Zapalenie objawów podskórnej tkanki tłuszczowej. Panniculitis: objawy kliniczne, diagnostyka i metody leczenia

Rumień guzowaty, zapalenie tkanki podskórnej Webera-Chrześcijaństwa

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne MH RK - 2017

Nawracające zapalenie tkanki podskórnej Webera-Christiana (M35.6), rumień guzowaty (L52)

Reumatologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony przez komisję wspólną ds. jakości usług medycznych
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 28 listopada 2017 r.
Protokół #33

Panniculitis (ziarniniak tłuszczowy)- jest to grupa niejednorodnych chorób zapalnych charakteryzujących się uszkodzeniem podskórnej tkanki tłuszczowej, często występujących z zajęciem procesu układu mięśniowo-szkieletowego i narządy wewnętrzne.

Rumień guzowaty - zapalenie tkanki przegrodowej, występujące głównie bez zapalenia naczyń, spowodowane nieswoistym procesem immuno-zapalnym, który rozwija się pod wpływem różnych czynników (infekcje, leki, choroby reumatologiczne i inne).

Weber-Christian idiopatyczne zapalenie tkanki podskórnej(IPVC) jest rzadką i słabo poznaną chorobą charakteryzującą się nawracającymi zmianami martwiczymi w podskórnej tkance tłuszczowej (SAT) oraz uszkodzeniami narządów wewnętrznych.

WPROWADZANIE

Kod(y) ICD-10:

Data opracowania/weryfikacji protokołu: 2017

Skróty używane w protokole:

pon	-	zapalenie tkanki podskórnej
PCV	-	zapalenie tkanki podskórnej Webera-Chrześcijaństwa
GSIP	-	Weber-Christian idiopatyczne zapalenie tkanki podskórnej
PZhK	-	podskórnie tkanka tłuszczowa
SPn	-	zapalenie przegrody międzykręgowej
LPn	-	zrazikowe zapalenie tkanki podskórnej
UE	-	rumień guzowaty
VUE	-	wtórny rumień guzowaty
AG	-	nadciśnienie tętnicze
W	-	przeciwciała
ANCA	-	autoprzeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofili
GC	-	glikokortykosteroidy
CT	-	tomografia komputerowa
KFK	-	fosfokinaza kreatyniny
INR	-	Międzynarodowa Standardowa proporcja
NLPZ	-
południowy zachód	-	układowe zapalenie naczyń
SRP-	-	Białko C-reaktywne
ESR	-	szybkość sedymentacji erytrocytów
CNS	-	centralny system nerwowy
UZDG	-	dopplerografia ultradźwiękowa
ultradźwięk	-	procedura ultradźwiękowa
FGDS	-	fibrogastroduodenoskopia
EKG	-	elektrokardiogram
ECHOCG	-	echokardiografia
MRI	-	Rezonans magnetyczny
ZAJAZD	-

Użytkownicy protokołu: lekarze ogólna praktyka, terapeuci, reumatolodzy, dermatolodzy.

Skala poziomu dowodów:

ALE	Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub dużych RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) wyników błędu systematycznego, które można uogólnić na odpowiednią populację.
W	Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub Wysokiej jakości (++) badania kohortowe lub kliniczno-kontrolne z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego lub RCT z niskim (+) ryzykiem błędu systematycznego, wyniki które można uogólnić na odpowiednią populację.
Z	Badanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+). Wyniki, które można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT o bardzo niskim lub niskim ryzyku błędu systematycznego (++ lub +), których nie można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację.
D	Opis serii przypadków lub niekontrolowanego badania lub opinii biegłego.
GPP	Najlepsza praktyka kliniczna.

Klasyfikacja

Klasyfikacja :
pon w zależności od etiologii i obrazu patomorfologicznego.
Zgodnie z dominującą przewagą zmian zapalnych w przegrodzie tkanki łącznej (przegrody) lub zrazikach tłuszczowych wyróżnia się przegrodę (SPN) i zrazikową Pn (LPn). Oba typy PN mogą występować z objawami zapalenia naczyń lub bez nich, co znajduje odzwierciedlenie w obrazie klinicznym choroby.
przegroda;
· Zrazikowy;
· Niezróżnicowany.

rumień guzowaty są klasyfikowane w zależności od czynnika etiologicznego, zgodnie z charakterem przebiegu procesu i stadium węzła. Formy i warianty przebiegu choroby przedstawia tabela 1.

Tabela 1.Tomek i warianty przebiegu rumienia guzowatego:

Przez obecność czynnika etiologicznego	W zależności od nasilenia, przebiegu i przepisu procesu zapalnego	charakterystyka kliniczna, opcje przepływu.
Podstawowy (idiopatyczny)- nie zidentyfikowano choroby podstawowej wtórny- Zidentyfikowano chorobę podstawową	ostry podostry (wędrowny) Chroniczny	ostry początek i szybki rozwój jaskrawoczerwone bolesne zlewne węzły na nogach z obrzękiem otaczających tkanek. Objawy towarzyszące: gorączka do 38-39°C, osłabienie, bóle głowy, bóle stawów/zapalenie stawów Choroba jest zwykle poprzedzona astreptokokowym zapaleniem migdałków / zapaleniem gardła. Węzły znikają bez śladu po 3-4 tygodniach bez owrzodzenia. Nawroty są rzadkie. Objawy kliniczne są podobne do ostrego przebiegu, ale z mniej wyraźnym asymetrycznym komponentem zapalnym. Dodatkowo mogą pojawić się pojedyncze małe guzki, w tym na przeciwległej nodze. W centrum występuje peryferyjny wzrost węzłów i ich rozdzielczość. Choroba może trwać nawet kilka miesięcy. Przetrwały nawracający przebieg, zwykle u kobiet w średnim i starszym wieku, często na tle chorób naczyniowych, alergicznych, zapalnych, zakaźnych lub nowotworowych. Zaostrzenie występuje częściej wiosną i jesienią. Węzły zlokalizowane są na nogach (na powierzchni przednio-bocznej), wielkość Orzech włoski z umiarkowaną bolesnością i obrzękiem nóg/stóp. Nawroty trwają miesiącami, niektóre węzły mogą się rozpuścić, inne się pojawiają.

Klasyfikacja zapalenia tkanki podskórnej Webera-Chrześcijaństwa:
forma płytki nazębnej;
Kształt węzłowy;
Forma infiltracyjna;
Forma krezkowa.

Forma tabliczki. Panniculitis płytki nazębnej objawia się tworzeniem wielu węzłów, które rosną razem wystarczająco szybko, aby utworzyć duże konglomeraty. W ciężkich przypadkach konglomerat rozprzestrzenia się na całym obszarze Tkanka podskórna dotknięty obszar - ramię, udo, podudzie. W tym przypadku uszczelka powoduje ucisk wiązek naczyniowo-nerwowych, co powoduje obrzęk. Z biegiem czasu, z powodu naruszenia odpływu limfy, może rozwinąć się limfostaza.

Forma węzłowa. W przypadku guzkowego zapalenia tkanki podskórnej powstają węzły o średnicy od 3 do 50 mm. Skóra nad węzłami nabiera czerwonego lub bordowego odcienia. Węzły nie są podatne na fuzję w tym wariancie rozwoju choroby.

Forma infiltracyjna. W tym wariancie rozwoju panikulitu powstałe konglomeraty topią się z powstawaniem fluktuacji. Zewnętrznie miejsce zmiany wygląda jak ropowica lub ropień. Różnica polega na tym, że gdy węzły są otwarte, nie obserwuje się ropy. Wyładowanie z węzła jest żółtawą cieczą o oleistej konsystencji. Po otwarciu węzła na jego miejscu powstaje owrzodzenie, które nie goi się przez długi czas.

zapalenie tkanki podskórnej krezki jest stosunkowo rzadką patologią, która charakteryzuje się przewlekłym nieswoistym zapaleniem tkanki tłuszczowej krezki jelita, sieci i tkanki tłuszczowej okolicy przed- i zaotrzewnowej. Choroba jest uważana za ogólnoustrojową odmianę idiopatycznego zapalenia tkanki podskórnej Webera-Christiana.

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE

Kryteria diagnostyczne UE [1,4-8,11,20, 21,27- 29]

Uskarżanie się:
gęste bolesne wysypki kolor czerwono-różowy, głównie na kończynach dolnych;
ból i obrzęk stawów.

Anamneza:
Ostry, podostry początek
obecność wcześniejszej infekcji gardła, jelit;
przyjmowanie leków (antybiotyki, środki antykoncepcyjne);
dziedziczna predyspozycja;
patologia trzustki i wątroby;
wyjazdy zagraniczne itp.;
· szczepionka;
ciąża.

Badanie lekarskie:
Podczas badania i badania palpacyjnego cechy badania fizykalnego są określane przez etapy dojrzewania, etap rozszerzony, etap rozdzielczości węzłów.
NB!Etap dojrzewania (Ist.) charakteryzuje się umiarkowanym różem bolesne stwardnienie bez wyraźnych granic, rozwija się w ciągu pierwszych 3-7 dni choroby.
Rozszerzony (dojrzały) etap (IIst.) jest bolesnym, jasnoczerwono-fioletowym węzłem z wyraźnymi granicami i pastowatymi otaczającymi tkankami, który utrzymuje się przez 10-12 dni choroby.
Etap pozwolenia (III.)- Bezbolesne stwardnienie podskórne lub niebiesko-żółto-zielone (objaw „siniaka”) bez wyraźnych granic, utrzymujące się od 7 do 14 dni.
· Rozwiązanie węzłów bez owrzodzeń lub blizn.

Kryteria diagnostyczne dla zapalenia tkanki podskórnej Webera-Chrześcijaństwa
Uskarżanie się:
gorączka 38-39°C;
gęste bolesne wysypki głównie na tułowiu, pośladkach, udach, kończynach;
ból i obrzęk stawów;
zmęczenie, złe samopoczucie;
· ból głowy;
· ból brzucha;
· mdłości;
biegunka.

Anamneza:
brak choroby podstawowej
ostry początek.

Badanie lekarskie:
Wyczuwalne bolesne podskórne węzły na tułowiu, pośladkach, udach i kończynach;
możliwe otwarcie węzła z uwolnieniem żółtej oleistej masy (z postacią naciekową);
pozapalny zanik trzustki (s-m „spodki”);
skłonność do nawrotów;
ostry ból w okolicy nadbrzusza podczas badania palpacyjnego.

Badania laboratoryjne:
· ZAK- niedokrwistość normochromiczna, trombocytoza i leukocytoza neutrofilowa oraz wzrost ESR;
· analiza biochemiczna krew(całkowite frakcje białkowe i białkowe, aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, amylaza, lipaza, trypsyna, α1-antytrypsyna, fosfokinaza kretynowa, widmo lipidowe, CRP, glukoza) - wzrost CRP, immunoglobuliny alfa-2, amylazy, lipazy, trypsyny;
· OAM- białkomocz, krwiomocz;
· Badanie serologiczne(antystreplolizyna-O, przeciwciała przeciwko Yersinia, rodzina Herpesviridae itp.) - wzrost ASL „O”, przeciwciała przeciwko Yersinia, przeciwciała przeciwko HSV.

Badania instrumentalne:
· Zwykła radiografia płuc - wykrywanie nacieków, ubytków, zmian ziarniniakowych, powiększonych węzłów chłonnych śródpiersia;
· USG narządów jamy brzusznej- wykrywać organiczne uszkodzenia narządów przewód pokarmowy, hepatosplenomegalia z postacią krezkową;
· EKG- wykrywanie elektrofizjologicznego uszkodzenia serca;
· ECHOCG- wykrywanie zmian zastawkowych i mięśniowych serca w przypadku podejrzenia ARF;
· RTG dotkniętych stawów- wykrywać erozyjne i destrukcyjne uszkodzenia stawów;
· Obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny jamy brzusznej w celu wykrycia objawów zapalenia tkanki podskórnej krezki i węzłów chłonnych krezkowych węzłów chłonnych;
· Biopsja guzka: z PVK - zrazikowe zapalenie tkanki podskórnej bez objawów zapalenia naczyń. Ziarniniakowe zapalenie tkanki podskórnej. Wyraźny naciek limfohistiocytarny, duża liczba gigantycznych wielojądrowych komórek, takich jak ciało obce. W UE panniculitis przegrody bez zapalenia naczyń.

Wskazania do porad ekspertów:
konsultacja fthisiatra - na kaszel, krwioplucie, utratę wagi, gorączkę;
konsultacja specjalisty chorób zakaźnych - z biegunką w celu wykluczenia jersiniozy, zespołem stawowym w celu wykluczenia brucelozy;
konsultacja onkologa - w przypadku podejrzenia chłoniaka;
konsultacja z pulmonologiem - w przypadku podejrzenia sarkoidozy;
Konsultacja chirurga - w przypadku podejrzenia zapalenia tkanki podskórnej krezki.

Algorytm diagnostyczny:

Diagnoza różnicowa

Diagnoza różnicowa i uzasadnienie dodatkowych badań [1,4-8, 11, 20, 21]:

Diagnoza	Uzasadnienie diagnostyki różnicowej	Ankiety	Kryteria wykluczenia diagnozy
Zakrzepowe zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych	Liczne liniowe pieczęcie na dolnych, rzadziej na górnych kończynach. Nie obserwuje się powstawania wrzodów.	USDG statków niższy i górne kończyny. Konsultacja chirurga naczyniowego.	Obecność skrzeplin i okluzji wzdłuż naczyń
Sarkoidoza	Nawracający charakter UE, duszność, uszkodzenie płuc i powiększenie węzłów chłonnych śródpiersia, zespół stawowy.	Zwykła radiografia narządów oddechowych; Biopsja skóry płat mięśniowy; tomografia komputerowa płuc; Badania czynnościowe - spirografia, pletyzmografia ciała
Gruźlica stwardniająca lub rumień Bazina	Nawracający charakter UE, duszność, krwioplucie, ogniskowe lub naciekowe uszkodzenie płuc, gorączka.	Zwykła radiografia narządów oddechowych. KTG płuc. Biopsja płata mięśniowo-skórnego. Śródskórna próba tuberkulinowa.	Obecność sarkoidalnych ziarniniaków z komórek nabłonkowych bez zmian serowatych w badaniu morfologicznym skóry.
róża	Rumieniowo-asymetryczne zapalenie skóry z wyraźnymi granicami przekrwienia, z wałkiem wzdłuż obwodu ogniska zapalnego. Krawędzie fabuły są nierówne, przypominające kontury mapa geograficzna. Charakteryzuje się zapaleniem naczyń chłonnych i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych, pęcherzami, gorączką.	Związek z infekcją paciorkowcami, ASL „O”, ASA, AGR. Konsultacja infekcyjna.	Zmiana asymetryczna, jasnoczerwona wysypka, wyraźne granice, wysypka zlewna, powiązana z zakażeniem paciorkowcami.
choroba Behçeta	Obecność aftowego zapalenia jamy ustnej, owrzodzeń narządów płciowych, zapalenia błony naczyniowej oka, wysypki rzekomokrostkowej, zakrzepicy żylnej i tętniczej.	HLAB51, konsultacja z okulistą, ginekologiem, dermatologiem. FGDS	Nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej, wrzodziejące zmiany błon śluzowych narządów płciowych, zapalenie błony naczyniowej oka, wrzodziejące zmiany przewodu pokarmowego, zakrzepica tętnic i żył.
Toczniowe zapalenie tkanki podskórnej	Sękate bolesne wysypki na twarzy, ramionach (motyl na twarzy, zapalenie stawów, zespół nerczycowy.	Badanie immunologiczne(ANA, ENA, przeciwciała przeciwko ds-DNA, ANCA, RF, krioglobuliny) APL (antykoagulant toczniowy, AT na kardiolipinę) - pozytywny dla ANA; codzienny białkomocz	Dodatni wynik na przeciwciała przeciwko ds-DNA, ANA, antykoagulant toczniowy, przeciwciała przeciwko fosfolipidom, białkomocz, krwiomocz, zapalenie błon surowiczych.
choroba Crohna	Biegunka ze śluzem i krwią, aftowe zapalenie jamy ustnej, nieniszczące zapalenie stawów.	Kalprotektyna, kolonoskopia, konsultacja gastroenterologa.	Obecność wrzodziejących zmian błony śluzowej przewodu pokarmowego, zwiększona kalprotektyna.

Turystyka medyczna

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Turystyka medyczna

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Złóż wniosek o turystykę medyczną

Leczenie

Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu

Leczenie (ambulatoryjne)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE AMBULATORYJNYM
Pacjenci UE leczeni są przede wszystkim w trybie ambulatoryjnym. . W przypadku braku efektu w stanie ambulatoryjnym w ciągu 10 dni, w przypadku ostrego przebiegu UE należy skierować na leczenie szpitalne. Skuteczny w tej chorobie kompleksowa terapia. Taktyka zażywania narkotyków jest zawsze zdeterminowana postacią choroby i charakterem jej przebiegu. Kompleksowe leczenie obejmuje zarówno leczenie nielekowe, jak i lekowe.
Główną metodą terapii dla UE jest eliminacja czynnika prowokującego. Leki mogące wywoływać UE należy odstawić na podstawie oceny stosunku ryzyka do korzyści oraz na podstawie konsultacji z lekarzem prowadzącym. Zakażenia i nowotwory, które mogą leżeć u podstaw rozwoju UE, powinny być odpowiednio leczone.
Leczenie farmakologiczne jest zwykle objawowe, ponieważ w większości przypadków proces patologiczny ustępuje samoistnie. Pacjentów należy ostrzec o możliwej aktywacji procesu w ciągu 2-3 miesięcy. Nawroty UE rozwijają się w 33-41% przypadków, prawdopodobieństwo ich rozwoju wzrasta, jeśli czynnik wywołujący chorobę jest nieznany.
Schematy leczenia zależą od etapu rozpoznania choroby podstawowej i skuteczności leczenia.
Głównymi lekami w leczeniu UE są leki przeciwbakteryjne w obecności infekcji paciorkowcami, leki przeciwwirusowe w obecności wirusa; leki przeciwzapalne - niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy; angioprotektory, przeciwutleniacze.

Leczenie nielekowe:
· Tryb: pacjentom z UE przepisuje się odpoczynek w połowie łóżka.
· Dieta: tabela nr 15, z wystarczającą zawartością białka i witamin, z eliminacją ekstraktów.
· Zmiany w stylu życia: rezygnacja ze złych nawyków, unikanie hipotermii, współistniejących infekcji, znacznego przeciążenia psychicznego i fizycznego.

Leczenie medyczne:
Schematy terapii zależą od etapu diagnozy choroby podstawowej i skuteczności leczenia.

Etapy terapii UE .
Na etapie I, przed badaniem pacjenta ( wstępna wizyta chory) konieczne jest przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) (w celu zmniejszenia zmian zapalnych w okolicy węzłów):
Diklofenak sodowy 150 mg dziennie w 2-3 dawkach doustnych przez 1,5-2 miesiące (LE-D);
lub
Meloksykam 15 mg dziennie domięśniowo przez 3 dni, a następnie 15 mg dziennie doustnie przez 2 miesiące (LE-D).
Terapia miejscowa na okolice węzłów (o działaniu przeciwbólowym, wchłanialnym, przeciwzapalnym):
aplikacje z 33% roztworem dimetylosulfotlenku 2 razy dziennie przez 10-15 dni
lub
Clobetasol dipropionate 0,05% maść 2 razy dziennie na zmiany przez 1 miesiąc.

Etap II – zweryfikowanie choroby podstawowej (ponowne przyjęcie pacjenta)
Leczenie I stopnia trwa + w zależności od przyczyny UE:
W VUE związanym z zakażeniem β-paciorkowcami grupy A gardła (zapalenie migdałków, zapalenie gardła) z dusznicą bolesną lub zapaleniem migdałków przepisuje się leki przeciwbakteryjne: benzatyna benzylopenicylina 2,4 mln jednostek domięśniowo raz na 3 tygodnie przez 6 miesięcy (LE - D) oraz czy 1000 mg dwa razy dziennie przez 10 dni (LE-D).
VUE związane z mykoplazmą lub zakażeniem chlamydiami:
Doksycyklina 0,1 g 2 razy dziennie przez 7 dni
lub
· Klarytromycyna 0,25 g 2 razy dziennie przez 7 dni.
VUE wmixt- infekcje: przepisywane są leki przeciwbakteryjne (patrz wyżej) i/lub wirusostatyki
· acyklowir 200 mg 5 razy dziennie przez 7-10 dni (LE - D).
Lub
Walacyklowir 500 mg dwa razy dziennie przez 7-10 dni (stopień wiarygodności danych: D).
Z VUE z powodu ekspozycji alergicznej:
wycofanie naruszającego prawa narkotyku, lub środek chemiczny itp.
· Ogólnoustrojowe leki przeciwhistaminowe:
-Feksofenadyna 180 mg dziennie doustnie przez 2 tygodnie (LE-D)
lub
-cetyryzyna 1 mg na dobę doustnie przez 2 tygodnie.
VUE w chorobach reumatycznych, chorobie Leśniowskiego-Crohna itp.:
Leczona jest choroba podstawowa.

Etap III- przeprowadzone w brak efektu terapii etapów I i II, otępiały przebieg UE.
W przypadku braku infekcji jako przyczyny UE konieczne jest powtórzenie kompleksu badań w celu wyjaśnienia choroby podstawowej, a następnie konsultacja z reumatologiem, pulmonologiem, gastroenterologiem itp.
Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe (o działaniu przeciwzapalnym):
Prednizolon 5-15 mg na dobę doustnie przez 1,5-2 miesiące, następnie zmniejsz o ¼ tabletki raz na 7 dni do 10 mg na dobę, następnie ¼ tabletki raz na 14 dni do 5 mg na dobę i ¼ tabletki raz na 21 dni do odwołania

Obróbka PCV nie został ostatecznie opracowany i jest realizowany głównie empirycznie. Terapia medycznaPCV zależy od postaci choroby
Wiązany kształt:
· NLPZ(diklofenak sodowy, lornoksykam, nimesulid itp.) przez 2-3 tygodnie;
glikokortykosteroidy - prednizolon 10-15 mg/dobę przez 3-4 tygodnie, następnie przejście na dawkę podtrzymującą z Stopniowy spadek dawki o 2,5 mg do podtrzymania 2,5-5 mg.
Z pojedynczymi węzłami, dobrze efekt terapeutyczny odnotowane od wprowadzenia glikokortykoidów metodą odpryskiwania zmian bez rozwoju atrofii trzustki. Jednocześnie oczywiście dawki HA są znacznie niższe niż przy podawaniu doustnym.
· leki aminochinoliny(hydroksychlorochina 400-600 mg/dzień);
· terapia aplikacyjna(kremy z klobetazolem, hydrokortyzonem, heparyną).

plakieta formularz:
Glikokortykosteroidypośrodku dawki terapeutyczne -prednizolon 20-30 mg / dzień. oraz wyznaczenie leków cytostatycznych: cyklofosfamid, metotreksat, azatiopryna.

grupa medyczna	międzynarodowy nazwa ogólna	Tryb aplikacji	Poziom dowodu
Leki przeciwbakteryjne	Penicylina benzylowa benzatyny		UD-D
	Amoksycylina + kwas klawulanowy		UD-D
Leki przeciwwirusowe	Acyklowir		UD-D
Niesteroidowe leki przeciwzapalne	Diklofenak sodowy lub		UD-D
	Meloksykam		UD-D
	Metyloprednizolon lub	8-16 mg dziennie doustnie, aż stan się ustabilizuje	UD-D
	Prednizolon	10-20 mg dziennie doustnie, aż stan się ustabilizuje	UD-D
	Hydrokortyzon 5%	Na zewnątrz, 2 razy dziennie, aż węzły znikną	UD-D

grupa medyczna	Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa	Tryb aplikacji	Poziom dowodu
Leki przeciwhistaminowe	Feksofenadyna lub		UD-D
	cetyryzyna	10 mg. 1 raz dziennie przez 10 dni	UD-D
Leki przeciwwydzielnicze	Omeprazol lub	40 mg dziennie. Doustnie podczas przyjmowania NLPZ lub GCS	UD-D
	Pantoprazol	40 mg. dziennie na tle całego spożycia NLPZ lub GCS	UD-D

Interwencja chirurgiczna: nie.

Dalsze zarządzanie:
Wszyscy pacjenci podlegają obserwacji ambulatoryjnej:
w przypadku ostrego przebiegu choroby w ciągu roku od badanie profilaktyczne lekarz 2 razy w roku, z badaniem w celu ustalenia przyczyny choroby (w przypadku niezidentyfikowanej) lub monitorowaniem czynników zidentyfikowanych jako przyczyna zapalenia tkanki podskórnej z wyznaczeniem przeciwutleniaczy (witamina E);
W przypadku przewlekłego przebiegu choroby obserwacja długoterminowa z badaniem profilaktycznym przez lekarza 2 razy w roku, z badaniem w celu ustalenia przyczyny choroby (w przypadku nieznanej) lub monitorowanie czynników ustalono jako przyczynę zapalenia panniculitis z wyznaczeniem przeciwutleniaczy (witamina E), a także leczenie kontrolne z korektą powikłań terapii lekowej.

całkowita inwolucja węzłów;
Brak nawrotów.

Leczenie (szpital)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE STACJONARNYM: pacjenci, u których nie występuje efekt leczenie ambulatoryjne, a także w przypadku przebiegu podostrego i przewlekłego, w którym brane są pod uwagę problemy podawanie pozajelitowe glikokortykosteroidy.
Pacjenci z PVK podlegają hospitalizacji w postaci naciekowej, w przypadku zapalenia tkanki podskórnej z objawami ogólnoustrojowymi (gorączka, oznaki uszkodzenia PVK przestrzeni zaotrzewnowej).

Karta kontrolna pacjenta, kierowanie pacjenta:


Leczenie nielekowe:
· Tryb 2;
· Tabela nr 15, dieta z wystarczającą ilością białka i witamin;
W przypadku niedożywienia: dieta hipoalergiczna, określenie niedoboru masy ciała.

Wybór diety:
W przypadku aspiracji: wyjaśnić obecność zapalenia płuc, zaburzenia połykania.
Wybierz pozycję do karmienia, zmniejsz wydzielanie śliny (patrz rozdział dotyczący leczenia farmakologicznego, wprowadzania toksyny botulinowej A do gruczołów ślinowych);
w przypadku refluksu żołądkowo-przełykowego: kontrola zespół bólowy, pozycje karmienia, zwiększone napięcie mięśniowe. Wybór diety hipoalergicznej z błonnikiem pokarmowym w obecności zapalenia przełyku lub żołądka (przyjmowanie omeprazolu) jest możliwy poprzez zgłębnik żołądkowy lub gastrostomia;
· jeśli leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego jest nieskuteczne – laparoskopowa plastyka dna.

Leczenie medyczne

Postać naciekowa: glikokortykoidy w dawce dobowej 1-2 mg/kg na dobę do ustabilizowania się stanu chorobowego wraz ze stosowaniem leków cytostatycznych: azatiopryna 1,5 mg/kg, mykofenolan mofetylu (w połączeniu z HA) – 2 g/dobę cyklosporyna A ≤5 mg/ kg/dobę aż do całkowitego zniesienia glikokortykoidów.

Lista podstawowych leków (o 100% prawdopodobieństwie zastosowania):

grupa medyczna	Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa	Tryb aplikacji	Poziom dowodu
Leki przeciwbakteryjne	Penicylina benzylowa benzatyny	2,4 mln j.m. IM raz w tygodniu przez 6 miesięcy.	UD-D
	Amoksycylina + kwas klawulanowy	625 mg 3 razy dziennie przez 10 dni. Doustnie.	UD-D
Leki przeciwwirusowe	Acyklowir	200 mg 5 razy dziennie przez 7-10 dni Doustnie.	UD-D
Niesteroidowe leki przeciwzapalne	Diklofenak sodowy lub	50 mg. 1-2 razy dziennie przez 2 tygodnie	UD-D
	Meloksykam	15 mg raz dziennie przez 2 tygodnie	UD-D
Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe	Metyloprednizolon lub	IV 250-1000 mg raz dziennie. 3 dni następnie przejście na podawanie doustne 8-16 mg dziennie doustnie przez cały pobyt w szpitalu	UD-D
	Prednizolon	30-180 mg 1 raz dziennie, IV, IM 3-5 dni, potem przełącz na spożycie doustne 10-20 mg dziennie doustnie przez cały pobyt w szpitalu	UD-D
Glikokortykosteroidy o miejscowym działaniu zewnętrznym	Hydrokortyzon 5% lub Deksametazon 0,025% lub Propionian klobetazolu 0,05% lub walerianian betametazonu	Zewnętrznie 2 razy dziennie przez cały pobyt w szpitalu	UD-D
Leki immunosupresyjne	Cyklofosfamid lub	200 mg proszek do sporządzania roztworu 200-600 gr 1 raz na cały pobyt w szpitalu	UD-D
	Cyklosporyna A lub	w środku 25 mg, 50-100 mg 1-2 razy dziennie przez cały pobyt w szpitalu	UD-D
	Mykofenolatamofetyl	2000 mg dziennie doustnie przez cały pobyt w szpitalu	UD-D

Lista dodatkowych leków (posiadającychmniej niż 100% prawdopodobieństwa zastosowania):

grupa medyczna	Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa	Tryb aplikacji	Poziom dowodu
Leki przeciwhistaminowe	Feksofenadynili lub	180 mg dziennie doustnie przez 2 tygodnie.	UD-D
	cetyryzyna	10 mg. 1 raz dziennie przez 10 dni	UD-D
Leki przeciwwydzielnicze	Omeprazol lub	40 mg dziennie. Doustnie. Przez cały czas przyjmowania NLPZ lub GCS	UD-D
	Pantoprazol	40 mg. dziennie na tle całego spożycia NLPZ lub	UD-D

Interwencja chirurgiczna: nie.

Dalsze zarządzanie:
Po wypisaniu ze szpitala pacjent kontynuuje przyjmowanie glikokortykosteroidów i leków cytotoksycznych w dawkach zaleconych przez lekarza szpitalnego ze stopniowym zmniejszaniem dawki kortykosteroidów aż do klinicznej i laboratoryjnej stabilizacji stanu (zaniku węzłów, normalizacji ostrej fazy zapalenia wskaźników), po którym następuje zmniejszenie dawki glikokortykosteroidów o 2,5 mg prednizolonu co 2 tygodnie do 10 mg, a następnie wolniejsze zmniejszanie dawki o 1,25 mg prednizonu co 2 do 2 tygodni. Przez cały okres zmniejszania dawki GCS towarzyszy przyjmowanie leku cytostatycznego przepisanego w szpitalu. Powołanie cytostatyków na długi okres 1-2 lat. Przy ciągłym stosowaniu kortykosteroidów i cytostatyków należy wykonać pełną morfologię krwi z liczbą płytek krwi, badania wątroby i kreatyniny we krwi w celu monitorowania działań niepożądanych tych leków.
Pacjenci powinni odwiedzać lekarza ambulatoryjnego 2 tygodnie po wypisie ze szpitala, następnie co miesiąc – 3 miesiące i raz na 3 miesiące przez cały kolejny okres obserwacji – w trakcie leczenia cytostatykami. Po zaprzestaniu przyjmowania cytostatyków, w przypadku stabilnej poprawy stanu pacjenta obserwacja ambulatoryjna(patrz rozdział 3.4).

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· osiągnięcie minimalna aktywność i/lub remisja kliniczna i laboratoryjna;
brak powikłań w krezkowym zapaleniu tkanki podskórnej;
inwolucja węzłów;
Brak nawrotów.

Hospitalizacja

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI Z WSKAZANIEM RODZAJU HOSPITALIZACJI

Wskazania do planowanej hospitalizacji:
nieskuteczność terapii ambulatoryjnej;
nawroty nowych wysypek;
ciężkie objawy ogólnoustrojowe (gorączka);
krezkowe zrazikowe zapalenie tkanki podskórnej.

Wskazania do hospitalizacji w trybie nagłym: nie.

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Wspólnej ds. jakości usług medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017
   1. 1) Blake T.., Manahan M., Rodins K. Erythema nodosum – przegląd rzadkiego zapalenia tkanki podskórnej. Dermatol. Onine J. 2014; 20 (4): 22376. 2) Belov B.S., Egorova ON, Radenska-Lopovok S.G. Rumień guzowaty: zapalenie naczyń czy zapalenie tkanki podskórnej? Revmat., 2009;(3):45–49. 3) Requena L., Yus E.S. Erythemanodosum.Semin.Cutan.Med.Surg, 2007;26: 114-125. 4) Gilchrist H., Patterson J.W. Rumień guzowaty i rumień stwardniały (guzkowe zapalenie naczyń): diagnostyka i postępowanie. DermatolTher 2010; 23:320–327. 5) Cribier B., Caille A., Heid E., Grosshans E. Erythemanodosum i choroby towarzyszące. Studium 129 przypadków. IntJ Dermatol 1998;37:667–672. 6) Schwartz R.A., Nervi S.J. Rumień guzowaty: oznaka choroby ogólnoustrojowej. Am Fam Physician 2007;75:695–700. 7) Belov B.S., Egorova ON, Karpova Yu.A., Balabanova R.M. Rumień guzowaty: współczesne aspekty. Reumatyzm naukowy i praktyczny. 2010; 4:66–72. 8) Vermel A.E. Rumień guzowaty w klinice chorób wewnętrznych. Klin.med., 2004,4,4-9. 9) Belov B.S., Egorova ON, Karpova Yu.A. Rumień guzowaty (wykład kliniczny). Consilium Medicum: Dermatologia 2010;1: 3–6. 10) Mert A., Ozaras R., Tabak F. i in. Rumień guzowaty: doświadczenie 10 lat. Scand J Infect Dis 2004:36:424–427. 11) Mert A., Kumbasar H., Ozaras R. i in. Rumień guzowaty: ocena 100 przypadków. ClinExpRhematol, 2007:25:563-570. 12) Balabanova R.M., Karpova Yu.A. Meloksykam: perspektywy zastosowania w rumieniu guzowatym. Współczesna Reumatologia 2010;(1): 41–44. 13) Belov B.S., Egorova ON, Balabanova R.M. Idiopatyczny rumień guzowaty a ciąża: opis przypadku. Współczesna Reumatologia 2009; (2): 56–59. 14) Kosheleva, N.M., Khuzmieva S.I., Alekberova Z.S. Toczeń rumieniowaty układowy i ciąża. Naukowo-praktyczne. Reumatologia, 2006, 2:52-59. 15) Belov B.S., Egorova ON, S.G. Radenska-Lopovok. Panniculitis w praktyce reumatologa (wykład). Reumatologia naukowa i praktyczna 2013; 51(4): 407-415. 16) Federalne wytyczne kliniczne dotyczące postępowania z pacjentami z rumieniem guzowatym. Moskwa, 2016 .19 s. 17) Szyszymar B., Gwiezdziński Z. Leczenie nawrotów metotreksatem. Przegląd Dermatol 974;61:623–7. 18) Maszkunowa O.V. „Ocena porównawcza złożonej terapii patogenetycznej rumienia guzowatego w praktyce reumatologicznej”. Zbiór prac naukowych” Rzeczywiste problemy współczesna reumatologia”, Zeszyt nr 30, Wołgograd, 2013. – S. 63-65. 19) Egorova ON, Belov B.S., Karpova Yu.A. „Spontaniczne zapalenie tkanki podskórnej: nowoczesne podejścia do leczenia." Reumatologia naukowa i praktyczna 2012; 54 (5): 110-114 20) Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbitallobular panniculitis w chorobie Webera-Christiana: trwała odpowiedź na leczenie anty-TNF i przegląd literatury. SurvOphthalmol 2010;55(6):584-89. 21) Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. Idiopatyczne zrazikowe zapalenie trzustki: remisja wywołana i utrzymana przez infliksymab. Br J Dermatol 2009;161:691–2.

Informacja

ASPEKTY ORGANIZACYJNE PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów z danymi kwalifikacyjnymi:
1) Mashkunova Olga Vasilievna - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Chorób Wewnętrznych nr 4, reumatolog Państwowego Przedsiębiorstwa Republikańskiego na REM "Kazachski Narodowy Uniwersytet medyczny ich. SD Asfendijarow”.
2) Kalieva Gulnara Aitkazievna - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Zakładu Ogólnej Praktyki Medycznej nr 1 Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego na REM „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny. SD Asfendijarow”.
3) Saipov Mamurzhan Kamilovich - reumatolog, kierownik oddziału reumatologii KGP na REM „Regionalny Szpital Kliniczny”, Szymkent.
4) Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - aktorstwo Profesor nadzwyczajny Zakładu Farmakologii Klinicznej i Medycyna oparta na dowodach RSE na REM "Paraganda State Medical University", farmakolog kliniczny.

Wskazanie braku konfliktu interesów: nie.

Recenzenci: Gabdulina Gulzhan Khamzinichna - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Zakładu Terapii Ambulatoryjnej Państwowego Przedsiębiorstwa Republiki na REM "Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny. SD Asfendijarow”.

Wskazanie warunków rewizji protokołu: rewizja protokołu 5 lat po jego wejściu w życie i/lub pojawieniu się nowych metod diagnostycznych/leczniczych o wyższym poziomie wiarygodności.

Aplikacja mobilna "Doktor.kz"

Szukasz lekarza lub przychodni?"Doktor.kz" pomoże!

Bezpłatna aplikacja mobilna „Doktor.kz” pomoże Ci znaleźć: gdzie widzi właściwy lekarz, gdzie zrobić badanie, gdzie wykonać badania, gdzie kupić leki. Najbardziej kompletna baza klinik, specjalistów i aptek we wszystkich miastach Kazachstanu.

Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.

Witryna MedElement jest wyłącznie źródłem informacji i odniesienia. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do arbitralnej zmiany recept lekarskich.

Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek uszczerbki na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Zapalenie podskórnej tkanki tłuszczowej (SAT) nazywane jest zapaleniem tkanki tłuszczowej (w tłumaczeniu z łaciny końcówka „IT” oznacza stan zapalny). W tej chwili nie ma jednej klasyfikacji panniculitis, ale są one łączone zgodnie ze wskazaniami etiologicznymi i badaniami mikroskopowymi.

Rodzaje stanów zapalnych podskórnej tkanki tłuszczowej

1. Panniculitis związane ze zmianami w przegrodach tkanki łącznej, bezpośrednio pomiędzy obszarami podskórnej tkanki tłuszczowej, pod wpływem procesu zapalnego. To zapalenie nazywa się zapaleniem przegrody podskórnej tkanki tłuszczowej (od łacińskiego przegrody - przegrody).

2. Panniculitis związane ze zmianami zapalnymi w zrazikach tkanki podskórnej. I w tym przypadku będzie to zrazikowe zapalenie tkanki podskórnej (od łac. Lobules - plaster).

pod mikroskopem

Na badanie mikroskopowe w podskórnej tkance tłuszczowej można znaleźć narastające węzły, co w przyszłości nie jest trudne do zauważenia gołym okiem. Takie węzły aktywnie rosną i osiągają rozmiary od 1 do 6 cm średnicy. Mogą być bezbolesne, możliwa jest również manifestacja bólu w zmianie. Z reguły takie zapalne węzły w trzustce znajdują się głównie pod skórą różne obszary tułów (często symetryczny), w gruczole sutkowym, podudzie, udzie i pośladkach.

Przyczyna

Przyczyną tej choroby jest naruszenie metabolizmu, w szczególności metabolizmu tłuszczów. W miejscach, w których pojawia się panniculitis, wspólne znaki zapalenie: zaczerwienienie, obrzęk, bolesność (ale nie zawsze), gorączka, bezpośrednio w miejscu zapalenia (miejscowa hipertermia).

Objawy

Proces zapalny wpłynie również na ogólny stan pacjenta, tj. oznaki zatrucia złe przeczucie gorączka, zmniejszony apetyt, możliwe nudności i wymioty, ból mięśni). Mogą wystąpić przypadki pojawienia się w jednym ognisku kilku węzłów zapalnych, podczas gdy możliwe jest tworzenie się zrostów między nimi. Rozwiązanie takich węzłów następuje w zależności od układu odpornościowego organizmu, a także zdolności do regeneracji podskórnej tkanki tłuszczowej i skóry (zastąpienie uszkodzonych obszarów nową tkanką). Dość często przez wiele lat występują okresy zaostrzenia choroby i remisji (osłabienia). Możesz zrobić w domu kompetentne opatrunki zgodnie z zaleceniami lekarza, aby utrzymać procesy regeneracji. Mogą to być maści zawierające solcoseryl lub inne zalecone przez lekarza.

Wynik i następstwa

Skutki panniculitis: w pierwszym przypadku gojenie następuje w ciągu kilku tygodni bez powstania ubytków skóry, w drugim gojenie może trwać nawet rok. W tym ostatnim przypadku można zaobserwować cofanie się skóry w obszarze stanu zapalnego i zanik tkanek. Inną opcją dla wyniku jest otwarcie węzła, podświetlenie określonej treści. Z reguły obserwuje się procesy martwicy i powstawania owrzodzeń. Ponieważ nie tylko naskórek jest uszkodzony, ale także skóra właściwa, w tym przypadku z konieczności powstanie blizna na skórze. Chirurg musi przeprowadzić prawidłowe pierwotne leczenie chirurgiczne i, jeśli to możliwe, założyć szew kosmetyczny w celu zmniejszenia blizny.

Ryzyko zwapnienia

Nie można również wykluczyć możliwości odroczenia w stan zapalny węzłów wapń iw takich przypadkach będzie nazywany zwapnieniem. Ta choroba jest niebezpieczna przede wszystkim dlatego, że węzły mogą tworzyć się w różnych miejscach, w tym w narządach wewnętrznych (na przykład w tkance tłuszczowej nerki). Może to niekorzystnie wpłynąć na funkcję konkretnego narządu. Na metody laboratoryjne badania, w analiza ogólna krwi, wystąpi zjawisko wzrostu wskaźnika ESR, zmniejszą się wskaźniki limfocytów i leukocytów.

Leczenie odbywa się antybiotykami (antybiotykami) szeroki zasięg działanie) i terapia witaminowa, glikokortykosteroidy, miejscowe stosowanie maści na dotknięty obszar.

W 2007 roku głęboko pod skórą na moim przedramieniu utworzył się mały twardy guzek. Zaczęła rosnąć. Operowali jako ropień, a po 2 tygodniach w pobliżu pojawił się kolejny. Potem na całym ciele. Powstały głębokie rany. Diagnoza jest następująca: przewlekłe zapalenie tkanki podskórnej Weber-Christian. Skąd się bierze i jak z tym żyć? Przepisano mi maści i tabletki. Ale rany bolą i krwawią. Śpię 2-3 godziny dziennie.

Adres: Solovieva Nadieżda Wasiliewna, 141007, obwód moskiewski, Mytishchi, 2. Shelkovsky pr., 5, bldg. 1, lok. 140

Droga Nadieżdo Wasiliewno, objawy charakterystyczne dla panniculitis po raz pierwszy zauważył w 1892 roku dr Pfeifer. Następnie w 1925 r. choroba została opisana przez Webera jako nawracające guzkowe zapalenie tkanki podskórnej. A w 1928 roku Christian zwrócił szczególną uwagę na gorączkę, jak charakterystyczny objaw. Pomimo tego, że od tego czasu minęło dużo czasu, choroba jest uważana za rzadką i słabo poznaną. Do tej pory nie ma jednego punktu widzenia na przyczyny jego rozwoju. Wiadomo jednak, że kobiety w wieku od 30 do 60 lat częściej chorują. Chociaż panniculitis może wystąpić w każdym wieku, nawet u dzieci.

Co to jest zapalenie tkanki podskórnej? Jest to ograniczone lub rozległe zapalenie tkanki tłuszczowej, głównie podskórnej. Wysypki skórne bolesny, o różnej gęstości i wielkości (o średnicy 1-2 cm lub większej). Skóra nad węzłami obrzękowa, purpurowoczerwona. Wysypka znajduje się symetrycznie. Najczęściej zlokalizowane na udach, łydkach, rzadziej na ramionach i tułowiu. Bardzo rzadko węzły są otwierane z uwolnieniem żółtawo-brązowej oleistej cieczy. Kiedy węzły się spłaszczają, skóra nad nimi staje się mniej opuchnięta, zaczerwienienie zastępuje przebarwienia. Czasami rozwija się zanik podskórnej tkanki tłuszczowej, a skóra zapada. Takie wysypki są połączone z ogólnymi objawami: gorączką, osłabieniem, bolesnością wysypki. Możliwe są głębokie zmiany, które wtedy zagrażają życiu pacjenta. Czy ten opis pasuje do twoich objawów, Nadieżdo Wasiliewno? Dokładne zdiagnozowanie ostrego zapalenia tkanki podskórnej jest możliwe dopiero po badaniu histologicznym. W badaniu krwi odnotowuje się wzrost ESR, poziom leukocytów. Również lekarz powinien zwrócić uwagę na ilość lipaz i amylaz w surowicy krwi i moczu. Aby odróżnić panniculitis od choroby trzustki, należy również monitorować poziom antytrypsyny. W przypadku zapalenia panniculitis jest obniżony.

Po wszystkich testach i ustaleniu ostatecznej diagnozy konieczne jest poszukiwanie przyczyny zapalenia. Uważa się, że panniculitis jest chorobą autoimmunologiczną, która może być wywołana różnymi przyczynami: urazem, hipotermią, infekcjami i niektórymi lekami.

Panniculitis również dzieje się w tle choroby ogólnoustrojowe, na przykład toczeń lub twardzina, ale częściej - skaza krwotoczna, chłoniak. Czasami taka dolegliwość rozwija się z naruszeniami pracy trzustki, niewystarczającą aktywnością enzymatyczną. Z tego powodu w tkance tłuszczowej dochodzi do powolnego stanu zapalnego. Mogą również wystąpić zaburzenia w układzie odpornościowym.

Leczenie nie zawsze jest skuteczne. Ale jeśli wysypka jest samotna, pomocne mogą być niesteroidowe leki przeciwzapalne. Używane i terapia hormonalna. Wszystkie leki muszą być przepisane przez lekarza. A leczenie jest możliwe tylko pod jego nadzorem. Bardzo pomaga codzienne korzystanie z czystej wody pitnej, na przykład z pomp odwadniających. Niektórzy pacjenci przechodzą w długotrwałą remisję. O ile oczywiście pacjent nie wywołuje zaostrzeń, nie przechładza. Częste ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, zapalenie migdałków, a także urazy mają zły wpływ na przebieg choroby. Dlatego dbaj o siebie i stosuj się do zaleceń lekarza.

Ponieważ choroba jest polietiologiczna, spowodowana przez rózne powody wtedy liczy się również twój stosunek do życia. Jeśli często myślisz o tym, jak bardzo jesteś tym zmęczony, to nie możesz liczyć na poprawę. Kiedy w życiu jest tylko ciężka praca i nie ma światła, nie ma radości, żadne leczenie nie jest skuteczne. I możesz cieszyć się prostymi rzeczami: kwiatem, wschodem słońca i jego zachodem słońca.

Jeśli podobał Ci się ten materiał, kliknij przycisk Lubię to (znajdujący się poniżej) - aby inni o nim wiedzieli.

Będę bardzo wdzięczny! Dziękuję Ci!

Częstość PN w różnych regionach świata jest bardzo zróżnicowana i zależy od częstości występowania danej choroby, która jest czynnikiem etiologicznym omawianej patologii w tym konkretnym obszarze.
Obecnie nie ma jednolitej koncepcji etiologii i patogenezy PN. Pewną rolę w rozwoju PN mogą odgrywać infekcje (wirusowe, bakteryjne), urazowe, zaburzenia hormonalne i immunologiczne, leki, choroby trzustki, nowotwory złośliwe itd. . Sercem patogenezy PN są naruszenia procesów peroksydacji lipidów. Jednocześnie w narządach i tkankach gromadzą się wysoce aktywne pośrednie produkty utleniania. Te ostatnie hamują aktywność wielu enzymów i zakłócają przepuszczalność błon komórkowych, prowadząc do degeneracji struktur komórkowych i cytolizy. .
Termin „zapalenie tkanki podskórnej” został po raz pierwszy zaproponowany przez J. Salina w 1911 r. Jednak nieco wcześniej, w 1892 r., V. Pfeifer po raz pierwszy opisał „syndrom ogniskowa dystrofia» PZhK z lokalizacją węzłów na policzkach, gruczołach sutkowych, kończynach górnych i dolnych, czemu towarzyszyło postępujące osłabienie. W 1894 r. M. Rotmann zaobserwował podobne zmiany w kończynach dolnych i klatce piersiowej bez uszkodzenia narządów wewnętrznych. Później podobne formacje G. Hen-schena i A.I. Morele oznaczono terminem „oleogranuloma”. Później sztuczna inteligencja Abri-ko-sov opracował klasyfikację oleogranuloma, która prawie całkowicie pokrywa się z klasyfikacjami Pn, które pojawiły się później.
Należy zauważyć, że nie ma dziś jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji pon. Wielu autorów zaproponowało pogrupowanie Mon w zależności od etiologii i obrazu histomorfologicznego. W szczególności wyróżnia się Pn przegrodowe (SPn) i zrazikowe (LPn). W SPN zmiany zapalne są głównie zlokalizowane w przegrodzie tkanki łącznej (przegrodzie) między zrazikami tłuszczu. LPN charakteryzuje się głównie pokonaniem samych zrazików tłuszczowych. Oba typy PN mogą występować z zapaleniem naczyń lub bez niego.
Głównym objawem klinicznym PN jest z reguły wiele węzłów z dominującą lokalizacją na kończynach dolnych i górnych, rzadziej na klatce piersiowej, brzuchu i rękach. Węzły mają różne kolory (od cielistego do niebieskawo-różowego) i rozmiary (od 5-10 mm do 5-7 cm średnicy), czasami łączą się z tworzeniem konglomeratów i rozległych blaszek o nierównych konturach i nierównej powierzchni. Zwykle węzły ustępują w ciągu kilku tygodni, pozostawiając na skutek atrofii trzustki „spodkowe” zagłębienia skóry (ryc. 1), w których mogą się odkładać zwapnienia. Czasami węzeł otwiera się wraz z uwolnieniem masy olejowo-piankowej i powstawaniem słabo gojących się owrzodzeń i zanikowych blizn.
Objawy te są bardziej charakterystyczne dla LPN. W przypadku SPN proces jest zwykle ograniczony (3-5 węzłów).
Większość postów dotyczy formy skóry pon. Dopiero w ostatnich dziesięcioleciach pojawiły się prace opisujące zmiany w tkance tłuszczowej narządów wewnętrznych, morfologicznie podobne do tych w trzustce. W ogólnoustrojowym wariancie choroby tkanka tłuszczowa obszaru zaotrzewnowego i sieci (zapalenie tkanki podskórnej krezki) jest zaangażowana w proces patologiczny, wykrywa się hepatosplenomegalia, zapalenie trzustki, nefropatię, czasami przy braku objawów skórnych. W niektórych przypadkach rozwój PN poprzedza gorączka (do 41 ° C), osłabienie, nudności, wymioty, utrata apetytu, ból wielostawowy, zapalenie stawów i ból mięśni.
Zmiany parametrów laboratoryjnych w PN są niespecyficzne, odzwierciedlające obecność i nasilenie procesu zapalnego. Dlatego umożliwiają one (z wyjątkiem α 1 -antytrypsyny, amylazy i lipazy) ocenę jedynie aktywności choroby, a nie przynależności nozologicznej.
Duże znaczenie dla weryfikacji PN ma obraz histomorfologiczny, charakteryzujący się martwicą adipocytów, naciekiem trzustki komórki zapalne oraz makrofagi wypełnione tłuszczem („komórki piankowate”).
Powodzenie w diagnostyce PN zależy przede wszystkim od starannie zebranego wywiadu zawierającego informacje o przebytych chorobach, przyjmowanych lekach, patologii podstawowej, a także od właściwej oceny objawów klinicznych i identyfikacji typowych zmian morfologicznych. Może nietypowy kurs choroby z łagodnymi objawami skórnymi i brakiem charakterystycznych cech morfologicznych. W takich przypadkach ostateczną diagnozę ustala się po kilku miesiącach, a nawet latach.
Klasycznym przedstawicielem ES jest rumień guzowaty (UE), niespecyficzny zespół immuno-zapalny wynikający z: różne powody(infekcje, sarkoidoza, choroby autoimmunologiczne, leki, nieswoiste zapalenia jelit, ciąża, nowotwory złośliwe itp.). UE występuje częściej u kobiet w każdym wieku. Objawia się zmianą skórną w postaci ostro bolesnych, miękkich pojedynczych (do 5) guzków rumieniowych o średnicy 1-5 cm, zlokalizowanych na goleniach, w okolicy kolan i stawy skokowe(rys. 2). Wysypkom skórnym może towarzyszyć gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, ból wielostawowy i ból mięśni. Charakterystyczna dla UE jest dynamika barwy zmian skórnych od bladoczerwonej do żółto-zielonej (tzw. nalot siniaczy), w zależności od stadium procesu. W UE guzki ulegają całkowitej regresji bez owrzodzenia, atrofii lub bliznowacenia.
Lipodermatoskleroza - zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne trzustki występujące u kobiet w średnim wieku na tle przewlekłej niewydolności żylnej. Pojawia się jako grudki na skórze dolna trzecia podudzia, częściej w okolicy kostki przyśrodkowej z późniejszym stwardnieniem, przebarwieniami (ryc. 3) i atrofią trzustki. W przyszłości, przy braku leczenia patologii żylnej, możliwe jest powstawanie owrzodzeń troficznych.
Eozynofilowe zapalenie powięzi (zespół Schulmana) należy do grupy chorób twardziny. Na przykład w 1/3 przypadków istnieje związek między jego rozwojem a wcześniejszą aktywnością fizyczną lub urazem. W przeciwieństwie do twardziny układowej, stwardnienie tkanek rozpoczyna się na przedramionach i/lub podudziach z możliwym rozprzestrzenieniem się na proksymalne kończyny i tułów. Palce i twarz pozostają nienaruszone. Charakterystyczne są zmiany skórne typu „skórka pomarańczowa”, przykurcze zgięciowe, eozynofilia, hipergammaglobulinemia i zwiększona ESR. Może rozwinąć się zespół cieśni nadgarstka i niedokrwistość aplastyczna. W badaniu histomorfologicznym najbardziej wyraźne zmiany występują w powięzi podskórnej i międzymięśniowej. Objawy patologiczne w mięśnie szkieletowe a skóra jest słabo wyrażona lub nieobecna.
Zespół eozynofilii-mialgii (EMS) to choroba występująca z pierwotną zmianą skóry i układu krwiotwórczego, a także narządów wewnętrznych. Na przełomie lat 1980-90. W USA było ponad 1600 pacjentów z SME. Jak się okazało, wiele przypadków choroby było spowodowanych stosowaniem L-tryptofanu w związku z lękiem i depresją. Częściej występuje u kobiet (do 80%), charakteryzuje się ostrym początkiem z rozwojem gorączki, osłabieniem, intensywnym uogólnionym bólem mięśni, bezproduktywnym kaszlem i ciężką eozynofilią (powyżej 1000/mm3). Glikokortykosteroidy szybko łagodzą ostre objawy. W przypadku procesu przewlekłego zmiany skórne obserwuje się w zależności od rodzaju obrzęku stwardniającego z przebarwieniami. Proksy proksymalne, rzadziej - uogólnione słabe mięśnie często związane z drgawkami i neuropatią. Występuje uszkodzenie płuc wraz z rozwojem niewydolności oddechowej typu restrykcyjnego. Być może jednoczesne pojawienie się patologii serca (zaburzenia przewodzenia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia rozstrzeniowa), eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit, powiększenie wątroby. W 20% przypadków obserwuje się zapalenie stawów, w 35-52% - bóle stawów, u niektórych pacjentów powstają przykurcze zgięciowe z dominującymi zjawiskami zapalenia powięzi.
Zakrzepowe zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych (ryc. 4) najczęściej obserwuje się u pacjentów z niewydolnością żylną. Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych w połączeniu z zakrzepicą narządową występuje w chorobie Behceta, a także w zespole paranowotworowym (zespół Trousseau), wywołanym rakiem trzustki, żołądka, płuc, prostaty, jelit i pęcherza moczowego. Choroba charakteryzuje się licznymi, często liniowo ułożonymi pieczęciami na kończynach dolnych (rzadko górnych). Lokalizacja fok zależy od dotkniętych obszarów łożyska żylnego. Nie obserwuje się powstawania wrzodów.
Guzkowe zapalenie tętnic skóry jest łagodną postacią zapalenia wielotętniczego, charakteryzującą się wysypką polimorficzną i występującą z reguły bez objawów patologii ogólnoustrojowej. Choroba objawia się siateczkowatym lub racicowym osiedlem w połączeniu z guzkowatymi i guzkowatymi naciekami skóry, ruchliwymi i bolesnymi przy badaniu palpacyjnym. Skóra nad nimi jest czerwona lub fioletowa, rzadziej zwykły kolor. Nacieki mają średnicę do kilku centymetrów, utrzymują się do 2-3 tygodni, nie mają tendencji do ropienia, ale w ich centrum możliwa jest martwica krwotoczna. Dominującą lokalizacją są kończyny dolne (obszar mięśni łydek, stóp, stawów skokowych) (ryc. 5). Większość pacjentów ma zaburzenia ogólne (osłabienie, złe samopoczucie, migrenopodobny ból głowy, napadowy ból brzucha, czasami gorączka). nadwrażliwość nogi do ochłodzenia, parestezje w stopach. Badanie histologiczne zmian ujawnia martwicze zapalenie naczyń w głębokich naczyniach skóry.
Najważniejszym przedstawicielem LDL jest idiopatyczne zrazikowe zapalenie tkanki podskórnej (ILPn) lub choroba Webera-Christiana. Głównymi objawami klinicznymi są miękkie, średnio bolesne węzły, osiągające średnicę ≥ 2 cm, zlokalizowane w trzustce kończyn dolnych i górnych, rzadziej na pośladkach, brzuchu, klatce piersiowej i twarzy. W zależności od kształtu węzła ILPN dzieli się na guzkowy, płytkowy i naciekowy. W wariancie sferoidalnym pieczęcie są odizolowane od siebie, nie łączą się i są wyraźnie oddzielone od otaczającej tkanki. W zależności od głębokości występowania ich kolor waha się od koloru normalnej skóry do jasnego różu, a średnica waha się od kilku milimetrów do 5 cm lub więcej. Odmiana płytki nazębnej jest wynikiem połączenia poszczególnych węzłów w gęsto elastyczny, bulwiasty konglomerat, nad którym kolor skóry zmienia się od różowego do niebieskawo-fioletowego. Czasami foki rozprzestrzeniają się na całą powierzchnię podudzia, uda, ramion itp., co często prowadzi do obrzęku i silnego bólu z powodu ucisku wiązek nerwowo-naczyniowych. Forma naciekowa charakteryzuje się występowaniem fluktuacji w strefie poszczególnych węzłów lub konglomeratów o jasnoczerwonym lub fioletowym kolorze. Otwarcie ogniska następuje wraz z uwolnieniem żółtej oleistej masy i powstaniem słabo gojących się owrzodzeń (ryc. 6). U pacjentów z tą kliniczną postacią SP często diagnozuje się „ropień” lub „ropowicę”, chociaż po otwarciu zmian nie uzyskuje się treści ropnej.
U niektórych pacjentów możliwe jest stopniowe występowanie wszystkich powyższych odmian (forma mieszana).
Wysypkom często towarzyszy gorączka, osłabienie, nudności, wymioty, silny ból mięśni, ból wieloatralny i zapalenie stawów.
Cytofagiczny histiocytarny Mon z reguły przekształca się w histiocytozę układową z pancytopenią, upośledzoną funkcją wątroby i skłonnością do krwawień. Charakteryzuje się rozwojem nawracających czerwonych guzków skórnych, powiększeniem wątroby i śledziony, wysiękiem surowiczym, wybroczynami, powiększeniem węzłów chłonnych, owrzodzeniem jamy ustnej. W miarę postępu choroby rozwija się niedokrwistość, leukopenia, zaburzenia krzepnięcia (trombocytopenia, hipofibrynogenemia, obniżony poziom czynnika VIII itp.). Często kończy się śmiercią.
Zimne panniculitis często rozwija się u dzieci i młodzieży, rzadziej u dorosłych, zwłaszcza kobiet. W tym drugim przypadku Mon występuje po hipotermii podczas jazdy konnej, motocyklowej itp. Zmiany pojawiają się na udach, pośladkach, podbrzuszu. Skóra staje się obrzęknięta, zimna w dotyku, nabiera fioletowo-sine koloru. Pojawiają się tu węzły podskórne, które istnieją przez 2-3 tygodnie, cofają się bez śladu lub pozostawiają ogniska powierzchownego zaniku skóry.
Ziarniniak olejowy (oleogranuloma) to szczególny rodzaj PN, który występuje po wstrzyknięciu do trzustki różnych substancji (powidon, pentazocyna, witamina K, parafina, silikon, syntetyczne mikrosfery) w celach terapeutycznych lub kosmetycznych. Po kilku miesiącach lub latach w trzustce tworzą się gęste węzły (blaszki), zwykle przylutowane do otaczających tkanek, w rzadkie przypadki tworzą się wrzody. Być może rozległe rozprzestrzenianie się zmian na inne części ciała, pojawienie się bólu stawów, objaw Raynauda i objawy zespołu Sjögrena. Badanie histologiczne wycinków biopsyjnych ujawnia charakterystyczne powstawanie wielu cyst olejowych o różnych rozmiarach i kształtach (objaw sera szwajcarskiego).
PN trzustki rozwija się wraz ze zmianą zapalną lub nowotworową trzustki z powodu wzrostu stężenia enzymów trzustkowych (lipazy, amylazy) w surowicy iw rezultacie martwicy trzustki. W tym przypadku powstają bolesne węzły zapalne zlokalizowane w trzustce w różnych częściach ciała. Ogólnie obraz kliniczny przypomina to w chorobie Webera-ra-Kris-chena (ryc. 7). Często rozwija się zapalenie wielostawowe i zapalenie błon surowiczych. Rozpoznanie ustala się na podstawie danych z badania histologicznego (foci martwica tłuszczu) oraz zwiększone stężenie enzymów trzustkowych we krwi i moczu.
Lupus-Mon ​​różni się od większości innych odmian Mon w dominującej lokalizacji pieczęci na twarzy i ramionach. Skóra nad zmianami nie jest zmieniona lub może być przekrwiona, poikilodermiczna lub mieć objawy tocznia rumieniowatego krążkowego. Węzły są wyraźnie określone, od jednego do kilku centymetrów, bezbolesne, twarde i mogą pozostać niezmienione przez kilka lat (ryc. 8). Wraz z regresją węzłów czasami obserwuje się atrofię lub bliznowacenie. W celu weryfikacji diagnozy konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania immunologicznego (oznaczenie dopełniacza C3 i C4, czynnika przeciwjądrowego, przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA, krioprecypityny, immunoglobulin, przeciwciał przeciwko kardiolipinom).
Zmiany skórne w sarkoidozie charakteryzują się guzkami, blaszkami, zmianami plamkowo-grudkowymi, toczniem pernio (lupus pernio), sarkoidozą bliznowatą. Zmiany to bezbolesne, symetrycznie uniesione czerwone grudki lub węzły na tułowiu, pośladkach, kończynach i twarzy. Podwyższone, gęste plamy skóry, fioletowo-niebieskawe na obwodzie i bledsze, atroficzne w środku, nigdy nie towarzyszą bólowi, swędzeniu i nie owrzodzeniu (ryc. 9). Blaszki są zwykle jednym z ogólnoustrojowych objawów przewlekłej sarkoidozy, wiążą się ze splenomegalią, zajęciem płuc, obwodowymi węzłami chłonnymi, zapaleniem stawów lub bólami stawów, utrzymują się przez długi czas i wymagają leczenia. Typowy cecha morfologiczna sarkoidoza występująca przy zmianach skórnych to obecność niezmienionego lub zanikowego naskórka z obecnością „nagiego” (tj. bez strefy zapalnej) ziarniniaka z komórek nabłonka i różnej liczby komórek olbrzymich typu Pirogova-Langhansa i typu ciał obcych. W centrum ziarniniaka nie ma oznak kazeozy. Cechy te umożliwiają wykonanie diagnostyki różnicowej sarkoidozy skóry z Mon i toczniem rumieniowatym.
PN spowodowane niedoborem α1-antytrypsyny, która jest inhibitorem α-proteazy, występuje częściej u pacjentów homozygotycznych pod względem wadliwego allelu PiZZ. Choroba rozwija się w każdym wieku. Węzły zlokalizowane są na tułowiu i proksymalnych częściach kończyn, często otwierają się z uwolnieniem oleistej masy i powstawaniem owrzodzeń. Inne zmiany skórne to zapalenie naczyń, obrzęk naczynioruchowy, martwica i krwotok. Objawy ogólnoustrojowe związane z niedoborem α1-antytrypsyny obejmują rozedmę płuc, zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie trzustki i błoniaste rozrostowe zapalenie nerek.
Gruźlica stwardniająca, inaczej rumień Bazina, jest zlokalizowana głównie na tylnej powierzchni nóg (obszar łydki). Częściej rozwija się u kobiet młody wiek cierpiący na jedną z postaci gruźlicy narządowej. Charakterystyczne jest tworzenie się powoli rozwijających się, lekko bolesnych (nawet przy badaniu palpacyjnym) guzków o niebiesko-czerwonym zabarwieniu (ryc. 10), które nie są wyraźnie oddzielone od niezmienionej otaczającej skóry. Te ostatnie często z czasem ulegają owrzodzeniu, pozostawiając ogniska atrofii bliznowatej. Badanie histologiczne ujawnia typowy naciek gruźlicy z ogniskami martwicy w centrum.
Podsumowując, należy podkreślić, że różnorodność form i wariantów przebiegu PN wymaga dokładnego badania oraz kompleksowego badania klinicznego, laboratoryjnego i instrumentalnego pacjenta w celu weryfikacji diagnozy. 3. Poorten MC, Thiers B.H. zapalenie tkanki podskórnej. Dermatol. Clin., 2002, 20 (3), 421-33
4. Verbenko E.V. Spontaniczne zapalenie tkanki podskórnej. W książce. Skóra i choroby weneryczne: przewodnik dla lekarzy. Wyd. Skripkina Yu.K. M., Medicine, 1995, t. 2, 399-410.
5. Cascajo C, Borghi S, Weyers W. Panniculitis: definicja pojęć i strategia diagnostyczna. Jestem. J. Dermatol., 2000,22,530-49
6. Issa I, Baydoun H. Mesenteric panniculitis: różne prezentacje i schematy leczenia. Świat J Gastroenterol. 2009;15(30):3827-30.
7. Daghfous A, Bedioui H, Baraket O i in. Zapalenie tkanki podskórnej krezki imitujące nowotwór złośliwy. Tunis Med. 2010.3.1023-27.
8. Requena L, Yus E.S. Rumień guzowaty. Dermatol.Clin. 2008.26(4),425-38.
9. Shen L.Y., Edmonson M.B., Williams G.P. i in. Lipoatroficzne zapalenie tkanki podskórnej: opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Arch. Dermatol., 2010,146(8),77-81.
10. Gusiewa N.G. Twardzina układowa. W: Reumatologia: Przewodnik Krajowy. Wyd. E.L. Nasonova, V.A. Nasonowa. M., Geotar-Media, 2008: 447-466.
11. Nasonov E.L., Shtutman V.Z., Guseva N.G. Zespół eozynofilia-mialgia w reumatologii. Klin. miód. 1994; 2:17-24.
12. Goloeva R.G., Alekberova Z.S., Mach E.S. i in. Naczyniowe objawy choroby Behçeta. Reumatologia naukowa i praktyczna, 2010,2,51-7.
13. Thayalasekaran S, Liddicoat H, Wood E. Zakrzepowe zapalenie żył u mężczyzny z gruczolakorakiem trzustki: opis przypadku. Sprawy J. 2009; 2:6610.
14. Morgan AJ, Schwartz RA. Guzkowe zapalenie tętnic skóry: kompleksowy przegląd. Int J Dermatol. 2010;49(7):750-6.
15. Narvaez J, Bianchi MM, Santo P. i in. Zapalenie trzustki, zapalenie tkanki podskórnej i zapalenie wielostawowe. Nasienie Zapalenie Stawów Reum. 2010;39(5):417-23.
16. Chee C. Panniculitis u pacjenta z guzem trzustki i zapaleniem wielostawowym: opis przypadku. Sprawozdania J Med. 2009; 3:7331.
17. Park HS, Choi JW, Kim BK, Cho KH. Toczeń rumieniowaty panniculitis: kliniczno-patologiczny, immunofenotypowy i badania molekularne. Am J Dermatopatol. 2010; 32(1):24-30.
18. Sarkoidoza: metoda Uch. dodatek. Wyd. Vizel A.A., Amirov N.B. Kazań, 2010, 36-38.
19. Valverde R, Rosales B, Ortiz de Frutos FJ i in. Zapalenie tkanki podskórnej z niedoboru alfa-1-antytrypsyny. Dermatol Clin. 2008;26(4):447-51.
20. Daher Ede F, Silva Junior GB, Pinheiro HC, i in. Erythema induratum of Bazin i gruźlica nerek: raport stowarzyszenia. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2004;46(5):295-8.

W przypadku zapalenia tkanki podskórnej obserwuje się stan zapalny tłuszczu podskórnego. Jest zlokalizowany w zrazikach tłuszczowych lub przegrodach międzypłatkowych i prowadzi do ich martwicy i zespolenia tkanka łączna. to choroba dermatologiczna ma postępujący przebieg i prowadzi do powstawania węzłów, nacieków lub blaszek. A dzięki formie trzewnej uszkodzeniu ulegają tkanki tłuszczowe tkanek wewnętrznych i narządów: trzustka, nerki, wątroba, przestrzeń zaotrzewnowa i sieć.

W tym artykule zapoznamy Cię z domniemanymi przyczynami, odmianami, głównymi objawami, metodami diagnozowania i leczenia zapalenia tkanki podskórnej. Te informacje pomogą Ci w odpowiednim czasie podjąć decyzję o potrzebie leczenia przez specjalistę i będziesz mógł zadać mu pytania, które Cię interesują.

Panniculitis towarzyszy zwiększona peroksydacja tłuszczów. W połowie przypadków obserwuje się idiopatyczną postać choroby (lub Weber-Christian panniculitis, pierwotne panniculitis) i częściej wykrywa się ją u kobiet w wieku 20-40 lat (zwykle z nadwagą). W innych przypadkach choroba jest wtórna i rozwija się na tle różnych czynników prowokujących lub chorób - zaburzeń immunologicznych, dolegliwości dermatologicznych i ogólnoustrojowych, przyjmowania niektórych leków, narażenia na zimno itp.

Powody

Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1925 roku przez Webera, ale odniesienia do jej objawów znajdują się również w opisach z 1892 roku. Pomimo rozwoju współczesnej medycyny i duża liczba Badania nad badaniem panniculitis naukowcy nie byli w stanie uzyskać dokładnego obrazu mechanizmów rozwoju tej choroby.

Wiadomo, że chorobę wywołują różne bakterie (zwykle paciorkowce i gronkowce), które wnikają do tłuszczu podskórnego poprzez różne mikrourazy i uszkodzenia skóry. W większości przypadków uszkodzenie tkanek występuje w okolicy nóg, ale może również wystąpić w innych częściach ciała.

Czynnikami predysponującymi do jego rozwoju mogą być: różne choroby i stwierdza:

• choroby skóry - oraz stopa sportowca itp .;
• urazy – wszelkie, nawet te najdrobniejsze urazy (ukąszenia owadów, zadrapania, otarcia, rany, oparzenia itp.) zwiększają ryzyko infekcji;
• obrzęk limfatyczny - obrzęknięte tkanki są podatne na pękanie, co zwiększa ryzyko infekcji podskórnej tkanki tłuszczowej;
• choroby osłabiające układ odpornościowy -, guzy nowotworowe, itd.;
• poprzednie zapalenie tkanki podskórnej;
• dożylne zażywanie narkotyków;
• otyłość.

Klasyfikacja

Panniculitis może być:

• pierwotne (lub idiopatyczne, Weber-Christian panniculitis);
• wtórny.

Wtórne zapalenie tkanki podskórnej może występować w następujących postaciach:

• zimno - lokalna forma uszkodzenia, spowodowana silnym narażeniem na zimno i objawiająca się pojawieniem się różowych, gęstych węzłów (po 14-21 dniach znikają);
• lupus panniculitis (lub toczeń) - obserwowany w ciężkim toczniu rumieniowatym układowym i objawia się połączeniem objawów dwóch chorób;
• steryd - obserwowany w dzieciństwie, rozwija się 1-2 tygodnie po doustnym podaniu kortykosteroidów, nie wymaga specjalnego leczenia i leczy sam;
• sztuczne – spowodowane przyjmowaniem różnych leków;
• enzymatyczny - obserwowany w zapaleniu trzustki na tle wzrostu poziomu enzymów trzustkowych;
• immunologiczne - często towarzyszy układowe zapalenie naczyń, a u dzieci można to zaobserwować;
• proliferacyjny-komórkowy - rozwija się na tle białaczki, histocytozy, chłoniaka itp .;
• eozynofilowy - objawia się niespecyficzną reakcją w niektórych chorobach ogólnoustrojowych lub skórnych (zapalenie naczyń skóry, ziarniniak lipofatyczny iniekcyjny, chłoniak układowy, ukąszenia owadów, eozynofilowe zapalenie tkanki łącznej);
• krystaliczny – powodowany przez złogi w tkankach zwapnień i moczanów w niewydolności nerek lub po podaniu Menerydyny, Pentazocyny;
• związane z niedoborem inhibitora α-proteazy - obserwowane przy Dziedziczna choroba, któremu towarzyszy zapalenie nerek, zapalenie wątroby, krwotoki i zapalenie naczyń.

W zależności od kształtu zmian na skórze powstałych podczas zapalenia tkanki podskórnej rozróżnia się następujące opcje:

• wiązane;
• plakieta;
• naciek;
• mieszany.

Przebieg panniculitis może być:

• ostry stan zapalny;
• podostry;
• przewlekłe (lub nawracające).

Objawy

U takich pacjentów w tkance podskórnej tworzą się bolesne węzły, które mają skłonność do łączenia się ze sobą.

Główne objawy spontanicznego zapalenia tkanki podskórnej obejmują następujące objawy:

• wygląd pod skórą zlokalizowany na inna głębokość węzły;
• zaczerwienienie i obrzęk w dotkniętym obszarze;
• gorączka oraz uczucie napięcia i bólu w dotkniętym obszarze;
• czerwone kropki, wysypka lub pęcherze na skórze.

Częściej na nogach pojawiają się zmiany skórne. W rzadszych przypadkach zmiany pojawiają się na ramionach, twarzy lub tułowiu.

Oprócz uszkodzeń podskórnej tkanki tłuszczowej z zapaleniem tkanki podskórnej pacjenci często wykazują objawy ogólnego złego samopoczucia, które występuje w ostrych chorobach zakaźnych:

• gorączka;
• słabość;
• dyskomfort i ból mięśni i stawów itp.

Po zniknięciu węzłów na skórze powstają obszary atrofii, które są zaokrąglonymi ogniskami zatopionej skóry.

W trzewnej postaci choroby dotyczy to wszystkich komórek tłuszczowych. Przy takim zapaleniu tkanki podskórnej rozwijają się objawy zapalenia wątroby, nerek i trzustki oraz tworzą się charakterystyczne węzły w przestrzeni zaotrzewnowej i sieci.

Węzłowe zapalenie tkanki tłuszczowej

Chorobie towarzyszy tworzenie się węzłów ograniczonych od zdrowych tkanek o wielkości od kilku milimetrów do 10 i więcej centymetrów (zwykle od 3-4 mm do 5 cm). Kolor skóry nad nimi może różnić się od jasnoróżowego do miąższowego.

Zapalenie płytki nazębnej

Chorobie towarzyszy zespolenie węzłów w gęsto elastyczny konglomerat. Kolor nad nim może różnić się od niebieskofioletowego do różowego. Czasami zmiana obejmuje całą powierzchnię podudzia, uda lub barku. Przy takim przebiegu dochodzi do ucisku wiązek nerwowo-naczyniowych, powodując: silny ból i zaznaczony obrzęk.

Naciekowe zapalenie tkanki podskórnej

Chorobie towarzyszy pojawienie się fluktuacji obserwowanych w przypadku zwykłej ropowicy lub ropni, w oddzielnych stopionych konglomeratach i węzłach. Kolor skóry nad takimi zmianami może różnić się od fioletowego do jaskrawoczerwonego. Po otwarciu nacieku wylewa się pienistą lub oleistą masę koloru żółtego. W obszarze ogniska pojawia się owrzodzenie, które długo ropieje i nie goi się.

Mieszane zapalenie tkanki podskórnej

Ten wariant choroby jest rzadko obserwowany. Jej przebiegowi towarzyszy przejście wariantu guzkowego w płytkowy, a następnie naciekowy.

Przebieg panniculitis

Panniculitis może być ciężki przebieg a nawet prowadzić do śmiertelny wynik.

Na ostry kurs chorobie towarzyszy wyraźne pogorszenie stanu ogólnego. Nawet na tle leczenia stan zdrowia pacjenta stale się pogarsza, a remisje są rzadkie i nie trwają długo. Rok później choroba prowadzi do śmierci.

Podostrej postaci panniculitis nie towarzyszą takie ciężkie objawy ale także trudne do wyleczenia. Korzystniejszy przebieg obserwuje się przy nawracającym epizodzie choroby. W takich przypadkach zaostrzenia zapalenia tkanki podskórnej są mniej nasilone, zwykle nie towarzyszy im naruszenie ogólnego samopoczucia i są zastępowane długotrwałymi remisjami.

Czas trwania zapalenia tkanki podskórnej może wynosić od 2-3 tygodni do kilku lat.

Możliwe komplikacje

Panniculitis może być powikłany następującymi chorobami i stanami:

• ropowica;
• ropień;
• martwica skóry;
• zgorzel;
• bakteriemia;
• zapalenie naczyń chłonnych;
• posocznica;
• (z uszkodzeniem twarzy).

Diagnostyka

Aby zdiagnozować zapalenie tkanki podskórnej, dermatolog przepisuje pacjentowi następujące badania;

• analiza krwi;
• analiza biochemiczna;
• test Reberga;
• badania krwi na enzymy trzustkowe i testy wątrobowe;
• Analiza moczu;
• posiew krwi dla bezpłodności;
• biopsja węzła;
• badanie bakteriologiczne wydzieliny z węzłów;
• testy immunologiczne: przeciwciała przeciwko ds-DNA, przeciwciała przeciwko SS-A, ANF, dopełniacze C3 i C4 itp.;
• USG narządów wewnętrznych (w celu identyfikacji węzłów).

Diagnoza panniculitis ma na celu nie tylko jego wykrycie, ale także ustalenie przyczyn jego rozwoju (tj. chorób tła). W przyszłości na podstawie tych danych lekarz będzie mógł opracować skuteczniejszy plan leczenia.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z następującymi chorobami:

• tłuszczak;
• patomia;
• lipodystrofia insulinowa;
• ziarniniak tłuszczowy;
• zwapnienie skóry;
• toczeń rumieniowaty głęboki;
• promienica;
• sporotrychoza;
• martwica podskórnej tkanki tłuszczowej noworodków;
• węzły dnawe;
• choroba Farbera;
• sarkoidy skóry Darier-Roussy;
• naczyniowe zapalenie skóry;
• eozynofilowe zapalenie powięzi;
• inne formy zapalenia tkanki podskórnej.

Leczenie

Leczenie zapalenia tkanki podskórnej powinno być zawsze kompleksowe. Taktyka terapii jest zawsze zdeterminowana formą i charakterem kursu.

Pacjentom przepisuje się następujące leki:

• witaminy C i E;
• leki przeciwhistaminowe;
• leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania;
• hepatoprotektory.

W przebiegu podostrym lub ostrym do planu leczenia uwzględniono kortykosteroidy (prednizolon itp.). Początkowo przepisywana jest wysoka dawka, a po 10-12 dniach jest stopniowo zmniejszana. Jeśli choroba jest ciężka, pacjentowi przepisuje się cytostatyki (metotreksat, prospidyn itp.).

W przypadku wtórnego zapalenia tkanki podskórnej leczenie choroby, która przyczynia się do rozwoju choroby, jest obowiązkowe.