Resztkowe uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego u dzieci. Oznaki organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i metody leczenia poważnej choroby

Wykład XIV.

Resztkowe zmiany organiczne OUN

Konsekwencje wczesnych zmian resztkowo-organicznych ośrodkowego układu nerwowego z zespołami mózgowymi, nerwicowymi, psychopatycznymi. Organiczny infantylizm psychiczny. Zespół psychoorganiczny. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci. Mechanizmy dezadaptacji społecznej i szkolnej, zapobieganie i korygowanie szczątkowych skutków organicznej niewydolności mózgu i zespołu nadpobudliwości dziecięcej.

Ilustracje kliniczne.

^ WCZESNA RESZTKOWA-ORGANICZNA NIEWYDOLNOŚĆ MÓZGU u dzieci - stan spowodowany uporczywymi konsekwencjami uszkodzenia mózgu (wczesne wewnątrzmaciczne uszkodzenie mózgu, uraz porodowy, urazowe uszkodzenie mózgu we wczesnym dzieciństwie, choroby zakaźne). Istnieją poważne powody, by sądzić, że w ostatnich latach liczba dzieci z następstwami wczesnych resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego wzrasta, chociaż prawdziwe rozpowszechnienie tych schorzeń nie jest znane.

Przyczyny nasilenia resztkowych skutków szczątkowo-organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w ostatnich latach są zróżnicowane. Należą do nich problemy środowiskowe, w tym skażenie chemiczne i radiacyjne wielu miast i regionów Rosji, niedożywienie, nieuzasadnione nadużywanie narkotyków, niesprawdzone i często szkodliwe suplementy diety itp. Zasady wychowania fizycznego dziewcząt - przyszłych matek, rozwój, który często jest łamany z powodu częstych chorób somatycznych, siedzącego trybu życia, ograniczeń ruchu, świeżego powietrza, wykonalnych prac domowych lub przeciwnie, nadmiernego uprawiania sportu zawodowego, a także wczesnego palenia, picia alkoholu, substancji toksycznych i narkotyków. Niewłaściwe odżywianie i ciężka praca fizyczna kobiety w ciąży, doświadczenia psychiczne związane z niekorzystną sytuacją rodzinną lub niechcianą ciążą, nie mówiąc już o używaniu alkoholu i narkotyków w czasie ciąży, zaburzają jej prawidłowy przebieg i niekorzystnie wpływają na rozwój wewnątrzmaciczny dziecka. Wynik niedoskonałej opieki medycznej, przede wszystkim brak jakichkolwiek wyobrażeń kontyngentu medycznego poradni przedporodowych o psychoterapeutycznym podejściu do kobiety w ciąży, pełnoprawny patronat w czasie ciąży, nieformalna praktyka przygotowania kobiet w ciąży do porodu i nie zawsze wykwalifikowana opieka położnicza , to urazy porodowe, które zaburzają normalny rozwój dziecka i mają wpływ na całe jego życie. Wprowadzona praktyka „planowania porodu” jest często doprowadzana do absurdu, okazując się przydatna nie dla rodzącej i noworodka, ale dla personelu szpitala położniczego, który otrzymał ustawowe prawo do planowania swojego porodu. wakacje. Dość powiedzieć, że w ostatnich latach dzieci rodzą się nie w nocy lub rano, kiedy mają się urodzić zgodnie z prawami biologicznymi, ale w pierwszej połowie dnia, kiedy nowa zmiana przejmuje od zmęczonego personelu . Nieuzasadnione wydaje się również nadmierne zamiłowanie do cesarskiego cięcia, w którym nie tylko matka, ale i dziecko przez dość długi czas otrzymuje znieczulenie, które jest mu zupełnie obojętne. Powyższe to tylko część przyczyn wzrostu wczesnych resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego.

W pierwszych miesiącach życia dziecka organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się w postaci objawów neurologicznych wykrywanych przez neurologa dziecięcego i wszystkich znanych objawów zewnętrznych: drżenie rąk, podbródek, hipertoniczność mięśni , wczesne trzymanie głowy, odchylanie jej do tyłu (gdy dziecko wydaje się patrzeć na coś za plecami), niepokój, płaczliwość, nieuzasadniony krzyk, przerywany sen nocny, opóźnienie w powstawaniu funkcji ruchowych i mowy. W pierwszym roku życia wszystkie te objawy pozwalają neuropatologowi zarejestrować dziecko pod kątem konsekwencji urazu porodowego i przepisać leczenie (cerebrolizyna, cynaryzyna, cavinton, witaminy, masaż, gimnastyka). Intensywne i odpowiednio zorganizowane leczenie w lżejszych przypadkach ma z reguły pozytywny skutek, a do pierwszego roku życia dziecko zostaje wykreślone z rejestru neurologicznego, a od kilku lat wychowane w domu dziecko nie budzi większego niepokoju dla rodziców, z możliwym wyjątkiem pewnego opóźnienia w rozwoju mowy. Tymczasem po umieszczeniu w przedszkolu uwagę zaczynają przyciągać cechy dziecka, które są objawami porażenia mózgowego, zaburzeń nerwicowych, nadpobudliwości i infantylizmu psychicznego.

Najczęstszą konsekwencją resztkowej organicznej niewydolności mózgu jest zespół mózgowo-rdzeniowy. Zespół cerebrosteniczny charakteryzuje się wyczerpaniem (niezdolność do koncentracji przez długi czas), zmęczeniem, niestabilnością nastroju związaną z drobnymi okolicznościami zewnętrznymi lub zmęczeniem, nietolerancją głośnych dźwięków, jasnego światła, a w większości przypadków towarzyszy zauważalny i długotrwały spadek pracy zdolności, zwłaszcza przy znacznym stresie intelektualnym. Dzieci w wieku szkolnym mają mniejsze zapamiętywanie i zatrzymywanie materiałów edukacyjnych w pamięci. Wraz z tym obserwuje się drażliwość przybierającą postać wybuchowości, płaczu, kapryśności. Stany mózgowo-mózgowe spowodowane wczesnym uszkodzeniem mózgu stają się źródłem trudności w rozwijaniu umiejętności szkolnych (pisanie, czytanie, liczenie). Możliwy jest lustrzany charakter pisania i czytania. Szczególnie częste są zaburzenia mowy (opóźnienie w rozwoju mowy, braki artykulacyjne, spowolnienie lub odwrotnie, nadmierna szybkość mowy).

Częstymi objawami cerebrostenii mogą być bóle głowy pojawiające się po przebudzeniu lub zmęczenie pod koniec lekcji, którym towarzyszą zawroty głowy, nudności i wymioty. Często takie dzieci mają nietolerancję transportu z zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami i uczuciem oszołomienia. Nie tolerują również ciepła, duszności, dużej wilgotności, reagując na nie szybkim tętnem, wzrostem lub spadkiem ciśnienia krwi i omdleniami. Wiele dzieci z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi nie toleruje karuzeli i innych ruchów obrotowych, które również powodują zawroty głowy, oszołomienie i wymioty.

W sferze motorycznej cerebrostenia przejawia się w dwóch równie powszechnych wariantach: letargu i bezwładności lub przeciwnie, odhamowaniu motorycznym. W pierwszym przypadku dzieci wyglądają na ospałe, nie są wystarczająco aktywne, są powolne, długo angażują się w pracę, potrzebują znacznie więcej czasu niż zwykłe dzieci, aby zrozumieć materiał, rozwiązać problemy, wykonać ćwiczenia, przemyśleć odpowiedzi; tło nastroju jest najczęściej zmniejszone. Takie dzieci stają się szczególnie nieproduktywne w zajęciach po 3-4 lekcjach i pod koniec każdej lekcji, gdy są zmęczone, stają się senne lub marudne. Zmuszone są położyć się, a nawet spać po powrocie ze szkoły, wieczorami są ospali, bierni; z trudem, niechętnie, przez bardzo długi czas przygotowując pracę domową; trudności z koncentracją, a zmęczenie nasilają bóle głowy. W drugim przypadku obserwuje się nerwowość, nadmierną aktywność ruchową i niepokój, co uniemożliwia dziecku nie tylko angażowanie się w celowe zajęcia edukacyjne, ale nawet granie w grę wymagającą uwagi. Jednocześnie wraz ze zmęczeniem wzrasta nadpobudliwość ruchowa dziecka, staje się coraz bardziej nieuporządkowana, chaotyczna. Nie da się zaangażować takiego dziecka wieczorami w konsekwentną grę, a w latach szkolnych - w odrabianie pracy domowej, powtarzanie przeszłości, czytanie książek; prawie nie kładzie się spać na czas, więc z dnia na dzień śpi znacznie mniej niż w jego wieku.

Wiele dzieci z konsekwencjami wczesnej resztkowej organicznej niewydolności mózgu ma cechy dysplazji (deformacja czaszki, twarzoczaszki, małżowiny usznej, hiperteloryzm - szeroko rozstawione oczy, wysokie podniebienie, nieprawidłowy wzrost zębów, prognatyzm - wystająca górna szczęka itp.).

W związku z opisanymi powyżej zaburzeniami dzieci w wieku szkolnym już od klas pierwszych, przy braku indywidualnego podejścia do nauki i trybu, doświadczają dużych trudności w przystosowaniu się do szkoły. Są więcej niż ich zdrowi rówieśnicy, siedzą na lekcjach i są jeszcze bardziej zdekompensowani tym, że potrzebują dłuższego i pełniejszego wypoczynku niż zwykłe dzieci. Mimo wszelkich wysiłków z reguły nie otrzymują zachęty, a wręcz przeciwnie, podlegają karom, ciągłym uwagom, a nawet ośmieszaniu. Po mniej więcej długim czasie przestają zwracać uwagę na swoje porażki, gwałtownie spada zainteresowanie nauką i pojawia się pragnienie łatwej rozrywki: oglądania wszystkich bez wyjątku programów telewizyjnych, gier plenerowych i wreszcie pragnienia towarzystwa ich własny rodzaj. Jednocześnie ma miejsce już bezpośrednie zaniedbywanie zajęć szkolnych: absencja, odmowa uczęszczania na zajęcia, uciekinierzy, włóczęgostwo, wczesne picie, co często prowadzi do kradzieży domu. Należy zauważyć, że resztkowa organiczna niewydolność mózgu w znacznym stopniu przyczynia się do szybkiego pojawienia się uzależnienia od alkoholu, narkotyków i substancji psychoaktywnych.

^ zespół nerwicowy u dziecka z resztkowym uszkodzeniem organicznym ośrodkowego układu nerwowego charakteryzuje się stabilnością, monotonią, stabilnością objawów i małą zależnością od okoliczności zewnętrznych. W tym przypadku do zaburzeń nerwicowych należą tiki, moczenie, nietrzymanie stolca, jąkanie, mutyzm, objawy obsesyjne – lęki, wątpliwości, lęki, ruchy.

Powyższa obserwacja ilustruje zespoły mózgowe i nerwicowe u dziecka z wczesną resztkową zmianą organiczną OUN.

Kostia, 11 lat.

Drugie dziecko w rodzinie. Urodził się z ciąży, która przebiegała z zatruciem w pierwszej połowie (nudności, wymioty), groźbą poronienia, obrzękiem i podwyższonym ciśnieniem krwi w drugiej połowie. Poród 2 tygodnie przed terminem, urodził się z podwójnym splątaniem pępowiny, w niebieskiej asfiksji, z krzykiem po resuscytacji. Waga urodzeniowa 2700. Przymocowany do piersi trzeciego dnia. Ssał ospale. Wczesny rozwój z opóźnieniem: zaczął chodzić w wieku 1 roku 3 miesiące, wypowiada pojedyncze słowa od 1 roku 10 miesięcy, mowa frazowa - od 3 lat. Do drugiego roku życia był bardzo niespokojny, marudny i miał dużo przeziębień. Do 1 roku była obserwowana przez neuropatologa na drżenie rąk, podbródek, hipertoniczność, drgawki (2 razy) w wysokiej temperaturze na tle ostrej choroby układu oddechowego. Dorastał cichy, wrażliwy, nieaktywny, niezręczny. Był nadmiernie przywiązany do matki, nie pozwalał jej odejść, bardzo długo przyzwyczajał się do przedszkola: nie jadł, nie spał, nie bawił się z dziećmi, prawie cały dzień płakał, odmawiał zabawek. Do 7 roku życia cierpiał na nocne nietrzymanie moczu. Bał się być sam w domu, zasypiał tylko przy świetle nocnej lampki iw obecności matki, bał się psów, kotów, szlochał, opierał się, gdy zabierano go do kliniki. Przy stresie emocjonalnym, przeziębieniach, kłopotach w rodzinie chłopiec miał mruganie i stereotypowe ruchy ramion, które zniknęły wraz z wyznaczeniem małych dawek środków uspokajających lub ziół uspokajających. Mowa ucierpiała z powodu nieprawidłowej wymowy wielu dźwięków i stała się jasna dopiero w wieku 7 lat po zajęciach logopedycznych. Do szkoły chodziłam od 7,5 roku życia, chętnie, szybko zapoznałam się z dziećmi, ale prawie nie rozmawiałam z nauczycielem przez 3 miesiące. Odpowiadał na pytania bardzo cicho, zachowywał się nieśmiało, niepewnie. Zmęczony 3 lekcją, „leżąc” na biurku, nie mógł wchłonąć materiału edukacyjnego, przestał rozumieć wyjaśnienia nauczyciela. Po szkole szedł spać i czasami zasypiał. Lekcje prowadzone tylko w obecności dorosłych, często wieczorami narzekali na ból głowy, któremu często towarzyszyły nudności. Spałem niespokojnie. Nie wytrzymał jazdy autobusem i samochodem - odnotowano mdłości, wymioty, zbladł, spocił się. Źle się czułem w pochmurne dni; w tym czasie głowa prawie zawsze bolała, odnotowywano zawroty głowy, obniżony nastrój i letarg. Latem i jesienią czułam się lepiej. Stan pogarszał się przy dużych obciążeniach, po przebytych chorobach (ostre infekcje dróg oddechowych, zapalenie migdałków, infekcje wieku dziecięcego). Studiował na „4” i „3”, choć według innych wyróżniał się wysoką inteligencją i dobrą pamięcią. Miał przyjaciół, spacerował samotnie po podwórku, ale wolał spokojne zabawy w domu. Zaczął uczyć się w szkole muzycznej, ale uczęszczał do niej niechętnie, płakał, skarżył się na zmęczenie, bał się, że nie będzie miał czasu na odrabianie lekcji, stał się rozdrażniony, niespokojny.

Od 8 roku życia, zgodnie z zaleceniami psychiatry, dwa razy w roku - w listopadzie i marcu - otrzymywał kurację diuretyków, nootropilu (lub cerebrolizyny w zastrzykach), Cavintona, mieszankę z cytralem i mieszankę uspokajającą. W razie potrzeby wyznaczano dodatkowy dzień wolny. W trakcie leczenia stan chłopca znacznie się poprawił: rzadziej występowały bóle głowy, ustąpiły tiki, stał się bardziej niezależny i mniej bojaźliwy, poprawiły się jego wyniki w nauce.

W tym przypadku mówimy o wyraźnych objawach zespołu mózgowo-mózgowego, działających w połączeniu z objawami podobnymi do nerwicy (tiki, moczenie, lęki elementarne). Tymczasem przy odpowiedniej opiece lekarskiej, właściwej taktyce leczenia i oszczędnym reżimie dziecko w pełni przystosowało się do warunków szkoły.

Organiczne uszkodzenie OUN można również wyrazić w zespół psychoorganiczny (encefalopatia), charakteryzuje się większym nasileniem zaburzeń i zawiera, wraz ze wszystkimi opisanymi powyżej objawami cerebrostenii, zmniejszenie pamięci, zmniejszenie produktywności aktywności intelektualnej, zmianę afektywności (dotknij nietrzymania moczu). Cechy te nazywane są triadą Waltera-Buhela. Inkontynencja afektywna może objawiać się nie tylko nadmierną pobudliwością afektywną, niewystarczająco gwałtowną i eksplozywną manifestacją emocji, ale także osłabieniem afektywnym, które obejmuje wyraźny stopień labilności emocjonalnej, przeczulicą emocjonalną z nadmierną wrażliwością na wszelkie bodźce zewnętrzne: najmniejsze zmiany w sytuacji, nieoczekiwane słowo powodują u pacjenta nieodparte i niemożliwe do naprawienia burzliwe stany emocjonalne: płacz, szloch, złość itp. Upośledzenie pamięci w zespole psychoorganicznym waha się od łagodnego osłabienia do ciężkich zaburzeń psychicznych (na przykład trudności w zapamiętywaniu chwilowych wydarzeń i aktualnego materiału).

W przypadku zespołu psychoorganicznego przesłanki inteligencji są niewystarczające, przede wszystkim: spadek pamięci, uwagi i percepcji. Ilość uwagi jest ograniczona, zmniejsza się zdolność koncentracji, wzrasta roztargnienie, wyczerpanie i sytość wraz z aktywnością intelektualną. Naruszenia uwagi prowadzą do naruszenia percepcji otoczenia, w wyniku czego pacjent nie jest w stanie ogarnąć sytuacji jako całości, uchwycić tylko fragmenty, oddzielne aspekty wydarzeń. Naruszenia pamięci, uwagi i percepcji przyczyniają się do słabości osądów i wnioskowania, przez co pacjenci sprawiają wrażenie bezradnych i głupich. Występuje również spowolnienie tempa aktywności umysłowej, bezwładność i sztywność procesów umysłowych; objawia się to powolnością, utknięciem w pewnych ideach, trudnością w przechodzeniu z jednego rodzaju aktywności na inny. Charakteryzuje się brakiem krytyki swoich możliwości i zachowania z niedbałym podejściem do swojego stanu, utratą poczucia dystansu, poufałości i zażyłości. Niska produktywność intelektualna staje się widoczna przy dodatkowym obciążeniu pracą, ale w przeciwieństwie do upośledzenia umysłowego, zdolność do abstrahowania zostaje zachowana.

Zespół psychoorganiczny może mieć charakter przejściowy, przemijający (np. po urazowym uszkodzeniu mózgu, w tym urazie porodowym, neuroinfekcji) lub być trwałą, przewlekłą cechą osobowości w długotrwałym okresie organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Często przy szczątkowo-organicznej niewydolności mózgu pojawiają się oznaki zespół psychopatyczny co staje się szczególnie widoczne w wieku przedpokwitaniowym i pokwitaniowym.Dla dzieci i młodzieży z zespołem psychoorganicznym charakterystyczne są najpoważniejsze formy zaburzeń behawioralnych, ze względu na wyraźną zmianę afektywności. Patologiczne cechy charakteru w tym przypadku przejawiają się głównie pobudliwością afektywną, skłonnością do agresji, konfliktem, odhamowaniem popędów, sytością, pragnieniem sensorycznym (pragnienie otrzymywania nowych doświadczeń, przyjemności). Pobudliwość afektywna wyraża się tendencją do nadmiernie łatwego występowania gwałtownych wybuchów afektywnych, nieadekwatnych do przyczyny, które je wywołały, w napadach złości, wściekłości, zniecierpliwienia, którym towarzyszy podniecenie ruchowe, bezmyślne, czasem groźne dla samego dziecka lub jego otoczenia i często zawężoną świadomość. Dzieci i młodzież z pobudliwością afektywną są kapryśne, drażliwe, nadmiernie ruchliwe, skłonne do nieokiełznanych psikusów. Dużo krzyczą, łatwo się denerwują; wszelkie ograniczenia, zakazy, uwagi powodują u nich gwałtowne reakcje protestu ze złośliwością i agresją.

Wraz z objawami organiczny infantylizm psychiczny(niedojrzałość emocjonalno-wolicjonalna, bezkrytyczność, brak celowości działania, podatność na sugestię, zależność od innych) Zaburzenia psychopatyczne u nastolatka z szczątkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego stwarzają przesłanki do dezadaptacji społecznej z tendencjami przestępczymi. Przestępstwa są często popełniane przez nich w stanie nietrzeźwości lub pod wpływem narkotyków; co więcej, do całkowitej utraty krytyki, a nawet amnezji (braku pamięci) samego czynu przestępczego, nastolatkowi z resztkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego wystarcza stosunkowo niewielka dawka alkoholu i narkotyków. Należy raz jeszcze zauważyć, że u dzieci i młodzieży z resztkową organiczną niewydolnością mózgu uzależnienie od alkoholu i narkotyków rozwija się szybciej niż u dzieci zdrowych, prowadząc do ciężkich postaci alkoholizmu i narkomanii.

Najważniejszym sposobem zapobiegania dezadaptacji szkolnej w szczątkowej organicznej niewydolności mózgu jest zapobieganie przeciążeniom intelektualnym i fizycznym poprzez normalizację codziennej rutyny, prawidłową zmianę pracy intelektualnej i odpoczynku oraz wykluczenie równoczesnych zajęć w szkolnictwie ogólnym i specjalnym (muzyka , sztuka itp.). Resztkowe skutki szczątkowych organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w ciężkich przypadkach są przeciwwskazaniem do przyjęcia do specjalistycznego typu szkoły (z dogłębną nauką języka obcego, fizyki i matematyki, gimnazjum lub college'u z przyspieszonym i rozszerzonym programem nauczania) .

W przypadku tego rodzaju patologii psychicznej, w celu zapobiegania dekompensacji edukacyjnej, konieczne jest terminowe wprowadzenie odpowiedniej terapii lekowej (nootropowe, odwodnienie, witaminy, lekkie środki uspokajające itp.) Pod stałym nadzorem psychoneurologa i dynamicznego elektroencefalograficznego, kraniograficznego, patopsychologicznego kontrola; wczesne rozpoczęcie korekty pedagogicznej z uwzględnieniem indywidualnych cech dziecka; zajęcia indywidualne z defektologiem; praca socjopsychologiczna i psychoterapeutyczna z rodziną dziecka w celu wypracowania właściwych postaw wobec możliwości dziecka i jego przyszłości.

^ NADAKTYWNOŚĆ W DZIECIŃSTWIE. Istnieje również pewien związek z szczątkowo-organiczną niewydolnością mózgu w dzieciństwie nadpobudliwość, który zajmuje szczególne miejsce przede wszystkim w związku z wyraźną dezadaptacją szkolną przez nią spowodowaną - niepowodzeniem edukacyjnym i (lub) zaburzeniami zachowania. Nadpobudliwość ruchowa jest opisywana w psychiatrii dziecięcej pod różnymi nazwami: minimalna dysfunkcja mózgu (MMD), zespół odhamowania ruchowego, zespół hiperdynamiczny, zespół hiperkinetyczny, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci, zespół zaburzeń uwagi aktywnej, zespół zaburzeń uwagi (ta ostatnia nazwa odpowiada współczesna klasyfikacja).

Standardem oceny zachowania jako „hiperkinetycznego” jest zestaw następujących cech:

1) aktywność fizyczna jest nadmiernie wysoka w kontekście tego, czego oczekuje się w tej sytuacji oraz w porównaniu z innymi dziećmi w tym samym wieku i rozwoju intelektualnym;

2) ma wczesny początek (przed 6 rokiem życia);

3) długi czas trwania (lub stałość w czasie);

4) występuje w więcej niż jednej sytuacji (nie tylko w szkole, ale także w domu, na ulicy, w szpitalu itp.).

Dane dotyczące rozpowszechnienia zaburzeń hiperkinetycznych są bardzo zróżnicowane – od 2 do 23% populacji dzieci. Zaburzenia hiperkinetyczne występujące w dzieciństwie, przy braku środków zapobiegawczych, często prowadzą nie tylko do dezadaptacji szkolnej - słabe postępy, powtarzanie, zaburzenia zachowania, ale także do ciężkich form dezadaptacji społecznej, daleko wykraczającej poza okres dzieciństwa, a nawet dojrzewania.

Zaburzenie hiperkinetyczne z reguły objawia się już we wczesnym dzieciństwie. W pierwszym roku życia dziecko wykazuje oznaki pobudzenia motorycznego, stale się kręci, wykonuje wiele niepotrzebnych ruchów, przez co trudno go uśpić i nakarmić. Tworzenie funkcji ruchowych u dziecka nadpobudliwego następuje szybciej niż u jego rówieśników, a rozwój mowy nie odbiega od zwykłego czasu, a nawet pozostaje w tyle. Kiedy nadpobudliwe dziecko zaczyna chodzić, charakteryzuje się szybkością i nadmierną ilością ruchów, nieskrępowaniem, nie może usiedzieć spokojnie, wszędzie wspina się, stara się zdobyć różne przedmioty, nie reaguje na zakazy, nie czuje zagrożenia, krawędzi. Takie dziecko bardzo wcześnie (od 1,5-2 lat) przestaje spać w ciągu dnia, a wieczorem trudno go położyć do łóżka ze względu na chaotyczne podniecenie, które narasta po południu, kiedy nie może bawić się zabawkami o godz. wszystko, rób jedną rzecz, jest niegrzeczne, bawi się, biega. Zasypianie jest zaburzone: nawet gdy jest fizycznie skrępowane, dziecko ciągle się porusza, próbuje wyślizgnąć się spod ramion matki, podskoczyć, otworzyć oczy. Przy wyraźnym pobudzeniu w ciągu dnia może wystąpić głęboki sen z długotrwałym nieustannym moczeniem.

Jednak zaburzenia hiperkinetyczne w okresie niemowlęcym i wczesnych latach przedszkolnych są często uważane za zwykłą żywotność w ramach normalnej psychodynamiki dziecka. Tymczasem niepokój, rozkojarzenie, przesyt z potrzebą częstych zmian wrażeń i niemożność zabawy w pojedynkę lub z dziećmi bez uporczywej organizacji dorosłych stopniowo narastają i zaczynają przyciągać uwagę. Cechy te ujawniają się już w wieku przedszkolnym, kiedy dziecko zaczyna przygotowywać się do szkoły – w domu, w grupie przygotowawczej przedszkola, w grupach przygotowawczych szkoły ogólnokształcącej.

Począwszy od pierwszej klasy zaburzenia hiperdynamiczne u dziecka wyrażają się odhamowaniem motorycznym, rozdrażnieniem, nieuwagą i brakiem wytrwałości podczas wykonywania zadań. Jednocześnie często występuje podwyższone tło nastroju z przecenianiem własnych możliwości, psotą i nieustraszonością, niewystarczającą wytrwałością w czynnościach szczególnie wymagających aktywnej uwagi, tendencją do przechodzenia od jednej czynności do drugiej bez wykonywania żadnej z nich, słabo zorganizowana i słabo regulowana działalność. Dzieci hiperkinetyczne są często lekkomyślne i impulsywne, podatne na wypadki i działania dyscyplinarne z powodu naruszenia zasad postępowania. Zwykle mają zerwane relacje z dorosłymi z powodu braku ostrożności i powściągliwości, niskiej samooceny. Dzieci nadpobudliwe są niecierpliwe, nie wiedzą, jak czekać, nie mogą siedzieć na lekcji, są w ciągłym bezcelowym ruchu, podskakują, biegają, skaczą, jeśli to konieczne, siedzą nieruchomo, ciągle poruszają nogami i rękami. Są z reguły rozmowni, hałaśliwi, często samozadowoleni, ciągle uśmiechnięci, śmiejący się. Takie dzieci potrzebują ciągłej zmiany aktywności, nowych doświadczeń. Nadpobudliwe dziecko może konsekwentnie i celowo angażować się w jedną rzecz dopiero po znacznym wysiłku fizycznym; jednocześnie takie dzieci same mówią, że „muszą się rozładować”, „rozładować energię”.

Zaburzenia hiperkinetyczne działają w połączeniu z zespołem cerebrostenicznym, objawami infantylizmu psychicznego, patologicznymi cechami osobowości, wyrażonymi na tle odhamowania ruchowego w większym lub mniejszym stopniu i dodatkowo komplikują adaptację szkolną i społeczną dziecka nadpobudliwego. Często zaburzeniom hiperkinetycznym towarzyszą objawy nerwicowe: tiki, moczenie moczowe, nietrzymanie stolca, jąkanie, lęki – długotrwałe zwykłe dziecięce lęki przed samotnością, ciemnością, zwierzętami domowymi, białymi fartuchami, manipulacjami medycznymi lub szybko pojawiającymi się lękami obsesyjnymi opartymi na traumatycznych przeżyciach. sytuacja. Oznaki infantylizmu umysłowego w zespole hiperkinetycznym wyrażają się w zainteresowaniach gry charakterystycznymi dla wcześniejszego wieku, łatwowierności, sugestywności, podporządkowania, czułości, spontaniczności, naiwności, zależności od dorosłych lub bardziej pewnych siebie przyjaciół. Ze względu na zaburzenia hiperkinetyczne i cechy niedojrzałości umysłowej dziecko preferuje tylko zabawę, ale też na długo go nie porywa: ciągle zmienia zdanie i kierunek działania w zależności od tego, kto jest blisko; on, popełniając pochopny czyn, natychmiast żałuje tego, zapewnia dorosłych, że "będzie się dobrze zachowywał", ale wpadając w podobną sytuację, raz po raz powtarza czasami nie nieszkodliwe figle, których wyniku nie może przewidzieć, obliczyć. Jednocześnie ze względu na miłość, dobroduszność, szczerą skruchę za to, co zrobił, takie dziecko jest niezwykle atrakcyjne i kochane przez dorosłych. Z drugiej strony dzieci często odrzucają takie dziecko, ponieważ nie można z nim grać produktywnie i konsekwentnie z powodu jego zamieszania, hałasu, chęci ciągłej zmiany warunków gry lub przejścia z jednego rodzaju gry na inny , ze względu na jego niekonsekwencję, zmienność, powierzchowność. Nadpobudliwe dziecko szybko zapoznaje się z dziećmi i dorosłymi, ale też szybko „zmienia” przyjaźnie w poszukiwaniu nowych znajomości i nowych doświadczeń. Niedojrzałość psychiczna u dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi determinuje względną łatwość występowania w nich różnych przejściowych lub bardziej uporczywych odchyleń, naruszenia procesu kształtowania osobowości pod wpływem niekorzystnych czynników - zarówno mikrospołeczno-psychologicznych, jak i biologicznych. Najczęstsze u dzieci nadpobudliwych są patologiczne cechy charakteru z przewagą niestabilności, gdy brak wolicjonalnych opóźnień, zależność zachowania od chwilowych pragnień i skłonności, zwiększone podporządkowanie się wpływom zewnętrznym, brak umiejętności i niechęć do pokonywania najmniejszych trudności, na pierwszy plan wysuwa się zainteresowanie i umiejętności w pracy. Niedojrzałość emocjonalnych i wolicjonalnych cech osobowości adolescentów z wariantem niestabilnym determinuje ich zwiększoną skłonność do naśladowania form zachowań innych, w tym negatywnych (wychodzenie z domu, szkoły, wulgarny język, drobne kradzieże, picie alkoholu).

Zaburzenia hiperkinetyczne w zdecydowanej większości przypadków są stopniowo zmniejszane do połowy okresu dojrzewania - w wieku 14-15 lat. Nie można czekać na samoistne ustąpienie nadpobudliwości bez podjęcia działań korygujących i zapobiegawczych, ponieważ zaburzenia hiperkinetyczne, będąc łagodną, ​​pograniczną patologią psychiczną, powodują ciężkie formy dezadaptacji szkolnej i społecznej, które odciskają piętno na całym przyszłym życiu człowieka .

Od pierwszych dni nauki dziecko znajduje się w warunkach koniecznego wypełniania norm dyscyplinarnych, oceny wiedzy, przejawiania własnej inicjatywy, nawiązywania kontaktu z zespołem. Ze względu na nadmierną aktywność ruchową, niepokój, rozkojarzenie, sytość nadpobudliwe dziecko nie spełnia wymagań szkoły iw najbliższych miesiącach po rozpoczęciu studiów staje się przedmiotem nieustannej dyskusji w gronie pedagogicznym. Codziennie otrzymuje komentarze, wpisy do pamiętnika, jest dyskutowany na zebraniach rodzicielskich i klasowych, jest besztany przez nauczycieli i administrację szkoły, grozi mu wydalenie lub przeniesienie do indywidualnej edukacji. Rodzice nie mogą nie reagować na wszystkie te działania, aw rodzinie nadpobudliwe dziecko staje się przyczyną nieustannych niezgody, kłótni, sporów, co rodzi system wychowania w postaci nieustannych kar, zakazów i kar. Nauczyciele i rodzice starają się ograniczyć jego aktywność fizyczną, co samo w sobie jest niemożliwe ze względu na fizjologiczne cechy dziecka. Nadpobudliwe dziecko przeszkadza wszystkim: nauczycielom, rodzicom, starszemu i młodszemu rodzeństwu, dzieciom w klasie i na podwórku. Jego sukces w przypadku braku specjalnych metod korekcji nigdy nie odpowiada jego intelektualnym danym naturalnym, tj. uczy się znacznie gorzej niż jego umiejętności. Zamiast wyładowania motorycznego, o którym dziecko samo opowiada dorosłym, jest zmuszane do siedzenia przez wiele godzin zupełnie bezproduktywnie przygotowując lekcje. Odrzucone przez rodzinę i szkołę, niezrozumiane, nieudane dziecko prędzej czy później zaczyna szczerze skąpić w szkole. Najczęściej dzieje się to w wieku 10-12 lat, kiedy kontrola rodzicielska słabnie i dziecko otrzymuje możliwość samodzielnego korzystania z transportu. Ulica jest pełna rozrywek, pokus, nowych znajomości; ulica jest zróżnicowana. To tutaj hiperkinetyczne dziecko nigdy się nie nudzi, ulica zaspokaja wrodzoną pasję do ciągłej zmiany wrażeń. Tutaj nikt nie beszta, nikt nie pyta o wyniki w nauce; tutaj rówieśnicy i starsze dzieci znajdują się w tej samej pozycji odrzucenia i urazy; tu codziennie pojawiają się nowe znajomości; tutaj po raz pierwszy dziecko próbuje pierwszego papierosa, pierwszego kieliszka, pierwszego skręta, a czasem pierwszego zastrzyku narkotyku. Ze względu na sugestywność i podporządkowanie, brak chwilowej krytyki i umiejętność przewidywania najbliższej przyszłości dzieci z nadpobudliwością często stają się członkami aspołecznej firmy, popełniają czyny przestępcze lub są przy nich obecne. Wraz z nawarstwianiem się patologicznych cech charakteru, dezadaptacja społeczna staje się szczególnie głęboka (do rejestracji w pokoju dziecięcym policji, dochodzenia sądowego, kolonii dla nieletnich przestępców). W wieku przedpokwitaniowym i pokwitania, nadpobudliwe dzieci w wieku szkolnym, prawie nigdy nie będąc inicjatorami przestępstw, często wstępują w szeregi przestępcze.

Tak więc, chociaż zespół hiperkinetyczny, stając się szczególnie zauważalny już w młodszym wieku przedszkolnym, jest znacząco (lub całkowicie) skompensowany w okresie dojrzewania z powodu spadku aktywności ruchowej i poprawy uwagi, taka młodzież z reguły nie osiąga poziomu adaptacja odpowiadająca ich naturalnym danym, ponieważ są one zdekompensowane społecznie już w wieku szkolnym, a ta dekompensacja może się nasilać przy braku odpowiednich podejść korekcyjnych i terapeutycznych. Tymczasem przy odpowiedniej, cierpliwej, stałej pracy leczniczo-profilaktycznej i psychologiczno-pedagogicznej z dzieckiem nadpobudliwym można zapobiegać głębokim formom dezadaptacji społecznej. W wieku dorosłym w większości przypadków widoczne są oznaki infantylizmu psychicznego, łagodne objawy mózgowo-mózgowe, patologiczne cechy charakteru, a także powierzchowność, brak celowości i podatność na sugestię.

Misza, 10 lat.

Ciąża z łagodną toksykozą w pierwszej połowie; dostawa w terminie, z długim okresem bezwodnym, ze stymulacją. Urodzony z wagą 3300, płakał po laniu. Wczesny rozwój funkcji motorycznych z wyprzedzeniem (np. zaczął siedzieć w wieku 5 miesięcy, stać samodzielnie w wieku 8 miesięcy, chodzi samodzielnie od 11 miesięcy), mowa - z pewnym opóźnieniem (mowa frazowa pojawiła się w wieku 2 lat 9 miesięcy). Dorastał bardzo mobilny, chwytał wszystko dookoła, wspinał się wszędzie, nie bojąc się wysokości. Do roku wielokrotnie wypadał z łóżeczka, kaleczył się, ciągle chodził w siniakach i uderzeniach. Zasnął z trudem, trzeba było go godzinami kołysać, jednocześnie trzymając go tak, żeby nie podskoczył. Od 2 roku życia przestał spać w ciągu dnia; wieczorem stawał się coraz bardziej wzburzony, hałaśliwy, ciągle się poruszał, nawet gdy był zmuszony siedzieć. Jednocześnie całkowicie przestał bawić się zabawkami, nie znalazł dla siebie zajęcia, „zagubił się” bezczynnie, był niegrzeczny, przeszkadzał wszystkim. W przedszkolu - od 4 lat. Od razu się do tego przyzwyczaiłem, bawiłem się tylko z chłopcami, nie wyróżniając żadnego z nich; wychowawcy narzekali na jego nadmierną ruchliwość, bezsensowne psoty, zadziorność. W grupie przygotowawczej zwrócono uwagę na niepokój, dużo niepotrzebnych ruchów nawet we względnym spokoju, niechęć do nauki, brak ciekawości i rozpraszanie się. Był przywiązany do rodziców, kochał młodszą siostrę, co nie przeszkodziło mu w ciągłym zastraszaniu jej, prowokowaniu skandali i bójek. Żałował swoich psikusów, ale potem bezmyślnie mógł powtórzyć psotę. Zaczął chodzić do szkoły w wieku 7 lat. Na lekcjach nie mógł usiedzieć spokojnie, ciągle wiercąc się, gawędząc, bawiąc się zabawkami przyniesionymi z domu, lepiąc samoloty, szeleszcząc papierkami, nie zawsze wypełniając zadania nauczyciela. Wyróżniający się dobrą pamięcią, uczył się słabo - głównie na "3"; od piątej klasy wyniki w nauce jeszcze się pogorszyły, nie zawsze uczył lekcji w domu, tylko przy czujnej kontroli rodziców i babci. Podczas lekcji był ciągle rozproszony, jęczał, patrzył pustymi oczami, nie chłonął materiału, zadawał obce pytania; pozostawiony sam, od razu znalazł coś do roboty – bawił się z kotem, robił samoloty, rysował „horrory” bezpośrednio w zeszytach itp. Wolał spędzać czas na ulicy, wracał do domu później niż wyznaczona godzina, każdego dnia obiecując "popraw się". Pozostał nadmiernie mobilny, nie czuł niebezpieczeństwa. Dwukrotnie z diagnozą „wstrząsu mózgu” (w wieku 7 lat uderzyła go huśtawka w głowę, w wieku 9 lat spadł z drzewa) i raz z powodu złamanej ręki (8 lat) był w Szpital. Szybko zapoznał się zarówno z dziećmi, jak i dorosłymi, ale nie miał stałych przyjaciół. Przez długi czas nie umiał grać w jedną, nawet na świeżym powietrzu, przeszkadzał dzieciom lub wyjeżdżał w poszukiwaniu innej rozrywki. Palę od 8 roku życia. Od 5 klasy zaczął opuszczać zajęcia, kilka razy nie spędzał nocy w domu przez trzy dni; po tym, jak policja go znalazła, wyjaśnił, że po kilku dwójkach boi się wrócić do domu, bojąc się kary. Czasem spędzał czas w kotłowni, gdzie spotykał dorosłych i tam spędzał noc, gdy znikał z domu. Za namową rodziców zaczął kilkakrotnie uczęszczać do sekcji i kół sportowych w szkole, ale przebywał tam przez krótki czas - opuścił je bez wyjaśnienia przyczyn i bez poinformowania bliskich. Po konsultacji z psychiatrą (w wieku 11 lat) zaczął otrzymywać fenibut i małe dawki neuleptilu i został skierowany do szkoły tańca ludowego. Kilka miesięcy później uspokoił się, bardziej skupił na nauce, najpierw pod okiem dorosłych, a potem sam, nie chybiąc, uczęszczał do szkoły tańca, był dumny ze swoich sukcesów, brał udział w zawodach, jeździł w trasy koncertowe z zespołem. Osiągnięcia i dyscyplina w szkole ogólnokształcącej uległy znacznej poprawie.

Prezentowany przypadek jest przykładem zespołu hiperdynamicznego w dzieciństwie, w którym dzięki leczeniu i prawidłowym działaniom rodziców uniknięto poważnej dezadaptacji społecznej.

Określając taktyki profilaktyczne w stosunku do dziecka z nadpobudliwością, przede wszystkim należy pomyśleć o organizacji przestrzeni życiowej dziecka nadpobudliwego, która powinna uwzględniać wszystkie możliwości realizacji jego wzmożonej aktywności fizycznej. W godzinach porannych poprzedzających zajęcia w szkole lub uczęszczanie do przedszkola takie dziecko powinno być wypełnione wzmożoną aktywnością fizyczną – najwłaściwsze bieganie w powietrzu, dość długie poranne ćwiczenia, trening na symulatorach. Jak pokazuje praktyka, po 1-2 godzinach zajęć sportowych nadpobudliwe dzieci spokojniej siedzą w klasie, są w stanie się skoncentrować i lepiej przyswajają materiał. Organizacja pierwszych dwóch lekcji wychowania fizycznego dla takich dzieci jest najbardziej odpowiednia w szkole podstawowej. Niestety w rzeczywistości praktyka ta nie jest stosowana w żadnej placówce szkolnej ze względu na trudności z harmonogramem zajęć. Rodzice rozumiejący cechy dziecka czasami sami organizują ćwiczenia fizyczne, biegając na świeżym powietrzu przed rozpoczęciem zajęć, co od razu wpływa pozytywnie na wyniki w nauce i dyscyplinę dziecka. Mając w jednej szkole dziesiątki dzieci z zespołem hiperkinetycznym, aby w przyszłości przewidywać dezadaptację szkolną i społeczną, administracja każdej szkoły jest w stanie zapewnić dzieciom nadpobudliwym możliwość odpowiedniej aktywności fizycznej w czasie przerw i po lekcjach. W tym celu wskazane jest umieszczenie symulatorów, trampolin, drabinek itp. w sali gimnastycznej lub innym dość przestronnym pomieszczeniu (być może nawet w korytarzach rekreacyjnych) i umożliwienie dzieciom nadpobudliwym, pod kontrolą jednego nauczyciela dyżurnego, dokonywania zmian w takim pokoju. Wraz z organizacją wzmożonej aktywności fizycznej w przerwach zaleca się takim dzieciom wzmożoną aktywność fizyczną na zajęciach wychowania fizycznego w szkole. Ponadto dla dzieci z odhamowaniem ruchowym, dla rozwoju wytrwałości przydatne są również zajęcia w sekcjach sportowych, wymagające dużego napięcia fizycznego i ruchu, a jednocześnie plastyczności, uwagi i czynności motorycznych; sporty siłowe nie są zalecane. Im wcześniej wprowadzane są sporty, tym większy jest pozytywny efekt, który wpływa przede wszystkim na sprawność nadpobudliwego dziecka. Jednocześnie bardzo ważna jest rola edukacyjna trenera: jeśli zarówno sam sport, jak i osobowość trenera robią wrażenie na dziecku, to trener jest w stanie stopniowo i konsekwentnie żądać od ucznia poprawy wyników w nauce. Psychiatra musi wyjaśnić rodzicom cechy ich dziecka, pochodzenie jego nadmiernej aktywności ruchowej, braku uwagi, poinformować ich o możliwych prognozach społecznych, przekonać ich o potrzebie właściwej organizacji przestrzeni życiowej, a także negatywnych efekt przymusowego ograniczenia ruchów.

Wśród nielekowych form profilaktyki dezadaptacji społecznej u dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi możliwe jest również prowadzenie psychoterapii. Preferowanym podejściem w tym przypadku jest psychoterapia behawioralna. Biorąc pod uwagę szeroki zakres problemów rodzinnych związanych z zaburzeniami plastyki i powstających w odpowiedzi na nie, wskazana jest terapia rodzinna. Po zakończeniu kursu wskazana jest psychoterapia wspomagająca, obejmująca także dziecko i rodzinę. Dostępność usług medycznych i psychologicznych umożliwia włączenie pracy z nauczycielami i wychowawcami w system pomocy, mającej na celu możliwość wsparcia dziecka z ich strony. Przy oznakach dezadaptacji w placówkach i szkołach dla dzieci preferowanym podejściem psychoterapeutycznym jest psychodynamiczne. Pozwala pracować z przejawami indywidualnych reakcji na szkołę i postawy emocjonalne. Terapia behawioralna odnosi się do problemowego zachowania samego dziecka. Terapia poznawcza ma zastosowanie do starszych uczniów i ma na celu reorganizację rozumienia sytuacji szkolnej i istniejących trudności.

Gdy zaburzenia hiperkinetyczne są połączone z mózgowymi i oznakami zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, w celu zapobiegania dekompensacji edukacyjnej konieczne jest terminowe podawanie odpowiedniej terapii lekowej (nootropowe, moczopędne, witaminy, zioła uspokajające itp.) Przy stałym monitorowaniu przez psychiatrę i neuropatolog i dynamiczna kontrola elektroencefalograficzna, kraniograficzna, patopsychologiczna.

LITERATURA:

1. W.W. Kowaliow. Psychiatria dzieciństwa. - Moskwa. "Medycyna". - 1995.

2. Przewodnik po psychiatrii. Edytowane przez A.V. Śnieżniewski. - Moskwa. - Medgiz. - 1983, tom 1

3. G.E. Suchariew. Wykłady kliniczne z psychiatrii dziecięcej. - vol. I. - Moskwa. „Medgiz”. - 1955.

4. Podręcznik psychologii i psychiatrii dzieciństwa i młodości. - Petersburg - Moskwa - Charków - Mińsk. - Piotr. - 1999.

5. G.K. Uszakow. Psychiatria dziecięca. - Moskwa. "Medycyna". - 1973.

PYTANIA:

1. Jakie zaburzenia psychopatologiczne są typowe dla wczesnych resztkowych zmian organicznych OUN?

2. Jaka jest różnica między porażeniem mózgowym a encefalopatią?

3. Proszę wymienić podstawową zasadę korygowania zachowania dziecka nadpobudliwego.

W wyniku takich zmian w mózgu dochodzi do zaburzeń dystroficznych, zniszczenia i śmierci komórek mózgowych lub ich martwicy. Uszkodzenia organiczne dzielą się na kilka stopni rozwoju. Pierwszy etap jest nieodłączny dla większości zwykłych ludzi, co jest uważane za normę. Ale druga i trzecia wymagają interwencji medycznej.

Resztkowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego to ta sama diagnoza, z której wynika, że ​​choroba pojawiła się i utrzymywała się u osoby w okresie okołoporodowym. Najczęściej dotyka dzieci.

Z tego możemy wyciągnąć oczywisty wniosek. Resztkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego to zaburzenia mózgu lub rdzenia kręgowego, które zostały uzyskane w okresie, gdy dziecko jest jeszcze w macicy (co najmniej 154 dni od daty poczęcia) lub w ciągu tygodnia po jego urodzeniu.

Mechanizm uszkodzeń

Jedną ze wszystkich „niekonsekwencji” choroby jest fakt, że tego typu zaburzenie należy do neuropatologii, ale jej objawy mogą należeć do innych gałęzi medycyny.

Ze względu na czynnik zewnętrzny matka doświadcza niepowodzeń w tworzeniu fenotypu komórek odpowiedzialnych za przydatność wykazu funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W rezultacie następuje opóźnienie rozwoju płodu. To właśnie ten proces może stać się ostatnim ogniwem na drodze do zaburzeń OUN.

Jeśli chodzi o rdzeń kręgowy (ponieważ wchodzi również do ośrodkowego układu nerwowego), odpowiednie zmiany mogą pojawić się w wyniku niewłaściwej opieki położniczej lub niedokładnych rotacji głowy podczas wyjmowania dziecka.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Okres okołoporodowy można również nazwać „okresem kruchości”, ponieważ w tym czasie dosłownie każdy niekorzystny czynnik może powodować rozwój wad OUN u niemowlęcia lub płodu.

Na przykład praktyka medyczna ma przypadki, które pokazują, że następujące przyczyny powodują organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego:

  • choroby dziedziczne charakteryzujące się patologią chromosomów;
  • choroby przyszłej matki;
  • naruszenie kalendarza porodów (długie i trudne porody, przedwczesne porody);
  • rozwój patologii w czasie ciąży;
  • niedożywienie, brak witamin;
  • czynniki środowiskowe;
  • przyjmowanie leków w czasie ciąży;
  • stresujący stan matki w czasie ciąży;
  • asfiksja podczas porodu;
  • atonia macicy;
  • choroby zakaźne (i podczas laktacji);
  • niedojrzałość ciężarnej dziewczyny.

Ponadto na rozwój zmian patologicznych może wpływać stosowanie różnych suplementów diety lub żywienia sportowego. Ich skład może niekorzystnie wpłynąć na osobę o określonych cechach ciała.

Klasyfikacja zmian OUN

Uszkodzenie okołoporodowe ośrodkowego układu nerwowego dzieli się na kilka typów:

  1. Niedotlenienie-niedokrwienie. Charakteryzuje się wewnętrznymi lub postalalnymi zmianami GM. Pojawia się w wyniku manifestacji przewlekłej asfiksji. Mówiąc najprościej, główną przyczyną takich uszkodzeń jest brak tlenu w ciele płodu (niedotlenienie).
  2. Traumatyczny. Jest to rodzaj obrażeń, które noworodek otrzymuje podczas porodu.
  3. Niedotlenienie-traumatyczne. Jest to połączenie niedoboru tlenu z urazem rdzenia kręgowego i odcinka szyjnego kręgosłupa.
  4. Niedotlenienie krwotoczne. Takie uszkodzenie charakteryzuje się urazem podczas porodu, któremu towarzyszy brak krążenia krwi w mózgu, a następnie krwotoki.

Objawy według nasilenia

U dzieci resztkowe uszkodzenia organiczne są trudne do zauważenia gołym okiem, ale doświadczony neurolog już przy pierwszym badaniu dziecka będzie w stanie określić zewnętrzne objawy choroby.

Często jest to mimowolne drżenie podbródka i ramion, niespokojny stan dziecka, zespół zaburzeń tonicznych (brak napięcia w mięśniach szkieletu).

A jeśli zmiana jest ciężka, może objawiać się objawami neurologicznymi:

  • paraliż dowolnej kończyny;
  • naruszenie ruchów oczu;
  • niepowodzenia odruchowe;
  • utrata wzroku.

W niektórych przypadkach objawy można zauważyć dopiero po przejściu określonych procedur diagnostycznych. Ta cecha nazywa się cichym przebiegiem choroby.

Ogólne objawy resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego:

  • nieuzasadnione zmęczenie;
  • drażliwość;
  • agresja;
  • niestabilność psychiczna;
  • zmienny nastrój;
  • spadek zdolności intelektualnych;
  • ciągłe podniecenie emocjonalne;
  • hamowanie działań;
  • wyraźne rozproszenie.

Ponadto pacjent charakteryzuje się objawami infantylizmu psychicznego, dysfunkcji mózgu i zaburzeń osobowości. Wraz z postępem choroby zespół objawów może zostać uzupełniony o nowe patologie, które nieleczone mogą prowadzić do niepełnosprawności, a w najgorszym przypadku do śmierci.

Niezbędny zestaw środków

Nie jest tajemnicą, że choroby o takim stopniu zagrożenia są trudne do wyleczenia pojedynczymi metodami. Co więcej, aby wyeliminować resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, konieczne jest przepisanie kompleksowego leczenia. Nawet przy połączeniu kilku terapii proces zdrowienia potrwa dość długo.

W celu prawidłowego wyboru kompleksu należy bezwzględnie skontaktować się z lekarzem. Zwykle kompleks przepisanej terapii obejmuje następujący zestaw środków.

Leczenie lekami o różnych kierunkach:

Korekcja zewnętrzna (leczenie ze stymulacją zewnętrzną):

  • masaż;
  • fizjoterapia (laseroterapia, miostymulacja, elektroforeza itp.);
  • refleksologia i akupunktura.

Metody neurokorekcji

Neurokorekcji - psychologiczne techniki, które służą do przywracania zaburzonych i utraconych funkcji GM.

W przypadku wystąpienia wad mowy lub zaburzeń neuropsychiatrycznych specjaliści łączą z leczeniem psychologa lub logopedę. A w przypadku manifestacji demencji zaleca się zwrócenie się o pomoc do nauczycieli instytucji edukacyjnych.

Dodatkowo pacjent jest zarejestrowany u neurologa. Powinien być regularnie badany przez lekarza, który go leczy. W razie potrzeby lekarz może przepisać nowe leki i inne środki terapeutyczne. W zależności od ciężkości choroby pacjent może wymagać stałego monitorowania krewnych i przyjaciół.

Podkreślamy, że leczenie resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego w okresie ostrej manifestacji odbywa się tylko w szpitalu i tylko pod nadzorem wykwalifikowanego specjalisty.

Rehabilitacja - wszystko w rękach mamy i lekarzy

Środki rehabilitacyjne w tej chorobie, a także w jej leczeniu, powinny być przepisane przez lekarza prowadzącego. Mają na celu wyeliminowanie powstałych powikłań zgodnie z wiekiem pacjenta.

W przypadku pozostałych zaburzeń ruchowych zwykle zaleca się fizyczne metody oddziaływania. Przede wszystkim zaleca się wykonywanie ćwiczeń terapeutycznych, których główna idea będzie miała na celu „rewitalizację” dotkniętych obszarów. Ponadto fizjoterapia łagodzi obrzęki tkanek nerwowych i przywraca napięcie mięśniowe.

Opóźnienia w rozwoju umysłowym są eliminowane za pomocą specjalnych leków o działaniu nootropowym. Oprócz tabletek prowadzą również zajęcia z logopedą.

Aby zmniejszyć aktywność padaczki, stosuje się leki przeciwdrgawkowe. Dawkowanie i sam lek powinien przepisać lekarz prowadzący.

Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe powinno być eliminowane przez stałe monitorowanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Przepisywane są preparaty farmaceutyczne, które zwiększają i przyspieszają jej wypływ.

Bardzo ważne jest, aby wykorzenić chorobę już przy pierwszych dzwonkach alarmowych. Umożliwi to osobie prowadzenie normalnego życia w przyszłości.

Powikłania, konsekwencje i rokowanie

Zgodnie z doświadczeniem lekarzy, organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dzieci może powodować następujące konsekwencje:

  • zaburzenia rozwoju umysłowego;
  • wady mowy;
  • opóźniony rozwój mowy;
  • brak samokontroli;
  • napady histerii;
  • naruszenie normalnego rozwoju GM;
  • zespołu stresu pourazowego;
  • napady padaczkowe;
  • zespół wegetatywno-trzewny;
  • zaburzenia nerwicowe;
  • neurastenia.

U dzieci takie zaburzenia dość często wpływają na adaptację do warunków środowiskowych, objawy nadpobudliwości lub odwrotnie, zespół przewlekłego zmęczenia.

Dziś dość często diagnozuje się „pozostałościowo-organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego”. Z tego powodu lekarze starają się doskonalić swoje zdolności diagnostyczne i terapeutyczne.

Dokładne cechy i cechy określonego rodzaju zmiany umożliwiają obliczenie dalszego rozwoju choroby i zapobieganie jej. W najlepszym przypadku możesz całkowicie usunąć podejrzenie choroby.

Ta sekcja powstała z myślą o tych, którzy potrzebują wykwalifikowanego specjalisty, nie zakłócając zwykłego rytmu własnego życia.

Uszkodzenie OUN u noworodków

Centralny układ nerwowy jest właśnie mechanizmem, który pomaga człowiekowi rozwijać się i poruszać w tym świecie. Ale czasami ten mechanizm zawodzi, „przerywa”. Szczególnie przerażające jest to, że dzieje się to w pierwszych minutach i dniach samodzielnego życia dziecka lub jeszcze przed jego urodzeniem. O tym, dlaczego dziecko jest dotknięte centralnym układem nerwowym i jak mu pomóc, powiemy w tym artykule.

Co to jest

Centralny układ nerwowy to ścisła „wiązka” dwóch najważniejszych ogniw – mózgu i rdzenia kręgowego. Główną funkcją, jaką natura przypisała ośrodkowemu układowi nerwowemu, jest zapewnienie odruchów, zarówno prostych (połykanie, ssanie, oddychanie), jak i złożonych. Centralny układ nerwowy, a raczej jego środkowa i dolna część, regulują aktywność wszystkich narządów i układów, zapewnia połączenie między nimi. Najwyższym działem jest kora mózgowa. Odpowiada za samoświadomość i samoświadomość, za połączenie człowieka ze światem, z otaczającą dziecko rzeczywistością.

Naruszenia, a co za tym idzie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, mogą rozpocząć się już podczas rozwoju płodu w łonie matki i mogą wystąpić pod wpływem pewnych czynników bezpośrednio lub jakiś czas po urodzeniu.

To, która część ośrodkowego układu nerwowego zostanie dotknięta, określi, które funkcje organizmu zostaną upośledzone, a stopień uszkodzenia określi stopień konsekwencji.

Powody

U dzieci z zaburzeniami OUN około połowa wszystkich przypadków to zmiany wewnątrzmaciczne, lekarze nazywają to okołoporodowymi patologiami OUN. Jednocześnie ponad 70% z nich to wcześniaki, które pojawiły się przed terminem położniczym. W tym przypadku główną przyczyną jest niedojrzałość wszystkich narządów i układów, w tym nerwowego, nie jest on gotowy do samodzielnej pracy.

Około 9-10% dzieci urodzonych z uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego urodziło się na czas z prawidłową masą ciała. Eksperci uważają, że na stan układu nerwowego mają w tym przypadku wpływ negatywne czynniki wewnątrzmaciczne, takie jak przedłużająca się hipoksja doświadczana przez dziecko w łonie matki w czasie ciąży, uraz porodowy, a także stan ostrego głodu tlenu podczas trudnego porodu, zaburzenia metaboliczne dziecka, które rozpoczęły się jeszcze przed urodzeniem, choroby zakaźne przenoszone przez matkę w ciąży, powikłania ciąży. Wszystkie zmiany spowodowane powyższymi czynnikami w czasie ciąży lub bezpośrednio po porodzie nazywane są również pozostałościami organicznymi:

  • Niedotlenienie płodu. Najczęściej dzieci, których matki nadużywają alkoholu, narkotyków, palą lub pracują w niebezpiecznych branżach, cierpią na niedobór tlenu we krwi podczas ciąży. Ogromne znaczenie ma również liczba aborcji poprzedzających te porody, ponieważ zmiany zachodzące w tkankach macicy po aborcji przyczyniają się do zakłócenia przepływu krwi w macicy podczas kolejnej ciąży.
  • traumatyczne przyczyny. Urazy porodowe mogą być związane zarówno z niewłaściwie dobraną taktyką porodową, jak i błędami medycznymi podczas porodu. Urazy obejmują również działania, które prowadzą do naruszenia ośrodkowego układu nerwowego dziecka po porodzie, w pierwszych godzinach po urodzeniu.
  • Zaburzenia metaboliczne płodu. Takie procesy zwykle rozpoczynają się w pierwszym - na początku drugiego trymestru. Są one bezpośrednio związane z zaburzeniem funkcjonowania narządów i układów organizmu dziecka pod wpływem trucizn, toksyn i niektórych leków.
  • Infekcje u matki. Szczególnie niebezpieczne są choroby wywoływane przez wirusy (odra, różyczka, ospa wietrzna, infekcja cytomegalowirusem i szereg innych dolegliwości), jeśli choroba występuje w pierwszym trymestrze ciąży.
  • patologia ciąży. Na stan ośrodkowego układu nerwowego dziecka wpływa wiele różnych cech okresu ciąży - wielowodzie i małowodzie, ciąża z bliźniętami lub trojaczkami, oderwanie łożyska i inne przyczyny.
  • Ciężkie choroby genetyczne. Zwykle patologiom, takim jak zespół Downa i Evardsa, trisomia i wiele innych, towarzyszą znaczne zmiany organiczne w ośrodkowym układzie nerwowym.

Na obecnym poziomie rozwoju medycyny patologie OUN stają się oczywiste dla neonatologów już w pierwszych godzinach po urodzeniu dziecka. Rzadziej - w pierwszych tygodniach.

Czasami, zwłaszcza w przypadku zmian organicznych o mieszanej genezie, nie można ustalić prawdziwej przyczyny, zwłaszcza jeśli dotyczy ona okresu okołoporodowego.

Klasyfikacja i objawy

Lista możliwych objawów zależy od przyczyn, rozległości i rozległości uszkodzeń mózgu lub rdzenia kręgowego, bądź zmian łączonych. Na wynik ma również wpływ czas negatywnego oddziaływania - jak długo dziecko było narażone na czynniki wpływające na aktywność i funkcjonalność ośrodkowego układu nerwowego. Ważne jest, aby szybko określić okres choroby - ostry, wczesny powrót do zdrowia, późny powrót do zdrowia lub okres efektów rezydualnych.

Wszystkie patologie ośrodkowego układu nerwowego mają trzy stopnie nasilenia:

  • Światło. Stopień ten objawia się nieznacznym wzrostem lub spadkiem napięcia mięśni dziecka, można zaobserwować zez zbieżny.
  • Przeciętny. Przy takich zmianach napięcie mięśniowe jest zawsze zmniejszone, odruchy są całkowicie lub częściowo nieobecne. Ten stan zastępuje hipertoniczność, drgawki. Istnieją charakterystyczne zaburzenia okoruchowe.
  • Ciężki. Cierpią na tym nie tylko funkcje motoryczne i napięcie mięśniowe, ale także narządy wewnętrzne. Jeśli centralny układ nerwowy jest poważnie osłabiony, mogą rozpocząć się drgawki o różnym nasileniu. Problemy z czynnością serca i nerek mogą być bardzo wyraźne, a także rozwój niewydolności oddechowej. Jelita mogą być sparaliżowane. Nadnercza nie wytwarzają odpowiednich hormonów w odpowiedniej ilości.

Zgodnie z etiologią przyczyny, która spowodowała problemy z aktywnością mózgu lub rdzenia kręgowego, patologie dzieli się (jednak bardzo warunkowo) na:

  • Niedotlenienie (niedokrwienne, krwotoki śródczaszkowe, połączone).
  • Pourazowe (uraz porodowy czaszki, porodowe uszkodzenia kręgosłupa, patologie porodowe nerwów obwodowych).
  • Dysmetaboliczny (żółtaczka jądrowa, nadmiar we krwi i tkankach dziecka na poziomie wapnia, magnezu, potasu).
  • Zakaźny (konsekwencje infekcji u matki, wodogłowie, nadciśnienie śródczaszkowe).

Objawy kliniczne różnych typów zmian również znacznie różnią się od siebie:

  • zmiany niedokrwienne. Najbardziej „nieszkodliwą” chorobą jest niedokrwienie mózgu I stopnia. Dzięki niemu dziecko wykazuje zaburzenia OUN dopiero w pierwszych 7 dniach po urodzeniu. Przyczyną najczęściej jest niedotlenienie płodu. Dziecko w tym czasie może zaobserwować stosunkowo łagodne oznaki pobudzenia lub depresji ośrodkowego układu nerwowego.
  • Drugi stopień tej choroby występuje w przypadku, gdy naruszenia, a nawet drgawki trwają dłużej niż tydzień po urodzeniu. O trzecim stopniu możemy mówić, jeśli dziecko stale zwiększa ciśnienie śródczaszkowe, obserwuje się częste i ciężkie drgawki oraz występują inne zaburzenia autonomiczne.

Zwykle ten stopień niedokrwienia mózgu ma tendencję do postępu, stan dziecka pogarsza się, dziecko może zapaść w śpiączkę.

  • Niedotlenienie krwotoków mózgowych. Jeśli w wyniku głodu tlenowego dziecko ma krwotok do komór mózgu, to na pierwszym stopniu może nie być żadnych objawów i oznak. Ale już drugi i trzeci stopień takiego krwotoku prowadzą do poważnego uszkodzenia mózgu - zespołu konwulsyjnego, rozwoju szoku. Dziecko może zapaść w śpiączkę. Jeśli krew dostanie się do jamy podpajęczynówkowej, u dziecka zostanie zdiagnozowane nadmierne pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego. Istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia obrzęku mózgu w ostrej postaci.

Krwawienie do podstawowej substancji mózgu nie zawsze jest w ogóle zauważalne. Wiele zależy od tego, która część mózgu jest dotknięta.

  • Zmiany pourazowe, uraz porodowy. Jeśli podczas porodu lekarze musieli użyć kleszczyków na głowie dziecka i coś poszło nie tak, jeśli wystąpiło ostre niedotlenienie, najczęściej następuje krwotok mózgowy. W przypadku urazu porodowego dziecko odczuwa drgawki w mniejszym lub większym stopniu, źrenica po jednej stronie (tej, w której wystąpił krwotok) powiększa się. Główną oznaką urazowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest wzrost ciśnienia wewnątrz czaszki dziecka. Może rozwinąć się ostre wodogłowie. Neurolog zeznaje, że w tym przypadku centralny układ nerwowy jest częściej pobudzany niż tłumiony. Uszkodzeniu może ulec nie tylko mózg, ale także rdzeń kręgowy. Najczęściej objawia się to zwichnięciami i łzami, krwotokiem. U dzieci oddychanie jest zaburzone, obserwuje się niedociśnienie wszystkich mięśni, wstrząs kręgosłupa.
  • Zmiany dysmetaboliczne. Przy takich patologiach w przeważającej większości przypadków dziecko ma podwyższone ciśnienie krwi, obserwuje się drgawki, a świadomość jest dość wyraźnie przygnębiona. Przyczynę można ustalić na podstawie badań krwi, które wykazują krytyczny niedobór wapnia lub niedobór sodu lub inny brak równowagi innych substancji.

Okresy

Rokowanie i przebieg choroby zależą od okresu, w którym znajduje się dziecko. Istnieją trzy główne okresy rozwoju patologii:

  • Pikantny. Naruszenia dopiero się zaczęły i nie zdążyły jeszcze spowodować poważnych konsekwencji. Jest to zwykle pierwszy miesiąc samodzielnego życia dziecka, okres noworodkowy. W tym czasie dziecko z uszkodzeniami OUN zwykle śpi słabo i niespokojnie, często płacze i bez wyraźnego powodu jest pobudliwe, może drżeć bez podrażnień nawet we śnie. Wzrasta lub zmniejsza napięcie mięśni. Jeśli stopień uszkodzenia jest wyższy niż pierwszy, odruchy mogą słabnąć, w szczególności dziecko zacznie coraz słabiej ssać i połykać. W tym okresie dziecko może zacząć rozwijać wodogłowie, objawia się to zauważalnym wzrostem głowy i dziwnymi ruchami gałek ocznych.
  • Naprawczy. Może być wcześnie lub późno. Jeśli dziecko ma 2-4 miesiące, mówią o wczesnym wyzdrowieniu, jeśli ma już od 5 do 12 miesięcy, to o późnym. Czasami rodzice po raz pierwszy zauważają w okruchach zaburzenia pracy ośrodkowego układu nerwowego we wczesnym okresie. W wieku 2 miesięcy takie maluchy prawie nie wyrażają emocji, nie interesują ich jasne wiszące zabawki. W późnym okresie dziecko wyraźnie opóźnia się w rozwoju, nie siedzi, nie grucha, płacz jest cichy i zazwyczaj bardzo monotonny, bezbarwny emocjonalnie.
  • Efekty. Okres ten rozpoczyna się po ukończeniu przez dziecko pierwszego roku życia. W tym wieku lekarz jest w stanie najdokładniej ocenić konsekwencje zaburzenia OUN w tym konkretnym przypadku. Objawy mogą zniknąć, jednak choroba nigdzie nie znika. Najczęściej lekarze wydają takim dzieciom w ciągu roku takie werdykty, jak zespół nadpobudliwości, opóźnienie rozwoju (mowa, fizyczna, umysłowa).

Najpoważniejsze diagnozy, które mogą wskazywać na konsekwencje patologii OUN, to wodogłowie, porażenie mózgowe i padaczka.

Leczenie

O leczeniu można mówić, gdy zmiany w OUN są diagnozowane z maksymalną dokładnością. Niestety we współczesnej praktyce medycznej pojawia się problem przediagnozowania, czyli u każdego dziecka, u którego w trakcie miesięcznego badania drżała broda, źle się odżywiającego i niespokojnie śpiącego, można łatwo zdiagnozować niedokrwienie mózgu. Jeśli neurolog twierdzi, że Twoje dziecko ma zmiany w OUN, zdecydowanie powinieneś nalegać na kompleksową diagnostykę, która obejmie USG mózgu (przez ciemiączko), tomografię komputerową, a w szczególnych przypadkach prześwietlenie czaszki lub kręgosłupa .

Każda diagnoza, która jest w jakiś sposób związana ze zmianami w OUN, musi zostać potwierdzona diagnostycznie. Jeśli w szpitalu położniczym zauważono oznaki zaburzenia OUN, pomoc udzielona na czas przez neonatologów pomaga zminimalizować dotkliwość możliwych konsekwencji. To po prostu brzmi przerażająco - uszkodzenie CNS. W rzeczywistości większość z tych patologii jest odwracalna i podlega korekcie, jeśli zostanie wykryta na czas.

Do leczenia zwykle stosuje się leki poprawiające przepływ krwi i dopływ krwi do mózgu - dużą grupę leków nootropowych, terapię witaminową, leki przeciwdrgawkowe.

Dokładną listę leków może wywołać tylko lekarz, ponieważ lista ta zależy od przyczyn, stopnia, okresu i głębokości zmiany. Leczenie farmakologiczne noworodków i niemowląt jest zwykle prowadzone w warunkach szpitalnych. Po ustąpieniu objawów rozpoczyna się główny etap terapii, której celem jest przywrócenie prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Ten etap zwykle odbywa się w domu, a rodzice ponoszą dużą odpowiedzialność za stosowanie się do licznych zaleceń lekarskich.

Dzieci z zaburzeniami czynnościowymi i organicznymi ośrodkowego układu nerwowego potrzebują:

  • masaż leczniczy, w tym hydromasaż (zabiegi odbywają się w wodzie);
  • elektroforeza, ekspozycja na pola magnetyczne;
  • Terapia Vojty (zestaw ćwiczeń, który pozwala niszczyć odruchowo nieprawidłowe połączenia i tworzyć nowe – prawidłowe, a tym samym korygować zaburzenia ruchowe);
  • Fizjoterapia dla rozwoju i stymulacji rozwoju zmysłów (muzykoterapia, światłoterapia, koloroterapia).

Takie ekspozycje są dozwolone dla dzieci od 1 miesiąca życia i powinny być nadzorowane przez specjalistów.

Nieco później rodzice będą mogli samodzielnie opanować techniki masażu terapeutycznego, ale lepiej udać się do profesjonalisty na kilka sesji, chociaż jest to dość kosztowna przyjemność.

Konsekwencje i przewidywania

Prognozy na przyszłość dla dziecka z uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego mogą być dość korzystne, pod warunkiem zapewnienia mu szybkiej i terminowej opieki medycznej w ostrym lub wczesnym okresie rekonwalescencji. To stwierdzenie jest prawdziwe tylko w przypadku łagodnych i umiarkowanych zmian w OUN. W tym przypadku główne rokowanie obejmuje pełne wyleczenie i przywrócenie wszystkich funkcji, niewielkie opóźnienie rozwoju, późniejszy rozwój nadpobudliwości lub zaburzenia uwagi.

W surowych formach prognozy nie są tak optymistyczne. Dziecko może pozostać niepełnosprawne, a śmierć w młodym wieku nie jest wykluczona. Najczęściej tego rodzaju uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego prowadzą do rozwoju wodogłowia, porażenia mózgowego, napadów padaczkowych. Z reguły cierpią również niektóre narządy wewnętrzne, dziecko ma równoległe przewlekłe choroby nerek, układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, marmurkową skórę.

Zapobieganie

Zapobieganie patologiom ze strony ośrodkowego układu nerwowego u dziecka jest zadaniem przyszłej matki. Zagrożone – kobiety, które nie wyzbywają się złych nawyków podczas noszenia dziecka – palą, piją alkohol lub narkotyki.

Wszystkie kobiety w ciąży muszą być zarejestrowane u położnika-ginekologa w przychodni przedporodowej. W czasie ciąży zostaną poproszone o trzykrotne wykonanie tzw. badań przesiewowych, które ujawniają ryzyko urodzenia dziecka z zaburzeniami genetycznymi z tej konkretnej ciąży. Wiele poważnych patologii ośrodkowego układu nerwowego płodu staje się zauważalnych nawet w czasie ciąży, niektóre problemy można skorygować za pomocą leków, na przykład zaburzenia przepływu krwi maciczno-łożyskowej, niedotlenienie płodu, groźba poronienia z powodu małego oderwania.

Kobieta w ciąży musi monitorować swoją dietę, przyjmować kompleksy witaminowe dla przyszłych matek, a nie samoleczyć i uważać na różne leki, które należy przyjmować w okresie rodzenia dziecka.

Pomoże to uniknąć zaburzeń metabolicznych u dziecka. Należy być szczególnie ostrożnym przy wyborze domu macierzyńskiego (akt urodzenia, który otrzymują wszystkie kobiety w ciąży, pozwala na dokonanie dowolnego wyboru). W końcu działania personelu podczas narodzin dziecka odgrywają dużą rolę w możliwym ryzyku urazowych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego u dziecka.

Po urodzeniu zdrowego dziecka bardzo ważna jest regularna wizyta u pediatry, ochrona dziecka przed urazami czaszki i kręgosłupa oraz wykonanie odpowiednich do wieku szczepień, które uchronią malucha przed groźnymi chorobami zakaźnymi, które we wczesnym okresie wiek może również prowadzić do rozwoju patologii ośrodkowego układu nerwowego.

W następnym filmie dowiesz się o objawach zaburzeń układu nerwowego u noworodka, które możesz samodzielnie określić.

Wszelkie prawa zastrzeżone, 14+

Kopiowanie materiałów witryny jest możliwe tylko wtedy, gdy ustawisz aktywny link do naszej witryny.

7.2. Kliniczne warianty szczątkowo-organicznej niewydolności OUN

Oto krótki opis niektórych opcji.

1) cerebrosteniczny zespoły. Opisany przez wielu autorów. Resztkowe zespoły mózgowo-mózgowe są w zasadzie podobne do stanów astenicznych innego pochodzenia. Zespół asteniczny nie jest zjawiskiem statycznym, podobnie jak inne zespoły psychopatologiczne przechodzi przez pewne etapy swojego rozwoju.

Na pierwszym etapie drażliwość, wrażliwość, napięcie emocjonalne, niezdolność do relaksu i oczekiwania, pośpiech w zachowaniu do punktu zamieszania i, na zewnątrz, zwiększona aktywność, której wydajność jest zmniejszona z powodu niezdolności do spokojnego, systematycznego i rozważnego działania , - „zmęczenie, które nie szuka odpoczynku” (Tiganov A.S., 2012). to hipersteniczny wariant zespołu astenicznego lub zespół astenohiperdynamiczny u dzieci (Sukhareva G.E., 1955; i inni) charakteryzuje się osłabieniem procesów hamowania aktywności nerwowej. Zespół astenohiperdynamiczny jest częściej konsekwencją wczesnych organicznych uszkodzeń mózgu.

Drugi etap rozwoju zespołu astenicznego charakteryzuje się drażliwa słabość- w przybliżeniu równorzędna kombinacja zwiększonej pobudliwości z szybkim wyczerpaniem, zmęczeniem. Na tym etapie osłabienie procesów hamowania jest uzupełniane szybkim wyczerpywaniem się procesów wzbudzenia.

W trzecim etapie rozwoju zespołu astenicznego przeważa letarg, apatia, senność, znaczny spadek aktywności do bezczynności - asteno-adynamiczny opcja asteniczny zespół lub astenodynamiczny zespół u dzieci (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky AA, 1960; i inni). U dzieci opisywana jest głównie w późnym okresie ciężkich infekcji nerwowych i ogólnych z wtórnym uszkodzeniem mózgu.

Subiektywnie pacjenci z porażeniem mózgowym doświadczają ciężkości głowy, niemożności koncentracji, uporczywego uczucia zmęczenia, przepracowania, a nawet impotencji, która narasta pod wpływem nawykowego stresu fizycznego, intelektualnego i emocjonalnego. Zwykły odpoczynek, w przeciwieństwie do zmęczenia fizjologicznego, nie pomaga pacjentom.

U dzieci wskazuje V.V. Kovalev (1979), częściej ujawnia się drażliwa słabość. Jednocześnie zespół asteniczny z resztkową niewydolnością organiczną ośrodkowego układu nerwowego, czyli sam zespół mózgowo-mózgowy, ma szereg cech klinicznych. W ten sposób zjawiska osłabienia u dzieci w wieku szkolnym są szczególnie nasilone podczas stresu psychicznego, podczas gdy wskaźniki pamięci ulegają znacznemu zmniejszeniu, przypominając wymazaną amnestyczną afazję w postaci przejściowego zapominania poszczególnych słów.

W pourazowym porażeniu mózgowym zaburzenia afektywne są bardziej nasilone, obserwuje się eksplozywność emocjonalną i częściej występuje przeczulica czuciowa. W poinfekcyjnym porażeniu mózgowym wśród zaburzeń afektywnych przeważają zjawiska dystymiczne: płaczliwość, kapryśność, niezadowolenie, czasem gniew, a w przypadku wczesnej neuroinfekcji częściej dochodzi do naruszenia schematu ciała.

Po perinatalnych i wczesnych postnatalnych procesach organicznych mogą utrzymywać się naruszenia wyższych funkcji korowych: elementy agnozji (trudności w rozróżnianiu postaci i tła), apraksja, zaburzenia orientacji przestrzennej, słuch fonemiczny, co może powodować opóźniony rozwój umiejętności szkolnych (Mnukhin S.S. , 1968).

Z reguły w strukturze zespołu mózgowo-mózgowego występują mniej lub bardziej wyraźne zaburzenia regulacji autonomicznej, a także rozproszone mikroobjawy neurologiczne. W przypadku uszkodzeń organicznych we wczesnych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego często wykrywane są anomalie w budowie czaszki, twarzy, palców, narządów wewnętrznych, ekspansji komór mózgu itp. Wielu pacjentów odczuwa bóle głowy, które nasilają się w po południu ujawniają się zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, nudności, uczucie podczas jazdy), objawy nadciśnienia śródczaszkowego (napadowe bóle głowy itp.).

Według badań kontrolnych (w szczególności V.A. Kollegov, 1974), zespół mózgowo-rdzeniowy u dzieci i młodzieży w większości przypadków ma regresywną dynamikę z zanikiem objawów astenicznych po okresie dojrzewania, bólów głowy, wygładzenia mikroobjawów neurologicznych i dość dobrej sytuacji społecznej. dostosowanie.

Mogą jednak wystąpić stany dekompensacji, najczęściej w okresach kryzysów związanych z wiekiem pod wpływem przeciążeń treningowych, chorób somatycznych, infekcji, powtarzających się urazów głowy, sytuacji psychotraumatycznych. Głównymi objawami dekompensacji są nasilone objawy asteniczne, dystonia wegetatywna, zwłaszcza zaburzenia naczyniowo-wegetatywne (w tym bóle głowy), a także pojawienie się objawów nadciśnienia śródczaszkowego.

2) Naruszenia seksualny rozwój w dzieci oraz nastolatki. U pacjentów z zaburzeniami rozwoju płciowego często wykrywa się resztkową organiczną neurologiczną patologię psychiatryczną, ale istnieją również proceduralne formy patologii nerwowej i endokrynologicznej, guzy, a także wrodzone i dziedziczne zaburzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadnercza, tarczyca , gonady.

1. przedwczesny seksualny rozwój (PPR). PPR to stan charakteryzujący się u dziewcząt pojawieniem się thelarche (rozrost gruczołów sutkowych) przed 8. rokiem życia, u chłopców wzrostem objętości jąder (objętość ponad 4 ml lub długość ponad 2,4 cm) przed 9. rokiem życia. lat. Pojawienie się tych znaków u dziewcząt w wieku 8–10 lat oraz u chłopców w wieku 9–12 lat uważa się za wczesny seksualny rozwój który najczęściej nie wymaga żadnej interwencji medycznej. Istnieją następujące formy PPR (Boyko Yu.N., 2011):

  • PRAWDA PPR gdy aktywowany jest układ podwzgórzowo-przysadkowy, co prowadzi do zwiększenia wydzielania gonadotropin (hormonów luteinizujących i folikulotropowych), które stymulują syntezę hormonów płciowych;
  • fałszywy PPR z powodu autonomicznego (nie zależnego od gonadotropin) nadmiernego wydzielania hormonów płciowych przez gonady, nadnercza, guzy tkankowe produkujące androgeny, estrogeny lub gonadotropiny lub nadmierne przyjmowanie hormonów płciowych do organizmu dziecka z zewnątrz;
  • częściowy lub niekompletny PPR charakteryzuje się obecnością izolowanego thelarche lub izolowanego adrenarche bez obecności jakichkolwiek innych klinicznych objawów PPR;
  • choroby i zespoły towarzyszące PPR.

1.1. Prawdziwe PPR. Jest to spowodowane przedwczesnym początkiem impulsowego wydzielania GnRH i jest zwykle tylko izopłciowe (odpowiada płci genetycznej i gonadalnej), zawsze tylko pełne (zachodzi konsekwentny rozwój wszystkich drugorzędowych cech płciowych) i zawsze pełne (pierwsza miesiączka występuje u dziewcząt , wirylizacja i stymulacja spermatogenezy u chłopców).

Prawdziwe PPR może być idiopatyczne (częściej u dziewcząt), gdy nie ma oczywistych przyczyn wczesnej aktywacji układu podwzgórzowo-przysadkowego, oraz organiczne (częściej u chłopców), gdy różne choroby ośrodkowego układu nerwowego prowadzą do pobudzenia impulsów wydzielanie GnRH.

Główne przyczyny organicznego PPS: guzy mózgu (glejak chiazmatyczny, hamartoma podwzgórza, gwiaździak, czaszkogardlak), nienowotworowe uszkodzenia mózgu (wrodzone anomalie mózgu, patologia neurologiczna, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, wodogłowie, neuroinfekcje, TBI, operacje, napromienianie głowy, zwłaszcza u dziewcząt chemioterapia). Ponadto późne leczenie wirylizujących postaci wrodzonego przerostu nadnerczy na skutek odhamowania wydzielania GnRH i gonadotropin oraz, co rzadko zdarza się, długotrwała nieleczona pierwotna niedoczynność tarczycy, w której wysoki poziom tyroliberyny stymuluje nie tylko syntezę prolaktyny, ale także impulsowe wydzielanie GnRH.

Prawdziwe PPR charakteryzuje się sekwencyjnym rozwojem wszystkich etapów dojrzewania, ale tylko przedwczesnym, równoczesnym pojawieniem się wtórnych skutków działania androgenów (trądzik, zmiana zachowania, nastroju, zapachu ciała). Menarche, które zwykle występuje nie wcześniej niż 2 lata po pojawieniu się pierwszych oznak dojrzewania, może pojawić się znacznie wcześniej (po 0,5-1 roku) u dziewcząt z prawdziwym PPR. Rozwojowi drugorzędowych cech płciowych z konieczności towarzyszy przyspieszenie tempa wzrostu (ponad 6 cm rocznie) i wiek kostny (który wyprzedza wiek metrykalny). Ten ostatni postępuje szybko i prowadzi do przedwczesnego zamknięcia nasadowych stref wzrostu, co ostatecznie prowadzi do niskiego wzrostu.

1.2. Fałszywy PPR. Jest to spowodowane nadprodukcją androgenów lub estrogenów w jajnikach, jądrach, nadnerczach i innych narządach lub nadprodukcją gonadotropiny kosmówkowej (CG) przez guzy wydzielające CG, a także przyjmowaniem egzogennych estrogenów lub gonadotropin (fałszywy jatrogenny PPR). . Fałszywy PPR może być zarówno izoseksualny, jak i heteroseksualny (u dziewcząt - według typu męskiego, u chłopców - według kobiety). Fałszywy PPR jest zwykle niepełny, tj. nie występuje menarche i spermatogeneza (z wyjątkiem zespołu McCune i rodzinnej testotoksykozy).

Najczęstsze przyczyny powstawania fałszywego PPR: u dziewcząt - guzy jajnika wydzielające estrogeny (guz ziarniniakowy, luteoma), torbiele jajników, guzy nadnerczy lub wątroby wydzielające estrogeny, egzogenne przyjmowanie gonadotropin lub steroidów płciowych; u chłopców - wirylizujące formy wrodzonego przerostu nadnerczy (CAH), guzy nadnerczy lub wątroby wydzielające androgeny, zespół Itsenko-Cushinga, guzy jąder wydzielające androgeny, guzy wydzielające CG (w tym często w mózgu).

Heteroseksualne fałszywe PPR u dziewcząt może być związane z wirylizującymi postaciami CAH, guzami jajników, nadnerczy lub wątroby wydzielającymi androgeny, zespołem Itsenko-Cushinga; u chłopców - w przypadku guzów wydzielających estrogeny.

Obraz kliniczny izoseksualnej postaci fałszywego PPR jest taki sam jak w prawdziwym PPR, chociaż kolejność rozwoju drugorzędowych cech płciowych może być nieco inna. Dziewczęta mogą mieć krwawienie z macicy. W postaci heteroseksualnej dochodzi do przerostu tkanek dotkniętych nadmiarem hormonu i zaniku tych struktur, które normalnie wydzielają ten hormon w okresie dojrzewania. Dziewczynki mają adrenarche, hirsutyzm, trądzik, przerost łechtaczki, niski głos, męską sylwetkę, chłopcy mają ginekomastię i kobiece włosy łonowe. W obu postaciach fałszywego PPR zawsze występuje przyspieszenie wzrostu i znaczny postęp wieku kostnego.

1.3. Częściowy lub niepełny PPR:

  • przedwczesna izolacja thelarche. Częściej występuje u dziewcząt w wieku 6-24 miesięcy, a także w wieku 4-7 lat. Powodem jest wysoki poziom hormonów gonadotropowych, zwłaszcza hormonu folikulotropowego w osoczu krwi, co jest normalne u dzieci poniżej 2 roku życia, a także okresowe skoki estrogenów lub zwiększona wrażliwość gruczołów sutkowych na estrogeny. Objawia się jedynie wzrostem gruczołów sutkowych z jednej lub dwóch stron i najczęściej cofa się bez leczenia. Jeśli występuje również przyspieszenie wieku kostnego, jest to oceniane jako pośrednia forma PPR, wymagająca dokładniejszego monitorowania z kontrolą wieku kostnego i stanu hormonalnego;
  • przedwczesny odosobniony adrenarche wiąże się z wczesnym wzrostem wydzielania prekursorów testosteronu przez nadnercza, które stymulują wzrost włosów łonowych i pachowych. Może być wywołane niepostępującymi zmianami wewnątrzczaszkowymi powodującymi nadprodukcję ACTH (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zwłaszcza gruźlicy) lub być objawem późnej postaci CAH, guzów gonad i nadnerczy.

1.4. Choroby oraz zespoły, towarzyszący PPR:

  • zespół MAK-Kyuna-Albright. Jest to choroba wrodzona, częściej występująca u dziewcząt. Występuje we wczesnym wieku embrionalnym w wyniku mutacji genu odpowiedzialnego za syntezę białka G, przez którą sygnał jest przekazywany z kompleksu hormon-LH i receptor FSH do błony zarodkowej (LH - hormon luteinizujący , FSH - hormon folikulotropowy). W wyniku syntezy nieprawidłowego białka G dochodzi do nadmiernego wydzielania hormonów płciowych przy braku kontroli układu podwzgórzowo-przysadkowego. Inne hormony tropowe (TSH, ACTH, STH), osteoblasty, melanina, gastryna itp. oddziałują z receptorami poprzez białko G. po jednej stronie ciała lub twarzy oraz w górnej połowie tułowia, dysplazja kości i torbiele w obrębie kości rurkowe. Mogą występować inne zaburzenia endokrynologiczne (tyreotoksykoza, hiperkortyzolizm, gigantyzm). Często występują torbiele jajników, uszkodzenia wątroby, grasicy, polipy żołądkowo-jelitowe, patologia serca;
  • zespół rodzina testotoksykoza. Choroba dziedziczna, przenoszona w sposób autosomalny dominujący z niepełną penetracją, występuje tylko u mężczyzn. Spowodowana mutacją punktową w genie receptora LH i CG zlokalizowanym na komórkach Leydiga. W wyniku ciągłej stymulacji dochodzi do hiperplazji komórek Leydiga i nadmiernego wydzielania testosteronu niekontrolowanego przez LH. Objawy PPG pojawiają się u chłopców w wieku 3–5 lat, podczas gdy efekty androgenowe (trądzik, kłujący pot, pogłębienie głosu) mogą wystąpić już w 2 roku życia. Spermatogeneza jest aktywowana wcześnie. Płodność w wieku dorosłym często nie jest osłabiona;
  • zespół Russell-Silvera. Wada wrodzona, sposób dziedziczenia nieznany. Przyczyną rozwoju jest nadmiar hormonów gonadotropowych. Główne cechy: wewnątrzmaciczne opóźnienie rozwoju, niski wzrost, mnogie znamiona dysembriogenezy (mała trójkątna twarz „ptaka”, wąskie usta z obniżonymi kącikami, umiarkowanie niebieska twardówka, cienkie i łamliwe włosy na głowie), zaburzenia budowy szkieletu we wczesnym dzieciństwie (asymetria), skrócenie i skrzywienie V palca, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, plamy café-au-lait na skórze, anomalie nerek i PPR w wieku 5–6 lat u 30% dzieci;
  • podstawowy niedoczynność tarczycy. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że ze względu na stałe niedoczynność hormonu tyreotropowego w długotrwale nieleczonej pierwotnej niedoczynności tarczycy dochodzi do przewlekłej stymulacji hormonów gonadotropowych i rozwoju PPR ze wzrostem gruczołów sutkowych i niekiedy mlekotokiem. Mogą występować torbiele jajników.

W leczeniu prawdziwego PPR stosuje się analogi gonadoliberyny lub hormonu uwalniającego gonadotropiny (analogi gonadoliberyny są 50–100 razy bardziej aktywne niż hormon naturalny) w celu zahamowania wydzielania impulsowego hormonów gonadotropowych. Przepisywane są leki długo działające, w szczególności diferelina (3,75 mg lub 2 ml raz w miesiącu i / m). W wyniku terapii dochodzi do zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych, spowolnienia wzrostu i zatrzymania rozwoju płciowego.

Izolowane przedwczesne thelarche i adrenarche nie wymagają leczenia. W leczeniu guzów hormonalnie czynnych konieczna jest interwencja chirurgiczna, w przypadku pierwotnej niedoczynności tarczycy konieczna jest terapia zastępcza hormonami tarczycy (w celu zahamowania nadmiernego wydzielania TSH). CAH leczy się kortykosteroidową terapią zastępczą. Nie opracowano terapii zespołów McCune-Albrighta i rodzinnej testotoksykozy.

2. Opóźniony rozwój płciowy (ZPR). Charakteryzuje się brakiem wzrostu gruczołów sutkowych u dziewcząt w wieku 14 lat i starszych, u chłopców - brakiem wzrostu wielkości jąder w wieku 15 lat i starszych. Pojawienie się pierwszych oznak rozwoju seksualnego u dziewcząt w wieku od 13 do 14 lat, a u chłopców - od 14 do 15 lat uważa się za później seksualny rozwój i nie wymaga interwencji medycznej. Jeśli rozwój seksualny rozpoczął się w odpowiednim czasie, ale miesiączka nie nastąpi w ciągu 5 lat, mówią o odosobniony opóźniona miesiączka. Jeśli mówimy o prawdziwym opóźnieniu rozwoju seksualnego, wcale nie oznacza to obecności procesu patologicznego.

U 95% dzieci z upośledzeniem umysłowym występuje konstytucjonalne opóźnienie dojrzewania, w pozostałych 5% przypadków upośledzenie umysłowe jest spowodowane ciężkimi chorobami przewlekłymi, a nie pierwotną patologią endokrynną. Różnią się one: a) prostym opóźnieniem dojrzewania; b) hipogonadyzm pierwotny (hipergonadotropowy); c) hipogonadyzm wtórny (hipogonadotropowy).

2.1. Prosty opóźnienie dojrzewanie (PZP). Występuje najczęściej (95%), zwłaszcza u chłopców. Powody rozwoju:

  • dziedziczność i/lub konstytucja (przyczyna większości spraw PZP);
  • nieleczona patologia endokrynologiczna (niedoczynność tarczycy lub izolowany niedobór hormonu wzrostu, który pojawił się w wieku prawidłowego dojrzewania);
  • ciężkie choroby przewlekłe lub ogólnoustrojowe (kardiopatia, nefropatia, choroby krwi, choroby wątroby, przewlekłe infekcje, anoreksja psychogenna);
  • przeciążenie fizyczne (zwłaszcza u dziewcząt);
  • przewlekły stres emocjonalny lub fizyczny;
  • niedożywienie.

Klinicznie PZP charakteryzuje się brakiem oznak rozwoju płciowego, opóźnieniem wzrostu (począwszy od 11-12 roku życia, czasem wcześniej) oraz opóźnionym wiekiem kostnym.

Jedną z najbardziej wiarygodnych oznak PZP (jej niepatologicznej postaci) jest pełna zgodność wieku kostnego dziecka z wiekiem chronologicznym, co odpowiada jego rzeczywistemu wzrostowi. Innym równie wiarygodnym kryterium klinicznym jest stopień dojrzałości zewnętrznych narządów płciowych, czyli wielkość jąder, która w przypadku PZP (2,2–2,3 cm długości) graniczy z prawidłowymi rozmiarami charakteryzującymi początek rozwoju płciowego.

Test z gonadotropiną kosmówkową (CG) jest bardzo pouczający diagnostycznie. Polega na stymulacji komórek Leydiga w jądrach, które produkują testosteron. Zwykle po wprowadzeniu hCG następuje 5-10-krotny wzrost poziomu testosteronu w surowicy krwi.

Najczęściej w przypadku PPD nie jest wymagane żadne leczenie. Czasami, aby uniknąć niepożądanych konsekwencji psychologicznych, zalecana jest terapia substytucyjna małymi dawkami sterydów płciowych.

2.2. Podstawowy (hipergonadotropowy) hipogonadyzm. Rozwija się z powodu defektu na poziomie gonad.

1) Wrodzony podstawowy hipogonadyzm (HSV) występuje w następujących chorobach:

  • wewnątrzmaciczna dysgenezja gonad, może być łączona z zespołem Shereshevsky'ego-Turnera (kariotyp 45, XO), zespołem Klinefeltera (kariotyp 47, XXY);
  • wrodzone zespoły niezwiązane z nieprawidłowościami chromosomalnymi (20 zespołów związanych z hipogonadyzmem hipergonadotropowym, takie jak zespół Noonana itp.);
  • wrodzony anorchizm (brak jąder). Rzadka patologia (1 na 20 000 noworodków) stanowi zaledwie 3-5% wszystkich przypadków wnętrostwa. Rozwija się na skutek zaniku gonad w późniejszych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego, po zakończeniu procesu różnicowania płciowego. Przyczyną anorchizmu jest przypuszczalnie uraz (skręt) jąder lub zaburzenia naczyniowe. Dziecko przy urodzeniu ma męski fenotyp. Jeśli agenezja jąder nastąpi z powodu upośledzonej syntezy testosteronu w 9-11 tygodniu ciąży, fenotypem dziecka przy urodzeniu będzie kobieta;
  • prawdziwa dysgenezja gonad (fenotyp żeński, kariotyp 46, XX lub 46, XY, obecność wadliwego chromosomu płciowego, w wyniku czego gonady prezentowane są w postaci prymitywnych nici);
  • zaburzenia genetyczne w produkcji enzymów biorących udział w syntezie hormonów płciowych;
  • niewrażliwość na androgeny z powodu zaburzeń genetycznych aparatu receptorowego, gdy gonady funkcjonują normalnie, ale tkanki obwodowe ich nie postrzegają: zespół feminizacji jąder, fenotyp żeński lub męski, ale ze spodziectwem (wrodzony niedorozwój cewki moczowej, w którym jej zewnętrzny otwór otwiera się na dolnej powierzchni prącia, na mosznie lub w kroczu) i mikropenia (mały penis).

2) Nabyty podstawowy hipogonadyzm (PPG). Przyczyny rozwoju: radio lub chemioterapia, uraz gonad, operacja gonad, choroby autoimmunologiczne, zakażenie gonad, nieleczona wnętrostwo u chłopców. Środki przeciwnowotworowe, zwłaszcza środki alkilujące i metylohydrazyny, uszkadzają komórki Leydiga i komórki spermatogenne. W wieku przedpokwitaniowym uszkodzenia są minimalne, ponieważ komórki te są w stanie uśpienia i są mniej wrażliwe na cytotoksyczne działanie leków przeciwnowotworowych.

W wieku pokwitania leki te mogą powodować nieodwracalne zmiany w nabłonku spermatogennym. Często pierwotny hipogonadyzm rozwija się w wyniku przeszłych infekcji wirusowych (wirus świnki, wirusy Coxsackie B i ECHO). Czynność gonad jest upośledzona po wysokich dawkach cyklofosfamidu i napromienianiu całego ciała w ramach przygotowań do przeszczepu szpiku kostnego. Istnieją takie warianty PPG:

  • BCP bez hiperandrogenizacja. Częściej jest to spowodowane procesem autoimmunologicznym w jajnikach. Charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju płciowego (w przypadku całkowitej niewydolności jąder) lub, przy niepełnym ubytku, spowolnieniem dojrzewania, gdy występuje pierwotny lub wtórny brak miesiączki;
  • PPG z hiperandrogenizacją. Może być spowodowany zespołem policystycznych jajników (PCOS) lub obecnością wielu torbieli pęcherzykowych jajników. Charakteryzuje się obecnością spontanicznego dojrzewania u dziewcząt, ale towarzyszy mu naruszenie cyklu miesiączkowego;
  • wiele mieszki włosowe Jajników. Mogą rozwijać się u dziewczynek w każdym wieku. Najczęściej nie obserwuje się oznak przedwczesnego rozwoju seksualnego, torbiele mogą samoistnie ustępować.

Obraz kliniczny PPG zależy od etiologii zaburzenia. Wtórne cechy płciowe są całkowicie nieobecne lub włosy łonowe są obecne ze względu na terminowe normalne dojrzewanie nadnerczy, jednak z reguły to nie wystarczy. W przypadku PCOS wykrywa się trądzik, hirsutyzm, otyłość, hiperinsulinizm, łysienie, brak powiększenia łechtaczki i historię przedwczesnego pubarche.

Leczenie przez endokrynologa. W PCOS przepisuje się hormonalną terapię zastępczą z umiarkowanymi dawkami estrogenów doustnie wraz z progestagenami.

2.3. Wtórny (hipogonadotropowy) hipogonadyzm (VG). Rozwija się z powodu defektu syntezy hormonów na poziomie podwzgórzowo-przysadkowym (FSH, LH - niski). Może być wrodzony lub nabyty. Przyczyny wrodzonego VH:

  • zespół Kallmana (izolowany niedobór gonadotropiny i anosmia) (patrz choroby dziedziczne);
  • Zespół Lyncha (izolowany niedobór gonadotropiny, anosmia i rybia łuska);
  • zespół Johnsona (izolowany niedobór gonadotropiny, anosmia, łysienie);
  • zespół Pasqualini lub zespół niskiego LH, zespół płodnego eunucha (patrz choroby dziedziczne);
  • niedobór hormonów gonadotropowych (FSH, LH) w przebiegu mnogiej niewydolności przysadki (niedoczynność i wieloniedoczynność przysadki);
  • Zespół Pradera-Williego (patrz choroby dziedziczne).

Najczęstszą przyczyną nabytego VH są guzy okolicy podwzgórzowo-przysadkowej (czaszkogardlaka, rozrodczaka, gwiaździaka nadsiodłowego, glejaka chiazmatycznego). VH może być również popromienny, pooperacyjny, poinfekcyjny (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu) oraz z powodu hiperprolaktynemii (częściej prolactinoma).

Hiperprolaktynemia zawsze prowadzi do hipogonadyzmu. Klinicznie objawia się u dorastających dziewcząt brakiem miesiączki, u chłopców ginekomastią. Leczenie polega na dożywotnim zastępowaniu sterydów płciowych przed ukończeniem 13. roku życia u chłopców i przed 11. rokiem życia u dziewcząt.

wnętrostwo charakteryzuje się brakiem wyczuwalnych jąder w mosznie w obecności prawidłowego fenotypu męskiego. Występuje u 2-4% chłopców donoszonych i 21% wcześniaków. Zwykle zejście jąder płodu występuje między 7. a 9. miesiącem ciąży ze względu na wzrost poziomu łożyskowej gonadotropiny kosmówkowej (CG).

Przyczyny wnętrostwa są różne:

  • niedobór gonadotropin lub testosteronu u płodu lub noworodka lub niewystarczające spożycie hCG z łożyska do krwi;
  • dysgenezja jąder, w tym nieprawidłowości chromosomalne;
  • procesy zapalne podczas rozwoju wewnątrzmacicznego (zapalenie jąder i zapalenie otrzewnej płodu), w wyniku których jądra i powrózek nasienny rosną razem, co zapobiega opadaniu jąder;
  • autoimmunologiczne uszkodzenie komórek gonadotropowych przysadki;
  • anatomiczne cechy budowy wewnętrznych dróg rodnych (wąskość kanału pachwinowego, niedorozwój pochwy otrzewnej i moszny itp.);
  • wnętrostwo można łączyć z wrodzonymi wadami rozwojowymi i zespołami;
  • u wcześniaków jądra mogą zejść do moszny w 1. roku życia, co zdarza się w ponad 99% przypadków.

Leczenie wnętrostwa rozpoczyna się jak najwcześniej, od 9 miesiąca życia. Rozpoczyna się terapią lekową ludzką gonadotropiną kosmówkową. Leczenie jest skuteczne w 50% w przypadku obustronnego wnętrostwa i 15% w przypadku jednostronnego wnętrostwa. Przy nieskutecznym leczeniu wskazana jest interwencja chirurgiczna.

Mikrośpiewanie charakteryzuje się małym penisem, który ma mniej niż 2 cm przy urodzeniu lub mniej niż 4 cm w wieku przedpokwitaniowym. Przyczyny mikropenii:

  • hipogonadyzm wtórny (izolowany lub połączony z innymi niedoborami przysadki, zwłaszcza niedoborem hormonu wzrostu);
  • hipogonadyzm pierwotny (choroby chromosomowe i niechromosomalne, zespoły);
  • niepełna forma oporności na androgeny (izolowana mikropenia lub w połączeniu z naruszeniami różnicowania płciowego, objawiającymi się nieokreślonymi genitaliami);
  • wrodzone anomalie ośrodkowego układu nerwowego (wady w pośrodkowych strukturach mózgu i czaszki, dysplazja przegrodowo-oczna, hipoplazja lub aplazja przysadki mózgowej);
  • mikropenia idiopatyczna (nie ustalono przyczyny jej rozwoju).

W leczeniu mikropenii przepisywane są domięśniowe wstrzyknięcia przedłużonych pochodnych testosteronu. Przy częściowej oporności na androgeny skuteczność terapii jest znikoma. Jeśli nie ma żadnego efektu we wczesnym dzieciństwie, pojawia się problem ponownej oceny płci.

Cechy rozwoju płciowego, możliwe anomalie płciowe u pacjentów z przedwczesnym rozwojem płciowym i opóźnionym rozwojem płciowym są znane tylko ogólnie. Przedwczesnemu rozwojowi seksualnemu zwykle towarzyszy wczesny początek pożądania seksualnego, hiperseksualność, wczesny początek aktywności seksualnej i wysokie prawdopodobieństwo rozwoju perwersji seksualnych. Opóźnienie rozwoju seksualnego jest najczęściej związane z późnym pojawieniem się i osłabieniem popędu seksualnego aż do aseksualności.

W.W. Kovalev (1979) zwraca uwagę, że wśród szczątkowo-organicznych zaburzeń psychopatycznych szczególne miejsce zajmują stany psychopatyczne z przyspieszonym tempem dojrzewania, badane w kierowanej przez niego klinice K.S. Lebedinsky (1969). Głównymi przejawami tych stanów są zwiększona pobudliwość afektywna i gwałtowny wzrost popędów. U dorastających chłopców dominuje składowa pobudliwości afektywnej z eksplozywnością i agresywnością. W stanie namiętności pacjenci mogą rzucić się nożem, rzucić w kogoś przedmiotem, który przypadkowo wpadł pod pachę. Czasami, u szczytu afektu, dochodzi do zawężenia świadomości, co sprawia, że ​​zachowanie nastolatków jest szczególnie niebezpieczne. Narasta konflikt, ciągła gotowość do uczestniczenia w kłótniach i walkach. Możliwa dysforia z napiętym, złośliwym afektem. Dziewczęta rzadziej są agresywne. Ich wybuchy afektywne mają barwę histeroidową, wyróżniają się groteskowym, teatralnym charakterem ich zachowań (okrzyki, załamania rąk, gesty rozpaczy, demonstracyjne próby samobójcze itp.). Na tle zawężonej świadomości mogą wystąpić napady afektywno-ruchowe.

W przejawach stanów psychopatycznych z przyspieszonym tempem dojrzewania u dorastających dziewcząt na pierwszy plan wysuwa się zwiększone pożądanie seksualne, czasami nabierające nieodpartego charakteru. W związku z tym wszystkie zachowania i zainteresowania takich pacjentów mają na celu urzeczywistnienie pożądania seksualnego. Dziewczyny nadużywają kosmetyków, nieustannie poszukują znajomości z mężczyznami, młodych mężczyzn, nastolatkami, niektóre z nich już w wieku 12-13 lat prowadzą intensywne życie seksualne, uprawiając seks z przypadkowymi znajomymi, często stają się ofiarami pedofilów, osób z inne perwersje seksualne, patologia weneryczna .

Szczególnie często nastolatki z przyspieszonym rozwojem seksualnym angażują się w aspołeczne firmy, zaczynają żartować sprośnie i besztać, palić, pić alkohol i narkotyki oraz popełniać wykroczenia. Łatwo dają się wciągnąć do burdeli, gdzie również doświadczają perwersji seksualnych. Ich zachowanie wyróżnia zarozumiałość, arogancja, nagość, brak opóźnień moralnych, cynizm. Wolą ubierać się w szczególny sposób: głośno karykaturalnie, z przesadnym przedstawieniem drugorzędnych cech płciowych, przyciągając tym samym uwagę konkretnej publiczności.

Niektóre nastolatki mają tendencję do wymyślania treści seksualnych. Najczęściej zdarzają się oszczerstwa od kolegów z klasy, nauczycieli, znajomych, krewnych, że są ofiarami prześladowań seksualnych, gwałtów, że są w ciąży. Oszczerstwa mogą być tak zręczne, żywe i przekonujące, że zdarzają się nawet pomyłki sądowe, nie mówiąc już o trudnych sytuacjach, w jakich znajdują się ofiary oszczerstw. Fantazje seksualne są niekiedy wyrażane w pamiętnikach, a także w listach, często zawierających różne groźby, obsceniczne wyrażenia itp., które nastoletnie dziewczęta piszą do siebie, zmieniając pismo, w imieniu wyimaginowanych wielbicieli. Takie listy mogą stać się źródłem konfliktu w szkole, a czasem skutkować wszczęciem postępowania karnego.

Niektóre dziewczyny z przedwczesnym dojrzewaniem wychodzą z domu, uciekają ze szkół z internatem, błąkają się. Zwykle tylko nieliczni zachowują zdolność krytycznej oceny swojego stanu i zachowania oraz przyjmują pomoc medyczną. Rokowanie w takich przypadkach może być korzystne.

3) nerwicowy zespoły. Są to zaburzenia nerwicowego poziomu odpowiedzi spowodowane przez resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i charakteryzują się cechami objawów i dynamiki, które nie są charakterystyczne dla nerwic (Kovalev V.V., 1979). Pojęcie nerwicy okazało się z różnych powodów skompromitowane i jest obecnie używane raczej w sensie warunkowym. Wydaje się, że to samo dzieje się z pojęciem „zespołów podobnych do nerwic”.

Do niedawna w rosyjskiej psychiatrii dziecięcej opisywano różne zaburzenia nerwicowe, takie jak lęki nerwicowe (płynące jak ataki paniki), stany przypominające nerwicę seneopatyczno-hipochondryczną, zaburzenia histeryczne (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970). ; Kovalev V.V., 1971; i inni). Podkreślono, że układowe lub jednoobjawowe stany przypominające nerwicę występują szczególnie często u dzieci i młodzieży: tiki, jąkanie, moczenie, zaburzenia snu, zaburzenia apetytu (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973; Gridnev S.A. , 1974 i inne).

Zauważono, że zaburzenia nerwicowe, w porównaniu z nerwicowymi, są bardziej odporne, podatne na przewlekłe leczenie, oporność na działania terapeutyczne, słabą reakcję osobowości na defekt, a także obecność łagodnej lub umiarkowanej psycho- objawy organiczne i resztkowe mikroobjawy neurologiczne. Wyraźne objawy psychoorganiczne ograniczają możliwości reakcji nerwicowej, a objawy nerwicowe w takich przypadkach schodzą na dalszy plan.

4) zespoły psychopatyczne. Ogólne podstawy stanów psychopatycznych związanych z konsekwencjami wczesnych i poporodowych organicznych uszkodzeń mózgu u dzieci i młodzieży, jak V.V. Kovalev (1979) jest wariantem zespołu psychoorganicznego z defektem emocjonalno-wolicyjnych właściwości osobowości. Ten ostatni, według G.E. Sukhareva (1959) przejawia się mniej lub bardziej wyraźnym niedoborem najwyższych cech osobowości (brak zainteresowań intelektualnych, duma, zróżnicowany stosunek emocjonalny do innych, słabość postaw moralnych itp.), naruszeniem instynktownego życia (odhamowanie i sadystyczne wypaczenie instynktu samozachowawczego, zwiększony apetyt), niedostateczne skupienie i impulsywność procesów umysłowych i zachowań, a u małych dzieci dodatkowo odhamowanie motoryczne i osłabienie aktywnej uwagi.

Na tym tle mogą dominować niektóre cechy osobowości, co umożliwia identyfikację pewnych zespołów szczątkowo-organicznych stanów psychopatycznych. Więc, MI Lapides i A.V. Vishnevskaya (1963) wyróżnia 5 takich zespołów: 1) infantylizm organiczny; 2) zespół niestabilności psychicznej; 3) zespół zwiększonej pobudliwości afektywnej; 4) zespół impulsywno-epilepoidalny; 5) zespół zaburzenia skłonności. Najczęściej, zdaniem autorów, występuje zespół niestabilności psychicznej i zespół zwiększonej pobudliwości afektywnej.

Według G.E. Sukhareva (1974) należy mówić tylko o 2 typach rezydualnych stanów psychopatycznych.

Pierwszy typ to bez hamulców. Charakteryzuje się niedorozwojem wolicjonalnej aktywności, słabością wolicjonalnych opóźnień, przewagą motywu czerpania przyjemności z zachowania, niestabilnością przywiązań, brakiem miłości własnej, słabą reakcją na karę i naganę, brakiem celowości procesów umysłowych, zwłaszcza myślenie, a ponadto przewaga euforycznego tła nastroju, beztroski, frywolności i odhamowania.

Drugi typ to materiał wybuchowy. Charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością afektywną, wybuchowością afektu, a jednocześnie utkniętym, długotrwałym charakterem negatywnych emocji. Charakterystyczne jest także odhamowanie popędów pierwotnych (wzrost seksualności, żarłoczności, skłonność do włóczęgostwa, czujność i nieufność wobec dorosłych, skłonność do dysforii), a także inercja myślenia.

G.E. Sukhareva zwraca uwagę na niektóre cechy somatyczne obu opisanych typów. U dzieci należących do typu niehamującego występują oznaki infantylizmu fizycznego. Dzieci typu wybuchowego wyróżniają się dysplastyczną sylwetką (są krępe, ze skróconymi nogami, stosunkowo dużą głową, asymetryczną twarzą i szerokimi rękami o krótkich palcach).

Surowa natura zaburzeń behawioralnych zwykle pociąga za sobą wyraźne niedostosowanie społeczne i często niezdolność dzieci do pozostania w placówkach opiekuńczych dla dzieci w wieku przedszkolnym i uczęszczania do szkoły (Kovalev V.V., 1979). Wskazane jest przeniesienie takich dzieci do indywidualnej edukacji w domu lub kształcenie i kształcenie w wyspecjalizowanych placówkach (specjalistyczne sanatoria przedszkolne dla dzieci z organicznymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego, szkoły w niektórych szpitalach psychiatrycznych itp., jeśli istnieją). W każdym razie edukacja włączająca takich pacjentów w szkole publicznej, a także dzieci z upośledzeniem umysłowym i innymi niepełnosprawnościami jest niewłaściwa.

Mimo to długoterminowe rokowanie resztkowo-organicznych stanów psychopatycznych w znacznej części przypadków może być stosunkowo korzystne: psychopatyczne zmiany osobowości są częściowo lub całkowicie wygładzone, a akceptowalne przystosowanie społeczne osiąga się u 50% pacjentów (Parkhomenko A.A., 1938; Kolesova VIA, 1974; i in.).

Konsekwencje wczesnych zmian resztkowo-organicznych ośrodkowego układu nerwowego z zespołami mózgowymi, nerwicowymi, psychopatycznymi. Organiczny infantylizm psychiczny. Zespół psychoorganiczny. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci. Mechanizmy dezadaptacji społecznej i szkolnej, zapobieganie i korygowanie szczątkowych skutków organicznej niewydolności mózgu i zespołu nadpobudliwości dziecięcej.

Resztkowe zmiany organiczne OUN

Wykład XIV.

Jaki, Pana(i) zdaniem, jest rodzina dziecka ze schizofrenią, którego historię przypadku przedstawiono w poprzednim wykładzie?

Jak myślisz, który specjalista jest liderem w pracy korekcyjnej z dzieckiem autystycznym?

WCZESNA RESZTKOWA-ORGANICZNA NIEWYDOLNOŚĆ MÓZGU u dzieci - stan spowodowany uporczywymi konsekwencjami uszkodzenia mózgu (wczesne wewnątrzmaciczne uszkodzenie mózgu, uraz porodowy, urazowe uszkodzenie mózgu we wczesnym dzieciństwie, choroby zakaźne). Istnieją poważne powody, by sądzić, że w ostatnich latach liczba dzieci z następstwami wczesnych resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego wzrasta, chociaż prawdziwe rozpowszechnienie tych schorzeń nie jest znane.

Przyczyny nasilenia resztkowych skutków szczątkowo-organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w ostatnich latach są zróżnicowane. Należą do nich problemy środowiskowe, w tym skażenie chemiczne i radiacyjne wielu miast i regionów Rosji, niedożywienie, nieuzasadnione nadużywanie narkotyków, niesprawdzone i często szkodliwe suplementy diety itp. Pod wieloma względami zmieniły się również zasady wychowania fizycznego dziewcząt - przyszłych matek, których rozwój jest często zaburzony z powodu częstych chorób somatycznych, siedzącego trybu życia, ograniczeń ruchu, świeżego powietrza, wykonalnych prac domowych lub wręcz przeciwnie, nadmierne uprawianie sportów zawodowych, a także do wczesnego rozpoczynania palenia, picia alkoholu, substancji toksycznych i narkotyków. Niewłaściwe odżywianie i ciężka praca fizyczna kobiety w ciąży, doświadczenia psychiczne związane z niekorzystną sytuacją rodzinną lub niechcianą ciążą, nie mówiąc już o używaniu alkoholu i narkotyków w czasie ciąży, zaburzają jej prawidłowy przebieg i niekorzystnie wpływają na rozwój wewnątrzmaciczny dziecka. Wynik niedoskonałej opieki medycznej, przede wszystkim brak jakichkolwiek wyobrażeń kontyngentu medycznego poradni przedporodowych o psychoterapeutycznym podejściu do kobiety w ciąży, pełnoprawny patronat w czasie ciąży, nieformalna praktyka przygotowania kobiet w ciąży do porodu i nie zawsze wykwalifikowana opieka położnicza , to urazy porodowe, które zaburzają normalny rozwój dziecka i mają wpływ na całe jego życie. Wprowadzona praktyka „planowania porodu”, „regulacji porodu” często doprowadzana jest do punktu absurdu, okazując się przydatna nie dla rodzącej i noworodka, ale dla personelu szpitala położniczego, który otrzymał zalegalizowane prawo do planowania wakacji. Dość powiedzieć, że w ostatnich latach dzieci rodzą się nie głównie w nocy lub nad ranem, kiedy mają się urodzić zgodnie z prawami biologicznymi, ale w pierwszej połowie dnia, kiedy nowa zmiana zastępuje zmęczenie. personel. Nieuzasadnione wydaje się również nadmierne zamiłowanie do cesarskiego cięcia, w którym nie tylko matka, ale i dziecko przez dość długi czas otrzymuje znieczulenie, które jest mu zupełnie obojętne. Powyższe to tylko część przyczyn wzrostu wczesnych resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego.



W pierwszych miesiącach życia dziecka organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się w postaci objawów neurologicznych wykrywanych przez neurologa dziecięcego i wszystkich znanych objawów zewnętrznych: drżenie rąk, podbródek, hipertoniczność mięśni , wczesne trzymanie głowy, odchylanie jej do tyłu (gdy dziecko wydaje się patrzeć na coś za plecami), niepokój, płaczliwość, nieuzasadniony krzyk, przerywany sen nocny, opóźnienie w powstawaniu funkcji ruchowych i mowy. W pierwszym roku życia wszystkie te objawy pozwalają neuropatologowi zarejestrować dziecko pod kątem konsekwencji urazu porodowego i przepisać leczenie (cerebrolizyna, cynaryzyna, cavinton, witaminy, masaż, gimnastyka). Intensywne i odpowiednio zorganizowane leczenie w lżejszych przypadkach ma z reguły pozytywny skutek, a do pierwszego roku życia dziecko zostaje wykreślone z rejestru neurologicznego, a od kilku lat wychowane w domu dziecko nie budzi większego niepokoju dla rodziców, z możliwym wyjątkiem pewnego opóźnienia w rozwoju mowy. Tymczasem już po umieszczeniu w przedszkolu uwagę zaczynają przykuwać cechy dziecka, które są objawami szczątkowo-organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - cerebrastenii, zaburzeń nerwicowych, nadpobudliwości i infantylizmu psychicznego.

Najczęstszą konsekwencją resztkowej organicznej niewydolności mózgu jest zespół mózgowo-rdzeniowy. Zespół cerebrosteniczny charakteryzuje się wyczerpaniem (niezdolność do koncentracji przez długi czas), zmęczeniem, niestabilnością nastroju związaną z drobnymi okolicznościami zewnętrznymi lub zmęczeniem, nietolerancją głośnych dźwięków, jasnego światła, a w większości przypadków towarzyszy zauważalny i długotrwały spadek pracy zdolności, zwłaszcza przy znacznym stresie intelektualnym. Dzieci w wieku szkolnym mają mniejsze zapamiętywanie i zatrzymywanie materiałów edukacyjnych w pamięci. Wraz z tym obserwuje się drażliwość przybierającą postać wybuchowości, płaczu, kapryśności. Stany mózgowo-mózgowe spowodowane wczesnym uszkodzeniem mózgu stają się źródłem trudności w rozwijaniu umiejętności szkolnych (pisanie, czytanie, liczenie). Możliwy jest lustrzany charakter pisania i czytania. Szczególnie częste są zaburzenia mowy (opóźnienie w rozwoju mowy, braki artykulacyjne, spowolnienie lub odwrotnie, nadmierna szybkość mowy).

Częstymi objawami cerebrostenii mogą być bóle głowy pojawiające się po przebudzeniu lub zmęczenie pod koniec lekcji, którym towarzyszą zawroty głowy, nudności i wymioty. Często takie dzieci mają nietolerancję transportu z zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami i uczuciem oszołomienia. Nie tolerują również ciepła, duszności, dużej wilgotności, reagując na nie szybkim tętnem, wzrostem lub spadkiem ciśnienia krwi i omdleniami. Wiele dzieci z zaburzeniami mózgowo-rdzeniowymi nie toleruje karuzeli i innych ruchów skręcających, które również powodują zawroty głowy, oszołomienie i wymioty.

W sferze motorycznej cerebrostenia przejawia się w dwóch równie powszechnych wariantach: letargu i bezwładności lub przeciwnie, odhamowaniu motorycznym. W pierwszym przypadku dzieci wyglądają na ospałe, nie są wystarczająco aktywne, są powolne, długo angażują się w pracę, potrzebują znacznie więcej czasu niż zwykłe dzieci, aby zrozumieć materiał, rozwiązać problemy, wykonać ćwiczenia, przemyśleć odpowiedzi; tło nastroju jest najczęściej zmniejszone. Takie dzieci stają się szczególnie nieproduktywne w zajęciach po 3-4 lekcjach i pod koniec każdej lekcji, gdy są zmęczone, stają się senne lub marudne. Zmuszone są położyć się, a nawet spać po powrocie ze szkoły, wieczorami są ospali, bierni; z trudem, niechętnie, przez bardzo długi czas przygotowując pracę domową; trudności z koncentracją, a zmęczenie nasilają bóle głowy. W drugim przypadku obserwuje się nerwowość, nadmierną aktywność ruchową i niepokój, co uniemożliwia dziecku nie tylko angażowanie się w celowe zajęcia edukacyjne, ale nawet granie w grę wymagającą uwagi. Jednocześnie wraz ze zmęczeniem wzrasta nadpobudliwość ruchowa dziecka, staje się coraz bardziej nieuporządkowana, chaotyczna. Nie da się zaangażować takiego dziecka wieczorami w konsekwentną grę, a w latach szkolnych - w odrabianie pracy domowej, powtarzanie przeszłości, czytanie książek; prawie nie kładzie się spać na czas, więc z dnia na dzień śpi znacznie mniej niż w jego wieku.

Wiele dzieci z konsekwencjami wczesnej resztkowej organicznej niewydolności mózgu ma cechy dysplazji (deformacja czaszki, twarzoczaszki, małżowiny usznej, hiperteloryzm - szeroko rozstawione oczy, wysokie podniebienie, nieprawidłowy wzrost zębów, prognatyzm - wystająca górna szczęka itp.).

W związku z opisanymi powyżej zaburzeniami dzieci w wieku szkolnym już od klas pierwszych, przy braku indywidualnego podejścia do nauki i trybu, doświadczają dużych trudności w przystosowaniu się do szkoły. Są więcej niż ich zdrowi rówieśnicy, przesiedzają lekcje i jeszcze bardziej się dekompensują, bo potrzebują dłuższego i pełniejszego wypoczynku niż zwykłe dzieci. Mimo wszelkich wysiłków z reguły nie otrzymują zachęty, a wręcz przeciwnie, podlegają karom, ciągłym uwagom, a nawet ośmieszaniu. Po mniej więcej długim czasie przestają zwracać uwagę na swoje porażki, gwałtownie spada zainteresowanie nauką i pojawia się pragnienie łatwej rozrywki: oglądania wszystkich programów telewizyjnych bez wyjątku, gier na świeżym powietrzu i wreszcie ochoty na towarzystwo własnego rodzaju. Jednocześnie dochodzi już do bezpośredniego zaniedbywania zajęć szkolnych: nieobecności, odmowy uczęszczania na zajęcia, uciekinierów, włóczęgostwa, wczesnego picia, co często prowadzi do kradzieży domu. Należy zauważyć, że resztkowa organiczna niewydolność mózgu w znacznym stopniu przyczynia się do szybkiego pojawienia się uzależnienia od alkoholu, narkotyków i innych substancji psychoaktywnych.

zespół nerwicowy u dziecka z resztkowym uszkodzeniem organicznym ośrodkowego układu nerwowego charakteryzuje się stabilnością, monotonią, stabilnością objawów i małą zależnością od okoliczności zewnętrznych. W tym przypadku do zaburzeń nerwicowych zalicza się tiki, moczenie, nietrzymanie stolca, jąkanie, mutyzm, objawy obsesyjne – lęki, wątpliwości, lęki, ? ruch.

Powyższa obserwacja ilustruje zespoły mózgowe i nerwicowe u dziecka z wczesną resztkową zmianą organiczną OUN.

Kostia, 11 lat.

Drugie dziecko w rodzinie. Urodził się z ciąży, która przebiegała z zatruciem w pierwszej połowie (nudności, wymioty), groźbą poronienia, obrzękiem i podwyższonym ciśnieniem krwi w drugiej połowie. Poród 2 tygodnie przed terminem, urodził się z podwójnym splątaniem pępowiny, w niebieskiej asfiksji, z krzykiem po resuscytacji. Waga urodzeniowa 2700 g. Przymocowana do piersi trzeciego dnia. Ssał ospale. Wczesny rozwój z opóźnieniem: zaczął chodzić w wieku 1 roku 3 miesiące, wypowiada pojedyncze słowa od 1 roku 10 miesięcy, mowa frazowa - od 3 lat. Do drugiego roku życia był bardzo niespokojny, marudny i miał dużo przeziębień. Do 1 roku była obserwowana przez neuropatologa na drżenie rąk, podbródek, hipertoniczność, drgawki (2 razy) w wysokiej temperaturze na tle ostrej choroby układu oddechowego. Do drugiego roku życia był bardzo niespokojny, marudny i miał dużo przeziębień. Dorastał cichy, wrażliwy, nieaktywny, niezręczny. Był nadmiernie przywiązany do matki, nie pozwalał jej odejść, bardzo długo przyzwyczajał się do przedszkola: nie jadł, nie spał, nie bawił się z dziećmi, prawie cały dzień płakał, odmawiał zabawek. Do 7 roku życia cierpiał na nocne nietrzymanie moczu. Bał się być sam w domu, zasypiał tylko przy świetle nocnej lampki iw obecności matki, bał się psów, kotów, szlochał, opierał się, gdy zabierano go do kliniki. Przy stresie emocjonalnym, przeziębieniach, kłopotach w rodzinie chłopiec miał mruganie i stereotypowe ruchy ramion, które zniknęły wraz z wyznaczeniem małych dawek środków uspokajających lub ziół uspokajających. Mowa cierpiała z powodu nieprawidłowej wymowy wielu dźwięków i stała się jasna dopiero w wieku 7 lat, po zajęciach logopedycznych. Do szkoły chodziłam od 7,5 roku życia, chętnie, szybko zapoznałam się z dziećmi, ale prawie nie rozmawiałam z nauczycielem przez 3 miesiące. Odpowiadał na pytania bardzo cicho, zachowywał się nieśmiało, niepewnie. Zmęczony 3 lekcją, „leżąc” na biurku, nie mógł wchłonąć materiału edukacyjnego, przestał rozumieć wyjaśnienia nauczyciela. Po szkole szedł spać i czasami zasypiał. Lekcje prowadzone tylko w obecności dorosłych, często wieczorami narzekali na ból głowy, któremu często towarzyszyły nudności. Spałem niespokojnie. Nie wytrzymał jazdy autobusem i samochodem - odnotowano mdłości, wymioty, zbladł, spocił się. Źle się czułem w pochmurne dni; w tym czasie głowa prawie zawsze bolała, odnotowywano zawroty głowy, obniżony nastrój i letarg. Latem i jesienią czułam się lepiej. Stan pogarszał się przy dużych obciążeniach, po przebytych chorobach (ostre infekcje dróg oddechowych, zapalenie migdałków, infekcje wieku dziecięcego). Studiował na „4” i „3”, choć według innych wyróżniała go dość wysoka inteligencja i dobra pamięć. Miał przyjaciół, spacerował samotnie po podwórku, ale wolał spokojne zabawy w domu. Zaczął uczyć się w szkole muzycznej, ale uczęszczał do niej niechętnie, płakał, skarżył się na zmęczenie, bał się, że nie będzie miał czasu na odrabianie lekcji, stał się rozdrażniony, niespokojny.

Od 8 roku życia, zgodnie z zaleceniami psychiatry, dwa razy w roku – w listopadzie i marcu – otrzymywał kurację diuretykami, nootropilem (lub cerebrolizyną w zastrzykach), Cavintonem i mieszanką uspokajającą. W razie potrzeby wyznaczano dodatkowy dzień wolny. W trakcie leczenia stan chłopca znacznie się poprawił: rzadziej występowały bóle głowy, ustąpiły tiki, stał się bardziej niezależny i mniej bojaźliwy, poprawiły się jego wyniki w nauce.

W tym przypadku mówimy o wyraźnych objawach zespołu mózgowo-mózgowego, działających w połączeniu z objawami podobnymi do nerwicy (tiki, moczenie, lęki elementarne). Tymczasem jednak, przy odpowiedniej opiece lekarskiej, właściwej taktyce leczenia i oszczędnym reżimie, dziecko w pełni przystosowało się do warunków szkoły.

Organiczne uszkodzenie OUN można również wyrazić w zespół psychoorganiczny (encefalopatia), charakteryzujące się większym nasileniem zaburzeń i zawierające, wraz ze wszystkimi opisanymi powyżej objawami cerebrostenii, utratę pamięci, zmniejszenie produktywności aktywności intelektualnej, zmianę afektywności („nietrzymanie afektywne”). Cechy te nazywane są triadą Waltera-Buhela. Inkontynencja afektywna może objawiać się nie tylko nadmierną pobudliwością afektywną, niewystarczająco gwałtowną i eksplozywną manifestacją emocji, ale także osłabieniem afektywnym, które obejmuje wyraźny stopień labilności emocjonalnej, przeczulicą emocjonalną z nadmierną wrażliwością na wszelkie bodźce zewnętrzne: najmniejsze zmiany w sytuacja, nieoczekiwane słowo, ponieważ pacjent ma nieodparte i niemożliwe do naprawienia burzliwe stany emocjonalne: płacz, szloch, złość itp. n. Upośledzenie pamięci w zespole psychoorganicznym waha się od jego lekkiego osłabienia do wyraźnych zaburzeń pamięciowych (na przykład trudności w zapamiętywaniu chwilowych wydarzeń i aktualnego materiału).

W przypadku zespołu psychoorganicznego przesłanki inteligencji są niewystarczające, przede wszystkim: spadek pamięci, uwagi i percepcji. Ilość uwagi jest ograniczona, zmniejsza się zdolność koncentracji, wzrasta roztargnienie, wyczerpanie i sytość wraz z aktywnością intelektualną. Naruszenia uwagi prowadzą do naruszenia percepcji otoczenia, w wyniku czego pacjent nie jest w stanie ogarnąć sytuacji jako całości, uchwycić tylko fragmenty, oddzielne aspekty wydarzeń. Naruszenia pamięci, uwagi i percepcji przyczyniają się do słabości osądów i wniosków, przez co pacjenci sprawiają wrażenie bezradnych i głupich. Występuje również spowolnienie tempa aktywności umysłowej, bezwładność i sztywność procesów umysłowych; Przejawia się to powolnością, utknięciem w pewnych ideach, trudnością w przechodzeniu z jednego rodzaju aktywności na inny. Charakteryzuje się brakiem krytyki swoich możliwości i zachowania z niedbałym podejściem do swojego stanu, utratą poczucia dystansu, poufałości i zażyłości. Niska produktywność intelektualna staje się widoczna przy dodatkowym obciążeniu pracą, ale w przeciwieństwie do upośledzenia umysłowego, zdolność do abstrahowania zostaje zachowana.

Zespół psychoorganiczny może mieć charakter przejściowy, przejściowy (np. po urazowym uszkodzeniu mózgu, w tym urazie porodowym, neuroinfekcji) lub być trwałą, przewlekłą cechą osobowości w długotrwałym okresie organicznego uszkodzenia OUN.

Często przy szczątkowo-organicznej niewydolności mózgu pojawiają się oznaki zespół psychopatyczny co staje się szczególnie widoczne w wieku przedpokwitaniowym i pokwitaniowym.Dla dzieci i młodzieży z zespołem psychoorganicznym charakterystyczne są najpoważniejsze formy zaburzeń behawioralnych, ze względu na wyraźną zmianę afektywności. Patologiczne cechy charakteru w tym przypadku przejawiają się głównie pobudliwością afektywną, skłonnością do agresji, konfliktem, odhamowaniem popędów, sytością, pragnieniem sensorycznym (pragnienie otrzymywania nowych doświadczeń, przyjemności). Pobudliwość afektywna wyraża się tendencją do zbyt łatwego występowania gwałtownych, nieadekwatnych do przyczyny wybuchów afektywnych, w napadach złości, wściekłości, zniecierpliwienia, którym towarzyszy podniecenie ruchowe, bezmyślne, czasem groźne dla samego dziecka wokół niego i często zawężoną świadomość. Dzieci i młodzież z pobudliwością afektywną są kapryśne, drażliwe, nadmiernie ruchliwe, skłonne do nieokiełznanych psikusów. Dużo krzyczą, łatwo się denerwują; wszelkie ograniczenia, zakazy, uwagi powodują u nich gwałtowne reakcje protestu ze złośliwością i agresją.

Wraz z objawami organiczny infantylizm psychiczny(niedojrzałość emocjonalno-wolicjonalna, bezkrytyczność, brak celowości działania, podatność na sugestię, zależność od innych) Zaburzenia psychopatyczne u nastolatka z szczątkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego stwarzają przesłanki do dezadaptacji społecznej z tendencjami przestępczymi. Przestępstwa są często popełniane przez nich w stanie nietrzeźwości lub pod wpływem narkotyków; co więcej, do całkowitej utraty krytyki lub nawet amnezji (braku pamięci) samego czynu przestępczego, taki nastolatek z resztkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego potrzebuje stosunkowo niewielkiej dawki alkoholu i narkotyków. Należy ponownie zauważyć, że u dzieci i młodzieży z resztkową organiczną niewydolnością mózgu uzależnienie od alkoholu i narkotyków rozwija się szybciej niż u dzieci zdrowych, prowadząc do ciężkich postaci alkoholizmu i narkomanii.

Najważniejszym sposobem zapobiegania niedostosowaniu szkolnemu do szczątkowej organicznej niewydolności mózgu jest zapobieganie przeciążeniom intelektualnym i fizycznym poprzez normalizację codziennej rutyny, prawidłową zmianę pracy intelektualnej i odpoczynku oraz wykluczenie równoczesnych zajęć w szkolnictwie ogólnym i specjalnym (muzyka , sztuka itp.). Resztkowe skutki szczątkowych organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w ciężkich przypadkach są przeciwwskazaniem do przyjęcia do specjalistycznego typu szkoły (z dogłębną nauką języka obcego, fizyki i matematyki, gimnazjum lub college'u z przyspieszonym i rozszerzonym programem nauczania) .

W przypadku tego rodzaju patologii psychicznej, w celu zapobiegania dekompensacji edukacyjnej, konieczne jest terminowe wprowadzenie odpowiedniej terapii lekowej (nootropowe, odwodnienie, witaminy, lekkie środki uspokajające itp.) Pod stałym nadzorem psychoneurologa i dynamicznego elektroencefalograficznego, echoencefalograficznego, patopsychologicznego kontrola; wczesne rozpoczęcie korekty pedagogicznej z uwzględnieniem indywidualnych cech dziecka; zajęcia indywidualne z defektologiem; praca socjopsychologiczna i psychoterapeutyczna z rodziną dziecka w celu wypracowania prawidłowych, adekwatnych postaw i wyobrażeń o możliwościach dziecka i jego przyszłości.

NADAKTYWNOŚĆ W DZIECIŃSTWIE. Istnieje również pewien związek z szczątkowo-organiczną niewydolnością mózgu w dzieciństwie nadpobudliwość, który zajmuje szczególne miejsce przede wszystkim w związku z wyraźną dezadaptacją szkolną przez nią spowodowaną - niepowodzeniem edukacyjnym i (lub) zaburzeniami zachowania. Nadpobudliwość ruchowa jest opisywana w psychiatrii dziecięcej pod różnymi nazwami: minimalna dysfunkcja mózgu (MMD), zespół odhamowania ruchowego, zespół hiperdynamiczny, zespół hiperkinetyczny, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci, zespół zaburzeń uwagi aktywnej, zespół zaburzeń uwagi (ta ostatnia nazwa odpowiada współczesna klasyfikacja).

Standardem oceny zachowania jako „hiperkinetycznego” jest zestaw następujących cech:

Aktywność fizyczna:

1) aktywność fizyczna jest nadmiernie wysoka w kontekście tego, czego oczekuje się w tej sytuacji oraz w porównaniu z innymi dziećmi w tym samym wieku i rozwoju intelektualnym;

21) ma wczesny początek (przed 6 rokiem życia);

32) ma długi czas trwania (lub stałość w czasie);

43) występuje w więcej niż jednej sytuacji (nie tylko w szkole, ale także w domu, na ulicy, w szpitalu itp.).

4) aktywność ruchowa jest nadmiernie wysoka w kontekście tego, czego oczekuje się w tej sytuacji oraz w porównaniu z innymi dziećmi w tym samym wieku i rozwoju intelektualnym;

Dane dotyczące częstości występowania zaburzeń hiperkinetycznych są bardzo zróżnicowane – od 2 do 23% populacji dzieci (w ostatnim czasie widoczna jest wyraźna tendencja do bezzasadnie szerokiej diagnozy tego schorzenia). Zaburzenia hiperkinetyczne występujące w dzieciństwie, przy braku środków zapobiegawczych, często prowadzą nie tylko do dezadaptacji szkolnej - słabe postępy, powtarzanie, zaburzenia zachowania, ale także do ciężkich form dezadaptacji społecznej, daleko wykraczającej poza okres dzieciństwa, a nawet dojrzewania.

Zaburzenie hiperkinetyczne z reguły objawia się już we wczesnym dzieciństwie. W pierwszym roku życia dziecko wykazuje oznaki pobudzenia motorycznego, stale się kręci, wykonuje wiele niepotrzebnych ruchów, przez co trudno go uśpić i nakarmić. Tworzenie funkcji ruchowych u dziecka nadpobudliwego następuje szybciej niż u jego rówieśników, a rozwój mowy nie odbiega od zwykłego czasu, a nawet pozostaje w tyle. Kiedy nadpobudliwe dziecko zaczyna chodzić, charakteryzuje się szybkością i nadmierną ilością ruchów, nieskrępowaniem, nie może usiedzieć spokojnie, wszędzie wspina się, stara się zdobyć różne przedmioty, nie reaguje na zakazy, nie czuje zagrożenia, krawędzi. Takie dziecko bardzo wcześnie (od 1,5-2 lat) przestaje spać w ciągu dnia, a wieczorem trudno go położyć do łóżka ze względu na chaotyczne podniecenie, które narasta po południu, kiedy nie może bawić się zabawkami o godz. wszystko, rób jedną rzecz, jest niegrzeczne, bawi się, biega. Zasypianie jest zaburzone: nawet gdy jest fizycznie skrępowane, dziecko ciągle się porusza, próbuje wyślizgnąć się spod ramion matki, podskoczyć, otworzyć oczy. Przy silnym pobudzeniu w ciągu dnia może wystąpić głęboki sen z długotrwałym nieustannym moczeniem.

Jednak zaburzenia hiperkinetyczne w okresie niemowlęcym i wczesnych latach przedszkolnych są często uważane za zwykłą żywotność w ramach normalnej psychodynamiki dziecka. Tymczasem niepokój, rozkojarzenie, przesyt z potrzebą częstych zmian wrażeń stopniowo narastają i zaczynają przyciągać uwagę, niemożność zabawy w pojedynkę lub z dziećmi bez uporczywej organizacji pomocy organizacyjnej ze strony dorosłych. Cechy te ujawniają się już w wieku przedszkolnym, kiedy dziecko zaczyna przygotowywać się do szkoły – w domu, w grupie przygotowawczej przedszkola, w grupach przygotowawczych szkoły ogólnokształcącej.

Począwszy od pierwszej klasy zaburzenia hiperdynamiczne u dziecka wyrażają się odhamowaniem motorycznym, rozdrażnieniem, nieuwagą i brakiem wytrwałości podczas wykonywania zadań. Jednocześnie często występuje podwyższone tło nastroju z przecenianiem własnych możliwości, psotą i nieustraszonością, niewystarczającą wytrwałością w czynnościach szczególnie wymagających aktywnej uwagi, tendencją do przechodzenia od jednej czynności do drugiej bez wykonywania żadnej z nich, słabo zorganizowana i słabo regulowana działalność. Dzieci hiperkinetyczne są często lekkomyślne i impulsywne, podatne na wypadki i działania dyscyplinarne z powodu naruszenia zasad postępowania. Zwykle mają zerwane relacje z dorosłymi z powodu braku ostrożności i powściągliwości, niskiej samooceny. Dzieci nadpobudliwe są niecierpliwe, nie wiedzą, jak czekać, nie mogą siedzieć na lekcji, są w ciągłym bezcelowym ruchu, podskakują, biegają, skaczą, jeśli to konieczne, siedzą nieruchomo, ciągle poruszają nogami i rękami. Są z reguły rozmowni, hałaśliwi, często samozadowoleni, ciągle uśmiechnięci, śmiejący się. Takie dzieci potrzebują ciągłej zmiany aktywności, nowych doświadczeń. Nadpobudliwe dziecko może konsekwentnie i celowo angażować się w jedną rzecz dopiero po znacznym wysiłku fizycznym; jednocześnie takie dzieci same mówią, że „muszą się rozładować”, „rozładować energię”.

Zaburzenia hiperkinetyczne działają w połączeniu z zespołem mózgowo-mózgowym, oznakami infantylizmu psychicznego, patologicznymi cechami osobowości, mniej lub bardziej wyraźnymi na tle odhamowania motorycznego i dodatkowo komplikują adaptację szkolną i społeczną nadpobudliwego dziecka. Często zaburzeniom hiperkinetycznym towarzyszą objawy nerwicowe: tiki, moczenie moczowe, nietrzymanie stolca, jąkanie, lęki – długotrwałe zwykłe dziecięce lęki przed samotnością, ciemnością, zwierzętami domowymi, białymi fartuchami, manipulacjami medycznymi lub szybko pojawiającymi się lękami obsesyjnymi opartymi na traumatycznych przeżyciach. sytuacja.

Oznaki infantylizmu psychicznego w zespole hiperkinetycznym wyrażają się w zainteresowaniach gry charakterystycznymi dla wcześniejszego wieku, łatwowierności, sugestywności, uległości, sympatii, spontaniczności, naiwności, zależności od starszych lub bardziej pewnych siebie przyjaciół. Ze względu na zaburzenia hiperkinetyczne i cechy niedojrzałości umysłowej dziecko preferuje tylko zabawę, ale nawet ona długo go nie chwyta: stale zmienia zdanie i kierunek działania zgodnie z tymi, którzy są blisko niego; on, popełniając pochopny czyn, natychmiast żałuje tego, zapewnia dorosłych, że „będzie się dobrze zachowywał”, ale wpadając w podobną sytuację, powtarza raz po raz nieszkodliwe figle, których wyniku nie może przewidzieć, obliczyć. Jednocześnie ze względu na miłość, dobroduszność, szczerą skruchę za to, co zrobił, takie dziecko jest niezwykle atrakcyjne i kochane przez dorosłych. Z drugiej strony dzieci często odrzucają takie dziecko, ponieważ nie można z nim grać produktywnie i konsekwentnie z powodu jego zamieszania, hałasu, chęci ciągłej zmiany warunków gry lub przejścia z jednego rodzaju gry na inny , ze względu na jego niekonsekwencję, zmienność, powierzchowność. Nadpobudliwe dziecko szybko poznaje dzieci i dorosłych, ale też szybko „zmienia” przyjaźnie, starając się nawiązać nowe, znajome znajomości i nowe doświadczenia. Niedojrzałość psychiczna u dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi determinuje względną łatwość występowania w nich różnych przejściowych lub bardziej uporczywych odchyleń, naruszenia procesu kształtowania osobowości pod wpływem niekorzystnych czynników - zarówno mikrospołeczno-psychologicznych, jak i biologicznych. Najczęściej spotykane u dzieci nadpobudliwych są patologiczne cechy charakteru z przewagą niestabilności, gdy na pierwszy plan wysuwa się brak wolicjonalnych opóźnień, zależność zachowania od chwilowych pragnień i skłonności, zwiększone podporządkowanie się wpływom zewnętrznym, brak umiejętności i niechęć do przezwyciężenia najmniejsze trudności, zainteresowanie i umiejętności w pracy. Niedojrzałość emocjonalnych i wolicjonalnych cech osobowości adolescentów z wariantem niestabilnym determinuje ich zwiększoną skłonność do naśladowania form zachowań innych, w tym negatywnych (wychodzenie z domu, szkoły, wulgaryzmy, drobne kradzieże, picie alkoholu, narkotyki).

Zaburzenia hiperkinetyczne w zdecydowanej większości przypadków są stopniowo zmniejszane do połowy okresu dojrzewania - w wieku 14-15 lat. Nie można czekać na samoistne ustąpienie nadpobudliwości bez podjęcia działań korygujących i zapobiegawczych, ponieważ zaburzenia hiperkinetyczne, będąc łagodną, ​​pograniczną patologią psychiczną, powodują ciężkie formy dezadaptacji szkolnej i społecznej, które odciskają piętno na całym przyszłym życiu człowieka .

Od pierwszych dni nauki dziecko znajduje się w warunkach konieczności przestrzegania norm dyscyplinarnych, oceniania wiedzy, wykazywania własnej inicjatywy, nawiązywania kontaktu z zespołem. Ze względu na nadmierną aktywność ruchową, niepokój, rozkojarzenie, sytość nadpobudliwe dziecko nie spełnia wymagań szkoły iw najbliższych miesiącach po rozpoczęciu studiów staje się przedmiotem nieustannej dyskusji w gronie pedagogicznym. Codziennie otrzymuje komentarze, wpisy do pamiętnika, jest dyskutowany na zebraniach rodzicielskich i klasowych, jest besztany przez nauczycieli i administrację szkoły, grozi mu wydalenie lub przeniesienie do indywidualnej edukacji. Rodzice nie mogą nie reagować na wszystkie te działania, aw rodzinie nadpobudliwe dziecko staje się przyczyną nieustannych niezgody, kłótni, sporów, co rodzi system wychowania w postaci nieustannych kar, zakazów i kar. Nauczyciele i rodzice starają się ograniczyć jego aktywność fizyczną, co samo w sobie jest niemożliwe ze względu na fizjologiczne cechy dziecka. Nadpobudliwe dziecko przeszkadza wszystkim: nauczycielom, rodzicom, starszemu i młodszemu rodzeństwu, dzieciom w klasie i na podwórku. Jego sukces w przypadku braku specjalnych metod korekcji nigdy nie odpowiada jego intelektualnym danym naturalnym, to znaczy, że studiuje znacznie gorzej niż jego zdolności. Zamiast wyładowania motorycznego, o którym dziecko samo opowiada dorosłym, jest zmuszane do siedzenia przez wiele godzin zupełnie bezproduktywnie przygotowując lekcje. Odrzucone przez rodzinę i szkołę, niezrozumiane, nieudane dziecko prędzej czy później zaczyna szczerze skąpić ? zaniedbać szkołę. Najczęściej dzieje się to w wieku 10-12 lat, kiedy kontrola rodzicielska słabnie i dziecko otrzymuje możliwość samodzielnego korzystania z transportu. Ulica jest pełna rozrywek, pokus, nowych znajomości; ulica jest zróżnicowana. To tutaj nadpobudliwe dziecko nigdy się nie nudzi, ulica zaspokaja wrodzoną pasję do ciągłej zmiany wrażeń. Tutaj nikt nie beszta, nikt nie pyta o wyniki w nauce; tutaj rówieśnicy i starsze dzieci znajdują się w tej samej pozycji odrzucenia i urazy; tu codziennie pojawiają się nowe znajomości; tutaj po raz pierwszy dziecko próbuje pierwszego papierosa, pierwszego kieliszka, pierwszego skręta, a czasem pierwszego zastrzyku narkotyku. Ze względu na sugestywność i podporządkowanie, brak chwilowej krytyki i umiejętność przewidywania najbliższej przyszłości dzieci z nadpobudliwością często stają się członkami aspołecznej firmy, popełniają czyny przestępcze lub są przy nich obecne. Gdy patologiczne cechy charakteru są nawarstwiane, dezadaptacja społeczna staje się szczególnie głęboka (do rejestracji w komisji do spraw nieletnich, dziecięcy pokój policji, przed rozprawą, kolonia młodocianych przestępców). W wieku przedpokwitaniowym i pokwitania, nadpobudliwe dzieci w wieku szkolnym, prawie nigdy nie będąc inicjatorami przestępstw, często wstępują w szeregi przestępcze.

Tak więc, chociaż zespół hiperkinetyczny, stając się szczególnie zauważalny już w młodszym wieku przedszkolnym, jest znacząco (lub całkowicie) skompensowany w okresie dojrzewania z powodu spadku aktywności ruchowej i poprawy uwagi, taka młodzież z reguły nie osiąga poziomu adaptacja odpowiadająca ich naturalnym danym, ponieważ są one zdekompensowane społecznie już w wieku szkolnym, a ta dekompensacja, przy braku odpowiednich podejść korekcyjnych i terapeutycznych, może się nasilać. w przypadku braku odpowiednich podejść korekcyjnych i terapeutycznych. Tymczasem przy odpowiedniej, cierpliwej, stałej pracy leczniczo-profilaktycznej i psychologiczno-pedagogicznej z dzieckiem nadpobudliwym można zapobiegać głębokim formom dezadaptacji społecznej. W wieku dorosłym w większości przypadków widoczne są oznaki infantylizmu psychicznego, łagodne objawy mózgowo-mózgowe, patologiczne cechy charakteru, a także powierzchowność, brak celowości i podatność na sugestię.

Uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego (OUN) to diagnoza, która wskazuje, że ludzki mózg jest w stanie niestabilnym i jest uważany za wadliwy.

W wyniku takich zmian w mózgu dochodzi do zaburzeń dystroficznych, zniszczenia lub ich martwicy. Uszkodzenia organiczne dzielą się na kilka stopni rozwoju. Pierwszy etap jest nieodłączny dla większości zwykłych ludzi, co jest uważane za normę. Ale druga i trzecia wymagają interwencji medycznej.

Resztkowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego to ta sama diagnoza, z której wynika, że ​​choroba pojawiła się i utrzymywała się u osoby w okresie okołoporodowym. Najczęściej dotyka dzieci.

Z tego możemy wyciągnąć oczywisty wniosek. Resztkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego to zaburzenia mózgu lub rdzenia kręgowego, które zostały uzyskane w okresie, gdy dziecko jest jeszcze w macicy (co najmniej 154 dni od daty poczęcia) lub w ciągu tygodnia po jego urodzeniu.

Mechanizm uszkodzeń

Jedną ze wszystkich „niekonsekwencji” choroby jest fakt, że tego typu zaburzenie należy do neuropatologii, ale jej objawy mogą należeć do innych gałęzi medycyny.

Ze względu na czynnik zewnętrzny matka doświadcza niepowodzeń w tworzeniu fenotypu komórek odpowiedzialnych za przydatność wykazu funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W rezultacie następuje opóźnienie rozwoju płodu. To właśnie ten proces może stać się ostatnim ogniwem na drodze do zaburzeń OUN.

Jeśli chodzi o rdzeń kręgowy (ponieważ wchodzi również do ośrodkowego układu nerwowego), odpowiednie zmiany mogą pojawić się w wyniku niewłaściwej opieki położniczej lub niedokładnych rotacji głowy podczas wyjmowania dziecka.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Okres okołoporodowy można również nazwać „okresem kruchości”, ponieważ w tym czasie dosłownie każdy niekorzystny czynnik może powodować rozwój wad OUN u niemowlęcia lub płodu.

Na przykład praktyka medyczna ma przypadki, które pokazują, że następujące przyczyny powodują organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego:

Ponadto na rozwój zmian patologicznych może wpływać stosowanie różnych suplementów diety lub żywienia sportowego. Ich skład może niekorzystnie wpłynąć na osobę o określonych cechach ciała.

Klasyfikacja zmian OUN

Uszkodzenie okołoporodowe ośrodkowego układu nerwowego dzieli się na kilka typów:

  1. Niedotlenienie-niedokrwienie. Charakteryzuje się wewnętrznymi lub postalalnymi zmianami GM. Pojawia się w wyniku manifestacji przewlekłej asfiksji. Mówiąc najprościej, główną przyczyną takiej zmiany jest niedobór tlenu w ciele płodu ().
  2. traumatyczny. Jest to rodzaj obrażeń, które noworodek otrzymuje podczas porodu.
  3. Niedotlenienie-traumatyczne. Jest to połączenie niedoboru tlenu z urazem rdzenia kręgowego i odcinka szyjnego kręgosłupa.
  4. Niedotlenienie-krwotok. Takie uszkodzenie charakteryzuje się urazem podczas porodu, któremu towarzyszy brak krążenia krwi w mózgu, a następnie krwotoki.

Objawy według nasilenia

U dzieci resztkowe uszkodzenia organiczne są trudne do zauważenia gołym okiem, ale doświadczony neurolog już przy pierwszym badaniu dziecka będzie w stanie określić zewnętrzne objawy choroby.

Często jest to mimowolne drżenie podbródka i ramion, niespokojny stan dziecka (brak napięcia w mięśniach szkieletu).

A jeśli zmiana jest ciężka, może objawiać się objawami neurologicznymi:

  • paraliż dowolnej kończyny;
  • naruszenie ruchów oczu;
  • niepowodzenia odruchowe;
  • utrata wzroku.

W niektórych przypadkach objawy można zauważyć dopiero po przejściu określonych procedur diagnostycznych. Ta cecha nazywa się cichym przebiegiem choroby.

Ogólne objawy resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego:

  • nieuzasadnione zmęczenie;
  • drażliwość;
  • agresja;
  • niestabilność psychiczna;
  • zmienny nastrój;
  • spadek zdolności intelektualnych;
  • ciągłe podniecenie emocjonalne;
  • hamowanie działań;
  • wyraźne rozproszenie.

Ponadto pacjent charakteryzuje się objawami infantylizmu psychicznego, dysfunkcji mózgu i zaburzeń osobowości. Wraz z postępem choroby zespół objawów może zostać uzupełniony o nowe patologie, które nieleczone mogą prowadzić do niepełnosprawności, a w najgorszym przypadku do śmierci.

Niezbędny zestaw środków

Nie jest tajemnicą, że choroby o takim stopniu zagrożenia są trudne do wyleczenia pojedynczymi metodami. A tym bardziej, aby wyeliminować szczątkowo-organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, a tym bardziej, konieczne jest wyznaczenie kompleksowego leczenia. Nawet przy połączeniu kilku terapii proces zdrowienia potrwa dość długo.

W celu prawidłowego wyboru kompleksu należy bezwzględnie skontaktować się z lekarzem. Zwykle kompleks przepisanej terapii obejmuje następujący zestaw środków.

Leczenie lekami o różnych kierunkach:

  • leki psychotropowe;
  • leki przeciwpsychotyczne;

Korekcja zewnętrzna (leczenie ze stymulacją zewnętrzną):

  • masaż;
  • fizjoterapia (laseroterapia, miostymulacja, elektroforeza itp.);
  • refleksologia i akupunktura.

Metody neurokorekcji

Neurokorekcji - psychologiczne techniki, które służą do przywracania zaburzonych i utraconych funkcji GM.

W przypadku wystąpienia wad mowy lub zaburzeń neuropsychiatrycznych specjaliści łączą z leczeniem psychologa lub logopedę. A w przypadku manifestacji demencji zaleca się zwrócenie się o pomoc do nauczycieli instytucji edukacyjnych.

Dodatkowo pacjent jest zarejestrowany u neurologa. Powinien być regularnie badany przez lekarza, który go leczy. W razie potrzeby lekarz może przepisać nowe leki i inne środki terapeutyczne. W zależności od ciężkości choroby pacjent może wymagać stałego monitorowania krewnych i przyjaciół.

Podkreślamy, że leczenie resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego w okresie ostrej manifestacji odbywa się tylko w szpitalu i tylko pod nadzorem wykwalifikowanego specjalisty.

Pamiętać! Terminowe leczenie organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego może zatrzymać rozwój powikłań, zmniejszyć konsekwencje choroby, wyeliminować objawy i całkowicie zrehabilitować ludzki układ nerwowy.

Rehabilitacja jest w rękach matki i lekarzy

Środki rehabilitacyjne w tej chorobie, a także w jej leczeniu, powinny być przepisane przez lekarza prowadzącego. Mają na celu wyeliminowanie powstałych powikłań zgodnie z wiekiem pacjenta.

W przypadku pozostałych zaburzeń ruchowych zwykle zaleca się fizyczne metody oddziaływania. Przede wszystkim zaleca się wykonywanie ćwiczeń terapeutycznych, których główna idea będzie miała na celu „rewitalizację” dotkniętych obszarów. Ponadto fizjoterapia łagodzi obrzęki tkanek nerwowych i przywraca napięcie mięśniowe.

Opóźnienia w rozwoju umysłowym są eliminowane za pomocą specjalnych leków o działaniu nootropowym. Oprócz tabletek prowadzą również zajęcia z logopedą.

Użyj, aby zmniejszyć aktywność. Dawkowanie i sam lek powinien przepisać lekarz prowadzący.

Należy go wyeliminować przez stałe monitorowanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Przepisywane są preparaty farmaceutyczne, które zwiększają i przyspieszają jej wypływ.

Bardzo ważne jest, aby wykorzenić chorobę już przy pierwszych dzwonkach alarmowych. Umożliwi to osobie prowadzenie normalnego życia w przyszłości.

Powikłania, konsekwencje i rokowanie

Zgodnie z doświadczeniem lekarzy, organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dzieci może powodować następujące konsekwencje:

U dzieci takie zaburzenia dość często wpływają na adaptację do warunków środowiskowych, objawy nadpobudliwości lub odwrotnie, zespół przewlekłego zmęczenia.

Dziś dość często diagnozuje się „pozostałościowo-organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego”. Z tego powodu lekarze starają się doskonalić swoje zdolności diagnostyczne i terapeutyczne.

Dokładne cechy i cechy określonego rodzaju zmiany umożliwiają obliczenie dalszego rozwoju choroby i zapobieganie jej. W najlepszym przypadku możesz całkowicie usunąć podejrzenie choroby.

KATEGORIE

POPULARNE ARTYKUŁY

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich