Znaczący wzrost zachorowalności na cukrzycę typu 2 wśród dzieci dyktuje potrzebę badań przesiewowych w celu określenia poziomu glikemii wśród dzieci i młodzieży(od 10 roku życia z przerwą 2 lat lub z początkiem dojrzewania, jeśli nastąpiło w młodszym wieku), należące do grup wysokiego ryzyka, do których należą dzieci nadwaga(BMI i/lub waga > 85 percentyl dla wieku lub waga większa niż 120% idealnej wagi) oraz dowolne dwa z następujących dodatkowych czynników ryzyka:

• cukrzyca typu 2 wśród krewnych pierwszej lub drugiej linii pokrewieństwa;
• przynależność do narodowości wysokiego ryzyka;
• objawy kliniczne związane z insulinoopornością (acanthosis nigricans, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia);
• cukrzyca, w tym cukrzyca ciążowa, u matki.

Leczenie cukrzycy typu 2

Głównymi elementami leczenia cukrzycy typu 2 są: dietoterapia, zwiększona aktywność fizyczna, terapia hipoglikemiczna, profilaktyka i leczenie późnych powikłań cukrzycy. Ponieważ większość pacjentów z cukrzycą typu 2 jest otyłych, dieta powinna być ukierunkowana na zmniejszenie masy ciała (hipokaloria) i zapobieganie późnym powikłaniom, przede wszystkim makroangiopatii (miażdżycy). dieta niskokaloryczna niezbędne dla wszystkich pacjentów z nadmierną masą ciała (BMI 25-29 kg/m2) lub otyłością (BMI>30 kg/m2). W większości przypadków należy zalecić ograniczenie dziennej kaloryczności pożywienia do 1000-1200 kcal dla kobiet i do 1200-1600 kcal dla mężczyzn. Zalecana proporcja głównych składników pokarmowych dla cukrzycy typu 2 jest zbliżona do tej dla cukrzycy typu 1 (węglowodany - 65%, białka 10-35%, tłuszcze do 25-35%). Posługiwać się alkohol powinna być ograniczona ze względu na to, że jest istotnym źródłem dodatkowych kalorii, ponadto spożywanie alkoholu podczas terapii lekami pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną może prowokować rozwój hipoglikemii.

Rekomendacje dla zwiększona aktywność fizyczna musi być zindywidualizowany. Na początek zaleca się ćwiczenia aerobowe (spacery, pływanie) o umiarkowanej intensywności przez 30-45 minut 3-5 razy dziennie (około 150 minut tygodniowo). W przyszłości konieczny jest stopniowy wzrost aktywności fizycznej, co znacząco przyczynia się do redukcji i normalizacji masy ciała. Oprócz, ćwiczenia fizyczne przyczyniają się do zmniejszenia insulinooporności i działają hipoglikemizująco.

Przygotowania do terapia hipoglikemiczna w cukrzycy typu 2 można podzielić na cztery główne grupy.

I. Leki, które pomagają zmniejszyć insulinooporność (uczulacze)

Ta grupa obejmuje metforminę i tiazolidynodiony. Metformina jest jedynym obecnie stosowanym lekiem z grupy biguanidy. Głównymi składnikami jego mechanizmu działania są:

1. Tłumienie glukoneogenezy wątrobowej (spadek produkcji glukozy w wątrobie), co prowadzi do obniżenia glikemii na czczo.
2. Zmniejszona insulinooporność (zwiększone wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, głównie mięśnie).
3. Aktywacja glikolizy beztlenowej i zmniejszenie wchłaniania glukozy w jelicie cienkim.

Metformina jest lekiem pierwszego wyboru w terapii hipoglikemicznej u pacjentów z cukrzycą typu 2, otyłością i hiperglikemią na czczo. Wśród działań niepożądanych stosunkowo często występują objawy dyspeptyczne (biegunka), które zwykle są przemijające i ustępują samoistnie po 1-2 tygodniach przyjmowania leku. Ponieważ metformina nie działa stymulująco na produkcję insuliny, hipoglikemia nie rozwija się podczas monoterapii tym lekiem (jej działanie określa się jako przeciwhiperglikemiczne, a nie hipoglikemiczne). Przeciwwskazaniami do wyznaczenia metforminy są ciąża, ciężka niewydolność serca, wątroby, nerek i innych narządów, a także stany niedotlenienia innego pochodzenia. Niezwykle rzadkim powikłaniem, które występuje przy przepisywaniu metforminy bez uwzględnienia powyższych przeciwwskazań, jest kwasica mleczanowa, będąca następstwem hiperaktywacji glikolizy beztlenowej.

Tiazolidynodiony(pioglitazon, rosiglitazon) są agonistami receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (PPAR-y). Tiazolidynodiony aktywują metabolizm glukozy i lipidów w tkankach mięśniowych i tłuszczowych, co prowadzi do wzrostu aktywności insuliny endogennej, tj. Aby wyeliminować insulinooporność (uczulacze na insulinę). Bardzo skuteczne jest połączenie tiazolidynodionów z metforminą. Przeciwwskazaniem do powołania tiazolidynodionów jest wzrost (2,5-krotny lub więcej) poziomu transaminaz wątrobowych. Oprócz hepatotoksyczności, działania niepożądane tiazolidynodionów obejmują zatrzymanie płynów i obrzęki, które są częstsze w połączeniu z insuliną.

II. Leki działające na komórkę beta i zwiększające wydzielanie insuliny

Do tej grupy należą preparaty sulfonylomocznikowe oraz glinidy (regulatory glikemii posiłkowej), które służą przede wszystkim do normalizacji glikemii po posiłkach. główny cel leki sulfonylomocznikowe to komórki beta wysp trzustkowych. Sulfonylomoczniki wiążą się ze specyficznymi receptorami na błonie komórkowej beta. Prowadzi to do zamknięcia zależnych od ATP kanałów potasowych i depolaryzacji błony komórkowej, co z kolei sprzyja otwarciu kanałów wapniowych. Pobranie wapnia do komórek beta prowadzi do ich degranulacji i uwolnienia insuliny do krwi. W praktyce klinicznej stosuje się wiele leków sulfonylomocznikowych, które różnią się czasem trwania i nasileniem efektu hipoglikemicznego.

Głównym i dość powszechnym skutkiem ubocznym leków sulfonylomocznikowych jest hipoglikemia. Może wystąpić z przedawkowaniem leku, jego kumulacją ( niewydolność nerek), nieprzestrzeganie diety (pomijanie posiłków, picie alkoholu) lub reżimu (znaczna aktywność fizyczna, przed którą nie zmniejsza się dawki leku sulfonylomocznika lub nie przyjmuje węglowodanów).

Do grupy glinidy(posiłkowe regulatory glikemii) są repaglinid(pochodna kwasu benzoesowego) i nateglinid(pochodna D-fenyloalaniny). Po podaniu leki wchodzą w szybką i odwracalną interakcję z receptorem sulfonylomocznika na komórce beta, powodując krótkotrwały wzrost poziomu insuliny, który normalnie naśladuje pierwszą fazę jej wydzielania. Leki przyjmuje się 10-20 minut przed głównymi posiłkami, zwykle Zraza dziennie.

III. Leki zmniejszające wchłanianie jelitowe glukozy

Ta grupa obejmuje akarbozę i gumę guar. Mechanizm działania akarbozy polega na odwracalnej blokadzie a-glikozydaz jelita cienkiego, w wyniku której spowalniają się procesy sekwencyjnej fermentacji i wchłaniania węglowodanów, zmniejsza się szybkość resorpcji i wnikania glukozy do wątroby oraz zmniejsza się poziom glikemii poposiłkowej. Lek przyjmuje się bezpośrednio przed posiłkami lub podczas posiłków. Głównym skutkiem ubocznym akarbozy jest niestrawność jelitowa (biegunka, wzdęcia), która jest związana z wejściem niewchłoniętych węglowodanów do okrężnicy. Działanie hipoglikemizujące akarbozy jest bardzo umiarkowane.

W praktyce klinicznej tabletki hipoglikemizujące są skutecznie łączone ze sobą iz preparatami insuliny, ponieważ większość pacjentów ma jednocześnie hiperglikemię na czczo i poposiłkową. Jest ich wiele stałe kombinacje preparaty w tabletkach wodnych. Najczęściej łączoną tabletką wodną jest metformina z różnymi preparatami sulfonylomocznika, a także metformina z dionami stiazolidynowymi.

IV. Insuliny i analogi insuliny

Na pewnym etapie do 30-40% pacjentów z cukrzycą typu 2 zaczyna otrzymywać preparaty insuliny.

Wskazania do insulinoterapii w cukrzycy typu 2:

• wyraźne oznaki niedoboru insuliny, takie jak postępująca utrata masy ciała i ketoza, ciężka hiperglikemia;
• poważne interwencje chirurgiczne;
• ostre powikłania makronaczyniowe (udar, zawał mięśnia sercowego, zgorzel itp.) oraz ciężkie choroby zakaźne, którym towarzyszy dekompensacja metabolizmu węglowodanów;
• poziom glikemii na czczo przekracza 15-18 mmol / l;
• brak stabilnej kompensacji, pomimo wyznaczenia maksymalnych dziennych dawek różnych tabletek hipoglikemizujących;
• późne stadia późnych powikłań cukrzycy (ciężka polineuropatia i retinopatia, przewlekła niewydolność nerek).

Najczęstszą opcją przeniesienia pacjentów z cukrzycą typu 2 na insulinoterapię jest wyznaczenie insuliny długo działającej w połączeniu z przyjmowanymi doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. W sytuacji, gdy poziom glikemii na czczo nie może być kontrolowany przez wyznaczenie metforminy lub ta ostatnia jest przeciwwskazana, pacjentowi przepisuje się wieczorny (nocny) zastrzyk insuliny. Jeśli nie jest możliwe kontrolowanie glikemii zarówno na czczo, jak i poposiłkowej za pomocą preparatów w tabletkach, pacjent zostaje przeniesiony na terapię monoinsulinową. Zwykle w cukrzycy typu 2 insulinoterapia prowadzona jest zgodnie z tzw schemat „tradycyjny” co obejmuje wyznaczenie stałych dawek długo działającej i krótko działającej insuliny. W związku z tym dogodne są standardowe mieszaniny insulin zawierające insulinę krótkodziałającą (ultra-krótkodziałającą) i długodziałającą w fiolce z wodą. O wyborze tradycyjnej insulinoterapii decyduje fakt, że w cukrzycy typu 2 często przepisuje się ją starszym pacjentom, których trudno nauczyć samodzielnej zmiany dawki insuliny. Ponadto intensywna insulinoterapia, której celem jest utrzymanie wyrównania gospodarki węglowodanowej na poziomie zbliżonym do normoglikemii, niesie ze sobą zwiększone ryzyko hipoglikemii. Chociaż łagodna hipoglikemia nie stanowi poważnego ryzyka u młodych pacjentów, u starszych pacjentów z obniżonym progiem hipoglikemii może mieć bardzo niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Młodym pacjentom z cukrzycą typu 2, a także pacjentom z obiecującymi możliwościami efektywnej nauki, można przepisać opcję intensywnej insulinoterapii.

Profilaktyka cukrzycy typu 2

Zapobieganie cukrzycy typu 2

Istnieją kroki, które możesz podjąć, aby zapobiec cukrzycy typu 2. Nawet niewielkie zmiany mogą być skuteczne i nigdy nie jest za późno, aby zmienić swoje życie w zdrowszy sposób.

Utrzymanie zdrowej wagi. Aby dowiedzieć się, czy masz nadwaga, Możesz użyć tabeli wskaźnika masy ciała dla dorosłych lub tej samej, ale przeliczonej na system metryczny. Jeśli chcesz schudnąć, utrata zaledwie 4-8 kg może pomóc zmniejszyć ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Regularne ćwiczenia. Zmniejsza ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Staraj się angażować w te rodzaje aktywności fizycznej, które zwiększają tętno. Ćwicz przez co najmniej 30 minut, najlepiej codziennie. American Diabetes Association zaleca włączenie ćwiczeń oporowych do swoich treningów. Obejmują one ćwiczenia takie jak podnoszenie ciężarów (podnoszenie ciężarów), a nawet ogrodnictwo. Nie oznacza to, że musisz wykonywać wyczerpujące ćwiczenia lub przystępować do kosztownych programów – wszystko, co zwiększa tętno, jest w porządku. Najlepszym sposobem na rozpoczęcie ćwiczeń i utrzymanie motywacji jest chodzenie i programy, w których używasz krokomierza. Jeśli jesteś zagrożony zachorowaniem na cukrzycę typu 2, skorzystanie z formularza planowania ćwiczeń może pomóc Tobie, Twojemu lekarzowi lub innym specjalistom w stworzeniu spersonalizowanego programu ćwiczeń.

Jedzenie zdrowej żywności.

• Zbilansowana dieta obejmująca produkty pełnoziarniste, chude mięso i warzywa.
• Ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych.
• Ograniczenie spożycia alkoholu.
• Ograniczenie liczby spożywanych kalorii, aby uniknąć przybierania na wadze lub zmniejszyć wagę.
• Zmniejszenie spożycia słodkich napojów, słodyczy i wysokokalorycznych potraw.
• Jedz mniejsze, częstsze posiłki, aby utrzymać poziom cukru we krwi w docelowym zakresie.

Spożywanie większej ilości produktów zawierających pełne ziarna, orzechy i warzywa może zmniejszyć ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Słodycze, fast foody, czerwone mięso (zwłaszcza przetworzone) i duża ilość słodkich napojów mogą go zwiększyć.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy

Możesz zapobiec lub opóźnić problemy z oczami, sercem, nerwami i nerkami poprzez:

• Utrzymasz poziom cukru we krwi tak blisko normy, jak to możliwe.
• Przedyskutuj z lekarzem potrzebę małej dawki aspiryny, aby zapobiec zawałowi serca, udarowi lub innej chorobie dużych naczyń krwionośnych (makroangiopatia).
• Będziesz kontrolować ciśnienie krwi i poziom cholesterolu we krwi.
• Weź inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) lub bloker receptora angiotensyny II przy pierwszych objawach nefropatii cukrzycowej, nawet jeśli nie masz wysokiego ciśnienia krwi.
• Będziesz mieć regularne badania wzroku.
• Dobrze zadbasz o swoje stopy.
• Przestań palić. Jeśli palisz papierosy, porozmawiaj z lekarzem o tym, jak rzucić palenie. Palenie wpływa na wczesny rozwój powikłań cukrzycy.

Cukrzyca typu 2 (niezależna od insuliny) jest patologią charakteryzującą się naruszeniem produkcji węglowodanów w organizmie. Normalnie organizm ludzki wytwarza insulinę (hormon), która przekształca glukozę w komórki odżywcze dla tkanek ciała.

W cukrzycy insulinoniezależnej komórki te są wydzielane bardziej aktywnie, ale insulina niewłaściwie rozprowadza energię. W związku z tym trzustka zaczyna ją produkować z zemsty. Zwiększone wydalanie wyczerpuje komórki organizmu, pozostały cukier gromadzi się we krwi, rozwijając się w główny objaw cukrzycy typu 2 – hiperglikemię.

Powoduje

Dokładna przyczyna cukrzycy typu 2 nie została jeszcze ustalona. Naukowcy udowodnili, że choroba ta występuje częściej u kobiet, nastolatków w okresie dojrzewania. Na tę chorobę często cierpią przedstawiciele rasy afroamerykańskiej.

Cukrzyca typu 2 w 40% przypadków jest chorobą dziedziczną. Pacjenci często zauważają, że ich najbliżsi krewni cierpieli na tę samą chorobę. Ponadto cukrzyca typu 2 wraz z dziedzicznością może powodować niezdrowy tryb życia, a także negatywny wpływ środowiska.

Tak więc przyczyny cukrzycy typu 2 są następujące:

Otyłość, zwłaszcza trzewna, gdy komórki tłuszczowe znajdują się bezpośrednio w jamie brzusznej i obejmują wszystkie narządy. W 90% przypadków objawy cukrzycy typu 2 pojawiają się u osób z nadwagą. Najczęściej są to pacjenci, których nadwaga wynika z niedożywienia i spożywania dużych ilości niezdrowego jedzenia.

Pochodzenie etniczne to kolejny powód cukrzycy typu 2. Taki znak przejawia się ostro, gdy tradycyjny sposób życia zmienia się na dokładnie odwrotny. Cukrzyca typu 2 wraz z otyłością powoduje siedzący tryb życia, brak jakiejkolwiek aktywności fizycznej i stałe przebywanie w jednym miejscu.

Cukrzyca insulinoniezależna występuje również ze względu na specyfikę konkretnej diety (na przykład sport terapeutyczny lub zawodowy). Dzieje się tak przy użyciu dużej ilości węglowodanów, ale przy minimalnej zawartości błonnika w organizmie.

Złe nawyki są istotnymi przyczynami cukrzycy typu 2. Alkohol uszkadza tkankę trzustki, zmniejszając wydzielanie insuliny i zwiększając jej wrażliwość. Ten narząd u osób cierpiących na to uzależnienie jest znacznie powiększony, a specjalne komórki odpowiedzialne za produkcję insuliny całkowicie zanikają. Warto zauważyć, że niewielka ilość alkoholu dziennie (48 g) zmniejsza ryzyko choroby.

Cukrzyca typu 2 często występuje wraz z innym problemem – nadciśnieniem tętniczym. Jest to przewlekła choroba u dorosłych, która wiąże się z długotrwałym wzrostem ciśnienia krwi. Bardzo często przyczyny cukrzycy i nadciśnienia tętniczego są identyczne.

Objawy choroby

Objawy cukrzycy typu 2 są przez długi czas ukryte, a diagnozę najczęściej ustala się na podstawie analizy poziomu glikemii. Na przykład podczas corocznego badania lekarskiego. W przypadku rozpoznania cukrzycy typu 2 objawy mogą pojawić się głównie u osób dorosłych po 40 roku życia, ale nawet wtedy chorzy nie skarżą się na silne zmęczenie, pragnienie czy wielomocz (zwiększone oddawanie moczu).

Najwyraźniejszymi objawami cukrzycy typu 2 jest swędzenie dowolnej części skóry lub obszaru pochwy. Ale ten objaw jest bardzo powszechny, więc w większości przypadków pacjenci wolą szukać pomocy u dermatologa lub ginekologa, nawet nie podejrzewając, że mają objawy cukrzycy typu 2.

Często od pojawienia się objawów choroby do dokładnego postawienia diagnozy mija wiele lat, w tym czasie objawy cukrzycy typu 2 u wielu pacjentów nabierają już obrazu klinicznego późnych powikłań.

Tak więc pacjenci są hospitalizowani z owrzodzeniami nóg, zawałem serca, udarem. Często zdarza się, że zwraca się o pomoc do okulistów w związku z ostrym i szybko rozwijającym się pogorszeniem widzenia.

Choroba rozwija się w kilku etapach i istnieje kilka rodzajów nasilenia:

Etapy cukrzycy typu 2:

• Wyrównawczy. Etap jest całkowicie odwracalny i w przyszłości pacjent przejdzie całkowite wyzdrowienie, ponieważ objawy cukrzycy typu 2 nie pojawiają się tu wcale lub pojawiają się w niewielkim stopniu.
• Subkompensacyjne. Potrzebne będzie poważniejsze leczenie, niektóre objawy cukrzycy typu 2 mogą być obecne u pacjenta do końca życia.
• Dekompensacja. Metabolizm węglowodanów w organizmie jest całkowicie zmieniony i zaburzony, nie można przywrócić organizmu do pierwotnej „zdrowej” postaci.

Diagnoza choroby

Rozpoznanie cukrzycy insulinoniezależnej w większości przypadków opiera się na wykryciu objawu przekrwienia (podwyższony poziom cukru we krwi) wraz ze standardowymi objawami cukrzycy typu 2 (ww. otyłość, dziedziczność itp.).

Jeśli te objawy nie zostaną wykryte z tego czy innego powodu, można dodatkowo ustalić bezwzględny niedobór insuliny. Dzięki niemu pacjent gwałtownie traci na wadze, odczuwa ciągłe pragnienie, rozwija ketozę (aktywny rozkład tłuszczu w celu maksymalizacji oszczędności energii ze względu na niską zawartość węglowodanów w organizmie).

Ponieważ cukrzyca typu 2 jest często bezobjawowa, wskazane są badania przesiewowe w celu zapobiegania i zapobiegania rozprzestrzenianiu się choroby. Jest to badanie pacjentów bez objawów cukrzycy typu 2.

Ta procedura określania poziomu glikemii na czczo jest pokazywana osobom powyżej 40 roku życia raz na 3 lata. To badanie jest szczególnie pilne dla osób z: nadwaga ciało.

Młodzi pacjenci powinni być badani w kierunku cukrzycy insulinoniezależnej w takich przypadkach:

Aby ustalić dokładną diagnozę, konieczne jest wykonanie badania poziomu cukru we krwi. Określa się ją za pomocą specjalnych pasków, glukometrów lub analizatorów automatycznych.

Kolejnym testem jest badanie tolerancji glukozy. Przed zabiegiem chory powinien spożywać 200 g pokarmu zawierającego węglowodany dziennie przez kilka dni, a wodę bez cukru można pić w nieograniczonych ilościach. Zazwyczaj morfologia krwi w cukrzycy przekracza 7,8 mmol/l.

W celu postawienia prawidłowej diagnozy badanie wykonuje się 10 godzin po ostatnim posiłku. W tym celu krew można pobrać zarówno z palca, jak iz żyły. Następnie badany używa specjalnego roztworu glukozy i oddaje krew jeszcze 4 razy: w pół godziny, 1 godzinę, 1,5 i 2 godziny.

Dodatkowo może zostać zaoferowany test moczu na cukier. Ta diagnoza nie jest do końca dokładna, ponieważ cukier w moczu może pojawić się z wielu innych powodów niezwiązanych z cukrzycą (typ 2).

Leczenie choroby

Jak leczyć cukrzycę typu 2? Leczenie będzie złożone. Osoby, u których zdiagnozowano otyłość, w pierwszej kolejności otrzymają dietę. Jego celem jest płynna utrata wagi z jej dalszym zachowaniem. Taka dieta jest przepisywana każdemu pacjentowi z tym problemem, nawet tym, u których nie zdiagnozowano cukrzycy typu 2.

Skład produktów będzie dobierany indywidualnie przez lekarza prowadzącego. Często dzienne spożycie kalorii zostanie zredukowane do 1000-1200 kalorii dla kobiet lub 1200-1600 dla mężczyzn. Stosunek BJU (białka-tłuszcze-węglowodany) w cukrzycy typu 2 jest identyczny jak pierwszy: 10-35% -5-35% -65%.

Picie alkoholu jest dozwolone, ale w niewielkich ilościach. Po pierwsze, alkohol wraz z niektórymi lekami może powodować hipokleemię, a po drugie może dostarczać dużej ilości dodatkowych kalorii.

Cukrzyca typu 2 będzie leczona poprzez zwiększenie aktywności fizycznej. Musisz zacząć od ćwiczeń aerobowych, takich jak pływanie lub regularne spacery przez pół godziny 3-5 razy dziennie. Z biegiem czasu obciążenie powinno wzrosnąć, dodatkowo można rozpocząć inne treningi na siłowni.

Oprócz przyspieszonej utraty wagi, leczenie cukrzycy typu 2 poprzez aktywność fizyczną będzie polegać na obniżeniu insulinooporności (zmniejszeniu odpowiedzi tkanek na insulinę) poprzez zwiększoną aktywność fizyczną.

Leczenie cukrzycy typu 2 będzie polegało na przyjmowaniu leki obniżenie poziomu cukru we krwi.

Środki przeciwcukrzycowe dzielą się na kilka typów:

Uczulacze (metamorfina i tiazolidynodion) do leczenia cukrzycy typu 2 są przepisywane w celu zmniejszenia wrażliwości organizmu na insulinę. Metamorfina zmniejsza produkcję glukozy przez wątrobę. Odbiór odbywa się wewnątrz podczas posiłków, a dawkowanie zostanie przepisane przez lekarza prowadzącego. Tiazolidynodiony mają na celu wzmocnienie działania insuliny, niszczą glukozę w tkankach obwodowych.

Zastrzyki z insuliny są przepisywane tylko w zaawansowanych stadiach choroby, gdy dieta, aktywność fizyczna a leki przeciwcukrzycowe nie mogą już pełnić swojej funkcji lub nie było wyników poprzedniego leczenia.

Nowość w leczeniu

Oprócz tradycyjnych metod leczenia cukrzycy typu 2 istnieje szereg innych odkryć dokonanych przez naukowców. Większość z nich nie potwierdziła jeszcze swojej skuteczności, dlatego wolą stosować je ostrożnie.

Dodatkową pomoc w odchudzaniu w leczeniu cukrzycy typu 2 zapewni błonnik. Posiadając w swoim rdzeniu błonnik roślinny, szybko usunie z organizmu szkodliwe substancje i toksyny, a także wchłonie nadmiar wody. Ponadto zwiększający się w żołądku błonnik powoduje uczucie sytości i pełny żołądek, co pozwoli osobie na kilka razy szybciej nasycić się i nie będzie odczuwać głodu.

Dość skuteczną opcją (ale tylko jako metodę zapobiegania i rehabilitacji) wszystkich nowoczesnych metod leczenia cukrzycy typu 2 jest metoda Buraev, zwana również „fitoterapią”. Przeprowadzono go eksperymentalnie na grupie wolontariuszy w 2010 roku w Sredneuralsku. Średni wiek pacjentów to 45-60 lat, przebieg leczenia 21 dni.

Codziennie spożywano produkty pochodzenia zwierzęcego i roślinnego. Wśród składników znalazły się takie niezwykłe produkty: kora osiki, tłuszcz niedźwiedzi, propolis, olej z jodły i sok z jagód. Wszystkie te produkty były spożywane w połączeniu z zaleconą dietą nr 9 i 7. Dodatkowo wszyscy uczestnicy eksperymentu przechodzili codzienne badania lekarskie z szeregiem badań laboratoryjnych.

Pod koniec eksperymentu większość pacjentów znacznie straciła na wadze, a 87% odnotowało spadek ciśnienia krwi.

Odpowiednie w ostatnie czasy nowa metoda terapii komórkami macierzystymi. Pacjent w wyspecjalizowanej placówce przed operacją pobiera odpowiednią ilość materiału biologicznego według wyboru lekarza prowadzącego. Z niego hoduje się i rozmnaża nowe komórki, które następnie są wprowadzane do organizmu pacjenta.

Materiał biologiczny natychmiast zaczyna szukać „pustych” tkanek, a na końcu procesu osadza się tam, tworząc rodzaj „łaty” na uszkodzonym narządzie. W ten sposób zostaje przywrócona nie tylko trzustka, ale także szereg innych narządów. Ta metoda jest szczególnie dobra, ponieważ nie wymaga dodatkowych leków.

Kolejną nową metodą jest autohemoterapia. Od pacjenta pobierana jest pewna ilość krwi, mieszana ze specjalnie otrzymanym roztworem chemicznym i schładzana. Zabieg trwa około 2 miesięcy poprzez wprowadzenie przygotowanych schłodzonych szczepionek. Badania wciąż trwają, ale jeśli taka terapia wkrótce wejdzie w życie, będzie można wyleczyć nawet cukrzycę w jej najbardziej zaawansowanym stadium, powstrzymując rozwój innych powikłań.

Zapobieganie chorobom

Czy cukrzycę typu 2 można wyleczyć na stałe? Tak, jest to możliwe, ale bez dalszej profilaktyki choroba prędzej czy później znów się odczuje.

Aby temu zapobiec i chronić się, musisz przestrzegać kilku prostych zasad:

Musisz stale sprawdzać swoją wagę. Najlepiej zrobić to za pomocą tabeli wskaźnika masy ciała. Nawet niewielka utrata kilogramów drastycznie zmniejszy potrzebę leczenia cukrzycy typu 2. W celach profilaktycznych wskazane jest wybranie sportu lub aktywności, która zwiększy tętno.

Każdego dnia musisz poświęcić pół godziny na różnorodne ćwiczenia. Eksperci radzą również, aby uwzględnić ćwiczenia oporowe. Wyczerpywanie się na siłowni nie jest konieczne, ponieważ aktywność fizyczna może polegać na standardowych długich spacerach, pracach domowych czy pracach w ogrodzie.

Konieczne jest przestrzeganie zbilansowanej diety, która wyklucza wolumetryczne spożywanie tłustych potraw, alkoholu, skrobiowych i słodkich napojów gazowanych. Nie trzeba całkowicie rezygnować z tych produktów, należy ograniczyć ich liczbę do minimum. Częste spożywanie małych posiłków pomoże utrzymać poziom cukru we krwi w normalnym stanie.

Orzechy, warzywa i zboża znacznie zmniejszą ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2.

Szczególną uwagę należy zwrócić na nogi, ponieważ to właśnie ta część ciała najbardziej cierpi z powodu niewłaściwego leczenia cukrzycy 2. Przydadzą się regularne badania wzroku. Zażywanie aspiryny zmniejszy ryzyko zawałów serca, udarów i różnego rodzaju chorób serca, a w efekcie dalszego rozwoju cukrzycy typu 2. Pamiętaj, aby omówić z lekarzem stosowność stosowania i dawkowania.

Naukowcy od dawna udowadniają, że stres, lęk i depresja bezpośrednio wpływają na metabolizm. Stan fizyczny ciała i gwałtowne skoki wagi w kierunku wzrostu lub spadku negatywnie wpływają na zdrowie człowieka. Dlatego spokojne podejście do problemów i kłopotów życiowych pozytywnie wpłynie na rozwój choroby.

Powikłania po cukrzycy

Jeśli cukrzyca typu 2 nie zostanie wyleczona na czas, konsekwencje choroby mogą być poważne. Główne komplikacje:

Pierwsza opcja występuje u pacjentów doświadczających poważnego stresu, jeśli są w stanie ciągłego podniecenia. Poziom cukru we krwi osiąga poziom krytyczny, w wyniku czego rozwija się odwodnienie.

Śpiączka cukrzycowa w większości przypadków dotyka osoby starsze.

Przed diagnozą skarżą się na zwiększone pragnienie i zwiększone oddawanie moczu. W 50% przypadków te objawy cukrzycy typu 2 powodują wstrząs, śpiączkę i śmierć. Przy pierwszych objawach objawów (zwłaszcza jeśli dana osoba jest świadoma swojej diagnozy) należy pilnie skonsultować się z lekarzem, który zaleci wprowadzenie specjalistycznych roztworów i dodatkowe podawanie insuliny.

W cukrzycy typu 2 nogi często puchną z powodu uszkodzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia wrażliwości kończyn. Głównymi objawami są ostre i ostre bóle spowodowane noszeniem niewygodnych butów lub infekcjami stóp lub zwykłe zadrapanie. Chory może odczuwać „gęsią skórkę” na skórze, nogi puchną i stają się czerwone, a nawet minimalne zadrapania goją się kilka razy dłużej. Mogą tracić włosy na nogach.

W rzadkich przypadkach taki obrzęk może prowadzić do śmiertelnych konsekwencji aż do amputacji nóg. Aby uniknąć komplikacji, należy je uważnie monitorować, dobierać odpowiednie buty i wykonywać różnorodne masaże, aby złagodzić zmęczenie.

Cukrzyca jest chorobą spowodowaną całkowitym lub względnym niedoborem insuliny i charakteryzuje się poważnym zaburzeniem metabolizmu węglowodanów z hiperglikemią i glukozurią, a także innymi zaburzeniami metabolicznymi.

Etiologia

Predyspozycje dziedziczne, autoimmunologiczne, zaburzenia naczyniowe, otyłość, uraz psychiczny i fizyczny, infekcje wirusowe.

Patogeneza

Przy całkowitym niedoborze insuliny poziom insuliny we krwi spada z powodu naruszenia jej syntezy lub wydzielania przez komórki beta wysepek Langerhansa. Względny niedobór insuliny może być wynikiem zmniejszenia aktywności insuliny ze względu na jej zwiększone wiązanie z białkami, wzmożoną destrukcję przez enzymy wątrobowe, przewagę działania hormonalnych i niehormonalnych antagonistów insuliny (glukagon, hormony nadnerczy, Tarczyca, hormon wzrostu, nieestryfikowane kwasy tłuszczowe), zmiany wrażliwości tkanek insulinozależnych na insulinę.

Niedobór insuliny prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Przepuszczalność glukozy błon komórkowych do tłuszczu i tkanka mięśniowa, wzrost glikogenolizy i glukoneogenezy, hiperglikemia, glukozuria, którym towarzyszy wielomocz i polidypsja. Zmniejsza się tworzenie tłuszczów i zwiększa się ich rozpad, co prowadzi do wzrostu poziomu ciał ketonowych we krwi (acetylooctowego, beta-hydroksymasłowego i produktu kondensacji kwasu acetooctowego - acetonu). Powoduje to zmianę stanu kwasowo-zasadowego w kierunku kwasicy, sprzyja zwiększonemu wydalaniu jonów potasu, sodu, magnezu z moczem i zaburza pracę nerek.

Zasadowa rezerwa krwi może spaść do 25 obj. % dwutlenku węgla pH krwi spadnie do 7,2-7,0. Następuje spadek baz buforowych. Zwiększona podaż niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych do wątroby w wyniku lipolizy prowadzi do: zaawansowana edukacja trójglicerydy. Następuje zwiększona synteza cholesterolu. Zmniejszona synteza białek, w tym przeciwciał, co prowadzi do zmniejszenia odporności na infekcje. Nieodpowiednia synteza białek jest przyczyną rozwoju dysproteinemii (spadek frakcji albumin i wzrost alfa globulin). Znaczna utrata płynów z powodu polimoczu prowadzi do odwodnienia (patrz objawy cukrzycy). Zwiększone wydalanie potasu, chlorków, azotu, fosforu, wapnia z organizmu.

Objawy cukrzycy

Przyjęta klasyfikacja cukrzycy i powiązanych kategorii upośledzonej tolerancji glukozy, zaproponowana przez WHO Diabetes Science Group (1985), podkreśla:

A. Klasy kliniczne, które obejmują cukrzycę (DM); cukrzyca insulinozależna (IDDM); cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM) u osób z: normalna waga ciała i u osób otyłych; cukrzyca związana z niedożywieniem (DMN);

inne rodzaje cukrzycy związane z określonymi stanami i zespołami: 1) choroby trzustki, 2) choroby o charakterze hormonalnym, 3) stany spowodowane leki lub ekspozycji na chemikalia, 4) zmiany w insulinie i jej receptorach, 5) niektóre zespoły genetyczne, 6) stany mieszane; upośledzona tolerancja glukozy (IGT) u osób o prawidłowej masie ciała i otyłych ulicach, upośledzona tolerancja glukozy związana z innymi stanami i zespołami; choroba ciąży.

B. Klasy ryzyka istotne statystycznie (osoby z prawidłową tolerancją glukozy, ale ze znacznie zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę). Wcześniejsze naruszenia tolerancji glukozy. Potencjalna upośledzona tolerancja glukozy.

0Tablica ( => Endokrynologia) Tablica ( => 26) Tablica ( =>.html) 26

W praktyce klinicznej najczęściej spotyka się pacjentów z IGT, u których poziom glukozy we krwi na czczo i w ciągu dnia nie przekracza normy, ale wraz z wprowadzeniem łatwo przyswajalnych węglowodanów poziom glikemii przekracza wartości charakterystyczne dla osób zdrowych, a prawdziwa cukrzyca: IDDM typu I i NIDDM typu II u osób o prawidłowej masie ciała lub otyłych ulicach, charakterystyczne kliniczne i biochemiczne objawy choroby.

IDDM często rozwija się u młodych osób poniżej 25 roku życia, ma ciężkie objawy kliniczne (objawy cukrzycy), często niestabilny przebieg z tendencją do kwasicy ketonowej i hipoglikemii, w większości przypadków zaczyna się ostro, czasem z początkiem śpiączki cukrzycowej. Zawartość insuliny i peptydu C we krwi jest poniżej normy lub nie została określona.

Główne dolegliwości pacjentów (objawy cukrzycy): suchość w ustach, pragnienie, wielomocz, utrata masy ciała, osłabienie, zmniejszona zdolność do pracy, zwiększony apetyt, swędzenie skóry i swędzenie krocza, ropne zapalenie skóry, czyraczność.

Typowe objawy cukrzycy to: ból głowy, zaburzenia snu, drażliwość, ból w okolicy serca, mięśni łydek. Ze względu na spadek oporności u pacjentów z cukrzycą często rozwija się gruźlica, choroby zapalne nerek i dróg moczowych (pyelitis, odmiedniczkowe zapalenie nerek). We krwi określa się podwyższony poziom glukozy, w moczu - glukozurię. Objawy cukrzycy, ich nasilenie zależy od zaawansowania cukrzycy, czasu jej trwania, a także indywidualne cechy osoba.

Jeśli zaobserwujesz objawy cukrzycy, powinieneś natychmiast skonsultować się z lekarzem, ponieważ. ciężkie objawy Cukrzyca typu 1 prowadzi do szybkiego pogorszenia samopoczucia i poważnych konsekwencji.

NIDDM typu II występuje zwykle w wieku dorosłym, często wzrasta u osób z nadwagą, charakteryzuje się spokojnym, powolnym początkiem, objawy cukrzycy nie są bardzo wyraźne.. Poziom insuliny i peptydu C we krwi mieści się w granicach normy lub może go przekroczyć. W niektórych przypadkach cukrzycę rozpoznaje się dopiero po pojawieniu się powikłań lub podczas losowego badania. Kompensację osiąga się głównie dietą lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi, bez ketozy.

W zależności od poziomu glikemii, wrażliwości na efekty terapeutyczne oraz obecności lub braku powikłań, istnieją trzy stopnie zaawansowania cukrzycy. „Łagodne przypadki obejmują przypadki choroby, gdy wyrównanie uzyskuje się poprzez dietę, brak kwasicy ketonowej. Możliwa jest retinopatia I stopnia. Zwykle są to pacjenci z cukrzycą typu II. W umiarkowanym stopniu wyrównanie uzyskuje się poprzez połączenie diety i doustne leki hipoglikemizujące lub przez podawanie insuliny w dawce nie większej niż 60 j.m./dobę, poziom glukozy we krwi na czczo nie przekracza 12 mmol/l, występuje tendencja do kwasicy ketonowej, mogą wystąpić łagodne objawy mikroangiopatii. Charakteryzuje się ciężką cukrzycą przez labilny przebieg (wyraźne wahania poziomu cukru we krwi w ciągu dnia, skłonność do hipoglikemii, kwasica ketonowa), poziom cukru we krwi na czczo przekracza 12,2 mmol/l, dawka insuliny wymagana do wyrównania przekracza 60 jednostek/dobę, są poważne powikłania: retinopatia III-IV stopień, nefropatia z zaburzeniami czynności nerek, neuropatia obwodowa; zdolność do pracy jest ograniczona.

Rabat na wstępną diagnostykę w ortokorekcji

Nowy Test na ojcostwo i macierzyństwo

gastroenterologia kompleks diagnostyczny - 5000 rubli

Powikłania w cukrzycy

Charakterystyka powikłania naczyniowe: specyficzne zmiany małe naczynia- mikroangiopatia (angioretinopatia, nefropatia i inne wisceropatia), neuropatia, angiopatia naczyń skórnych, mięśni i przyspieszony rozwój zmiany miażdżycowe w dużych naczyniach (aorcie, tętnicy wieńcowej) tętnice mózgowe itp.). Wiodącą rolę w rozwoju mikroangiopatii odgrywają zaburzenia metaboliczne i autoimmunologiczne.

Uszkodzenie naczyń siatkówki (retinopatia cukrzycowa) charakteryzuje się rozszerzeniem żył siatkówki, powstawaniem mikrotętniaków włośniczkowych, wysiękiem i wybroczynami siatkówkowymi (stadium I, nieproliferacyjne); ciężkie zmiany żylne, zakrzepica naczyń włosowatych, silny wysięk i krwotoki siatkówkowe (stadium II, przedproliferacyjne); w Etap III- proliferacyjne - występują powyższe zmiany, a także postępująca neowaskularyzacja i proliferacja, stanowiące główne zagrożenie dla widzenia i prowadzące do odwarstwienia siatkówki, atrofii nerw wzrokowy. Często u chorych na cukrzycę występują również inne zmiany oczne: zapalenie powiek, zaburzenia refrakcji i akomodacji, zaćma, jaskra.

Chociaż nerki są często zakażone cukrzycą, główny powód pogorszenie ich funkcji polega na naruszeniu łożyska mikronaczyniowego, objawiającym się stwardnieniem kłębuszków nerkowych i stwardnieniem tętniczek doprowadzających (nefropatia cukrzycowa).

Pierwszym objawem stwardnienia kłębuszków nerkowych w przebiegu cukrzycy jest przemijająca albuminuria, a następnie mikrohematuria i cylindrycznuria. Postępowi rozlanego i guzkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych towarzyszy wzrost ciśnienia krwi, izohipostenurii i prowadzi do rozwoju stanu mocznicowego. Podczas stwardnienia kłębuszków nerkowych wyróżnia się 3 etapy: w fazie przednerkowej występuje umiarkowana albuminuria, dysproteinemia; w nerczycowym - wzrasta albuminuria, pojawia się mikrohematuria i cylindrycznuria, obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi; w stadium nefrosklerotycznym pojawiają się i nasilają objawy przewlekłej niewydolności nerek. Często występuje rozbieżność między poziomem glikemii i glikozurii. W końcowej fazie stwardnienia kłębuszków nerkowych poziom cukru we krwi może gwałtownie spaść.

Neuropatia cukrzycowa jest częstym powikłaniem długotrwałej cukrzycy; Dotyczy to zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Najbardziej typowa neuropatia obwodowa: pacjenci obawiają się drętwienia, raczkowania, skurczów kończyn, bólu nóg, nasilenia w spoczynku, w nocy i zmniejszania się podczas chodzenia. Jest spadek lub całkowita nieobecność odruch kolanowy i achillesowy, osłabienie dotykowe, wrażliwość na ból. Czasami w proksymalnych nogach rozwija się zanik mięśni. Występują zaburzenia funkcjonalne Pęcherz moczowy, u mężczyzn potencja jest zepsuta.

Cukrzycowa kwasica ketonowa rozwija się w wyniku ciężkiego niedoboru insuliny z niewłaściwym leczeniem cukrzycy, zaburzeń odżywiania, infekcji, urazów psychicznych i fizycznych lub jest początkowym objawem choroby. Charakteryzuje się zwiększonym tworzeniem ciał ketonowych w wątrobie i wzrostem ich zawartości we krwi, zmniejszeniem rezerw alkalicznych krwi; wzrostowi glukozurii towarzyszy wzrost diurezy, co powoduje odwodnienie komórek, zwiększone wydalanie elektrolitów z moczem; rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne.

Śpiączka cukrzycowa (kwasica ketonowa) rozwija się stopniowo. Przedśpiączka cukrzycowa charakteryzuje się objawami (patrz objawy cukrzycy) szybko postępującej dekompensacji cukrzycy: silne pragnienie, wielomocz, osłabienie, letarg, senność, ból głowy, brak apetytu, nudności, zapach acetonu w wydychanym powietrzu, suchość skóra, niedociśnienie, tachykardia. Hiperglikemia przekracza 16,5 mmol/l, reakcja moczu na aceton dodatnia, wysoki cukromocz. Jeśli pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie, rozwija się śpiączka cukrzycowa: splątanie, a następnie utrata przytomności, powtarzające się wymioty, głęboki głośny oddech typu Kussmaupya, wyraźne niedociśnienie naczyniowe, niedociśnienie gałek ocznych, objawy odwodnienia, skąpomocz, bezmocz, hiperglikemia przekraczająca 16,55-19, 42 mmol/l a czasami osiągająca 33,3 - 55,5 mmol/l, ketonemia, hipokaliemia, hiponatremia, lipemia, podwyższona azot resztkowy, leukocytoza neutrofilowa.

Z hiperosmolarnym nieketonemicznym śpiączka cukrzycowa w wydychanym powietrzu nie ma zapachu acetonu, występuje wyraźna hiperglikemia - ponad 33,3 mmol / l przy normalnym poziomie ciał ketonowych we krwi, hiperchloremia, hipernatremia, azotemia, zwiększona osmolarność krwi (skuteczna osmolarność osocza powyżej 325 mOsm /l), wysoka wydajność hematokryt.

Śpiączka kwasu mlekowego (kwas mlekowy) zwykle występuje na tle niewydolności nerek i niedotlenienia, najczęściej występuje u pacjentów otrzymujących biguanidy, w szczególności fenforminę. We krwi występuje wysoka zawartość kwasu mlekowego, wzrost stosunku mleczan/pirogronian, kwasica.

Diagnoza cukrzycy

Rozpoznanie opiera się na: 1) obecności klasycznych objawów cukrzycy: wielomocz, polidypsja, ketonuria, utrata masy ciała, hiperglikemia; 2) wzrost glikemii na czczo (z wielokrotnymi oznaczeniami) o co najmniej 6,7 mmol/l lub 3) glikemia na czczo poniżej 6,7 mmol/l, ale z wysoką glikemią w ciągu dnia lub na tle testu tolerancji glukozy (ponad 11, 1 mmol/l).

W niejasnych przypadkach, a także w celu wykrycia naruszeń tolerancji glukozy, wykonuje się test z ładunkiem glukozy, zawartość glukozy we krwi na czczo bada się po spożyciu 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml woda. Krew z palca w celu określenia zawartości glukozy pobierana jest co 30 minut przez 2 godziny.

U osób zdrowych z prawidłową tolerancją glukozy glikemia na czczo wynosi poniżej 5,6 mmol/l, między 30. a 90. minutą badania - poniżej 11,1 mmol/l, a 120 minut po przyjęciu glukozy glikemia jest poniżej 7,8 mmol/l l.

Zaburzoną tolerancję glukozy odnotowuje się, gdy glikemia na czczo jest mniejsza niż 6,7 mmol/l, między 30. a 90. minutą odpowiada lub mniej niż 11,1 mmol/l, a po 2 godzinach waha się między 7,8 × 11,1 mmol/l.

Leczenie cukrzycy

Przy pierwszych objawach choroby (patrz objawy cukrzycy) należy skonsultować się z lekarzem, po postawieniu diagnozy przepisuje się leczenie. Stosują dietoterapię, leki, ćwiczenia fizjoterapeutyczne. Celem działań terapeutycznych jest normalizacja zaburzonych procesów metabolicznych i masy ciała, zachowanie lub przywrócenie zdolności do pracy pacjentów, zapobieganie lub leczenie powikłań naczyniowych. Dieta jest obowiązkowa we wszystkich klinicznych postaciach cukrzycy.

Cukrzyca jest trudna do wyleczenia, zwłaszcza cukrzyca typu 1. Zasadniczo leczenie sprowadza się do zwalczania jego powikłań. Cukrzyca typu 2 jest insulinoniezależna. Jeśli zostanie wykryty na czas, objawy cukrzycy można opanować bez insuliny (patrz objawy cukrzycy). W każdym razie leczenie cukrzycy powinno być ściśle indywidualne, oparte na danych diagnostycznych, a także na charakterystyce każdego konkretnego przypadku. Również leczenie powinno być systemowe. Choroba jest przewlekła, więc wyleczenie cukrzycy jest całkowicie niemożliwe, ale nauka pełnego życia z nią jest dość przystępna, utrzymując ciało w normie i dbając o niego.

Leczenie powikłań cukrzycy

W przypadku powikłań zaleca się frakcyjne podawanie insuliny prostej (indywidualne dawkowanie), ogranicza się tłuszcze w diecie, zwiększa się ilość łatwo przyswajalnych węglowodanów i przepisuje się witaminy. Duże znaczenie w leczeniu cukrzycy ma wyszkolenie pacjentów w zakresie metod samokontroli, cech procedur higienicznych, gdyż jest to podstawa utrzymania kompensacji cukrzycy, zapobiegania powikłaniom oraz utrzymania zdolności do pracy.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru/

Cukrzyca typu 2.

Historia choroby.

1. Spis treści

• 1. Spis treści
• 2. Część paszportowa
• 3. Główne skargi pacjenta
• 5. Historia życia pacjenta
• 9. Indywidualna etiopatogeneza
• 10. Leczenie
• 11. Referencje

2. Część paszportowa

Imię i nazwisko pacjenta:

Dzień, miesiąc, rok urodzenia: 27.09.71

Wiek: 40 lat

Płeć żeńska

Dom. adres: Wołgorad

Niepełnosprawność: nie

Reżyseria: lekarz ogólny, poliklinika kolejowa

Diagnoza skierowana: cukrzyca typu 2, insulinoniezależna, umiarkowany przebieg, dekompensacja metabolizmu węglowodanów. Obwodowa neuropatia cukrzycowa, obwodowa angiopatia cukrzycowa.

Data i godzina odbioru 15.03.2012.

3. Główne skargi pacjenta

Zapytana pacjentka skarży się na zaburzenia pragnienia, suchość w ustach, bóle głowy. Zauważa okresowy ból kończyn dolnych, drętwienie.

4. Historia obecnej choroby

Uważa się za chorego od 1 roku, kiedy podczas hospitalizacji po raz pierwszy wykryto hiperglikemię 10,3 mmol/l. Została zarejestrowana u endokrynologa i przepisana dietoterapia. Ze względu na nieskuteczność diety przepisano doustny lek hipoglikemizujący, którego nazwy pacjent nie pamięta. Średni poziom glikemii nadal wynosił 10-12 mmol/l.

W styczniu przebywała w szpitalu przy szpitalu kolejowym, przebadana na przewlekłe powikłania SD. Ujawniono: neuropatia cukrzycowa. Po hospitalizacji zaczęła zauważać tendencję do wzrostu poziomu cukru we krwi do 19 mmol/l.

W związku z dekompensacją choroby trafiła do szpitala w celu dalszej korekcji cukrzycy.

5. Historia życia pacjenta

Urodzony w Wołgogradzie, jedyne dziecko w rodzinie. Rosła i rozwijała się normalnie.

Historia epidemiologiczna: zapalenie wątroby, malaria, gruźlica, choroba Botkina, choroby przenoszone drogą płciową nie miał. Wyjazd do południowych regionów zaprzecza przez 4 lata.

Wcześniejsze choroby: wycięcie wyrostka robaczkowego w dzieciństwie.

Dziedziczność: krewni nie cierpieli na cukrzycę.

Zabrania się używania alkoholu, narkotyków i palenia.

Nie stwierdzono nietolerancji leku. Reakcje alergiczne są odrzucane. Nie obserwuje się wzrostu temperatury w ciągu miesiąca. Historia ginekologiczna nie jest obciążona.

6. Stan pacjenta w czasie badania

Stan jest w miarę zadowalający. Świadomość jest jasna. Budowa ciała jest hipersteniczna. Wzrost 160, waga 80 kg, BMI-30. Zwiększa się stopień odżywienia.

Skóra jest czysta, kolor normalny, nie ma wysypki. błony śluzowe Różowy kolor, Węzły chłonne nie namacalne.

Tarczyca nie jest powiększona, bezbolesna w badaniu palpacyjnym. System mięśniowy umiarkowanie rozwinięte, zachowane napięcie mięśniowe. Gruczoły sutkowe są normalne.

Klatka piersiowa jest symetryczna, równomiernie uczestniczy w oddychaniu, powyżej i poniżej komórki obojczyka są dobrze wyrażone. Oddychanie jest równomierne.

NPV-18 uderzeń/min

Drżenie głosu nie zmienia się, świszczący oddech nie jest słyszalny.

Granice względna głupota serca są normalne.

Dźwięki serca są rytmiczne, nie wykrywa się szmerów.

Piekło 120/80mm. rt. Art., tętno-70, puls 70.

Język jest wilgotny i czysty. Błona śluzowa jamy ustnej jest różowa, nie ma owrzodzeń i wysypki. Migdałki podniebienne nie są powiększone. Na migdałkach podniebiennych nie ma płytki nazębnej. Połykanie jest bezpłatne, bezbolesne.

Brzuch nie jest spuchnięty, oddychanie jest równomiernie zaangażowane w czyn. Żyły podskórne brzucha nie są wyrażane. W badaniu palpacyjnym brzuch jest miękki i bezbolesny.

Śledziona nie jest powiększona. Wątroba nie jest powiększona, bezbolesna. Oddawanie moczu jest bezbolesne. Krzesło jest regularne. obrzęk obwodowy nie.

7. Dodatkowe metody badawcze

Aby wyjaśnić diagnozę i prawidłowy dobór terapii, pacjentowi przepisano:

1. Pełna morfologia krwi

2. Analiza moczu

3. Ogólna analiza kału

4. Krew na antygen RW, HIV, HbS

5. Analiza biochemiczna krew: glukoza, cholesterol, trójglicerydy, VLDL, LDL, HDL, totalna proteina i jego frakcje, AST, ALT, LDH, CPK, mocznik, kreatynina, bilirubina i jej frakcje

6. Badanie krwi w celu określenia poziomu peptydu C

7. Badanie krwi do oznaczania hemoglobiny glikowanej

8. Monitorowanie stężenia glukozy we krwi pełnej na czczo i 2 godziny po posiłku

9. Oznaczanie dziennej diurezy

10. Analiza moczu w celu określenia stopnia glukozurii

11. Analiza moczu dla ciał ketonowych

12. EKG

13. Radiografia narządów skrzynia

14. Konsultacja z okulistą

15. Konsultacja kardiologa

16. Konsultacja z urologiem

17. Konsultacja neurologa

Dane laboratoryjne:

Pełna morfologia krwi z dnia 15.03.12

Erytrocyty - 3,6 * 10 12

Hemoglobina - 120

Indeks koloru - 0,98

Leukocyty - 4,6 * 10 9

ESR - 16

Chemia krwi:

Mocznik 4,3 mmol/l

Kreatynina - 72,6 µmol/l

Bilirubina - 8 - 2 - 6 mmol/l

Białko całkowite - 75 g/l

Cholesterol 4,7 mmol/l

Fibrynogen 4,1 g/l

Ogólna analiza moczu:

Kolor moczu jest żółty.

Klarowność - transparentna, pH kwaśne

Białko - nieobecne

Cukier - 5,5 mmol/l

Ciała ketonowe - nieobecne

Bilirubina - nieobecna

Hemoglobina - nieobecna

Czerwone krwinki - 0

Leukocyty - 0

Bakterie - nieobecne

Poziom glukozy we krwi

17.03.12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

EKG od 16.03.12

Rytm zatokowy jest prawidłowy. HR=70bpm

Zdjęcie rentgenowskie narządów klatki piersiowej z dnia 17.03.12.

Organy Jama klatki piersiowej w normalnym zakresie.

Badanie neurologa

Diagnoza: Obwodowa neuropatia cukrzycowa.

8. Pełna diagnoza kliniczna

Na podstawie przeprowadzonego instrumentalnego i metody laboratoryjne badanie pacjenta można postawić następującą diagnozę:

Cukier cukrzyca 2 rodzaj, insulina nieodpowiednia, umiarkowany pływ, dekompensacja węglowodan Wymieniać się.

Cukiercukrzyca2 rodzaj.

Cukrzyca to stan charakteryzujący się wzrostem poziomu cukru we krwi. Ale ściśle mówiąc, cukrzyca to nie jedna choroba, ale cała grupa. Przyjęta współczesna klasyfikacja cukrzycy Światowa Organizacja opieka zdrowotna wyróżnia kilka jej rodzajów. Większość osób z cukrzycą ma cukrzycę typu 1 lub 2.

Cukrzyca choruje znacznie częściej, niż się wydaje na pierwszy rzut oka. Obecnie ponad 10 milionów ludzi w Rosji i 246 milionów ludzi na świecie choruje na cukrzycę, do 2025 roku liczba ta ma wzrosnąć do 380 milionów. Uważa się, że w krajach rozwiniętych na cukrzycę choruje około 4-5% populacji, a w niektórych kraje rozwijające się liczba ta może osiągnąć nawet 10% lub więcej. Oczywiście duża część tych osób (ponad 90%) ma cukrzycę typu 2 związaną z obecnym wysokim rozpowszechnieniem otyłości.

Istnieją dwa główne typy cukrzycy: cukrzyca insulinozależna (IDDM) lub cukrzyca typu I oraz cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM) lub cukrzyca typu II. W przypadku IDDM występuje wyraźny niedobór wydzielania insuliny przez komórki wysepek Langerhansa (całkowity niedobór insuliny), pacjenci wymagają stałej, trwającej całe życie insulinoterapii, tj. są zależne od insuliny. W przypadku NIDDM na pierwszy plan wysuwa się brak działania insuliny, rozwija się oporność tkanek obwodowych na insulinę (względny niedobór insuliny). Insulino-zastępcza terapia NIDDM jest generalnie niedostępna. Pacjenci są leczeni dietą i doustnymi środkami hipoglikemizującymi.

Klasyfikacja cukrzycy i innych kategorii upośledzonej tolerancji glukozy

1. Zajęcia kliniczne

1.1 Cukrzyca:

1.1.1 Cukrzyca insulinozależna.

1.1.2 Cukrzyca insulinoniezależna:

u osób otyłych.

1.1.3 Cukrzyca związana z niedożywieniem.

1.1.4 Inne rodzaje cukrzycy związane z pewnymi stanami i zespołami:

choroby trzustki;

choroby o charakterze hormonalnym;

stany spowodowane przez narkotyki lub narażenie na chemikalia;

zmiany w insulinie lub jej receptorach;

niektóre zespoły genetyczne;

mieszanych.

1.2 Zaburzona tolerancja glukozy:

u osób o prawidłowej masie ciała;

u osób z otyłością;

upośledzona tolerancja glukozy związana z innymi stanami i zespołami;

cukrzyca w ciąży.

2. Klasy ryzyka istotne statystycznie (osoby z prawidłową tolerancją glukozy, ale ze znacznie zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę):

poprzednia upośledzona tolerancja glukozy;

potencjalna upośledzona tolerancja glukozy.

Klasyfikacja cukrzycy (MI Balabolkin, 1989)

1.1 Kliniczne formy cukrzycy.

1.1.1 Cukrzyca insulinozależna (cukrzyca typu I).

1.1.2 Cukrzyca insulinoniezależna (cukrzyca typu II).

1.1.3 Inne postacie cukrzycy (cukrzyca wtórna lub objawowa):

geneza endokrynologiczna (zespół Itsenko-Cushinga, akromegalia, rozlane wole toksyczne, guz chromochłonny);

choroby trzustki (guz, zapalenie, resekcja, hemochromatoza itp.);

inne, rzadsze formy cukrzycy (po zażyciu różnych leków, wrodzonych wad genetycznych itp.).

1.1.4 Cukrzyca w ciąży.

2. Ciężkość cukrzycy:

2.1.1 Światło (I stopień).

2.1.2 Średni (II stopień).

2.1.3 Ciężkie (III stopień).

3. Status płatności:

3.1.1 Odszkodowanie.

3.1.2 Podrekompensata.

3.1.3 Dekompensacja.

4. Ostre powikłania cukrzycy (często w wyniku nieodpowiedniej terapii):

4.1.1 Śpiączka ketonowa.

4.1.2 Śpiączka hiperosmolarna.

4.1.3 Śpiączka po kwasie mlekowym.

4.1.4 Śpiączka hipoglikemiczna

5. Późne powikłania cukrzycy:

5.1.1 Mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia).

5.1.2 Makroangiopatia.

5.1.3 Neuropatia.

6. Uszkodzenia innych narządów i układów (enteropatia, hepatopatia, zaćma, osteoartropatia, dermopatia itp.).

7. Powikłania terapii:

7.1 Insulinoterapia (miejscowa reakcja alergiczna, wstrząs anafilaktyczny, lipoatrofia).

7.2 Doustne środki hipoglikemizujące (reakcje alergiczne, dysfunkcja przewodu pokarmowego itp.).

cukrzyca insulinozależna

terapia diagnostyczna cukrzycy

Cukrzyca insulinozależna (IDDM) jest chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się z dziedziczną predyspozycją do niej pod wpływem prowokujących czynników środowiskowych (infekcja wirusowa, substancje cytotoksyczne).

Następujące czynniki ryzyka IDDM zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju choroby:

obciążone dziedzicznością cukrzycy;

choroby autoimmunologiczne, przede wszystkim endokrynologiczne (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przewlekła niewydolność kora nadnerczy);

infekcje wirusowe, które powodują zapalenie wysepek Langerhansa (zapalenie wysepek) i uszkodzenie (komórki?).

Etiologia

1 . genetyczny czynniki oraz markery

Obecnie ostatecznie udowodniono rolę czynnika genetycznego jako przyczyny cukrzycy. To jest główne czynnik etiologiczny cukrzyca.

IDDM jest uważana za chorobę poligenową, która opiera się na co najmniej 2 zmutowanych genach cukrzycowych na chromosomie 6. Są one związane z systemem HLA (D-locus), który warunkuje indywidualną, genetycznie zdeterminowaną odpowiedź organizmu i komórek β na różne antygeny.

Hipoteza wielogenowego dziedziczenia IDDM sugeruje, że w IDDM występują dwa zmutowane geny (lub dwie grupy genów), które w sposób recesywny dziedziczą predyspozycje do autoimmunologicznego uszkodzenia aparatu wyspowego lub nadwrażliwość-komórki do antygenów wirusowych lub osłabione odporność przeciwwirusowa.

Genetyczna predyspozycja do IDDM jest związana z pewnymi genami układu HLA, które są uważane za markery tej predyspozycji.

Według D. Fostera (1987) jeden z genów podatności na IDDM znajduje się na chromosomie 6, ponieważ istnieje wyraźny związek między IDDM a niektórymi ludzkimi antygenami leukocytarnymi (HLA), które są kodowane przez zlokalizowane na nim geny głównego układu zgodności tkankowej. chromosom.

W zależności od rodzaju kodowanych białek i ich roli w rozwoju reakcje immunologiczne geny głównego układu zgodności tkankowej są podzielone na 3 klasy. Geny klasy I obejmują loci A, B, C, które kodują antygeny obecne na wszystkich komórkach jądrzastych, ich funkcją jest przede wszystkim ochrona przed infekcjami, zwłaszcza wirusowymi. Geny klasy II znajdują się w regionie D, który obejmuje loci DP, DQ i DR. Geny tych loci kodują antygeny, które ulegają ekspresji tylko na komórkach immunokompetentnych: monocytach, limfocytach T, -limfocytach. Geny klasy III kodują składniki dopełniacza, czynnik martwicy nowotworu i transportery związane z przetwarzaniem antygenu.

W ostatnich latach powstał pomysł, że w dziedziczeniu IDDM, oprócz genów układu HLA (chromosom 6), uczestniczy również gen kodujący syntezę insuliny (chromosom 11); gen kodujący syntezę łańcucha ciężkiego immunoglobulin (chromosom 14); gen odpowiedzialny za syntezę łańcucha α receptora komórek T (chromosom 7) itp.

Osoby z genetyczną predyspozycją do IDDM mają zmienioną reakcję na czynniki środowiskowe. Mają osłabioną odporność przeciwwirusową i są niezwykle podatne na cytotoksyczne uszkodzenia komórek β przez wirusy i środki chemiczne.

2 . Wirusowy infekcja

Infekcja wirusowa może być czynnikiem prowokującym rozwój IDDM. Najczęściej pojawienie się kliniki IDDM poprzedzają następujące infekcje wirusowe: różyczka (wirus różyczki ma tropizm do wysp trzustkowych, kumuluje się i może się w nich replikować); Wirus Coxsackie B, wirus zapalenia wątroby typu B (może replikować w aparacie wyspowym); epidemiczne zapalenie ślinianek przyusznych (1-2 lata po epidemii ślinianki przyusznej gwałtownie wzrasta częstość występowania IDDM u dzieci); mononukleoza zakaźna; wirus cytomegalii; wirus grypy itp. Rolę infekcji wirusowej w rozwoju IDDM potwierdza sezonowość zachorowań (często pierwsze zdiagnozowane przypadki IDDM u dzieci występują w miesiącach jesienno-zimowych, a szczyt zachorowań przypada na październik i styczeń) ; wykrywanie wysokich mian przeciwciał przeciwko wirusom we krwi pacjentów z IDDM; wykrywanie cząstek wirusowych w wysepkach Langerhansa u osób zmarłych na IDDM przy użyciu metod immunofluorescencyjnych. Rolę infekcji wirusowej w rozwoju IDDM potwierdzono w: badania eksperymentalne. MI. Balabolkin (1994) wskazuje, że infekcja wirusowa u osób z genetyczną predyspozycją do IDDM jest zaangażowana w rozwój choroby. w następujący sposób:

powoduje ostre uszkodzenie komórek β (wirus Coxsackie);

prowadzi do utrzymywania się wirusa (wrodzona infekcja cytomegalowirusem, różyczka) wraz z rozwojem reakcji autoimmunologicznych w tkance wysepek.

Patogeneza

W kategoriach patogenetycznych istnieją trzy typy IDDM: wywołane przez wirusy, autoimmunologiczne, mieszane wywołane wirusem autoimmunologicznym.

Model kopenhaski (Nerup i in., 1989). Zgodnie z modelem kopenhaskim patogeneza IDDM wygląda następująco:

antygeny czynników pankreatotropowych (wirusy, cytotoksyczne substancje chemiczne itp.), dostanie się do organizmu z jednej strony uszkadza komórki β i prowadzi do uwolnienia komórek β antygenu; z drugiej strony antygeny otrzymane z zewnątrz oddziałują z makrofagami, fragmenty antygenu wiążą się z antygenami HLA locus D, a powstały kompleks wychodzi na powierzchnię makrofaga (tj. dochodzi do ekspresji antygenów DR). Induktorem ekspresji HLA-DR jest interferon α, wytwarzany przez pomocnicze limfocyty T;

makrofag staje się komórką prezentującą antygen i wydziela cytokinę interleukinę-1, która powoduje proliferację limfocytów T pomocniczych, a także hamuje funkcję komórek β wysepek Langerhansa;

pod wpływem interleukiny-1 stymulowane jest wydzielanie limfocytów T-pomocników limfokin: -interferon i czynnik martwicy nowotworów (TNF);

Interferon i TNF są bezpośrednio zaangażowane w niszczenie komórek y wysepek Langerhansa. Ponadto interferon α indukuje ekspresję antygenów HLA klasy II na komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, a interleukina-1 zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych i powoduje ekspresję antygenów HLA klasy I i II na komórkach Sam HLA-DR staje się autoantygenem, tak więc tworzy się błędne koło niszczenia nowych komórek β.

Londyński model niszczenia komórek β (Bottozzo i wsp., 1986). W 1983 roku Bottazzo odkrył nieprawidłową (tj. nieprawidłową) ekspresję cząsteczek locus HLA-D na komórkach β wysepek Langerhansa u pacjentów z IDDM. Fakt ten jest fundamentalny w londyńskim modelu niszczenia komórek β. Mechanizm uszkodzenia komórek β jest wyzwalany przez interakcję zewnętrznego antygenu (wirusa, czynnika cytotoksycznego) z makrofagiem (taki sam jak w modelu kopenhaskim). Nieprawidłowa ekspresja antygenów DR3 i DR4 w komórkach jest indukowana wpływem TNF i β-interferonu przy wysokim stężeniu interleukiny-1. komórka staje się własnym antygenem. Wysepka jest infiltrowana przez T-pomocników, makrofagi, komórki plazmatyczne, wytwarzana jest duża liczba cytokin i rozwija się wyraźna reakcja immunologiczna z udziałem cytotoksycznych limfocytów T i naturalnych zabójców. Wszystko to prowadzi do zniszczenia komórek β. Ostatnio duże znaczenie w niszczeniu komórek β ma tlenek azotu (NO). Tlenek azotu powstaje w organizmie z L-argininy pod wpływem enzymu syntazy NO. Ustalono, że w organizmie występują 3 izoformy syntazy NO: śródbłonkowa, neuronalna i indukowana (oraz syntaza NO). Pod wpływem śródbłonkowych i neuronalnych syntaz NO, L-arginina wytwarza tlenek azotu, który bierze udział w procesach przekazywania pobudzeń w układzie nerwowym, a także ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne. Pod wpływem syntazy NO z L-argininy powstaje tlenek azotu, który ma działanie cytotoksyczne i cytostatyczne.

Ustalono, że pod wpływem interleukiny-1 iNO-syntaza ulega ekspresji w komórkach β wysp Langerhansa, a duża ilość cytotoksycznego tlenku azotu powstaje bezpośrednio w komórkach β, powodując ich zniszczenie i hamując wydzielanie insuliny .

Gen i syntaza NO są zlokalizowane na chromosomie 11 obok genu kodującego syntezę insuliny. W związku z tym zakłada się, że jednoczesne zmiany w strukturze tych genów na chromosomie 11 są ważne w rozwoju IDDM.

W patogenezie IDDM ważne jest również genetycznie uwarunkowane zmniejszenie zdolności komórek β do regeneracji u osobników predysponowanych do IDDM. -komórka jest wysoce wyspecjalizowana i ma bardzo niską zdolność regeneracji. Odkryto gen odpowiedzialny za regenerację komórek y. Zwykle regenerację komórek β przeprowadza się w ciągu 15-30 dni.

We współczesnej diabetologii zakłada się następujące etapy rozwoju IDDM.

Pierwszy etap to predyspozycja genetyczna spowodowana obecnością pewnych antygenów układu HLA, a także genów na chromosomach 11 i 10.

Drugim etapem jest inicjacja procesów autoimmunologicznych w komórkach wyspowych pod wpływem wirusów pankreatotropowych, substancji cytotoksycznych i wszelkich innych nieznanych czynników. Najważniejszym momentem na tym etapie jest ekspresja przez komórki antygenów HLA-DR i dekarboksylazy glutaminianowej, w związku z czym stają się one autoantygenami, co powoduje rozwój odpowiedzi autoimmunologicznej organizmu.

Trzeci etap to etap aktywnych procesów immunologicznych z tworzeniem przeciwciał przeciwko komórkom β, insuliną i rozwojem autoimmunologicznego zapalenia wysp.

Czwarty etap to postępujący spadek wydzielania insuliny stymulowany glukozą (faza 1 wydzielania insuliny).

Piąty etap to klinicznie jawna cukrzyca (objaw cukrzycy). Ten etap rozwija się, gdy następuje zniszczenie i śmierć 85-90% komórek. Według Wallensteina (1988) resztkowe wydzielanie insuliny jest nadal określone, a przeciwciała na nie nie wpływają.

Po insulinoterapii u wielu pacjentów dochodzi do remisji choroby („miesiąc miodowy dla cukrzyków”), której czas trwania i nasilenie zależą od stopnia uszkodzenia komórek β, ich zdolności do regeneracji oraz poziomu resztkowego wydzielania insuliny, a także nasilenie i częstość współistniejących infekcji wirusowych.

6. Etap szósty - całkowite zniszczenie komórek β, całkowity brak wydzielania insuliny i peptydu C. Nawracają kliniczne objawy cukrzycy i znów konieczna jest insulinoterapia.

cukrzyca insulinoniezależna

Etiologia.

Cukrzyca typu 2 (dawniej znana jako cukrzyca insulinoniezależna) występuje znacznie częściej. Ta choroba jest typowa dla bardziej dojrzałego wieku: z reguły wykrywana jest po 40 latach. Około 90% diabetyków typu 2 ma nadwagę. Ponadto ten typ cukrzycy charakteryzuje się dziedzicznością - wysoką częstością występowania wśród bliskich krewnych. Choroba zaczyna się, w przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, stopniowo, często zupełnie niezauważona przez chorego. Dlatego osoba może być chora przez długi czas, ale o tym nie wiedzieć. Podwyższony poziom cukru we krwi można wykryć przypadkowo podczas badania innej wody.

Duże znaczenie mają również choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, urazy psychiczne i fizyczne oraz infekcje wirusowe.

Czynniki ryzyka (ale nie przyczyny) rozwoju cukrzycy obejmują:

wiek powyżej 45 lat;

otyłość, zwłaszcza brzuszny typ trzewny;

dziedziczna predyspozycja;

historia upośledzonej tolerancji glukozy;

poprzednia cukrzyca ciążowa;

narodziny dziecka ważącego ponad 4,5 kg;

obecność nadciśnienia tętniczego;

naruszenie metabolizmu lipidów (tłuszczów), zwłaszcza wzrost poziomu trójglicerydów we krwi.

Patogeneza.

Przy całkowitym niedoborze insuliny poziom insuliny we krwi spada z powodu naruszenia jej syntezy lub wydzielania przez komórki p wysepek Langerhansa. Względny niedobór insuliny może być wynikiem zmniejszenia aktywności insuliny ze względu na zwiększone wiązanie jej z białkami, wzmożoną destrukcję przez enzymy wątrobowe, przewagę działania hormonalnych i niehormonalnych antagonistów insuliny (glukagon, hormony nadnerczy, tarczyca, hormon wzrostu, niezestryfikowane kwasy tłuszczowe), zmiany wrażliwości tkanek insulinozależnych na insulinę.

Niedobór insuliny prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Zmniejsza się przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy w tkance tłuszczowej i mięśniowej, dochodzi do wzrostu glikogenolizy i glukoneogenezy, hiperglikemii, glukozurii, którym towarzyszy wielomocz i polidypsja. Zmniejsza się tworzenie tłuszczów i zwiększa się ich rozkład, co prowadzi do wzrostu poziomu ciał ketonowych we krwi (acetylooctowego, 3-hydroksymasłowego i produktu kondensacji kwasu acetooctowego - acetonu). Powoduje to zmianę stanu kwasowo-zasadowego w kierunku kwasicy, sprzyja zwiększonemu wydalaniu jonów potasu, sodu, magnezu z moczem i zaburza pracę nerek.

Zasadowa rezerwa krwi może spaść do 25 obj. % CO 2 pH krwi spadnie do 7,2-7,0. Następuje spadek baz buforowych. Zwiększone spożycie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych w wątrobie w wyniku lipolizy prowadzi do zwiększonego tworzenia trójglicerydów. Następuje zwiększona synteza cholesterolu. Zmniejszona synteza białek, w tym przeciwciał, co prowadzi do zmniejszenia odporności na infekcje. Nieodpowiednia synteza białek jest przyczyną rozwiniętej dysproteinemii (spadek frakcji albumin i wzrost osglobulin). Znaczna utrata płynów z powodu polimoczu prowadzi do odwodnienia. Zwiększone wydalanie potasu, chlorków, azotu, fosforu, wapnia z organizmu.

Oznaki cukrzycy.

1. Pacjenci rozwijają intensywne pragnienie. Należy zauważyć, że nie jest to tymczasowe i bardzo trudne do zaspokojenia. To jest o nie o pragnieniu wynikającym z wysiłku fizycznego lub upału. Osoba nie może wypić więcej niż 2 szklanki wody, podczas gdy osoba zdrowa całkowicie gasi pragnienie kilkoma łykami. W ciągu dnia pacjent wypija do 3-4 litrów płynów.

2. Zwiększa się ilość moczu, czyli rozwija się wielomocz. Jeśli ciało zdrowa osoba przyswaja płyn, następnie pacjenci wydzielają tyle płynu, ile wypili, czyli 3-4 litry.

3. Waga pacjenta albo wzrasta, albo, przeciwnie, maleje. Możliwe są obie opcje. W przypadku cukrzycy insulinoniezależnej zwiększa się masa ciała, a w cukrzycy insulinozależnej występuje: silna utrata wagi. W takim przypadku pacjent je jak zwykle, zachowuje dobry apetyt.

4. Suchość w ustach. Ten objaw nie zależy od warunków środowiskowych (na przykład upał) ani rodzaju aktywności (wyczerpująca praca fizyczna).

5. Silne swędzenie skóry. W szczególności objawia się w okolicy narządów płciowych. Stan skóry gwałtownie się pogarsza, pojawiają się czyraki, krostkowe zmiany skórne. Jednocześnie przyczyna wysypki pozostaje nieznana, to znaczy pacjent nie miał wcześniej kontaktu z innymi pacjentami, nie był narażony na działanie substancji wywołujących reakcję alergiczną itp. Ponadto pojawia się suchość skóry, co prowadzi do pojawienia się pęknięć. W kącikach ust pojawiają się również wilgotne, bolesne pęknięcia.

6. Szybkie zmęczenie, nawet jeśli pacjent nie wykonuje ciężkiej pracy fizycznej, nie choruje przeziębienia i nie jest zestresowany. Obserwuje się szybkie zmęczenie, często bezpośrednio po rozpoczęciu pracy lub po śnie lub odpoczynku. Pacjenci doświadczają zwiększonej drażliwości i niepokoju. To nie jest związane z cykl miesiączkowy lub menopauza u kobiet.

Ponadto pacjenci nagle mają ból głowy, który szybko mija. Jednocześnie wcale nie jest to spowodowane długą pracą przy komputerze, czytaniem w trakcie słabe oświetlenie lub długie godziny oglądania telewizji.

Jednak najważniejszym objawem cukrzycy jest wysoki poziom cukru we krwi. Jego zawartość u zdrowej osoby wynosi 60-100 mg/100 ml na pusty żołądek i nie przekracza 140 mg/100 ml 1-1,5 godziny po posiłku. Wymagana ilość cukru we krwi jest określana przez system regulacyjny. Ją niezbędny element jest insulina. Po posiłku zawierającym węglowodany wzrasta ilość cukru we krwi.

Pojawienie się cukru w ​​moczu. Jeśli poziom cukru we krwi przekracza 160 mg%, zaczyna być wydalany z moczem.

Powikłania cukrzycy.

Charakterystyczne są powikłania naczyniowe: specyficzne uszkodzenia małych naczyń - mikroangiopatia (angioretinopatia, nefropatia i inne wisceropatia), neuropatia, angiopatia naczyń skórnych, mięśni i przyspieszony rozwój zmian miażdżycowych w dużych naczyniach (aorta, tętnice wieńcowe mózgu itp.). Wiodącą rolę w rozwoju mikroangiopatii odgrywają zaburzenia metaboliczne i autoimmunologiczne.

Uszkodzenie naczyń siatkówki (retinopatia cukrzycowa) charakteryzuje się rozszerzeniem żył siatkówki, powstawaniem mikrotętniaków włośniczkowych, wysiękiem i punktowymi krwotokami siatkówkowymi (stadium I, nieproliferacyjne); ciężkie zmiany żylne, zakrzepica naczyń włosowatych, silny wysięk i krwotoki siatkówkowe (stadium II, przedproliferacyjne); w stadium III - proliferacyjnym - występują powyższe zmiany, a także postępująca neowaskularyzacja i proliferacja, które stanowią główne zagrożenie dla widzenia i prowadzą do odwarstwienia siatkówki, zaniku nerwu wzrokowego. Często u chorych na cukrzycę występują również inne zmiany oczne: zapalenie powiek, zaburzenia refrakcji i akomodacji, zaćma, jaskra.

Chociaż nerki w cukrzycy są często zakażone, główną przyczyną pogorszenia ich funkcji są zaburzenia mikronaczyniowe, objawiające się stwardnieniem kłębuszków nerkowych i stwardnieniem tętniczek doprowadzających (nefropatia cukrzycowa).

cukrzycowy neuropatia - częste powikłania długotrwałej cukrzycy; Dotyczy to zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Najbardziej typowa neuropatia obwodowa: pacjenci obawiają się drętwienia, raczkowania, skurczów kończyn, bólu nóg, nasilenia w spoczynku, w nocy i zmniejszania się podczas chodzenia. Występuje zmniejszenie lub całkowity brak odruchów kolanowych i Achillesa, zmniejszenie wrażliwości dotykowej, bólowej. Czasami w proksymalnych nogach rozwija się zanik mięśni.

Cukrzycowy kwasica ketonowa rozwija się z powodu ciężkiego niedoboru insuliny z niewłaściwym leczeniem cukrzycy, naruszeniem diety, infekcją, urazem psychicznym i fizycznym lub służy jako początkowa manifestacja choroby. Charakteryzuje się zwiększonym tworzeniem ciał ketonowych w wątrobie i wzrostem ich zawartości we krwi, zmniejszeniem rezerw alkalicznych krwi; wzrostowi glukozurii towarzyszy wzrost diurezy, co powoduje odwodnienie komórek, zwiększone wydalanie elektrolitów z moczem; rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne.

cukrzycowy (kwas ketonowy) śpiączka rozwija się stopniowo. Przedśpiączka cukrzycowa charakteryzuje się objawami szybko postępującej dekompensacji cukrzycy: silne pragnienie, wielomocz, osłabienie, letarg, senność, ból głowy, brak apetytu, nudności, hale acetonowe w wydychanym powietrzu, suchość skóry, niedociśnienie, tachykardia. Hiperglikemia przekracza 16,5 mmol/l, reakcja moczu na aceton dodatnia, wysoki cukromocz. Jeśli pomoc nie zostanie zapewniona na czas, rozwija się śpiączka cukrzycowa: dezorientacja, a następnie utrata przytomności, powtarzające się wymioty, głęboki głośny oddech typu Kussmaula, wyraźne niedociśnienie naczyniowe, niedociśnienie gałek ocznych, objawy odwodnienia, skąpomocz, bezmocz, hiperglikemia powyżej 16,55 -19, 42 mmol/l, a czasami osiągając 33,3 - 55,5 mmol/l, ketonemia.

W hiperosmolarnej śpiączce cukrzycowej nieketonemicznej nie ma zapachu acetonu w wydychanym powietrzu, występuje ciężka hiperglikemia - ponad 33,3 mmol / l przy normalnym poziomie ciał ketonowych we krwi. Śpiączka kwasu mlekowego (kwas mlekowy) zwykle występuje na tle niewydolności nerek i niedotlenienia, najczęściej występuje u pacjentów otrzymujących biguanidy, w szczególności fenforminę. We krwi obserwuje się wysoką zawartość kwasu mlekowego, wzrost stosunku mleczanu do pirogronianu i kwasicę.

Obecnie najskuteczniejsze jest leczenie kompleksowe, obejmujące dietoterapię, terapię ruchową, doustne leki hipoglikemizujące i insulinę.

Celem działań terapeutycznych jest normalizacja zaburzonych procesów metabolicznych, przywrócenie masy ciała oraz utrzymanie, a nawet przywrócenie zdolności pacjentów do pracy.

Dieta jest wymagana we wszystkich klinicznych postaciach cukrzycy. Jego główne zasady to: indywidualny dobór dziennych kalorii; zawartość fizjologicznych ilości białek, tłuszczów, węglowodanów i witamin; wykluczenie łatwo przyswajalnych węglowodanów; żywienie frakcyjne z równomiernym rozkładem kalorii i węglowodanów.

Obliczenie dziennej zawartości kalorii odbywa się z uwzględnieniem masy ciała i aktywności fizycznej. Przy umiarkowanej aktywności fizycznej dietę buduje się w tempie 30-35 kcal na 1 kg idealnej masy ciała (wzrost w centymetrach minus 100). W przypadku otyłości zawartość kalorii zmniejsza się do 20-25 kcal na 1 kg idealnej masy ciała.

Dieta powinna zawierać niewielką ilość cholesterolu i tłuszczów nasyconych: około 2/3 całkowitej ilości tłuszczów powinny stanowić jedno- i wielonienasycone kwasy tłuszczowe (olej słonecznikowy, oliwkowy, kukurydziany, bawełniany). Pokarm przyjmowany jest frakcyjnie 4-5 razy dziennie, co przyczynia się do jego lepszego wchłaniania przy minimalnej hiperglikemii i glukozurii. Całkowita ilość jedzenia spożywanego w ciągu dnia jest zwykle rozdzielona w następujący sposób; pierwsze śniadanie - 25%, drugie śniadanie-10 - 15%, obiad - 25%, podwieczorek - 5-10%, obiad - 25%, drugi obiad - 5-10%. Zestaw produktów jest zestawiany zgodnie z odpowiednimi tabelami. Wskazane jest włączenie do diety produktów bogatych w błonnik pokarmowy. Zawartość soli kuchennej w żywności nie powinna przekraczać 10 g/dzień.

Wykazano odpowiednią dobową aktywność fizyczną, która wzmaga wykorzystanie glukozy przez tkanki.

Tabletkowe leki hipoglikemizujące należą do dwóch głównych grup: sulfonamidów i biguanidów.

Preparaty sulfanilamidowe są pochodnymi sulfonylomocznika. Ich efekt hipoglikemiczny ze względu na stymulujący wpływ na komórki beta trzustki, zwiększenie insulinowrażliwości tkanek insulinozależnych poprzez oddziaływanie na receptory insuliny, zwiększenie syntezy i akumulacji glikogenu oraz zmniejszenie glukonegenezy. Leki mają również działanie antylipolityczne.

Rozróżnij sulfonamidy I i II generacji.

Preparaty pierwszej generacji dawkowane są w decygramach. Ta grupa obejmuje chlorpropamid (diabinez, melinez), bukarban (nadizan, oranil), oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) itp.

Do leków dawkowanych w setnych i tysięcznych grama (II generacja) należą glibenklamid (manilil, daonil, euglukan), glurenorm (gliquidon), gliklazyd (diamikron, predian, diabeton), glipizyd (minidiab).

Przy stosowaniu leków pierwszej generacji leczenie rozpoczyna się od małych dawek (0,5-1 g), wzrastając do 1,5-2 g / dzień. Dalsze zwiększanie dawki nie jest wskazane. Efekt hipoglikemiczny objawia się w 3-5 dniu od rozpoczęcia leczenia, optymalnie po 10-14 dniach. Dawka leków drugiej generacji zwykle nie powinna przekraczać 10-15 mg. Należy pamiętać, że prawie wszystkie sulfonamidy są wydalane przez nerki, z wyjątkiem glurenormu, który jest wydalany z organizmu głównie przez jelita, więc ten ostatni jest dobrze tolerowany przez pacjentów z uszkodzeniem nerek. Niektóre leki, takie jak Predian (Diamicron), mają działanie normalizujące na właściwości reologiczne krwi – zmniejszają agregację płytek krwi.

Wskazaniami do powołania leków sulfonylomocznikowych są cukrzyca insulinoniezależna o umiarkowanym nasileniu, a także łatwe przejście formy cukrzycy w umiarkowanym stopniu, gdy jedna dieta nie wystarcza do zrekompensowania. W umiarkowanej cukrzycy typu II preparaty sulfonylomocznika można stosować w połączeniu z biguanidami; w ciężkich i opornych na insulinę typach cukrzycy typu I można je stosować z insuliną.

Biguanidy są pochodnymi guanidyny. Należą do nich biguanidy fenyloetylu (fenformina, dibotyna), biguanidy butylu (adebit, buformina, silubin) i biguanidy dimetylu (glukofag, diformina, metformina). Istnieją leki, których działanie trwa 6-8 godzin, oraz leki o przedłużonym (10-12 godzin) działaniu.

Efekt hipoglikemiczny wynika z nasilenia działania insuliny, zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych dla glukozy w mięśniach, zahamowania neoglikogenezy i zmniejszenia wchłaniania glukozy w jelicie. Ważna właściwość hamowanie przez biguanidy lipogenezy i nasilenie lipolizy.

Wskazaniem do stosowania biguanidów jest cukrzyca insulinoniezależna (typ II) o umiarkowanym nasileniu bez kwasicy ketonowej oraz przy braku chorób wątroby i nerek. Leki są przepisywane głównie pacjentom z nadwagą, z opornością na sulfonamidy, stosowane w połączeniu z insuliną, zwłaszcza u pacjentów z nadwagą. Także używany Terapia skojarzona biguanidy i sulfonamidy, co pozwala uzyskać maksymalne działanie obniżające poziom cukru przy minimalnych dawkach leków.

Ogólne przeciwwskazania do powołania doustnych środków hipoglikemizujących: kwasica ketonowa, śpiączka hiperosmolarna kwasu mlekowego, ciąża, laktacja, poważne zabiegi chirurgiczne, ciężkie urazy, infekcje, ciężka dysfunkcja nerek i wątroby, choroby krwi z leukopenią lub małopłytkowością.

Zaorazkulistycukrzycowynmiuropatia.

Neuropatie cukrzycowe to rodzina zaburzeń nerwowych wywołanych cukrzycą. Osoby z cukrzycą mogą z czasem ulec uszkodzeniu nerwów w całym ciele. Niektóre osoby z uszkodzeniem nerwów nie mają objawów. Inni mogą odczuwać takie objawy, jak ból, mrowienie lub drętwienie – utrata czucia – w dłoniach, ramionach, stopach i nogach. Uszkodzenie nerwów może wystąpić w każdym układzie narządów, w tym: przewód pokarmowy, serce i narządy płciowe.

Około 60-70 procent osób z cukrzycą ma jakąś formę neuropatii. Osoby chore na cukrzycę mogą w każdej chwili rozwinąć problemy z nerwami, ale ryzyko wzrasta wraz z wiekiem i długością czasu zachorowania na cukrzycę. Najwyższe rozpowszechnienie neuropatię obserwuje się u osób z cukrzycą od co najmniej 25 lat. Neuropatie cukrzycowe są również częstsze u osób, które mają problemy z kontrolą poziomu glukozy we krwi (cukru we krwi), osób z wysokim poziomem lipidów we krwi i wysokim ciśnieniem krwi oraz osób z nadwagą.

Etiologia.

Przyczyny neuropatii cukrzycowej różnią się w zależności od jej rodzaju. Uszkodzenie nerwów jest prawdopodobnie spowodowane kombinacją czynników:

· wysoki poziom poziom glukozy we krwi, długi czas trwania cukrzycy, podwyższony poziom lipidów we krwi i prawdopodobnie niski poziom insuliny

czynniki nerwowo-naczyniowe prowadzące do uszkodzenia naczyń krwionośnych, które dostarczają tlen i składniki odżywcze do nerwów

czynniki autoimmunologiczne powodujące zapalenie nerwów

mechaniczne uszkodzenie nerwów, na przykład, gdy zespół tunelowy nadgarstki

Odziedziczone cechy zwiększające podatność na choroby układu nerwowego

czynniki stylu życia, takie jak palenie i picie

Objawy neuropatii cukrzycowej.

drętwienie, mrowienie lub ból palców u nóg, stóp, nóg, dłoni, ramion i palców

Zmniejszenie objętości mięśni stóp lub dłoni

niestrawność, nudności lub wymioty

biegunka lub zaparcia

zawroty głowy lub omdlenia spowodowane spadkiem ciśnienia krwi po wstaniu lub siedzeniu w pozycji z pozycja pozioma

Problemy z oddawaniem moczu

Rodzaje neuropatii cukrzycowej.

Neuropatię cukrzycową można podzielić na obwodową, autonomiczną, proksymalną lub ogniskową. Każdy rodzaj neuropatii powoduje uszkodzenie różnych części ciała.

· Neuropatia obwodowa, najczęstszy rodzaj neuropatii cukrzycowej, powoduje ból lub utratę czucia w palcach stóp, stopach, nogach, dłoniach lub całym ramieniu.

· Neuropatia autonomiczna powoduje zmiany w trawieniu, funkcjonowaniu jelit i pęcherza, reakcjach seksualnych i poceniu się. Może również wpływać na nerwy kontrolujące aktywność serca i ciśnienie krwi, a także płuca i oczy. Neuropatia autonomiczna może być również przyczyną braku odczuwania hipoglikemii, stanu, w którym ludzie nie doświadczają już objawów ostrzegających przed niskim poziomem glukozy we krwi.

· Neuropatia proksymalna powoduje ból nóg, ud lub pośladków oraz osłabienie mięśni nóg.

· Neuropatia ogniskowa powoduje nagłe osłabienie nerwu lub grupy nerwów, powodujące osłabienie lub ból mięśni. Każdy nerw może być dotknięty.

Neuropatia obwodowa. (DNP)

Neuropatia obwodowa, zwana również dystalną neuropatią symetryczną lub neuropatią czuciowo-ruchową, to uszkodzenie nerwów w rękach i nogach. Najpierw z bardziej prawdopodobne dotyczy to stóp i nóg, a następnie rąk i ramion. Wiele osób z cukrzycą ma objawy neuropatii, które lekarz może zauważyć, ale sami pacjenci nie zauważają objawów.

Patogeneza.

Większość nerwy obwodowe są mieszane i zawierają włókna motoryczne, czuciowe i autonomiczne. Dlatego zespół objawów uszkodzenia nerwów składa się z zaburzeń motorycznych, czuciowych i autonomicznych. Każdy akson jest albo pokryty osłonką komórkową Schwanna, w którym to przypadku włókno nazywa się niezmielinizowanym, albo otoczone koncentrycznie leżącymi błonami komórkowymi Schwanna, w którym to przypadku włókno nazywa się mielinowanym. Nerw zawiera zarówno mielinowane, jak i niezmielinizowane włókna. Tylko włókna niezmielinizowane zawierają autonomiczne włókna odprowadzające i część wrażliwych włókien doprowadzających. Grube włókna mielinowe przewodzą wibracje i propriocepcję. Drobne mielinizowane i niezmielinizowane włókna są odpowiedzialne za przewodzenie wrażenia bólu, dotyku i temperatury. Główną funkcją włókna nerwowego jest przewodzenie impulsu.

Patogeneza obwodowej neuropatii cukrzycowej jest niejednorodna i wieloczynnikowa. Polega na postępującej utracie włókien mielinowych – demielinizacji odcinkowej i zwyrodnieniu aksonów, a w efekcie spowolnieniu przewodzenia impulsu nerwowego.

Przewlekła hiperglikemia odgrywa kluczową rolę w patogenezie neuropatii. Badanie DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) dowiodło, że hiperglikemia jest odpowiedzialna za rozwój obwodowej neuropatii cukrzycowej.

Objawy.

drętwienie lub niewrażliwość na bodźce bólowe lub temperaturowe

uczucie mrowienia, pieczenia lub kłucia

ostre bóle lub skurcze

Nadwrażliwość na dotyk, nawet bardzo lekka

Utrata równowagi i koordynacji ruchów

Objawy te zwykle nasilają się w nocy.

Powikłania obwodowej neuropatii cukrzycowej

DPN zwykle zaczyna się od zaburzeń czucia na palcach stóp, poprzedzających utratę funkcji dystalnego aksonu. Wraz z postępem DPN poziom zmiany stopniowo wzrasta symetrycznie na obu kończynach dolnych. Zanim poziom odczulania osiągnie środek podudzia, pacjenci zaczynają zauważać odczulanie w rękach. Powstaje typowy spadek wrażliwości typu „skarpeta-rękawica”. Wczesna utrata czucia odzwierciedla utratę zarówno grubej, jak i cienkiej mieliny włókna nerwowe. Jednocześnie cierpią wszystkie wrażliwe funkcje: drgania, temperatura, ból, dotyk, co potwierdza podczas badania obiektywna obecność deficytu neurologicznego lub negatywne objawy. Neuropatia obwodowa może również powodować osłabienie mięśni i utratę odruchów, zwłaszcza w okolicy stawu skokowego prowadząc do zmiany chodu. Mogą wystąpić deformacje stopy, takie jak palce młotkowate lub zapadnięcie się łuku. W obszarze drętwienia stopy mogą pojawić się pęcherze i rany, ponieważ ucisk i uszkodzenia pozostają niezauważone. Jeśli urazy stopy nie są leczone natychmiast, infekcja może rozprzestrzenić się na kość, co może prowadzić do konieczności amputacji. Niektórzy eksperci szacują, że połowie wszystkich tego rodzaju amputacji można zapobiec, jeśli drobne problemy zostaną wcześnie wykryte i wyleczone.

Populacyjne badania epidemiologiczne wykazały, że owrzodzenia stóp występują u 4-10% pacjentów z cukrzycą; a amputację wykonuje się w 5-8 przypadkach na 1000 chorych na cukrzycę rocznie. Tym samym cukrzycową obwodową neuropatię czuciowo-ruchową można uznać za jedno z najdroższych powikłań cukrzycy.

Pierwszym krokiem w leczeniu jest przywrócenie poziomu glukozy we krwi do normalny zakres wartości, które pomogą zapobiec dalszemu uszkodzeniu nerwów. Monitorowanie stężenia glukozy we krwi, planowanie posiłków, aktywność fizyczna i leki przeciwcukrzycowe lub insulina pomagają kontrolować poziom glukozy we krwi. Początkowo objawy mogą się nasilać, gdy poziom glukozy powraca do normy, ale z czasem utrzymuje się na wyższym poziomie niski poziom glukoza pomoże złagodzić objawy. Dobra kontrola poziomu glukozy we krwi może również pomóc w zapobieganiu lub opóźnianiu wystąpienia innych problemów.

Specyficzne leczenie farmakologiczne neuropatii cukrzycowej ma na celu poprawę funkcji włókien nerwowych, spowolnienie postępu neuropatii i zmniejszenie nasilenia jej objawów.

Schemat specyficzne leczenie obejmuje trzy etapy:

1. (wstępna terapia) lek milgamma ( roztwór do wstrzykiwań) - codziennie 2 ml / m przez 5-10 dni, następnie milgamma w drażecie, 1 drażetka 3 razy dziennie przez 4-6 tygodni.

2. Kwas alfa-liponowy (tioktowy) w postaci leku tiogamma lub narkotyki o innych nazwach ( tioktacyd, berlicja) - codziennie 600 mg dożylnie przez 10-14 dni (czasami do 3 tygodni), następnie 1 tabletka (600 mg) 1 raz dziennie przez 30 minut. przed posiłkami przez co najmniej miesiąc.

3. Połączenie przyjmowania drażetek milgamma i drażetek z kwasem alfa-liponowym przez 6-8 tygodni.

W ostrej bolesnej neuropatii, a także w ciężkiej okresowy ból uciekaj się do stosowania leków przeciwbólowych:

przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). W zależności od nasilenia skutków ubocznych rozkładają się one w następującej kolejności - ibuprofen, aspiryna, diklofenak, naproksen, piroksykam.

Osoby z neuropatią potrzebują specjalna opieka za twoimi stopami.

Aby to zrobić, musisz przestrzegać kilku zaleceń:

· Codziennie myj stopy w ciepłej (nie gorącej) wodzie i łagodnym mydle. Unikaj obrzęków skóry stóp od wody. Osusz stopy miękkim ręcznikiem, dokładnie osusz obszar między palcami.

Codziennie sprawdzaj stopy i palce pod kątem skaleczeń, pęcherzy, zaczerwienień, obrzęków, pęcherzy i innych problemów. Użyj lustra - do badania stóp wygodnie jest położyć lustro na podłodze.

· Nawilż stopy balsamem, ale unikaj nakładania balsamu między palce.

· Za każdym razem po kąpieli lub prysznicu delikatnie usuwaj modzele za pomocą pumeksu.

· Zawsze noś buty lub klapki, aby chronić stopy przed urazami. Noś grube, miękkie, bezszwowe skarpety, aby uniknąć podrażnień skóry.

· Noś buty, które dobrze pasują i pozwalają poruszać się palcom. Stopniowo wstawiaj nowe buty, noś je najpierw nie dłużej niż godzinę z rzędu.

· Przed założeniem butów dokładnie je obejrzyj i sprawdź ręką wnętrze butów, aby upewnić się, że nie ma rozdarć, ostrych krawędzi lub ciał obcych, które mogłyby zranić stopy.

Zaorazkulistycukrzycowyangiopatia.

Angiopatia cukrzycowa rozwija się u osób z cukrzycą i charakteryzuje się uszkodzeniem zarówno małych (mikroangiopatia), jak i dużych naczyń (makroangiopatia).

Klasyfikacja według formy i lokalizacji:

1. Mikroangiopatia:

a) nefropatia;

b) retinopatia;

c) mikroangiopatia kończyn dolnych.

2. Makroangiopatia (miażdżyca):

a) aorty i naczynia wieńcowe;

b) naczynia mózgowe;

c) naczynia obwodowe.

3. Uniwersalna mikro - makroangiopatia.

Ogromne znaczenie w powstawaniu angiopatii ma rodzaj cukrzycy. Wiadomo, że cukrzyca insulinoniezależna przyczynia się do aktywniejszego rozwoju angiopatii cukrzycowej w porównaniu z cukrzycą typu I. Większość pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej ma cukrzycę typu II.

W przypadku mikroangiopatii najważniejszymi zmianami są naczynia mikronaczyń - tętniczki, naczynia włosowate i żyłki. Obserwuje się proliferację śródbłonka, pogrubienie błon podstawnych, odkładanie się mukopolisacharydów w ścianach, co ostatecznie prowadzi do zwężenia i zarośnięcia światła. W wyniku tych zmian dochodzi do pogorszenia mikrokrążenia i niedotlenienia tkanek. Najczęstszymi objawami mikroangiopatii są retinopatia cukrzycowa i nefropatia.

Z makroangiopatią w ścianach główne arterie stwierdzono zmiany charakterystyczne dla miażdżycy. Na tle cukrzycy powstają sprzyjające warunki do rozwoju miażdżycy, która dotyka młodszą grupę pacjentów i postępuje szybko. Typowa dla cukrzycy jest miażdżyca Menckeberga - zwapnienie środkowej wyściółki tętnicy

Etiologia.

Uważa się, że wiodącą rolę w rozwoju angiopatii cukrzycowej odgrywają zaburzenia hormonalne i metaboliczne charakterystyczne dla cukrzycy. Jednak angiopatia cukrzycowa nie jest obserwowana u wszystkich chorych na cukrzycę, a jej pojawienie się i nasilenie nie mają wyraźnego związku ze słabą kompensacją cukrzycy. Najistotniejsze jest pojęcie uwarunkowania genetycznego angiopatii cukrzycowej, a dokładniej pojęcie addytywnego lub multiplikatywnego oddziaływania czynników hormonalno-metabolicznych i genetycznych, które przyczyniają się do występowania angiopatii cukrzycowej. Wada genetyczna powodująca angiopatię cukrzycową nie została dokładnie ustalona, ​​ale przypuszcza się, że różni się ona w cukrzycy typu I i cukrzycy typu II. Tak więc kliniczne objawy angioretinopatii cukrzycowej w cukrzycy insulinozależnej i insulinoniezależnej różnią się od siebie: w pierwszym przypadku częściej obserwuje się angioretinopatię proliferacyjną, w drugim makulopatię (zmiana plamki żółtej). Istnieją dowody, że istnieje związek między prawdopodobieństwem rozwoju angiopatii cukrzycowej a niektórymi antygenami (DR4, C4, Bf) układu zgodności tkankowej HLA. Analogicznie do hipotezy o wielogenowym dziedziczeniu cukrzycy, ten typ dziedziczenia można założyć również w angiopatii cukrzycowej.

Ważną rolę w etiologii angiopatii cukrzycowej odgrywają czynniki ryzyka: stale podwyższone ciśnienie krwi, palenie tytoniu, wiek, praca z niektórymi ryzyko zawodowe, zatrucie itp.

Patogeneza.

Patogeneza angiopatii cukrzycowej jest złożona i słabo poznana. Opiera się na uszkodzeniu ścian mikronaczyń, a także naruszeniu połączenia płytkowo-naczyniowego i humoralnego układu hemostazy. W ścianie mikronaczyń zaburzony jest metabolizm wody, soli, azotu i energii. W efekcie zmienia się ładunek jonowy, funkcja i ewentualnie względna liczba porów śródbłonka, co wpływa na zróżnicowaną przepuszczalność ściany naczynia i powoduje zmniejszenie wydzielania tzw. czynnika relaksacji śródbłonka (EDRF), jako czynniki regulujące napięcie naczyniowe i stan układu hemostazy. Masywny napływ glukozy do ściany naczynia w wyniku hiperglikemii cukrzycowej prowadzi do naruszenia struktury membrana piwnicy ze względu na zwiększoną syntezę glikozaminoglikanów i nieenzymatyczną glikozylację białek, lipidów i innych składników ściany naczyniowej. Zmienia to ich cechy antygenowe i funkcjonalne, powoduje naruszenie przepuszczalności i wytrzymałości ściany naczynia, rozwój w nim reakcji immunopatologicznych, zwężenie światła naczyń i zmniejszenie powierzchni ich wewnętrznej powierzchni. Hiperglikemia jest związana z aktywacją innego procesu patobiochemicznego, który determinuje angiopatię cukrzycową.

Podobne dokumenty

Pacjent skarży się na pragnienie, suchość w ustach, wielomocz, przyrost masy ciała, bóle głowy, zawroty głowy. Wywiad, dane z badań obiektywnych. Główna diagnoza: cukrzyca typu 2, dekompensacja, otyłość. Powikłania choroby podstawowej.

historia przypadku, dodana 02/06/2011


Skargi pacjentów przy przyjęciu leczenie szpitalne. Stan narządów i układów pacjenta, dane z badań laboratoryjnych i dodatkowych. Stwierdzenie głównego rozpoznania: cukrzyca typu II z zapotrzebowaniem na insulinę, ciężki przebieg, dekompensacja.

historia przypadku, dodana 06.04.2014


Charakterystyka cukrzycy typu 2. Etapy rozwoju choroby. Potwierdzenie tej diagnozy i powikłań na podstawie badania narządów i układów pacjenta, danych laboratoryjnych i badań dodatkowych. Tworzenie schematu leczenia pacjenta.

historia przypadku, dodana 11.10.2015


Skargi pacjenta przy przyjęciu do szpitala. Stan ogólny oraz wyniki badań narządów i układów pacjenta, dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Potwierdzenie diagnozy klinicznej – cukrzyca typu II. Leczenie choroby.

historia przypadku, dodana 03.03.2015


Cechy diagnozowania cukrzycy u pacjentów w różnych grupach wiekowych. Pacjenci skarżą się na pragnienie, suchość w ustach, zwiększone wydalanie moczu, swędzenie skóry, obniżoną ostrość wzroku. Plan i wyniki ankiety, główne spotkania.

historia choroby, dodana 12.07.2015


Odkrywanie funkcji choroby autoimmunologiczne układ hormonalny. Objawy kliniczne cukrzycy typu 1. Patogeneza niszczenia komórek B trzustki. Markery metaboliczne cukrzycy. cukrzyca idiopatyczna. Niedobór insuliny.

prezentacja, dodana 10.01.2014


Leczenie pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów spowodowanymi dominującą insulinoopornością i względnym niedoborem insuliny. Terapia dietetyczna w cukrzycy typu II, cechy spożycia witamin i bezkalorycznych słodzików.

prezentacja, dodana 02.11.2015


Klasyfikacja cukrzycy według obecności uzależnienia, ciężkości przebiegu, stopnia wyrównania metabolizmu węglowodanów i powikłań. Etiologia, główne objawy, patogeneza choroby. Diagnostyka cukrzycy za pomocą testu tolerancji glukozy, metody jej leczenia.

streszczenie, dodane 28.01.2013


Skargi pacjenta w czasie kuracji. Historia życia i choroby. Generalna Inspekcja chory. Diagnoza: cukrzyca typu 1. Diagnoza towarzysząca: przewlekłe zapalenie wątroby C. Leczenie choroby podstawowej i powikłań: dieta i insulinoterapia.

historia przypadku, dodana 11.05.2015


ogólna charakterystyka oraz czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy, obraz kliniczny i objawy tej choroby. Procedura przeprowadzania i analizy wyników obiektywnego badania pacjenta. Zasady diagnozy i opracowania schematu leczenia.

Cukrzyca typu 2 (cukrzyca insulinoniezależna) - choroba ogólnoustrojowa, który charakteryzuje się przewlekłym wzrostem poziomu glukozy (cukru) we krwi -. W 80% przypadków cukrzyca typu 2 rozwija się w wieku dorosłym i starszym. Cukrzyca typu 2 występuje 4 razy częściej niż; jej rozpowszechnienie gwałtownie rośnie, przybierając charakter epidemii.

Podstawą choroby jest zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność), a także zmniejszenie produkcji insuliny przez komórki beta trzustki. Mechanizm insulinooporności na poziomie komórkowym nie jest w pełni poznany. Według dostępnych danych insulinooporność wynika z faktu, że komórki β trzustki wytwarzają insulinę niskiej jakości i/lub z powodu defektów w receptorach komórek odpowiedzialnych za odpowiedź biologiczną na insulinę.

Aby „wtłoczyć” glukozę do komórki, potrzeba więcej insuliny. To jest obarczone konsekwencjami. Po pierwsze, nadmiar insuliny we krwi wywołuje otyłość. Po drugie, w odpowiedzi na nadmiar insuliny organizm hamuje aktywność komórek beta trzustki, a nawet je niszczy. W efekcie rozwija się nieodwracalny niedobór insuliny, wymagający jej uzupełnienia z zewnątrz.

Insulinooporności i niedoborowi insuliny towarzyszy wzrost poziomu glukozy we krwi i odwrotnie, jej niedobór w tkankach. Teraz energia niezbędna do życia powstaje w wyniku rozpadu tłuszczów i białek. Ale coś innego jest bardziej niebezpieczne: niedobór glukozy zaburza ciśnienie osmotyczne i prowadzi do odwodnienia komórek. Szczególnie dotknięte są komórki śródbłonka wyścielające naczynia od wewnątrz. W rezultacie cierpi drożność dużych i małych naczyń, rozwija się makro- i mikroangiopatia. Prowadzi to do naruszeń ważnych narządów i układów: sercowo-naczyniowego, nerkowego, nerwowego itp.

Często zadawane jest pytanie o różnicę między cukrzycą typu 1 i typu 2. Główna różnica polega na tym, że występuje z powodu braku insuliny, a cukrzyca typu 2 z powodu nadmiaru insuliny. Cukrzyca typu 2 nie charakteryzuje się śpiączką kwasicy ketonowej, jak w przypadku cukrzycy typu 1.

Charakterystyczną cechą historii choroby w cukrzycy typu 2 jest powolny przebieg choroby. Od początku do diagnozy mija średnio 9 lat, dlatego w połowie przypadków pacjenci trafiają do lekarza z trudnymi do leczenia powikłaniami cukrzycy.

Przyczyny cukrzycy typu 2

Cukrzyca typu 2 rozwija się z powodu zły obrazżycie, inne choroby i predyspozycje genetyczne:

• otyłość;
• i palenie;
• wiek (powyżej 35 lat);
• niedożywienie,;
• hipodynamia ( siedzący tryb życiażycie), ;
• i uraz trzustki; ;
• choroby hormonalne: akromegalia, zespół Cushinga, guz chromochłonny itp.;
• przyjmowanie glikokortykosteroidów, hormonów tarczycy, diuretyków tiazydowych itp.;
• infekcje: różyczka itp.
• zespoły genetyczne: Downa, Klinefeldera, Turnera, pląsawica Huntingtona;

Objawy cukrzycy typu 2

Objawy nie są tak wyraźne i jasne jak w typie 1. Pacjent dowiaduje się o chorobie w obecności powikłań, kiedy 60% komórek β trzustki zostało już zniszczonych. W 70% przypadków choroba jest wykrywana przypadkowo, po zmierzeniu poziomu cukru we krwi. Oto typowe skargi:

• pragnienie i suchość w ustach;
• częste oddawanie moczu;
• swędzenie skóry;
• itp.;
• słabe gojenie ran;
• ogólne i osłabienie mięśni;
• nawracające u kobiet.

Diagnoza cukrzycy typu 2

Diagnozuje się i leczy cukrzycę typu 2.

Zidentyfikuj grupę ryzyka cukrzycy typu 2. Obejmuje osoby, które:

• wiek powyżej 40 lat;
• obecność cukrzycy u krewnych;
• „pasywny styl życia;
• choroby serca i naczyń krwionośnych;
• ponad 5 lat;
• otyłość (przekroczenie masy ciała o 35% ideału).

Osobom zagrożonym przeprowadza się coroczne badanie profilaktyczne na cukrzycę typu 2.

Główną metodą wykrywania cukrzycy typu 2 jest mierzenie poziomu glukozy we krwi rano na czczo. - nie więcej niż 6 mmol/l. W celu wyjaśnienia diagnozy wykonuje się również inne badania laboratoryjne: test tolerancji glukozy, badanie moczu na obecność glukozy i ciał ketonowych oraz oznaczenie peptydu C.

Powikłania cukrzycy typu 2

W przypadku braku kontroli i leczenia powstają niebezpieczne komplikacje:

• makro- i mikroangiopatie prowadzące do „ stopa cukrzycowa” i gangrena nóg;
• zapalenie wielonerwowe, niedowład, paraliż;
• , retinopatia cukrzycowa;
• stwardnienie kłębuszków nerkowych, niewydolność nerek;
• ( , );
• ; ; ;
• przystąpienie infekcji: z formacją itp.;
• , .

Leczenie cukrzycy typu 2

Zastaw skuteczne leczenie z cukrzycą - racjonalne (), aktywne życie, dozowana aktywność fizyczna i systematyczne terapia lekowa. Nie ma lekarstwa na cukrzycę typu 2; dlatego celem leczenia jest utrzymanie i leczenie powikłań (jeśli się rozwinęły).

Cel - zmniejszenie masy ciała i osiągnięcie normalny poziom cukier we krwi. Należy wykluczyć żywność wysokokaloryczna(masło, śmietana, tłuste mięso, wędliny, konserwy, słodycze, fast food) i alkohol.

Będziesz musiał ograniczyć sól do 3 g dziennie. Użyteczne produkty ziołowe- warzywa, chude odmiany ryby i mięso, niskotłuszczowe produkty mleczne. Zaleca się gotowanie potraw na parze lub pieczenie w samym soku. Posiłki powinny być ułamkowe - do 6 razy dziennie. Stosunek węglowodanów, białek, tłuszczów: 60% do 15% do 25%. Dzienna zawartość kalorii - 1100-1500 kcal.

Warunkiem leczenia cukrzycy typu 2 jest dozowana aktywność fizyczna, dobierana indywidualnie w zależności od powikłań. Wędrówki u 80% pacjentów zaleca się fizjoterapię.