Odruchy ochronne dróg oddechowych: kichanie i kaszel (krótko). Odruchowa regulacja oddychania Ochronne odruchy oddechowe obejmują:

Detale

Układ nerwowy zwykle ustawia takie szybkość wentylacji pęcherzykowej, który prawie dokładnie odpowiada potrzebom organizmu, więc napięcie tlenu (Po2) i dwutlenku węgla (Pco2) we krwi tętniczej zmienia się nieznacznie nawet podczas dużego wysiłku fizycznego i większości innych przypadków stresu oddechowego. Ten artykuł przedstawia funkcja układu neurogennego regulacja oddychania.

Anatomia ośrodka oddechowego.

ośrodek oddechowy składa się z kilku grup neuronów zlokalizowanych w pniu mózgu po obu stronach rdzenia przedłużonego i mostka. Są one podzielone na trzy duże grupy neuronów:

1. grzbietowa grupa neuronów oddechowych, znajduje się w grzbietowej części rdzenia przedłużonego, co powoduje głównie inspirację;
2. brzuszna grupa neuronów oddechowych, który znajduje się w brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego i powoduje głównie wydech;
3. ośrodek pneumotaksji, który znajduje się grzbietowo w górnej części mostu i kontroluje głównie tempo i głębokość oddychania. Najważniejszą rolę w kontroli oddechu pełni grzbietowa grupa neuronów, dlatego najpierw rozważymy jej funkcje.

Grupa grzbietowa neurony oddechowe rozciągają się na większości długości rdzenia przedłużonego. Większość tych neuronów znajduje się w jądrze przewodu samotnego, chociaż dodatkowe neurony zlokalizowane w pobliskiej formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego mają również znaczenie dla regulacji oddychania.

Jądro samotnego odcinka jest jądrem czuciowym dla wędrowny oraz nerwy językowo-gardłowe, które przekazują sygnały czuciowe do ośrodka oddechowego z:

1. chemoreceptory obwodowe;
2. baroreceptory;
3. różne typy receptorów płucnych.

Generowanie impulsów oddechowych. Rytm oddychania.

Rytmiczne wyładowania wdechowe z grzbietowej grupy neuronów.

Podstawowy rytm oddychania generowane głównie przez grzbietową grupę neuronów oddechowych. Nawet po przecięciu wszystkich nerwów obwodowych wchodzących do rdzenia przedłużonego i pnia mózgu poniżej i powyżej rdzenia przedłużonego, ta grupa neuronów nadal generuje powtarzające się impulsy potencjałów czynnościowych neuronów wdechowych. Przyczyna tych salw jest nieznana.

Po pewnym czasie wzorzec aktywacji powtarza się i trwa to przez całe życie zwierzęcia, więc większość fizjologów zajmujących się fizjologią oddychania uważa, że ​​ludzie również mają podobną sieć neuronów zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym; możliwe, że obejmuje on nie tylko grzbietową grupę neuronów, ale także sąsiednie części rdzenia przedłużonego i że ta sieć neuronów odpowiada za główny rytm oddychania.

Narastający sygnał wdechu.

Sygnał z neuronów przekazywany do mięśni wdechowych, w głównej przeponie, nie jest natychmiastowym wybuchem potencjałów czynnościowych. Podczas normalnego oddychania stopniowo wzrasta przez około 2 sek. Potem on gwałtownie spada przez około 3 sekundy, co zatrzymuje pobudzenie przepony i umożliwia elastyczny ciąg płuc i ściany klatki piersiowej na wydech. Następnie sygnał wdechowy zaczyna się ponownie i cykl powtarza się ponownie, aw przerwie między nimi następuje wydech. Tak więc sygnał wdechu jest sygnałem narastającym. Najwyraźniej taki wzrost sygnału zapewnia stopniowy wzrost objętości płuc podczas wdechu zamiast gwałtownego wdechu.

Kontrolowane są dwa momenty narastania sygnału.

1. Tempo narastania sygnału narastającego, a więc podczas utrudnionego oddychania sygnał szybko narasta i powoduje szybkie wypełnienie płuc.
2. Punkt graniczny, w którym sygnał nagle zanika. Jest to powszechny sposób kontrolowania tempa oddychania; im szybciej narastający sygnał ustanie, tym krótszy czas wdechu. Jednocześnie skraca się również czas wydechu, co powoduje przyspieszenie oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania odbywa się dzięki temu, że neurony ośrodka oddechowego mają połączenia z licznymi mechanoreceptorami dróg oddechowych i pęcherzykami płucnymi oraz receptorami stref odruchowych naczyń. W ludzkich płucach znajdują się następujące typy mechanoreceptorów::

1. drażniące lub szybko przystosowujące się receptory śluzówki dróg oddechowych;
2. Receptory rozciągania mięśni gładkich dróg oddechowych;
3. J-receptory.

Odruchy z błony śluzowej jamy nosowej.

Podrażnienie drażniących receptorów błony śluzowej nosa, np. dym tytoniowy, obojętne cząsteczki kurzu, substancje gazowe, woda powoduje zwężenie oskrzeli, głośni, bradykardię, zmniejszenie rzutu serca, zwężenie światła naczyń skóry i mięśni. Odruch ochronny objawia się u noworodków podczas krótkotrwałego zanurzenia w wodzie. Doznają zatrzymania oddechu, uniemożliwiając przenikanie wody do górnych dróg oddechowych.

Odruchy z gardła.

Mechaniczne podrażnienie receptorów śluzówkowych tylnej części jamy nosowej powoduje silny skurcz przepony, zewnętrznych mięśni międzyżebrowych, a w konsekwencji inhalację, która otwiera drogi oddechowe przez drogi nosowe (odruch aspiracji). Ten odruch wyraża się u noworodków.

Odruchy z krtani i tchawicy.

Pomiędzy komórkami nabłonka błony śluzowej krtani i oskrzeli głównych znajdują się liczne zakończenia nerwowe. Receptory te są podrażniane przez wdychane cząsteczki, drażniące gazy, wydzieliny oskrzelowe i ciała obce. Wszystkie te połączenia odruch kaszlowy, objawiający się ostrym wydechem na tle zwężenia krtani i skurczu mięśni gładkich oskrzeli, który utrzymuje się przez długi czas po odruchu.
Odruch kaszlowy jest głównym odruchem płucnym nerwu błędnego.

Odruchy z receptorów oskrzelikowych.

W nabłonku oskrzeli i oskrzelików wewnątrzpłucnych znajdują się liczne receptory mielinowe. Podrażnienie tych receptorów powoduje nadciśnienie, skurcz oskrzeli, skurcz krtani, nadmierne wydzielanie śluzu, ale nigdy nie towarzyszy mu kaszel. Receptory najbardziej wrażliwy na trzy rodzaje bodźców:

1. dym tytoniowy, liczne obojętne i drażniące chemikalia;
2. uszkodzenia i mechaniczne rozciąganie dróg oddechowych podczas głębokiego oddychania, a także odma opłucnowa, niedodma, działanie zwężające oskrzela;
3. zatorowość płucna, nadciśnienie płucne włośniczkowe i zjawiska anafilaktyczne płucne.

Odruchy z receptorów J.

w przegrodzie wyrostka zębodołowego w kontakcie z kapilarami specyficzne receptory J. Te receptory są szczególnie podatne na obrzęki śródmiąższowe, żylne nadciśnienie płucne, mikrozatory, drażniące gazy i inhalacyjne substancje odurzające, diguanid fenylu (przy podawaniu dożylnym tej substancji).

Stymulacja receptorów J powoduje najpierw bezdech, następnie tachypnee powierzchowne, hipotensję i bradykardię.

Odruch Heringa-Breuera.

Napełnienie płuc u znieczulonego zwierzęcia odruchowo hamuje wdech i powoduje wydech.. Przecięcie nerwów błędnych eliminuje odruch. Zakończenia nerwowe znajdujące się w mięśniach oskrzelowych działają jako receptory rozciągania płuc. Są one określane jako wolno adaptujące się receptory rozciągania płuc, które są unerwione przez zmielinizowane włókna nerwu błędnego.

Odruch Heringa-Breuera kontroluje głębokość i częstotliwość oddychania. U ludzi ma znaczenie fizjologiczne przy objętościach oddechowych powyżej 1 litra (np. podczas aktywności fizycznej). U nieprzytomnej osoby dorosłej krótkotrwała obustronna blokada nerwu błędnego w znieczuleniu miejscowym nie wpływa ani na głębokość, ani na tempo oddychania.
U noworodków odruch Heringa-Breuera objawia się wyraźnie dopiero w pierwszych 3-4 dniach po urodzeniu.

Proprioceptywna kontrola oddechu.

Receptory stawów klatki piersiowej wysyłają impulsy do kory mózgowej i są jedynym źródłem informacji o ruchach klatki piersiowej i objętości oddechowej.

Mięśnie międzyżebrowe, w mniejszym stopniu przepona, zawierają dużą liczbę wrzecion mięśniowych.. Aktywność tych receptorów objawia się podczas biernego rozciągania mięśni, skurczu izometrycznego i izolowanego skurczu śródrdzeniowych włókien mięśniowych. Receptory wysyłają sygnały do ​​odpowiednich segmentów rdzenia kręgowego. Niewystarczające skrócenie mięśni wdechowych lub wydechowych wzmacnia impuls z wrzecion mięśniowych, które dawkują wysiłek mięśniowy poprzez neurony ruchowe.

Chemorefleksy oddychania.

Ciśnienie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla(Po2 i Pco2) we krwi tętniczej ludzi i zwierząt utrzymuje się na dość stabilnym poziomie, pomimo znacznych zmian zużycia O2 i uwalniania CO2. Niedotlenienie i spadek pH krwi ( kwasica) przyczyna zwiększona wentylacja(hiperwentylacja) oraz hiperoksja i podwyższone pH krwi ( alkaloza) - spadek wentylacji(hipowentylacja) lub bezdech. Kontrolę normalnej zawartości w środowisku wewnętrznym organizmu O2, CO2 i pH prowadzą chemoreceptory obwodowe i ośrodkowe.

odpowiedni bodziec dla chemoreceptorów obwodowych jest spadek Po2 . we krwi tętniczej, w mniejszym stopniu, wzrost Pco2 i pH, a dla centralnych chemoreceptorów - wzrost stężenia H + w płynie pozakomórkowym mózgu.

Chemoreceptory tętnicze (obwodowe).

Chemoreceptory obwodowe znalezione w tętnicach szyjnych i aortalnych. Sygnały z chemoreceptorów tętniczych przez nerwy szyjny i aorty początkowo docierają do neuronów jądra pojedynczego pęczka rdzenia przedłużonego, a następnie przechodzą do neuronów ośrodka oddechowego. Odpowiedź chemoreceptorów obwodowych na spadek Pao2 jest bardzo szybka, ale nieliniowa. Z Pao2 w granicach 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) następuje niewielki wzrost wentylacji, a gdy Pao2 jest poniżej 50 mm Hg. (6,7 kPa) występuje wyraźna hiperwentylacja.

Paco2 i pH krwi tylko nasilają wpływ niedotlenienia na chemoreceptory tętnicze i nie są adekwatnymi bodźcami dla tego typu chemoreceptorów oddechowych.
Odpowiedź chemoreceptorów tętniczych i oddychanie na niedotlenienie. Brak tlenu we krwi tętniczej jest głównym czynnikiem drażniącym chemoreceptory obwodowe. Aktywność impulsowa we włóknach doprowadzających nerwu zatoki szyjnej ustaje, gdy Pao2 przekracza 400 mm Hg. (53,2 kPa). Przy normoksji częstość wyładowań nerwu zatoki szyjnej wynosi 10% ich maksymalnej odpowiedzi, którą obserwuje się przy Pao2 około 50 mm Hg. i poniżej. Reakcja oddychania hipoksji jest praktycznie nieobecna u rdzennych mieszkańców wyżyn i zanika około 5 lat później u mieszkańców równin po rozpoczęciu ich adaptacji do wyżyn (3500 m i więcej).

chemoreceptory centralne.

Lokalizacja centralnych chemoreceptorów nie została ostatecznie ustalona. Naukowcy uważają, że takie chemoreceptory znajdują się w rostralnych obszarach rdzenia przedłużonego w pobliżu jego brzusznej powierzchni, a także w różnych strefach grzbietowego jądra oddechowego.
Obecność centralnych chemoreceptorów jest udowodniona po prostu: po przecięciu nerwów zatokowo-gardłowych i aorty u zwierząt doświadczalnych wrażliwość ośrodka oddechowego na niedotlenienie zanika, ale reakcja oddechowa na hiperkapnię i kwasicę jest całkowicie zachowana. Przecięcie pnia mózgu bezpośrednio nad rdzeniem przedłużonym nie wpływa na charakter tej reakcji.

odpowiedni bodziec dla centralnych chemoreceptorów to zmiana stężenia H* ​​w płynie pozakomórkowym mózgu. Funkcję regulatora progowych zmian pH w obszarze chemoreceptorów ośrodkowych pełnią struktury bariery krew-mózg, która oddziela krew od płynu pozakomórkowego mózgu. O2, CO2 i H+ są transportowane przez tę barierę między krwią a płynem pozakomórkowym mózgu. Transport CO2 i H+ z wewnętrznego środowiska mózgu do osocza krwi przez struktury bariery krew-mózg jest regulowany przez enzym anhydrazę węglanową.
Reakcja oddechowa na CO2. Hiperkapnia i kwasica stymulują, a hipokapnia i zasadowica hamują centralne chemoreceptory.

Drogi oddechowe dzielą się na górne i dolne. Górne obejmują przewody nosowe, nosogardło, dolną krtań, tchawicę, oskrzela. Tchawica, oskrzela i oskrzeliki są strefą przewodzącą płuc. Oskrzeliki końcowe nazywane są strefą przejściową. Mają niewielką liczbę pęcherzyków, które w niewielkim stopniu przyczyniają się do wymiany gazowej. Do strefy wymiany należą kanaliki wyrostka zębodołowego i worki wyrostka zębodołowego.

Fizjologiczne jest oddychanie przez nos. Podczas wdychania zimnego powietrza dochodzi do odruchowego rozszerzenia naczyń błony śluzowej nosa i zwężenia przewodów nosowych. Przyczynia się to do lepszego ogrzewania powietrza. Jego nawodnienie następuje dzięki wilgoci wydzielanej przez komórki gruczołowe błony śluzowej, wilgoci łzowej i wodzie filtrowanej przez ścianę naczyń włosowatych. Oczyszczanie powietrza w kanałach nosowych następuje w wyniku osadzania się cząstek kurzu na błonie śluzowej.

W drogach oddechowych pojawiają się ochronne odruchy oddechowe. Podczas wdychania powietrza zawierającego substancje drażniące następuje spowolnienie odruchu i zmniejszenie głębokości oddychania. Jednocześnie głośnia zwęża się, a mięśnie gładkie oskrzeli kurczą się. Gdy drażniące receptory nabłonka błony śluzowej krtani, tchawicy, oskrzeli są stymulowane, impulsy z nich docierają wzdłuż włókien doprowadzających górnego nerwu krtaniowego, trójdzielnego i błędnego do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Jest głęboki oddech. Następnie mięśnie krtani kurczą się i głośnia zamyka się. Neurony wydechowe są aktywowane i rozpoczyna się wydech. A ponieważ głośnia jest zamknięta, ciśnienie w płucach wzrasta. W pewnym momencie głośnia otwiera się i powietrze z dużą prędkością opuszcza płuca. Jest kaszel. Wszystkie te procesy są koordynowane przez ośrodek kaszlu rdzenia przedłużonego. Kiedy cząsteczki kurzu i substancje drażniące zostaną wystawione na wrażliwe zakończenia nerwu trójdzielnego, które znajdują się w błonie śluzowej nosa, pojawia się kichanie. Kichanie również początkowo aktywuje ośrodek wdechowy. Następnie następuje wymuszony wydech przez nos.

Istnieje anatomiczna, funkcjonalna i pęcherzykowa przestrzeń martwa. Anatomiczna to objętość dróg oddechowych - nosogardła, krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików. Nie podlega wymianie gazowej. Martwa przestrzeń pęcherzykowa odnosi się do objętości pęcherzyków płucnych, które nie są wentylowane lub nie ma przepływu krwi w ich naczyniach włosowatych. Dlatego też nie uczestniczą w wymianie gazowej. Funkcjonalna przestrzeń martwa to suma anatomicznej i zębodołowej. U zdrowej osoby objętość martwej przestrzeni pęcherzykowej jest bardzo mała. Dlatego wielkość przestrzeni anatomicznej i funkcjonalnej jest prawie taka sama i wynosi około 30% objętości oddechowej. Średnio 140 ml. Z naruszeniem wentylacji i dopływu krwi do płuc objętość funkcjonalnej martwej przestrzeni jest znacznie większa niż anatomiczna. Jednocześnie anatomiczna martwa przestrzeń odgrywa ważną rolę w procesach oddychania. Powietrze w nim jest ogrzane, nawilżone, oczyszczone z kurzu i mikroorganizmów. Tutaj powstają odruchy ochronne dróg oddechowych - kaszel, kichanie. Wyczuwa zapachy i wydaje dźwięki.

Drogi oddechowe dzielą się na górne i dolne. Górne obejmują przewody nosowe, nosogardło, dolną krtań, tchawicę, oskrzela. Tchawica, oskrzela i oskrzeliki są strefą przewodzącą płuc. Oskrzeliki końcowe nazywane są strefą przejściową. Mają niewielką liczbę pęcherzyków, które w niewielkim stopniu przyczyniają się do wymiany gazowej. Do strefy wymiany należą kanaliki wyrostka zębodołowego i worki wyrostka zębodołowego.

Fizjologiczne jest oddychanie przez nos. Podczas wdychania zimnego powietrza dochodzi do odruchowego rozszerzenia naczyń błony śluzowej nosa i zwężenia przewodów nosowych. Przyczynia się to do lepszego ogrzewania powietrza. Jego nawodnienie następuje dzięki wilgoci wydzielanej przez komórki gruczołowe błony śluzowej, wilgoci łzowej i wodzie filtrowanej przez ścianę naczyń włosowatych. Oczyszczanie powietrza w kanałach nosowych następuje w wyniku osadzania się cząstek kurzu na błonie śluzowej.

W drogach oddechowych pojawiają się ochronne odruchy oddechowe. Podczas wdychania powietrza zawierającego substancje drażniące następuje spowolnienie odruchu i zmniejszenie głębokości oddychania. Jednocześnie głośnia zwęża się, a mięśnie gładkie oskrzeli kurczą się. Gdy drażniące receptory nabłonka błony śluzowej krtani, tchawicy, oskrzeli są stymulowane, impulsy z nich docierają wzdłuż włókien doprowadzających górnego nerwu krtaniowego, trójdzielnego i błędnego do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Jest głęboki oddech. Następnie mięśnie krtani kurczą się i głośnia zamyka się. Neurony wydechowe są aktywowane i rozpoczyna się wydech. A ponieważ głośnia jest zamknięta, ciśnienie w płucach wzrasta. W pewnym momencie głośnia otwiera się i powietrze z dużą prędkością opuszcza płuca. Jest kaszel. Wszystkie te procesy są koordynowane przez ośrodek kaszlu rdzenia przedłużonego. Kiedy cząsteczki kurzu i substancje drażniące zostaną wystawione na wrażliwe zakończenia nerwu trójdzielnego, które znajdują się w błonie śluzowej nosa, pojawia się kichanie. Kichanie również początkowo aktywuje ośrodek wdechowy. Następnie następuje wymuszony wydech przez nos.

Istnieje anatomiczna, funkcjonalna i pęcherzykowa przestrzeń martwa. Anatomiczna to objętość dróg oddechowych - nosogardła, krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików. Nie podlega wymianie gazowej. Martwa przestrzeń pęcherzykowa odnosi się do objętości pęcherzyków płucnych, które nie są wentylowane lub nie ma przepływu krwi w ich naczyniach włosowatych. Dlatego też nie uczestniczą w wymianie gazowej. Funkcjonalna przestrzeń martwa to suma anatomicznej i zębodołowej. U zdrowej osoby objętość martwej przestrzeni pęcherzykowej jest bardzo mała. Dlatego wielkość przestrzeni anatomicznej i funkcjonalnej jest prawie taka sama i wynosi około 30% objętości oddechowej. Średnio 140 ml. Z naruszeniem wentylacji i dopływu krwi do płuc objętość funkcjonalnej martwej przestrzeni jest znacznie większa niż anatomiczna. Jednocześnie anatomiczna martwa przestrzeń odgrywa ważną rolę w procesach oddychania. Powietrze w nim jest ogrzane, nawilżone, oczyszczone z kurzu i mikroorganizmów. Tutaj powstają odruchy ochronne dróg oddechowych - kaszel, kichanie. Wyczuwa zapachy i wydaje dźwięki.

kichanie- jest to odruch bezwarunkowy, za pomocą którego z jamy nosowej usuwany jest kurz, obce cząstki, śluz, opary żrących chemikaliów itp. Dzięki temu organizm zapobiega przedostawaniu się ich do innych dróg oddechowych. Receptory tego odruchu znajdują się w jamie nosowej, a jej środek znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Kichanie może być również objawem choroby zakaźnej, której towarzyszy katar. Strumień powietrza z nosa, podczas chi-hani, wyrzuca wiele wirusów i bakterii. Uwalnia to organizm od czynników zakaźnych, ale przyczynia się do rozprzestrzeniania się infekcji. Dlatego, Kiedy kichasz, zakryj nos chusteczką.

Kaszel- jest to również odruch ochronny nieuwarunkowany, mający na celu usunięcie kurzu, ciał obcych przez jamę ustną, jeśli dostały się do krtani, gardła, tchawicy lub oskrzeli, plwociny, która powstaje podczas zapalenia dróg oddechowych. W błonie śluzowej dróg oddechowych znajdują się wrażliwe receptory kaszlu. Jej centrum znajduje się w rdzeniu przedłużonym. materiał ze strony

U palaczy ochronny odruch kaszlowy jest najpierw wzmacniany poprzez podrażnienie jego receptorów dymem tytoniowym. Dlatego cały czas kaszlą. Jednak po pewnym czasie receptory te obumierają wraz z komórkami rzęskowymi i wydzielniczymi. Kaszel znika, a plwocina stale powstająca u palaczy utrzymuje się w niezabezpieczonych drogach oddechowych. Prowadzi to do poważnych zmian zapalnych całego układu oddechowego. Występuje przewlekłe zapalenie oskrzeli palacza. Osoba paląca głośno chrapie podczas snu z powodu nagromadzenia śluzu w oskrzelach.

Na tej stronie materiał na tematy:

• Objętość oddechowa ośrodek oddechowy krótkotrwały odruch ochronny oddechowy

• Jakie odruchy to kichanie i kaszel

• Kichanie i flegma dostała się do dróg oddechowych

• Odruchy ochronne oddechowe kichanie i kaszel

Pytania dotyczące tego przedmiotu:

Obecnie ustalono, że stymulacja dowolnego nerwu trzewnego lub somatycznego może wpływać na oddychanie i że wiele dróg aferentnych jest zaangażowanych w odruchy oddechowe. Odruchów oddechowych wywodzących się z narządów klatki piersiowej jest co najmniej dziewięć, a pięć z nich jest wystarczająco docenianych i zasługuje na szczególną uwagę.

Napełnij odruch(Hering Breuer). Hering i Breuer w 1868 r. wykazali, że utrzymywanie napompowanych płuc zmniejsza tempo wdechu u znieczulonych zwierząt, a utrzymywanie zapadniętych płuc ma odwrotny skutek. Wagotomia zapobiega rozwojowi tych reakcji, co świadczy o ich odruchowym pochodzeniu; Adrian w 1933 wykazał, że odruch ten jest realizowany przez receptory rozciągania w płucach, które nie są otorbione i uważa się, że są zakończeniami mięśni gładkich, zwykle zlokalizowanymi w ścianach oskrzeli i oskrzelików. Odruch inflacyjny występuje u noworodków, ale słabnie z wiekiem. Jej znaczenie zeszło na dalszy plan, gdy ustalono rolę chemicznej regulacji oddychania. Obecnie uważana jest tylko za jeden z wielu chemicznych i nerwowych mechanizmów regulujących oddychanie. Podobno wpływa na napięcie mięśni oskrzeli.

Odruch rozpadu. Zapaść płuca stymuluje oddychanie poprzez aktywację grupy receptorów, które, jak się uważa, znajdują się w oskrzelikach oddechowych lub dystalnie od nich. Dokładna rola odruchu zapadania się jest trudna do określenia, ponieważ zapaść płuc zmienia oddychanie również poprzez wiele innych mechanizmów. Chociaż zakres wpływu odruchu załamania podczas normalnego oddychania nie jest jasny, prawdopodobnie odgrywa on rolę w wymuszonym zapadnięciu się płuca i niedodmie, przy czym w tych okolicznościach jego działanie zwiększa częstotliwość i siłę wdechu. Wagotomia zwykle usuwa odruch nawrotowy u zwierząt.

odruch paradoksalny. Głowa w 1889 roku wykazała, że ​​inflacja płuc u królików z częściową blokadą nerwu błędnego (w okresie rekonwalescencji po zamrożeniu) nie daje odruchu inflacyjnego, lecz przeciwnie, prowadzi do przedłużonego i silnego skurczu przepony. Odruch jest usuwany przez przekroczenie nerwu błędnego, a ponieważ jego działanie jest przeciwne do normalnego odruchu inflacji, nazywa się to „paradoksem”. Dwie obserwacje potwierdzają możliwą fizjologiczną rolę odruchu paradoksalnego. Sporadyczne głębokie wdechy przerywające normalne spokojne oddychanie i najwyraźniej zapobiegające mikrododmce, która mogłaby wystąpić w innym przypadku, znikają po wagotomii i sugerowano, że są one związane z odruchem paradoksalnym. Krzyż i in. Podczas napełniania płuc noworodków w pierwszych 5 dniach obserwowano konwulsyjne westchnienia. Zasugerowali, że mechanizm w tym przypadku jest podobny do odruchu paradoksalnego i może zapewnić napowietrzenie płuca noworodka.

Odruchy podrażnienia. Odruch kaszlowy jest związany z receptorami podnabłonkowymi w tchawicy i oskrzelach. Nagromadzenie tych receptorów znajduje się zwykle na tylnej ścianie tchawicy i rozwidleniach oskrzeli (do proksymalnego końca oskrzelików oddechowych) i jest najliczniejsze w ostrodze. Wystarczające znieczulenie rozwidlenia tchawicy jest niezbędne dla dobrej bronchoskopii w znieczuleniu miejscowym.

Wdychanie mechanicznych lub chemicznych substancji drażniących prowadzi do odruchowego zamknięcia głośni i skurczu oskrzeli. W ścianie oskrzeli prawdopodobnie występuje obwodowy łuk odruchowy wewnętrzny, którego centralna część działa przez nerw błędny.

Naczyniowy odruch płucny. Wzrost ciśnienia w płucach kotów i psów prowadzi do pojawienia się przyspieszonego płytkiego oddychania w połączeniu z niedociśnieniem. Temu działaniu można zapobiec przez wagotomię, a objawia się ono bardziej przy rozciąganiu nie tyle tętnicy, co łożyska żylnego. Dokładna lokalizacja receptorów nie została jeszcze ustalona, ​​chociaż ostatnie informacje sugerują, że znajdują się one w żyłach płucnych lub naczyniach włosowatych.

Przy wielu zatorach płucnych u zwierząt i ludzi dochodzi do przedłużonego, szybkiego i płytkiego oddychania. U zwierząt działanie to jest zatrzymane przez wagotomię. Oprócz tego odruchu oddechowego, podczas zatoru dochodzi do wielu innych zmian wpływających na oddychanie. Obejmują one spadek ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca, uogólniony skurcz naczyń płucnych i możliwy obrzęk, zmniejszoną podatność płuc i zwiększony opór przepływu powietrza. Ponieważ podawanie 5-hydroksytryptaminy bardzo przypomina działanie zatoru, uważa się, że substancja ta jest uwalniana podczas tworzenia zakrzepów naczyniowych, prawdopodobnie z płytek krwi. To, że nie jest to pełne wyjaśnienie, jest poparte faktem, że leki anty-5-hydroksytryptamina mają tylko częściowy efekt w odwracaniu zdarzeń związanych z zatorem.

Odruchy w górnych drogach oddechowych. Są przede wszystkim ochronne. Kichanie i kaszel to wyraźne wysiłki o charakterze odruchowym. Kichanie jest reakcją na podrażnienie w nosie, ale może również wystąpić, gdy na siatkówkę nagle zapala się jasne światło.Kaszel jest reakcją na podrażnienie oddziałów położonych w dół od gardła. Odruch zamykający (knebel) zapobiega przedostawaniu się niepożądanych substancji do przełyku, ale głośnia również się zamyka. Istnieją doniesienia, że ​​w wyniku podrażnienia nosa lub gardła dochodzi do zahamowania skurczu oskrzeli i odruchów naczynioruchowych.

Inne odruchy oddechowe. Odruchy z mięśni oddechowych, ścięgien i stawów, z serca i krążenia ogólnego, z przewodu pokarmowego, z receptorów bólu i temperatury oraz niektóre odruchy postawy mogą wpływać na oddychanie. Dobrze znanym przykładem jest łapanie powietrza po nagłym narażeniu skóry na zimno.

Aby uzyskać szczegółowy opis odruchów oddechowych, odsyłamy czytelnika do przeglądu Widdicombe.