Śpiączka ketonowa mkb 10. Cukrzycowa kwasica ketonowa i cukrzycowa śpiączka ketonowa
cukrzycowa kwasica ketonowa(CKK) to stan nagły, który powstaje w wyniku bezwzględnego (zwykle) lub względnego (rzadko) niedoboru insuliny, charakteryzujący się hiperglikemią, kwasicą metaboliczną i zaburzeniami elektrolitowymi. Skrajną manifestacją cukrzycowej kwasicy ketonowej jest śpiączka ketonowa. Dane statystyczne. 46 przypadków na 10 000 pacjentów z cukrzycą. Dominujący wiek wynosi do 30 lat.
Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:
Powody
Czynniki ryzyka. Późna diagnoza DM. nieodpowiednia terapia insulinowa. Współistniejące ostre choroby i urazy. wcześniejsze odwodnienie. Ciąża powikłana wczesną toksykozą.
Etiopatogeneza
Hiperglikemia. Brak insuliny zmniejsza wykorzystanie glukozy na obwodzie i wraz z nadmiarem glukagonu powoduje zwiększone tworzenie glukozy w wątrobie poprzez stymulację glukoneogenezy, glikogenolizy i hamowanie glikolizy. Rozpad białek w tkankach obwodowych zapewnia napływ aminokwasów do wątroby (substrat do glukoneogenezy).
W efekcie dochodzi do diurezy osmotycznej, hipowolemii, odwodnienia i nadmiernego wydalania z moczem sodu, potasu, fosforanów i innych substancji. Spadek BCC prowadzi do uwalniania katecholamin, które zakłócają działanie insuliny i stymulują lipolizę.
Ketogeneza. Lipoliza, będąca wynikiem braku insuliny i nadmiaru katecholamin, mobilizuje wolne kwasy tłuszczowe z magazynów w tkance tłuszczowej. Zamiast reestryfikacji napływających wolnych kwasów tłuszczowych do trójglicerydów, wątroba przełącza swój metabolizm na tworzenie ciał ketonowych.Glukagon zwiększa poziom karnityny w wątrobie, co zapewnia, że kwasy tłuszczowe przedostają się do mitochondriów, gdzie ulegają b-oksydacji z tworzenie ciał ketonowych Glukagon zmniejsza zawartość malonylu w wątrobie - CoA, inhibitor utleniania kwasów tłuszczowych.
Kwasica. Zwiększone tworzenie się w wątrobie ciał ketonowych (acetooctanu i b-hydroksymaślanu) przekracza zdolność organizmu do ich metabolizowania lub wydalania. Jony wodorowe ciał ketonowych łączą się z wodorowęglanem (buforem), co prowadzi do spadku wodorowęglanów w surowicy i zmniejszenia pH .. Hiperwentylacja wyrównawcza prowadzi do spadku p a CO 2 .. Ze względu na podwyższony poziom acetooctanu i b-hydroksymaślanu w osoczu zwiększa się luka anionowa, czego skutkiem jest kwasica metaboliczna ze zwiększoną luką anionową.
Objawy (oznaki)
Obraz klinicznyśpiączka ketonowa zależy od jej stadium.
Stadium I (precoma kwasicy ketonowej) .. Świadomość nie jest zaburzona .. Polidypsja i wielomocz .. Umiarkowane odwodnienie (sucha skóra i błony śluzowe) bez zaburzeń hemodynamicznych .. Ogólne osłabienie i utrata masy ciała .. Utrata apetytu, senność.
Etap II (początkowa śpiączka ketonowa). mięśnie przedniej ściany brzucha... Objawy podrażnienia otrzewnej... Powtarzające się wymioty w postaci "fusów z kawy" spowodowane są krwotokami diapedycznymi i niedowładem naczyń błony śluzowej żołądka.
Etap III (całkowita śpiączka ketonowa) .. Brak świadomości .. Hipo - lub arefleksja .. Ciężkie odwodnienie z zapaścią.
Diagnostyka
Badania laboratoryjne. Zwiększenie stężenia glukozy we krwi do 17-40 mmol/l. Wzrost zawartości ciał ketonowych we krwi i moczu (do oznaczenia zawartości ciał ketonowych zwykle stosuje się nitroprusydek, który reaguje z acetooctanem). Glukozuria. Hiponatremia. Hiperamylazemia. Hipercholesterolemia. Wzrost zawartości mocznika we krwi. Wodorowęglan w surowicy<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Wzrost luki anionowej.
Choroby wpływające na wyniki. Przy współistniejącej kwasicy mleczanowej powstaje dużo b-hydroksymaślanu, więc zawartość acetooctanu nie jest tak wysoka. W tym przypadku reakcja z nitroprusydkiem, od którego zależy tylko stężenie acetooctanu, może być nieznacznie dodatnia nawet przy ciężkiej kwasicy.
Studia specjalne. EKG (zwłaszcza w przypadku podejrzenia MI). Z reguły wykrywa się tachykardię zatokową. RTG klatki piersiowej w celu wykluczenia infekcji dróg oddechowych.
Diagnostyka różnicowa.Śpiączka hiperosmolarna bez kwasicy ketonowej. Cukrzycowy kwas mlekowy w śpiączce. Śpiączka hipoglikemiczna. Mocznica.
Leczenie
LECZENIE
Tryb. Hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii. Odpoczynek w łóżku. Celem intensywnej terapii jest przyspieszenie wykorzystania glukozy przez tkanki insulinozależne, zahamowanie ketonemii i kwasicy oraz wyrównanie nierównowagi wodno-elektrolitowej.
Dieta.żywienie pozajelitowe.
Terapia lekami. Rozpuszczalna insulina (zmodyfikowana genetycznie ludzka) dożylnie w początkowej dawce 0,1 j./kg, a następnie wlew 0,1 j./kg/godz. (około 5-10 j./godz.). Korekta odwodnienia. 1000 ml 0,9% roztwór chlorku sodu przez 30 minut IV, następnie - r chlorek sodu z szybkością 500 ml/h (ok. 7 ml/kg/h) przez 4 h (lub do ustania odwodnienia), następnie kontynuować wlew z szybkością 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), kontrolując zawartość glukozy we krwi.. Gdy stężenie glukozy spadnie do 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% r - ra glukoza 0,45% r - re chlorek sodu w ciągu dnia. Kompensacja strat minerałów i elektrolitów.. Ze stężeniem potasu w surowicy krwi<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
obserwacja. Monitorowanie stanu psychicznego, funkcji życiowych, diurezy co 30-60 minut aż do poprawy, następnie co 2-4 godziny w ciągu dnia. Zawartość glukozy we krwi oznacza się co godzinę do osiągnięcia stężenia 14,65 mmol/l, następnie co 2-6 h. Poziom niedoboru K+, HCO 3 -, Na+, zasady - co 2 h. zawartość fosforanów, Ca 2+, Mg 2+ - co 4-6 godzin.
Komplikacje. Obrzęk mózgu. Obrzęk płuc. Zakrzepica żył. Hipokaliemia. ICH. późna hipoglikemia. Erozyjne zapalenie żołądka. Infekcje. Zespol zaburzen oddychania. Hipofosfatemia.
Aktualne i prognozowane.Śpiączka kwasica ketonowa jest przyczyną 14% hospitalizacji chorych na cukrzycę i 16% zgonów z powodu cukrzycy. Śmiertelność wynosi 5-15%.
Cechy wieku. Dzieci. Często występują poważne zaburzenia psychiczne.. Leczenie - dożylne podanie mannitolu w bolusie 1 g/kg w postaci 20% r - ra.. W przypadku braku efektu - hiperwentylacja do r CO 2 2-28 mm Hg. Osoby starsze. Szczególną uwagę należy zwrócić na stan nerek, możliwa jest przewlekła niewydolność serca.
Ciąża. Ryzyko śmierci płodu w śpiączce kwasicy ketonowej w czasie ciąży wynosi około 50%.
Zapobieganie. Oznaczanie stężenia glukozy we krwi w warunkach stresu. Regularne podawanie insuliny.
Skróty. DKA to cukrzycowa kwasica ketonowa.
ICD-10. E10.1 Cukrzyca insulinozależna z kwasicą ketonową. E11.1 Cukrzyca insulinoniezależna z kwasicą ketonową. E12.1 Cukrzyca związana z niedożywieniem z kwasicą ketonową. E13.1 Inne określone postacie cukrzycy z kwasicą ketonową. E14.1 Cukrzyca, nieokreślona z kwasicą ketonową.
Notatka. Różnica anionów- różnica między sumą zmierzonych kationów i anionów w osoczu lub surowicy, obliczona według wzoru: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Może być zwiększona w kwasicy cukrzycowej lub kwasicy mleczanowej; niezmienione lub zmniejszone w kwasicy metabolicznej z utratą różnicy między kationami a anionami wodorowęglanu.
Dziecięca kwasica ketonowa- niejednorodna grupa stanów, którym towarzyszy pojawienie się ciał ketonowych we krwi i moczu. Ciała ketonowe są głównymi nośnikami energii z wątroby do innych tkanek oraz głównym źródłem energii otrzymywanej przez tkankę mózgową z lipidów. Główne powody kwasica ketonowa u noworodków - cukrzyca, glikogenoza typu I (232200), glicyneemia (232000, 232050), kwasica metylomalonowa (251000), kwasica mleczanowa, niedobór transferazy sukcynylo-CoA-acetooctanu.
Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:
- E88. osiem - Inne określone zaburzenia metaboliczne
Niedobór sukcynylo - CoA - transferazy acetooctanowej (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt genu SCOT, r) - enzymu macierzy mitochondrialnej, który katalizuje pierwszy etap rozpadu ciał ketonowych.
Klinicznie
ciężka nawracająca kwasica ketonowa, wymioty, duszność.Laboratorium
niewydolność transferazy sukcynylo - CoA - 3 - acetooctanu, ketonuria.Zespół Richardsa-Randle'a (*245100, r) — ketoacyduria z niewydolnością umysłową i innymi objawami.
Klinicznie
upośledzenie umysłowe, ataksja, słaby rozwój drugorzędowych cech płciowych, głuchota, zanik mięśni obwodowych.Laboratorium
ketokwadurię. Synonim: zespół ataksji - głuchoty - opóźnienia rozwojowe z ketoacydurią.Kwasica mleczanowa - kilka rodzajów wywołanych mutacjami w różnych enzymach metabolizmu kwasu mlekowego:. niedobór transacetylazy lipoilowej E2 (245348, r, A); . niedobór składnika kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej zawierającego X-lipoil (*245349, 11p13, gen PDX1, r); . wrodzona dziecięca postać kwasicy mleczanowej (*245400, r); . kwasica mleczanowa z uwolnieniem kwasu D - mlekowego (245450, r). Częstymi objawami są kwasica mleczanowa, opóźnienie psychoruchowe i niedociśnienie mięśniowe. Niektóre formy mają specyficzne objawy, takie jak małogłowie, drganie mięśni, łysienie, nekrotyczna encefalopatia itp.
Kwasica ketoadypinowa (245130, r).
Klinicznie
wrodzona patologia skóry (skóra kolodionowa), obrzęk tylnej części dłoni i stóp, opóźnienie rozwoju, niedociśnienie mięśniowe.Laboratorium
nadmierne wydalanie kwasu a-ketoadypinowego z moczem.ICD-10. E88. 8 Inne określone zaburzenia metaboliczne.
Tagi:
Czy ten artykuł był pomocny? TAk - 0 Nie - 0 Jeśli artykuł zawiera błąd Kliknij tutaj 310 Ocena:
Kliknij tutaj, aby skomentować: Kwasica ketonowa u dzieci(Choroby, opis, objawy, przepisy ludowe i leczenie)
E10.1 Cukrzyca insulinozależna z kwasicą ketonową
E11.1 Cukrzyca insulinoniezależna z kwasicą ketonową
E13.1 Inne określone postacie cukrzycy z kwasicą ketonową
E12.1 Cukrzyca związana z niedożywieniem z kwasicą ketonową
E14.1 Cukrzyca, nieokreślona z kwasicą ketonową
R40.2 Śpiączka, nieokreślona
Przyczyny cukrzycowej kwasicy ketonowej i cukrzycowej śpiączki ketonowej
Rozwój cukrzycowej kwasicy ketonowej opiera się na ostrym niedoborze insuliny.
Przyczyny niedoboru insuliny
- późna diagnoza cukrzycy;
- anulowanie lub niewystarczająca dawka insuliny;
- rażące naruszenie diety;
- współistniejące choroby i interwencje (infekcje, urazy, operacje, zawał mięśnia sercowego);
- ciąża;
- stosowanie leków o właściwościach antagonistów insuliny (glikokortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, saluretyki itp.);
- pankreatektomia u osób bez cukrzycy.
Patogeneza
Niedobór insuliny prowadzi do zmniejszenia wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe, wątrobę, mięśnie i tkankę tłuszczową. Zmniejsza się zawartość glukozy w komórkach, w wyniku czego aktywowane są procesy glikogenolizy, glukoneogenezy i lipolizy. Ich konsekwencją jest niekontrolowana hiperglikemia. Aminokwasy powstające w wyniku katabolizmu białek biorą również udział w glukoneogenezie w wątrobie i nasilają hiperglikemię.
Wraz z niedoborem insuliny dochodzi do nadmiernego wydzielania hormonów wewnątrzwyspowych, przede wszystkim glukagonu (stymuluje glikogenolizę i glukoneogenezę), a także kortyzolu, adrenaliny i hormonu wzrostu, które działają mobilizująco na tłuszcz, czyli pobudzając lipolizę i zwiększające stężenie wolnego kwasy tłuszczowe, ma duże znaczenie w patogenezie cukrzycowej kwasicy ketonowej kwasy we krwi. Wzrost powstawania i akumulacji produktów rozkładu FFA – ciał ketonowych (aceton, kwas acetooctowy kwas b-hydroksymasłowy) prowadzi do ketonemii, czyli akumulacji wolnych jonów wodorowych. W osoczu zmniejsza się stężenie wodorowęglanu, który jest zużywany na skompensowanie reakcji kwasowej. Po wyczerpaniu rezerwy buforowej dochodzi do zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, rozwija się kwasica metaboliczna, a nagromadzenie nadmiaru CO2 we krwi prowadzi do podrażnienia ośrodka oddechowego i hiperwentylacji.
Hiperwentylacja powoduje glukozurię, diurezę osmotyczną z rozwojem odwodnienia. W cukrzycowej kwasicy ketonowej straty organizmu mogą sięgać nawet 12 litrów, tj. 10-12% masy ciała. Hiperwentylacja zwiększa odwodnienie z powodu utraty wody przez płuca (do 3 litrów dziennie).
Cukrzycowa kwasica ketonowa charakteryzuje się hipokaliemią spowodowaną diurezą osmotyczną, katabolizmem białek i spadkiem aktywności ATPazy zależnej od K + -Na +, co prowadzi do zmiany potencjału błonowego i uwalniania jonów K + z komórki w gradient stężenia. U osób z niewydolnością nerek, u których wydalanie jonów K+ z moczem jest upośledzone, możliwa jest normo- lub hiperkaliemia.
Patogeneza zaburzenia świadomości nie jest do końca jasna. Upośledzenie świadomości wiąże się z:
- niedotlenienie głowy ciał ketonowych;
- kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego;
- odwodnienie komórek mózgowych; z powodu hiperosmolarności;
- niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego z powodu wzrostu poziomu HbA1c we krwi, zmniejszenie zawartości 2,3-difosfogliceryny w erytrocytach.
W komórkach mózgowych nie ma rezerw energii. Najbardziej wrażliwe na brak tlenu i glukozy są komórki kory mózgowej i móżdżku; ich czas przeżycia przy braku O2 i glukozy wynosi 3–5 min. Kompensacyjne zmniejsza przepływ krwi w mózgu i obniża poziom procesów metabolicznych. Mechanizmy kompensacyjne obejmują również właściwości buforowe płynu mózgowo-rdzeniowego.
Objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej i cukrzycowej śpiączki ketonowej
Cukrzycowa kwasica ketonowa zwykle rozwija się stopniowo przez kilka dni. Typowymi objawami cukrzycowej kwasicy ketonowej są objawy niewyrównanej cukrzycy, w tym:
- pragnienie;
- sucha skóra i błony śluzowe;
- wielomocz;
- utrata wagi;
- słabość, słabość.
Następnie dołączają do nich objawy kwasicy ketonowej i odwodnienia. Objawy kwasicy ketonowej obejmują:
- zapach acetonu z ust;
- oddychanie Kussmaula;
- nudności wymioty.
Objawy odwodnienia obejmują:
- zmniejszenie turgoru skóry,
- obniżony ton gałek ocznych,
- spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała.
Ponadto często odnotowuje się objawy ostrego brzucha, ze względu na drażniący wpływ ciał ketonowych na błonę śluzową przewodu pokarmowego, krwotoki drobnopunktowe w otrzewnej, odwodnienie otrzewnej i zaburzenia elektrolitowe.
W ciężkiej, nieskorygowanej cukrzycowej kwasicy ketonowej dochodzi do zaburzeń świadomości, aż do odrętwienia i śpiączki.
Do najczęstszych powikłań cukrzycowej kwasicy ketonowej należą:
- obrzęk mózgu (rzadko rozwija się, częściej u dzieci, zwykle prowadzi do śmierci pacjentów);
- obrzęk płuc (częściej z powodu niewłaściwej terapii infuzyjnej, czyli wprowadzenia nadmiaru płynu);
- zakrzepica tętnicza (zwykle z powodu wzrostu lepkości krwi z powodu odwodnienia, zmniejszenia pojemności minutowej serca; zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu może rozwinąć się w ciągu pierwszych godzin lub dni po rozpoczęciu leczenia);
- szok (opiera się na zmniejszeniu objętości krwi krążącej i kwasicy, możliwymi przyczynami są zawał mięśnia sercowego lub zakażenie drobnoustrojami Gram-ujemnymi);
- przystąpienie wtórnej infekcji.
Diagnostyka cukrzycowej kwasicy ketonowej i cukrzycowej śpiączki ketonowej
Rozpoznanie cukrzycowej kwasicy ketonowej ustala się na podstawie wywiadu cukrzycy, zwykle typu 1 (należy jednak pamiętać, że cukrzycowa kwasica ketonowa może rozwinąć się u osób z nierozpoznaną wcześniej cukrzycą; w 25% przypadków śpiączka ketonowa jest pierwsza manifestacja cukrzycy, z którą pacjent idzie do lekarza), charakterystyczne objawy kliniczne i laboratoryjne dane diagnostyczne (przede wszystkim wzrost poziomu cukru i beta-hydroksymaślanu we krwi; jeśli nie można przeprowadzić analizy pod kątem ciał ketonowych w krew, ciała ketonowe w moczu).
Laboratoryjne objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej obejmują:
- hiperglikemia i cukromocz (u osób z cukrzycową kwasicą ketonową glikemia wynosi zwykle > 16,7 mmol/l);
- obecność ciał ketonowych we krwi (całkowite stężenie acetonu, kwasów beta-hydroksymasłowego i acetooctowego w surowicy krwi w cukrzycowej kwasicy ketonowej zwykle przekracza 3 mmol/l, ale może osiągnąć 30 mmol/l w tempie do 0,15 mmol / l. Stosunek kwasu beta-hydroksymasłowego i acetooctowego w łagodnej cukrzycowej kwasicy ketonowej wynosi 3:1, aw ciężkiej - 15:1);
- kwasica metaboliczna (cukrzycowa kwasica ketonowa charakteryzuje się stężeniem wodorowęglanów i surowicy)
- zaburzenia równowagi elektrolitowej (często umiarkowana hiponatremia spowodowana przenoszeniem płynu wewnątrzkomórkowego do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i hipokaliemia spowodowana diurezą osmotyczną. Poziom potasu we krwi może być prawidłowy lub podwyższony w wyniku uwalniania potasu z komórek podczas kwasicy);
- inne zmiany (możliwa leukocytoza do 15000-20000/µl, niekoniecznie związana z infekcją, podwyższony poziom hemoglobiny i hematokrytu).
Duże znaczenie dla oceny ciężkości stanu i określenia taktyki leczenia ma również badanie stanu kwasowo-zasadowego i elektrolitów we krwi. EKG może wykryć objawy hipokaliemii i arytmii serca.
Diagnoza różnicowa
W cukrzycowej kwasicy ketonowej, a zwłaszcza w cukrzycowej śpiączce ketonowej, należy wykluczyć inne przyczyny zaburzeń świadomości, w tym:
- zatrucia egzogenne (alkohol, heroina, środki uspokajające i psychotropowe);
- zatrucia endogenne (śpiączka mocznicowa i wątrobowa);
- sercowo-naczyniowy:
- upadek;
- Ataki Edems-Stokes;
- inne zaburzenia endokrynologiczne:
- śpiączka hiperosmolarna;
- śpiączka hipoglikemiczna;
- śpiączka kwasu mlekowego
- ciężka hipokaliemia;
- niewydolność nadnerczy;
- przełom tarczycowy lub śpiączka niedoczynności tarczycy;
- moczówka prosta;
- kryzys hiperkalcemiczny;
- patologia mózgu (często z możliwą hiperglikemią reaktywną) i zaburzenia psychiczne:
- udar krwotoczny lub niedokrwienny;
- Krwotok podpajęczynówkowy;
- episyndrom;
- zapalenie opon mózgowych,
- Poważny uraz mózgu;
- zapalenie mózgu;
- zakrzepica zatok mózgowych;
- histeria
- niedotlenienie mózgu (z powodu zatrucia tlenkiem węgla lub hiperkapnii u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową).
Najczęściej konieczne jest różnicowanie cukrzycowych przedśpiączek i śpiączki kwasicy ketonowej i hiperosmolarnej ze śpiączką i śpiączką hipoglikemiczną.
Najważniejszym wyzwaniem jest odróżnienie tych stanów od ciężkiej hipoglikemii, zwłaszcza w warunkach przedszpitalnych, gdy nie można zmierzyć poziomu cukru we krwi. Jeśli istnieją najmniejsze wątpliwości co do przyczyny śpiączki, próbna insulinoterapia jest bezwzględnie przeciwwskazana, ponieważ w przypadku hipoglikemii podanie insuliny może prowadzić do śmierci pacjenta.
Leczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej i cukrzycowej śpiączki ketonowej
Pacjenci z cukrzycową kwasicą ketonową i cukrzycową śpiączką ketonową powinni być pilnie przyjmowani na oddział intensywnej terapii.
Po ustaleniu diagnozy i rozpoczęciu terapii pacjenci wymagają stałego monitorowania swojego stanu, w tym monitorowania głównych wskaźników hemodynamiki, temperatury ciała i parametrów laboratoryjnych.
W razie potrzeby pacjenci przechodzą sztuczną wentylację płuc (ALV), cewnikowanie pęcherza moczowego, założenie cewnika do żyły centralnej, zgłębnik nosowo-żołądkowy, żywienie pozajelitowe.
Na oddziale intensywnej terapii / ćwiczenia na intensywnej terapii.
- ekspresowa analiza stężenia glukozy we krwi 1 raz na godzinę przy dożylnym podaniu glukozy lub 1 raz na 3 godziny przy przejściu na podawanie s / c;
- oznaczanie ciał ketonowych w surowicy krwi 2 r/dobę (jeśli nie jest to możliwe, oznaczanie ciał ketonowych w moczu 2 r/dobę);
- oznaczanie poziomu K, Na we krwi 3-4 r/dobę;
- badanie stanu kwasowo-zasadowego 2-3 r / dzień do stabilnej normalizacji pH;
- godzinowa kontrola diurezy aż do wyeliminowania odwodnienia;
- monitorowanie EKG;
- kontrola ciśnienia krwi, częstości akcji serca (HR), temperatury ciała co 2 godziny;
- prześwietlenie płuc;
- ogólna analiza krwi, mocz 1 raz w ciągu 2-3 dni.
Główne kierunki leczenia pacjentów to: insulinoterapia (w celu zahamowania lipolizy i ketogenezy, zahamowania produkcji glukozy przez wątrobę, pobudzenia syntezy glikogenu), nawodnienia, korekty zaburzeń elektrolitowych i zaburzeń stanu kwasowo-zasadowego, eliminacji przyczyna cukrzycowej kwasicy ketonowej.
Nawodnienie na etapie przedszpitalnym
Aby wyeliminować odwodnienie wprowadź:
Chlorek sodu, roztwór 0,9%, kroplówka dożylnie z szybkością 1-2 l / hw pierwszej godzinie, następnie 1 l / h (w przypadku niewydolności serca lub nerek szybkość wlewu jest zmniejszona). Czas trwania i objętość wstrzykiwanego roztworu ustala się indywidualnie.
Dalsze czynności prowadzone są na oddziałach intensywnej terapii/oddziałach intensywnej terapii.
insulinoterapia
Na OIOM/OIOM podaje się ICD.
- Insulina rozpuszczalna (ludzka genetycznie modyfikowana lub półsyntetyczna) dożylnie bolus powoli 10-14 U, następnie kroplówka (w 09% roztworze chlorku sodu) z szybkością 4-8 IU/godz. 50 IU insuliny dodać 2 ml 20% albuminy i doprowadź całkowitą objętość do 50 ml 0,9% roztworem chlorku sodu. Gdy glikemia spadnie do 13-14 mmol/l, szybkość wlewu insuliny zmniejsza się dwukrotnie.
- Insulina (zmodyfikowana genetycznie lub półsyntetyczna ludzka) dożylnie z szybkością 0,1 j./kg/godz. do czasu usunięcia cukrzycowej kwasicy ketonowej (125 j. rozcieńczone w 250 ml 0,9% chlorku sodu, tj. 2 ml roztworu zawiera 1 jednostkę insuliny ), wraz ze spadkiem glikemii do 13-14 mmol / l, szybkość wlewu insuliny zmniejsza się 2 razy.
- Insulina (zmodyfikowana genetycznie lub półsyntetyczna ludzka) IM 10-20 j.m., następnie 5-10 j.m. co godzinę (tylko jeśli nie jest możliwe szybkie zainstalowanie systemu infuzyjnego). Ponieważ śpiączce i prekomakowi towarzyszy upośledzenie mikrokrążenia, upośledzone jest również wchłanianie insuliny domięśniowej. Tę metodę należy traktować jedynie jako tymczasową alternatywę dla podania dożylnego.
Wraz ze spadkiem glikemii do 11-12 mmol/l i pH > 7,3 przechodzą na podskórne podawanie insuliny.
- Insulina (zmodyfikowana genetycznie lub półsyntetyczna ludzka) - podskórnie 4-6 jm co 2-4 godziny; pierwsze podskórne wstrzyknięcie insuliny wykonuje się 30-40 minut przed zaprzestaniem dożylnego wlewu leków.
Rehydratacja
Do nawodnienia użyj:
- Chlorek sodu, roztwór 0,9%, kroplówka dożylna z szybkością 1 litra w ciągu 1 godziny, 500 ml - w ciągu 2 i 3 godziny infuzji, 250-500 ml - w kolejnych godzinach.
Z poziomem glukozy we krwi
- Dekstroza, 5% roztwór, kroplówka IV z szybkością 0,5-1 l/h (w zależności od objętości krwi krążącej, ciśnienia krwi i diurezy)
- Insulina (zmodyfikowana genetycznie lub półsyntetyczna ludzka) dożylnie w bolusie 3-4 jednostki na każde 20 g dekstrozy.
Korekcja zaburzeń elektrolitowych
Pacjenci z hipokaliemią otrzymują roztwór chlorku potasu. Jego szybkość podawania w cukrzycowej kwasicy ketonowej zależy od stężenia potasu we krwi:
Chlorek potasu w/w kroplówce 1-3 g/h, czas trwania terapii ustalany jest indywidualnie.
W przypadku hipomagnezemii wprowadź:
- Siarczan magnezu - 50% p-p, i / m 2 r / dzień, aż do korekty hipomagnezemii.
Tylko u osób z hipofosfatemią (gdy poziom fosforanów we krwi)
- Kroplówka dożylna jednozasadowego fosforanu potasu 50 mmol fosforu/dobę (dzieci 1 mmol/kg/dobę) do wyrównania hipofosfatemii lub
- Kroplówka dożylna dwuzasadowego fosforanu potasu 50 mmol fosforu/dobę (dzieci 1 mmol/kg/dobę) do wyrównania hipofosfatemii.
W takim przypadku należy wziąć pod uwagę ilość potasu wprowadzonego do składu fosforanów
Błędy i nieuzasadnione spotkania
Wprowadzenie roztworu hipotonicznego na początkowych etapach leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej może prowadzić do szybkiego spadku osmolarności osocza i rozwoju obrzęku mózgu (szczególnie u dzieci).
Stosowanie potasu, nawet przy umiarkowanej hipokaliemii u osób z oligo- lub bezmoczem, może prowadzić do zagrażającej życiu hiperkaliemii.
Powołanie fosforanu w niewydolności nerek jest przeciwwskazane.
Nieuzasadnione podawanie wodorowęglanów (przy braku zagrażającej życiu hiperkaliemii, ciężkiej kwasicy mleczanowej lub przy pH > 6,9) może prowadzić do działań niepożądanych (zasadowica, hipokaliemia, zaburzenia neurologiczne, niedotlenienie tkanek, w tym mózgu).
14.1cukrzycowa kwasica ketonowa (ketoza, kwasica ketonowa) – odmiana kwasicy metabolicznej związanej z upośledzonym metabolizmem węglowodanów na skutek niedoboru insuliny: wysokie stężenie glukozy i ciał ketonowych we krwi (znacznie przekraczające wartości fizjologiczne), powstałe w wyniku upośledzonego metabolizmu kwasów tłuszczowych (lipoliza) i deaminacji aminokwasów kwasy. Jeśli zaburzenia metabolizmu węglowodanów nie zostaną zatrzymane w odpowiednim czasie, rozwija się cukrzycowa śpiączka ketonowa.
Niecukrzycowa kwasica ketonowa (zespół acetonemiczny u dzieci, zespół cyklicznych acetonemicznych wymiotów, wymioty acetonemiczne) - zespół objawów spowodowanych wzrostem stężenia ciał ketonowych w osoczu krwi - stan patologiczny występujący głównie w dzieciństwie, objawiający się stereotypowymi powtarzającymi się epizodami wymiotów, naprzemiennymi okresami pełnego samopoczucia. Rozwija się w wyniku błędów w diecie (długie przerwy głodowe lub nadmierne spożycie tłuszczów), a także na tle chorób somatycznych, zakaźnych, endokrynologicznych i uszkodzeń OUN. Występują pierwotne (idiopatyczne) - występują u 4 ... 6% dzieci w wieku od 1 do 12 ... 13 lat i wtórne (na tle chorób) zespół acetonemiczny.
Normalnie w ludzkim ciele, w wyniku głównego metabolizmu, ciała ketonowe są stale formowane i wykorzystywane przez tkanki (mięśnie, nerki):
- kwas acetooctowy (acetooctan);
- kwas beta-hydroksymasłowy (β-hydroksymaślan);
- aceton (propanon).
W wyniku równowagi dynamicznej ich stężenie w osoczu krwi jest zwykle znikome.
Rozpowszechnienie
Cukrzycowa kwasica ketonowa zajmuje pierwsze miejsce wśród ostrych powikłań chorób endokrynologicznych, śmiertelność sięga 6-10%. Jest najczęstszą przyczyną zgonów dzieci z cukrzycą insulinozależną. Wszystkie przypadki tego stanu można podzielić na dwie grupy:
- ketoza cukrzycowa - stan charakteryzujący się wzrostem poziomu ciał ketonowych we krwi i tkankach bez wyraźnego efektu toksycznego i zjawiska odwodnienia;
- cukrzycowa kwasica ketonowa - w przypadkach, gdy brak insuliny nie jest kompensowany w czasie przez podanie egzogenne lub nie eliminuje się przyczyn, które przyczyniają się do zwiększonej lipolizy i ketogenezy, proces patologiczny postępuje i prowadzi do rozwoju klinicznie wyraźnej kwasicy ketonowej.
W ten sposób różnice patofizjologiczne między tymi stanami sprowadzają się do stopnia zaburzeń metabolicznych.
Etiologia
Najczęstszą przyczyną ciężkiej kwasicy ketonowej jest cukrzyca typu 1. Cukrzycowa kwasica ketonowa występuje z powodu bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, który rozwija się w ciągu godzin lub dni.
I. U pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą insulinozależną częściowy lub całkowity niedobór insuliny endogennej spowodowany jest obumieraniem komórek beta wysp trzustkowych. II. U pacjentów otrzymujących zastrzyki z insuliny przyczyną kwasicy ketonowej mogą być: 1. nieodpowiednie leczenie (podawanie zbyt małych dawek insuliny); 2. naruszenie schematu insulinoterapii (brakujące zastrzyki, przeterminowany preparat insuliny); 3. gwałtowny wzrost zapotrzebowania na insulinę u pacjentów z cukrzycą insulinozależną: a) choroby zakaźne: posocznica (lub urosepsa); zapalenie płuc ; inne infekcje górnych dróg oddechowych i dróg moczowych; zapalenie opon mózgowych; zapalenie zatok; zapalenie ozębnej; zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki; zapalenie przyzębia. b) współistniejące zaburzenia endokrynologiczne: tyreotoksykoza, zespół Cushinga, akromegalia, guz chromochłonny; c) zawał mięśnia sercowego, udar; d) uraz i/lub operacja; e) farmakoterapia: glikokortykosteroidy, estrogeny (w tym hormonalne środki antykoncepcyjne); e) ciąża; g) stres, zwłaszcza w okresie dojrzewania. We wszystkich powyższych przypadkach wzrost zapotrzebowania na insulinę wynika ze zwiększonego wydzielania hormonów przeciwskurczowych – adrenaliny (norepinefryny), kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, a także insulinooporności – zwiększonej oporności tkanek na działanie insuliny. III. U jednej czwartej pacjentów nie można ustalić przyczyny rozwoju cukrzycowej kwasicy ketonowej.Patogeneza
W warunkach braku energii organizm ludzki wykorzystuje glikogen i zmagazynowane lipidy. Rezerwy glikogenu w organizmie są stosunkowo niewielkie - około 500 ... 700 g, w wyniku jego rozpadu syntetyzowana jest glukoza. Należy zauważyć, że mózg, będąc strukturą lipidową, pozyskuje energię głównie poprzez wykorzystanie glukozy, a aceton jest dla mózgu substancją toksyczną. W związku z tą cechą bezpośredni rozkład tłuszczów nie może dostarczyć energii do mózgu. Ponieważ zapasy glikogenu są stosunkowo małe i wyczerpują się w ciągu kilku dni, organizm może dostarczać energię do mózgu poprzez glukoneogenezę (endogenną syntezę glukozy) lub poprzez zwiększenie stężenia ciał ketonowych we krwi krążącej w celu przestawienia innych tkanek i narządów na alternatywne źródło energii. Normalnie, przy niedoborze pokarmów węglowodanowych, wątroba syntetyzuje ciała ketonowe z acetylo-CoA - występuje ketoza, która nie powoduje zaburzeń elektrolitowych (jest to wariant normy). Jednak w niektórych przypadkach możliwa jest również dekompensacja i rozwój kwasicy (zespół acetonemiczny).
Niedobór insuliny
1. Niedobór insuliny prowadzi do hiperglikemii z diurezą osmotyczną, rozwija się odwodnienie i utrata elektrolitów w osoczu. 2. Zwiększenie powstawania glukozy endogennej – nasila się glikogenoliza (rozpad glikogenu do glukozy) i glukoneogeneza (synteza glukozy z aminokwasów powstających podczas rozpadu białek). Dodatkowo dochodzi do aktywacji lipolizy, co prowadzi do wzrostu poziomu wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu, co również przyczynia się do zwiększonej produkcji glukozy. 3. Dodatkowy wkład do wzrostu poziomu glukozy w osoczu krwi mają:- zmniejszenie wykorzystania glukozy przez tkanki, nie tylko z powodu niedoboru insuliny, ale także z powodu insulinooporności;
- zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego (konsekwencja osmodiurezy), prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i zatrzymania glukozy w organizmie.
Rola hormonów przeciwinsulinowych
Klinika
Kwasica ketonowa jest konsekwencją uporczywie niewyrównanej cukrzycy i rozwija się z ciężkim, niestabilnym przebiegiem na tle:
- przystąpienie chorób współistniejących,
- uraz i chirurgia,
- nieprawidłowa i przedwczesna korekta dawki insuliny,
- późna diagnoza nowo zdiagnozowanej cukrzycy.
Obraz kliniczny charakteryzuje się objawami ciężkiej dekompensacji choroby:
Cukrzycowa kwasica ketonowa jest stanem nagłym wymagającym hospitalizacji pacjenta. Przy przedwczesnej i niewystarczającej terapii rozwija się cukrzycowa śpiączka ketonowa.
Diagnostyka
Ciała ketonowe są kwasami, a ich szybkość wchłaniania i syntezy może się znacznie różnić; mogą wystąpić sytuacje, gdy z powodu wysokiego stężenia ketokwasów we krwi dochodzi do przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej, rozwija się kwasica metaboliczna. Konieczne jest rozróżnienie między ketozą a kwasicą ketonową, przy ketozie nie ma zmian elektrolitowych we krwi i jest to stan fizjologiczny. Kwasica ketonowa jest stanem patologicznym, którego kryteria laboratoryjne to spadek pH krwi poniżej 7,35 i stężenie standardowego wodorowęglanu w surowicy poniżej 21 mmol / l.
Leczenie
Ketoza
Taktyki terapeutyczne sprowadzają się do wyeliminowania przyczyn wywołujących ketozę, ograniczenia tłuszczów w diecie, przepisywania napojów alkalicznych (alkaliczne wody mineralne, roztwory sody, rehydron). Zaleca się przyjmowanie metioniny, essentiale, enterosorbentów, enterodezy (rozpuścić 5 g w 100 ml przegotowanej wody, wypić 1-2 razy). Jeśli po wykonaniu powyższych czynności ketoza nie zostanie wyeliminowana, zaleca się dodatkowe wstrzyknięcie krótko działającej insuliny (na zalecenie lekarza!). Jeżeli pacjent stosował insulinę w jednym zastrzyku dziennie, wskazane jest przejście na schemat intensywnej insulinoterapii. Poleć kokarboksylazę (domięśniowo), śledzionę (domięśniowo) w ciągu 7 ... 10 dni. wskazane jest przepisywanie alkalicznych lewatyw oczyszczających. Jeśli ketoza nie powoduje żadnych szczególnych niedogodności, hospitalizacja nie jest konieczna – w miarę możliwości wymienione czynności wykonywane są w domu pod opieką specjalistów.
Kwasica ketonowa
Przy ciężkiej ketozie i objawach postępującej dekompensacji cukrzycy pacjent wymaga leczenia szpitalnego. Wraz z powyższymi środkami dawka insuliny jest dostosowywana zgodnie z poziomem glikemii, przełączają się na wprowadzanie tylko krótko działającej insuliny (4 ... 6 wstrzyknięć dziennie) podskórnie lub domięśniowo. Przeprowadza się dożylne wlewy kroplowe izotonicznego roztworu chlorku sodu (soli fizjologicznej), biorąc pod uwagę wiek i stan pacjenta.
Pacjenci z ciężkimi postaciami cukrzycowej kwasicy ketonowej, stadia przedśpiączkowe są leczeni zgodnie z zasadą śpiączki cukrzycowej.
Prognoza
Z terminową korektą zaburzeń biochemicznych - korzystna. Przy przedwczesnej i nieodpowiedniej terapii kwasica ketonowa przechodzi przez krótki etap stanu przedśpiączkowego w śpiączkę cukrzycową.
Zapobieganie
- Poważne podejście do ich stanu, przestrzeganie zaleceń lekarskich.
- Technika iniekcji insuliny, właściwe przechowywanie preparatów insuliny, prawidłowe dawkowanie preparatów, staranne wymieszanie preparatów insuliny NPH lub doraźnych mieszanek insuliny krótkiej i insuliny NPH przed wstrzyknięciem. Odmowa użycia przeterminowanych preparatów insulinowych (poza tym mogą powodować reakcje alergiczne!).
- Terminowe szukanie pomocy medycznej w przypadku niepowodzenia samodzielnych prób normalizacji stanu.
Zobacz też
- śpiączka hiperosmolarna
Uwagi
Spinki do mankietów
- Ketoza i kwasica ketonowa. Aspekt patobiochemiczny i kliniczny. V. S. Lukyanchikov
| Stany nagłe (pilne) w endokrynologii | |
|---|---|
| Upośledzenie świadomości Oszałamiająca Sopor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Shock | |
| Stany nagłe w klinice chorób endokrynologicznych | |
| Podwzgórze-przysadka system |
|
| Tarczyca | |
| przytarczyce | |
| Wysepki Langerhans trzustka |
|
| nadnercza | |
| Diabetologia | |
|---|---|
| Cukrzyca Nieprawidłowa tolerancja glukozy Stany związane z nadmiarem insuliny | |
| Kliniczne stadia cukrzycy | |
| Klasyfikacja cukrzycy | |
| Zajęcia kliniczne | |
| Formy nieodpornościowe cukrzyca u dzieci |
|
| Powikłania leczenia: | |
| Komplikacje cukrzyca |
|
| Nadmiar insuliny | |
| Zobacz też | |
Kategorie:
- Choroby alfabetycznie
- Endokrynologia
- Diabetologia
- Cukrzyca
- Stany pilne
- insulinoterapia
- choroby metaboliczne
Fundacja Wikimedia. 2010 .
Cele leczenia: normalizacja zaburzeń metabolicznych (uzupełnienie niedoboru insuliny, walka z odwodnieniem i wstrząsem hipowolemicznym, przywrócenie fizjologicznej równowagi kwasowo-zasadowej, korekta zaburzeń elektrolitowych, eliminacja intoksykacji, leczenie chorób współistniejących, które doprowadziły do rozwoju DKA).
Leczenie nielekowe: tabela nr 9, dieta izokaloryczna według dobowego zapotrzebowania energetycznego pacjenta (zalecane przeliczanie przez ekwiwalenty).
Leczenie medyczne
Insulinoterapia DKA
1. Stosuje się insuliny krótko działające lub ultrakrótko działające (w postaci roztworu: w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu 10 jm insuliny).
2. Insulinę podaje się wyłącznie w kroplówce dożylnej lub za pomocą lineomatu w dawce 0,1 U/kg masy ciała na godzinę.
3. Wraz ze spadkiem poziomu glikemii do 13-14 mmol/l dawkę zmniejsza się o połowę (obniżenie glikemii poniżej 10 mmol/l do momentu eliminacji kwasicy ketonowej jest przeciwwskazane).
4. W przypadku braku efektu po 2-3 godzinach dawkę zwiększa się do 0,15 U/kg masy ciała na godzinę, rzadziej do 0,2 U/kg masy ciała na godzinę.
Po wyeliminowaniu kwasicy ketonowej do czasu ustabilizowania się stanu: zintensyfikowana insulinoterapia.
Rehydratacja
1. Rozpoczyna się natychmiast po postawieniu diagnozy.
2. W ciągu pierwszej godziny - w/w kroplówce 1000 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (w przypadku hiperosmolarności i niskiego ciśnienia krwi - 0,45% roztwór chlorku sodu).
3. W ciągu następnych dwóch godzin co godzinę 500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu - w kolejnych godzinach nie więcej niż 300 ml na godzinę.
4. W niewydolności serca zmniejsza się objętość płynu.
5. Gdy glikemia spadnie poniżej 14 mmol / l, roztwór soli zastępuje się 5-10% roztworem glukozy (roztwór musi być ciepły).
6. Dzieciom przepisuje się płyny dożylne w ilości: od 150 ml/kg do 50 ml/kg dziennie średnio dzienne zapotrzebowanie u dzieci: do 1 roku – 1000 ml, 1-5 lat – 1500 ml, 5-10 lat - 2000 ml, 10-15 lat - 2000-3000 ml; w ciągu pierwszych 6 godzin należy podać 50% wyliczonej dawki dobowej, w ciągu kolejnych 6 godzin – 25%, w pozostałych 12 godzinach – 25%.
Korekcja potasu
1. Wprowadzenie chlorku potasu w obecności laboratoryjnych lub EKG objawów hipokaliemii i braku bezmoczu jest przepisywane natychmiast.
2. Gdy poziom potasu we krwi jest poniżej 3 mmol/l - 3 g suchej masy KCl na godzinę, przy 3-4 mmol/l - 2 g KCl na godzinę, przy 4-5 mmol/l - 1,5 g KCl na godzinę, przy 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl na godzinę, przy 6 mmol/l lub więcej - zatrzymaj wprowadzanie potasu.
Korekta stanu kwasowo-zasadowego(KSzczS)
Przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej następuje niezależnie dzięki terapii nawadniającej i wprowadzeniu insuliny. Wodorowęglan sodu (soda) podaje się tylko wtedy, gdy można stale kontrolować pH, przy pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Terapia uzupełniająca
1. W obecności nadkrzepliwości - heparyny drobnocząsteczkowe.
2. W obecności nadciśnienia - terapia przeciwnadciśnieniowa.
3. Z szokiem hipowolemicznym - walka z szokiem.
4. W przypadku współistniejących chorób, niewydolności serca lub nerek, ciężkich powikłań cukrzycy - odpowiednia terapia.
Preparaty insulinowe
|
Charakterystyka preparaty insuliny |
Nazwy leki insulina |
Uwagi | ||
| Ultrakrótkie działanie (analogi insuliny ludzkiej) |
Lizpro, Aspart, Glulizyna |
Używany do leczenia kwasica ketonowa i po niej likwidacja |
||
| krótka akcja |
Używany do leczenia kwasica ketonowa i po niej likwidacja |
|||
|
Środek Trwanie działania |
Zastosuj dopiero po eliminacja kwasicy ketonowej |
|||
|
Dwufazowy analogowy insulina |
Zastosuj dopiero po eliminacja kwasicy ketonowej |
|||
|
Gotowa insulina mieszanki |
Krótka akcja/ długie akcje: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Zastosuj dopiero po eliminacja kwasicy ketonowej |
||
|
Długoterminowy analog akcja bez szczytu |
Glargin, Lewomir |
Zastosuj dopiero po eliminacja kwasicy ketonowej |
||
Lista podstawowych leków:
1. Ultrakrótko działające preparaty insuliny (analogi insuliny ludzkiej) lispro, aspart, glulizyna
2. Preparaty insuliny krótkodziałającej
3. *Preparaty insuliny o pośrednim działaniu
4. Dwufazowy analog insuliny
5. *Gotowe do użycia mieszanki insulin (krótko działające/długodziałające 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Długoterminowy analog działania bezszczytowego (glargin, lewomir)
