Choroba niedokrwienna serca: rodzaje i obraz kliniczny. Klasyfikacja, objawy, skutki niedokrwienia

Niedokrwienie- naruszenie krążenie obwodowe, który polega na ograniczeniu lub całkowitym zaprzestaniu dopływu krew tętnicza.

Klinika: blednięcie okolicy narządu, obniżenie temperatury, upośledzenie wrażliwości w postaci parestezji, zespół bólowy, zmniejszenie prędkości przepływu krwi, zmniejszenie objętości narządów, zmniejszenie ciśnienie krwi w obszarze tętnicy znajdującej się poniżej przeszkody, zmniejszenie turgoru tkanki, dysfunkcja narządu lub tkanki, zmiany dystroficzne.

Klasyfikacja niedokrwienia według etiologii:

A) niedokrwienie kompresyjne występuje, gdy tętnica doprowadzająca jest ściskana przez bliznę, guz itp.;

B) niedokrwienie obturacyjne występuje, gdy światło tętnicy jest częściowo lub całkowicie zamknięte przez zakrzep lub zator. Zmiany zapalne i produkcyjno-naciekowe w ścianie tętnicy w miażdżycy, zarostowe zapalenie wsierdzia, guzowate zapalenie tętnic również prowadzą do miejscowego ograniczenia przepływu krwi przez rodzaj obturacyjnego niedokrwienia;

C) niedokrwienie angiospastyczne występuje z powodu podrażnienia aparatu zwężającego naczynia i ich odruchowego skurczu.

Przyczyny niedokrwienia

Powody: emocje (strach, ból, złość), czynniki fizyczne(przeziębienie, urazy), środki chemiczne, biologiczne czynniki drażniące (toksyny) itp.

Skurcz naczyń prowadzi do spowolnienia przepływu krwi aż do całkowitego zatrzymania.

Rozwija się najczęściej według rodzaju naczyń odruchy bezwarunkowe z odpowiednich interoreceptorów. Może mieć również charakter odruchu warunkowego.

Podrażnienie ośrodka naczynioruchowego toksynami, mechaniczne podrażnienie struktur podkorowych regulujących napięcie naczyń, obecność proces patologiczny w obszarze międzymózgowie często prowadzą również do wyraźnych zjawisk angiospastycznych.

W rozwoju niedokrwienia angiospastycznego nie tylko podrażnienie różne działy łuk odruchowy, ale także stan funkcjonalny włókien mięśniowych ściany naczynia, elektrolitu i innych rodzajów metabolizmu w nim.

Na przykład jony sodu, gromadzące się we włóknach mięśniowych naczynia, zwiększają jego wrażliwość na substancje presyjne - katecholaminy, wazopresynę i angiotensynę.

Charakter wszystkich rodzajów zmian w niedokrwionej tkance lub narządzie zależy od stopnia głód tlenu, którego nasilenie zależy od tempa rozwoju i rodzaju niedokrwienia, czasu jego trwania, lokalizacji, charakteru obieg zabezpieczeń, stan funkcjonalny narząd lub tkanka.

Niedokrwienie jest niezbędne ważne narządy ma wiecej poważne konsekwencje. Mózg, serce są scharakteryzowane wysoki poziom metabolizmu energetycznego, ale mimo to ich naczynia poboczne są funkcjonalnie absolutnie lub względnie niezdolne do kompensacji zaburzeń krążenia. Mięśnie szkieletowe a szczególnie tkanka łączna, dzięki niski poziom metabolizm energetyczny w nich, są bardziej stabilne w warunkach niedokrwienia.

Niedokrwienie w warunkach zwiększonego aktywność funkcjonalna narząd lub tkanka jest bardziej niebezpieczne niż w spoczynku.

Zmiany w tkankach podczas niedokrwienia:

Pierwsze zmiany strukturalne zachodzą w mitochondriach. Ich obrzęk, zanik torbieli, rozpad mitochondriów oraz retikulum endoplazmatycznego i jąder komórkowych mogą skutkować powstaniem ogniska martwicy – ​​zawału serca. Występuje w narządach nadwrażliwość na głód tlenu i niewystarczającą sieć zabezpieczeń.

W obszarze niedokrwienia następuje zwiększona biosynteza składników tkanki łącznej.

Zastój to spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi.

Rodzaje zastojów:

A) prawda (występuje z powodu zmiany patologiczne w naczyniach włosowatych lub zaburzeniach Właściwości reologiczne krew);

B) niedokrwienny (występuje z powodu całkowitego ustania przepływu krwi z tętnic);

B) żylne.

Zastój żylny i niedokrwienny jest wynikiem prostego spowolnienia i zatrzymania przepływu krwi.

Wyeliminowanie przyczyny zastoju prowadzi do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi. progresja niedokrwienia i zastój żylny przyczynia się do rozwoju prawdy.

Przyczyny prawdziwego zastoju: fizyczne (zimno, ciepło), chemiczne, biologiczne (toksyny bakteryjne).

Mechanizmy rozwoju zastoju: wewnątrzwłośniczkowa agregacja erytrocytów iw efekcie wzrost oporu obwodowego. Znaczenie w patogenezie prawdziwego zastoju wiąże się ze spowolnieniem przepływu krwi w naczyniach włosowatych z powodu zagęszczenia krwi. Wiodącą rolę odgrywa zwiększona przepuszczalność ściany naczyń włosowatych pod wpływem biologicznie substancje aktywne przesunięcie reakcji ośrodka na stronę kwasową.

Zwiększona przepuszczalność ściana naczyniowa rozszerzenie naczyń krwionośnych prowadzi do pogrubienia krwi, spowolnienia przepływu krwi, agregacji czerwonych krwinek i zastój.

Zakrzepica to proces uczenia się przez całe życie wewnętrzna powierzchniaściany naczyń skrzepów krwi, składające się z jego elementów. Zakrzepy mogą być ciemieniowe i obturacyjne.

W zależności od tego, które składniki dominują w strukturze skrzepliny, istnieją:

A) czerwony (przeważają erytrocyty);

B) biały (zakrzep tworzą płytki krwi, leukocyty, białka osocza);

C) mieszane zakrzepy.

Najczęstszą przyczyną zakrzepicy są choroby, w których dotknięta jest ściana naczynia:

Choroby o charakterze zapalnym (reumatyzm, kiła, tyfus);

miażdżyca;

niedokrwienie serca;

Choroba hipertoniczna;

procesy alergiczne.

niedostateczny dopływ tlenu do mięśnia sercowego miażdżyca naczyń wieńcowych, może prowadzić do naruszenia mechanicznych, biochemicznych i elektrycznych funkcji mięśnia sercowego. nagły rozwój niedokrwienie zwykle wpływa na funkcję mięśnia sercowego lewej komory, co prowadzi do zakłócenia procesów relaksacji i skurczu. Ze względu na to, że podwsierdziowe odcinki mięśnia sercowego są gorzej ukrwione, w pierwszej kolejności rozwija się niedokrwienie tych obszarów. Niedokrwienie obejmujące duże odcinki lewej komory prowadzi do rozwoju przemijającej niewydolności tej ostatniej. Jeśli niedokrwienie obejmuje również obszar mięśni brodawkowatych, może to być powikłane niewydolnością lewej zastawki przedsionkowo-komorowej. Jeśli niedokrwienie jest przemijające, objawia się wystąpieniem napadu dusznicy bolesnej. Przy długotrwałym niedokrwieniu może wystąpić martwica mięśnia sercowego, której może towarzyszyć obraz kliniczny lub nie. ostry zawał mięsień sercowy. Miażdżyca naczyń wieńcowych jest proces lokalny co może powodować niedokrwienie różne stopnie. Ogniskowe zaburzenia kurczliwości lewej komory wynikające z niedokrwienia powodują odcinkowe wybrzuszenia lub dyskinezy i mogą w dużej mierze zmniejszyć funkcję pompowania mięśnia sercowego.

na podstawie powyższego zakłócenia mechaniczne kłamstwa szeroki zasięg zmiany w metabolizmie komórek, ich funkcji i strukturze. W obecności tlenu normalny mięsień sercowy jest metabolizowany kwas tłuszczowy a glukoza w dwutlenek węgla i wodę. W warunkach niedoboru tlenu kwasy tłuszczowe nie mogą ulec utlenieniu, a glukoza jest przekształcana w mleczan; pH wewnątrz komórki spada. W mięśniu sercowym zmniejszają się rezerwy wysokoenergetycznych fosforanów, adenozynotrójfosforanu (ATP) i fosforanu kreatyny. Upośledzona funkcja błony komórkowe prowadzi do braku jonów K i absorpcji jonów Na przez miocyty. To, czy zmiany te są odwracalne, czy też prowadzą do rozwoju martwicy mięśnia sercowego, zależy od stopnia i czasu trwania zaburzenia równowagi między podażą tlenu a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego.

W przypadku niedokrwienia zaburzone są również elektryczne właściwości serca. Najbardziej charakterystycznymi wczesnymi zmianami elektrokardiograficznymi są zaburzenia repolaryzacji, czyli inwersje fal. T, a później - przesunięcie segmentu ST(rozdz. 178). Przejściowa depresja segmentowa ST często odzwierciedla niedokrwienie podwsierdziowe, podczas gdy przemijające uniesienie odcinka ST, uważa się, że jest konsekwencją cięższego niedokrwienia przezściennego. Ponadto z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi do jego niestabilności elektrycznej, co może prowadzić do rozwoju częstoskurcz komorowy lub migotanie komór (rozdz. 184).

stan mikrokrążenia. Lokalne przejawy i konsekwencje.

zawał z powodu niedokrwienia.

Niedokrwienie - zmniejszenie dopływu krwi do narządu lub tkanki w wyniku trudności w przepływie krwi przez naczynia doprowadzające.

Przyczyny zwiększonej odporności na przepływ krwi w tętnicach - 3 (trzy) grupy powodów:

Kompresja (kompresja z zewnątrz) naczynia doprowadzające (guz, blizna, podwiązanie, obce ciało). Takie niedokrwienie nazywa się kompresją.

Obturacja naczyń doprowadzających - w wyniku całkowitego lub częściowego zamknięcia od wewnątrz światła tętnicy przez skrzeplinę lub zator.

Skurcz naczyń doprowadzających - w wyniku skurczu naczyń mięśni gładkich naczyń. Mechanizmy skurczu tętnic: a) zewnątrzkomórkowe - związane z przedłużonym krążeniem substancji zwężających naczynia krwionośne we krwi. Są to: katecholaminy, serotonina; b) błona - związana z naruszeniem procesu repolaryzacji błon komórek mięśni gładkich; c) wewnątrzkomórkowy – wewnątrzkomórkowy transport jonów wapnia jest zaburzony, stąd nierelaksujący skurcz komórek mięśni gładkich.

Mikrokrążenie podczas niedokrwienia.

zmniejszone z powodu spadku ciśnienia hydrostatycznego w tętniczej części kanału.

Opór przepływu krwi w tętniczej części kanału zwiększa się z powodu niedrożności przepływu krwi w głównych tętnicach.

Wolumetryczna prędkość przepływu krwi zmniejsza się poprzez zmniejszenie różnicy ciśnień tętniczo-żylnych i zwiększenie oporów przepływu krwi.

Liniowa prędkość przepływu krwi zmniejszone z powodu zmniejszenia różnicy ciśnień tętniczo-żylnych i zwiększonej odporności na przepływ krwi.

zmniejszone z powodu zamknięcia części funkcjonujących naczyń włosowatych.

objawy niedokrwienia.

Zmniejszenie średnicy i ilości widoczny naczynia tętnicze z powodu ich zwężenia i zmniejszonego ukrwienia.

Bladość tkanek lub narządów ze względu na zmniejszenie dopływu krwi i zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych.

Zmniejszona pulsacja tętnic w wyniku ich wypełnienia krwią.

Obniżenie temperatury niedokrwionej tkanki lub narządu konsekwencją zmniejszenia napływu ciepłej krwi tętniczej, dalszego zmniejszenia metabolizmu.

Zmniejszone tworzenie limfy w wyniku spadku ciśnienia perfuzji w mikronaczyniach tkankowych.

Zmniejszona objętość i turgor tkanek i narządów z powodu niewydolności ich wypełnienia krwią i limfą.

konsekwencje niedokrwienia. Głównym czynnikiem patogenetycznym niedokrwienia jest niedotlenienie. W przyszłości: redukcja produktów niedotlenionych, jonów, substancji biologicznie czynnych. Wynika z tego:

Zredukowane określone funkcje.

Zmniejszone niespecyficzne funkcje i procesy: lokalny reakcje obronne, tworzenie limfy, procesy plastyczne.

Rozwój procesów dystroficznych, hipotrofia i atrofia tkanek.

Martwica i zawał.

Znaczenie poziomu funkcjonowania tkanek i narządów, przecieku i krążenia obocznego w przebiegu niedokrwienia. zawał z powodu niedokrwienia.

Charakter konsekwencji niedokrwienia zależy od:

Tempo rozwoju niedokrwienia. Im jest wyższy, tym bardziej znaczący jest stopień uszkodzenia tkanki.

Średnica uszkodzonej tętnicy lub tętniczki.

„Wrażliwość” narządu na niedokrwienie. Ta wrażliwość jest szczególnie wysoka w mózgu, nerkach i sercu.

Wartości niedokrwionego narządu lub tkanki dla organizmu.

Stopień rozwoju naczyń pobocznych i szybkość „włączenia” lub aktywacji pobocznego przepływu krwi w tkance lub narządzie. Pod oboczny przepływ krwi zrozumieć układ krążenia w naczyniach wokół niedokrwionego obszaru tkanki i sam w sobie. Na jego włączenie wpływa szereg czynników, a mianowicie: a) obecność gradientu ciśnienia krwi powyżej i poniżej zwężonego obszaru; b) akumulacja w strefie niedokrwienia substancji biologicznie czynnych o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne (adenozyna, siekiera, prostaglandyny, kininy itp.); c) „awaryjna” aktywacja lokalnych wpływów przywspółczulnych, przyczyniająca się do ekspansji tętniczek pobocznych; d) stopień rozwoju sieci naczyniowej w dotkniętym narządzie lub tkance.

5. Przekrwienie żylne. Definicja, przyczyny i mechanizm rozwoju.

Zmiany w mikrokrążeniu i parametrach hemodynamicznych.

Manifestacje, znaczenie w patologii i konsekwencje.

Przekrwienie żylne - jest to zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki spowodowane mechaniczną przeszkodą w odpływie krew żylna z narządu lub tkanki. To może być konsekwencja:

Zwężenie światła żyły lub żyły z nią: a) uciskanie (płyn obrzękowy, guz, blizna, opaska uciskowa itp.); b) niedrożność (skrzeplina, zator, guz).

niewydolność serca, kiedy serce nie pompuje krwi z dużego koła do małego, a centralne ciśnienie żylne w dużych żyłach wzrasta.

Z patologią naczyń żylnych, czemu towarzyszy niska elastyczność ścian żylnych. Patologii tej zwykle towarzyszy powstawanie rozszerzeń (żylaków) i zwężenie.

Mechanizm rozwoju przekrwienia żylnego. Polega na stworzeniu mechanicznej przeszkody w odpływie krwi żylnej z tkanek i naruszeniu laminarnych właściwości krwi.

Zmiany w mikrokrążeniu.

Różnica ciśnień tętniczo-żylnych zmniejszono ha poprzez zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego w żylnej części kanału.

Opór przepływu krwi w żylnej części kanału wzrasta z powodu niedrożności przepływu krwi w naczyniach wylotowych.

Wolumetryczna prędkość przepływu krwi zmniejszone z powodu zmniejszenia różnicy ciśnień tętniczo-żylnych i zwiększonej odporności na przepływ krwi.

Liniowa prędkość przepływu krwi zredukowany poprzez zmniejszenie różnicy ciśnień tętniczo-żylnych i zwiększenie oporu przepływu krwi.

Całkowita powierzchnia przekroju złoża kapilarnego zwiększona z powodu otwarcia części wcześniej niedziałających naczyń włosowatych.

Makroobjawy przekrwienia żylnego.

Wzrost liczby i średnicy widocznych naczyń żylnych ze względu na wzrost ich światła.

Sinica narządów i tkanek. Cień sinicowy jest związany z: a) wzrostem ilości krwi żylnej w nich; b) wzrost zawartości w nim beztlenowych form hemoglobiny (wynik wyraźnego przejścia tlenu do tkanek z powodu jego powolnego prądu przez naczynia włosowate).

Obniżenie temperatury narządów i tkanek z powodu: a) wzrostu objętości krwi żylnej w nich (w porównaniu z cieplejszą krwią tętniczą); b) zmniejszenie intensywności metabolizmu tkankowego.

Obrzęk tkanek i narządów w wyniku wzrostu ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych, postkapilarnych i żyłkach. W przypadku przedłużonego przekrwienia żylnego obrzęk nasila się z powodu „włączenia” czynników patogenetycznych osmotycznych, onkotycznych i błonotwórczych.

Krwotok do tkanki lub krwawienie (wewnętrzne i zewnętrzne) w wyniku nadmiernego rozciągania i mikropęknięć ścian naczyń żylnych.

Mikroobjawy przekrwienia żylnego.

Zwiększenie średnicy naczyń włosowatych, postkapilarnych i żyłek.

Wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych na etap początkowy VH i spadek - na późniejszych etapach, gdy przepływ krwi ustaje w nich z powodu tworzenia się mikroskrzeplin i agregatów krwinek.

Spowolnienie przepływu krwi żylnej aż do całkowitego ustania odpływu.

Znaczna ekspansja osiowego cylindra komórek krwi(do wielkości światła żyłek) i zanik w nich „pasma” prądu plazmowego.

„Szarpany” i „wahadłowy” ruch krwi w żyłkach. Ciśnienie hydrostatyczne wzrasta przed przeszkodą w zablokowanej żyle. Jeśli jego wartość osiągnie rozkurczowe ciśnienie krwi, to podczas rozkurczu ………………………….

Konsekwencje i znaczenie przekrwienia żylnego.

VG ma szkodliwy wpływ na tkanki. Głównym czynnikiem patogenetycznym jest niedotlenienie odpowiedniej tkanki lub narządu. Przekrwieniu żylnym towarzyszy obrzęk tkanek, często - krwotoki lub krwawienie. Dlatego na tle VG:

Specyficzne funkcje narządu lub tkanki są ograniczone.

Niespecyficzne funkcje i procesy są tłumione.

Hipotrofia i hipoplazja rozwijają się elementy strukturalne komórek i tkanek.

Martwica miąższu i proliferacja tkanki łącznej(stwardnienie, blizny).

Niedokrwienie- naruszenie krążenia obwodowego, które opiera się na ograniczeniu lub całkowitym ustaniu przepływu krwi tętniczej.

Klinika: blednięcie okolicy narządu, obniżenie temperatury, upośledzenie wrażliwości w postaci parestezji, zespół bólowy, zmniejszenie prędkości przepływu krwi, zmniejszenie objętości narządu, obniżenie ciśnienia krwi w okolicy tętnicy znajdującej się poniżej przeszkody , zmniejszenie turgoru tkanek, dysfunkcja narządu lub tkanki, zmiany dystroficzne.

1. niedokrwienie kompresyjne występuje, gdy tętnica doprowadzająca jest ściskana przez bliznę, guz itp.;

2. Niedokrwienie obturacyjne występuje, gdy światło tętnicy jest częściowo lub całkowicie zamknięte przez skrzeplinę lub zator. Zmiany zapalne i produkcyjno-naciekowe w ścianie tętnicy w miażdżycy, zarostowe zapalenie wsierdzia, guzowate zapalenie tętnic również prowadzą do miejscowego ograniczenia przepływu krwi przez rodzaj obturacyjnego niedokrwienia;

3. niedokrwienie angiospastyczne występuje z powodu podrażnienia aparatu zwężającego naczynia krwionośne i ich odruchowego skurczu.

Powody: emocje (strach, ból, złość), czynniki fizyczne (przeziębienie, uraz), czynniki chemiczne, bodźce biologiczne (toksyny) itp.

Skurcz naczyń prowadzi do spowolnienia przepływu krwi aż do całkowitego zatrzymania.

Rozwija się najczęściej zgodnie z rodzajem nieuwarunkowanych odruchów naczyniowych z odpowiednich interoreceptorów. Może mieć również charakter odruchu warunkowego.

Podrażnienie ośrodka naczynioruchowego toksynami, mechaniczne podrażnienie formacji podkorowych regulujących napięcie naczyniowe, obecność procesu patologicznego w obszarze międzymózgowia również często prowadzą do wyraźnych zjawisk angiospastycznych.

W rozwoju niedokrwienia angiospastycznego ważne jest nie tylko podrażnienie różnych części łuku odruchowego, ale także stan funkcjonalny włókien mięśniowych ściany naczynia, elektrolitu i innych rodzajów metabolizmu w nim.

Na przykład jony sodu, gromadzące się we włóknach mięśniowych naczynia, zwiększają jego wrażliwość na substancje presyjne - katecholaminy, wazopresynę i angiotensynę.

Charakter wszystkich rodzajów zmian w obszarze niedokrwienia tkanki lub narządu zależy od stopnia głodu tlenu, którego nasilenie zależy od tempa rozwoju i rodzaju niedokrwienia, czasu jego trwania, lokalizacji, charakteru krążenie oboczne i stan funkcjonalny narządu lub tkanki.

Niedokrwienie ważnych narządów ma poważniejsze konsekwencje. Mózg i serce charakteryzują się wysokim poziomem metabolizmu energetycznego, ale mimo to ich naczynia poboczne są funkcjonalnie absolutnie lub względnie niezdolne do kompensacji zaburzeń krążenia. Mięśnie szkieletowe, a zwłaszcza tkanka łączna, ze względu na niski poziom metabolizmu energetycznego w nich, są bardziej stabilne w warunkach niedokrwienia.

Niedokrwienie w warunkach zwiększonej czynnościowej czynności narządu lub tkanki jest groźniejsze niż w spoczynku.

Zastój, rodzaje, etiologia, patogeneza, objawy.

Zastój- jest to spowolnienie, aż do całkowitego zatrzymania przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia.

Zastój krwi może być poprzedzony nadmiarem żylnym (zastój zastoinowy) lub niedokrwieniem (zastój niedokrwienny).

Zastój krwi charakteryzuje się zatrzymaniem krwi w naczyniach włosowatych i żyłkach z rozszerzeniem światła i sklejeniem erytrocytów w jednorodne kolumny - to odróżnia zastoje od przekrwienia żylnego. Nie występuje hemoliza i krzepnięcie krwi.

Zastój należy odróżnić od „zjawiska szlamu”. Osad to zjawisko sklejania się erytrocytów nie tylko w naczyniach włosowatych, ale także w naczyniach różnego kalibru, w tym żyłach i tętnicach.

Zastój jest zjawiskiem odwracalnym. Zastojowi towarzyszą zmiany dystroficzne w narządach, w których jest obserwowane. Nieodwracalny zastój prowadzi do martwicy.

Przyczyny zastój

Niedokrwienie i przekrwienie żylne. Prowadzą do zastoju na skutek znacznego spowolnienia przepływu krwi (w czasie niedokrwienia z powodu zmniejszenia przepływu krwi tętniczej, z przekrwieniem żylnym w wyniku spowolnienia lub zatrzymania jej odpływu) oraz stwarzają warunki do powstawania i/lub aktywacji substancji, które powodować przyczepność kształtowane elementy krew, tworzenie się z nich agregatów i skrzepów krwi.

Proagreganty to czynniki powodujące agregację i aglutynację komórek krwi.

Patogeneza zastoju

W końcowej fazie zastoju zawsze zachodzi proces agregacji i/lub aglutynacji komórek krwi, co prowadzi do zgrubienia krwi i zmniejszenia jej płynności. Proces ten jest aktywowany przez proagreganty, kationy i białka o dużej masie cząsteczkowej.

Wszystkie rodzaje zastojów dzielą się na pierwotne i wtórne.

Zastój pierwotny (prawdziwy). Powstawanie zastoju zaczyna się przede wszystkim od aktywacji komórek krwi i uwolnienia dużej liczby proagregantów i/lub prokoagulantów. W kolejnym etapie uformowane elementy agregują, aglutynują i przyczepiają się do ściany mikronaczynia. Powoduje to spowolnienie lub zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach.

Zastój wtórny (niedokrwienny i zastoinowy).

Zastój niedokrwienny powstaje w wyniku ciężkiego niedokrwienia na skutek zmniejszenia przepływu krwi tętniczej, spowolnienia jej prądu i jego turbulentnej natury. Prowadzi to do agregacji i adhezji komórek krwi.

Zastoinowa (żylno-zastoinowa) odmiana zastoju jest wynikiem spowolnienia odpływu krwi żylnej, jej zagęszczenia, zmiany fizyczne i chemiczne właściwości, uszkodzenie komórek krwi (w szczególności z powodu niedotlenienia). Następnie krwinki przylegają do siebie i do ściany mikronaczyń.

Manifestacje zastoju

Z zastojem się dzieje charakterystyczne zmiany w naczyniach złoża mikrokrążenia:

Zmniejszenie średnicy wewnętrznej mikronaczyń w zastoju niedokrwiennym,

Zwiększenie światła naczyń łożyska mikrokrążenia ze stagnacją w zastoju,

Duża liczba skupiska krwinek w świetle naczyń krwionośnych i na ich ścianach,

Mikrokrwotoki (częściej z zastoinami).

Jednocześnie objawy niedokrwienia lub przekrwienia żylnego mogą nakładać się na objawy zastoju.

Konsekwencje zastoju

Wraz z szybką eliminacją przyczyny zastoju przywracany jest przepływ krwi w naczyniach mikrokrążenia i nie dochodzi do istotnych zmian w tkankach.

Przedłużający się zastój prowadzi do rozwoju zmiany dystroficzne w tkankach, często - do śmierci tkanki lub narządu (zawał serca).

Każdemu uszkodzeniu mózgu towarzyszy zagrożenie życia zmiana organiczna w jego tkankach. Głód tlenu, niedobór dopływających składników odżywczych, objawiający się w pobliżu charakterystyczne objawy określić dynamikę funkcjonowania mózgu, a brak efektu terapeutycznego w tym przypadku może prowadzić do pogorszenia procesu i wystąpienia poważnych stanów ubocznych. Niedokrwienie mózgu spowodowane patologią naczynia krwionośne i naczynia włosowate w tkankach mózgu, towarzyszy ciągły postęp procesów patologicznych w tkankach mózgu, którym towarzyszy znaczne pogorszenie jego ukrwienia.

Mając pojęcie o tym, czym jest niedokrwienie mózgu, jakie są jego główne objawy i możliwe Negatywne konsekwencje dla zdrowia, można ją w porę zdiagnozować dany stan, spędzić konieczne leczenie i utrzymuj swój mózg w zdrowiu. Ponieważ główną przyczyną tego stanu jest uszkodzenie organiczne centralne (mózgowe) naczynia w mózgu, to ich stan należy uznać za najbardziej wskaźnikowy w procesie identyfikacji danej zmiany. Rzeczywiście, to właśnie z powodu naruszenia ich integralności, pojawienia się nadmiernej przepuszczalności ścian i tendencji do kruchości zwiększa ryzyko ewentualnego skutki uboczne w pracy mózgu, które są spowodowane objawami głodu tlenowego i jego nieobecności wymagana ilość składniki odżywcze.

Ogólny opis choroby

Choroba, taka jak niedokrwienie naczyń mózgowych, ma określoną klasyfikację w zależności od stadium procesu patologicznego, jego występowania i negatywny wpływ na tkance mózgowej. Również negatywny wpływ odsłonięty stan nerwu móżdżku, przedniego płata mózgu odpowiedzialnego za procesy zapamiętywania i pamięci długotrwałej. Wszystkie przejawy tej patologii objawiają się etapami, pierwszy etap jest uważany za najłatwiejszy efekt terapeutyczny dlatego jest to pierwszy etap choroby, który musi zostać wykryty jak najwcześniej. Dzięki obecności charakterystyczne przejawy niedokrwienie naczyń mózgowych można wykryć na czas i leczyć.

Na zdjęciu niedokrwienie naczyń mózgowych

Obecnie według statystyk medycznych niedokrwienie mózgu występuje w: jeszcze przypadki u osób starszych (około 50-55% wszystkich osób w wieku powyżej 65 lat ma jeden z etapów tej zmiany) na tle istniejących chorób prowokujących. Nadciśnienie, stopniowo postępujące, może stopniowo powodować naruszenie procesu dopływu krwi do mózgu, co prowadzi do pojawienia się objawów danej choroby. Należy zauważyć, że niedokrwienie mózgu nie jest podatne na całkowite wyleczenie, możliwe jest tylko zatrzymanie tempa procesów patologicznych zachodzących w naczyniach mózgu, stabilizacja ogólne warunki cierpliwość i eliminacja najbardziej charakterystycznych objawów.

Przewlekłe zaburzenie w procesie krążenia krwi w dużej mierze determinuje zarówno jakość mózgu, jak i ogólny stan osoby, ponieważ to mózg należy do narządów docelowych, na które wpływają przede wszystkim najpoważniejsze patologie w ciele . Dlatego nawet drobne zmiany w stanie mózgu, które mają charakterystyczne objawy kliniczne(częste bóle głowy, nagłe zmiany zaburzenia nastroju i pamięci) należy uznać za pierwsze objawy, na które należy zwrócić szczególną uwagę i rozpocząć odpowiedni efekt terapeutyczny.

Mechanizm rozwoju

Postęp choroby to w następujący sposób: po pierwsze, dochodzi do pewnego pogorszenia funkcjonowania mózgu (przedni płat podwzgórza i móżdżku) na skutek rozwoju patologii mózgowych (centralnych) naczyń krwionośnych, które są odpowiedzialne za proces zaopatrywania tkanek mózgu zarówno tlen i składniki odżywcze. W takim przypadku często dochodzi do uszkodzenia nerwu łączącego mózg (lub jego części) z centralnym system nerwowy, w wyniku czego w jego pracy występuje wyraźna nierównowaga. Następnie, w miarę postępu choroby, na tle głodu tlenu odnotowuje się coraz większy proces zwyrodnieniowy w mózgu, co prowadzi do stopniowego zakłócania procesów organicznych w jego tkankach.

W takim przypadku najpierw odnotowuje się procesy patologiczne przejściowy, i wtedy przewlekły kurs w mózgu. Ten stan jest obarczony uporczywymi objawami obecnej patologii. Charakterystyczne cechy choroby zwracają na siebie uwagę i pozwalają na terminowe złożenie wniosku o badanie do placówki medycznej.

Główną komplikacją tego stanu jest wysokie prawdopodobieństwo udar, podczas progresji choroby, objawy i przejawy jej objawów negatywnie wpływają życie codzienne chory. Dlatego, aby zapobiec wystąpieniu zdarzenia poważne konsekwencje dla zdrowia i zachowania życia pacjenta zaleca się rozpoczęcie leczenia natychmiast po zdiagnozowaniu tej choroby.

Objawy choroby

Przejawy zewnętrzne są dość charakterystyczne: częste zmiany nastroje, wahania w nim - ostre przejście od pozytywne nastawienie do stanu depresji, zmęczenia, częstej depresji i obniżenia jakości pracy intelektu, a także wzrostu stopnia drażliwości, osłabienia w ciągu dnia. Wielu pacjentów doświadcza spadku inteligencji, co początkowe etapy proces patologiczny jest niezauważalny, jednak w miarę postępu może poważnie zmienić życie człowieka - obniżyć jego jakość.

W przypadku braku leczenia wymienione objawy znacznie się pogarszają: ból głowy staje się silniejszy, pogarsza się sen nocny i zmęczenie w ciągu dnia, krótkie omdlenie i utratę wydajności.

Wszelkie odchylenia od normy w stanie naczyń krwionośnych wywołują jakościową zmianę w codziennym życiu pacjenta, co natychmiast przyciąga uwagę i wymaga natychmiastowej uwagi. opieka medyczna. Leczenie domowe tej zmiany, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach, nie daje wyraźnego wynik pozytywny i może być niekorzystnym opóźnieniem zdrowotnym w farmakoterapia co skutkuje zwiększonym ryzykiem wystąpienia negatywnych powikłań.

Podstawowe zasady klasyfikacji chorób

Istnieje kilka różnego rodzaju klasyfikacja danej choroby. Wszystkie są podzielone według stopnia uszkodzenia tkanek mózgowych, obecności i liczby objawów oraz wielkości przejawów. Najczęściej stosowana klasyfikacja jest zgodna z charakterem objawów i wskaźnikiem wpływu na zdrowie pacjenta. Stosuje się również klasyfikację opartą na czasie trwania zaburzeń spowodowanych aktualnym procesem patologicznym.

Klasyfikacja choroby zgodnie z naturą objawów jest następująca:

• odmiana przejściowa - ten stan charakteryzuje się atakiem niedokrwiennym lub kryzysem mózgowym, w którym następuje gwałtowna zmiana stanu ogólnego z charakterystycznymi objawami w postaci przedłużonego i ostrego bólu głowy, zmniejszonej uwagi i koncentracji;
• ostra faza choroby, która powinna obejmować udar krwotoczny, ostra forma encefalopatia i udar niedokrwienny oraz nieokreślony charakter występowania;
• przewlekły przebieg charakteryzuje się objawami niedrożności naczyń krwionośnych, zakrzepicą mózgu, encefalopatią podkorową. Przewlekłemu niedokrwieniu mózgu towarzyszy długotrwała konserwacja charakterystyczne objawy, stopniowe pogorszenie ogólnego stanu pacjenta z zaostrzeniem objawów choroby.

Niedokrwienie mózgu 1 stopień objawia się na początkowych etapach procesu patologicznego. Jednocześnie objawy choroby nie są wyraźnie wyrażone, pacjent charakteryzuje się nagłymi zmianami nastroju, zmęczenie. Niedokrwienie mózgu I stopnia obserwuje się u wielu osób starszych, jego wpływ na życie codzienne nie jest bardzo wyraźny, co znacznie utrudnia jego terminową diagnozę.

Niedokrwienie mózgu II stopnia- bardziej zaawansowany proces obraz kliniczny co jest bardziej wyraźne. Bóle głowy stają się trwałe, następuje utrata koncentracji i zdolności do koncentracji. Drugi etap może również charakteryzować się pogorszeniem jakości snu nocnego, pojawieniem się niezwykłych wrażeń podczas czuwania: ból w płacie czołowym głowy, hałas w głowie bez wyraźnego powodu.

Niedokrwienie mózgu 3 stopnie ma najwięcej silna manifestacja objawy choroby, następuje gwałtowny spadek wydajności pacjenta. Na trzecim etapie rozwoju procesu patologicznego potrzebuje pilnej hospitalizacji i aktywnej terapii lekowej.

Jest też taki rodzaj choroby jak niedokrwienie rdzeń kręgowy. Jednocześnie dochodzi do uszkodzenia tkanek w sąsiednim obszarze, niedostatecznego dopływu krwi do rdzenia kręgowego ze stopniowym pogorszeniem jego funkcjonowania. W przypadku tej choroby istnieje podobna klasyfikacja, która pozwala przypisać zidentyfikowaną zmianę do jednej z klas, co pozwala szybko wybrać najbardziej odpowiednie leczenie.

Powoduje

Przyczyny niedokrwienia naczyń mózgowych mogą być różne. Mają głównie charakter organiczny, uszkodzenia serca i jego choroby towarzyszące często stają się wyzwalaczem wystąpienia tej patologii.

Bardzo najczęstsze przyczyny niedokrwienie naczyń mózgowych należy rozważyć w następujący sposób:

• choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń krwionośnych;
• zakrzepica tętnic i żył;
• wady serca, które mogą być zarówno wrodzone, jak i nabyte;
• zapalenie naczyń;
• zmiany stanu ścian naczyń krwionośnych (ich zwiększona kruchość i przepuszczalność)
• zaburzenia w procesach krzepnięcia krwi;
• Zaburzenia metaboliczne.

Konieczne jest również podkreślenie szeregu czynników ryzyka, które mogą wywołać chorobę.

Jednym z czynników ryzyka rozwoju tej patologii jest długotrwałe stany depresyjne i stresy, które mają niezwykle negatywny wpływ na procesy krążenia krwi w tkankach mózgu. Dna moczanowa, zaawansowane stadia osteochondroza szyjna, palenie i częste używanie napoje alkoholowe należy również uznać za poważne czynniki ryzyka rozwoju danej patologii.

Wśród zaburzenia mózgu to przez rozważenie choroby zajmuje jedno z pierwszych miejsc w liczbie prawdopodobnych skutki uboczne dla zdrowia, dlatego gdy zostanie wykryty, obowiązkowy profesjonalne leczenie z odpowiednim leki i natychmiastowa hospitalizacja pacjenta. Choroby niedokrwienne mają również wysoki stopień zagrożenia życia pacjenta: w przypadku nieterminowej pomocy lub jej braku, ryzyko śmiertelny wynik wzrasta.