Wczesne uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego u dzieci. Zmiany w OUN u dzieci: czym one są? Zaburzenia napięcia mięśniowego

Ta diagnoza jest obecnie jedną z najczęstszych. Uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) w swojej klasycznej treści jest diagnozą neurologiczną, tj. należy do kompetencji neuropatologa. Ale objawy i zespoły towarzyszące tej diagnozie mogą dotyczyć każdej innej specjalizacji medycznej.

Ta diagnoza oznacza, że ​​ludzki mózg jest do pewnego stopnia wadliwy. Ale jeśli łagodny stopień(5-20%) "organicznych" (organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego) jest nieodłączne u prawie wszystkich ludzi (98-99%) i nie wymaga żadnych specjalnych interwencji medycznych, to średni stopień (20-50%) substancji organicznych jest nie tylko ilościowo odmiennym stanem, ale jakościowo innym (zasadniczo cięższym) rodzajem zaburzeń układu nerwowego.

Przyczyny zmian organicznych dzielą się na wrodzone i nabyte. Przypadki wrodzone obejmują przypadki, gdy w czasie ciąży matka nienarodzonego dziecka przeszła infekcję (ARI, grypa, zapalenie migdałków itp.), przyjmowała pewne leki, alkohol, paliła. Zunifikowany system zaopatrzenia w krew wprowadzi do organizmu płodu hormony stresu w okresach stresu psychicznego matki. Ponadto wpływają również nagłe zmiany temperatury i ciśnienia, narażenie na substancje radioaktywne i promieniowanie rentgenowskie, substancje toksyczne rozpuszczone w wodzie, zawarte w powietrzu, w żywności itp.

Jest ich kilka szczególnie okresy krytyczne kiedy nawet mały wpływ zewnętrzny na ciele matki może doprowadzić do śmierci płodu lub spowodować tak znaczące zmiany w budowie ciała (w tym mózgu) przyszłej osoby, których po pierwsze nie można skorygować żadną interwencją medyczną, a po drugie zmiany te może doprowadzić do przedwczesnej śmierci dziecka przed 5-15 rokiem życia (a zazwyczaj matki to zgłaszają) lub spowodować niepełnosprawność od bardzo wczesnego wieku. A w najlepszym przypadku prowadzą do pojawienia się wyraźnej niższości mózgu, gdy nawet przy maksymalnym napięciu mózg jest w stanie pracować tylko przy 20-40 procentach swojej potencjalnej pojemności. Niemal zawsze zaburzeniom tym towarzyszą różne stopnie dysharmonii aktywności umysłowej, gdy przy zmniejszonym potencjale umysłowym wyostrzają się nie zawsze pozytywne cechy charakteru.

Można to ułatwić poprzez przyjmowanie pewnych leków, przeciążenie fizyczne i emocjonalne, uduszenie podczas porodu (głód tlenu u płodu), przedłużona praca, wczesne odklejenie łożyska, atonia macicy itp. Po porodzie ciężkie infekcje(z wyraźnymi objawami zatrucia, wysoką gorączką itp.) do 3 roku życia może powodować nabyte zmiany organiczne mózg. urazy mózgu z utratą przytomności lub bez, przedłużone lub krótkie znieczulenie ogólne, używanie narkotyków, nadużywanie alkoholu, długotrwałe (kilkumiesięczne) samodzielne (bez recepty i stałego nadzoru doświadczonego psychiatry lub psychoterapeuty) przyjmowanie leki psychotropowe może prowadzić do odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w funkcjonowaniu mózgu.

Diagnoza substancji organicznych jest dość prosta. Profesjonalny psychiatra może już określić obecność lub brak substancji organicznych na twarzy dziecka. A w niektórych przypadkach nawet stopień jej dotkliwości. Inną kwestią jest to, że w funkcjonowaniu mózgu istnieją setki rodzajów zaburzeń, a w każdym konkretnym przypadku są one w bardzo szczególnej kombinacji i połączeniu ze sobą.

Diagnostyka laboratoryjna opiera się na szeregu procedur, które są dość nieszkodliwe dla organizmu i pouczające dla lekarza: EEG - elektroencefalogramy, REG - reoencefalogramy (badanie naczyń mózgowych), UZDG (M-echoEG) - diagnostyka ultrasonograficzna mózgu. Te trzy badania mają formę zbliżoną do elektrokardiogramu, tyle że pobierane są z głowy osoby. Tomografia komputerowa, o bardzo imponującej i wyrazistej nazwie, jest w stanie ujawnić bardzo niewielką liczbę rodzajów patologii mózgu - guza, proces wolumetryczny, tętniak (patologiczną ekspansję naczynia mózgowego), ekspansję głównych cystern mózgu ( ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym). Najbardziej pouczającym badaniem jest EEG.

Należy zauważyć, że praktycznie żadne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego nie znikają same, a wraz z wiekiem nie tylko nie maleją, ale zwiększają się zarówno ilościowo, jak i jakościowo. Rozwój umysłowy dziecka zależy bezpośrednio od stanu mózgu. Jeśli mózg ma przynajmniej jakąś wadę, to z pewnością zmniejszy to intensywność rozwój mentalny dziecko w przyszłości (trudności w procesach myślenia, zapamiętywania i zapamiętywania, zubożenie wyobraźni i fantazji). Ponadto kształtuje się charakter osoby zniekształcony, o różnym stopniu nasilenia pewnego rodzaju psychopatyzacji. Obecność nawet niewielkich, ale licznych zmian w psychologii i psychice dziecka prowadzi do znacznego zmniejszenia organizacji jego zewnętrznych i wewnętrznych zjawisk i działań. Następuje zubożenie emocji i ich spłaszczenie, co bezpośrednio i pośrednio odbija się na mimice i gestach dziecka.

Centralny układ nerwowy reguluje pracę wszystkich narządów wewnętrznych. A jeśli działa niewłaściwie, to pozostałe narządy, przy jak najstaranniejszej pielęgnacji każdego z nich z osobna, w zasadzie nie będą w stanie normalnie pracować, jeśli są słabo regulowane przez mózg. Jedna z najczęstszych chorób naszych czasów - dystonia wegetatywno-naczyniowa na tle materii organicznej staje się cięższa, osobliwa i nietypowy kurs. A zatem nie tylko powoduje więcej kłopotów, ale same te „kłopoty” mają bardziej złośliwy charakter. Fizyczny rozwój organizmu przebiega z wszelkimi zaburzeniami - może dojść do naruszenia sylwetki, zmniejszenia napięcia mięśniowego, zmniejszenia ich odporności na wysiłek fizyczny, nawet umiarkowanej wielkości. Prawdopodobieństwo zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego wzrasta 2-6 razy. Może to prowadzić do częstych bólów głowy i różnego rodzaju nieprzyjemnych odczuć w okolicy głowy, które 2-4 razy zmniejszają wydajność pracy umysłowej i fizycznej. Ponadto prawdopodobieństwo zaburzeń endokrynologicznych wzrasta 3-4 razy, co prowadzi, przy niewielkich dodatkowych czynnikach stresowych, do cukrzycy, astmy oskrzelowej, braku równowagi hormonów płciowych, a następnie do naruszenia rozwoju seksualnego organizmu jako całości ( wzrost ilości męskich hormonów płciowych u dziewcząt i żeńskich – u chłopców), zwiększa ryzyko rozwoju guza mózgu, zespół konwulsyjny(drgawki miejscowe lub ogólne z utratą przytomności), padaczka (grupa 2 niepełnosprawności), udar naczyniowy mózgu w wiek dojrzały w obecności nawet umiarkowanego nadciśnienia (udar), zespołu międzymózgowia (ataki bezprzyczynowego strachu, różne wyraźne dolegliwości w dowolnej części ciała, trwające od kilku minut do kilku godzin). Słuch i wzrok może z czasem ulec pogorszeniu, koordynacja ruchów o charakterze sportowym, domowym, estetycznym i technicznym jest zaburzona, co utrudnia przystosowanie społeczne i zawodowe.

Oczyszczanie organiczne to długi proces. Preparaty naczyniowe należy przyjmować dwa razy w roku przez 1-2 miesiące. Związane z zaburzenia neuropsychiatryczne wymagają również własnej oddzielnej i specjalnej korekty, którą musi przeprowadzić psychiatra. Aby kontrolować stopień skuteczności leczenia substancji organicznych oraz charakter i wielkość powstałych zmian w stanie mózgu, stosuje się kontrolę samego lekarza w recepcji oraz EEG, REG i USG.

Umówić się na spotkanie

Choroby tego działu mają różnorodny charakter i różne mechanizmy rozwoju. Charakteryzują się wieloma wariantami zaburzeń psychopatycznych lub nerwicowych. Szeroki zakres objawów klinicznych tłumaczy się różną wielkością zmiany, obszarem wady, a także głównymi indywidualnymi i osobistymi cechami osoby. Im większa głębokość destrukcji, tym wyraźniejszy jest niedosyt, który najczęściej polega na zmianie funkcji myślenia.

Dlaczego rozwijają się zmiany organiczne

Przyczyny organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego obejmują:

1. Patologia około- i wewnątrzporodowa(uszkodzenie mózgu podczas ciąży i porodu).
2. Poważny uraz mózgu(otwarte i zamknięte).
3. Choroba zakaźna(zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie pajęczynówki, ropień).
4. Zatrucie(nadużywanie alkoholu, narkotyków, palenie).
5. Choroby naczyniowe mózgu(udar niedokrwienny i krwotoczny, encefalopatia) oraz nowotwory (guzy).
6. Choroby demielinizacji(stwardnienie rozsiane).
7. Choroby neurodegeneracyjne(choroba Parkinsona, choroba Alzheimera).

Ogromna liczba przypadków rozwoju organicznego uszkodzenia mózgu występuje z winy samego pacjenta (z powodu ostrego lub przewlekłego zatrucia, urazowych uszkodzeń mózgu, niewłaściwie leczonych chorób zakaźnych itp.)

Rozważmy bardziej szczegółowo każdą przyczynę uszkodzenia OUN.

Patologia około- i wewnątrzporodowa

Jest kilka krytycznych momentów w czasie ciąży i porodu, kiedy nawet najmniejszy wpływ na organizm matki może wpłynąć na zdrowie dziecka. głód tlenu płód (uduszenie), długotrwały poród, przedwczesne oderwaniełożysko, obniżone napięcie macicy i inne przyczyny mogą powodować nieodwracalne zmiany w komórkach mózgu płodu.

Czasami zmiany te prowadzą do przedwczesnej śmierci dziecka przed ukończeniem 5-15 lat. Jeśli można uratować życie, takie dzieci stają się niepełnosprawne od bardzo młodego wieku. Niemal zawsze wyżej wymienionym naruszeniom towarzyszą różne stopnie dysharmonii. sfera mentalna. Przy obniżonym potencjale umysłowym nie zawsze wyostrzają się pozytywne cechy charakteru.

Zaburzenia psychiczne u dzieci mogą objawiać się:

- w wieku przedszkolnym: w postaci opóźnienia w rozwoju mowy, odhamowania motorycznego, złego snu, braku zainteresowania, gwałtownych wahań nastroju, letargu;
- w okresie szkolnym: w postaci niestabilności emocjonalnej, nietrzymania moczu, odhamowania seksualnego, upośledzenia procesów poznawczych.

Poważny uraz mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) to uraz pourazowy czaszka, tkanki miękkie głowy i mózgu. Najczęstsze przyczyny TBI to wypadki samochodowe i urazy domowe. Urazowe urazy mózgu są otwarte i zamknięte. Jeśli jest wiadomość otoczenie zewnętrzne przy jamie czaszki mówimy o urazie otwartym, jeśli nie, o urazie zamkniętym. Klinika ma zaburzenia neurologiczne i psychiczne. Neurologiczne polegają na ograniczaniu ruchów kończyn, zaburzeniach mowy i świadomości, występowaniu napadów padaczkowych, uszkodzeń nerwów czaszkowych.

Zaburzenia psychiczne obejmują zaburzenia poznawcze i behawioralne. Zaburzenia poznawcze objawiają się naruszeniem zdolności umysłowego postrzegania i przetwarzania informacji otrzymywanych z zewnątrz. Cierpi na tym jasność myślenia i logiki, spada pamięć, traci się zdolność uczenia się, podejmowania decyzji i planowania z wyprzedzeniem. Zaburzenia behawioralne przejawiają się w postaci agresji, powolnej reakcji, lęków, nagłe zmiany nastrój, dezorganizacja i astenia.

Choroby zakaźne OUN

Spektrum czynników zakaźnych powodujących uszkodzenie mózgu jest dość duże. Główne z nich to: wirus Coxsackie, ECHO, infekcja herpetyczna, gronkowiec. Wszystkie z nich mogą prowadzić do rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, zapalenia pajęczynówki. Obserwowane są również uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego wraz z zakażeniem wirusem HIV w jego ostatnich stadiach, najczęściej w postaci ropni mózgu i leukoencefalopatii.

Zaburzenia psychiczne w patologii zakaźnej przejawiają się w postaci:

Zespół asteniczny - ogólna słabość, zmęczenie, zmniejszona wydajność;
- dezorganizacja psychologiczna;
- zaburzenia afektywne;
- Zaburzenia osobowości;
- zaburzenia obsesyjno-konwulsyjne;
- atak paniki;
- psychozy histeryczne, hipochondryczne i paranoidalne.

zatrucie

Używanie alkoholu, narkotyków, palenie tytoniu, zatrucie grzybami prowadzi do odurzenia organizmu. tlenek węgla, sole metale ciężkie i różne leki. Objawy kliniczne charakteryzują się różnorodnymi objawami w zależności od konkretnej substancji trującej. Być może rozwój zaburzeń niepsychotycznych, zaburzeń nerwicowych i psychoz.

Ostre zatrucia w przypadku zatrucia atropiną, difenhydraminą, lekami przeciwdepresyjnymi, tlenkiem węgla lub grzybami najczęściej objawiają się majaczeniem. W przypadku zatrucia psychostymulantami obserwuje się paranoję zatrucia, która charakteryzuje się żywymi halucynacjami wzrokowymi, dotykowymi i słuchowymi, a także urojeniami. Możliwe jest rozwinięcie stanu maniakalnego, który charakteryzuje się wszystkimi objawami zespołu maniakalnego: euforią, odhamowaniem motorycznym i seksualnym, przyspieszeniem myślenia.

Przewlekłe zatrucia (alkohol, palenie, narkotyki) manifestują się:

- zespół nerwicowy- zjawisko przemęczenia, letargu, obniżonej sprawności wraz z hipochondrią i zaburzeniami depresyjnymi;
- upośledzenie funkcji poznawczych(upośledzona pamięć, uwaga, obniżona inteligencja).

Choroby naczyniowe mózgu i nowotwory

Do choroby naczyniowe mózgu obejmują udary krwotoczne i niedokrwienne, a także encefalopatię dysko-cytacyjną. Udary krwotoczne powstają w wyniku pęknięcia tętniaków mózgu lub przesiąkania krwi przez ściany naczyń krwionośnych, tworząc krwiaki. Udar niedokrwienny charakteryzuje się rozwojem skupienia, które otrzymuje mniej tlenu i składniki odżywcze z powodu zablokowania naczynia żywieniowego przez skrzeplinę lub blaszkę miażdżycową.

Encefalopatia krążeniowa rozwija się z przewlekłe niedotlenienie(brak tlenu) i charakteryzuje się tworzeniem wielu małe ognisko w całym mózgu. Nowotwory w mózgu powstają z różnych przyczyn, w tym predyspozycji genetycznych, promieniowania jonizującego i ekspozycji na chemikalia. Lekarze dyskutują o skutkach telefonów komórkowych, siniakach i urazach głowy.

Zaburzenia psychiczne w patologii naczyniowej i nowotworach zależą od lokalizacji ogniska. Najczęściej występują z uszkodzeniem prawej półkuli i objawiają się w postaci:

Zaburzenia poznawcze (aby zamaskować to zjawisko, pacjenci zaczynają używać zeszytów, wiązać węzły „na pamięć”);
- redukowanie krytyki własnego stanu;
- nocne „stany dezorientacji”;
- depresja;
- bezsenność (zaburzenia snu);
- zespół asteniczny;
- Agresywne zachowanie.

Demencja naczyniowa

Osobno powinniśmy porozmawiać o demencji naczyniowej. Dzieli się na różne typy: związane z udarem (demencja wielozawałowa, otępienie z powodu zawałów w obszarach „strategicznych”, otępienie po udarze krwotocznym), bez udaru (makro- i mikroangiopatyczne) oraz warianty z powodu upośledzenia mózgowego dopływ krwi.

Pacjenci z tą patologią charakteryzują się spowolnieniem, sztywnością wszystkich procesów psychicznych i ich labilnością, zawężeniem zakresu zainteresowań. Nasilenie upośledzenia funkcji poznawczych w zmianach naczyniowych mózgu zależy od wielu czynników, które nie zostały w pełni zbadane, w tym wieku pacjentów.

Choroby demielinizacji

Główną chorobą w tej nozologii jest stwardnienie rozsiane. Charakteryzuje się tworzeniem ognisk ze zniszczoną osłonką zakończeń nerwowych (mielina).

Zaburzenia psychiczne w tej patologii:

Zespół asteniczny (ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność);
- zaburzenia poznawcze (upośledzona pamięć, uwaga, obniżona inteligencja);
- depresja;
- szaleństwo afektywne.

Choroby neurodegeneracyjne

Należą do nich: choroba Parkinsona i choroba Alzheimera. Te patologie charakteryzują się początkiem choroby w starszym wieku.

Najczęstszym zaburzeniem psychicznym w chorobie Parkinsona (PD) jest depresja. Jej głównymi objawami są poczucie pustki i beznadziejności, ubóstwo emocjonalne, zmniejszone poczucie radości i przyjemności (anhedonia). Typowymi objawami są również objawy dysforyczne (drażliwość, smutek, pesymizm). Depresja często współwystępuje z zaburzeniami lękowymi. Tak więc objawy lękowe są wykrywane u 60-75% pacjentów.

Choroba Alzheimera jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego charakteryzującą się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami osobowości i zmianami behawioralnymi. Pacjenci z tą patologią są zapominalscy, nie pamiętają ostatnich wydarzeń i nie są w stanie rozpoznać znajomych obiektów. Są scharakteryzowane zaburzenia emocjonalne, depresja, lęk, dezorientacja, obojętność na świat zewnętrzny.

Leczenie patologii organicznej i zaburzeń psychicznych

Przede wszystkim konieczne jest ustalenie przyczyny zdarzenia patologia organiczna. Będzie to zależeć od strategii leczenia.

W patologii zakaźnej należy przepisać antybiotyki wrażliwe na patogen. Z infekcją wirusową - leki przeciwwirusowe i immunostymulanty. W udarach krwotocznych wskazane jest chirurgiczne usunięcie krwiaka, aw udarach niedokrwiennych wskazana jest terapia zmniejszająca przekrwienie, naczyniowa, nootropowa, przeciwzakrzepowa. Przepisany na chorobę Parkinsona specyficzna terapia- leki zawierające lewodopę, amantadynę itp.

Korekcja zaburzeń psychicznych może być lekowa i nielekowa. Najlepszy efekt daje połączenie obu metod. Farmakoterapia obejmuje wyznaczanie leków nootropowych (piracetam) i mózgowo-ochronnych (cytykolina), a także środków uspokajających (lorazepam, tofisopam) i przeciwdepresyjnych (amitryptylina, fluoksetyna). Służy do korygowania zaburzeń snu tabletki nasenne(bromisowal, fenobarbital).

Psychoterapia odgrywa ważną rolę w leczeniu. Hipnoza, autotrening, terapia gestalt, psychoanaliza, arteterapia sprawdziły się dobrze. Jest to szczególnie ważne w leczeniu dzieci ze względu na możliwe skutki uboczne terapii lekowej.

Informacje dla krewnych

Należy pamiętać, że pacjenci z organicznymi uszkodzeniami mózgu często zapominają o przyjmowaniu przepisanych leków i uczęszczaniu na grupę psychoterapeutyczną. Należy im o tym zawsze przypominać i upewnić się, że wszystkie zalecenia lekarza są wykonywane w całości.

Jeśli podejrzewasz zespół psychoorganiczny u swoich bliskich, jak najszybciej skontaktuj się ze specjalistą (psychiatrą, psychoterapeutą lub neurologiem). Wczesna diagnoza to podstawa skuteczne leczenie takich pacjentów.

Wykład XIV.

Resztkowe zmiany organiczne OUN

Konsekwencje wczesnych zmian resztkowo-organicznych ośrodkowego układu nerwowego z zespołami mózgowymi, nerwicowymi, psychopatycznymi. Organiczny infantylizm psychiczny. Zespół psychoorganiczny. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci. Mechanizmy dezadaptacji społecznej i szkolnej, zapobieganie i korygowanie szczątkowych skutków organicznej niewydolności mózgu i zespołu nadpobudliwości dziecięcej.

Ilustracje kliniczne.

^ WCZESNA RESZTKOWA-ORGANICZNA NIEWYDOLNOŚĆ MÓZGU u dzieci - stan spowodowany uporczywymi konsekwencjami uszkodzenia mózgu (wczesne wewnątrzmaciczne uszkodzenie mózgu, uraz porodowy, urazowe uszkodzenie mózgu we wczesnym dzieciństwie, choroby zakaźne). Istnieją poważne powody, by sądzić, że w ostatnich latach liczba dzieci z następstwami wczesnych resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego wzrasta, chociaż prawdziwe rozpowszechnienie tych schorzeń nie jest znane.

Przyczyny nasilenia resztkowych skutków szczątkowo-organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w ostatnich latach są zróżnicowane. Należą do nich problemy środowiskowe, w tym skażenie chemiczne i radiacyjne wielu miast i regionów Rosji, niedożywienie, nieuzasadnione nadużywanie narkotyków, niesprawdzone i często szkodliwe suplementy diety itp. Zasady wychowania fizycznego dziewcząt - przyszłych matek, rozwój, który często jest łamany z powodu częstego choroby somatyczne siedzący tryb życia, ograniczenia w ruchu, świeże powietrze, wykonalne prace domowe lub przeciwnie, nadmierna aktywność sport wyczynowy oraz wczesne rozpoczęcie palenia, picia alkoholu, substancji toksycznych i narkotyków. Niewłaściwe odżywianie i ciężkie Praca fizyczna kobiet w ciąży, lęki psychiczne związane z niekorzystną sytuacją rodzinną lub niechcianą ciążą, nie mówiąc już o używaniu alkoholu i narkotyków w czasie ciąży, zaburzają jej prawidłowy przebieg i niekorzystnie wpływają rozwój wewnątrzmaciczny dziecko. Wynik niedoskonałej opieki medycznej, przede wszystkim brak jakiejkolwiek reprezentacji kontyngentu medycznego kliniki przedporodowe o psychoterapeutycznym podejściu do kobiety w ciąży, pełnoprawnym patronatem podczas ciąży, nieformalnej praktyce przygotowania kobiet w ciąży do porodu i nie zawsze wykwalifikowanej opiece położniczej, to urazy porodowe, które zakłócają normalny rozwój dziecka, a następnie wpływają na całe jego życie. Wprowadzona praktyka „planowania porodu” jest często doprowadzana do absurdu, okazując się przydatna nie dla rodzącej i noworodka, ale dla personelu szpitala położniczego, który otrzymał ustawowe prawo do planowania swojego porodu. wakacje. Dość powiedzieć, że w ostatnich latach dzieci rodzą się nie w nocy lub rano, kiedy mają się urodzić zgodnie z prawami biologicznymi, ale w pierwszej połowie dnia, kiedy nowa zmiana przejmuje od zmęczonego personelu . Nadmierny entuzjazm wydaje się również nieuzasadniony. cesarskie cięcie, w którym nie tylko matka, ale i dziecko otrzymuje znieczulenie przez dość długi czas, co nie jest mu obojętne. Powyższe to tylko część przyczyn wzrostu wczesnych resztkowych zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego.

W pierwszych miesiącach życia dziecka organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się w postaci objawów neurologicznych wykrywanych przez neurologa dziecięcego i wszystkich znanych objawów zewnętrznych: drżenie rąk, podbródek, hipertoniczność mięśni , wczesne trzymanie głowy, odchylanie jej do tyłu (gdy dziecko wydaje się patrzeć na coś za plecami), niepokój, płaczliwość, nieuzasadniony krzyk, przerywany sen nocny, opóźnienie w powstawaniu funkcji ruchowych i mowy. W pierwszym roku życia wszystkie te objawy pozwalają neurologowi zarejestrować dziecko pod kątem konsekwencji uraz porodowy i przepisać leczenie (cerebrolizyna, cynaryzyna, cavinton, witaminy, masaż, gimnastyka). Intensywne i odpowiednio zorganizowane leczenie w lżejszych przypadkach ma z reguły pozytywny skutek, a do pierwszego roku życia dziecko zostaje wykreślone z rejestru neurologicznego, a od kilku lat wychowane w domu dziecko nie budzi większego niepokoju dla rodziców, z możliwym wyjątkiem pewnego opóźnienia w rozwoju mowy. Tymczasem po umieszczeniu w przedszkolu uwagę zaczynają przyciągać cechy dziecka, które są objawami porażenia mózgowego, zaburzeń nerwicowych, nadpobudliwości i infantylizmu psychicznego.

Najczęstszą konsekwencją resztkowej organicznej niewydolności mózgu jest zespół mózgowo-rdzeniowy. Zespół cerebrosteniczny charakteryzuje się wyczerpaniem (niezdolność do koncentracji przez długi czas), zmęczeniem, niestabilnością nastroju związaną z drobnymi okolicznościami zewnętrznymi lub zmęczeniem, nietolerancją głośne dzwięki, jasne światło i w większości przypadków towarzyszy mu zauważalny i długotrwały spadek wydajności, zwłaszcza przy znacznym obciążeniu intelektualnym. Dzieci w wieku szkolnym mają mniejsze zapamiętywanie i zatrzymywanie materiałów edukacyjnych w pamięci. Wraz z tym obserwuje się drażliwość przybierającą postać wybuchowości, płaczu, kapryśności. Stany mózgowo-mózgowe spowodowane wczesnym uszkodzeniem mózgu stają się źródłem trudności w rozwijaniu umiejętności szkolnych (pisanie, czytanie, liczenie). Możliwy jest lustrzany charakter pisania i czytania. Szczególnie częste są zaburzenia mowy (opóźnienie w rozwoju mowy, braki artykulacyjne, spowolnienie lub odwrotnie, nadmierna szybkość mowy).

Częstymi objawami cerebrostenii mogą być bóle głowy pojawiające się po przebudzeniu lub zmęczenie pod koniec lekcji, którym towarzyszą zawroty głowy, nudności i wymioty. Często takie dzieci mają nietolerancję transportu z zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami i uczuciem oszołomienia. Nie tolerują też upałów, duszności, dużej wilgotności, reagując na nie szybkim pulsem, wzrostem lub spadkiem ciśnienie krwi, omdlenia stany. Wiele dzieci z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi nie toleruje karuzeli i innych ruchów obrotowych, które również powodują zawroty głowy, oszołomienie i wymioty.

W sferze motorycznej cerebrostenia przejawia się w dwóch równie powszechnych wariantach: letargu i bezwładności lub przeciwnie, odhamowaniu motorycznym. W pierwszym przypadku dzieci wyglądają na ospałe, nie są wystarczająco aktywne, są powolne, długo angażują się w pracę, potrzebują znacznie więcej czasu niż zwykłe dzieci, aby zrozumieć materiał, rozwiązać problemy, wykonać ćwiczenia, przemyśleć odpowiedzi; tło nastroju jest najczęściej zmniejszone. Takie dzieci stają się szczególnie nieproduktywne w zajęciach po 3-4 lekcjach i pod koniec każdej lekcji, gdy są zmęczone, stają się senne lub marudne. Zmuszone są położyć się, a nawet spać po powrocie ze szkoły, wieczorami są ospali, bierni; z trudem, niechętnie, przez bardzo długi czas przygotowując pracę domową; trudności z koncentracją, a zmęczenie nasilają bóle głowy. W drugim przypadku obserwuje się nerwowość, nadmierną aktywność ruchową i niepokój, co uniemożliwia dziecku nie tylko angażowanie się w celowe zajęcia edukacyjne, ale nawet granie w grę wymagającą uwagi. Jednocześnie wraz ze zmęczeniem wzrasta nadpobudliwość ruchowa dziecka, staje się coraz bardziej nieuporządkowana, chaotyczna. Nie da się zaangażować takiego dziecka wieczorami w konsekwentną grę, a w latach szkolnych - w odrabianie pracy domowej, powtarzanie przeszłości, czytanie książek; prawie nie kładzie się spać na czas, więc z dnia na dzień śpi znacznie mniej niż w jego wieku.

Wiele dzieci z konsekwencjami wczesnej resztkowej organicznej niewydolności mózgu ma cechy dysplazji (deformacja czaszki, twarzoczaszki, małżowiny uszne, hiperteloryzm - szeroko rozstawione oczy, wysokie podniebienie, nieprawidłowy wzrost zębów, prognatyzm - wystająca górna szczęka itp.).

W związku z opisanymi powyżej zaburzeniami uczniowie, począwszy od klas pierwszych, pod nieobecność indywidualne podejście w szkoleniu i trybie doświadczają dużych trudności w przystosowaniu się do szkoły. Są więcej niż ich zdrowi rówieśnicy, siedzą na lekcjach i są jeszcze bardziej zdekompensowani tym, że potrzebują dłuższego i pełniejszego wypoczynku niż zwykłe dzieci. Mimo wszelkich wysiłków z reguły nie otrzymują zachęty, a wręcz przeciwnie, podlegają karom, ciągłym uwagom, a nawet ośmieszaniu. Po mniej więcej długim czasie przestają zwracać uwagę na swoje porażki, gwałtownie spada zainteresowanie nauką i pojawia się pragnienie łatwej rozrywki: oglądania wszystkich bez wyjątku programów telewizyjnych, gier plenerowych i wreszcie pragnienia towarzystwa ich własny rodzaj. W tym przypadku odbywa się już bezpośrednie skimming. praca szkolna: absencja, odmowa uczęszczania na zajęcia, uciekinierzy, włóczęgostwo, wczesne picie alkoholu, które często prowadzi do kradzieży domu. Należy zauważyć, że resztkowa organiczna niewydolność mózgu w znacznym stopniu przyczynia się do szybkiego pojawienia się uzależnienia od alkoholu, narkotyków i substancji psychoaktywnych.

^ zespół nerwicowy u dziecka z resztkowym uszkodzeniem organicznym ośrodkowego układu nerwowego charakteryzuje się stabilnością, monotonią, stabilnością objawów i małą zależnością od okoliczności zewnętrznych. W tym przypadku do zaburzeń nerwicowych należą tiki, moczenie, nietrzymanie stolca, jąkanie, mutyzm, objawy obsesyjne – lęki, wątpliwości, lęki, ruchy.

Powyższa obserwacja ilustruje zespoły mózgowe i nerwicowe u dziecka z wczesną resztkową zmianą organiczną OUN.

Kostia, 11 lat.

Drugie dziecko w rodzinie. Urodził się z ciąży, która przebiegała z zatruciem w pierwszej połowie (nudności, wymioty), groźbą poronienia, obrzękiem i podwyższonym ciśnieniem krwi w drugiej połowie. Poród przez 2 tygodnie przed terminem, urodził się z podwójnym splątaniem pępowiny, w niebieskiej asfiksji, krzyczał po reanimacja. Waga urodzeniowa 2700. Przymocowany do piersi trzeciego dnia. Ssał ospale. Wczesny rozwój z opóźnieniem: zaczął chodzić w wieku 1 roku 3 miesiące, wypowiada pojedyncze słowa od 1 roku 10 miesięcy, mowa frazowa - od 3 lat. Do drugiego roku życia był bardzo niespokojny, marudny i miał dużo przeziębień. Do 1 roku była obserwowana przez neuropatologa na drżenie rąk, podbródek, hipertoniczność, drgawki (2 razy) w wysokiej temperaturze na tle ostrej choroby układu oddechowego. Dorastał cichy, wrażliwy, nieaktywny, niezręczny. Był nadmiernie przywiązany do matki, nie pozwalał jej odejść, bardzo długo przyzwyczajał się do przedszkola: nie jadł, nie spał, nie bawił się z dziećmi, prawie cały dzień płakał, odmawiał zabawek. Do 7 roku życia cierpiał na nocne nietrzymanie moczu. Bał się być sam w domu, zasypiał tylko przy świetle nocnej lampki iw obecności matki, bał się psów, kotów, szlochał, opierał się, gdy zabierano go do kliniki. Przy stresie emocjonalnym, przeziębieniach, kłopotach w rodzinie chłopiec miał mruganie i stereotypowe ruchy ramion, które zniknęły wraz z wyznaczeniem małych dawek środków uspokajających lub ziół uspokajających. Mowa ucierpiała z powodu nieprawidłowej wymowy wielu dźwięków i stała się jasna dopiero w wieku 7 lat po zajęciach logopedycznych. Do szkoły chodziłam od 7,5 roku życia, chętnie, szybko zapoznałam się z dziećmi, ale prawie nie rozmawiałam z nauczycielem przez 3 miesiące. Odpowiadał na pytania bardzo cicho, zachowywał się nieśmiało, niepewnie. Zmęczony 3 lekcją, „leżący” na biurku, nie mógł się wchłonąć materiał edukacyjny, przestał rozumieć wyjaśnienia nauczyciela. Po szkole szedł spać i czasami zasypiał. Lekcje prowadzone tylko w obecności dorosłych, często wieczorami narzekali na ból głowy, któremu często towarzyszyły nudności. Spałem niespokojnie. Nie wytrzymał jazdy autobusem i samochodem - odnotowano mdłości, wymioty, zbladł, spocił się. Źle się czułem w pochmurne dni; w tym czasie głowa prawie zawsze bolała, odnotowywano zawroty głowy, obniżony nastrój i letarg. Latem i jesienią czułam się lepiej. Stan pogarszał się przy dużych obciążeniach, po przebytych chorobach (ostre infekcje dróg oddechowych, zapalenie migdałków, infekcje wieku dziecięcego). Studiował na „4” i „3”, choć według innych wyróżniał się wysoką inteligencją i dobrą pamięcią. Miał przyjaciół, spacerował samotnie po podwórku, ale wolał spokojne zabawy w domu. Zaczął uczyć się w szkole muzycznej, ale uczęszczał do niej niechętnie, płakał, skarżył się na zmęczenie, bał się, że nie będzie miał czasu na odrabianie lekcji, stał się rozdrażniony, niespokojny.

Od 8 roku życia, zgodnie z zaleceniami psychiatry, dwa razy w roku - w listopadzie i marcu - otrzymywał kurację diuretyków, nootropilu (lub cerebrolizyny w zastrzykach), Cavintona, mieszankę z cytralem i mieszankę uspokajającą. W razie potrzeby wyznaczano dodatkowy dzień wolny. W trakcie leczenia stan chłopca znacznie się poprawił: rzadziej występowały bóle głowy, ustąpiły tiki, stał się bardziej niezależny i mniej bojaźliwy, poprawiły się jego wyniki w nauce.

W tym przypadku chodzi o wyraźne znaki zespół mózgowo-rdzeniowy, działający w połączeniu z objawami podobnymi do nerwic (tiki, moczenie, lęki elementarne). Tymczasem przy odpowiedniej opiece lekarskiej, właściwej taktyce leczenia i oszczędnym reżimie dziecko w pełni przystosowało się do warunków szkoły.

Organiczne uszkodzenie OUN można również wyrazić w zespół psychoorganiczny (encefalopatia), charakteryzuje się większym nasileniem zaburzeń i zawiera, wraz ze wszystkimi opisanymi powyżej objawami cerebrostenii, zmniejszenie pamięci, zmniejszenie produktywności aktywności intelektualnej, zmianę afektywności (dotknij nietrzymania moczu). Cechy te nazywane są triadą Waltera-Buhela. Inkontynencja afektywna może objawiać się nie tylko nadmierną pobudliwością afektywną, niewystarczająco gwałtowną i wybuchową manifestacją emocji, ale także osłabieniem afektywnym, które obejmuje wyraźny stopień labilności emocjonalnej, przeczulicę emocjonalną z nadmierną wrażliwością na wszystko. bodźce zewnętrzne: najmniejsze zmiany sytuacji, nieoczekiwane słowo powoduje u pacjenta nieodparte i nieodwracalne burzliwe stany emocjonalne: płacz, szloch, złość itp. Upośledzenie pamięci w zespole psychoorganicznym waha się od jego lekkiego osłabienia do wyraźnych zaburzeń psychicznych (na przykład trudności w zapamiętywanie chwilowych wydarzeń i aktualnego materiału).

W przypadku zespołu psychoorganicznego przesłanki inteligencji są niewystarczające, przede wszystkim: spadek pamięci, uwagi i percepcji. Ilość uwagi jest ograniczona, zmniejsza się zdolność koncentracji, wzrasta roztargnienie, wyczerpanie i sytość wraz z aktywnością intelektualną. Naruszenia uwagi prowadzą do naruszenia percepcji otoczenia, w wyniku czego pacjent nie jest w stanie ogarnąć sytuacji jako całości, uchwycić tylko fragmenty, oddzielne aspekty wydarzeń. Naruszenia pamięci, uwagi i percepcji przyczyniają się do słabości osądów i wnioskowania, przez co pacjenci sprawiają wrażenie bezradnych i głupich. Występuje również spowolnienie tempa aktywności umysłowej, bezwładność i sztywność procesów umysłowych; objawia się to powolnością, utknięciem w pewnych ideach, trudnością w przechodzeniu z jednego rodzaju aktywności na inny. Charakteryzuje się brakiem krytyki swoich możliwości i zachowania z niedbałym podejściem do swojego stanu, utratą poczucia dystansu, poufałości i zażyłości. Niska produktywność intelektualna staje się widoczna, gdy dodatkowe obciążenie, ale w przeciwieństwie do upośledzenia umysłowego, zdolność do abstrahowania jest zachowana.

Zespół psychoorganiczny może mieć charakter przejściowy, przemijający (np. po urazowym uszkodzeniu mózgu, w tym urazie porodowym, neuroinfekcji) lub być trwałą, przewlekłą cechą osobowości w długotrwałym okresie organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Często przy szczątkowo-organicznej niewydolności mózgu pojawiają się oznaki zespół psychopatyczny co staje się szczególnie widoczne w wieku przedpokwitaniowym i pokwitaniowym.Dla dzieci i młodzieży z zespołem psychoorganicznym charakterystyczne są najpoważniejsze formy zaburzeń behawioralnych, ze względu na wyraźną zmianę afektywności. Patologiczne cechy charakteru w tym przypadku przejawiają się głównie pobudliwością afektywną, skłonnością do agresji, konfliktem, odhamowaniem popędów, sytością, pragnieniem sensorycznym (pragnienie otrzymywania nowych doświadczeń, przyjemności). Pobudliwość afektywna wyraża się tendencją do nadmiernie łatwego występowania gwałtownych wybuchów afektywnych, nieadekwatnych do przyczyny, które je wywołały, w napadach złości, wściekłości, zniecierpliwienia, którym towarzyszy podniecenie ruchowe, bezmyślne, czasem groźne dla samego dziecka lub jego otoczenia i często zawężoną świadomość. Dzieci i młodzież z pobudliwością afektywną są kapryśne, drażliwe, nadmiernie ruchliwe, skłonne do nieokiełznanych psikusów. Dużo krzyczą, łatwo się denerwują; wszelkie ograniczenia, zakazy, uwagi powodują u nich gwałtowne reakcje protestu ze złośliwością i agresją.

Wraz z objawami organiczny infantylizm psychiczny(niedojrzałość emocjonalno-wolicjonalna, bezkrytyczność, brak celowości działania, podatność na sugestię, zależność od innych) Zaburzenia psychopatyczne u nastolatka z szczątkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego stwarzają przesłanki do dezadaptacji społecznej z tendencjami przestępczymi. Przestępstwa są często popełniane przez nich w stanie zatrucie alkoholem lub pod wpływem narkotyków; co więcej, do całkowitej utraty krytyki, a nawet amnezji (braku pamięci) samego czynu przestępczego, nastolatkowi z resztkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego wystarcza stosunkowo niewielka dawka alkoholu i narkotyków. Należy raz jeszcze zauważyć, że u dzieci i młodzieży z resztkową organiczną niewydolnością mózgu uzależnienie od alkoholu i narkotyków rozwija się szybciej niż u dzieci zdrowych, prowadząc do ciężkich postaci alkoholizmu i narkomanii.

Najważniejszym sposobem zapobiegania dezadaptacji szkolnej w szczątkowej organicznej niewydolności mózgu jest zapobieganie przeciążeniom intelektualnym i fizycznym poprzez normalizację codziennej rutyny, prawidłową zmianę pracy intelektualnej i odpoczynku oraz wykluczenie równoczesnych zajęć w szkolnictwie ogólnym i specjalnym (muzyka , sztuka itp.). Resztkowe skutki resztkowo-organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w ciężkich przypadkach są przeciwwskazaniem do przyjęcia do specjalistycznego typu szkoły (z dogłębnym badaniem język obcy, fizyko-matematyczne, gimnazjum lub szkoła wyższa o przyspieszonym i rozszerzonym programie nauczania).

W przypadku tego rodzaju patologii psychicznej, w celu zapobiegania dekompensacji edukacyjnej, konieczne jest terminowe wprowadzenie odpowiedniej terapii lekowej (nootropowe, odwodnienie, witaminy, lekkie środki uspokajające itp.) Pod stałym nadzorem psychoneurologa i dynamicznego elektroencefalograficznego, kraniograficznego, patopsychologicznego kontrola; wczesne rozpoczęcie korekty pedagogicznej z uwzględnieniem Cechy indywidulane dziecko; zajęcia z defektologiem indywidualny schemat; praca socjopsychologiczna i psychoterapeutyczna z rodziną dziecka w celu wypracowania właściwych postaw wobec możliwości dziecka i jego przyszłości.

^ NADAKTYWNOŚĆ W DZIECIŃSTWIE. Istnieje również pewien związek z szczątkowo-organiczną niewydolnością mózgu w dzieciństwie nadpobudliwość, który zajmuje szczególne miejsce przede wszystkim w związku z wyraźną dezadaptacją szkolną przez nią spowodowaną - niepowodzeniem edukacyjnym i (lub) zaburzenia zachowania. Nadpobudliwość ruchowa jest opisana w psychiatrii dziecięcej pod różne nazwy Słowa kluczowe: minimalna dysfunkcja mózgu (MMD), zespół odhamowania motorycznego, zespół hiperdynamiczny, zespół hiperkinetyczny, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci, zespół aktywnego zaburzenia uwagi, zespół deficytu uwagi (ta ostatnia nazwa odpowiada współczesnej klasyfikacji).

Standardem oceny zachowania jako „hiperkinetycznego” jest kompleks następujące znaki:

1) aktywność fizyczna jest nadmiernie wysoka w kontekście tego, czego oczekuje się w tej sytuacji oraz w porównaniu z innymi dziećmi w tym samym wieku i rozwoju intelektualnym;

2) ma wczesny początek (przed 6 rokiem życia);

3) długi czas trwania (lub stałość w czasie);

4) występuje w więcej niż jednej sytuacji (nie tylko w szkole, ale także w domu, na ulicy, w szpitalu itp.).

Dane dotyczące rozpowszechnienia zaburzeń hiperkinetycznych są bardzo zróżnicowane – od 2 do 23% populacji dzieci. Zaburzenia hiperkinetyczne występujące w dzieciństwie, przy braku środki zapobiegawcze często prowadzą nie tylko do dezadaptacji szkolnej – słabych postępów, powtórek, zaburzeń zachowania, ale także do ciężkich form dezadaptacji społecznej, daleko wykraczającej poza okres dzieciństwa, a nawet dojrzewania.

Zaburzenie hiperkinetyczne z reguły objawia się już we wczesnym dzieciństwie. W pierwszym roku życia dziecko wykazuje oznaki pobudzenia motorycznego, stale się kręci, wykonuje wiele niepotrzebnych ruchów, przez co trudno go uśpić i nakarmić. Tworzenie funkcje motoryczne występuje u dziecka nadpobudliwego szybciej niż u jego rówieśników, a formacja mowy nie odbiega od zwykłych terminów, a nawet pozostaje w tyle. Kiedy nadpobudliwe dziecko zaczyna chodzić, charakteryzuje się szybkością i nadmierną ilością ruchów, nieskrępowaniem, nie może usiedzieć spokojnie, wszędzie wspina się, stara się zdobyć różne przedmioty, nie reaguje na zakazy, nie czuje zagrożenia, krawędzi. Takie dziecko bardzo wcześnie (od 1,5-2 lat) przestaje spać w ciągu dnia, a wieczorem trudno go położyć do łóżka ze względu na chaotyczne podniecenie, które narasta po południu, kiedy nie może bawić się zabawkami o godz. wszystko, rób jedną rzecz, jest niegrzeczne, bawi się, biega. Zasypianie jest zaburzone: nawet gdy jest fizycznie skrępowane, dziecko ciągle się porusza, próbuje wyślizgnąć się spod ramion matki, podskoczyć, otworzyć oczy. Przy wyraźnym pobudzeniu w ciągu dnia może wystąpić głęboki sen z długotrwałym nieustannym moczeniem.

Jednak zaburzenia hiperkinetyczne w okresie niemowlęcym i wczesnych latach przedszkolnych są często uważane za zwykłą żywotność w ramach normalnej psychodynamiki dziecka. Tymczasem niepokój, rozkojarzenie, przesyt z potrzebą częstych zmian wrażeń i niemożność zabawy w pojedynkę lub z dziećmi bez uporczywej organizacji dorosłych stopniowo narastają i zaczynają przyciągać uwagę. Cechy te ujawniają się już w wieku przedszkolnym, kiedy dziecko zaczyna przygotowywać się do szkoły – w domu, w grupie przygotowawczej przedszkola, w grupach przygotowawczych szkoły ogólnokształcącej.

Począwszy od pierwszej klasy zaburzenia hiperdynamiczne u dziecka wyrażają się odhamowaniem motorycznym, rozdrażnieniem, nieuwagą i brakiem wytrwałości podczas wykonywania zadań. Jednocześnie często występuje podwyższone tło nastroju z przecenianiem własnych możliwości, psotą i nieustraszonością, niewystarczającą wytrwałością w czynnościach szczególnie wymagających aktywnej uwagi, tendencją do przechodzenia od jednej czynności do drugiej bez wykonywania żadnej z nich, słabo zorganizowana i słabo regulowana działalność. Dzieci hiperkinetyczne są często lekkomyślne i impulsywne, podatne na wypadki i działania dyscyplinarne z powodu naruszenia zasad postępowania. Zwykle mają zerwane relacje z dorosłymi z powodu braku ostrożności i powściągliwości, niskiej samooceny. Dzieci nadpobudliwe są niecierpliwe, nie wiedzą, jak czekać, nie mogą siedzieć na lekcji, są w ciągłym bezcelowym ruchu, podskakują, biegają, skaczą, jeśli to konieczne, siedzą nieruchomo, ciągle poruszają nogami i rękami. Są z reguły rozmowni, hałaśliwi, często samozadowoleni, ciągle uśmiechnięci, śmiejący się. Takie dzieci potrzebują ciągłej zmiany aktywności, nowych doświadczeń. Nadpobudliwe dziecko może konsekwentnie i celowo angażować się w jedną rzecz dopiero po znacznym wysiłku fizycznym; jednocześnie takie dzieci same mówią, że „muszą się rozładować”, „rozładować energię”.

Zaburzenia hiperkinetyczne działają w połączeniu z zespołem cerebrostenicznym, objawami infantylizmu psychicznego, patologicznymi cechami osobowości, wyrażonymi na tle odhamowania ruchowego w większym lub mniejszym stopniu i dodatkowo komplikują adaptację szkolną i społeczną dziecka nadpobudliwego. Często zaburzeniom hiperkinetycznym towarzyszą objawy nerwicowe: tiki, moczenie moczowe, nietrzymanie stolca, jąkanie, lęki - długotrwałe, powszechne w dzieciństwie lęki przed samotnością, ciemnością, zwierzętami domowymi, białymi fartuchami, manipulacjami medycznymi lub szybko narastającymi obsesyjne lęki na podstawie traumatycznej sytuacji. Oznaki infantylizmu umysłowego w zespole hiperkinetycznym wyrażają się w zainteresowaniach gry charakterystycznymi dla wcześniejszego wieku, łatwowierności, sugestywności, podporządkowania, czułości, spontaniczności, naiwności, zależności od dorosłych lub bardziej pewnych siebie przyjaciół. Ze względu na zaburzenia hiperkinetyczne i cechy niedojrzałości umysłowej dziecko preferuje tylko zabawę, ale też na długo go nie porywa: ciągle zmienia zdanie i kierunek działania w zależności od tego, kto jest blisko; on, popełniając pochopny czyn, natychmiast żałuje tego, zapewnia dorosłych, że "będzie się dobrze zachowywał", ale wpadając w podobną sytuację, raz po raz powtarza czasami nie nieszkodliwe figle, których wyniku nie może przewidzieć, obliczyć. Jednocześnie ze względu na miłość, dobroduszność, szczerą skruchę za to, co zrobił, takie dziecko jest niezwykle atrakcyjne i kochane przez dorosłych. Z drugiej strony dzieci często odrzucają takie dziecko, ponieważ nie można z nim grać produktywnie i konsekwentnie z powodu jego zamieszania, hałasu, chęci ciągłej zmiany warunków gry lub przejścia z jednego rodzaju gry na inny , ze względu na jego niekonsekwencję, zmienność, powierzchowność. Nadpobudliwe dziecko szybko zapoznaje się z dziećmi i dorosłymi, ale też szybko „zmienia” przyjaźnie w poszukiwaniu nowych znajomości i nowych doświadczeń. Niedojrzałość psychiczna u dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi determinuje względną łatwość występowania w nich różnych przejściowych lub bardziej uporczywych odchyleń, naruszenia procesu kształtowania osobowości pod wpływem niekorzystnych czynników - zarówno mikrospołeczno-psychologicznych, jak i biologicznych. Najczęstsze u dzieci nadpobudliwych są patologiczne cechy charakteru z przewagą niestabilności, gdy brak wolicjonalnych opóźnień, zależność zachowania od chwilowych pragnień i skłonności, zwiększone podporządkowanie się wpływom zewnętrznym, brak umiejętności i niechęć do pokonywania najmniejszych trudności, na pierwszy plan wysuwa się zainteresowanie i umiejętności w pracy. Niedojrzałość emocjonalnych i wolicjonalnych cech osobowości adolescentów z wariantem niestabilnym determinuje ich zwiększoną skłonność do naśladowania form zachowań innych, w tym negatywnych (wychodzenie z domu, szkoły, wulgarny język, drobne kradzieże, picie alkoholu).

Zaburzenia hiperkinetyczne w zdecydowanej większości przypadków są stopniowo zmniejszane do połowy okresu dojrzewania - w wieku 14-15 lat. Bez podjęcia działań korygujących i zapobiegawczych nie można czekać na samoistne ustąpienie nadpobudliwości psychoruchowej, gdyż zaburzenia hiperkinetyczne, będące łagodną, ​​pograniczną patologią psychiczną, powodują ciężkie formy dezadaptacja szkolna i społeczna, pozostawiająca ślad na całości poźniejsze życie osoba.

Od pierwszych dni nauki dziecko znajduje się w warunkach koniecznego wypełniania norm dyscyplinarnych, oceny wiedzy, przejawiania własnej inicjatywy, nawiązywania kontaktu z zespołem. Ze względu na nadmierną aktywność ruchową, niepokój, rozkojarzenie, sytość nadpobudliwe dziecko nie spełnia wymagań szkoły iw najbliższych miesiącach po rozpoczęciu studiów staje się przedmiotem nieustannej dyskusji w gronie pedagogicznym. Codziennie otrzymuje komentarze, wpisy do pamiętnika, jest dyskutowany na zebraniach rodzicielskich i klasowych, jest besztany przez nauczycieli i administrację szkoły, grozi mu wydalenie lub przeniesienie do indywidualnej edukacji. Rodzice nie mogą nie reagować na wszystkie te działania, aw rodzinie nadpobudliwe dziecko staje się przyczyną nieustannych niezgody, kłótni, sporów, co rodzi system wychowania w postaci nieustannych kar, zakazów i kar. Nauczyciele i rodzice starają się ograniczyć jego aktywność fizyczną, co samo w sobie jest niemożliwe ze względu na: cechy fizjologiczne dziecko. Nadpobudliwe dziecko przeszkadza wszystkim: nauczycielom, rodzicom, starszemu i młodszemu rodzeństwu, dzieciom w klasie i na podwórku. Jego sukces w przypadku braku specjalnych metod korekcji nigdy nie odpowiada jego intelektualnym danym naturalnym, tj. uczy się znacznie gorzej niż jego umiejętności. Zamiast wyładowania motorycznego, o którym dziecko samo opowiada dorosłym, jest zmuszane do siedzenia przez wiele godzin zupełnie bezproduktywnie przygotowując lekcje. Odrzucone przez rodzinę i szkołę, niezrozumiane, nieudane dziecko prędzej czy później zaczyna szczerze skąpić w szkole. Najczęściej dzieje się to w wieku 10-12 lat, kiedy kontrola rodzicielska słabnie i dziecko otrzymuje możliwość samodzielnego korzystania z transportu. Ulica jest pełna rozrywek, pokus, nowych znajomości; ulica jest zróżnicowana. To tutaj hiperkinetyczne dziecko nigdy się nie nudzi, ulica zaspokaja wrodzoną pasję do ciągłej zmiany wrażeń. Tutaj nikt nie beszta, nikt nie pyta o wyniki w nauce; tutaj rówieśnicy i starsze dzieci znajdują się w tej samej pozycji odrzucenia i urazy; tu codziennie pojawiają się nowe znajomości; tutaj po raz pierwszy dziecko próbuje pierwszego papierosa, pierwszego kieliszka, pierwszego skręta, a czasem pierwszego zastrzyku narkotyku. Ze względu na sugestywność i podporządkowanie, brak chwilowej krytyki i umiejętność przewidywania najbliższej przyszłości dzieci z nadpobudliwością często stają się członkami aspołecznej firmy, popełniają czyny przestępcze lub są przy nich obecne. Wraz z nawarstwianiem się patologicznych cech charakteru, dezadaptacja społeczna staje się szczególnie głęboka (do rejestracji w pokoju dziecięcym policji, dochodzenia sądowego, kolonii dla nieletnich przestępców). w okresie przedpokwitaniowym i dojrzewanie, prawie nigdy nie będąc inicjatorami przestępstw, nadpobudliwe dzieci w wieku szkolnym często wstępują w szeregi przestępcze.

Tak więc, chociaż zespół hiperkinetyczny, stając się szczególnie zauważalny już w młodszym wieku przedszkolnym, jest znacząco (lub całkowicie) skompensowany w okresie dojrzewania ze względu na spadek aktywność silnika i poprawa uwagi, tacy nastolatki z reguły nie osiągają poziomu adaptacji odpowiadającego ich naturalnym danym, ponieważ są zdekompensowani społecznie już w wieku szkolnym, a ta dekompensacja może wzrosnąć w przypadku braku odpowiednich podejść korekcyjnych i terapeutycznych . Tymczasem przy odpowiedniej, cierpliwej, stałej pracy leczniczo-profilaktycznej i psychologiczno-pedagogicznej z dzieckiem nadpobudliwym można zapobiegać głębokim formom dezadaptacji społecznej. W wieku dorosłym w większości przypadków widoczne są oznaki infantylizmu psychicznego, łagodne objawy mózgowo-mózgowe, patologiczne cechy charakteru, a także powierzchowność, brak celowości i podatność na sugestię.

Misza, 10 lat.

Ciąża z łagodną toksykozą w pierwszej połowie; dostawa w terminie, z długim okresem bezwodnym, ze stymulacją. Urodzony z wagą 3300, płakał po laniu. Wczesny rozwój funkcji motorycznych z wyprzedzeniem (np. zaczął siedzieć w wieku 5 miesięcy, stać samodzielnie w wieku 8 miesięcy, chodzi samodzielnie od 11 miesięcy), mowa - z pewnym opóźnieniem (mowa frazowa pojawiła się w wieku 2 lat 9 miesięcy). Dorastał bardzo mobilny, chwytał wszystko dookoła, wspinał się wszędzie, nie bojąc się wysokości. Do roku wielokrotnie wypadał z łóżeczka, kaleczył się, ciągle chodził w siniakach i uderzeniach. Zasnął z trudem, trzeba było go godzinami kołysać, jednocześnie trzymając go tak, żeby nie podskoczył. Od 2 roku życia przestał spać w ciągu dnia; wieczorem stawał się coraz bardziej wzburzony, hałaśliwy, ciągle się poruszał, nawet gdy był zmuszony siedzieć. Jednocześnie całkowicie przestał bawić się zabawkami, nie znalazł dla siebie zajęcia, „zagubił się” bezczynnie, był niegrzeczny, przeszkadzał wszystkim. W przedszkolu - od 4 lat. Od razu się do tego przyzwyczaiłem, bawiłem się tylko z chłopcami, nie wyróżniając żadnego z nich; wychowawcy narzekali na jego nadmierną ruchliwość, bezsensowne psoty, zadziorność. W grupie przygotowawczej zwrócono uwagę na niepokój, dużo niepotrzebnych ruchów, nawet w względny spokój, niechęć do zaangażowania, brak ciekawości, rozpraszanie się. Był przywiązany do rodziców, kochany młodsza siostra, co nie przeszkodziło mu w ciągłym zastraszaniu jej, prowokowaniu skandali i bójek. Żałował swoich psikusów, ale potem bezmyślnie mógł powtórzyć psotę. Zaczął chodzić do szkoły w wieku 7 lat. Na lekcjach nie mógł usiedzieć spokojnie, ciągle wiercąc się, gawędząc, bawiąc się zabawkami przyniesionymi z domu, lepiąc samoloty, szeleszcząc papierkami, nie zawsze wypełniając zadania nauczyciela. Wyróżniający się dobrą pamięcią, uczył się słabo - głównie na "3"; od piątej klasy wyniki w nauce jeszcze się pogorszyły, nie zawsze uczył lekcji w domu, tylko przy czujnej kontroli rodziców i babci. Podczas lekcji był ciągle rozproszony, jęczał, patrzył pustymi oczami, nie chłonął materiału, zadawał obce pytania; pozostawiony sam, od razu znalazł coś do roboty – bawił się z kotem, robił samoloty, rysował „horrory” bezpośrednio w zeszytach itp. Wolał spędzać czas na ulicy, wracał do domu później niż wyznaczona godzina, każdego dnia obiecując "popraw się". Pozostał nadmiernie mobilny, nie czuł niebezpieczeństwa. Dwukrotnie z diagnozą „wstrząsu mózgu” (w wieku 7 lat uderzyła go huśtawka w głowę, w wieku 9 lat spadł z drzewa) i raz z powodu złamanej ręki (8 lat) był w Szpital. Szybko zapoznał się zarówno z dziećmi, jak i dorosłymi, ale nie miał stałych przyjaciół. Przez długi czas nie umiał grać w jedną, nawet na świeżym powietrzu, przeszkadzał dzieciom lub wyjeżdżał w poszukiwaniu innej rozrywki. Palę od 8 roku życia. Od 5 klasy zaczął opuszczać zajęcia, kilka razy nie spędzał nocy w domu przez trzy dni; po tym, jak policja go znalazła, wyjaśnił, że po kilku dwójkach boi się wrócić do domu, bojąc się kary. Czasem spędzał czas w kotłowni, gdzie spotykał dorosłych i tam spędzał noc, gdy znikał z domu. Za namową rodziców zaczął kilkakrotnie uczęszczać do sekcji i kół sportowych w szkole, ale przebywał tam przez krótki czas - opuścił je bez wyjaśnienia przyczyn i bez poinformowania bliskich. Po konsultacji z psychiatrą (w wieku 11 lat) zaczął otrzymywać fenibut i małe dawki neuleptilu i został skierowany do szkoły tańca ludowego. Kilka miesięcy później uspokoił się, bardziej skupił na nauce, najpierw pod okiem dorosłych, a potem sam, nie chybiąc, uczęszczał do szkoły tańca, był dumny ze swoich sukcesów, brał udział w zawodach, jeździł w trasy koncertowe z zespołem. Osiągnięcia i dyscyplina w szkole ogólnokształcącej uległy znacznej poprawie.

Prezentowany przypadek jest przykładem zespołu hiperdynamicznego w dzieciństwie, w którym dzięki leczeniu i prawidłowym działaniom rodziców uniknięto poważnej dezadaptacji społecznej.

Określając taktyki profilaktyczne w stosunku do dziecka z nadpobudliwością, przede wszystkim należy pomyśleć o organizacji przestrzeni życiowej dziecka nadpobudliwego, która powinna uwzględniać wszystkie możliwości realizacji jego wzmożonej aktywności fizycznej. W godzinach porannych poprzedzających zajęcia w szkole lub uczęszczanie do przedszkola takie dziecko powinno być wypełnione wzmożoną aktywnością fizyczną – najwłaściwsze bieganie w powietrzu, dość długie poranne ćwiczenia, trening na symulatorach. Jak pokazuje praktyka, po 1-2 godzinach zajęć sportowych nadpobudliwe dzieci spokojniej siedzą w klasie, są w stanie się skoncentrować i lepiej przyswajają materiał. Najbardziej odpowiedni dla Szkoła Podstawowa zorganizowanie pierwszych dwóch lekcji wychowania fizycznego dla takich dzieci. Niestety w rzeczywistości praktyka ta nie jest stosowana w żadnej placówce szkolnej ze względu na trudności z harmonogramem zajęć. Rodzice rozumiejący cechy dziecka czasami sami organizują ćwiczenia fizyczne, biegając na świeżym powietrzu przed rozpoczęciem zajęć, co od razu wpływa pozytywnie na wyniki w nauce i dyscyplinę dziecka. Mając w jednej szkole dziesiątki dzieci z zespołem hiperkinetycznym, aby w przyszłości przewidywać dezadaptację szkolną i społeczną, administracja każdej szkoły jest w stanie zapewnić dzieciom nadpobudliwym możliwość odpowiedniej aktywności fizycznej w czasie przerw i po lekcjach. W tym celu wskazane jest umieszczenie symulatorów, trampolin, drabinek itp. w sali gimnastycznej lub innym dość przestronnym pomieszczeniu (być może nawet w korytarzach rekreacyjnych) i umożliwienie dzieciom nadpobudliwym, pod kontrolą jednego nauczyciela dyżurnego, dokonywania zmian w takim pokoju. Wraz z organizacją wzmożonej aktywności fizycznej w przerwach zaleca się takim dzieciom wzmożoną aktywność fizyczną na zajęciach wychowania fizycznego w szkole. Ponadto dla dzieci z odhamowaniem ruchowym, dla rozwoju wytrwałości przydatne są również zajęcia w sekcjach sportowych, wymagające dużego napięcia fizycznego i ruchu, a jednocześnie plastyczności, uwagi i czynności motorycznych; sporty siłowe nie są zalecane. Im wcześniej wprowadzane są sporty, tym większy jest pozytywny efekt, który wpływa przede wszystkim na sprawność nadpobudliwego dziecka. Jednocześnie bardzo ważna jest rola edukacyjna trenera: jeśli zarówno sam sport, jak i osobowość trenera robią wrażenie na dziecku, to trener jest w stanie stopniowo i konsekwentnie żądać od ucznia poprawy wyników w nauce. Psychiatra musi wyjaśnić rodzicom cechy ich dziecka, pochodzenie jego nadmiernej aktywności ruchowej, braku uwagi, poinformować ich o możliwej prognozie społecznej, przekonać o potrzebie właściwa organizacja przestrzeni życiowej, a także w negatywnym efekcie gwałtownego ograniczenia ruchów.

Wśród nielekowych form profilaktyki dezadaptacji społecznej u dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi możliwe jest również prowadzenie psychoterapii. Preferowanym podejściem w tym przypadku jest psychoterapia behawioralna. Rozważając szeroki zasięg problemy rodzinne związane z zaburzeniami patologicznymi i powstające w odpowiedzi na nie, wskazana jest terapia rodzinna. Po zakończeniu kursu wskazana jest psychoterapia wspomagająca, obejmująca także dziecko i rodzinę. Dostępność usług medycznych i psychologicznych umożliwia włączenie pracy z nauczycielami i wychowawcami w system pomocy, mającej na celu możliwość wsparcia dziecka z ich strony. Przy oznakach dezadaptacji w placówkach i szkołach dla dzieci preferowanym podejściem psychoterapeutycznym jest psychodynamiczne. Pozwala pracować z przejawami indywidualne reakcje o postawach szkolnych i emocjonalnych. Terapia behawioralna odnosi się do problemowego zachowania samego dziecka. Terapia poznawcza ma zastosowanie do starszych uczniów i ma na celu reorganizację rozumienia sytuacji szkolnej i istniejących trudności.

Gdy zaburzenia hiperkinetyczne są połączone z mózgowymi i oznakami zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, w celu zapobiegania dekompensacji edukacyjnej konieczne jest terminowe podawanie odpowiedniej terapii lekowej (nootropowe, moczopędne, witaminy, zioła uspokajające itp.) Przy stałym monitorowaniu przez psychiatrę i neuropatolog i dynamiczna kontrola elektroencefalograficzna, kraniograficzna, patopsychologiczna.

LITERATURA:

1. W.W. Kowaliow. Psychiatria dzieciństwa. - Moskwa. "Medycyna". - 1995.

2. Przewodnik po psychiatrii. Edytowane przez A.V. Śnieżniewski. - Moskwa. - Medgiz. - 1983, tom 1

3. G.E. Suchariew. Wykłady kliniczne z psychiatrii dziecięcej. - vol. I. - Moskwa. „Medgiz”. - 1955.

4. Podręcznik psychologii i psychiatrii dzieci adolescencja. - Petersburg - Moskwa - Charków - Mińsk. - Piotr. - 1999.

5. G.K. Uszakow. Psychiatria dziecięca. - Moskwa. "Medycyna". - 1973.

PYTANIA:

1. Jakie zaburzenia psychopatologiczne są typowe dla wczesnych resztkowych zmian organicznych OUN?

2. Jaka jest różnica między porażeniem mózgowym a encefalopatią?

3. Proszę wymienić podstawową zasadę korygowania zachowania dziecka nadpobudliwego.

7.2. Kliniczne warianty szczątkowo-organicznej niewydolności OUN

Przynieśmy krótki opis niektóre opcje.

1) cerebrosteniczny zespoły. Opisany przez wielu autorów. Resztkowe zespoły mózgowo-mózgowe są w zasadzie podobne do stanów astenicznych innego pochodzenia. Zespół asteniczny nie jest zjawiskiem statycznym, podobnie jak inne zespoły psychopatologiczne przechodzi przez pewne etapy swojego rozwoju.

Na pierwszym etapie drażliwość, wrażliwość, napięcie emocjonalne, niezdolność do relaksu i czekania, pośpiech w zachowaniu do nerwowości i, na zewnątrz, zwiększona aktywność, którego wydajność jest zmniejszona z powodu niezdolności do spokojnego, systematycznego i rozważnego działania - „zmęczenie, które nie szuka odpoczynku” (Tiganov A.S., 2012). to hipersteniczny wariant zespołu astenicznego lub zespół astenohiperdynamiczny u dzieci (Sukhareva G.E., 1955; i inni) charakteryzuje się osłabieniem procesów hamowania aktywności nerwowej. Zespół astenohiperdynamiczny jest częściej konsekwencją wczesnych organicznych uszkodzeń mózgu.

Drugi etap rozwoju zespołu astenicznego charakteryzuje się drażliwa słabość- w przybliżeniu równorzędna kombinacja zwiększonej pobudliwości z szybkim wyczerpaniem, zmęczeniem. Na tym etapie osłabienie procesów hamowania jest uzupełniane szybkim wyczerpywaniem się procesów wzbudzenia.

W trzecim etapie rozwoju zespołu astenicznego przeważa letarg, apatia, senność, znaczny spadek aktywności do bezczynności - asteno-adynamiczny opcja asteniczny zespół lub astenodynamiczny zespół u dzieci (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky AA, 1960; i inni). U dzieci opisywana jest głównie w późnym okresie ciężkich infekcji nerwowych i ogólnych z wtórnym uszkodzeniem mózgu.

Subiektywnie pacjenci z porażeniem mózgowym doświadczają ciężkości głowy, niemożności koncentracji, uporczywego uczucia zmęczenia, przepracowania, a nawet impotencji, która narasta pod wpływem nawykowego stresu fizycznego, intelektualnego i emocjonalnego. Zwykły odpoczynek, w przeciwieństwie do zmęczenia fizjologicznego, nie pomaga pacjentom.

U dzieci wskazuje V.V. Kovalev (1979), częściej ujawnia się drażliwa słabość. Jednocześnie zespół asteniczny z resztkową niewydolnością organiczną ośrodkowego układu nerwowego, czyli sam zespół mózgowo-mózgowy, ma szereg cech klinicznych. W związku z tym zjawiska osłabienia u dzieci w wieku szkolnym są szczególnie nasilone z obciążenie psychiczne, podczas gdy wydajność pamięci jest znacznie zmniejszona, przypominając wymazaną amnestyczną afazję w postaci przejściowego zapominania poszczególnych słów.

W pourazowym porażeniu mózgowym zaburzenia afektywne są bardziej nasilone, obserwuje się eksplozywność emocjonalną i częściej występuje przeczulica czuciowa. W poinfekcyjnym porażeniu mózgowym wśród zaburzeń afektywnych przeważają zjawiska dystymiczne: płaczliwość, kapryśność, niezadowolenie, czasem gniew, a w przypadku wczesnej neuroinfekcji częściej dochodzi do naruszenia schematu ciała.

Po perinatalnych i wczesnych postnatalnych procesach organicznych mogą utrzymywać się naruszenia wyższych funkcji korowych: elementy agnozji (trudności w rozróżnianiu postaci i tła), apraksja, zaburzenia orientacji przestrzennej, słuch fonemiczny, co może powodować opóźniony rozwój umiejętności szkolnych (Mnukhin S.S. , 1968).

Z reguły w strukturze zespołu mózgowo-mózgowego występują mniej lub bardziej wyraźne zaburzenia regulacji autonomicznej, a także rozproszone mikroobjawy neurologiczne. W przypadku uszkodzeń organicznych we wczesnych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego często wykrywane są anomalie w budowie czaszki, twarzy, palców, narządów wewnętrznych, ekspansji komór mózgu itp. Wielu pacjentów odczuwa bóle głowy, które nasilają się w po południu, zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, nudności, uczucie podczas jazdy), objawy ujawniają się nadciśnienie śródczaszkowe(napadowe bóle głowy itp.).

Według badań kontrolnych (w szczególności V.A. Kollegov, 1974), zespół mózgowo-rdzeniowy u dzieci i młodzieży w większości przypadków ma regresywną dynamikę z zanikiem objawów astenicznych po okresie dojrzewania, bólów głowy, wygładzenia mikroobjawów neurologicznych i dość dobrej sytuacji społecznej. dostosowanie.

Mogą jednak wystąpić stany dekompensacji, najczęściej w okresach kryzysów związanych z wiekiem pod wpływem przeciążeń treningowych, chorób somatycznych, infekcji, powtarzających się urazów głowy, sytuacji psychotraumatycznych. Głównymi objawami dekompensacji są nasilone objawy asteniczne, dystonia wegetatywna, zwłaszcza zaburzenia naczyniowo-wegetatywne (w tym bóle głowy), a także pojawienie się objawów nadciśnienia śródczaszkowego.

2) Naruszenia seksualny rozwój w dzieci oraz nastolatki. U pacjentów z zaburzeniami rozwoju płciowego często wykrywa się resztkową organiczną neurologiczną patologię psychiatryczną, ale istnieją również proceduralne formy patologii nerwowej i endokrynologicznej, guzy, a także wrodzone i dziedziczne zaburzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadnercza, tarczyca , gonady.

1. przedwczesny seksualny rozwój (PPR). PPR to stan charakteryzujący się u dziewcząt pojawieniem się thelarche (rozrost gruczołów sutkowych) przed 8. rokiem życia, u chłopców wzrostem objętości jąder (objętość ponad 4 ml lub długość ponad 2,4 cm) przed 9. rokiem życia. lat. Pojawienie się tych znaków u dziewcząt w wieku 8–10 lat oraz u chłopców w wieku 9–12 lat uważa się za wczesny seksualny rozwój, który najczęściej nie wymaga żadnego interwencja medyczna. Istnieją następujące formy PPR (Boyko Yu.N., 2011):

• PRAWDA PPR gdy aktywowany jest układ podwzgórzowo-przysadkowy, co prowadzi do zwiększenia wydzielania gonadotropin (hormonów luteinizujących i folikulotropowych), które stymulują syntezę hormonów płciowych;
• fałszywy PPR z powodu autonomicznego (nie zależnego od gonadotropin) nadmiernego wydzielania hormonów płciowych przez gonady, nadnercza, guzy tkankowe produkujące androgeny, estrogeny lub gonadotropiny lub nadmierne przyjmowanie hormonów płciowych do organizmu dziecka z zewnątrz;
• częściowy lub niekompletny PPR charakteryzuje się obecnością izolowanego thelarche lub izolowanego adrenarche bez obecności jakichkolwiek innych klinicznych objawów PPR;
• choroby i zespoły towarzyszące PPR.

1.1. Prawdziwe PPR. Jest to spowodowane przedwczesnym początkiem impulsowego wydzielania GnRH i jest zwykle tylko izopłciowe (odpowiada płci genetycznej i gonadalnej), zawsze tylko pełne (zachodzi konsekwentny rozwój wszystkich drugorzędowych cech płciowych) i zawsze pełne (pierwsza miesiączka występuje u dziewcząt , wirylizacja i stymulacja spermatogenezy u chłopców).

Prawdziwe PPR może być idiopatyczne (częściej u dziewcząt), gdy nie ma oczywistych przyczyn wczesnej aktywacji układu podwzgórzowo-przysadkowego, oraz organiczne (częściej u chłopców), gdy różne choroby Centralny układ nerwowy prowadzi do stymulacji impulsowego wydzielania gonadoliberyny.

Główne przyczyny organicznego PPS: guzy mózgu (glejak chiazmatyczny, hamartoma podwzgórza, gwiaździak, czaszkogardlak), nienowotworowe uszkodzenia mózgu (wrodzone anomalie mózgu, patologia neurologiczna, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, wodogłowie, neuroinfekcje, TBI, operacje, napromienianie głowy, zwłaszcza u dziewcząt chemioterapia). Ponadto późne leczenie form wirylizujących wrodzony przerost kory nadnerczy na skutek odhamowania wydzielania GnRH i gonadotropin, a także, co rzadko się zdarza, długotrwale nieleczonej pierwotnej niedoczynności tarczycy, w której wysoki poziom tyroliberyny stymuluje nie tylko syntezę prolaktyny, ale także impulsowe wydzielanie GnRH .

Prawdziwe PPR charakteryzuje się sekwencyjnym rozwojem wszystkich etapów dojrzewania, ale tylko przedwczesnym, równoczesnym pojawieniem się wtórnych skutków działania androgenów (trądzik, zmiana zachowania, nastroju, zapachu ciała). Menarche, które zwykle występuje nie wcześniej niż 2 lata po pojawieniu się pierwszych oznak dojrzewania, może pojawić się znacznie wcześniej (po 0,5-1 roku) u dziewcząt z prawdziwym PPR. Rozwojowi drugorzędowych cech płciowych z konieczności towarzyszy przyspieszenie tempa wzrostu (ponad 6 cm rocznie) i wiek kostny (który wyprzedza wiek metrykalny). Ten ostatni postępuje szybko i prowadzi do przedwczesnego zamknięcia nasadowych stref wzrostu, co ostatecznie prowadzi do niskiego wzrostu.

1.2. Fałszywy PPR. Jest to spowodowane nadprodukcją androgenów lub estrogenów w jajnikach, jądrach, nadnerczach i innych narządach lub nadprodukcją gonadotropiny kosmówkowej (CG) przez guzy wydzielające CG, a także przyjmowaniem egzogennych estrogenów lub gonadotropin (fałszywy jatrogenny PPR). . Fałszywy PPR może być zarówno izoseksualny, jak i heteroseksualny (u dziewcząt - według typu męskiego, u chłopców - według kobiety). Fałszywy PPR jest zwykle niepełny, tj. nie występuje menarche i spermatogeneza (z wyjątkiem zespołu McCune i rodzinnej testotoksykozy).

Najczęstsze przyczyny powstawania fałszywego PPR: u dziewcząt - guzy jajnika wydzielające estrogeny (guz ziarniniakowy, luteoma), torbiele jajników, guzy nadnerczy lub wątroby wydzielające estrogeny, egzogenne przyjmowanie gonadotropin lub steroidów płciowych; u chłopców - wirylizujące formy wrodzonego przerostu nadnerczy (CAH), guzy nadnerczy lub wątroby wydzielające androgeny, zespół Itsenko-Cushinga, guzy jąder wydzielające androgeny, guzy wydzielające CG (w tym często w mózgu).

Heteroseksualne fałszywe PPR u dziewcząt może być związane z wirylizującymi postaciami CAH, guzami jajników, nadnerczy lub wątroby wydzielającymi androgeny, zespołem Itsenko-Cushinga; u chłopców - w przypadku guzów wydzielających estrogeny.

Obraz kliniczny izoseksualnej postaci fałszywego PPR jest taki sam jak w prawdziwym PPR, chociaż kolejność rozwoju drugorzędowych cech płciowych może być nieco inna. Dziewczęta mogą mieć krwawienie z macicy. W postaci heteroseksualnej dochodzi do przerostu tkanek dotkniętych nadmiarem hormonu i zaniku tych struktur, które normalnie wydzielają ten hormon w okresie dojrzewania. Dziewczynki mają adrenarche, hirsutyzm, trądzik, przerost łechtaczki, niski głos, męską sylwetkę, chłopcy mają ginekomastię i kobiece włosy łonowe. W obu postaciach fałszywego PPR zawsze występuje przyspieszenie wzrostu i znaczny postęp wieku kostnego.

1.3. Częściowy lub niepełny PPR:

• przedwczesna izolacja thelarche. Częściej występuje u dziewcząt w wieku 6-24 miesięcy, a także w wieku 4-7 lat. Powodem jest wysoki poziom hormonów gonadotropowych, zwłaszcza hormonu folikulotropowego w osoczu krwi, co jest normalne u dzieci poniżej 2 roku życia, a także okresowe skoki estrogenów lub zwiększona wrażliwość gruczołów sutkowych na estrogeny. Objawia się jedynie wzrostem gruczołów sutkowych z jednej lub dwóch stron i najczęściej cofa się bez leczenia. Jeśli występuje również przyspieszenie wieku kostnego, jest to oceniane jako pośrednia forma PPR, wymagająca dokładniejszego monitorowania z kontrolą wieku kostnego i stanu hormonalnego;
• przedwczesny odosobniony adrenarche wiąże się z wczesnym wzrostem wydzielania prekursorów testosteronu przez nadnercza, które stymulują wzrost włosów łonowych i pachowych. Może być wywołane niepostępującymi zmianami wewnątrzczaszkowymi powodującymi nadprodukcję ACTH (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zwłaszcza gruźlicy) lub być objawem późnej postaci CAH, guzów gonad i nadnerczy.

1.4. Choroby oraz zespoły, towarzyszący PPR:

• zespół MAK-Kyuna-Albright. Jest to choroba wrodzona, częściej występująca u dziewcząt. Występuje we wczesnym wieku embrionalnym w wyniku mutacji genu odpowiedzialnego za syntezę białka G, przez którą sygnał jest przekazywany z kompleksu hormon-LH i receptor FSH do błony zarodkowej (LH - hormon luteinizujący , FSH - hormon folikulotropowy). W wyniku syntezy nieprawidłowego białka G dochodzi do nadmiernego wydzielania hormonów płciowych przy braku kontroli układu podwzgórzowo-przysadkowego. Inne hormony tropowe (TSH, ACTH, hormon wzrostu), osteoblasty, melanina, gastryna itp. oddziałują z receptorami poprzez białko G. Główne objawy: PPR, menarche w pierwszych miesiącach życia, ciemne miejsca na skórze koloru „kawa z mlekiem” głównie po jednej stronie ciała lub twarzy oraz w górnej połowie ciała, dysplazja kostna i torbiele w kościach rurkowych. Mogą występować inne zaburzenia endokrynologiczne (tyreotoksykoza, hiperkortyzolizm, gigantyzm). Często występują torbiele jajników, uszkodzenia wątroby, grasicy, polipy żołądkowo-jelitowe, patologia serca;
• zespół rodzina testotoksykoza. Choroba dziedziczna, przenoszona w sposób autosomalny dominujący z niepełną penetracją, występuje tylko u mężczyzn. Spowodowana mutacją punktową w genie receptora LH i CG zlokalizowanym na komórkach Leydiga. W wyniku ciągłej stymulacji dochodzi do hiperplazji komórek Leydiga i nadmiernego wydzielania testosteronu niekontrolowanego przez LH. Objawy PPG pojawiają się u chłopców w wieku 3–5 lat, natomiast efekty mediowane androgenami (trądzik, Silny zapach pot, obniżający tembr głosu) może wystąpić już po 2 latach. Spermatogeneza jest aktywowana wcześnie. Płodność w wieku dorosłym często nie jest osłabiona;
• zespół Russell-Silvera. Wada wrodzona, sposób dziedziczenia nieznany. Przyczyną rozwoju jest nadmiar hormonów gonadotropowych. Główne cechy: wewnątrzmaciczne opóźnienie rozwoju, niski wzrost, mnogie znamiona dysembriogenezy (mała trójkątna twarz „ptaka”, wąskie usta z obniżonymi kącikami, umiarkowanie niebieska twardówka, cienkie i łamliwe włosy na głowie), zaburzenia budowy szkieletu w wczesne dzieciństwo(asymetria), skrócenie i skrzywienie V palca, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, plamy café-au-lait na skórze, anomalie nerek i PPR w wieku 5–6 lat u 30% dzieci;
• podstawowy niedoczynność tarczycy. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że ze względu na stałe niedoczynność hormonu tyreotropowego w długotrwale nieleczonej pierwotnej niedoczynności tarczycy dochodzi do przewlekłej stymulacji hormonów gonadotropowych i rozwoju PPR ze wzrostem gruczołów sutkowych i niekiedy mlekotokiem. Mogą występować torbiele jajników.

W leczeniu prawdziwego PPR stosuje się analogi gonadoliberyny lub hormonu uwalniającego gonadotropiny (analogi gonadoliberyny są 50–100 razy bardziej aktywne niż hormon naturalny) w celu zahamowania wydzielania impulsowego hormonów gonadotropowych. Przepisywane są leki długo działające, w szczególności diferelina (3,75 mg lub 2 ml raz w miesiącu i / m). W wyniku terapii dochodzi do zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych, spowolnienia wzrostu i zatrzymania rozwoju płciowego.

Izolowane przedwczesne thelarche i adrenarche nie wymagają leczenia. W leczeniu guzów hormonalnie czynnych konieczna jest interwencja chirurgiczna, w przypadku pierwotnej niedoczynności tarczycy konieczna jest terapia zastępcza hormonami tarczycy (w celu zahamowania nadmiernego wydzielania TSH). CAH leczy się kortykosteroidową terapią zastępczą. Nie opracowano terapii zespołów McCune-Albrighta i rodzinnej testotoksykozy.

2. Opóźniony rozwój płciowy (ZPR). Charakteryzuje się brakiem wzrostu gruczołów sutkowych u dziewcząt w wieku 14 lat i starszych, u chłopców - brakiem wzrostu wielkości jąder w wieku 15 lat i starszych. Pojawienie się pierwszych oznak rozwoju seksualnego u dziewcząt w wieku od 13 do 14 lat, a u chłopców - od 14 do 15 lat uważa się za później seksualny rozwój i nie wymaga interwencji medycznej. Jeśli rozwój seksualny rozpoczął się w odpowiednim czasie, ale miesiączka nie nastąpi w ciągu 5 lat, mówią o odosobniony opóźniona miesiączka. Jeśli mówimy o prawdziwym opóźnieniu rozwoju seksualnego, wcale nie oznacza to obecności procesu patologicznego.

U 95% dzieci z upośledzeniem umysłowym występuje konstytucjonalne opóźnienie dojrzewania, w pozostałych 5% przypadków upośledzenie umysłowe jest spowodowane ciężkimi chorobami przewlekłymi, a nie pierwotną patologią endokrynną. Różnią się one: a) prostym opóźnieniem dojrzewania; b) hipogonadyzm pierwotny (hipergonadotropowy); c) hipogonadyzm wtórny (hipogonadotropowy).

2.1. Prosty opóźnienie dojrzewanie (PZP). Występuje najczęściej (95%), zwłaszcza u chłopców. Powody rozwoju:

• dziedziczność i/lub konstytucja (przyczyna większości spraw PZP);
• nieleczona patologia endokrynologiczna (niedoczynność tarczycy lub izolowany niedobór hormonu wzrostu, który pojawił się w wieku prawidłowego dojrzewania);
• ciężkie choroby przewlekłe lub ogólnoustrojowe (kardiopatia, nefropatia, choroby krwi, choroby wątroby, przewlekłe infekcje, anoreksja psychogenna);
• przeciążenie fizyczne (zwłaszcza u dziewcząt);
• przewlekły stres emocjonalny lub fizyczny;
• niedożywienie.

Klinicznie PZP charakteryzuje się brakiem oznak rozwoju płciowego, opóźnieniem wzrostu (począwszy od 11-12 roku życia, czasem wcześniej) oraz opóźnionym wiekiem kostnym.

Jedną z najbardziej wiarygodnych oznak PZP (jej niepatologicznej postaci) jest pełna zgodność wieku kostnego dziecka z wiekiem chronologicznym, co odpowiada jego rzeczywistemu wzrostowi. Kolejny równie niezawodny kryterium kliniczne- stopień dojrzewania zewnętrznych narządów płciowych, czyli wielkość jąder, która w przypadku PZP (2,2–2,3 cm długości) graniczy z normalne rozmiary charakteryzujący początek rozwoju seksualnego.

Diagnostycznie bardzo pouczający test z gonadotropina kosmówkowa(HG). Polega na stymulacji komórek Leydiga w jądrach, które produkują testosteron. Zwykle po wprowadzeniu hCG następuje 5-10-krotny wzrost poziomu testosteronu w surowicy krwi.

Najczęściej w przypadku PPD nie jest wymagane żadne leczenie. Czasami, aby uniknąć niepożądanych konsekwencji psychologicznych, zalecana jest terapia substytucyjna małymi dawkami sterydów płciowych.

2.2. Podstawowy (hipergonadotropowy) hipogonadyzm. Rozwija się z powodu defektu na poziomie gonad.

1) Wrodzony podstawowy hipogonadyzm (HSV) występuje w następujących chorobach:

• wewnątrzmaciczna dysgenezja gonad, może być łączona z zespołem Shereshevsky'ego-Turnera (kariotyp 45, XO), zespołem Klinefeltera (kariotyp 47, XXY);
• wrodzone zespoły niezwiązane z zaburzenia chromosomalne(20 zespołów związanych z hipogonadyzmem hipergonadotropowym, takich jak zespół Noonana itp.);
• wrodzony anorchizm (brak jąder). Rzadka patologia (1 na 20 000 noworodków) stanowi zaledwie 3-5% wszystkich przypadków wnętrostwa. Rozwija się z powodu atrofii gonad późne etapy rozwój wewnątrzmaciczny, po zakończeniu procesu różnicowania płciowego. Przyczyną anorchizmu jest przypuszczalnie uraz (skręt) jąder lub zaburzenia naczyniowe. Dziecko przy urodzeniu ma męski fenotyp. Jeśli agenezja jąder nastąpi z powodu upośledzonej syntezy testosteronu w 9-11 tygodniu ciąży, fenotypem dziecka przy urodzeniu będzie kobieta;
• prawdziwa dysgenezja gonad (fenotyp żeński, kariotyp 46, XX lub 46, XY, obecność wadliwego chromosomu płciowego, w wyniku czego gonady prezentowane są w postaci prymitywnych nici);
• zaburzenia genetyczne w produkcji enzymów biorących udział w syntezie hormonów płciowych;
• niewrażliwość na androgeny spowodowana zaburzeniami genetycznymi aparatu receptorowego, gdy gonady funkcjonują normalnie, ale tkanki obwodowe nie są one postrzegane: zespół feminizacji jąder, fenotyp żeński lub męski, ale ze spodziectwem (wrodzony niedorozwój cewki moczowej, w którym jej zewnętrzny otwór otwiera się na dolnej powierzchni prącia, na mosznie lub w kroczu) i mikropenią (niewielką penis).

2) Nabyty podstawowy hipogonadyzm (PPG). Przyczyny rozwoju: radio lub chemioterapia, uraz gonad, operacja gonad, choroby autoimmunologiczne, zakażenie gonad, nieleczona wnętrostwo u chłopców. Środki przeciwnowotworowe, zwłaszcza środki alkilujące i metylohydrazyny, uszkadzają komórki Leydiga i komórki spermatogenne. W wieku przedpokwitaniowym uszkodzenia są minimalne, ponieważ komórki te są w stanie uśpienia i są mniej wrażliwe na cytotoksyczne działanie leków przeciwnowotworowych.

W wieku pokwitania leki te mogą powodować nieodwracalne zmiany w nabłonku spermatogennym. Często pierwotny hipogonadyzm rozwija się w wyniku przeszłych infekcji wirusowych (wirus świnka, wirusy Coxsackie B i ECHO). Czynność gonad jest upośledzona po wysokich dawkach cyklofosfamidu i napromienianiu całego ciała w ramach przygotowań do przeszczepu szpiku kostnego. Istnieją takie warianty PPG:

• BCP bez hiperandrogenizacja. Częściej jest to spowodowane procesem autoimmunologicznym w jajnikach. Charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju płciowego (w przypadku całkowitej niewydolności jąder) lub, przy niepełnym ubytku, spowolnieniem dojrzewania, gdy występuje pierwotny lub wtórny brak miesiączki;
• PPG z hiperandrogenizacją. Może być spowodowany zespołem policystycznych jajników (PCOS) lub obecnością wielu torbiele pęcherzykowe Jajników. Charakteryzuje się obecnością spontanicznego dojrzewania u dziewcząt, ale towarzyszy mu naruszenie cyklu miesiączkowego;
• wiele mieszki włosowe Jajników. Mogą rozwijać się u dziewczynek w każdym wieku. Najczęściej nie obserwuje się oznak przedwczesnego rozwoju seksualnego, torbiele mogą samoistnie ustępować.

Obraz kliniczny PPG zależy od etiologii zaburzenia. Wtórne cechy płciowe są całkowicie nieobecne lub włosy łonowe są obecne ze względu na terminowe normalne dojrzewanie nadnerczy, jednak z reguły to nie wystarczy. W przypadku PCOS wykrywa się trądzik, hirsutyzm, otyłość, hiperinsulinizm, łysienie, brak powiększenia łechtaczki i historię przedwczesnego pubarche.

Leczenie przez endokrynologa. W PCOS przepisuje się hormonalną terapię zastępczą z umiarkowanymi dawkami estrogenów doustnie wraz z progestagenami.

2.3. Wtórny (hipogonadotropowy) hipogonadyzm (VG). Rozwija się z powodu defektu syntezy hormonów na poziomie podwzgórzowo-przysadkowym (FSH, LH - niski). Może być wrodzony lub nabyty. Przyczyny wrodzonego VH:

• zespół Kallmana (izolowany niedobór gonadotropiny i anosmia) (patrz choroby dziedziczne);
• Zespół Lyncha (izolowany niedobór gonadotropiny, anosmia i rybia łuska);
• zespół Johnsona (izolowany niedobór gonadotropiny, anosmia, łysienie);
• zespół Pasqualini lub zespół niskiego LH, zespół płodnego eunucha (patrz choroby dziedziczne);
• niedobór hormonów gonadotropowych (FSH, LH) w przebiegu mnogiej niewydolności przysadki (niedoczynność i wieloniedoczynność przysadki);
• Zespół Pradera-Williego (patrz choroby dziedziczne).

Najczęstszą przyczyną nabytego VH są guzy okolicy podwzgórzowo-przysadkowej (czaszkogardlaka, rozrodczaka, gwiaździaka nadsiodłowego, glejaka chiazmatycznego). VH może być również popromienny, pooperacyjny, poinfekcyjny (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu) oraz z powodu hiperprolaktynemii (częściej prolactinoma).

Hiperprolaktynemia zawsze prowadzi do hipogonadyzmu. Klinicznie objawia się u dorastających dziewcząt brakiem miesiączki, u chłopców ginekomastią. Leczenie trwa całe życie Terapia zastępcza sterydy płciowe, zaczynając przed 13 rokiem życia u chłopców i przed 11 rokiem życia u dziewcząt.

wnętrostwo charakteryzuje się brakiem wyczuwalnych jąder w mosznie w obecności prawidłowego fenotypu męskiego. Występuje u 2-4% chłopców donoszonych i 21% wcześniaków. Zwykle zejście jąder płodu występuje między 7. a 9. miesiącem ciąży ze względu na wzrost poziomu łożyskowej gonadotropiny kosmówkowej (CG).

Przyczyny wnętrostwa są różne:

• niedobór gonadotropin lub testosteronu u płodu lub noworodka lub niewystarczające spożycie hCG z łożyska do krwi;
• dysgenezja jąder, w tym nieprawidłowości chromosomalne;
• procesy zapalne podczas rozwoju wewnątrzmacicznego (zapalenie jąder i zapalenie otrzewnej płodu), w wyniku których jądra i powrózek nasienny rosną razem, co zapobiega opadaniu jąder;
• autoimmunologiczne uszkodzenie komórek gonadotropowych przysadki;
• anatomiczne cechy budowy wewnętrznych dróg rodnych (wąskość kanału pachwinowego, niedorozwój pochwy otrzewnej i moszny itp.);
• wnętrostwo można łączyć z wrodzonymi wadami rozwojowymi i zespołami;
• u wcześniaków jądra mogą zejść do moszny w 1. roku życia, co zdarza się w ponad 99% przypadków.

Leczenie wnętrostwa rozpoczyna się jak najwcześniej, od 9 miesiąca życia. Rozpoczyna się terapią lekową ludzką gonadotropiną kosmówkową. Leczenie jest skuteczne w 50% w przypadku obustronnego wnętrostwa i 15% w przypadku jednostronnego wnętrostwa. Z nieskutecznym farmakoterapia wskazana jest operacja.

Mikrośpiewanie charakteryzuje się małym penisem, który ma mniej niż 2 cm przy urodzeniu lub mniej niż 4 cm w wieku przedpokwitaniowym. Przyczyny mikropenii:

• hipogonadyzm wtórny (izolowany lub połączony z innymi niedoborami przysadki, zwłaszcza niedoborem hormonu wzrostu);
• hipogonadyzm pierwotny (choroby chromosomowe i niechromosomalne, zespoły);
• niepełna forma oporności na androgeny (izolowana mikropenia lub w połączeniu z naruszeniami różnicowania płciowego, objawiającymi się nieokreślonymi genitaliami);
• wrodzone anomalie ośrodkowego układu nerwowego (wady w pośrodkowych strukturach mózgu i czaszki, dysplazja przegrodowo-oczna, hipoplazja lub aplazja przysadki mózgowej);
• mikropenia idiopatyczna (nie ustalono przyczyny jej rozwoju).

W leczeniu mikropenii przepisywane są domięśniowe wstrzyknięcia przedłużonych pochodnych testosteronu. Przy częściowej oporności na androgeny skuteczność terapii jest znikoma. Jeśli nie ma żadnego efektu we wczesnym dzieciństwie, pojawia się problem ponownej oceny płci.

Cechy rozwoju płciowego, możliwe anomalie płciowe u pacjentów z przedwczesnym rozwojem płciowym i opóźnionym rozwojem płciowym są znane tylko ogólnie. Przedwczesnemu rozwojowi seksualnemu zwykle towarzyszy wczesny początek pożądania seksualnego, hiperseksualność, wczesny początek aktywności seksualnej, wysokie prawdopodobieństwo rozwój perwersji seksualnych. Opóźnienie rozwoju seksualnego jest najczęściej związane z późnym pojawieniem się i osłabieniem popędu seksualnego aż do aseksualności.

W.W. Kovalev (1979) zwraca uwagę, że wśród szczątkowo-organicznych zaburzeń psychopatycznych szczególne miejsce zajmują stany psychopatyczne z przyspieszonym tempem dojrzewania, badane w kierowanej przez niego klinice K.S. Lebedinsky (1969). Głównymi przejawami tych stanów są zwiększona pobudliwość afektywna i gwałtowny wzrost popędów. U dorastających chłopców dominuje składowa pobudliwości afektywnej z eksplozywnością i agresywnością. W stanie namiętności pacjenci mogą rzucić się nożem, rzucić w kogoś przedmiotem, który przypadkowo wpadł pod pachę. Czasami, u szczytu afektu, dochodzi do zawężenia świadomości, co sprawia, że ​​zachowanie nastolatków jest szczególnie niebezpieczne. Narasta konflikt, ciągła gotowość do uczestniczenia w kłótniach i walkach. Możliwa dysforia z napiętym, złośliwym afektem. Dziewczęta rzadziej są agresywne. Ich wybuchy afektywne mają barwę histeroidową, wyróżniają się groteskowym, teatralnym charakterem ich zachowań (okrzyki, załamania rąk, gesty rozpaczy, demonstracyjne próby samobójcze itp.). Na tle zawężonej świadomości mogą wystąpić napady afektywno-ruchowe.

W przejawach stanów psychopatycznych z przyspieszonym tempem dojrzewania u dorastających dziewcząt na pierwszy plan wysuwa się zwiększone pożądanie seksualne, czasami nabierające nieodpartego charakteru. W związku z tym wszystkie zachowania i zainteresowania takich pacjentów mają na celu urzeczywistnienie pożądania seksualnego. Dziewczyny nadużywają kosmetyków, nieustannie poszukują znajomości z mężczyznami, młodych mężczyzn, nastolatkami, niektóre z nich już w wieku 12-13 lat prowadzą intensywne życie seksualne, uprawiając seks z przypadkowymi znajomymi, często stają się ofiarami pedofilów, osób z inne perwersje seksualne, patologia weneryczna .

Szczególnie często nastolatki z przyspieszonym rozwojem seksualnym angażują się w aspołeczne firmy, zaczynają żartować sprośnie i besztać, palić, pić alkohol i narkotyki oraz popełniać wykroczenia. Łatwo dają się wciągnąć do burdeli, gdzie również doświadczają perwersji seksualnych. Ich zachowanie wyróżnia zarozumiałość, arogancja, nagość, brak opóźnień moralnych, cynizm. Wolą ubierać się w szczególny sposób: głośno karykaturalnie, z przesadnym przedstawieniem drugorzędnych cech płciowych, przyciągając tym samym uwagę konkretnej publiczności.

Niektóre nastolatki mają tendencję do wymyślania treści seksualnych. Najczęściej zdarzają się oszczerstwa od kolegów z klasy, nauczycieli, znajomych, krewnych, że są ofiarami prześladowań seksualnych, gwałtów, że są w ciąży. Oszczerstwo może być tak zręczne, żywe i przekonujące, że zdarzają się nawet pomyłki sądowe, nie wspominając trudne sytuacje, w którym są ofiary oszczerstw. Fantazje seksualne są niekiedy wyrażane w pamiętnikach, a także w listach, często zawierających różne groźby, obsceniczne wyrażenia itp., które nastoletnie dziewczęta piszą do siebie, zmieniając pismo, w imieniu wyimaginowanych wielbicieli. Takie listy mogą stać się źródłem konfliktu w szkole, a czasem skutkować wszczęciem postępowania karnego.

Niektóre dziewczyny z przedwczesnym dojrzewaniem wychodzą z domu, uciekają ze szkół z internatem, błąkają się. Zwykle tylko nieliczni zachowują zdolność krytycznej oceny swojego stanu i zachowania oraz akceptują Opieka medyczna. Rokowanie w takich przypadkach może być korzystne.

3) nerwicowy zespoły. Są to zaburzenia nerwicowego poziomu odpowiedzi spowodowane przez resztkowe organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i charakteryzują się cechami objawów i dynamiki, które nie są charakterystyczne dla nerwic (Kovalev V.V., 1979). Pojęcie nerwicy okazało się jednym z skompromitowanych ze względu na: rózne powody i jest teraz używany raczej w sensie warunkowym. Wydaje się, że to samo dzieje się z pojęciem „zespołów podobnych do nerwic”.

Do niedawna rosyjska psychiatria dziecięca opisywała różne zaburzenia nerwicowe, takie jak lęki nerwicowe (występujące w postaci ataków strach paniki), stany podobne do nerwic sennopatycznych i hipochondrycznych, zaburzenia histeryczne (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970; Kovalev V.V., 1971; itd.). Podkreślono, że układowe lub jednoobjawowe stany przypominające nerwicę występują szczególnie często u dzieci i młodzieży: tiki, jąkanie, moczenie, zaburzenia snu, zaburzenia apetytu (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973; Gridnev S.A. , 1974 i inne).

Zwrócono uwagę, że zaburzenia nerwicowe, w porównaniu z zaburzeniami nerwicowymi, są bardziej odporne, podatne na przewlekłe leczenie, odporne na środki terapeutyczne, słaba reakcja osobowości na defekt, a także obecność łagodnych lub umiarkowanych objawów psychoorganicznych oraz resztkowych mikroobjawów neurologicznych. Wyraźne objawy psychoorganiczne ograniczają możliwości reakcji nerwicowej, a objawy nerwicowe w takich przypadkach schodzą na dalszy plan.

4) zespoły psychopatyczne. Ogólne podstawy stanów psychopatycznych związanych z konsekwencjami wczesnych i poporodowych organicznych uszkodzeń mózgu u dzieci i młodzieży, jak V.V. Kovalev (1979) jest wariantem zespołu psychoorganicznego z defektem emocjonalno-wolicyjnych właściwości osobowości. Ten ostatni, według G.E. Sukhareva (1959) przejawia się mniej lub bardziej wyraźnym niedoborem najwyższych cech osobowości (brak zainteresowania intelektualne, duma, zróżnicowany stosunek emocjonalny do innych, słabość postaw moralnych itp.), naruszenie instynktownego życia (odhamowanie i sadystyczne wypaczenie instynktu samozachowawczego, zwiększony apetyt), niewystarczająca koncentracja i impulsywność procesów psychicznych i zachowań, a u małych dzieci dodatkowo odhamowanie motoryczne i osłabienie aktywnej uwagi.

Na tym tle mogą dominować niektóre cechy osobowości, co umożliwia identyfikację pewnych zespołów szczątkowo-organicznych stanów psychopatycznych. Więc, MI Lapides i A.V. Vishnevskaya (1963) wyróżnia 5 takich zespołów: 1) infantylizm organiczny; 2) zespół niestabilność psychiczna; 3) zespół zwiększonej pobudliwości afektywnej; 4) zespół impulsywno-epilepoidalny; 5) zespół zaburzenia skłonności. Najczęściej, zdaniem autorów, występuje zespół niestabilności psychicznej i zespół zwiększonej pobudliwości afektywnej.

Według G.E. Sukhareva (1974) należy mówić tylko o 2 typach rezydualnych stanów psychopatycznych.

Pierwszy typ to bez hamulców. Charakteryzuje się niedorozwojem wolicjonalnej aktywności, słabością wolicjonalnych opóźnień, przewagą motywu czerpania przyjemności z zachowania, niestabilnością przywiązań, brakiem miłości własnej, słabą reakcją na karę i naganę, brakiem celowości procesów umysłowych, zwłaszcza myślenie, a ponadto przewaga euforycznego tła nastroju, beztroski, frywolności i odhamowania.

Drugi typ to materiał wybuchowy. Charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością afektywną, wybuchowością afektu, a jednocześnie utkniętym, długotrwałym charakterem negatywnych emocji. Charakterystyczne jest także odhamowanie popędów pierwotnych (wzrost seksualności, żarłoczności, skłonność do włóczęgostwa, czujność i nieufność wobec dorosłych, skłonność do dysforii), a także inercja myślenia.

G.E. Sukhareva zwraca uwagę na niektóre cechy somatyczne obu opisanych typów. U dzieci należących do typu niehamującego występują oznaki infantylizmu fizycznego. Dzieci typu wybuchowego wyróżniają się dysplastyczną sylwetką (są krępe, ze skróconymi nogami, stosunkowo dużą głową, asymetryczną twarzą i szerokimi rękami o krótkich palcach).

Surowa natura zaburzeń behawioralnych zwykle pociąga za sobą wyraźne niedostosowanie społeczne i często niezdolność dzieci do pozostania w placówkach opiekuńczych dla dzieci w wieku przedszkolnym i uczęszczania do szkoły (Kovalev V.V., 1979). Wskazane jest przeniesienie takich dzieci do indywidualnej edukacji w domu lub kształcenie i kształcenie w warunkach wyspecjalizowanych placówek (specjalistyczne sanatoria przedszkolne dla dzieci z organicznymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego, szkoły z niektórymi szpitale psychiatryczne itp., jeśli zostały zachowane). W każdym razie edukacja włączająca takich pacjentów w szkole publicznej, a także dzieci z: upośledzenie umysłowe i kilka innych naruszeń, nieodpowiednie.

Mimo to długoterminowe rokowanie resztkowo-organicznych stanów psychopatycznych w znacznej części przypadków może być stosunkowo korzystne: psychopatyczne zmiany osobowości są częściowo lub całkowicie wygładzone, a akceptowalne przystosowanie społeczne osiąga się u 50% pacjentów (Parkhomenko A.A., 1938; Kolesova VIA, 1974; i in.).

Uszkodzenie okołoporodowe ośrodkowego układu nerwowego obejmuje wszystkie choroby mózgu i rdzenia kręgowego.

Występują w procesie rozwoju wewnątrzmacicznego, w trakcie porodu oraz w pierwszych dniach po urodzeniu noworodka.

Przebieg okołoporodowych zmian OUN u dziecka

Choroba występuje w trzech okresach:

1. Ostry okres. Występuje w pierwszych trzydziestu dniach po urodzeniu dziecka,

2. Okres rekonwalescencji. Wcześnie, od trzydziestu do sześćdziesięciu dni życia dziecka. I późno, od czterech miesięcy do roku, u dzieci urodzonych po trzech trymestrach ciąży i do dwudziestego roku życia cztery miesiące we wczesnym urodzeniu.

3. Początkowy okres choroby.

W poszczególne okresy różnorodny objawy kliniczne okołoporodowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka, którym towarzyszą zespoły. Jedno dziecko może natychmiast objawiać się kilkoma zespołami choroby. Ich połączenie pomaga określić ciężkość przebiegu choroby i przepisać kwalifikowane leczenie.

Cechy zespołów w ostrym okresie choroby

W ostrym okresie dziecko doświadcza depresji ośrodkowego układu nerwowego, śpiączki, zwiększonej pobudliwości, manifestacji drgawek o różnej etiologii.

W postaci łagodnej, z niewielkim okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego u dziecka, zauważa wzrost pobudliwości odruchy nerwowe. Towarzyszą im dreszcze w ciszy, hipertoniczność mięśni, może też towarzyszyć niedociśnienie mięśni. U dzieci występuje drżenie podbródka, drżenie kończyn górnych i dolnych. Dziecko zachowuje się kapryśnie, źle śpi, płacze bez powodu.

Z okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego u dziecka o przeciętnej postaci nie jest on bardzo aktywny po urodzeniu. Dziecko źle przyjmuje pierś. Zmniejszył odruch połykania mleka. Po trzydziestu dniach objawy znikają. Zmienia je nadmierna pobudliwość. Przy przeciętnej postaci uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego dziecko ma pigmentację skóry. Wygląda jak marmur. Naczynia mają inny ton, praca serca jest zakłócona - układ naczyniowy. Oddychanie jest nierówne.

W tej postaci przewód pokarmowy dziecka jest zaburzony, stolec jest rzadki, dziecko wypluwa twardo zjedzone mleko, pojawia się wzdęcia w brzuszku, dobrze słyszalne przez ucho matki. W rzadkich przypadkach drżą nogi, ramiona i głowa dziecka drgawki.

Badanie ultrasonograficzne wykazuje u dzieci z okołoporodowymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego nagromadzenie płynu w przedziałach mózgu. Zgromadzona woda zawiera płyn rdzeniowo-mózgowy, który prowokuje u dzieci ciśnienie śródczaszkowe. Przy tej patologii głowa dziecka zwiększa się co tydzień o jeden centymetr, co matka może zauważyć po szybkim wzroście czapek i wyglądzie jej dziecka. Również z powodu płynu wybrzusza się mały ciemiączko na głowie dziecka. Dziecko często beka, zachowuje się niespokojnie i kapryśnie z powodu ciągłego bólu głowy. Może przewrócić oczami górna powieka. Dziecko może wykazywać oczopląs w postaci przestraszenia gałka oczna przy ustawianiu uczniów w różnych kierunkach.

Podczas ostrej depresji ośrodkowego układu nerwowego dziecko może zapaść w śpiączkę. Towarzyszy mu brak lub dezorientacja świadomości, naruszenie funkcjonalnych właściwości mózgu. W tak ciężkim stanie dziecko powinno znajdować się pod stałym nadzorem personelu medycznego na oddziale intensywnej terapii.

Cechy zespołów w okresie rekonwalescencji

Zespoły okresu rekonwalescencji w przypadku okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka mają szereg objawów objawowych: wzmożone odruchy nerwowe, napady padaczkowe, zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego - aparatura lokomotywy. Również u dzieci obserwuje się opóźnienia w rozwoju psychoruchowym, spowodowane hipertonicznością i hipotonicznością mięśni. Przy przedłużonym przebiegu powodują mimowolny ruch nerwu twarzowego, a także zakończeń nerwowych tułowia i wszystkich czterech kończyn. Ton mięśni zakłóca normalny rozwój fizyczny. Nie pozwala dziecku na naturalne ruchy.

Z opóźnieniem w rozwoju psychoruchowym dziecko później zaczyna trzymać głowę, siadać, czołgać się i chodzić. Dziecko ma apatyczny stan na co dzień. Nie uśmiecha się, nie robi grymasów charakterystycznych dla dzieci. Nie interesują go zabawki edukacyjne i ogólnie to, co dzieje się wokół niego. Występuje opóźnienie w mowie. Dziecko później zaczyna wymawiać „gu - gu”, cicho płacze, nie wydaje wyraźnych dźwięków.

Bliżej pierwszego roku życia, przy stałym nadzorze wykwalifikowanego specjalisty, wyznaczeniu prawidłowego leczenia, a w zależności od postaci początkowej choroby ośrodkowego układu nerwowego objawy i oznaki choroby mogą się zmniejszyć lub zniknąć całkowicie. Choroba niesie za sobą konsekwencje, które utrzymują się w wieku pierwszego roku:

1. Spowalnia rozwój psychomotoryczny,

2. Dziecko zaczyna mówić później,

3. Wahania nastroju,

4. Zły sen

5. Zwiększona zależność meteorologiczna, zwłaszcza stan dziecka pogarsza się, gdy silny wiatr,

6. Niektóre dzieci charakteryzują się nadpobudliwością, która wyraża się napadami agresji. Nie skupiają się na jednym temacie, są trudne do nauczenia, mają słabą pamięć.

Poważne komplikacje uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego mogą stać się napadami padaczkowymi i porażeniem mózgowym.

Rozpoznanie okołoporodowych zmian OUN u dziecka

Aby postawić dokładną diagnozę i przepisać kwalifikowane leczenie, przeprowadzane są metody diagnostyczne: USG Doppler, neurosonografia, CT i MRI.

USG mózgu jest jednym z najpopularniejszych w diagnostyce mózgu noworodków. Odbywa się to przez ciemiączko na głowie, które nie jest mocne kośćmi. Badanie ultrasonograficzne nie szkodzi zdrowiu dziecka, może być wykonywane często, w razie potrzeby w celu opanowania choroby. Diagnozę można postawić u małych pacjentów hospitalizowanych w ARC. To badanie pomaga określić nasilenie patologii OUN, określić ilość płynu mózgowo-rdzeniowego i zidentyfikować przyczynę jego powstawania.

Obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny pomoże określić: mały pacjent problemy z sieć naczyniowa i zaburzenia mózgu.

USG dopplerowskie sprawdzi przepływ krwi. Jej odchylenia od normy prowadzą do okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka.

Przyczyny okołoporodowego uszkodzenia OUN u dziecka

Główne powody to:

1. Niedotlenienie płodu w okresie rozwoju płodowego, spowodowane ograniczoną podażą tlenu,

2. Urazy otrzymane podczas porodu. Często występują z powolnym porodem i zatrzymaniem dziecka w miednicy matki,

3. Mogą wystąpić choroby ośrodkowego układu nerwowego płodu toksyczne narkotyki używany przez przyszłą matkę. Często to leki alkohol, papierosy, leki,

4. Patologię wywołują wirusy i bakterie podczas rozwoju płodu.

Leczenie okołoporodowego uszkodzenia OUN u dziecka

Jeśli dziecko ma problemy z ośrodkowym układem nerwowym, konieczne jest skontaktowanie się z wykwalifikowanym neurologiem w celu uzyskania zaleceń. Zaraz po urodzeniu możliwe jest przywrócenie zdrowia dziecka poprzez dojrzewanie martwych komórek mózgowych, zamiast tych utraconych podczas niedotlenienia.

Przede wszystkim w szpitalu położniczym zapewniona jest opieka doraźna, mająca na celu utrzymanie funkcji głównych narządów i oddychania. Leki są przepisywane i intensywna terapia, który obejmuje IVL. Kontynuuj leczenie okołoporodowych zmian ośrodkowego układu nerwowego u dziecka, w zależności od nasilenia patologii w domu lub na oddziale neurologicznym dziecięcym.

Kolejny etap ma na celu pełny rozwój dziecka. Obejmuje stałe monitorowanie przez pediatrę na miejscu i neurologa. Terapia lekami, masaż z elektroforezą w celu złagodzenia napięcia mięśniowego. Podawane jest również leczenie prądy impulsowe, kąpiele lecznicze. Mama powinna poświęcić dużo czasu na rozwój swojego dziecka, prowadzić masaż w domu, chodzić na świeżym powietrzu, walczyć z balami, monitorować odpowiednie odżywianie dziecka i w pełni wprowadzić uzupełniające pokarmy.