Pojawia się ból, gdy pojawia się ból. Ból

Ból neuropatyczny, w przeciwieństwie do bólu zwykłego, będącego sygnałową funkcją organizmu, nie wiąże się z zaburzeniami w funkcjonowaniu żadnego narządu. Ta patologia staje się w ostatnie czasy coraz powszechniejsza dolegliwość: statystycznie ból neuropatyczny różne stopnie nasilenie dotyczy 7 na 100 osób. Ten rodzaj bólu może sprawić, że nawet najprostsze zadania będą nieznośne.

Rodzaje

Ból neuropatyczny, podobnie jak „normalny” ból, może być ostry lub przewlekły.

Istnieją również inne formy bólu:

• Umiarkowany ból neuropatyczny w postaci pieczenia i mrowienia. Najczęściej odczuwany w kończynach. Nie powoduje szczególnego niepokoju, ale powoduje dyskomfort psychiczny u osoby.
• Naciśnięcie bólu neuropatycznego w nogach. Odczuwalny głównie w stopach i nogach, może być dość wyraźny. Taki ból utrudnia chodzenie i powoduje poważne niedogodności w życiu człowieka.
• Ból krótkotrwały. Może trwać tylko kilka sekund, a następnie zniknąć lub przenieść się do innej części ciała. Najprawdopodobniej spowodowane spazmatycznymi zjawiskami w nerwach.
• Nadwrażliwość gdy skóra jest wystawiona na działanie temperatury i czynniki mechaniczne. Doświadczenia pacjenta dyskomfort z dowolnego kontaktu. Pacjenci z takim zaburzeniem noszą te same zwykłe rzeczy i starają się nie zmieniać pozycji podczas snu, ponieważ zmiana pozycji przerywa sen.

Przyczyny bólu neuropatycznego

Ból o charakterze neuropatycznym może wystąpić z powodu uszkodzenia dowolnych części układu nerwowego (ośrodkowego, obwodowego i współczulnego).

Podajemy główne czynniki wpływu na tę patologię:

• Cukrzyca. Ta choroba metaboliczna może prowadzić do uszkodzenia nerwów. Ta patologia nazywa się polineuropatią cukrzycową. Może prowadzić do różnego rodzaju bólu neuropatycznego, głównie zlokalizowanego w stopach. Zespoły bólowe nasilają się w nocy lub podczas noszenia butów.
• Opryszczka. Konsekwencją tego wirusa może być neuralgia popółpaścowa. Najczęściej ta reakcja występuje u osób starszych. Neuropatyczny ból po opryszczce może trwać około 3 miesięcy i towarzyszy mu: silne pieczenie w okolicy, w której występowała wysypka. Może również wystąpić ból przy dotykaniu skóry odzieży i pościeli. Choroba zaburza sen i powoduje zwiększoną pobudliwość nerwową.
• Uraz kręgosłupa. Jej konsekwencje są długofalowe objawy bólowe. Wiąże się to z uszkodzeniami. włókna nerwowe znajduje się w rdzeniu kręgowym. Może to być silny ból kłujący, piekący i spazmatyczny we wszystkich częściach ciała.
• To poważne uszkodzenie mózgu powoduje ogromne uszkodzenie całego ludzkiego układu nerwowego. Pacjent, który przeszedł ta choroba, przez długi czas(od miesiąca do półtora roku) może odczuwać objawy bólowe o charakterze przeszywającym i palącym w dotkniętej chorobą stronie ciała. Takie odczucia są szczególnie wyraźne w kontakcie z chłodnymi lub ciepłymi przedmiotami. Czasami pojawia się uczucie zamrożenia kończyn.
• Operacje chirurgiczne. Po zabiegach chirurgicznych spowodowanych leczeniem chorób narządy wewnętrzne, niektórzy pacjenci obawiają się dyskomfortu w okolicy szwu. Wynika to z uszkodzenia zakończeń nerwów obwodowych w obszarze operacyjnym. Często taki ból występuje z powodu usunięcia gruczołu sutkowego u kobiet.
• Ten nerw odpowiada za czucie twarzy. Kiedy jest skompresowany w wyniku urazu i z powodu ekspansji pobliskiego naczynie krwionośne może wystąpić silny ból. Może wystąpić podczas mówienia, żucia lub dotykania skóry w jakikolwiek sposób. Częściej występuje u osób starszych.
• Osteochondroza i inne choroby kręgosłupa. Ucisk i przemieszczenie kręgów może prowadzić do ucisku nerwów i bólu neuropatycznego. Kompresja nerwów rdzeniowych prowadzi do zespół korzeniowy, w którym ból może objawiać się całkowicie różne obszary ciała - w szyi, w kończynach, w okolicy lędźwiowej, a także w narządach wewnętrznych - w okolicy serca i żołądka.
• Stwardnienie rozsiane. To uszkodzenie układu nerwowego może również powodować ból neuropatyczny w różnych częściach ciała.
• Narażenie na promieniowanie i chemikalia. Promieniowanie i substancje chemiczne mają negatywny wpływ na neurony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, co może się również wyrażać występowaniem odczuć bólowych o innym charakterze oraz inna intensywność.

Obraz kliniczny i diagnostyka w bólu neuropatycznym

Ból neuropatyczny charakteryzuje się połączeniem określonych zaburzeń czucia. Najbardziej charakterystyczną manifestacją kliniczną neuropatii jest zjawisko określane w praktyce medycznej jako „allodynia”.

Allodynia jest przejawem reakcji bólowej w odpowiedzi na bodziec, który zdrowa osoba nie powoduje bólu.

Pacjent neuropatyczny może odczuwać silny ból przy najmniejszym dotyku i dosłownie po wdechu powietrza.

Allodynia może być:

• mechaniczne, gdy ból pojawia się przy nacisku na określone obszary skóry lub podrażnieniu opuszkami palców;
• termiczny, gdy ból objawia się w odpowiedzi na bodziec termiczny.

Nie istnieją pewne metody diagnozowania bólu (co jest zjawiskiem subiektywnym). Istnieją jednak standardowe testy diagnostyczne, które można wykorzystać do oceny objawów i opracowania na ich podstawie strategii terapeutycznej.

Poważną pomoc w zdiagnozowaniu tej patologii zapewni wykorzystanie kwestionariuszy do weryfikacji bólu i jego ilościowej oceny. Bardzo przydatna będzie dokładna diagnoza przyczyny bólu neuropatycznego i identyfikacja choroby, która do niego doprowadziła.

Do diagnostyki bólu neuropatycznego w praktyka medyczna stosuje się tak zwaną metodę trzech „C” - patrz, słuchaj, koreluj.

• wygląd - tj. zidentyfikować i ocenić lokalne naruszenia wrażliwość na ból;
• uważnie słuchać tego, co mówi pacjent i zwracać uwagę na charakterystyczne znaki w opisie objawów bólowych;
• skorelować skargi pacjenta z wynikami obiektywnego badania;

To właśnie te metody umożliwiają identyfikację objawów bólu neuropatycznego u dorosłych.

Ból neuropatyczny - leczenie

Leczenie bólu neuropatycznego jest często procesem długotrwałym i wymaga kompleksowego podejścia. W terapii stosuje się psychoterapeutyczne metody oddziaływania, fizjoterapię i leki.

Medyczny

Jest to główna technika leczenia bólu neuropatycznego. Często ból ten nie jest łagodzony przez konwencjonalne środki przeciwbólowe.

Wynika to ze specyfiki bólu neuropatycznego.

Leczenie opiatami, choć dość skuteczne, prowadzi do tolerancji na leki i może przyczyniać się do powstawania uzależnienia od leków u pacjenta.

Najczęściej stosowany we współczesnej medycynie lidokaina(w postaci maści lub plastra). Lek jest również używany gabapentyna oraz pregabalina — skuteczne leki produkcja zagraniczna. Wraz z tymi lekami stosuje się leki uspokajające na układ nerwowy, które zmniejszają jego nadwrażliwość.

Ponadto pacjentowi można przepisać leki eliminujące skutki chorób prowadzących do neuropatii.

Nielekowe

odgrywa ważną rolę w leczeniu bólu neuropatycznego fizjoterapia. W ostrej fazy choroby stosują fizyczne metody zatrzymania lub redukcji zespoły bólowe. Takie metody poprawiają krążenie krwi i zmniejszają zjawiska spazmatyczne w mięśniach.

W pierwszym etapie leczenia stosuje się prądy diadynamiczne, magnetoterapię i akupunkturę. W przyszłości stosuje się fizjoterapię poprawiającą odżywienie komórkowe i tkankowe – ekspozycję na laser, masaż, światło i kinezyterapię (ruch leczniczy).

W okresie rekonwalescencji ćwiczenia fizjoterapeutyczne przywiązany bardzo ważne. Także używany różne techniki relaksacja, która pomaga złagodzić ból.

Leczenie bólu neuropatycznego środki ludowe niezbyt popularne. Pacjentom surowo zabrania się stosowania ludowych metod samoleczenia (zwłaszcza procedur rozgrzewających), ponieważ ból neuropatyczny jest najczęściej spowodowany zapaleniem nerwu, a jego ogrzewanie jest obarczone poważnymi uszkodzeniami, aż do całkowitej śmierci.

Dopuszczalny fitoterapia(leczenie wywarami ziołowymi), jednak przed użyciem jakichkolwiek środek ziołowy należy skonsultować się z lekarzem.

Ból neuropatyczny, jak każdy inny, wymaga szczególnej uwagi. Terminowe leczenie pomoże uniknąć ciężkich ataków choroby i zapobiegnie jej nieprzyjemnym konsekwencjom.

Film pomoże ci bardziej szczegółowo zrozumieć problem bólu neuropatycznego:

Rozdział 2. Ból: od patogenezy do wyboru leku

Ból jest najczęstszą i subiektywnie złożoną dolegliwością pacjentów. W 40% wszystkich wizyt u lekarza główną dolegliwością jest ból. Wysoka częstość występowania zespołów bólowych powoduje znaczne straty materialne, społeczne i duchowe.

Jak omówiono powyżej, komisja klasyfikacyjna Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem definiuje ból jako „nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z istniejącym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisane w takich kategoriach”. Definicja ta podkreśla, że ​​odczuwanie bólu może wystąpić nie tylko przy uszkodzeniu tkanek, ale nawet przy braku jakichkolwiek uszkodzeń, co wskazuje na istotną rolę czynników psychicznych w powstawaniu i utrzymywaniu bólu.

Klasyfikacja bólu

Ból jest pojęciem klinicznie i patogenetycznie złożonym i niejednorodnym. Różni się intensywnością, lokalizacją i subiektywnymi przejawami. Ból może być przeszywający, uciskający, pulsujący, tnący, a także ciągły lub przerywany. Cała istniejąca różnorodność cech bólu jest w dużej mierze związana z samą przyczyną, która go spowodowała, obszarem anatomicznym, w którym występuje impuls nocyceptywny i jest bardzo ważna dla określenia przyczyny bólu i późniejszego leczenia.

Jednym z najważniejszych czynników w zrozumieniu tego zjawiska jest podział bólu na ostry i przewlekły (ryc. 8).

ostry ból- jest to reakcja sensoryczna z późniejszym włączeniem emocjonalno-motywacyjnych czynników wegetatywnych i innych z naruszeniem integralności ciała. Rozwój ostrego bólu wiąże się z reguły z dobrze zdefiniowanymi bolesnymi podrażnieniami powierzchownych lub głębokich tkanek i narządów wewnętrznych, dysfunkcją mięśnie gładkie. Zespół ostrego bólu rozwija się w 80% przypadków, ma wartość ochronną, zapobiegawczą, ponieważ wskazuje na „uszkodzenie” i zmusza osobę do podjęcia działań w celu ustalenia przyczyny bólu i jego wyeliminowania. Czas trwania bólu ostrego zależy od czasu regeneracji uszkodzonych tkanek i/lub upośledzonej funkcji mięśni gładkich i zwykle nie przekracza 3 miesięcy. Ostry ból zwykle dobrze łagodzi leki przeciwbólowe.

W 10-20% przypadków ostry ból staje się przewlekły i trwa dłużej niż 3-6 miesięcy. Jednak główną różnicą między bólem przewlekłym a bólem ostrym nie jest czynnik czasu, ale jakościowo różne relacje neurofizjologiczne, psychofizjologiczne i kliniczne. Ból przewlekły nie chroni. Ból przewlekły w ostatnich latach był uważany nie tylko za zespół, ale także za osobną nozologię. Jego powstanie i utrzymanie zależy w większym stopniu od kompleksu czynniki psychologiczne niż na naturze i intensywności obwodowych skutków nocyceptywnych. Ból przewlekły może utrzymywać się po zakończeniu procesu gojenia, tj. istnieją niezależnie od uszkodzenia (obecność wpływu nocyceptywnego). Przewlekły ból nie jest łagodzony przez leki przeciwbólowe i często prowadzi do psychologicznego i społecznego niedostosowania pacjentów.

Jeden z Możliwe przyczyny przyczyniające się do chronienia bólu jest leczeniem nieadekwatnym do przyczyny i patogenezy zespołu bólowego. Wyeliminowanie przyczyny bólu ostrego i/lub jego najskuteczniejsze leczenie jest kluczem do zapobiegania przekształceniu bólu ostrego w ból przewlekły.

Znaczenie dla skuteczne leczenie ból ma definicję swojej patogenezy. Najczęściej ból nocyceptywny, powstałe w wyniku podrażnienia obwodowych receptorów bólowych – „nocyceptorów”, zlokalizowanych niemal we wszystkich narządach i układach (zespół wieńcowy, zapalenie opłucnej, zapalenie trzustki, wrzód żołądka, kolka nerkowa, zespół stawowy, uszkodzenie skóry, więzadeł, mięśni itp.). ból neuropatyczny występuje w wyniku urazu różne działy(obwodowy i centralny) somatosensoryczny układ nerwowy.

Zespoły bólu nocyceptywnego są najczęściej ostre (oparzenia, skaleczenia, stłuczenia, otarcia, złamania, skręcenia), ale mogą też mieć charakter przewlekły (choroba zwyrodnieniowa stawów). Przy tego rodzaju bólu czynnik, który go spowodował jest zwykle oczywisty, ból jest zwykle wyraźnie zlokalizowany (najczęściej w obszarze uszkodzenia). Opisując ból nocyceptywny, pacjenci najczęściej używają terminów „uciskowy”, „bolący”, „pulsujący”, „cięcie”. W leczeniu bólu nocyceptywnego dobry efekt terapeutyczny można uzyskać, przepisując proste leki przeciwbólowe i NLPZ. Gdy przyczyna zostanie wyeliminowana (zanik podrażnienia „nocyceptorów”), ból nocyceptywny znika.

Przyczynami bólu neuropatycznego mogą być uszkodzenia doprowadzającego układu somatosensorycznego na każdym poziomie, od obwodowych nerwów czuciowych do kory mózgowej, a także zaburzenia zstępujących układów antynocyceptywnych. W przypadku uszkodzenia obwodowego układu nerwowego ból nazywany jest obwodowym, z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego - centralnym (ryc. 9).

Ból neuropatyczny, który pojawia się przy uszkodzeniu różnych części układu nerwowego, charakteryzuje się przez pacjentów pieczeniem, przeszywaniem, ochłodzeniem i towarzyszą mu obiektywne objawy podrażnienia nerwów (przeczulica, parestezje, przeczulica bólowa) i/lub upośledzenie funkcji (niedoczulica, znieczulenie) . charakterystyczny objaw ból neuropatyczny to allodynia - zjawisko charakteryzujące się występowaniem bólu w odpowiedzi na działanie bezbolesnego bodźca (głaskanie pędzlem, watą, czynnikiem temperaturowym).

Ból neuropatyczny jest charakterystyczny dla przewlekłych zespołów bólowych o różnej etiologii. Jednocześnie łączy je wspólne patofizjologiczne mechanizmy powstawania i utrzymywania bólu.

Ból neuropatyczny słabo reaguje na standardowe leki przeciwbólowe i NLPZ i często prowadzi do ciężkiego nieprzystosowania pacjentów.

W praktyce neurologa, traumatologa, onkologa występują zespoły bólowe, w obrazie klinicznym, w których obserwuje się objawy bólu nocyceptywnego i neuropatycznego - „ból mieszany” (ryc. 10). Taka sytuacja może mieć miejsce np. podczas ucisku guza pień nerwowy, zirytowany przepuklina międzykręgowa nerw rdzeniowy(radikulopatia) lub gdy nerw jest uciskany w kanale kostnym lub mięśniowym (zespoły tunelowe). W leczeniu mieszanych zespołów bólowych konieczne jest oddziaływanie zarówno na nocyceptywne, jak i neuropatyczne komponenty bólu.

Systemy nocyceptywne i antynocyceptywne

Dzisiejsze wyobrażenia o powstawaniu bólu opierają się na idei istnienia dwóch systemów: nocyceptywnym (NS) i antynocyceptywnym (ANS) (ryc. 11).

Układ nocyceptywny (wspina się) zapewnia przewodzenie bólu z obwodowych (nocyceptywnych) receptorów do kory mózgowej. System antynocyceptywny (zstępujący) służy do kontroli bólu.

W pierwszym etapie powstawania bólu aktywowane są receptory bólu (nocyceptywne). Na przykład proces zapalny może prowadzić do aktywacji receptorów bólu. Powoduje to przewodzenie impulsów bólowych do rogów tylnych. rdzeń kręgowy.

Na poziomie segmentowym kręgosłupa zachodzi modulacja aferentacji nocyceptywnej, która jest realizowana przez wpływ zstępujących układów antynocyceptywnych na różne receptory opioidowe, adrenergiczne, glutaminianowe, purynowe i inne znajdujące się na neuronach rogu tylnego. Ten impuls bólowy jest następnie przekazywany do leżących powyżej części ośrodkowego układu nerwowego (wzgórza, kory mózgowej), gdzie przetwarzane i interpretowane są informacje o naturze i lokalizacji bólu.

Jednak ogólna percepcja bólu w w dużej mierze zależy od aktywności ANS. AUN mózgu odgrywają kluczową rolę w powstawaniu bólu i zmianie odpowiedzi na ból. Ich szeroka reprezentacja w mózgu i ich włączenie w różne mechanizmy neuroprzekaźników (norepinefryna, serotonina, opioidy, dopamina) są oczywiste. AUN nie działają w izolacji, ale wchodząc w interakcje ze sobą i z innymi systemami, regulują nie tylko wrażliwość na ból, ale także autonomiczne, motoryczne, neuroendokrynne, emocjonalne i behawioralne przejawy bólu związanego z bólem. Ta okoliczność pozwala nam uznać je za: niezbędny system, który determinuje nie tylko charakterystykę odczuwania bólu, ale także jego różnorodne korelaty psychofizjologiczne i behawioralne. W zależności od aktywności AUN ból może się nasilać lub zmniejszać.

Leki przeciwbólowe

Leki do leczenia bólu są przepisywane z uwzględnieniem rzekomych mechanizmów bólu. Poznanie mechanizmów powstawania zespołu bólowego pozwala na indywidualny dobór leczenia. Na ból nocyceptywny najlepsza strona sprawdziły się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i opioidowe leki przeciwbólowe. W przypadku bólu neuropatycznego uzasadnione jest stosowanie leków przeciwdepresyjnych, przeciwdrgawkowych, znieczulających miejscowo i blokerów kanału potasowego.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Jeżeli w patogenezie zespołu bólowego wiodącą rolę odgrywają mechanizmy zapalne, to najwłaściwszym w tym przypadku jest stosowanie NLPZ. Ich zastosowanie umożliwia zahamowanie syntezy algogenów w uszkodzonych tkankach, co zapobiega rozwojowi uczulenia obwodowego i ośrodkowego. Oprócz działania przeciwbólowego leki z grupy NLPZ mają działanie przeciwzapalne i przeciwgorączkowe.

Współczesna klasyfikacja NLPZ obejmuje podział tych leków na kilka grup różniących się selektywnością dla enzymów cyklooksygenazy typu 1 i typu 2, które biorą udział w wielu procesach fizjologicznych i patologicznych (ryc. 12).

Uważa się, że działanie przeciwbólowe leków z grupy NLPZ jest związane głównie z ich wpływem na COX2, a powikłania żołądkowo-jelitowe wynikają z ich wpływu na COX1. Jednak ostatnie badania ujawniają inne mechanizmy działania przeciwbólowego niektórych leków z grupy NLPZ. Wykazano więc, że diklofenak (Voltaren) może działać przeciwbólowo nie tylko poprzez zależne od COX, ale także inne obwodowe, a także mechanizmy centralne.

Znieczulenie miejscowe

Ograniczenie przepływu informacji nocyceptywnych do OUN można osiągnąć za pomocą różnych środków znieczulających miejscowo, które mogą nie tylko zapobiegać uczuleniu neuronów nocyceptywnych, ale także przyczynić się do normalizacji mikrokrążenia w obszarze uszkodzenia, zmniejszyć stan zapalny i poprawić metabolizm. Wraz z tym znieczulenie miejscowe rozluźnia mięśnie poprzecznie prążkowane, niweluje patologiczne napięcie mięśni, które jest dodatkowym źródłem bólu.
Miejscowe środki znieczulające obejmują substancje, które powodują przejściową utratę wrażliwości tkanek w wyniku zablokowania przewodzenia impulsów we włóknach nerwowych. Najbardziej rozpowszechniony wśród nich otrzymali lidokainę, nowokainę, artykainę i bupiwakainę. Mechanizm działania miejscowych środków znieczulających jest związany z blokowaniem kanałów Na + na błonie włókien nerwowych i hamowaniem generowania potencjałów czynnościowych.

Leki przeciwdrgawkowe

Długotrwałe podrażnienie nocyceptorów lub nerwów obwodowych prowadzi do rozwoju uczulenia obwodowego i ośrodkowego (nadpobudliwość).

Obecne leki przeciwdrgawkowe stosowane w leczeniu bólu mają różne zastosowania. Difenina, karbamazepina, okskarbazepina, lamotrygina, walproiniany, topiromat działają głównie poprzez hamowanie aktywności zależnych od napięcia kanałów sodowych, zapobiegając samoistnemu powstawaniu wyładowań ektopowych w uszkodzonym nerwie. Skuteczność tych leków została udowodniona u pacjentów z neuralgią nerwu trójdzielnego, neuropatia cukrzycowa, zespół bólu fantomowego.

Gabapentyna i pregabalina hamują wnikanie jonów wapnia do presynaptycznego zakończenia nocyceptorów, zmniejszając w ten sposób uwalnianie glutaminianu, co prowadzi do zmniejszenia pobudliwości neuronów nocyceptywnych rdzenia kręgowego (zmniejsza sensytyzację ośrodkową). Leki te modulują również aktywność receptorów NMDA i zmniejszają aktywność kanałów Na+.

Antydepresanty

Leki przeciwdepresyjne i leki z grupy opioidów są przepisywane w celu wzmocnienia działania antynocyceptywnego. W leczeniu zespołów bólowych stosuje się głównie leki, których mechanizm działania związany jest z blokadą wychwytu zwrotnego monoamin (serotoniny i noradrenaliny) w ośrodkowym układzie nerwowym. Działanie przeciwbólowe leków przeciwdepresyjnych może być również częściowo spowodowane pośrednim działaniem przeciwbólowym, ponieważ poprawa nastroju poprawia ocenę bólu i zmniejsza percepcja bólu. Ponadto leki przeciwdepresyjne nasilają działanie narkotycznych leków przeciwbólowych poprzez zwiększenie ich powinowactwa do receptorów opioidowych.

Środki rozluźniające mięśnie

Środki zwiotczające mięśnie stosuje się w przypadkach, gdy skurcz mięśni przyczynia się do powstawania bólu. Należy zauważyć, że środki zwiotczające mięśnie działają na poziomie rdzenia kręgowego, a nie na poziomie mięśni.
W naszym kraju w leczeniu bolesnych skurczów mięśni stosuje się tyzanidynę, baklofen, midokalm, a także leki z grupy benzodiazepin (diazepam). Ostatnio w leczeniu zespołów bólowych mięśniowo-powięziowych stosuje się zastrzyki z toksyny botulinowej typu A w celu rozluźnienia mięśni. Prezentowane leki różne punkty Aplikacje. Baklofen jest agonistą receptora GABA, który hamuje aktywność interneuronów na poziomie kręgosłupa.
Tolperyzon blokuje kanały Na + - i Ca 2+ - w interneuronach rdzenia kręgowego i zmniejsza uwalnianie mediatorów bólu w neuronach rdzenia kręgowego. Tyzanidyna jest środkiem zwiotczającym mięśnie centralna akcja. Główny punkt zastosowania jego działania znajduje się w rdzeniu kręgowym. Stymulując presynaptyczne receptory a2 hamuje uwalnianie pobudzających aminokwasów stymulujących receptory N-metylo-D-asparaginianowe (receptory NMDA). W rezultacie na poziomie neuronów pośrednich rdzenia kręgowego dochodzi do zahamowania transmisji polisynaptycznej wzbudzenia. Ponieważ to właśnie ten mechanizm jest odpowiedzialny za nadmiar napięcie mięśniowe, a następnie, gdy jest stłumiony, napięcie mięśni spada. Oprócz właściwości zwiotczających mięśnie, tyzanidyna ma również ośrodkowe, umiarkowane działanie przeciwbólowe.
Początkowo tyzanidyna została opracowana do leczenia skurczów mięśni w różnych chorobach neurologicznych (z urazami mózgu i rdzenia kręgowego, stwardnienie rozsiane, uderzenie). Jednak wkrótce po rozpoczęciu jej stosowania ujawniono właściwości przeciwbólowe tyzanidyny. Obecnie zastosowanie tyzanidyny w monoterapii oraz w kompleksowe leczenie zespoły bólowe są szeroko rozpowszechnione.

Selektywne neuronalne aktywatory kanałów potasowych (SNEPCO)

Zasadniczo nową klasą leków do leczenia zespołów bólowych są selektywne aktywatory neuronalnych kanałów potasowych - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), które wpływają na procesy uczulenia neuronów rogu tylnego poprzez stabilizację potencjał błonowy reszta.

Pierwszy przedstawiciel tej klasy leki- flupirtyna (Katadolon), która ma szeroki zasięg cenne właściwości farmakologiczne, które odróżniają go od innych środków przeciwbólowych.

Kolejne rozdziały zawierają szczegółowe informacje na temat: właściwości farmakologiczne i mechanizm działania Katadolonu, przedstawiono wyniki badań jego skuteczności i bezpieczeństwa, opisano doświadczenia stosowania leku w różnych krajach świata, podano zalecenia dotyczące stosowania Katadolonu w różnych zespołach bólowych.

To pierwszy opisany przez lekarzy Starożytna Grecja i Rzym objawów - oznaki uszkodzeń zapalnych. Ból jest czymś, co sygnalizuje nam jakiś problem, który pojawia się w ciele lub działanie jakiegoś destrukcyjnego i denerwujący czynnik z zewnątrz.

Ból, według znanego rosyjskiego fizjologa P. Anokhina, ma na celu mobilizację różnych systemy funkcjonalne organizm, aby chronić go przed działaniem szkodliwych czynników. Ból obejmuje takie komponenty jak doznania, reakcje somatyczne (cielesne), wegetatywne i behawioralne, świadomość, pamięć, emocje i motywacje. Ból jest zatem jednoczącą integracyjną funkcją integralnego żywego organizmu. W tym przypadku - Ludzkie ciało. Dla żywych organizmów, nawet bez oznak wyższych aktywność nerwowa może odczuwać ból.

Istnieją fakty dotyczące zmian potencjałów elektrycznych w roślinach, które zostały zarejestrowane, gdy ich części uległy uszkodzeniu, a także te same reakcje elektryczne, gdy badacze zadawali obrażenia sąsiednim roślinom. W ten sposób rośliny reagowały na szkody wyrządzone im lub sąsiednim roślinom. Tylko ból ma taki osobliwy odpowiednik. Oto tak interesująca, można powiedzieć, uniwersalna właściwość wszystkich organizmów biologicznych.

Rodzaje bólu - fizjologiczny (ostry) i patologiczny (przewlekły).

Ból się zdarza fizjologiczny (ostry) oraz patologiczny (przewlekły).

ostry ból

Zgodnie z figuratywnym wyrażeniem akademika I.P. Pawłow jest najważniejszym nabytkiem ewolucyjnym i jest wymagany do ochrony przed skutkami destrukcyjnych czynników. Ból fizjologiczny ma na celu odrzucenie wszystkiego, co zagraża proces życiowy, narusza równowagę organizmu ze środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym.

chroniczny ból

Zjawisko to jest nieco bardziej złożone, które powstaje w wyniku patologicznych procesów zachodzących w ciele przez długi czas. Procesy te mogą być zarówno wrodzone, jak i nabyte w ciągu życia. Do nabytych procesy patologiczne obejmują następujące - długie istnienie ognisk zapalnych, które mają różne przyczyny, wszelkiego rodzaju nowotwory (łagodne i złośliwe), urazy pourazowe, interwencje chirurgiczne, wyniki procesy zapalne(na przykład tworzenie zrostów między narządami, zmiana właściwości tkanek tworzących ich skład). Wrodzone procesy patologiczne obejmują następujące - różne anomalie w lokalizacji narządów wewnętrznych (na przykład lokalizacja serca na zewnątrz skrzynia), wady wrodzone rozwój (na przykład wrodzony uchyłek jelitowy i inne). Tak więc długoterminowe ognisko uszkodzenia prowadzi do trwałego i niewielkiego uszkodzenia struktur ciała, co również stale wytwarza impulsy bólowe dotyczące uszkodzenia tych struktur ciała dotkniętych przewlekłym procesem patologicznym.

Ponieważ obrażenia te są minimalne, impulsy bólowe są raczej słabe, a ból staje się stały, przewlekły i towarzyszy człowiekowi wszędzie i prawie przez całą dobę. Ból staje się nawykowy, ale nigdzie nie znika i pozostaje źródłem długotrwałych efektów drażniących. Zespół bólowy, który istnieje u osoby przez sześć lub więcej miesięcy, prowadzi do znaczących zmian w ludzkim ciele. Nastąpiło naruszenie wiodących mechanizmów regulacji podstawowe funkcje ciało ludzkie, dezorganizacja zachowania i psychiki. Cierpi na tym społeczna, rodzinna i osobista adaptacja tej konkretnej osoby.

Jak często się spotykacie chroniczny ból?
Według badań Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) co piąty mieszkaniec planety cierpi na przewlekły ból spowodowany różnymi stanami patologicznymi związanymi z chorobami różnych narządów i układów organizmu. Oznacza to, że co najmniej 20% ludzi cierpi na przewlekły ból. różne stopnie nasilenie, zmienna intensywność i czas trwania.

Czym jest ból i jak się pojawia? Oddział układu nerwowego odpowiedzialny za przenoszenie wrażliwości na ból, substancje wywołujące i podtrzymujące ból.

Uczucie bólu jest złożonym procesem fizjologicznym, obejmującym mechanizmy obwodowe i ośrodkowe, i ma zabarwienie emocjonalne, umysłowe, a często wegetatywne. Mechanizmy zjawiska bólu nie zostały do ​​tej pory w pełni poznane, mimo licznych Badania naukowe które trwają do dnia dzisiejszego. Rozważmy jednak główne etapy i mechanizmy odczuwania bólu.

Komórki nerwowe przenoszące sygnał bólu, rodzaje włókien nerwowych.

Pierwszym etapem odczuwania bólu jest oddziaływanie na receptory bólu ( nocyceptory). Te receptory bólu znajdują się we wszystkich narządach wewnętrznych, kościach, więzadłach, w skórze, na błonach śluzowych różnych narządów w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym (na przykład na błonie śluzowej jelit, nosa, gardła itp.).

Do chwili obecnej istnieją dwa główne typy receptorów bólu: pierwszy jest wolny zakończenia nerwowe, przy podrażnieniu, które odczuwa się tępy, rozproszony ból, a te ostatnie są złożonymi receptorami bólu, po wzbudzeniu których odczuwa się ostry i zlokalizowany ból. Oznacza to, że charakter odczuć bólowych zależy bezpośrednio od tego, które receptory bólu odbierają działanie drażniące. O konkretnych środkach, które mogą podrażniać receptory bólu, można powiedzieć, że są to różne biologicznie substancje aktywne(BAW) powstają w ogniskach patologicznych (tzw substancje algogenne). Substancje te obejmują różne związki chemiczne – są to aminy biogenne, produkty zapalenia i rozpadu komórek oraz produkty miejscowego reakcje immunologiczne. Wszystkie te substancje, zupełnie odmienne pod względem budowy chemicznej, są zdolne do oddziaływania efekt drażniący na receptory bólu o różnej lokalizacji.

Prostaglandyny to substancje wspierające odpowiedź zapalną organizmu.

Istnieje jednak wiele związków chemicznych zaangażowanych w: reakcje biochemiczne, które same w sobie nie mogą bezpośrednio wpływać na receptory bólu, ale wzmacniają działanie substancji wywołujących stan zapalny. Klasa tych substancji obejmuje na przykład prostaglandyny. Prostaglandyny powstają ze specjalnych substancji - fosfolipidy, które stanowią podstawę Błona komórkowa. Ten proces jest uruchomiony w następujący sposób: jakiś czynnik patologiczny (na przykład powstają enzymy prostaglandyny i leukotrieny. Prostaglandyny i leukotrieny są ogólnie nazywane eikozanoidy i odgrywają ważną rolę w rozwoju odpowiedź zapalna. Udowodniono rolę prostaglandyn w powstawaniu bólu w endometriozie, zespole napięcia przedmiesiączkowego, a także zespole bolesnych miesiączek (algodysmenorrhea).

Rozważaliśmy więc pierwszy etap powstawania bólu - wpływ na specjalne receptory bólu. Zastanów się, co dzieje się dalej, jak dana osoba odczuwa ból określonej lokalizacji i natury. Aby zrozumieć ten proces, konieczne jest zapoznanie się ze ścieżkami.

Jak sygnał bólu dociera do mózgu? Receptor bólu, nerw obwodowy, rdzeń kręgowy, wzgórze - więcej o nich.

Powstający w receptorze bólu bioelektryczny sygnał bólu jest kierowany na: zwoje nerwu rdzeniowego (węzły) znajduje się obok rdzenia kręgowego. Te zwoje nerwowe towarzyszą każdemu kręgowi od odcinka szyjnego do części lędźwiowej. W ten sposób powstaje łańcuch zwojów nerwowych biegnący w prawo i w lewo kręgosłup. Każdy zwój nerwowy jest połączony z odpowiednim obszarem (segmentem) rdzenia kręgowego. Dalsza droga impulsu bólowego ze zwojów nerwu rdzeniowego jest wysyłana do rdzenia kręgowego, który jest bezpośrednio połączony z włóknami nerwowymi.

W rzeczywistości grzbiet może - to niejednorodna struktura - biały i szare komórki(jak również w mózgu). Jeśli rdzeń kręgowy zostanie zbadany w przekroju, to istota szara będzie wyglądać jak skrzydła motyla, a biel otoczy ją ze wszystkich stron, tworząc zaokrąglone kontury granic rdzenia kręgowego. Tył skrzydeł motyla nazywa się tylnymi rogami rdzenia kręgowego. Przenoszą impulsy nerwowe do mózgu. Przednie rogi, logicznie rzecz biorąc, powinny znajdować się przed skrzydłami - tak to się dzieje. To rogi przednie przenoszą impuls nerwowy z mózgu do nerwów obwodowych. Również w rdzeniu kręgowym w jego centralnej części znajdują się struktury, które bezpośrednio łączą komórki nerwowe rogów przednich i tylnych rdzenia kręgowego - dzięki temu możliwe jest uformowanie tzw. łuk odruchowy", gdy niektóre ruchy występują nieświadomie - to znaczy bez udziału mózgu. Przykładem pracy krótkiego łuku refleksyjnego jest odciągnięcie ręki od gorącego przedmiotu.

Ponieważ rdzeń kręgowy ma strukturę segmentową, każdy segment rdzenia kręgowego zawiera przewodniki nerwowe z obszaru odpowiedzialności. W obecności ostrego bodźca z komórek tylnych rogów rdzenia kręgowego pobudzenie może nagle przełączyć się na komórki przednich rogów odcinka kręgosłupa, co powoduje błyskawiczną reakcję motoryczną. Dotknęli ręką gorącego przedmiotu - natychmiast cofnęli rękę. W tym samym czasie impulsy bólowe wciąż docierają do kory mózgowej i uświadamiamy sobie, że dotknęliśmy gorącego przedmiotu, chociaż ręka już odruchowo się cofnęła. Podobne łuki neuroodruchowe dla poszczególnych odcinków rdzenia kręgowego i wrażliwych obszarów obwodowych mogą różnić się budową poziomów udziału ośrodkowego układu nerwowego.

Jak impuls nerwowy dociera do mózgu?

Ponadto, z tylnych rogów rdzenia kręgowego, ścieżka wrażliwości na ból jest skierowana na leżące nad nimi odcinki ośrodkowego układu nerwowego dwiema ścieżkami - wzdłuż tak zwanego „starego” i „nowego” spinothalamic (ścieżka impuls nerwowy: rdzeń kręgowy - wzgórze). Nazwy „stare” i „nowe” są warunkowe i mówią tylko o czasie pojawienia się tych ścieżek w historycznym okresie ewolucji układu nerwowego. Nie wejdziemy jednak w pośrednie etapy dość złożonej ścieżki neuronowej, ograniczymy się do stwierdzenia, że ​​obie te ścieżki wrażliwości na ból kończą się w obszarach wrażliwej kory mózgowej. Zarówno „stary”, jak i „nowy” szlak spinothalamiczny przechodzą przez wzgórze (specjalną część mózgu), a „stary” szlak spinothalamiczny przechodzi również przez kompleks struktur układu limbicznego mózgu. Struktury układu limbicznego mózgu są w dużej mierze zaangażowane w tworzenie emocji i reakcje behawioralne.

Zakłada się, że pierwszy, bardziej ewolucyjnie młody układ przewodzenia wrażliwości na ból („nowy” szlak spinothalamiczny) pociąga za sobą bardziej zdefiniowany i zlokalizowany ból, podczas gdy drugi, starszy ewolucyjnie („stary” szlak spinothalamiczny) służy do przewodzenia impulsów, które dają uczucie lepkiego, słabo zlokalizowanego bólu ból. Oprócz tego określony „stary” układ spinothalamiczny zapewnia emocjonalne zabarwienie odczuwania bólu, a także uczestniczy w tworzeniu behawioralnych i motywacyjnych elementów przeżyć emocjonalnych związanych z bólem.

Przed dotarciem do wrażliwych obszarów kory mózgowej impulsy bólowe przechodzą tak zwane wstępne przetwarzanie w niektórych częściach ośrodkowego układu nerwowego. Jest to wspomniany już wzgórze (guzek wzrokowy), podwzgórze, formacja siatkowata (siatkowata), sekcje środkowe i rdzeń przedłużony. Pierwszym i być może jednym z najważniejszych filtrów na ścieżce wrażliwości na ból jest wzgórze. Wszystkie odczucia ze środowiska zewnętrznego, z receptorów narządów wewnętrznych - wszystko przechodzi przez wzgórze. Przez tę część mózgu co sekundę, dzień i noc, przechodzi niewyobrażalna ilość wrażliwych i bolesnych impulsów. Nie czujemy tarcia zastawek serca, ruchu narządów Jama brzuszna, wszystkie rodzaje powierzchnie stawowe siebie nawzajem - a wszystko to dzięki wzgórzu.

W przypadku awarii tzw system przeciwbólowy(na przykład w przypadku braku produkcji wewnętrznych, własnych substancji morfinopodobnych, które powstały w wyniku stosowania leki) wspomniana fala wszelkiego rodzaju bólu i innej wrażliwości po prostu przytłacza mózg, prowadząc do emocjonalnych i bolesnych doznań, które są przerażające pod względem czasu trwania, siły i dotkliwości. Stąd w nieco uproszczonej formie tzw. „wycofanie się” z deficytem w przyjmowaniu substancji morfinopodobnych z zewnątrz na tle długotrwałe użytkowanie leki.

Jak przetwarzany jest impuls bólowy w mózgu?

Tylne jądra wzgórza dostarczają informacji o lokalizacji źródła bólu, a jego środkowe jądra - o czasie ekspozycji na czynnik drażniący. Podwzgórze, jako najważniejszy ośrodek regulacyjny autonomicznego układu nerwowego, bierze udział w tworzeniu autonomicznej składowej reakcji bólowej pośrednio, poprzez zaangażowanie ośrodków regulujących przemianę materii, pracę układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i innych układów organizmu. . Formacja siatkowa koordynuje już częściowo przetworzone informacje. Szczególnie podkreślana jest rola formacji siatkowatej w kształtowaniu odczuwania bólu jako rodzaju szczególnego zintegrowanego stanu organizmu, z włączeniem różnych składników biochemicznych, wegetatywnych, somatycznych. Układ limbiczny mózgu zapewnia negatywne zabarwienie emocjonalne.Sam proces rozumienia bólu jako takiego, determinujący lokalizację źródła bólu (oznaczającego konkretny obszar własne ciało) w połączeniu z najbardziej złożonymi i różnorodnymi reakcjami na impulsy bólowe występuje bez wątpienia przy udziale kory mózgowej.

Obszary czuciowe kory mózgowej są najwyższymi modulatorami wrażliwości na ból i pełnią rolę tzw. korowego analizatora informacji o fakcie, czasie trwania i lokalizacji impulsu bólowego. To właśnie na poziomie kory integracja informacji z różnego rodzaju przewodników wrażliwości na ból, co oznacza pełnoprawny projekt bólu jako wieloaspektowego i różnorodnego doznania.Pod koniec ubiegłego wieku odkryto, że każdy poziom układu bólowego, od aparatu receptorowego po centralne systemy analityczne mózg, może mieć właściwość wzmacniania impulsów bólowych. Jak rodzaj podstacji transformatorowej na liniach energetycznych.

Musimy nawet mówić o tak zwanych generatorach patologicznie wzmożonego pobudzenia. Tak więc z nowoczesnego punktu widzenia generatory te są uważane za patofizjologiczne podłoże zespołów bólowych. Wspomniana teoria mechanizmów generatora systemu pozwala wyjaśnić, dlaczego przy lekkim podrażnieniu reakcja bólowa jest dość znacząca pod względem doznań, dlaczego po ustaniu bodźca odczuwanie bólu nadal się utrzymuje, a także pomaga wyjaśnić pojawienie się bólu w odpowiedzi na stymulację stref projekcji skóry (stref refleksogennych) w patologii różnych narządów wewnętrznych.

Przewlekły ból dowolnego pochodzenia prowadzi do zwiększona drażliwość, obniżona wydajność, utrata zainteresowania życiem, zaburzenia snu, zmiany w sferze emocjonalno-wolicjonalnej, często prowadzą do rozwoju hipochondrii i depresji. Wszystkie te konsekwencje same w sobie zwiększają patologiczną reakcję bólową. Powstanie takiej sytuacji interpretuje się jako powstawanie błędnego koła: bodziec bólowy - zaburzenia psycho-emocjonalne - zaburzenia behawioralne i motywacyjne, objawiające się nieprzystosowaniem społecznym, rodzinnym i osobistym - ból.

System przeciwbólowy (antynocyceptywny) - rola w organizmie człowieka. Próg wrażliwości na ból

Wraz z istnieniem systemu bólu w ludzkim ciele ( nocyceptywny), istnieje również system przeciwbólowy ( antynocyceptywny). Co robi system przeciwbólowy? Przede wszystkim każdy organizm ma swój zaprogramowany genetycznie próg odczuwania wrażliwości na ból. Ten próg pozwala nam wyjaśnić, dlaczego różne osoby różnie reagują na bodźce o tej samej sile, czasie trwania i naturze. Pojęcie progu wrażliwości jest uniwersalną właściwością wszystkich układów receptorowych organizmu, w tym bólu. Podobnie jak system wrażliwości na ból, system przeciwbólowy ma złożoną, wielopoziomową strukturę, zaczynając od poziomu rdzenia kręgowego, a kończąc na korze mózgowej.

Jak regulowana jest aktywność systemu przeciwbólowego?

Kompleksowe działanie systemu przeciwbólowego zapewnia łańcuch złożonych mechanizmów neurochemicznych i neurofizjologicznych. Główna rola w tym układzie należy do kilku klas substancji chemicznych – neuropeptydów mózgowych, a także związków morfinopodobnych – endogenne opiaty(beta-endorfina, dynorfina, różne enkefaliny). Substancje te można uznać za tak zwane endogenne środki przeciwbólowe. Substancje te działają depresyjnie na neurony układu bólowego, aktywują neurony przeciwbólowe, modulują aktywność wyższych ośrodki nerwowe wrażliwość na ból. Zawartość tych substancji przeciwbólowych w ośrodkowym układzie nerwowym zmniejsza się wraz z rozwojem zespołów bólowych. Najwyraźniej wyjaśnia to obniżenie progu wrażliwości na ból aż do pojawienia się niezależnych odczuć bólowych na tle braku bolesnego bodźca.

Należy również zauważyć, że w systemie przeciwbólowym, obok morfinopodobnych, endogennych opiatowych leków przeciwbólowych, ważną rolę odgrywają powszechnie znane mediatory mózgowe, takie jak: serotonina, norepinefryna, dopamina. kwas gamma-aminomasłowy(GABA), a także hormony i substancje hormonopodobne – wazopresyna (hormon antydiuretyczny), neurotensyna. Co ciekawe, działanie mediatorów mózgowych jest możliwe zarówno na poziomie rdzenia kręgowego, jak i mózgu. Podsumowując powyższe, możemy stwierdzić, że włączenie systemu przeciwbólowego umożliwia osłabienie przepływu impulsów bólowych i zmniejszenie odczuć bólowych. W przypadku jakichkolwiek niedokładności w działaniu tego systemu każdy ból może być odczuwany jako intensywny.

W ten sposób wszystkie odczucia bólu są regulowane przez wspólne oddziaływanie systemów nocyceptywnych i antynocyceptywnych. Dopiero ich skoordynowana praca i subtelna interakcja pozwala odpowiednio odczuć ból i jego intensywność, w zależności od siły i czasu ekspozycji na czynnik drażniący.

Każdy doświadczył bólu w takim czy innym czasie. Ból może wahać się od łagodnego do silnego, pojawiać się raz, być stały lub pojawiać się i znikać sporadycznie. Istnieje wiele rodzajów bólu i często ból jest pierwszą oznaką, że coś jest nie tak z ciałem.

Najczęściej kontaktuje się z lekarzem, gdy występuje ostry ból lub ból przewlekły.

Czym jest ostry ból?

Ostry ból zaczyna się nagle i zwykle jest opisywany jako ostry. Często służy jako ostrzeżenie o chorobie lub możliwym zagrożeniu organizmu ze strony: czynniki zewnętrzne. Ostry ból może być spowodowany wieloma czynnikami, takimi jak:

• procedury medyczne i interwencja chirurgiczna(bez znieczulenia);
• pęknięcie kości;
• Zabieg dentystyczny;
• Oparzenia i skaleczenia;
• Poród u kobiet;

Ostry ból może być łagodny i trwać dosłownie kilka sekund. Ale jest też silny ostry ból, który nie ustępuje przez tygodnie, a nawet miesiące. W większości przypadków ostry ból leczy się nie dłużej niż sześć miesięcy. Zwykle ostry ból ustępuje, gdy jego główna przyczyna zostaje wyeliminowana - rany są leczone, rany goją się. Ale czasami ciągły ostry ból przeradza się w ból przewlekły.

Co to jest ból przewlekły?

Ból przewlekły to ból, który utrzymuje się dłużej niż trzy miesiące. Zdarza się nawet, że rany, które spowodowały ból już się zagoiły lub inne prowokujące czynniki zostały wyeliminowane, ale ból nadal nie ustępuje. Sygnały bólowe mogą pozostawać aktywne w układzie nerwowym przez tygodnie, miesiące, a nawet lata. W konsekwencji dana osoba może odczuwać ból fizyczny i Stany emocjonalne ingerowanie w normalne życie. Fizyczne skutki bólu to napięcie mięśni, niska mobilność i aktywność fizyczna, utrata apetytu. Na poziomie emocjonalnym pojawiają się depresja, gniew, lęk, lęk przed ponownym zranieniem.

Typowe rodzaje bólu przewlekłego to:

• Ból głowy;
• Ból brzucha;
• Ból pleców, a zwłaszcza ból dolnej części pleców;
• Ból w boku;
• ból nowotworowy;
• Ból stawów;
• Ból neurogenny wynikający z uszkodzenia nerwów;
• Ból psychogenny (ból, który nie jest związany z przebyte choroby, uraz lub jakiekolwiek problemy wewnętrzne).

Przewlekły ból może rozpocząć się po urazie lub infekcji, a także z innych powodów. Jednak u niektórych osób ból przewlekły w ogóle nie wiąże się z żadnym urazem lub uszkodzeniem i nie zawsze jest możliwe wyjaśnienie, dlaczego taki ból występuje.

Nasza klinika posiada wyspecjalizowani specjaliści w tej sprawie.

(9 specjalistów)

2. Lekarze, którzy leczą ból

W zależności od tego, co i jak boli oraz co powoduje ból, w diagnostykę i leczenie bólu mogą być zaangażowani różni specjaliści - neurolodzy, neurochirurdzy, ortopedzi, onkolodzy, terapeuci i inni lekarze specjalizacji, którzy zajmą się leczeniem przyczyny bólu - choroba, której jednym z objawów jest ból.

3. Diagnoza bólu

Istnieją różne metody, które mogą pomóc w ustaleniu przyczyny bólu. Oprócz analiza ogólna objawy bólu, można przeprowadzić specjalne testy i badania:

• Tomografia komputerowa (CT);
• Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI);
• Dyskografia (badanie w celu rozpoznania bólu pleców wraz z wprowadzeniem) środek kontrastowy w krążku kręgowym)
• Mielogram (również wykonywany z kontrastem wstrzykniętym do kanału kręgowego w celu zwiększenia zdolności do Badanie rentgenowskie. Mielogram pomaga zobaczyć ucisk nerwu spowodowany przepukliną krążków międzykręgowych lub złamaniami);
• Skan kości, aby pomóc zidentyfikować nieprawidłowości tkanka kostna z powodu infekcji, urazu lub innych przyczyn;
• USG narządów wewnętrznych.

4. Zarządzanie bólem

W zależności od siły bólu i jego przyczyn leczenie bólu może być różne. Oczywiście samoleczenie nie jest tego warte, zwłaszcza jeśli ból jest silny lub nie ustępuje przez długi czas. Leczenie objawowe ból może zawierać:

• Dostępne bez recepty leki przeciwbólowe, w tym środki rozluźniające mięśnie, przeciwskurczowe i niektóre leki przeciwdepresyjne;
• Blokada nerwów (zablokowanie grupy nerwów zastrzykiem) znieczulenie miejscowe);
• Metody alternatywne zabiegi przeciwbólowe, takie jak akupunktura, hirudoterapia, apiterapia i inne;
• stymulacja elektryczna;
• Fizjoterapia;
• Chirurgia ból;
• Pomoc psychologiczna.

Niektóre leki przeciwbólowe działają lepiej w połączeniu z innymi lekami przeciwbólowymi.