Obserwacja ambulatoryjna dzieci z wrodzonymi wadami serca. Badanie kliniczne pacjentów z chorobami serca

W większości przypadków w drugiej połowie pierwszego roku życia. Według wielu autorów w wieku 1 roku otwór owalny zamyka się tylko u 50-60% dzieci. Uważa się, że może samoistnie zamknąć się przez całe życie dorosłego. W miejsce zamkniętego owalne okno pozostaje owalny dół w formie wnęki, zajmujący do 28% powierzchni przegroda międzyprzedsionkowa w środkowej części. W przypadku niezamknięcia otworu embrionalnego wykrywane jest otwarte okienko owalne, które znajduje się zgodnie z danymi różnych autorów u 17-35% dorosłych.

Podstawowa różnica anatomiczna między wtórnym ASD polega na tym, że w przypadku ASD występuje wada organiczna - brak większej lub mniejszej części przegrody / bez tkanki, natomiast w przypadku niezamknięcia zastawki / zastawki / lub niewydolność otworu owalnego zastawki. Jednocześnie obecność płatka nie gwarantuje niezawodności działania obturatora, aw niektórych przypadkach może mu towarzyszyć przepływ przeciwzastawkowy.

Uważa się, że w większości przypadków przebiega praktycznie bezobjawowo i trudno jest wyodrębnić jakiekolwiek jej specyficzne objawy kliniczne. Pacjenci mogą doświadczać przemijającej sinicy z powodu ostrego wzrostu oporu naczyń płucnych podczas płaczu lub przedłużonego wstrzymywania oddechu.

Nie ma fizycznych dowodów na PFO, jeśli nie ma współistniejącej CHD. Należy jednak podejrzewać u pacjentów z przejściową uogólnioną sinicą.

Umiarkowanemu przeciekowi z lewa na prawo towarzyszą objawy fizyczne, które obserwuje się we wtórnym ASD. Wyniki te obejmują utrwalony ułamek sekundy ton serca, płucny szmer skurczowy wygnanie.

Dane literaturowe wskazują na niejednoznaczne podejście do oceny rola kliniczna mała anomalia. Ostatnio stale dominuje punkt widzenia praktycznej nieszkodliwości PFO, uznając go za wariant normy rozwoju przegrody międzyprzedsionkowej. Ten punkt widzenia nadal istnieje w pracach niektórych autorów krajowych, którzy uważają, że wada ta nie powoduje zaburzeń hemodynamicznych i nie wymaga korekcji chirurgicznej. Jednak wraz z uznaniem za anomalię praktycznie nieistotną pojawiają się fakty wskazujące na możliwość wystąpienia poważnych powikłań zagrażających życiu na jej tle. Przede wszystkim dotyczy to problemu zatorowości paradoksalnej i stanów hipoksemicznych. Są one spowodowane aktywacją patologicznych przepływów krwi przez otwór międzyprzedsionkowy. W takich przypadkach funkcjonują jako ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. Głównym tego powodem jest niewypłacalność zastawki okna owalnego i pojawienie się „nieodpowiedniej zastawki” LLC, która występuje w wyniku rozciągnięcia przegrody międzyprzedsionkowej (z rozszerzeniem przedsionków).

Połączenie objawów disembriogenezy jest naturalne. Dotyczy to tętniaka przegrody międzyprzedsionkowej. Obecnie tętniak przegrody międzyprzedsionkowej uważany jest za złożony czynnik embolizacji u pacjentów z PFO.

Diagnoza: EchoCG - wykryto lukę w środkowej części MPP z powodu LLC. USG Color Doppler potwierdza przeciek od lewej do prawej przez PFO.

Diagnostyka różnicowa: ASD (pierwotny, wtórny, w okolicy zatoki wieńcowej), całkowity nieprawidłowy drenaż żył płucnych

Taktyki postępowania w wykrywaniu PFO: Dzieci z małym przeciekiem wymagają pewnego rodzaju leczenia. Terapia tlenowa jest wskazana dla dzieci, u których rozwinie się przejściowa sinica, a także dla pacjentów z przeciekiem prawo-lewym nadciśnienie płucne.

Aktywność dzieci nie jest ograniczona, z wyjątkiem pacjentów z PFO, u których podczas wysiłku rozwija się sinica.

Dzieci z przejściową sinicą centralną są pod obserwacją. Pokazano przeprowadzanie przezcewnikowej okluzji OOO.

Powikłania: przejściowa sinica, ogólnoustrojowa zatorowość paradoksalna, udar mózgu spowodowany zatorowością paradoksalną.

OOO 2-4 mm, bez resetu, a także przy braku poszerzenia prawych komór serca i nadciśnienia płucnego nie jest wrodzoną wadą serca.

Otwarty przewód tętniczy

Częstotliwość. PDA występuje u 5-10% wszystkich dzieci z CHD, z wyjątkiem wcześniaków, u których PDA jest powszechnym problemem. U dzieci o masie urodzeniowej poniżej 1750 gramów obecność przetrwałego przewodu tętniczego stwierdza się w 45%, przy masie ciała poniżej 1200 gramów - w 80%.

Patoanatomia. Przewód jest zwykle normalnym naczyniem wewnątrzmacicznym łączącym pień tętnicy płucnej z aortą zstępującą, zwykle 5-10 mm dystalnie od ujścia lewej aorty. tętnica podobojczykowa. Przewód ma zwykle węższy otwór w tętnicy płucnej. Rozmiar i kształt kanału są bardzo zróżnicowane.

Objawy kliniczne. Pacjenci z małym PDA zwykle nie mają objawów. Przy dużym PDA charakterystyczne są objawy niewydolności serca: słaby przyrost masy ciała, duszność i tachykardia, częste infekcje dróg oddechowych, zapalenie płuc.

Badania fizyczne. U pacjentów z dużym PDA i znacznym przeciekiem lewo-prawo stwierdza się nadreaktywność i powiększenie serca w badaniu palpacyjnym. Szmer skurczowy określany jest wzdłuż lewej krawędzi mostka. Pulsacja tętnic w kończynach może być zwiększona z powodu spadku ciśnienia rozkurczowego. Ton II jest normalny, jednak wraz ze wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej określa się jego akcent. Średniej wielkości PDA charakteryzuje się ciągłym szmerem skurczowo-rozkurczowym.

Echokardiografia. Umożliwia wizualizację PDA u większości pacjentów. Badanie dopplerowskie pomaga określić sytuację hemodynamiczną, kierunek przecieku i gradient ciśnienia.

Rysunek 3. Schemat PDA.

Prognoza. Samoistne zamknięcie PDA może być opóźnione u zdrowego noworodka, ale rzadko występuje po 1 miesiącu życia. Przy dużym przecieku rozwija się niewydolność serca, powtarzające się zapalenia płuc, które mogą prowadzić do śmierci w młodym wieku. Obecność PDA wcześniak w połączeniu z niedojrzałością miąższu płuc często prowadzi do niewydolności serca, dysplazji oskrzelowo-płucnej, uzależnienia od wentylacji mechanicznej. W przypadku braku leczenia (medycznego lub chirurgicznego) mającego na celu zamknięcie PDA, takim stanom towarzyszy wysoka śmiertelność.

Leczenie. Indometacyna służy do zamykania PDA u wcześniaków. Wprowadzenie indometacyny nie jest skuteczne u noworodków urodzonych o czasie. Obecność palmtopa, niezależnie od wielkości, jest wskazaniem do jego chirurgicznego zamknięcia.

Koarktacja aorty

Częstotliwość. duszenie aorta piersiowa w przesmyku (bezpośrednio dystalnie od początku lewej tętnicy podobojczykowej) występuje w 10% wszystkich CHD. CA jest częściej opisywany u mężczyzn. Dwupłatkowa zastawka aortalna występuje u 2/3 pacjentów z CA. VSD towarzyszy CA w 50% przypadków. CA jest także składnikiem innych złożonych wad serca, w których patofizjologii dochodzi do zwiększenia przepływu krwi przez płuca.

Anatomia i fizjologia. Gdy aorta zwęża się poniżej cieśni, przewód tętniczy po urodzeniu nadal dostarcza krew do aorty zstępującej (krążenie płodowe utrzymuje się). Gdy ciśnienie w tętnicy płucnej zaczyna spadać, krążenie krwi w narządach i tkankach poniżej przepony gwałtownie się pogarsza, aż do rozwoju bezmoczu, kwasicy i śmierci. Wczesna korekcja chirurgiczna pozwala przywrócić drożność aorty. Jako środek resuscytacji w nagłych wypadkach, podawanie dożylne prostaglandyna E 1, która pozwala utrzymać drożność przewodu tętniczego tak długo, jak chcesz. W przypadku, gdy zwężenie aorty jest umiarkowane, dziecko doświadcza naturalnego zamknięcia przewodu tętniczego. W tym przypadku z reguły rozwija się sieć naczyń pobocznych, łączących łuk aorty z aortą zstępującą poniżej koarktacji. Pomimo zabezpieczeń obocznych ciśnienie w aorcie przed koarktacją staje się wyższe niż normalnie, a poniżej miejsca koarktacji staje się niższe niż normalnie. Nadciśnienie w rękach można wyrazić już w pierwszych miesiącach życia, a funkcja lewej komory jest często zaburzona.

Rycina 4. Schemat koarktacji aorty.

Objawy kliniczne. U noworodków pierwszymi objawami klinicznymi mogą być bezmocz, kwasica i zapaść okrężna z zadowalającym lub obniżonym ciśnieniem w ramionach oraz brakiem tętna i ciśnienia krwi w nogach. W starszym wieku charakterystyczna jest również różnica w ciśnieniu krwi i pulsacji tętnic górnej i dolnej połowy ciała.

Dane osłuchowe są skąpe. Szmer skurczowy najłatwiej usłyszeć na plecach w okolicy międzyłopatkowej. Przy rozwiniętym krążeniu obocznym hałas może być słyszalny na całej klatce piersiowej.

echokardiografia u małych pacjentów pozwala na dokładną diagnozę. Wizualizacja cieśni aorty u starszych dzieci jest trudniejsza.

Leczenie. Leczenie chirurgiczne jest wskazane w każdym wieku, w którym postawiono diagnozę, zwykle w pierwszych miesiącach życia. Operacja polega na wycięciu zwężonego obszaru z odtworzeniem światła aorty przez zespolenie koniec do końca z lewostronnej torakotomii bocznej. U 5-10% pacjentów dochodzi do nawrotu koarktacji po leczeniu chirurgicznym. Postępowaniem z wyboru dla tych pacjentów jest balonowe poszerzenie zwężonego odcinka.

Tetralogia Fallota

Częstotliwość. TF obserwuje się u 10% wszystkich dzieci z CHD. Jest to najczęstsza wada sinicza obserwowana po pierwszym roku życia.

Patoanatomia. Pierwotny opis TF jako kombinacji czterech cech (zwężenie drogi odpływu prawej komory, VSD, dekstropozycja aorty, przerost mięśnia sercowego prawej komory) został zredukowany do dwóch głównych elementów: VSD i zwężenia drogi odpływu prawej komory. VSD w TF jest duże, nierestrykcyjne, zajmuje cały obszar podaortalny, zwykle równy lub większy niż średnica aorty. W 3% przypadków obserwuje się wiele VSD. Niedrożność wyjścia z prawej komory obserwuje się u 75% pacjentów na poziomie drogi odpływu. U 30% dzieci łączy się z nią zwężenie zastawki tętnicy płucnej. Jedynie u 10% pacjentów zwężenie ogranicza się tylko do zastawki płucnej.

Objawy kliniczne. Szmer skurczowy słychać zaraz po urodzeniu. Większość pacjentów ma sinicę zaraz po urodzeniu. Duszność podczas wysiłku, ataki niedotlenienia rozwijają się później u dzieci z umiarkowaną sinicą. Niewydolność serca nie jest typowa. Dzieci z acyjanotycznym TF w młodym wieku mogą być bezobjawowe lub mogą mieć objawy niewydolności serca z powodu przecieku lewo-prawo.

Rysunek 5. Schemat tetrady Fallota.

Badania fizyczne. 1. Objawy kliniczne zależą od stopnia zwężenia drogi odpływu prawej komory. Im niższy przepływ krwi w płucach, tym bardziej wyraźna hipoksja. Najbardziej typowe wysycenie krwi tlenem wynosi około 70-75%. Widoczna sinica zależy od dwóch czynników: stopnia niedotlenienia i zawartości hemoglobiny. Im wyższy poziom hemoglobiny, tym wcześniejsza sinica jest zauważalna.

2. Wzdłuż lewej krawędzi mostka słychać intensywny szmer skurczowy. Im wyraźniejsza niedrożność drogi odpływu prawej komory, tym szmer krótszy i słabszy. Drugi ton może być nierozszczepiony (ponieważ nie ma komponentu płucnego) i zaakcentowany (ze względu na zwiększenie rozmiaru i dekstropozycji aorty). U pacjentów z atrezją płuc można usłyszeć stały skurcz. rozkurczowy szmer PDA lub duże naczynia oboczne aortalno-płucne. Długotrwała sinica prowadzi do charakterystycznych zmian paliczki paznokci palce (podudzia).

Echokardiografia. Echokardiografia dwuwymiarowa i obrazowanie dopplerowskie mogą wystarczyć do postawienia diagnozy i ustalenia planu leczenia.

Prognoza. Dzieci z TF stopniowo stają się bardziej sinicze. U dzieci mogą wystąpić napady hipoksji młodym wieku(zwykle w wieku 2-4 miesięcy) i może prowadzić do uszkodzeń neurologicznych i śmierci. Opóźnienie rozwoju obserwuje się w przypadkach ciężkiej sinicy. Być może rozwój powikłań zakrzepowo-zatorowych i ropni mózgu. Jednym z możliwych powikłań jest septyczne zapalenie wsierdzia.

https://pandia.ru/text/78/065/images/image008_50.jpg" width="312 height=463" height="463">

Rysunek 6. Schemat TMS.

Wzmocnienie tonu I i szmer rozkurczowy na wierzchołku są spowodowane zwiększonym przepływem krwi przez zastawkę mitralną.

Badanie rentgenowskie: wzór płucny jest wzmocniony, cień serca ma kształt „jajka” leżącego na boku, serce jest powiększone dzięki obu komorom, wiązka naczyniowa jest wąska w projekcji przednio-tylnej i rozszerzona w projekcji bocznej.

EKG: Odchylenie EOS w prawo, przerost prawego przedsionka i prawej komory, przerost lewej komory w obecności VSD.

FKG: potwierdza dane osłuchowe. Brak szmeru lub rejestrowany jest szmer skurczowy VSD.

ECHOCG: odejście aorty od prawej komory, od lewej tętnicy płucnej, położenie aorty przed i po prawej stronie tętnicy płucnej, wizualizacja VSD, ASD lub PDA.

Sondowanie jam serca: zmniejszenie saturacji krwi w tętnicach obwodowych, wyładowanie aorty z prawej i tętnicy płucnej z lewej komory, wzrost ciśnienia w lewej komorze ze zwężeniem VSD lub LA.

Przebieg choroby. Według wielu autorów 28% dzieci urodzonych z całkowitym TMS umiera w pierwszym tygodniu życia, 52% - w pierwszym miesiącu życia, 89% - do końca pierwszego roku, 7% - poniżej 5 roku życia lat, 2% - do 10 lat. Przyczynami zgonu pacjentów nieoperowanych są: ciężka hipoksemia, niewydolność serca, choroby współistniejące (zapalenie płuc, SARS, posocznica).

Leczenie pacjentów z TMS ma charakter wyłącznie chirurgiczny i, jeśli to możliwe, powinno być wczesne. Do chwili obecnej zaproponowano ponad 50 metod leczenia chirurgicznego, które dzielą się na dwa główne typy: paliatywne i korekcyjne.

Noworodki w krytyczna kondycja, wykonuje się atrioseptotomię z użyciem zamkniętego balonu lub noża, co pozwala przedłużyć ich żywotność. Inni operacje paliatywne to wycięcie przegrody międzyprzedsionkowej, zespolenia układowo-płucne w TMS ze zwężeniem LA.

Radykalna korekta w warunkach IR zmierza w tym kierunku krew żylna z łatą z żyły głównej do lewej komory, z której odchodzi tętnica płucna (korekcja wewnątrzprzedsionkowa). Dotyczy również przemieszczenia główne arterie z jednoczesną transplantacją ujścia tętnic wieńcowych do podstawy pnia płucnego. Śmiertelność operacyjna w radykalna korekta wada to 15-20%.

Skorygowany TMS jest mniej powszechny. Stanowi 1-1,4% wszystkich wrodzonych wad serca. Przy tej wadzie aorta odchodzi od anatomicznie prawej komory, do której krew trafia z lewego przedsionka, do którego płyną żyły płucne. Tętnica płucna wyrasta z anatomicznie lewej komory, do której krew trafia z prawego przedsionka, do którego wpływa żyła główna. Skorygowany TMS sam w sobie nie powoduje zaburzeń hemodynamicznych, ponieważ krew tętnicza wchodzi do dużego koła, a krew żylna do małego koła.

DYSPENSERYZACJA I REHABILITACJA DZIECI Z CHD

Zasady organizacji opieki nad noworodkami z wrodzonymi wadami serca:

1) terminowe wykrycie dzieci z podejrzeniem CHD w szpitalu położniczym;

2) miejscowe rozpoznanie wady;

4) terminowe leczenie chirurgiczne.

Wszystkie dzieci z podejrzeniem wrodzonej wady serca powinny zostać zbadane przez kardiologa, skierowane do specjalistycznego szpitala, a następnie do ośrodków kardiologicznych w celu ustalenia miejscowego rozpoznania wady. Podczas badania w szpitalu (ogólne badanie kliniczne, EKG, FCG, radiografia w trzech projekcjach, echokardiografia z dopplerografią, pomiar ciśnienia tętniczego w górnym i dolne kończyny, próby wysiłkowe i badania farmakologiczne) należy postawić szczegółową diagnozę ze wskazaniem tematu CHD, stopnia nadciśnienia płucnego, fazy przebiegu wady, klasy czynnościowej, stopnia niewydolności serca, charakteru powikłań i współistniejących choroby. We wszystkich przypadkach wrodzonych wad serca konieczna jest konsultacja z kardiochirurgiem, aby rozstrzygnąć kwestię wskazań i terminu chirurgicznej korekcji wady.

Jeśli występują oznaki zaburzeń krążenia, przeprowadza się leczenie kardiotoniczne, kardiotroficzne i regenerujące. Pacjenci z HF 1-2 wymagają jedynie leczenia kardiotroficznego i ogólnego wzmacniającego (leczenie dystrofii, anemii, hipowitaminozy, immunokorekcji). Pacjenci z HF 3-4 st. po aktywnej terapii kardiotonicznej i moczopędnej (z wyjątkiem pacjentów z TF, przerostowym zwężeniem podaortalnym) i leczeniu lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne (inhibitory ACE) są wypisywani pod nadzorem ambulatoryjnym przez kardiologa i pediatrę. Zaleca się przedłużone leczenie dawkami podtrzymującymi glikozydów nasercowych, inhibitorami ACE, preparatami potasowymi i magnezowymi, kardiotrofami.

Pacjenci z CHD są wypisywani ze szpitala (z terminem kolejnej planowanej hospitalizacji) pod opieką ambulatoryjną kardiologa i pediatry.

Dzieci w pierwszym miesiącu życia z CHD są obserwowane przez kardiologa co tydzień, w pierwszej połowie roku - 2 razy w miesiącu, w drugim - miesięcznie, po pierwszym roku życia - 2 razy w roku. Przynajmniej raz w roku, a czasem częściej, pacjent powinien być rutynowo badany w szpitalu, w tym przez kardiochirurga, w celu kontroli dynamicznej, dostosowania dawki terapii podtrzymującej, oczyszczenia ognisk zakażenia. Jednocześnie konieczne jest rejestrowanie EKG co najmniej raz na kwartał, przeprowadzanie echokardiogramu 2 razy w roku i prześwietlenie klatki piersiowej raz w roku.

Istniejąca opinia o znacznym ograniczeniu aktywność silnika pacjenci z CHD w ostatnie lata uznane za nieprawidłowe. Brak aktywności fizycznej tylko pogarsza stan funkcjonalny mięśnia sercowego, zwłaszcza na tle naturalnej, związanej z wiekiem aktywności fizycznej ciała dziecka. Biorąc pod uwagę charakterystykę każdego CHD, konieczne jest prowadzenie regularnych zajęć z terapii ruchowej według lekkiego programu, kursów masażu leczniczego, procedur odpuszczania.

Szczepienia ochronne przeciwwskazane w złożonych sinicach lub CHD typu bladego z niewydolnością serca 3-4 klas czynnościowych, a także w obecności objawów aktualnego podostrego bakteryjne zapalenie wsierdzia.

Rehabilitacja psychologiczna.

Pacjenci z sinicą serca przebiegającą ze zgrubieniem krwi, zaburzeniami reologii, czerwienicą, na zapobieganie możliwej zakrzepicy, zwłaszcza w gorących porach roku, należy spożywać odpowiednią ilość płynów, a także przyjmować w małych dawkach leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe (kurantyl, fenylina).

Sanityzacja przewlekłych ognisk infekcji(konsultacja stomatologa i otolaryngologa 2 razy w roku).

Radykalna likwidacja defektu ma znaczący pozytywny wpływ na stan funkcjonalny organizmu. Dzieci zaczynają przybierać na wadze, mają znacznie zmniejszone objawy zaburzeń krążenia, wzrasta ich aktywność ruchowa, skłonność do nawrotów choroby układu oddechowego oraz prawdopodobieństwo rozwoju bakteryjnego zapalenia wsierdzia.

Aby zapobiec rozwojowi infekcyjnego zapalenia wsierdzia, konieczne jest izolowanie grupy ryzyka dla IE, obejmujący:

Wszyscy pacjenci z CHD, zwłaszcza z sinicą CHD (TF, TMS ze zwężeniem zastawki płucnej), ze zwężeniem zastawki aortalnej, dwupłatkową zastawką aortalną, CA, małymi ubytkami w IVS;

Pacjenci z osłuchową postacią MVP;

Wszyscy pacjenci operowani z powodu wrodzonych wad serca, zwłaszcza ci z plastrami syntetycznymi;

Pacjenci z CHD, u których wykonano cewnikowanie jam serca i dużych naczyń, wszycie rozruszników serca;

Pacjenci z wrodzoną wadą serca, którzy w wyniku operacji mają założone protezy zastawkowe;

Pacjenci wyleczeni z infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Szczególnie zagrożeni wystąpieniem IZW są chorzy z operowaną CHD w pierwszych 2-6 miesiącach. po operacji, z osłabioną odpornością, ropiejącymi ranami, skłonnością do piodermii i furunculosis, a także przewlekłymi ogniskami infekcji.

Profilaktyka pierwotna TJ u wszystkich dzieci z CHD i postacią osłuchową MVP obejmuje:

Ñ badanie kliniczne przez kardiologa z planowanym badaniem kwartalnym (ogólne badania krwi i moczu, ciśnienie krwi, EKG), echokardiografia - 2 razy w roku, prześwietlenie klatki piersiowej 1 raz w roku. Konsultacja stomatologa i otolaryngologa - 2 razy w roku.

Ñ przy nakładaniu warstw współistniejących chorób (ARVI, zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli itp.) Konieczne jest prowadzenie antybiotykoterapii (penicyliny, makrolidy doustnie lub domięśniowo przez 10 dni).

Ñ przewlekłe ogniska infekcji należy zdezynfekować z jednoczesnym pełnym cyklem leczenia zachowawczego.

Ñ drobne operacje chirurgiczne (wycięcie migdałków, adenektomia, ekstrakcja zębów, wypełnienie zębów dolnego poziomu dziąseł, chirurgiczne leczenie czyraków i inne zabiegi chirurgiczne, a także założenie cewników żylnych, hemodializa, plazmafereza) oraz inne interwencje, które mogą powodować termin bakteriemia powinna być przeprowadzana ściśle według wskazań i pod osłoną antybiotyków). Antybiotyki (półsyntetyczne penicyliny lub makrolidy) przepisywane są na 1-2 dni przed zabiegiem oraz w ciągu 3 dni po nim.

Po operacji serca, szczególnie w pierwszych 2 - 6 miesiącach konieczne jest codzienne przeprowadzanie termometrii. Badanie ogólne krwi i moczu wykonuje się w pierwszym miesiącu po operacji co 10 dni, w pierwszej połowie roku 2 razy w miesiącu, w drugiej połowie roku co miesiąc. Rejestracja EKG, EchoCG w pierwszej połowie roku odbywa się kwartalnie, a następnie 2 razy w roku, prześwietlenie klatki piersiowej 1 raz w roku. Po wypisaniu z chirurgicznego centrum kardiologicznego dziecko jest wysyłane na badanie do szpitala oddziału kardiologicznego po 3 miesiącach w celu utrwalenia efektu, przeprowadzenia badania, przebiegu terapii immunomodulacyjnej, kardiotroficznej i witaminowej oraz terapii ruchowej.

Szczególną uwagę należy zwrócić na „zamrożoną” krzywą dynamiki masy, okresowe pojawianie się stanów podgorączkowych u operowanych pacjentów, bladość, wzmożone pocenie się, zmniejszoną tolerancję wysiłku, wzrost „starych” i pojawianie się nowych szmerów serca, nasilającą się anemizację , okresowe wzrost ESR, umiarkowana neutrofilia leukocytów, dysproteinemia, zmiany w badaniach moczu. W takich przypadkach konieczne jest powtórne wykonanie 2-3 pojedynczych posiewów krwi do flory, badania i leczenia w szpitalu.

Leczenie uzdrowiskowe zaleca się przeprowadzać w warunkach lokalnych sanatoriów kardio-reumatologicznych. Jest pokazywany corocznie pacjentom z CHD przez 60-120 dni w roku, przed i po operacji. Przeciwwskazania do pobytu dzieci w sanatorium: ciężkie zaburzenia krążenia, niewydolność serca 3-4 klas czynnościowych, objawy aktualnego podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia, okres krótszy niż 3 tygodnie po współistniejącej chorobie i rok po zabiegu.

Dzieci nie są usuwane z rejestracji przychodni i są przekazywane pod opieką terapeuty. Staranna kontrola ambulatoryjna pomaga zapobiegać występowaniu lub progresji powikłań u dzieci z wrodzonymi wadami serca w okresie przed- i pooperacyjnym.

Zasugerował Friedli klasyfikacja rodzajów korekcji CHD na podstawie prawdopodobieństwa, że ​​pacjent będzie wymagał dalszych zabiegów chirurgicznych:

n Prawdziwa pełna korekta prowadzi do przywrócenia prawidłowej anatomii i funkcji serca i jest zwykle możliwe przy: wady wtórne przegroda międzyprzedsionkowa, ubytki przegrody międzykomorowej, przetrwały przewód tętniczy, koarktacja aorty. Chociaż późne powikłania czasami występują u niektórych pacjentów, większość dzieci doświadcza normalne życie bez ponownej operacji.

n Korekcja anatomiczna z efektami resztkowymi mogą być wykonywane u pacjentów z tetralogią Fallota, ubytkami przegrody międzyprzedsionkowo-komorowej i niedrożnościami zastawek naprawionych przez walwotomię lub naprawę zastawki. U tych pacjentów objawy i nieprawidłowa fizjologia znikają, ale pozostają wady resztkowe, takie jak niedomykalność zastawek lub arytmie, które mogą wymagać dalszej interwencji.

n Korekcja z użyciem materiałów protetycznych stosowany u pacjentów wymagających zespolenia między prawą komorą a tętnicą płucną (w przypadku atrezji płucnej z VSD). Ze względu na wzrost somatyczny i degenerację materiału protetycznego ta kategoria pacjentów będzie wymagała reoperacja zastąpić protezę.

n Korekcja fizjologiczna(operacje Senning oraz Musztarda o transpozycji głównych tętnic, operacja Fontana u pacjentów z sercem trójkomorowym) eliminuje zaburzenia fizjologia układu krążenia, ale nie eliminuje zaburzeń anatomicznych. U tych pacjentów prawie zawsze pojawiają się późne powikłania wymagające interwencji chirurgicznej lub zachowawczej.

Klasyfikacja ta jest bardzo przydatna w praktyce pediatry i kardiologa dziecięcego w celu przewidzenia prawdopodobieństwa wystąpienia problemów u operowanego pacjenta i zaplanowania dalszej obserwacji.
Liczba pacjentów poddanych chirurgicznej korekcji CHD rośnie w tempie znacznie wyższym niż wzrost liczby i obciążenia pracą kardiologów dziecięcych. W rezultacie pediatra powiatowy będzie zmuszony do przejęcia odpowiedzialności za monitorowanie tego złożona grupa pacjentów. Pediatra musi być świadomy wszelkich pozostałych zaburzeń i potencjalnych powikłań, które mogą się pojawić, aby na czas skierować pacjenta do specjalisty.

Mamy nadzieję, że przedstawione w niniejszym podręczniku zagadnienia klasyfikacji, diagnozy i obserwacji ambulatoryjnej dzieci z wrodzonymi wadami serca pomogą w szybkim i prawidłowym ustaleniu diagnozy oraz zmniejszą częstość występowania powikłań u pacjentów z tą patologią.

Staranna kontrola ambulatoryjna pomaga zapobiegać występowaniu lub progresji powikłań u dzieci z wrodzonymi wadami serca w okresie przed- i pooperacyjnym.

WYKAZ UŻYWANEJ LITERATURY

1. Belokon serca i naczyń krwionośnych u dzieci // Moskwa Tom 1.- str. 447.

2., Wady serca Podzolkowa // Moskwa – s. 350.

3. Mutafyanowe wady serca u dzieci // Moskwa. - 2002r. - s. 330.

5., Diagnoza Sinkovskaya wrodzonych wad serca // Choroby dziecięce serca i naczyń krwionośnych nr 1. - S. 39-47.

7., Kliniki Galdina i diagnostyka niewydolności serca w dzieciństwie i zasady jej leczenia // Biuletyn Arytmologii. - 2000. - nr 18.-S. 38-40.

8. Tabolin o farmakoterapii w pediatrii i chirurgii dziecięcej. Kardiologia kliniczna // M.-2004.-p.161.

9. Kardiologia Shkolnikova w Rosji na przełomie wieków // Biuletyn arytmologii. - 2000. - nr 18. - S. 15-22.

10. Wielenga R. P., Huisveld I. A., Bol E. Bezpieczeństwo i skutki treningu fizycznego w przewlekłej niewydolności serca // Eur. Serce J. - 1999. - nr 20. – str. 872-8

Lista skrótów

AVK, komunikacja przedsionkowo-komorowa;

BP - ciśnienie krwi;

ADLV – nieprawidłowy drenaż żył płucnych;

wrodzona wada serca

GLS - główny pień płucny;

DDA - podwójny łuk aorta;

VSD - ubytek przegrody międzykomorowej;

ASD - ubytek przegrody międzyprzedsionkowej;

EZhS - jedyna komora serca;

IE, infekcyjne zapalenie wsierdzia;

CA, koarktacja aorty;

OAP - otwarty przewód tętniczy;

OSA, wspólny pień tętniczy;

MVP - wypadanie płatka zastawki mitralnej4

SA, zwężenie aorty;

PLA, zwężenie tętnicy płucnej;

HF, niewydolność serca;

TMS - transpozycja wielkich statków;

TF, tetrada Fallota;

Załącznik 1.

Podział wrodzonych wad serca w zależności od

od chronologii wieku pierwszych objawów

Wady, które ujawniają się tylko u noworodków	Wady, które objawiają się głównie u noworodków	Wady rozwojowe u noworodków, którym najczęściej nie towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne	Wady występujące we wszystkich grupach wiekowych
1. Hipoplazja lewej połowy serca 2. Atrezja zastawki płucnej 3. Całkowity nieprawidłowy drenaż żył płucnych 4. Prenatalne zwężenie lub zespolenie okienka owalnego	1. Całkowita transpozycja aorty i tętnicy płucnej 2. Wspólny prawdziwy truncus arteriosus 3. Dwukomorowe serce	1. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej 2. Ubytek przegrody międzykomorowej 3. Tetralogia Fallota (z wyjątkiem przypadków z a 4. 9atrezja tętnicy płucnej)	2. Koarktacja aorty 3. Zwężenie aorty 4. Zwężenie zastawek tętnicy płucnej 5. Tetralogia Fallota z atrezją płucną 6. Atrezja zastawki trójdzielnej 8. Choroba Ebsteina nieprawidłowy drenaż żył płucnych 10. Zastawka przedsionkowo-komorowa

Załącznik 2

Zasady organizacji opieki nad noworodkami z wrodzonymi wadami serca:

1) terminowe wykrycie dzieci z podejrzeniem CHD w szpitalu położniczym;

2) miejscowe rozpoznanie wady;

4) terminowe leczenie chirurgiczne.

Wszystkie dzieci z podejrzeniem wrodzonej wady serca powinny zostać zbadane przez kardiologa, skierowane do specjalistycznego szpitala, a następnie do ośrodków kardiologicznych w celu ustalenia miejscowego rozpoznania wady. Podczas badania w szpitalu (badanie ogólne, EKG, FCG, radiografia w trzech projekcjach, echokardiografia z dopplerografią, pomiar ciśnienia tętniczego w kończynach górnych i dolnych, próby wysiłkowe i badania farmakologiczne) należy postawić szczegółową diagnozę ze wskazaniem tematu CHD, stopień nadciśnienia płucnego, fazy przebiegu wady, klasę czynnościową, stopień niewydolności serca, charakter powikłań i chorób współistniejących. We wszystkich przypadkach wrodzonych wad serca konieczna jest konsultacja z kardiochirurgiem, aby rozstrzygnąć kwestię wskazań i terminu chirurgicznej korekcji wady.

Jeśli występują oznaki zaburzeń krążenia, przeprowadza się leczenie kardiotoniczne, kardiotroficzne i regenerujące. Pacjenci z HF 1-2 wymagają jedynie leczenia kardiotroficznego i naprawczego (leczenie dystrofii, anemii, hipowitaminozy, immunokorekcji). Pacjenci z HF stopnia 3-4 po aktywnej terapii kardiotonicznej i moczopędnej (z wyjątkiem pacjentów z TF, przerostowym zwężeniem podaortalnym) i leczeniu środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne (inhibitory ACE) są wypisywani pod nadzorem ambulatoryjnym przez kardiologa i pediatrę. Zaleca się przedłużone leczenie dawkami podtrzymującymi glikozydów nasercowych, inhibitorami ACE, preparatami potasowymi i magnezowymi, kardiotrofami.

Pacjenci z CHD są wypisywani ze szpitala (z terminem kolejnej planowanej hospitalizacji) pod opieką ambulatoryjną kardiologa i pediatry.

Dzieci pierwszego miesiącażycie z CHD obserwuje co tydzień kardiolog, w pierwszej połowie roku - 2 razy w miesiącu, w drugim - miesięcznie, po pierwszym roku życia - 2 razy w roku. Przynajmniej raz w roku, a czasem częściej, pacjent powinien być rutynowo badany w szpitalu, w tym przez kardiochirurga, w celu kontroli dynamicznej, dostosowania dawki terapii podtrzymującej, oczyszczenia ognisk zakażenia. Jednocześnie konieczne jest rejestrowanie EKG co najmniej raz na kwartał, przeprowadzanie echokardiogramu 2 razy w roku i prześwietlenie klatki piersiowej raz w roku.

Dotychczasową opinię o znacznym ograniczeniu aktywności ruchowej pacjentów z CHD w ostatnich latach uważa się za błędną. Brak aktywności fizycznej tylko pogarsza stan funkcjonalny mięśnia sercowego, zwłaszcza na tle naturalnej, związanej z wiekiem aktywności fizycznej ciała dziecka. Biorąc pod uwagę charakterystykę każdego CHD, konieczne jest prowadzenie regularnych zajęć z terapii ruchowej według lekkiego programu, kursów masażu leczniczego, procedur odpuszczania.

Szczepienia zapobiegawcze są przeciwwskazane w złożonych malformacjach siniczych lub CHD typu bladego z niewydolnością serca 3-4 klas czynnościowych, a także w obecności objawów aktualnego podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia.

Rehabilitacja psychologiczna.

Pacjenci z sinicą serca, występującą z zagęszczeniem krwi, zaburzeniami reologii, czerwienicą, aby zapobiec ewentualnej zakrzepicy, zwłaszcza w gorących porach roku, powinni spożywać odpowiednią ilość płynów, a także przyjmować leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe (kurantyl, fenylina) w małych dawkach.

Sanityzacja przewlekłych ognisk infekcji (konsultacja stomatologa i otolaryngologa 2 razy w roku).

Aby zapobiec rozwojowi infekcyjnego zapalenia wsierdzia, konieczne jest zidentyfikowanie grup ryzyka IE, do których należą:

Wszyscy pacjenci z CHD, zwłaszcza z sinicą, wszyscy pacjenci operowani z powodu CHD, zwłaszcza plastrami wykonanymi z materiału syntetycznego, - pacjenci z CHD, którym założono protezy zastawkowe w wyniku operacji, - pacjenci wyleczeni z infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Szczególnie zagrożeni wystąpieniem IZW są chorzy z operowaną CHD w pierwszych 2-6 miesiącach. po operacji, z osłabioną odpornością, ropiejącymi ranami, skłonnością do piodermii i furunculosis, a także przewlekłymi ogniskami infekcji.

Profilaktyka pierwotna IZW u wszystkich dzieci z wrodzonymi wadami serca - badanie kliniczne przez kardiologa z planowanym co kwartał badaniem (ogólne badania krwi i moczu, ciśnienie krwi, EKG), echokardiografia - 2 razy w roku, RTG klatki piersiowej 1 raz w roku . Konsultacja dentysty i otolaryngologa - 2 razy w roku, z nakładaniem się współistniejących chorób (ARVI, zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli itp.), Konieczne jest przeprowadzenie antybiotykoterapii (penicyliny, makrolidy doustnie lub domięśniowo przez 10 dni).

Drobne operacje chirurgiczne (wycięcie migdałków, adenektomia, ekstrakcja zębów, wypełnienie zębów dolnego poziomu dziąseł, chirurgiczne leczenie czyraków i inne zabiegi chirurgiczne, a także założenie cewników żylnych, hemodializa, plazmafereza) i inne interwencje mogące powodować termin bakteriemia powinna być przeprowadzana ściśle według wskazań i pod osłoną antybiotyków). Antybiotyki (półsyntetyczne penicyliny lub makrolidy) przepisywane są na 1-2 dni przed zabiegiem oraz w ciągu 3 dni po nim.

Po operacji serca, szczególnie w pierwszych 2 - 6 miesiącach konieczne jest codzienne przeprowadzanie termometrii. Badanie ogólne krwi i moczu wykonuje się w pierwszym miesiącu po operacji co 10 dni, w pierwszej połowie roku 2 razy w miesiącu, w drugiej połowie roku co miesiąc. Rejestracja EKG, EchoCG w pierwszej połowie roku odbywa się kwartalnie, a następnie 2 razy w roku, prześwietlenie klatki piersiowej 1 raz w roku. Po wypisaniu z chirurgicznego centrum kardiologicznego dziecko jest wysyłane na badanie do szpitala oddziału kardiologicznego po 3 miesiącach w celu utrwalenia efektu, przeprowadzenia badania, przebiegu terapii immunomodulacyjnej, kardiotroficznej i witaminowej oraz terapii ruchowej.

Leczenie uzdrowiskowe zaleca się przeprowadzać w warunkach lokalnych sanatoriów kardio-reumatologicznych. Jest pokazywany corocznie pacjentom z CHD przez 60-120 dni w roku, przed i po operacji. Przeciwwskazania do pobytu dzieci w sanatorium: ciężkie zaburzenia krążenia, niewydolność serca 3-4 klas czynnościowych, objawy aktualnego podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia, okres krótszy niż 3 tygodnie po współistniejącej chorobie i rok po zabiegu.

Dzieci nie są usuwane z rejestracji przychodni i są przekazywane pod opieką terapeuty. Staranna kontrola ambulatoryjna pomaga zapobiegać występowaniu lub progresji powikłań u dzieci z wrodzonymi wadami serca w okresie przed- i pooperacyjnym.

W pierwszej fazie występku częstotliwość badania przez pediatrę dzieci z CHD bez zaburzeń hemodynamicznych 2 razy w roku; po leczeniu szpitalnym przez 6 miesięcy miesięcznie, następnie 1 raz w ciągu 2 miesięcy do roku.. Kardioreumatolog bada dziecko 2-4 razy w roku ciężki przebieg(wada „niebieskiego typu”, nadciśnienie płucne itp.) 1 raz w ciągu 1-2 miesięcy. Konsultacje stomatologa i laryngologa 2 razy w roku, inni specjaliści - wg wskazań. Kardiochirurg konsultuje się z dzieckiem przy ustalaniu diagnozy, a następnie według wskazań. Dzieci po operacjach CHD, w tym paliatywnych, badane są raz na 2-3 miesiące w pierwszym roku po zabiegu, a następnie 1-2 razy w roku.

Metody badania: badanie krwi, badanie moczu 2 razy w roku, badanie rentgenowskie 1 raz w roku, Echo-KG, EKG 1 raz w ciągu 6 miesięcy. Inne badania wg wskazań.

Wskazania do hospitalizacji: wyjaśnienie diagnozy wrodzonej choroby serca, pojawienie się objawów dekompensacji, ciężkie kryzysy hipoksemiczne, rozwój powikłań, współistniejące choroby. Chirurgiczna sanitacja ognisk przewlekłego zakażenia nie wcześniej niż 6 miesięcy po operacji z powodu choroby serca. Przeciwwskazaniami do chirurgicznego oczyszczenia ognisk zakażenia są objawy dekompensacji, skaza krwotoczna u dzieci z trzecią fazą ubytku niebieskiego oraz powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Jednym z głównych zadań rehabilitacji CHD jest kompensacja niewydolności serca. Tryb dziecka z wrodzoną wadą serca zapewnia szerokie zastosowanie świeże powietrze zarówno w domu jak i na zewnątrz. Temperatura powinna być utrzymywana w granicach 18-20 stopni przy częstej wentylacji. O uczestnictwie dziecka w zabawach na świeżym powietrzu z innymi dziećmi powinien decydować nie charakter wady, ale jej kompensacja i dobro dziecka. Dzieci z CHD ograniczają własne aktywność silnika. W obecności CHD z nieuszkodzoną hemodynamiką dzieci są zaangażowane w przedszkole w osłabionej grupie oraz w szkole w grupach przygotowawczych. W przypadku zaburzeń hemodynamicznych na stałe przypisywana jest specjalna grupa, terapia ruchowa. Po operacji serca zwolnienie z wychowania fizycznego na 2 lata, zwolnione na stałe z objawami kardiologicznymi lub niewydolność płuc. Dwa razy w roku (wiosną i jesienią) przeprowadza się leczenie lekami kardiotropowymi: ryboksyną, kokarboksylazą, ATP, korhormonem, interkordyną, orotanem potasu, kwasem glutaminowym, terapią witaminową.

Zajęcia z wychowania fizycznego przy braku zaburzeń hemodynamicznych – w grupie przygotowawczej, przy zaburzeniach hemodynamicznych – w grupa ad hoc stale lub terapia ruchowa. Po operacji serca zwolnienie z wychowania fizycznego na 2 lata.

Obserwacja lekarska przed przeniesieniem do poradni dla dorosłych, po leczeniu chirurgicznym, kwestię badania klinicznego rozstrzyga się indywidualnie. Grupa zdrowia III-V.

WADY MITRALNE

Badanie kliniczne

Pacjenci z wadą zastawkową serca są obserwowani przez lekarza rodzinnego lub terapeutę miejscowego podczas konsultacji reumatologa i kardiologa według zasady nozologicznej w grupach „gorączka reumatyczna”, „reumatoidalne zapalenie stawów”, „zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa”, „toczeń rumieniowaty układowy” ” itp.

Częstotliwość kontroli to co najmniej 4 razy w roku. Zakres badania - analiza kliniczna krwi, moczu, RTG klatki piersiowej, EKG, FCG, echokardiografia, biochemiczne badania krwi - odczyny ostrej fazy, glikozaminoglikany. W razie potrzeby konsultacje laryngologa, stomatologa, okulisty, neuropatologa. Według wskazań - konsultacja kardiochirurga.

Złożony środki medyczne określone przez chorobę podstawową zespoły objawów klinicznych- niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca itp.

Kryteria skuteczności badania klinicznego: zmniejszenie częstości nawrotów choroby, skrócenie okresu czasowej niepełnosprawności, liczba pacjentów, którzy stali się niepełnosprawni.

Zwężenie zastawki mitralnej jest częstą nabytą chorobą serca. Można to zaobserwować w postaci „czystej” lub w połączeniu z niewydolnością zastawki mitralnej.

Etiologia. Prawie wszystkie przypadki zwężenia zastawki mitralnej są wynikiem reumatyzmu. Dość często w anamnezie takich pacjentów (do 30-60% przypadków) nie ma wyraźnych napadów reumatycznych, jednak nie powinno być wątpliwości co do reumatycznego pochodzenia wady.

Zwężenie zastawki mitralnej zwykle rozwija się w młodym wieku i częściej występuje u kobiet.

Patogeneza. Zmiany hemodynamiczne . U ludzi obszar lewego otworu przedsionkowo-komorowego wynosi od 4-6 cm 2 . Posiada znaczną rezerwę powierzchni, więc tylko jej zmniejszenie o ponad połowę może spowodować zauważalne zmiany hemodynamiczne.

Zwężony otwór mitralny służy jako przeszkoda w wydalaniu krwi z lewego przedsionka, dlatego w celu zapewnienia prawidłowego dopływu krwi do lewej komory uruchamia się szereg skompensowanych mechanizmów.

W jamie przedsionkowej wzrasta ciśnienie (od 5 mm Hg do 25 mm Hg). Ten wzrost ciśnienia prowadzi do zwiększenia różnicy ciśnień między lewym przedsionkiem a lewą komorą, ułatwiając w ten sposób przepływ krwi przez zwężony otwór mitralny. Skurcz lewego przedsionka wydłuża się, a krew na dłużej dostaje się do lewej komory. Te dwa mechanizmy - wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i wydłużenie skurczu lewego przedsionka początkowo kompensują zły wpływ zwężony otwór mitralny w hemodynamice wewnątrzsercowej.

Postępujący spadek pola otwarcia powoduje dalszy wzrost ciśnienia w jamie lewego przedsionka, co jednocześnie prowadzi do wstecznego wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych. U części pacjentów (30%) dalszy wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych w wyniku podrażnienia baroreceptorów powoduje odruchowe obkurczenie tętniczek (odruch Kitaeva). Ten odruch obronny chroni naczynia włosowate płucne przed nadmiernym wzrostem ciśnienia i poceniem płynnej części krwi do jamy pęcherzyków płucnych. Następnie do rozwoju prowadzi przedłużający się skurcz tętniczek zmiany morfologiczne. Tworzy to drugą barierę dla przepływu krwi, zwiększając w ten sposób obciążenie prawej komory. W rezultacie jego nadczynność i przerost osiągają wyraźne stopnie. Znaczny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej i prawej komorze utrudnia opróżnianie prawego przedsionka, czemu sprzyja również zmniejszenie jamy komory z powodu jej wyraźnego przerostu. Trudności w wydalaniu krwi z prawego przedsionka powodują wzrost ciśnienia w jego jamie i rozwój przerostu mięśnia sercowego.

Niecałkowite opróżnienie prawej komory podczas skurczu prowadzi do:
wzrost ciśnienia rozkurczowego w jego jamie. Rozwijające się poszerzenie prawej komory i względna niewydolność zastawki trójdzielnej nieco zmniejszają ciśnienie w tętnicy płucnej, ale obciążenie prawego przedsionka wzrasta w jeszcze większym stopniu. W rezultacie dekompensacja rozwija się w dużym kręgu.

Klinika. Z analizy patofizjologicznych cech wady wynika, że ​​obraz kliniczny choroby na różnych etapach jej rozwoju będzie się różnił niektórymi cechami. Jednak u wszystkich pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej należy obserwować obiektywne objawy, zależne wyłącznie od cech zmiany zastawki.

Uskarżanie się. Jeśli zwężenie zastawki mitralnej nie jest wyraźne i jest kompensowane zwiększoną pracą lewego przedsionka, pacjenci mogą nie narzekać. Są w stanie wykonywać dość znaczną aktywność fizyczną. Wraz ze wzrostem ciśnienia w małym kole pojawiają się dolegliwości związane z dusznością podczas wysiłku fizycznego. Kolejną dolegliwością jest kaszel, suchy lub z niewielką ilością plwociny śluzowej, często z domieszką krwi. Przy wysokim nadciśnieniu płucnym pacjenci często skarżą się na zmęczenie, osłabienie, ponieważ nie ma odpowiedniego zwiększenia pojemności minutowej serca.

Wraz z pojawieniem się zatorów w małym kręgu pacjenci podczas ćwiczeń często skarżą się na kołatanie serca. Czasami dusznica bolesna. Ich przyczyną może być: 1) rozciągnięcie lewego przedsionka; 2) rozciągnięcie tętnicy płucnej; 3) kompresja lewa tętnica wieńcowa powiększony lewy przedsionek.

obiektywne dane.

Kontrola. Pojawienie się pacjenta z umiarkowanie ciężkim zwężeniem nie przedstawia żadnych cech. Wraz ze wzrostem objawów nadciśnienia płucnego obserwuje się typowy facies mitralis: na tle bladej skóry obserwuje się ostro określony „mitralny” rumieniec policzków z nieco cyjanotycznym odcieniem.

Wizualnie okolica serca wybrzusza się - pojawia się „garb serca”, objaw ten jest związany z przerostem i poszerzeniem prawej komory oraz z jej zwiększonym oddziaływaniem na przednią ścianę klatki piersiowej.

Na uwagę zasługuje brak rytmu wierzchołkowego, ponieważ lewa komora jest odpychana przez przerośniętą prawą komorę.

Palpacja. Jeśli po wstępnym obciążeniu fizycznym pacjent leży na lewym boku, to podczas wstrzymywania oddechu w fazie wydechu można określić rozkurczowe drżenie - „mruczenie kota” na szczycie serca. Ten objaw jest spowodowany fluktuacjami krwi o niskiej częstotliwości przechodzącej przez zwężony otwór mitralny. W drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie mostka badanie dotykowe dłonią w fazie wydechu może określić wzmocnienie (akcent) tonu II. Niestierow p.n.e. (1971) opisuje objaw „dwóch młotków”: jeśli ręka jest umieszczona na obszarze serca tak, że dłoń jest rzutowana na górę, a palce są rzutowane na obszar drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostek, następnie klaszczący 1 ton jest wyczuwalny dłonią jako pierwszy „młotek”, a akcentowany ton II jest odbierany przez palce jako uderzenie drugiego „młotka”.

W górnej części nadbrzusza można zaobserwować pulsację w zależności od ciężka praca przerośnięta prawa komora: przy wdechu pulsacja ta gwałtownie wzrasta, gdy zwiększa się przepływ krwi do prawej komory.

Perkusja. Z perkusją względna nuda serce jest powiększone w górę z powodu uszka lewego przedsionka i w prawo z powodu prawego przedsionka.

Osłuchiwanie. Daje najbardziej znaczące oznaki diagnozy, ponieważ wykryte zjawiska są bezpośrednio związane z upośledzeniem przepływu krwi przez otwór mitralny.

Ton I jest wzmocniony (klaskanie). Zależy to od tego, że w poprzednim rozkurczu lewa komora nie jest wystarczająco wypełniona krwią i dość szybko się kurczy. Na wierzchołku ton otwarcia zastawki mitralnej (kliknięcie otwierające) jest również słyszalny natychmiast po drugim tonie. Ton klaskania I w połączeniu z tonem II i tonem otwierającym stworzy charakterystyczną melodię na szczycie serca - „rytm przepiórczy”.

Charakterystyczne objawy osłuchowe w zwężeniu zastawki mitralnej to szmer rozkurczowy. Hałas związany jest z przepływem krwi przez zwężony otwór mitralny ze względu na gradient ciśnienia lewy przedsionek – lewa komora.

Puls zwykle nie jest wskaźnikiem charakterystyczne zmiany. Puls jest nieco mniejszy niż normalne wypełnienie w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca.

Badania R-logiczne. Celem tego badania jest dokładniejsze określenie powiększonych przekrojów komór serca, a także ustalenie stanu naczyń małego koła.

EKG okazuje się bardzo cenny w diagnostyce zwężenia zastawki mitralnej i ocenie stadium jej przebiegu. Celem EKG jest identyfikacja przerostu lewego przedsionka i prawej komory, obecność zaburzeń rytmu.

Objawy przerostu lewego przedsionka: 1) dwuwierzchołkowy załamek P w odprowadzeniu I, AVL, V4-6; 2) w odprowadzeniu V1 następuje gwałtowny wzrost amplitudy i czasu trwania drugiej fazy fali P; 3) wzrost czasu odchylenia wewnętrznego załamka P o więcej niż 0,06 sek.

Objawy przerostu prawej komory: 1) odchylenie osi elektrycznej serca w prawo w połączeniu ze zmianą odstępu ST i zmianą załamka T w AVF, III; 2) fala R wzrasta w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej, a fala S rośnie w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej.

FKG- graficzny zapis tonów serca i szmerów serca. Wartość FKG wzrasta w warunkach, gdy podczas osłuchiwania trudno jest przypisać słyszalny hałas do jednej lub drugiej fazy cyklu serca.

ECHO-KG ma obecnie zasadnicze znaczenie w diagnostyce zwężenia zastawki mitralnej.

Diagnostyka.

Znaki bezpośrednie: 1) klaskanie I ton; 2) dźwięk otwierania zastawki mitralnej (kliknięcie otwierające); 3) hałas rozkurczowy; 4) rozkurczowe drżenie (palpacja); 5) ECHO-KG - oznaki zwężenia zastawki mitralnej.

Znaki pośrednie: 1) R-logiczne i ECHO-KG objawy powiększenia lewego przedsionka; 2) EKG - przerost lewego przedsionka; 3) duszność przy wysiłku; 4) ataki astmy sercowej; 5) pulsacja w nadbrzuszu z powodu prawej komory; 6) R-logiczne i ECHO-CG objawy przerostu prawej komory.

Leczenie. Nie ma swoistego leczenia zachowawczego zwężenia zastawki mitralnej. Niewydolność krążenia leczy się ogólnie przyjętymi metodami (glikozydy nasercowe, diuretyki, preparaty potasowe). Z aktywnym procesem reumatycznym - leki przeciwreumatyczne, antybiotyki. Metoda chirurgiczna leczenie - komisurotomia.

Leczenie chirurgiczne jest tylko integralną częścią złożonego kompleksu zajęcia rehabilitacyjne pacjenci z reumatyczną chorobą serca. Po 3-4 tygodniach od operacji pacjenci wracają do pediatrów i terapeutów w celu dalszej rehabilitacji i utrwalenia efektu osiągniętego przez operację.

Prowadzi się ścisłą księgowość i systematyczne monitorowanie pacjentów w klinikach i przychodniach w celu szybkiego zapobiegania i wykrywania zaostrzeń reumatyzmu, zaburzeń kompensacji krążenia i stanu układu krzepnięcia.

W pierwszych 2-3 miesiącach po operacji dzieci powinny być badane raz w tygodniu, potem do roku – przynajmniej raz w miesiącu. Dla nieskomplikowanego kursu okres pooperacyjny badania kontrolne pacjentów w klinikach chirurgicznych przeprowadza się 6 miesięcy po operacji, następnie corocznie, a jeśli to konieczne, częściej.

Wszystkim operowanym chorym zaleca się trzyletnią ciągłą kurację bicyliną-5, aw kolejnych latach sezonowe wiosenne i jesienne kursy leczenia przeciwreumatycznego. Wskazane jest, aby dzieci prowadziły ciągłe leczenie przeciwreumatyczne do czasu zakończenia wzrostu. Niezbędna jest sanitacja ognisk zakażenia zapaleniem migdałków, zapaleniem ucha środkowego, próchnicą. choroby przewodu pokarmowego. W przypadku konieczności wykonania operacji z powodu tych chorób wskazane są ochronne 10-14-dniowe kursy antybiotykoterapii.

Jeśli operacja została wykonana z niepełną korekcją wad lub występują wyraźne wtórne zmiany w płucach, mięśniu sercowym i innych narządach, leczenie glikozydami nasercowymi, lekami moczopędnymi, enzymami i witaminami pod kontrolą elektrolitów we krwi i EKG jest wskazane indywidualnie .

Do szkoły można uczęszczać 2-3 miesiące po operacji. U młodzieży oraz w dłuższej perspektywie po zabiegu, już w wiek dojrzały pacjenci mają do czynienia z kwestiami zatrudnienia. W większości przypadków przy niepowikłanym zwężeniu zastawki mitralnej i odpowiedniej komisurotomii w pierwszych 6 miesiącach wskazane jest przypisanie niepełnosprawności do grupy II, a następnie III z ograniczeniem aktywność fizyczna. Rok po operacji możliwe jest przywrócenie zdolności do pracy bez żadnych ograniczeń.

W przypadku wad resztkowych i skomplikowanych operacji z objawami zaburzeń wyrównania krążenia, kwestię niepełnosprawności po 6 miesiącach od operacji rozstrzyga się indywidualnie. Wskazane jest utrzymanie II lub III grupy inwalidztwa przez okres niezbędny do pełnej stabilizacji odszkodowania.

Pacjenci z protezami zastawek serca zwykle poddawani są leczeniu operacyjnemu w cięższych (IV) stadiach choroby i oprócz uporczywej terapii przeciwreumatycznej z reguły wymagają leczenia glikozydami nasercowymi, lekami moczopędnymi i antykoagulantami.

Po wypisaniu ze szpitala należy je skierować do specjalistycznych sanatoriów.

W celu zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej po protezowaniu lewej zastawki przedsionkowo-komorowej konieczne jest stałe stosowanie leków przeciwzakrzepowych działanie pośrednie utrzymanie wskaźnika protrombiny na poziomie 50-70%. Dawka dobierana jest indywidualnie, zabieg przeprowadzany jest w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych pod kontrolą krzepnięcia krwi.

Monitorowanie wskaźnika protrombiny odbywa się co miesiąc, a wraz z jego wahaniami i zmianami dawki antykoagulantu - częściej.

W przypadku zwiększonego krwawienia (krwotok, krwiomocz, krwotok miesiączkowy), a także konieczności planowanej operacji (wycięcie migdałków, ekstrakcja zęba itp.) Konieczne jest zmniejszenie dawki antykoagulantu i zwiększenie wskaźnika protrombiny do 70-75 %. Nie zaleca się całkowitego anulowania leku.

Badając zdolność do pracy pacjentów z protezami zastawek, należy pamiętać, że operacje są wykonywane u ciężkich pacjentów z ciężkimi wtórnymi zmianami w sercu i innych narządach. Dlatego operacja nie może w pełni przywrócić dziecku zdolności do pracy, jak po usunięciu zwężenia techniką zamkniętą. Ze względu na trudność rozwiązania tego problemu w ostatnie czasy coraz więcej uwagi poświęca się obiektywnym metodom i ilościowej ocenie zdolności do pracy.

Zasady i zalecenia dotyczące rehabilitacji tych pacjentów, opracowane przez J. A. Bendeta i współautorów, mają następujące ilościowe wyrażenie: obciążenie dnia roboczego pacjentów z protezami zastawek nie powinno przekraczać jednej trzeciej maksymalnego tolerowanego wydatku energetycznego, określonego za pomocą testu warunków skrajnych. Ponadto moc obciążenia początkowego podczas testu nie powinna przekraczać 0,98 kJ/min (100 kgm/min). Przy dobrej tolerancji wzrasta do 170 w ciągu 1 minuty. Ocenę możliwości pracy można przeprowadzić zgodnie z kryteriami zaproponowanymi przez N. M. Amosova i Ya. A. Bendeta, którzy wyróżniają 5 grup według obciążenia progowego.

Pierwszy (urabialny) – z tolerancją obciążenia powyżej 7,35 kJ/min (750 kgm/min) dla kobiet i 8,82 kJ/min (900 kgm/min) dla mężczyzn.

Drugi (umiarkowanie ograniczony) – z tolerancją obciążenia 4,90-7,35 kJ/min (501-750 kgm/min) dla kobiet i 5,88-8,82 kJ/min (601-900 kgm/min) dla mężczyzn.

Trzecia (znacznie ograniczona) – o nośności 2,94-4,90 kJ/min (301-500 kgm/min) dla kobiet i 2,94-5,88 kJ/min (301-600 kgm/min) dla mężczyzn.

Czwarty (nieoperacyjny) - z tolerancją obciążenia w zakresie 0,98-2,94 kJ/min (100-300 kgm/min) dla kobiet i mężczyzn.

I wreszcie piąta (wymagająca opieki) grupa obejmuje pacjentów z tolerancją obciążenia poniżej 0,98 kJ/min.

Magazyn kobiecy www.

Reumatyzm to dla nas najbardziej znana nazwa tej choroby zapalnej, choć w literaturze bywa nazywana chorobą Sokolskiego-Buyo lub gorączką reumatyczną, co wcale nie zmienia jej istoty.

Około 30-40 lat temu rozprzestrzenianie się reumatyzmu było dość szerokie. Wśród chorych najczęściej znajdowały się często i długotrwale chore dzieci w wieku od 6 do 14-15 lat, z ogniskami przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków), niską odpornością i dziedziczną predyspozycją do chorób serca. Pojawienie się pierwszego ataku w wieku dorosłym nie jest wyjątkiem, ale początek choroby u dorosłych jest zjawiskiem dość rzadkim.

Współczesna medycyna zna wiele sposobów radzenia sobie z tym bardzo poważna choroba, którego droga jest skierowana wprost do porażki serca i powstania wad zastawkowych. Poszukiwania diagnostyczne przy użyciu nowych technik i precyzyjnego sprzętu, skutecznych leków i skutecznych środków zapobiegawczych umożliwiają zatrzymanie procesu patologicznego na początku jego powstania.

Przyczyny gorączki reumatycznej

Największe znaczenie w powstawaniu procesu zapalnego tkanki łącznej z późniejszym uszkodzeniem różnych błon serca ma paciorkowiec β-hemolizujący (grupa A), który często osadza się w górnych drogach oddechowych, wywołując ostrą chorobę wirusową układu oddechowego z zmniejszona odporność. Dlatego dość często reumatyzm pojawia się po bólach gardła lub innych pokrewnych stanach patologicznych.

Pomimo dużej zachorowalności na ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych i zapalenie migdałków u dzieci, nie wszyscy zapadają na reumatyzm, dlatego uważa się, że jeden paciorkowiec hemolityczny nie wystarczy do rozwoju choroby. Potrzebujemy warunków i warunków, które pomogą czynnikowi zakaźnemu zdobyć organizm.

Niska lub odwrotnie nadmiernie wysoka (hiperimmunoreaktywność) odpowiedź immunologiczna, genetycznie zaprogramowane predyspozycje, złe warunki życia i niekorzystne czynniki otoczenie zewnętrzne pozostawić osobę niezabezpieczoną i otwartą mikroorganizmy chorobotwórcze droga do tkanki łącznej serca, która ma skład antygenowy podobny do paciorkowca. W błonach serca zaczynają zachodzić reakcje immunologiczne, którym towarzyszy powstawanie immunoglobulin przeciwsercowych (autoprzeciwciał), wymierzonych w tkankę własnego serca, a nie w walkę z wrogiem. W rezultacie wzrasta miano zbędnych przeciwciał, co wpływa na serce.

Ponadto wystąpienie procesu reumatycznego jest często związane z obecnością pewnych alloantygenów leukocytowych odziedziczonych po rodzicach i tworzeniem reagujących krzyżowo immunoglobulin skierowanych przeciwko paciorkowcom, ale zdolnych do interakcji z antygenami układu HLA (antygeny tkankowe). Zjawisko to nazywane jest mimikrą molekularną i uważane jest za bardzo istotne w rozwoju procesów autoimmunologicznych, do których należy reumatyzm.

Co wynika z klasyfikacji

Proces reumatyczny z reguły dotyczy różnych narządów i układów. Wielu kojarzy rozwój choroby z zespół stawowy, który jednak zajmuje drugie miejsce po uszkodzeniu tkanki łącznej serca, które ma status lidera. Przebieg choroby prawie zawsze wiąże się z uszkodzeniem serca, a mianowicie jego błon. Ale w zależności od tego, który z nich jest bardziej „lubiany” w stałym środowisku, reumatyczną chorobę serca (powszechna nazwa patologii) można przedstawić za pomocą:

• Zapalenie wsierdzia;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie osierdzia;
• Pancarditis (wszystkie błony są dotknięte w tym samym czasie).

Ponadto klasyfikacja reumatyzmu może sugerować podział według innych parametrów:

1. Ostry proces reumatyczny o dużej aktywności o nagłym początku, charakteryzujący się wyraźnymi objawami, wymagającymi szybkiej reakcji i intensywnego leczenia dającego dobry efekt;
2. Podostry umiarkowanie aktywna forma choroby trwające do sześciu miesięcy, mniej wyraźne objawy kliniczne i efekt terapeutyczny
3. Monotonny przewlekły proces, nie inaczej wysoka aktywność, trwający ponad sześć miesięcy i objawiający się w większości przypadków jakimś zespołem;
4. Ciągle powracający falisty przebieg, który charakteryzuje się jasnymi zaostrzeniami i niepełnymi remisjami, licznymi zespołami i progresją patologii wielu narządów;
5. Utajona odmiana reumatyzmu pozostaje niezauważona przez pacjenta, ponieważ ani kliniczna, ani laboratoryjna, ani metody instrumentalne diagnostyka nie wskazuje na utajony proces zapalny. Choroba jest wykrywana dopiero po powstaniu defektu w sercu.

Należy zauważyć, że u dzieci przebieg reumatyzmu jest ostrzejszy i cięższy niż u dorosłych. Warianty podostre i utajone są znacznie rzadsze, a ostremu okresowi towarzyszą objawy ciężkiego zatrucia i uszkodzenia narządów (serca, stawów, mózgu). Czasami, na tle gorączki, w proces zaangażowanych jest kilka systemów jednocześnie.

U dzieci w ostrej fazie choroba może trwać do 2 miesięcy od początku ataku, aw fazie aktywnej może ciągnąć się nawet do roku.

Podostry i utajony przebieg choroby jest z reguły przypadkowym stwierdzeniem podczas badania i niestety często opóźnionym, ponieważ nabyta choroba serca zdążyła się już uformować, a nawet objawić klinicznie, co było powodem badania .

Ciągle nawracający proces w dzieciństwie uważa się za bardzo niekorzystny rokowniczo, gdyż w zdecydowanej większości przypadków prowadzi do powstania wady zastawkowej serca.

Obraz kliniczny choroby

Ponieważ stan zapalny zaczyna przede wszystkim wyłączać układ sercowo-naczyniowy, wskazane jest, aby objawy reumatyzmu uwzględniać przede wszystkim z tej pozycji i podzielić je na sercowe (pierwotne) i pozasercowe.

Należy zauważyć, że objawy pierwszego ataku, kiedy nie ma jeszcze defektu, wyróżniają się najbardziej wyrazistymi i wyraźnymi znakami. zmiana reumatyczna, dlatego obraz kliniczny chorobę można przedstawić jako wybuch ostrej gorączki reumatycznej (ARF):

• Ostry początek (atak reumatyczny), który występuje tydzień lub dwa po bólu gardła, SARS lub jakimkolwiek zakażeniu adenowirusem;
• Wysoka temperatura ciała, czasami dochodząca do 40°C;
• Migrujące zapalenie stawów, czasami zapalenie błony surowiczej (zapalenie błony surowiczej).

Nierzadko jednak proces reumatyczny rozpoczyna się stanem podgorączkowym, bólem nasilającym się podczas chodzenia (wchodzenie po schodach) i lekkim obrzękiem stawy kolanowe(w jednym lub obu).

Początkowe objawy choroby bardzo mało charakteryzują wariant jej dalszego przebiegu, dlatego nie należy podejmować próby przewidywania rokowania. Najrozsądniejszą rzeczą w tej sytuacji byłaby wizyta u lekarza, ponieważ dla rozwoju procesu reumatycznego nawet godzina może odegrać rolę i zapobiec strasznym powikłaniom w postaci wady, miażdżycy lub niewydolności serca. Nie należy zapominać, że utajony przebieg bardzo często przyczynia się do cichego i niezauważalnego powstawania wad zastawkowych, dlatego leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej.

Biorąc pod uwagę, że reumatyzm jest choroby ogólnoustrojowe, którego główną cechą jest aktywne zaangażowanie różnych narządów w proces, jest wielozespołowy, dlatego pożądane jest rozważenie wszystkich niuansów z tego punktu widzenia.

Uszkodzenie stawów i serca

Brak wyraźnego obrazu czynnego reumatyzmu na pierwszym etapie może utrudnić późniejszą jego diagnozę, gdy powstaje choroba serca, krążenie krwi jest zaburzone, a patologiczny proces przechodzi w przewlekły, nawracający przebieg. Dlatego bardzo ważne jest, aby nie przegapić pierwszego ataku, nie przypisywać go innej chorobie, aby zapobiec zaangażowaniu serca i powstaniu nieodwracalnych konsekwencji.

Ponieważ ostry początek choroby został już opisany powyżej, możemy przejść do postaci procesu reumatycznego i ich objawów:

Reakcja układu nerwowego

Zasadniczo przez gorączkę reumatyczną ludzie mają na myśli poważna choroba kiery. Oczywiście jest to prawda, chociaż w mniejszym stopniu proces może dotyczyć innych narządów. Na przykład, jeśli reumatyzm pierwotny dostanie się do układu nerwowego, to istnieje szansa na rozwój pląsawicy mniejszej, która również znajduje się wśród liderów, ponieważ pewnie zajmuje 3 miejsce pod względem częstości występowania u dzieci, gdzie z jakiegoś powodu daje pierwszeństwo do dziewczyn.

Klasyczny przebieg choroby może trwać do 3 miesięcy, ale zazwyczaj granica ta nie przekracza, jednak od niedawna pląsawica mała również zaczęła „maskować”, podobnie jak wiele innych chorób. Zamiast klasycznej formy pląsawicy moll często można spotkać wersję wymazaną, której przebieg jest opóźniony i pofałdowany. Ale ogólnie pląsawica minor ma pięć istotnych cech, które determinują jej diagnozę:

• Pojawienie się nieregularnych gwałtownych ruchów mięśni. Zjawisko to jest naukowo nazywane hiperkinezą pląsawicową i może wystąpić w dowolnym miejscu (szyja, twarz, tułów, kończyny górne i dolne);
• Zaburzenie koordynacji ruchów, nad którym dziecko przestaje kontrolować i ma trudności z wykonaniem czegoś celowego (chodzenie lub stanie w jednym miejscu);
• Przewaga niedociśnienia mięśniowego z ogólną dystonią mięśni, które czasami stają się zwiotczałe i zmieniają się tak bardzo, że przypominają paraliż;
• Zjawiska dystonii wegetatywno-naczyniowej z niewielką pląsawicą nie są rzadkie;
• Nieodłączna pląsawica labilność emocjonalna jest wynikiem zaburzeń psychopatologicznych powstałych na tle procesu reumatycznego, a nie cechą dorastania czy kosztów edukacji.

Inne zmiany w układzie nerwowym w chorobie Sokolskiego-Buyo (zapalenie mózgu) są uważane za niezwykle rzadki przypadek i są charakterystyczne dla dzieciństwa.

Inne narządy również cierpią na reumatyzm

Uszkodzenia innych narządów w procesie reumatycznym występują z różną częstotliwością (zwykle rzadko) i objawiają się:

1. Rumień w kształcie pierścienia (jasnoróżowa wysypka na skórze ramion, nóg i tułowia), który jest bardziej charakterystyczny dla reumatyzmu pierwotnego i jest nawet uważany za jeden z jego objawów diagnostycznych;
2. Pojawienie się guzków reumatycznych w postaci bezbolesnych formacji różnej wielkości, okrągłych i nieaktywnych. Zlokalizowane są głównie na powierzchniach prostowników małych i duże stawy(śródręczno-paliczkowy, łokciowy, kolanowy itp.) i ścięgien (pięta, okolice kostki itp.). Jednak podaje się guzki reumatyczne ważna rola w diagnozie, więc odnoszą się do istotne kryteria ustalenie diagnozy;
3. Bardzo rzadkim przypadkiem choroby Sokolskiego Buyo jest reumatyczne zapalenie naczyń płucnych i reumatyczne zapalenie płuc, które leczy się głównie lekami przeciwreumatycznymi, ponieważ antybiotyki dają słaby efekt uzdrawiający. Ale rozwój reumatycznego zapalenia opłucnej, który daje zjawisko adhezyjne, obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów i jest wykrywany za pomocą radiografii płuc;
4. Zespół brzuszny w postaci zapalenia otrzewnej, który w reumatyzmie jest charakterystyczny głównie dla dzieci i adolescencja i objawia się: nagłym wzrostem temperatury ciała, skurczowym bólem brzucha, nudnościami, czasem z wymiotami, zaparciami lub częstymi stolcami;
5. Uszkodzenie nerek występujące w ostry okres gorączka reumatyczna i charakteryzująca się dużymi trudnościami w poszukiwaniach diagnostycznych.

Zależność gorączki reumatycznej od płci i wieku

Młodszy wiek szkolny z tą samą częstotliwością dla chłopców i dziewcząt charakteryzuje się bardziej ostrym początkiem procesu reumatycznego z jasnymi i wielozespołowymi objawami, w których zapaleniu wielostawowemu i reumatycznej chorobie serca często towarzyszą pląsawica, rumień i guzki.

U nastolatków choroba przebiega nieco inaczej: bardziej „kocha” dziewczyny, zaczyna się od powoli rozwijającej się choroby reumatycznej serca, przeciwko której często rozwija się choroba serca, a sama choroba nabiera przewlekłego, nawracającego charakteru.

Szczególną grupę pacjentów z reumatyzmem stanowią młodzi mężczyźni, którzy opuścili dzieciństwo i okres dojrzewania, weszli w wiek dojrzewania i w większości przypadków są w stanie płacić dyżur wojskowy wobec Ojczyzny. Oczywiście, gdy w tym okresie młody człowiek przyjeżdża już z pewnym bagażem chorób reumatycznych, jego obecność w szeregach rekrutów staje pod znakiem zapytania. Kolejne pytanie brzmi, czy choroba złapała młodego mężczyznę w tym wieku. Podekscytowanie rodziców i samego faceta jest całkiem zrozumiałe, więc chętnie dowiedzą się więcej o samej chorobie i jej perspektywach.

W okresie dojrzewania choroba charakteryzuje się głównie ostrym początkiem (ARF) z wyraźnie określonymi zespołami:

• zapalenie reumokardii;
• zapalenie wielostawowe;
• Rumień pierścieniowy.

Najprawdopodobniej choroba w tym wieku, po rozpoczęciu leczenia na czas, zakończy się całkowitym wyzdrowieniem i nie będzie przypominać sobie w przyszłości. Ale są wyjątki od każdej reguły: choroby serca powstają u 10-15% młodych ludzi.

Jeśli chodzi o dorosłych, praktycznie nie chorują na ostrą gorączkę reumatyczną. Ale przypadki nawracającej choroby reumatycznej serca (głównie u kobiet) nie są tak rzadkie wydarzenie. Patologia serca nabiera przewlekłego progresywnego charakteru i po 10-15 latach objawia się połączonymi i połączonymi wadami serca. Proste środki mogą uratować sytuację i poprawić rokowanie w późniejszym życiu: obserwacja ambulatoryjna, odpowiednie leczenie i środki zapobiegawcze.

Wideo: opowieść o reumatyzmie dziecięcym

Jak rozpoznać proces reumatyczny?

Pierwsze kroki wyszukiwania diagnostycznego to:

• Zebranie wywiadu reumatycznego, gdzie szczególny nacisk kładzie się na zakażenia przeniesione w niedalekiej przeszłości;
• Badanie pacjenta w celu rozpoznania objawów reumatyzmu: zapalenie wielostawowe, choroba reumatyczna serca, pląsawica itp.);
• Osłuchiwanie (pojawienie się lub nasilenie hałasu w wierzchołku serca lub aorty, zaburzenia rytmu);

Ważną rolę w diagnostyce reumatyzmu przypisuje się wyznaczeniu badania krwi w celu ustalenia:

1. Szybkość sedymentacji erytrocytów - ESR i wartości formuła leukocytów(zwykle natychmiast zalecana jest szczegółowa analiza);
2. białko C-reaktywne (normalnie ujemne);
3. Miano przeciwciał skierowanych przeciwko paciorkowcom (antystreptolizyna - ASL-O) i intensywnie „namnażających się” w reumatyzmie;
4. Czynnik reumatoidalny (RF), który zwykle jest ujemny.

Działania priorytetowe obejmują również:

• Pobieranie materiału z gardła w celu jego wysiewu i wykrycia paciorkowca β-hemolizującego (jego obecność wiele mówi);
• elektrokardiogram (wydłużony odstęp P-Q wskazuje na chorobę serca pochodzenia reumatycznego);
• Metody rentgenowskie zwykle dostarczają niewiele informacji przy pierwszym ataku reumatyzmu, jednak są wykorzystywane do diagnozowania zmian związanych z ciężkim przebiegiem choroby reumatycznej serca u dzieci i młodzieży;
• Badanie ultrasonograficzne (USG), z reguły stwierdzające obecność lub brak wady.

Leczenie choroby Sokolskiego-Buyo

Walka z gorączką reumatyczną obejmuje leczenie skojarzone i długotrwałą obserwację, dlatego też proces leczenia istnieją 3 etapy:

1. Faza aktywna, wymagająca przebywania w warunkach stacjonarnych;
2. Leczenie ambulatoryjne w miejscu zamieszkania u kardiologa;
3. Okres wieloletniej obserwacji lekarskiej i zapobiegania nawrotom choroby.

W przypadku reumatyzmu pacjentowi zwykle przepisuje się leki przeciwdrobnoustrojowe (antybiotyki) i przeciwzapalne (niesteroidowe leki przeciwzapalne i kortykosteroidy), jednak ich dawki i schematy są obliczane w zależności od formy, fazy i wariantu przebiegu choroba. NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne) są uważane za dobry i skuteczny lek na reumatyzm, dlatego w ostatnich latach częściej preferuje się tę grupę. Oprócz działania przeciwzapalnego, NLPZ mają dobre działanie przeciwbólowe, co jest ważne, gdy forma stawowa reumatyzm.

Przy niekorzystnym przebiegu istnieje potrzeba długoterminowej kompleksowej terapii lub w odpowiednim czasie interwencja chirurgiczna(choroba serca), dlatego w przypadku gorączki reumatycznej lepiej polegać na opinii lekarza, częściej go odwiedzać i stosować się do wszystkich zaleceń.

Zadanie drugiego etapu u dorosłych polega na leczeniu w poliklinice i skierowaniu z tego etapu do sanatorium kardiologicznego. Lepiej skierować dzieci i młodzież od razu do sanatorium reumatologicznego, z pominięciem leczenia ambulatoryjnego.

Trzeci etap zwykle trwa latami i składa się z planowych wizyt u kardiologa, badań i działań profilaktycznych mających na celu zapobieganie nawrotom.

Należy jednak pamiętać, że profilaktyka długoterminowa to profilaktyka wtórna. Ale podstawowa potrzeba natychmiastowego i natychmiastowego rozpoczęcia. Polega na eliminacji ognisk przewlekłych infekcji i bardzo energicznym leczeniu ostrych procesów patologicznych wywołanych przez paciorkowce.

Profilaktyka reumatyzmu w domu

Tablety i inne formy leki, aktywnie używane w szpitalu, nie chcą używać w domu, dzięki czemu pacjenci się uczą środki ludowe leczenie reumatyzmu i zrób to w domu. Oczywiście jest to możliwe, jeśli reumatyzm nie zrobił wielu rzeczy, postępuje powoli, bez żadnych szczególnych zaostrzeń, chociaż pacjenci z reguły i tak przyjmują w zapasie tabletki przeciwzapalne o działaniu przeciwbólowym w aptece.

Co oferuje nam medycyna nieformalna (tradycyjna)?

Jako środek znieczulający zaleca się na przykład ciepłą (nie gorącą!) kąpiel z rumiankiem (napar). Chociaż prawdopodobnie nawet bez rumianku ciepła kąpiel będzie miała dobroczynny wpływ na „reumatyzm”? Zwłaszcza jeśli weźmiesz go wieczorem przed snem.

Do znieczulenia można użyć mieszanki alkoholi: kamfory (50 gr.) I etylowego (100 gr.), Gdzie należy dodać ubite białko z dwóch jajek, dobrze wymieszać i wcierać w obolałe stawy. I do takich celów można użyć kleiku z tartych ziemniaków, który można położyć na obolałe miejsce na lnianej ściereczce.

Używany jako przyprawa, seler podobno pomaga przy reumatyzmie. W tym celu roślinę gotuje się i pije w małych dawkach.

Dzika róża jest powszechnie uważana za roślinę leczniczą, dlatego używa się jej również w leczeniu reumatyzmu. Aby to zrobić, weź 1,5 szklanki liści i korzeni zmiażdżonych w młynku do kawy, zalej je butelką wódki, nalegaj przez tydzień, ale nie zapomnij, ponieważ przyszły lek należy okresowo wstrząsać. Gdy będzie gotowy, odcedź i wypij 1 łyżkę. łyżka trzy razy dziennie na kwadrans przed posiłkiem. Jeśli wszystko pójdzie dobrze, to dawkę można zwiększyć do 2 łyżek stołowych, ale jednocześnie pamiętaj, że to wciąż rozwiązanie na wódkę, nic dziwnego, że się do tego przyzwyczaisz.

Ogólnie w Internecie można znaleźć różne przepisy leczenie reumatyzmu, czasem delikatnie mówiąc, egzotyczne. Na przykład w początkowej fazie procesu reumatycznego (najprawdopodobniej mówimy o postaci stawowej) sugerują przywiązywanie pszczół do bolącego miejsca. Jad pszczeli ma oczywiście właściwości przeciwzapalne, ale często wywołuje reakcję alergiczną, co należy wziąć pod uwagę.

Chorobę Sokolskiego-Buyo leczą dżdżownicami, kąpielami mrówek lub kozim odchodami, winem, postem i wieloma innymi, ale takie leczenie z reguły ma działanie lokalne, ale NIE wpływa na przyczynę procesu reumatycznego - infekcja paciorkowcowa. A ona, pozostając w ciele, bardzo często wpływa na aparat zastawkowy serca. Dlatego wszelkie środki zapobiegawcze powinny mieć przede wszystkim na celu zwiększenie naturalna odporność(przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, zbilansowana dieta, nasycenie organizmu witaminą C itp.), walka z paciorkowcami, odpowiednie leczenie zapalenia migdałków, odkażanie ognisk przewlekłej infekcji. Jednak ze wszystkich wymienionych pozycji najważniejsza jest prawdopodobnie dieta pacjentów i ich bliskich.

Odżywianie w gorączce reumatycznej praktycznie nie różni się od odżywiania w innych patologiach sercowo-naczyniowych. Pacjent nadal znajduje się w szpitalu na stole nr 10, co jest niepożądane w przyszłości. Dieta ta przewiduje ograniczenie tłustych, słonych, smażonych i wędzonych potraw, preferowane są dania gotowane na parze i zawierające wystarczającą (ale nie nadmierną!) ilość białka, węglowodanów (lepiej w owocach niż w ciastach), tłuszczów (całkowicie bez je przecież zbyt niemożliwe), witaminy i mikroelementy.

Obecność przebytej gorączki reumatycznej u rodziców jest powodem do badania dzieci i wzmocnienia kontroli nad ich zdrowiem.

Wideo: reumatyzm w programie „Żyj zdrowo!”

Co to jest choroba serca (wrodzona i nabyta)

Diagnostyka

Rozpoznanie wad serca rozpoczyna się od badania kobiety w ciąży. Słuchanie bicia serca pozwala podejrzewać chorobę serca u płodu. Kobieta jest badana przez specjalistów pod kątem żywotności nienarodzonego dziecka. Zaraz po porodzie neonatolodzy badają dziecko, słuchają szmerów serca dziecka, monitorują pierwsze godziny i dni życia. W razie potrzeby są przenoszone do wyspecjalizowanych ośrodków dziecięcych.

Badanie kliniczne dzieci w wieku przedszkolnym i wiek szkolny koniecznie obejmuje badanie pediatry i osłuchiwanie serca. W przypadku wykrycia niewyraźnych dźwięków dzieci trafiają do kardiologa, otrzymują elektrokardiografię i procedura ultradźwiękowa serce (USG) i duże naczynia. Bardziej obiektywną metodą badania szmerów serca jest fonokardiografia. Istnieje nagrywanie i późniejsze dekodowanie dźwięków. Możliwe jest odróżnienie szumu funkcjonalnego od szumu organicznego.

Ultrasonografia i echokardiografia Dopplera serca pozwalają na wizualną ocenę pracy różnych części serca, zastawek, określenie grubości mięśnia, obecność przepływu wstecznego krwi.

Badanie rentgenowskie pomaga zdiagnozować rozszerzenie poszczególnych części serca i aorty. Czasami ta opcja jest używana do kontrastowania przełyku. W takim przypadku pacjent bierze łyk środka kontrastowego, a radiolog obserwuje jego postęp. W niektórych wadach serca powiększone komory powodują skrzywienie przełyku. Na tej podstawie można stwierdzić obecność wad anatomicznych.

Bardziej funkcjonalny i zaburzenia strukturalne, główne objawy wad serca przeanalizujemy osobno dla różnych postaci choroby.

Nabyte wady serca

Ta choroba jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności i śmierci w młodym wieku.

Za pomocą choroby pierwotne imadła są dystrybuowane:

• około 90% - reumatyzm;
• 5,7% - miażdżyca;
• około 5% - zmiany syfilityczne.

Inny możliwe choroby prowadzące do naruszenia struktury serca - przedłużona sepsa, uraz, nowotwory.

Choroby serca u dorosłych są związane z którąkolwiek z tych chorób. Najczęściej występujące wady zastawkowe. W wieku poniżej 30 lat - niewydolność zastawki mitralnej i trójdzielnej. syfilityk niewydolność aorty objawia się w wieku 50-60 lat. Wady miażdżycowe pojawiają się w wieku 60 lat i starszych.

Mechanizm zaburzeń czynnościowych

W wyniku niewydolności zastawek krew wyrzucona podczas skurczu (skurczu) z jednego odcinka do drugiego lub do dużych naczyń częściowo wraca z powrotem, spotyka się z następną porcją, przelewa się przez cały odcinek serca, powoduje stagnację.

Podczas zwężania dziury serca powstają te same trudności. Przez wąski otwór krew prawie nie dostaje się do naczyń lub następnej komory serca. Jest przepełnienie i rozciąganie.

Nabyte wady serca powstają stopniowo. Mięsień sercowy dostosowuje się, pogrubia, a jama, w której gromadzi się nadmiar krwi, rozszerza się (rozszerza). W pewnym stopniu zmiany te mają charakter kompensacyjny. Wtedy mechanizm adaptacyjny „męczy się”, zaczyna tworzyć się niewydolność krążenia.

Najczęstsze wady w tej grupie to:

• niewydolność zastawki mitralnej;
• zwężenie zastawki dwudzielnej;
• niewydolność zastawek aortalnych;
• zwężenie ujścia aorty;
• niewydolność zastawki trójdzielnej (trójdzielnej);
• zwężenie prawego ujścia przedsionkowo-komorowego;
• niewydolność zastawek tętnicy płucnej.

Charakterystyczne zaburzenia czynnościowe i objawy defektów nabytych

Niewydolność zastawki mitralnej odnosi się do choroby reumatycznej serca. zastawka mitralna(bicuspid) znajduje się między lewym przedsionkiem a komorą. Jest to najczęstsza choroba zastawkowa (3/4 wszystkich). Tylko w 3,6% przypadków obserwuje się w „czystej” formie. Zwykle jest to połączenie wady zastawkowej i zwężenia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego (przejście między lewym przedsionkiem a komorą). Taki połączone imadło nazywane również " wada mitralna kiery."

Proces reumatyczny prowadzi do marszczenia się zastawek, skrócenia ścięgien zapewniających ich pracę. W rezultacie pozostaje szczelina, przez którą krew, gdy lewa komora się kurczy, wraca z powrotem do przedsionka. Podczas następnego skurczu komora otrzymuje więcej krwi. W rezultacie jego wnęka rozszerza się, mięśnie pogrubiają. Mechanizm adaptacyjny nie powoduje naruszenia dobrego samopoczucia pacjentów, pozwala wykonywać zwykłą pracę. Dekompensacja rozwija się na skutek dodania zwężenia z powodu trwającej aktywności procesu reumatycznego.

Pierwsze objawy u dzieci pojawiają się po bólu gardła. Dziecko skarży się na zmęczenie na zajęciach wychowania fizycznego, duszność, kołatanie serca. Maluchy przestają brać udział w zabawach. U osób dorosłych pierwszymi oznakami dekompensacji są duszności podczas chodzenia, zwłaszcza przy wchodzeniu pod górę, skłonność do zapalenia oskrzeli.

Charakterystyczny wygląd pacjenta: usta z niebieskawym odcieniem, rumieniec na policzkach. U niemowląt, ze względu na zwiększony impuls serca, może powstać występ klatki piersiowej, zwany „garbem serca”. Podczas badania i słuchania serca lekarz diagnozuje charakterystyczne szmery. Rokowanie w przebiegu choroby jest korzystne, jeśli możliwe jest powstrzymanie napadów reumatyzmu na etapie niewydolności zastawki i zapobieżenie rozwojowi zwężenia.

Zwężenie zastawki mitralnej - zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego. Najczęstsza wada reumatyczna. Około 60% przypadków obserwuje się w „czystej” formie. Niemożność wtłoczenia krwi do komory prowadzi do rozrostu lewego przedsionka do ogromnych rozmiarów. Jako mechanizm kompensacyjny prawa komora rozszerza się i pogrubia. To on dostarcza krew przez płuca do lewego przedsionka. Awaria urządzenia prowadzi do stagnacji krwi w płucach.

Duszność - główny objaw ten występek. Dzieci dorastają blade, słabo rozwinięte fizycznie. Z biegiem czasu pojawia się kaszel z pieniącą się plwociną zawierającą krew, kołatanie serca, ból w sercu. Ten objaw jest szczególnie charakterystyczny po wysiłku, przepracowaniu. Małe zastoinowe żyły otaczające tkankę płucną są rozdarte.

Pacjent jest blady, policzki, czubek nosa, usta i palce mają sinice. W nadbrzuszu widoczne jest pulsowanie serca. W płucach słychać zmianę oddechu. Diagnoza nie jest trudna. Powikłanie jest niebezpieczne - w rozciągniętym lewym i prawym przedsionku tworzą się skrzepy krwi. Są w stanie przejść przez krwioobieg i spowodować zawał serca w nerkach, śledzionie, mózgu i płucach. Ten sam powód przyczynia się do rozwoju migotania przedsionków. Wraz z szybkim przebiegiem reumatyzmu dochodzi do niepełnosprawności pacjentów z powodu poważnych powikłań.

Niewydolność zastawki aortalnej występuje przy długim przebiegu reumatyzmu, kiły, przewlekłej sepsy, jest wynikiem ciężkiej miażdżycy. Zawory stają się szczelne, nieaktywne. Nie zamykają całkowicie ujścia, przez który przepływa krew z lewej komory do aorty. Część krwi wraca do komory, gwałtownie się rozszerza, mięśnie gęstnieją. Niewydolność krążenia najpierw występuje zgodnie z typem lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc), następnie łączą się objawy prawej komory (jak w przypadku zwężenia zastawki mitralnej).

Pacjenci są bladzi, widoczna silna pulsacja naczyń szyi, charakterystyczny objaw potrząsania głową wraz z pulsacją. Skargi na zawroty głowy, bóle głowy, bóle serca są związane z niewystarczającym dopływem tlenu. Charakterystyczna jest zmiana ciśnienia krwi: górne liczby są zwiększone, dolne znacznie zmniejszone. Rokowanie związane jest z przebiegiem choroby podstawowej.

Niewydolność zastawki trójdzielnej, znajdującej się pomiędzy prawymi odcinkami serca, nie występuje w postaci „czystej”. Wada ta powstaje w wyniku kompensacji w zwężeniu zastawki mitralnej. Objawy wady obserwuje się na tle innych objawów. Szczególną wagę można przywiązywać do obrzęków i obrzęków twarzy, sinicy skóry Górna połowa tułów.

Zgodnie z danymi, inne nabyte formy wad stanowią statystyki medyczne około 1%.

wrodzone wady serca

Wrodzone wady rozwojowe to złożone zaburzenia rozwoju serca u płodu w fazie embrionalnej. Dokładne wskazania przyczyn zdarzenia jeszcze nie istnieją. Ustalono pewną rolę infekcji organizmu matki w początkowym okresie ciąży (grypa, różyczka, wirusowe zapalenie wątroby, kiła), brak białka i witamin w diecie przyszłej matki oraz wpływ promieniowania tła.

Najczęstsze wady to brak fuzji:

• przewód botaliczny;
• przegrody międzykomorowej;
• przegroda międzyprzedsionkowa.

Rzadkie wady: zwężenie tętnicy płucnej, przesmyk aorty.

Izolowana wada występuje w pojedyncze przypadki. U większości dzieci nieprawidłowy rozwój skutkuje złożonymi, złożonymi zmianami anatomicznymi serca.

Otwarty przewód jest niezbędny w okresie rozwoju macicy. Łączy tętnicę płucną i aortę. Do czasu narodzin ta ścieżka powinna zostać zamknięta. Wada występuje częściej u kobiet. Charakteryzuje się transfuzją krwi z prawej komory do lewej komory i odwrotnie, ekspansją obu komór. Objawy kliniczne są najbardziej wyraźne z dużą dziurą. Małe mogą pozostać niezauważone przez długi czas. Leczenie ma charakter wyłącznie chirurgiczny, przewód jest zszyty i jego całkowite zamknięcie.

Ubytek przegrody międzykomorowej to otwarty otwór o średnicy do 2 cm. W połączeniu z wielka presja w lewej komorze krew jest destylowana w prawo. Powoduje to rozszerzenie prawej komory i przekrwienie w płucach. Lewa komora również zwiększa kompensację. Nawet w przypadku braku skarg u pacjentów, podczas słuchania serca określa się charakterystyczne szmery. Jeśli położysz rękę w rejonie czwartej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie, możesz poczuć objaw „skurczowego drżenia”. Leczenie dekompensacji wady działa tylko: otwór jest zamknięty materiałem syntetycznym.

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej stanowi do 20% wszystkich wad wrodzonych. Często jest częścią połączonych wad. Pomiędzy przedsionkami znajduje się owalny otwór, który zamyka się we wczesnym dzieciństwie. Ale u niektórych dzieci (częściej dziewczynek) nigdy się nie zamyka. Od strony lewego przedsionka otwór jest zakryty skrzydełkiem zaworu i mocno go dociska, ponieważ tutaj jest większy nacisk. Ale w przypadku zwężenia zastawki mitralnej, gdy ciśnienie po prawej stronie serca wzrasta, krew przepływa od prawej do lewej. Jeśli dziura nie jest całkowicie zamknięta nawet przez zastawkę, to jest mieszanina krwi, przepełnienie prawych części serca. Leczenie ubytku jest tylko operacyjne: mały ubytek jest zszywany, duży jest zamykany przeszczepem lub materiałami protetycznymi.

Powikłania rozszczepów wrodzonych to niezwykła choroba zakrzepowo-zatorowa.

Do diagnozy w takich przypadkach stosuje się badanie rentgenowskie ze środkiem kontrastowym. Wchodzi do jednej komory serca, przechodzi przez otwarte kanały do ​​drugiej.

Szczególnie trudne w leczeniu są połączone wady rozwojowe czterech lub więcej wad anatomicznych (tetralogia Fallota).

Leczenie chirurgiczne wad wrodzonych jest obecnie prowadzone w dniu wczesne stadia aby zapobiec dekompensacji. Obserwacja ambulatoryjna pacjentów wymaga stałej ochrony przed infekcjami, kontroli żywienia, aktywności fizycznej.

Więcej artykułów o wadach serca