Polineuropatia kończyn dolnych. Leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe Leki poprawiające przewodzenie impulsów nerwowych

Poważną chorobą układu nerwowego jest neuropatia kończyn dolnych. Jej leczenie odbywa się przy użyciu różnych leków, a także fizjoterapii, zabiegów specjalnych, wychowania fizycznego.

Co to jest neuropatia kończyn dolnych?

Neuropatia - uszkodzenie nerwów obwodowych i naczyń, które je odżywiają. Początkowo choroba ta nie ma charakteru zapalnego, ale później można na nią nałożyć zapalenie nerwu, zapalenie włókien nerwowych. Neuropatia kończyn dolnych zaliczana jest do grupy polineuropatii, których podłożem są zaburzenia metaboliczne, niedokrwienie tkanek, uszkodzenia mechaniczne i reakcje alergiczne.

W zależności od rodzaju przepływu wyróżnia się neuropatię:

• ostry;
• chroniczny;
• podostre.

Według rodzaju procesu patologicznego we włóknach nerwowych neuropatia jest aksonalna (obejmuje procesy neuronów - aksony) i demielinizacyjna (dotyczy osłon włókien nerwowych). Zgodnie z objawami patologia to:

1. dotykać. Dominują objawy zaburzeń wrażliwości i zespołu bólowego.
2. Silnik. Przejawia się to głównie zaburzeniami ruchu.
3. Wegetatywny. Występują oznaki zaburzeń wegetatywnych i troficznych.

Przyczyny patologii są zróżnicowane. Tak więc postać cukrzycowa jest charakterystyczna dla zaburzeń metabolicznych w neuronach w cukrzycy. Toksyczny, alkoholowy jest spowodowany zatruciem, odurzeniem. Inne możliwe przyczyny to nowotwory, niedobór witaminy B, niedoczynność tarczycy, HIV, uraz, pogorszenie dziedziczności.

Zaburzenia czucia – główna grupa objawów

Manifestacje patologii w nogach mogą być zróżnicowane, często zależą od przyczyny neuropatii. Jeśli choroba jest spowodowana urazem, objawy obejmują jedną kończynę. W cukrzycy, chorobach autoimmunologicznych, objawy rozciągają się na obie nogi.

Zaburzenia czucia mogą być na tyle nieprzyjemne, że wywołują u pacjenta stany depresyjne.

Zaburzenia czucia występują we wszystkich przypadkach neuropatii kończyn dolnych. Objawy są zwykle obserwowane stale, nie zależą od pozycji ciała, codziennej rutyny, odpoczynku i często powodują bezsenność.

Oprócz opisanych objawów często występują zaburzenia czuciowe - powolne rozpoznawanie zimna, gorąca, zmiany progu bólu, regularna utrata równowagi z powodu zmniejszenia wrażliwości stóp. Często pojawia się również ból - ból lub cięcie, słabe lub dosłownie nie do zniesienia, są zlokalizowane w obszarze dotkniętego obszaru nerwu.

Inne objawy choroby

Wraz z rozwojem patologii kończyn dochodzi do uszkodzenia włókien nerwu ruchowego, więc dołączają się inne zaburzenia. Należą do nich skurcze mięśni, częste skurcze nóg, zwłaszcza łydek. Jeśli pacjent na tym etapie odwiedza neurologa, lekarz odnotowuje spadek odruchów – kolano, Achilles. Im niższa siła odruchu, tym dalej choroba zaszła. W ostatnich etapach odruchy ścięgniste mogą być całkowicie nieobecne.

Osłabienie mięśni jest ważną oznaką neuropatii nóg, ale jest charakterystyczne dla późniejszych stadiów choroby. Początkowo uczucie osłabienia mięśni jest przejściowe, potem staje się trwałe. W zaawansowanych stadiach prowadzi to do:

• zmniejszenie aktywności kończyn;
• trudności w poruszaniu się bez wsparcia;
• przerzedzenie mięśni, ich zanik.

Inną grupą objawów w neuropatii są zaburzenia wegetatywno-troficzne. W przypadku uszkodzenia wegetatywnej części nerwów obwodowych pojawiają się następujące objawy:

U pacjentów z neuropatią skaleczenia i otarcia nóg nie goją się dobrze, prawie zawsze się ropieją. Tak więc w przypadku neuropatii cukrzycowej zmiany troficzne są tak poważne, że pojawiają się wrzody, czasami proces komplikuje gangrena.

Procedura diagnozowania patologii

Doświadczony neurolog może z łatwością postawić wstępną diagnozę na podstawie opisanych objawów ze słów pacjenta i zgodnie z dostępnymi obiektywnymi objawami - zmianami skórnymi, zaburzeniami odruchów itp.

Metody diagnostyczne są bardzo różnorodne, oto niektóre z nich:

Główną metodą diagnozowania problemów z włóknami nerwowymi pozostaje prosta technika elektroneuromografii - to ona pomaga wyjaśnić diagnozę.

Podstawy leczenia neuropatii

Konieczne jest kompleksowe leczenie tej choroby, koniecznie z korektą podstawowej patologii. W przypadku chorób autoimmunologicznych przepisywane są hormony, cytostatyki, w przypadku cukrzycy - leki hipoglikemizujące lub insulina, w przypadku toksycznego rodzaju choroby - techniki oczyszczania (hemosorpcja, plazmafereza).

Cele terapii neuropatii kończyn dolnych to:

• odbudowa tkanki nerwowej;
• wznowienie przewodzenia;
• korekta zaburzeń w układzie krążenia;
• poprawa samopoczucia;
• zmniejszenie bólu i innych zaburzeń;
• optymalizacja funkcji motorycznej nóg;
• wzrost tempa metabolizmu.

Istnieje wiele metod leczenia, z których najważniejsza to leki.

Leczenie chirurgiczne jest praktykowane tylko w obecności guzów, przepuklin, po urazach. Aby zapobiec atrofii mięśni, wszystkim pacjentom pokazano ćwiczenia fizyczne ze specjalnego kompleksu terapii ruchowej, po raz pierwszy wykonywane pod nadzorem lekarza rehabilitacji.

W przypadku neuropatii należy przestrzegać diety o zwiększonej zawartości witamin gr.B, a także wykluczyć alkohol, żywność z dodatkami chemicznymi, marynaty, smażone, wędzone.

Choroba jest skutecznie leczona za pomocą fizjoterapii. Doskonale sprawdziły się masaże, magnetoterapia, błoto lecznicze, refleksologia, elektryczna stymulacja mięśni. Aby zapobiec powstawaniu owrzodzeń należy nosić specjalne obuwie, stosować ortezy.

Główne leki do leczenia patologii

W leczeniu neuropatii wiodącą rolę odgrywają leki. Ponieważ podstawą jest zwyrodnienie tkanki nerwowej, strukturę korzeni nerwowych należy uzupełnić lekami. Osiąga się to dzięki stosowaniu takich leków:

Bez wątpienia w trakcie terapii stosuje się witaminy z grupy B, szczególnie wskazane są witaminy B12, B6, B1. Najczęściej przepisywane są połączone środki - Neuromultivit, Milgamma w tabletkach, zastrzyki. Po ich zażyciu eliminowane są zaburzenia wrażliwości, wszystkie objawy zmniejszają się.

Co jeszcze stosuje się w leczeniu neuropatii?

Bardzo przydatne dla organizmu w jakiejkolwiek postaci neuropatii kończyn dolnych są witaminy, które są silnymi przeciwutleniaczami - kwas askorbinowy, witaminy E, A. Są one koniecznie stosowane w kompleksowej terapii choroby w celu zmniejszenia destrukcyjnego działania wolnych rodników.

W przypadku silnych skurczów mięśni pacjentowi pomogą środki zwiotczające mięśnie - Sirdalud, Baclofen, które są stosowane wyłącznie na receptę lekarza - w przypadku nadużywania mogą zwiększyć osłabienie mięśni.

Istnieją inne leki na tę patologię. Są dobierane indywidualnie. To są:

Lokalnie zaleca się stosowanie maści z nowokainą, lidokainą, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, a także maści rozgrzewających z czerwoną papryką, truciznami zwierzęcymi. W przypadku zmian bakteryjnych skóry stóp, nóg stosuje się bandaże z antybiotykami (maści tetracyklinowe, oksacylina).

Alternatywne leczenie neuropatii

Leczenie środkami ludowymi stosuje się ostrożnie, szczególnie w cukrzycy. Przepisy mogą być:

Dzięki szybkiemu leczeniu choroba ma dobre rokowanie. Nawet jeśli przyczyna neuropatii jest bardzo ciężka, można ją spowolnić lub zatrzymać, a jakość życia osoby może ulec poprawie.

5

Najważniejszymi funkcjami komórki nerwowej jest generowanie potencjału czynnościowego, przewodzenie pobudzenia wzdłuż włókien nerwowych i przekazywanie go do innej komórki (nerwowej, mięśniowej, gruczołowej). Funkcję neuronu zapewniają zachodzące w nim procesy metaboliczne. Jednym z celów metabolizmu w neuronie jest wytworzenie asymetrycznego rozkładu jonów na powierzchni i wewnątrz komórki, co determinuje potencjał spoczynkowy i potencjał czynnościowy. Procesy metaboliczne dostarczają energię do pompy sodowej, która aktywnie pokonuje gradient elektrochemiczny Na+ przez błonę.

Wynika z tego, że wszystkie substancje i procesy, które zaburzają metabolizm i prowadzą do zmniejszenia produkcji energii w komórce nerwowej (niedotlenienie, zatrucie cyjankami, dinitrofenolem, azydkami itp.) Ostro hamują pobudliwość neuronów.

Funkcja neuronu jest również zaburzona, gdy zmienia się zawartość jonów jedno- i dwuwartościowych w środowisku. W szczególności komórka nerwowa całkowicie traci zdolność wzbudzania, jeśli zostanie umieszczona w środowisku pozbawionym Na+. K+ i Ca2+ mają również duży wpływ na wielkość potencjału błonowego neuronu. Potencjał błony, określony przez stopień przepuszczalności dla Na+, K+ i Cl- oraz ich stężenie, można utrzymać tylko wtedy, gdy błona jest stabilizowana wapniem. Z reguły wzrost Ca2+ w środowisku, w którym znajdują się komórki nerwowe, prowadzi do ich hiperpolaryzacji, a jego częściowe lub całkowite usunięcie prowadzi do depolaryzacji.

Naruszenie funkcji włókien nerwowych, tj. zdolność do wzbudzania, można zaobserwować wraz z rozwojem zmian dystroficznych w osłonce mielinowej (na przykład z niedoborem tiaminy lub cyjanokobalaminy), z uciskiem nerwu, jego chłodzeniem, rozwojem stanu zapalnego, niedotlenieniem, działanie niektórych trucizn i toksyn mikroorganizmów.

Jak wiadomo, pobudliwość tkanki nerwowej charakteryzuje się krzywą siła-czas trwania, która odzwierciedla zależność progowej siły prądu drażniącego od czasu jego trwania. W przypadku uszkodzenia komórki nerwowej lub zwyrodnienia nerwu krzywa siła-czas ulega znacznej zmianie, w szczególności zwiększa się chronaksja (ryc. 25.1).

Pod wpływem różnych czynników chorobotwórczych w nerwie może rozwinąć się szczególny stan, który N. E. Vvedensky nazwał parabiozą. W zależności od stopnia uszkodzenia włókien nerwowych rozróżnia się kilka faz parabiozy. Badając zjawiska parabiozy w nerwie ruchowym na preparacie nerwowo-mięśniowym, jasne jest, że przy niewielkim stopniu uszkodzenia nerwu przychodzi moment, w którym mięsień reaguje na silne lub słabe podrażnienie skurczami tężcowymi o tej samej sile. To jest faza równoważenia. W miarę pogłębiania się zmiany nerwu następuje faza paradoksalna, tj. w odpowiedzi na silne podrażnienie nerwu mięsień reaguje słabymi skurczami, podczas gdy umiarkowane podrażnienia powodują bardziej energiczną reakcję mięśnia. Wreszcie, w ostatniej fazie parabiozy – fazie zahamowania, żadna stymulacja nerwów nie może spowodować skurczu mięśni.

Jeśli nerw jest tak uszkodzony, że traci połączenie z ciałem neuronu, ulega degeneracji. Głównym mechanizmem prowadzącym do degeneracji włókna nerwowego jest ustanie prądu aksoplazmatycznego i transport substancji przez aksoplazmę. Proces degeneracji, szczegółowo opisany przez Wallera, polega na tym, że już dzień po urazie nerwu mielina zaczyna oddalać się od węzłów włókna nerwowego (przechwyty Ranviera). Następnie zbiera się go w duże krople, które stopniowo się rozpuszczają. Neurofibryle ulegają fragmentacji. Z nerwu pozostają wąskie kanaliki utworzone przez neurolemmocyty. Kilka dni po rozpoczęciu degeneracji nerw traci pobudliwość. W różnych grupach włókien utrata pobudliwości występuje w różnym czasie, co najwyraźniej zależy od podaży substancji w aksonie. W zakończeniach nerwowych nerwu zwyrodnieniowego zmiany zachodzą tym szybciej, im bliżej końca nerwu jest przycięty. Wkrótce po przecięciu neurolemmocyty zaczynają wykazywać aktywność fagocytarną w stosunku do zakończeń nerwowych: ich procesy penetrują szczelinę synaptyczną, stopniowo oddzielając zakończenia od błony postsynaptycznej i fagocytując je.

Po uszkodzeniu nerwu dochodzi również do zmian w proksymalnej części neuronu (podrażnienie pierwotne), których stopień i nasilenie zależy od rodzaju i nasilenia uszkodzenia, jego oddalenia od ciała neurocytu oraz rodzaju i wieku neuron. W przypadku uszkodzenia nerwu obwodowego zmiany w proksymalnej części neuronu są zwykle minimalne, a nerw regeneruje się w przyszłości. Wręcz przeciwnie, w ośrodkowym układzie nerwowym włókno nerwowe w znacznym stopniu ulega degeneracji wstecznej i często neuron umiera.

Rola zaburzeń metabolizmu mediatorów w występowaniu chorób ośrodkowego układu nerwowego.

synapsy- są to wyspecjalizowane kontakty, przez które odbywa się przeniesienie wpływów pobudzających lub hamujących z neuronu na neuron lub inną komórkę (na przykład komórkę mięśniową). U ssaków występują głównie synapsy o chemicznym typie transmisji, w których aktywność z jednej komórki do drugiej jest przekazywana za pomocą mediatorów. Wszystkie synapsy dzielą się na pobudzające i hamujące. Główne elementy strukturalne synapsy i zachodzące w niej procesy pokazano na ryc. 25,2, gdzie schematycznie przedstawiono synapsę cholinergiczną.

Naruszenie syntezy mediatora. Synteza mediatora może być zaburzona w wyniku zmniejszenia aktywności enzymów biorących udział w jego powstawaniu. Przykładowo, syntezę jednego z mediatorów hamowania – kwasu γ-aminomasłowego (GABA) – można zahamować poprzez działanie semikarbazydu, który blokuje enzym katalizujący konwersję kwasu glutaminowego do GABA. Synteza GABA jest również zaburzona brakiem pirydoksyny w pożywieniu, która jest kofaktorem tego enzymu. W takich przypadkach cierpią procesy hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym.

Proces powstawania mediatorów związany jest z wydatkowaniem energii, którą dostarczają mitochondria, które w dużych ilościach występują w neuronach i zakończeniach nerwowych. Dlatego naruszenie tego procesu może być spowodowane blokadą procesów metabolicznych w mitochondriach i zmniejszeniem zawartości makroergów w neuronie z powodu niedotlenienia, działania trucizn itp.

Zakłócenie transportu mediatora. Mediator może być syntetyzowany zarówno w ciele komórki nerwowej, jak i bezpośrednio w zakończeniu nerwu. Mediator utworzony w komórce nerwowej jest transportowany wzdłuż aksonu do części presynaptycznej. W mechanizmie transportu ważną rolę odgrywają mikrotubule cytoplazmatyczne zbudowane ze specjalnej tubuliny białkowej, podobnej w swoich właściwościach do aktyny białka kurczliwego. Mediatory, enzymy biorące udział w wymianie mediatorów itp. przechodzą przez mikrotubule do zakończenia nerwowego. Mikrotubule łatwo rozpadają się pod wpływem środków znieczulających, podwyższonej temperatury, enzymów proteolitycznych, substancji takich jak kolchicyna itp., co może prowadzić do zmniejszenia ilości mediatora w elementach presynaptycznych. Na przykład hemocholina blokuje transport acetylocholiny do zakończeń nerwowych, a tym samym zakłóca przenoszenie oddziaływań nerwowych w synapsach cholinergicznych.

Naruszenie osadzania mediatora w zakończeniach nerwowych. Mediatory są przechowywane w pęcherzykach presynaptycznych, które zawierają mieszaninę cząsteczek mediatorów, ATP i specyficznych białek. Zakłada się, że pęcherzyki powstają w cytoplazmie neurocytu, a następnie są transportowane wzdłuż aksonu do synapsy. Niektóre substancje mogą zakłócać odkładanie się mediatora. Na przykład rezerpina zapobiega gromadzeniu się noradrenaliny i serotoniny w pęcherzykach presynaptycznych.

Naruszenie wydzielania neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Uwalnianie mediatora do szczeliny synaptycznej może być zakłócone przez pewne środki farmakologiczne i toksyny, w szczególności toksynę tężcową, która zapobiega uwalnianiu hamującego mediatora glicyny. Toksyna botulinowa blokuje uwalnianie acetylocholiny. Wydaje się, że kurczliwe białko tubulina, które jest częścią błony presynaptycznej, jest ważne w mechanizmie sekrecji mediatora. Blokada tego białka przez kolchicynę hamuje uwalnianie acetylocholiny. Ponadto na wydzielanie neuroprzekaźnika przez zakończenia nerwowe wpływają jony wapnia i magnezu, prostaglandyny.

Naruszenie interakcji mediatora z receptorem. Istnieje duża liczba substancji, które wpływają na komunikację mediatorów z określonymi białkami receptorowymi zlokalizowanymi na błonie postsynaptycznej. Są to głównie substancje, które mają konkurencyjny rodzaj działania, tj. łatwo wiąże się z receptorem. Wśród nich są tubokuraryna, która blokuje receptory H-cholinergiczne, strychnina, która blokuje receptory wrażliwe na glicynę i inne.Substancje te blokują działanie mediatora na komórkę efektorową.

Naruszenie usunięcia mediatora ze szczeliny synaptycznej. Aby synapsa mogła normalnie funkcjonować, neuroprzekaźnik musi zostać usunięty ze szczeliny synaptycznej po jego interakcji z receptorem. Istnieją dwa mechanizmy usuwania:

zniszczenie mediatorów przez enzymy zlokalizowane na błonie postsynaptycznej;

wychwyt zwrotny neuroprzekaźników przez zakończenia nerwowe. Na przykład acetylocholina jest niszczona w szczelinie synaptycznej przez cholinesterazę. Produkt rozszczepienia (cholina) jest ponownie wychwytywany przez pęcherzyk presynaptyczny i wykorzystywany do syntezy acetylocholiny. Naruszenie tego procesu może być spowodowane inaktywacją cholinesterazy, na przykład za pomocą związków fosforoorganicznych. Jednocześnie acetylocholina na długo wiąże się z dużą liczbą receptorów cholinergicznych, najpierw wywołując ekscytujące, a następnie przygnębiające działanie.

W synapsach adrenergicznych zakończenie działania mediatora następuje głównie z powodu jego ponownego wychwytu przez zakończenie nerwu współczulnego. Pod wpływem substancji toksycznych transport mediatora ze szczeliny synaptycznej do pęcherzyków presynaptycznych może zostać zakłócony.

Etiologia zaburzeń ruchowych. Paraliż centralny i obwodowy, ich charakterystyka.

Skurcze mięśni szkieletowych, a także ich napięcie, są związane z pobudzeniem a-motoneuronów zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym. Siła skurczu mięśnia i jego napięcie zależą od liczby wzbudzonych neuronów ruchowych i częstotliwości ich wyładowań.

Moneurony są wzbudzane przede wszystkim dzięki impulsowi dochodzącemu do nich bezpośrednio z włókien doprowadzających neuronów czuciowych. Ten mechanizm leży u podstaw wszystkich odruchów kręgosłupa. Ponadto funkcja neuronów ruchowych jest regulowana przez liczne impulsy, które docierają do nich drogami przewodzenia rdzenia kręgowego z różnych części pnia mózgu, móżdżku, jąder podstawnych i kory mózgowej, które sprawują najwyższą kontrolę motoryczną w organizmie . Najwyraźniej te wpływy regulacyjne działają albo bezpośrednio na neurony α-motoryczne, zwiększając lub zmniejszając ich pobudliwość, albo pośrednio poprzez układ Renshaw i układ fusimotoryczny.

System Renshaw jest reprezentowany przez komórki, które mają hamujący wpływ na neurony ruchowe. Aktywowane impulsami pochodzącymi bezpośrednio z neuronów ruchowych α, komórki Renshaw kontrolują rytm swojej pracy.

Układ fusimotoryczny jest reprezentowany przez neurony ruchowe γ, których aksony trafiają do wrzecion mięśniowych. Pobudzenie neuronów ruchowych γ prowadzi do skurczu wrzecion, czemu towarzyszy wzrost częstotliwości w nich impulsów, które docierają do neuronów ruchowych α wzdłuż włókien doprowadzających. Konsekwencją tego jest pobudzenie neuronów α-motorycznych i wzrost napięcia odpowiednich mięśni.

Zaburzenia ruchowe występują zarówno przy uszkodzeniu wskazanych części ośrodkowego układu nerwowego, jak i przy przewodzeniu impulsów wzdłuż nerwów ruchowych i zaburzonym przekazywaniu impulsów z nerwu do mięśnia.

Najczęstszą formą zaburzeń ruchowych są porażenia i niedowłady – utrata lub osłabienie ruchów z powodu upośledzenia funkcji motorycznych układu nerwowego. Paraliż mięśni jednej połowy ciała nazywa się hemiplegią, zarówno kończyn górnych, jak i dolnych - paraplegia, wszystkie kończyny - tetraplegia. W zależności od patogenezy porażenia, napięcie dotkniętych mięśni może zostać utracone (porażenie wiotkie) lub zwiększone (porażenie spastyczne). Ponadto rozróżnia się porażenie obwodowe (jeśli jest związane z uszkodzeniem obwodowego neuronu ruchowego) i ośrodkowe (w wyniku uszkodzenia ośrodkowych neuronów ruchowych).

Zaburzenia ruchowe związane z patologią płytki końcowej i nerwów ruchowych. Połączenie nerwowo-mięśniowe jest synapsą cholinergiczną. Mogą w nim wystąpić wszystkie te patologiczne procesy, które zostały omówione w rozdziale „Zaburzenia funkcji synaps”.

Jednym z najbardziej znanych przykładów zaburzeń transmisji nerwowo-mięśniowej w stanach patologicznych jest miastenia. Jeśli pacjent z miastenią zostanie kilkakrotnie poproszony o mocne zaciśnięcie dłoni w pięść, uda mu się to tylko za pierwszym razem. Następnie z każdym kolejnym ruchem siła mięśni jego ramion gwałtownie spada. Takie osłabienie mięśni obserwuje się w wielu mięśniach szkieletowych pacjenta, w tym mimicznych, okoruchowych, połykaniu itp. Badanie elektromiograficzne wykazało, że u takich pacjentów podczas powtarzających się ruchów dochodzi do zaburzeń transmisji nerwowo-mięśniowej.

Wprowadzenie leków antycholinesterazowych w pewnym stopniu eliminuje to naruszenie. Etiologia choroby nie jest znana.

Postawiono różne hipotezy wyjaśniające przyczyny miastenii. Niektórzy badacze sugerują, że substancje podobne do kurary gromadzą się we krwi takich pacjentów, inni widzą przyczynę w nadmiernym nagromadzeniu cholinesterazy w rejonie płytek końcowych, z naruszeniem syntezy lub uwalniania acetylocholiny. Ostatnie badania wykazały, że u pacjentów z miastenią często w surowicy krwi znajdują się przeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny. Może wystąpić blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego z powodu wiązania przeciwciał z receptorami. Usunięcie grasicy w tych przypadkach prowadzi do poprawy stanu pacjentów.

Kiedy nerwy ruchowe ulegają uszkodzeniu, w unerwionych mięśniach rozwija się paraliż (typ obwodowy), wszystkie odruchy zanikają, są atoniczne (porażenie wiotkie) i z czasem zanikają. Eksperymentalnie ten typ zaburzenia ruchu uzyskuje się zwykle przez przecięcie przednich korzeni kręgosłupa lub nerwu obwodowego.

Szczególnym przypadkiem jest porażenie odruchowe, ponieważ w przypadku uszkodzenia nerwu czuciowego impulsy z niego emanujące mogą mieć hamujący wpływ na neurony ruchowe odpowiedniego mięśnia.

Zaburzenia ruchowe związane z dysfunkcją rdzenia kręgowego. Eksperymentalną dysfunkcję rdzenia kręgowego można odtworzyć poprzez jego przecięcie, co u kręgowców powoduje gwałtowny spadek aktywności odruchu ruchowego związanego z ośrodkami nerwowymi znajdującymi się poniżej miejsca nacięcia - wstrząsem kręgosłupa. Czas trwania i nasilenie tego stanu u różnych zwierząt są różne, ale im bardziej, tym wyżej zwierzę stoi w swoim rozwoju. U żaby przywrócenie odruchów motorycznych obserwuje się już po 5 minutach, u psa i kota częściowo po kilku godzinach, a do całkowitego wyzdrowienia potrzebne są tygodnie. Najbardziej wyraźne zjawiska wstrząsu kręgosłupa u ludzi i małp. Tak więc u małpy po przecięciu rdzenia kręgowego odruch kolanowy jest nieobecny przez dzień lub dłużej, podczas gdy u królika jest to tylko 15 minut.

Obraz szoku zależy od stopnia przecięcia. Jeśli pień mózgu jest przecięty powyżej rdzenia przedłużonego, oddychanie jest utrzymywane, a ciśnienie krwi prawie nie spada. Przecięcie tułowia poniżej rdzenia przedłużonego prowadzi do całkowitego ustania oddychania i gwałtownego spadku ciśnienia krwi, ponieważ w tym przypadku ośrodki życiowe są całkowicie oddzielone od narządów wykonawczych. Przecięcie rdzenia kręgowego na poziomie piątego odcinka szyjnego nie przeszkadza w oddychaniu. Wyjaśnia to fakt, że zarówno ośrodek oddechowy, jak i jądra unerwiające mięśnie oddechowe pozostają nad przecięciem, a jednocześnie nie tracą z nimi kontaktu, podtrzymując go przez nerwy przeponowe.

Wstrząs kręgosłupa nie jest prostą konsekwencją urazu, ponieważ po przywróceniu funkcji odruchowych drugie przecięcie poniżej poprzedniego nie powoduje wstrząsu. Istnieją różne założenia dotyczące patogenezy wstrząsu kręgosłupa. Niektórzy badacze uważają, że szok powstaje w wyniku utraty pobudzającego wpływu wyższych ośrodków nerwowych na aktywność neuronów rdzenia kręgowego. Zgodnie z innym założeniem, przecięcie eliminuje hamujący wpływ wyższych ośrodków motorycznych na hamowanie kręgosłupa.

Jakiś czas po zniknięciu zjawiska wstrząsu kręgosłupa aktywność odruchowa jest znacznie zwiększona. U osoby z przerwaniem rdzenia kręgowego wszystkie odruchy rdzeniowe w wyniku napromieniowania wzbudzenia w rdzeniu kręgowym tracą swoje normalne ograniczenie i lokalizację.

Zaburzenia motoryczne z naruszeniem pnia mózgu. Aby zbadać zaburzenia motoryczne związane z upośledzeniem funkcji różnych struktur mózgu, które sprawują większą kontrolę motoryczną, mózg jest najczęściej cięty na różnych jego poziomach.

Po przecięciu mózgu między dolnymi i górnymi kopcami nakrywki śródmózgowia następuje gwałtowny wzrost napięcia mięśni prostowników - sztywność decebracji. Aby zgiąć kończynę w stawie, musisz wykonać znaczny wysiłek. Na pewnym etapie zginania opór nagle słabnie - jest to reakcja wydłużania. Jeżeli po reakcji wydłużenia kończyna jest lekko rozciągnięta, przywrócona zostaje odporność na zginanie – reakcja skracania. Mechanizm rozwoju sztywności decerebrate polega na gwałtownym wzroście impulsacji przez neurony ruchowe. Wzrost napięcia mięśniowego ma pochodzenie odruchowe: po przecięciu tylnych sznurów rdzenia kręgowego napięcie mięśniowe odpowiedniej kończyny zanika. U wytrzebionego zwierzęcia wraz ze wzrostem tonu następuje spadek odruchów fazowych, co można ocenić na podstawie wzrostu odruchów ścięgnistych.

Patogeneza sztywności decerebracji jest złożona. Obecnie wiadomo, że zarówno odruchy toniczne, jak i fazowe są regulowane przez siateczkę. W formacji siatkowej istnieją dwie strefy, które różnią się funkcją. Jeden z nich, bardziej rozległy, rozciąga się od podwzgórza do rdzenia przedłużonego. Podrażnienie neuronów tej strefy działa usprawniająco na odruchy rdzenia kręgowego, wzmaga skurcze mięśni szkieletowych wywołane podrażnieniem kory mózgowej. Prawdopodobnym mechanizmem ulgi jest tłumienie hamujących impulsów komórek Renshawa. Druga strefa znajduje się tylko w przednio-przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego. Pobudzenie neuronów w tej strefie prowadzi do zahamowania odruchów rdzeniowych i zmniejszenia napięcia mięśniowego. Impulsy z tej strefy działają aktywująco na komórki Renshaw, a dodatkowo bezpośrednio zmniejszają aktywność neuronów ruchowych. Funkcję neuronów w tej strefie wspierają impulsy z móżdżku, a także z kory mózgowej poprzez drogi pozapiramidowe. Naturalnie, u zwierzęcia pozbawionego mózgu, ścieżki te są odcinane, a aktywność neuronów hamujących tworzenie siatki zmniejsza się, co prowadzi do przewagi strefy ułatwiającej i gwałtownego wzrostu napięcia mięśniowego. Aktywność strefy ułatwiającej jest podtrzymywana przez doprowadzające impulsy z neuronów czuciowych jądra rdzeniowego i przedsionkowego rdzenia przedłużonego. Jądra te odgrywają ważną rolę w utrzymaniu napięcia mięśniowego, a gdy zostaną zniszczone u zwierzęcia doświadczalnego, sztywność mięśni po odpowiedniej stronie zostaje znacznie osłabiona.

Zaburzenia ruchowe związane z dysfunkcją móżdżku. Móżdżek jest wysoce zorganizowanym ośrodkiem, który ma regulatorowy wpływ na pracę mięśni. Płynie do niego strumień impulsów z receptorów mięśni, stawów, ścięgien i skóry, a także z narządów wzroku, słuchu i równowagi. Z jąder móżdżku włókna nerwowe przechodzą do podwzgórza, czerwonego jądra śródmózgowia, jąder przedsionkowych i siatkowatej formacji pnia mózgu. Poprzez te ścieżki móżdżek wpływa na ośrodki motoryczne, zaczynając od kory mózgowej, a kończąc na rdzeniowych neuronach ruchowych. Móżdżek koryguje reakcje motoryczne organizmu, zapewniając ich dokładność, co jest szczególnie widoczne podczas ruchów dowolnych. Jego główną funkcją jest harmonizacja składników fazowych i tonicznych aktu motorycznego.

Gdy móżdżek jest uszkodzony u ludzi lub usunięty u zwierząt doświadczalnych, pojawia się szereg charakterystycznych zaburzeń motorycznych. W pierwszych dniach po usunięciu móżdżku gwałtownie wzrasta napięcie mięśni, zwłaszcza prostowników. Jednak z reguły napięcie mięśniowe gwałtownie słabnie i rozwija się atonia. Atonia po długim czasie może być ponownie zastąpiona nadciśnieniem. Tak więc mówimy o naruszeniu napięcia mięśniowego u zwierząt pozbawionych móżdżku, co najwyraźniej wiąże się z brakiem jego wpływu regulacyjnego, w szczególności płata przedniego, na neurony ruchowe y rdzenia kręgowego.

U zwierząt pozbawionych móżdżku mięśnie nie są zdolne do ciągłego skurczu tężcowego. Przejawia się to w ciągłym drganiu i kołysaniu ciała i kończyn zwierzęcia (astazja). Mechanizm tego zaburzenia polega na tym, że przy braku móżdżku odruchy proprioceptywne nie są hamowane, a każdy skurcz mięśnia stymulujący proprioceptory wywołuje nowy odruch.

U takich zwierząt zaburzona jest również koordynacja ruchów (ataksja). Ruchy tracą płynność (asynergia), stają się chwiejne, niezgrabne, zbyt silne, zamaszyste, co świadczy o załamaniu się relacji między siłą, szybkością i kierunkiem ruchu (dysmetria). Rozwój ataksji i dysmetrii wiąże się z naruszeniem regulacyjnego wpływu móżdżku na aktywność neuronów w korze mózgowej. Jednocześnie zmienia się charakter impulsów, które kora wysyła wzdłuż ścieżek korowo-rdzeniowych, w wyniku czego mechanizm korowy ruchów dobrowolnych nie może dostosować ich objętości do wymaganej. Jednym z charakterystycznych objawów dysfunkcji móżdżku jest powolność ruchów dobrowolnych na początku i ich gwałtowny wzrost pod koniec.

Podczas usuwania kłaczkowato-guzowatego płata móżdżku u małp równowaga jest zaburzona. Odruchy kręgosłupa, odruchy pozycji ciała i ruchy dobrowolne nie są zaburzone. W pozycji leżącej zwierzę nie wykazuje żadnych nieprawidłowości. Może jednak siedzieć tylko opierając się o ścianę i wcale nie jest w stanie stać (abasia).

Wreszcie zwierzę móżdżkowe charakteryzuje się rozwojem osłabienia (niezwykle łatwa męczliwość).

Zaburzenia ruchowe związane z dysfunkcją układu piramidowego i pozapiramidowego. Jak wiadomo, wzdłuż ścieżki piramidalnej impulsy pochodzą z dużych komórek piramidalnych kory mózgowej do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. W eksperymencie, w celu uwolnienia neuronów ruchowych od wpływu komórek piramidalnych, wykonuje się jednostronne lub dwustronne przecięcie ścieżek piramidalnych. Najłatwiej wykonać tak wyizolowane przecięcie w pniu mózgu na poziomie ciał trapezowych. W tym przypadku, po pierwsze, odruchy inscenizacji i skoków zwierzęcia są tracone lub znacznie osłabione; po drugie, niektóre ruchy fazowe są zaburzone (drapanie, drapanie itp.). Jednostronne przecięcie ścieżki piramidowej u małp pokazuje, że zwierzę bardzo rzadko i jakby niechętnie używa kończyny, która utraciła połączenie z układem piramidalnym. Dotknięta kończyna jest wystrzeliwana tylko z silnym podnieceniem i wykonuje proste, stereotypowe ruchy (chodzenie, wspinanie itp.). Delikatne ruchy palców są zaburzone, zwierzę nie może wziąć przedmiotu. Zmniejszone napięcie mięśniowe w dotkniętych chorobą kończynach. Naruszenie ruchów fazowych wraz z hipotonią mięśni wskazuje na zmniejszenie pobudliwości rdzeniowych neuronów ruchowych. Po obustronnym przecięciu ścieżek piramidalnych tylko układ pozapiramidowy może służyć do wykonywania ruchów dobrowolnych. Jednocześnie obserwuje się niedociśnienie w mięśniach zarówno kończyn, jak i tułowia: kołysze się głowa, zmienia się postawa, wystaje żołądek. Po kilku tygodniach reakcje motoryczne małpy zostają częściowo przywrócone, ale wszystkie ruchy wykonuje bardzo niechętnie.

Szlaki pozapiramidowe kończą się w jądrach podstawnych kory mózgowej (które składają się z dwóch głównych części - prążkowia i gałki bladej), jądrze czerwonym, istocie czarnej, komórkach tworu siatkowatego i prawdopodobnie innych strukturach podkorowych. Z nich impulsy są przekazywane licznymi szlakami nerwowymi do neuronów ruchowych rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Brak objawów ulgi po przecięciu dróg piramidowych sugeruje, że wszystkie hamujące działanie kory mózgowej na rdzeniowe neurony ruchowe są realizowane przez układ pozapiramidowy. Te wpływy dotyczą zarówno odruchów fazowych, jak i tonicznych.

Jedną z funkcji gałki bladej jest hamujący wpływ na leżące poniżej jądra układu pozapiramidowego, w szczególności na czerwone jądro śródmózgowia. Gdy gałka blada jest uszkodzona, napięcie mięśni szkieletowych znacznie wzrasta, co tłumaczy się uwolnieniem czerwonego jądra z hamujących wpływów gałki bladej. Ponieważ łuki odruchowe przechodzą przez bladą kulkę, powodując różne ruchy pomocnicze towarzyszące czynnościom motorycznym, gdy jest uszkodzona, rozwija się hipokinezja: ruchy stają się ograniczone, niezręczne, monotonne, a aktywność mięśni twarzy zanika.

Prążkowie wysyła impulsy odprowadzające głównie do bladej kuli, regulując i częściowo hamując jej funkcje. To najwyraźniej wyjaśnia fakt, że gdy jest uszkodzony, pojawiają się zjawiska odwrotne do tych obserwowanych, gdy dotknięta jest blada kula. Pojawia się hiperkinezja - wzrost ruchów pomocniczych podczas złożonego aktu motorycznego. Ponadto może wystąpić atetoza i pląsawica. Atetoza charakteryzuje się powolnymi ruchami „robaczkowymi”, zlokalizowanymi głównie w kończynach górnych, zwłaszcza w palcach. Jednocześnie w skurczu uczestniczą jednocześnie mięśnie agonistyczne i antagonistyczne. Pląsawica charakteryzuje się szybkimi, zamaszystymi, nierytmicznymi ruchami kończyn, głowy i tułowia.

Substantia nigra bierze udział w regulacji tonu plastycznego i jest ważna przy wykonywaniu małych ruchów palcami, które wymagają dużej dokładności i precyzyjnej regulacji tonu. Kiedy istota czarna jest uszkodzona, napięcie mięśni wzrasta, ale trudno powiedzieć, jaka jest w tym rola samej substancji, ponieważ jej połączenie z tworzeniem siatki i czerwonym jądrem zostaje zakłócone.

Naruszenie funkcji istoty czarnej leży u podstaw choroby Parkinsona, w której następuje wzrost napięcia mięśniowego i ciągłe drżenie kończyn i tułowia. Uważa się, że w parkinsonizmie zaburzona jest równowaga między istotą czarną a gałką bladą. Zniszczenie szlaków przewodzących impulsy z bladej kuli łagodzi stan zwiększonego napięcia mięśniowego i drżenia w tej chorobie.

Zaburzenia ruchowe związane z dysfunkcją kory mózgowej. Izolowane zaburzenie obszaru czuciowo-ruchowego kory, a także całkowite odkorkowanie zwierząt, prowadzą do dwóch głównych konsekwencji - naruszenia drobnych zróżnicowanych ruchów i wzrostu napięcia mięśniowego.

Problem przywracania funkcji ruchowych u zwierząt z odległymi częściami kory ruchowej jest bardzo ważny. Po usunięciu całej kory mózgowej pies lub kot bardzo szybko przywraca zdolność do stania, chodzenia, biegania, choć niektóre wady (brak odruchów skakania i inscenizacji) pozostają na zawsze. Obustronne usunięcie strefy motorycznej u małp sprawia, że ​​nie mogą one wstać, stać, a nawet jeść, leżą bezradnie na boku.

Inny rodzaj zaburzeń ruchowych związany jest z dysfunkcją kory mózgowej - drgawkami, które obserwuje się w padaczce. W tonicznej fazie napadu padaczkowego nogi pacjenta są ostro rozciągnięte, a ręce zgięte. Sztywność jednocześnie częściowo przypomina decerebrację. Następnie następuje faza kloniczna, która wyraża się mimowolnymi, przerywanymi skurczami mięśni kończyn, naprzemiennie z rozluźnieniem. Jak się okazało, napad padaczkowy polega na nadmiernej synchronizacji wyładowań w neuronach korowych. Elektroencefalogram wykonany podczas napadu drgawkowego składa się z rytmicznie następujących po sobie wyładowań szczytowych o dużej amplitudzie, szeroko rozłożonych w korze (ryc. 25.4). Taka patologiczna synchronizacja angażuje wiele neuronów w tę zwiększoną aktywność, w wyniku czego przestają one pełnić swoje zwykłe zróżnicowane funkcje.

Przyczyną rozwoju napadu może być guz lub zmiany bliznowate zlokalizowane w obszarze ruchowym lub wrażliwym kory. W niektórych przypadkach wzgórze może być zaangażowane w patologiczną synchronizację wyładowań. Powszechnie wiadomo, że niespecyficzne jądra wzgórza normalnie synchronizują wyładowania komórek kory mózgowej, co określa charakterystyczny rytm elektroencefalogramu. Wydaje się, że zwiększonej aktywności tych jąder, związanej z pojawieniem się w nich generatorów patologicznie wzmożonego pobudzenia, mogą towarzyszyć wyładowania konwulsyjne w korze mózgowej.

W eksperymencie wyładowania konwulsyjne mogą być indukowane różnymi środkami farmakologicznymi działającymi bezpośrednio na powierzchnię kory. Na przykład, gdy kora mózgowa jest wystawiona na działanie strychniny, pojawiają się serie wyładowań o wysokiej amplitudzie, co wskazuje, że wiele komórek jest synchronicznie zaangażowanych w ich wytwarzanie. Aktywność konwulsyjną można również wywołać podrażniając korę mózgową silnym prądem elektrycznym.

Mechanizm wyzwalania salw wyładowań konwulsyjnych w korze jest wciąż nieznany. Istnieje opinia, że ​​krytycznym momentem prowadzącym do wystąpienia wyładowania padaczkowego jest uporczywa depolaryzacja dendrytów wierzchołkowych. Powoduje to przepływ prądu przez resztę komórki i pojawianie się rytmicznych wyładowań.

Hiperkineza. Rodzaje, przyczyny. Rola dysfunkcji móżdżku w występowaniu zaburzeń ruchowych.

Naruszenie wrażliwości. Rodzaje. Charakterystyka i mechanizmy znieczulenia, przeczulicy, parestezji. Zdysocjowany typ zaburzenia wrażliwości. Zespół Browna-Sequarda.

Wszystkie rodzaje wrażliwości skóry, mięśni, stawów i ścięgien (somestezja) są przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego przez trzy neurony. Pierwszy neuron znajduje się w węzłach kręgowych, drugi - w tylnych rogach rdzenia kręgowego (wrażliwość na ból i temperaturę) lub w cienkich i klinowych jądrach rdzenia przedłużonego (czułość głęboka i dotykowa). Trzeci neuron znajduje się we wzgórzu. Z niego aksony wznoszą się do wrażliwych obszarów kory mózgowej.

Procesy patologiczne i związane z nimi zaburzenia sensoryczne mogą być zlokalizowane w dowolnej części szlaku sensorycznego. Jeśli nerwy obwodowe są uszkodzone (przecięcie, zapalenie, beri-beri), wszystkie rodzaje wrażliwości są zaburzone w odpowiedniej strefie. Utrata czucia nazywa się znieczuleniem, zmniejszeniem - niedoczulica, zwiększeniem - przeczulicą. W zależności od charakteru utraconej wrażliwości znieczuleniem jest dotykowa (rzeczywiste znieczulenie), bólowa (analgezja), termiczna (termoanestezja), a także utrata czułości głębokiej lub proprioceptywnej.

Jeśli proces patologiczny jest zlokalizowany w rdzeniu kręgowym lub mózgu, naruszenie wrażliwości zależy od tego, które ścieżki wstępujące są dotknięte.

Istnieją dwa dośrodkowe systemy czułości. Jeden z nich nazywa się lemniscus i zawiera włókna nerwowe o dużej średnicy, które przewodzą impulsy z proprioceptorów mięśni, ścięgien, stawów, a częściowo z receptorów dotyku i nacisku skóry (receptory dotykowe). Włókna tego układu wchodzą do rdzenia kręgowego i przechodzą jako część tylnych kolumn do rdzenia przedłużonego. Z jąder rdzenia przedłużonego zaczyna się pętla przyśrodkowa (szlak lemniscus), która przechodzi na przeciwną stronę i kończy się w tylno-bocznych jądrach brzusznych wzgórza, których neurony przekazują otrzymane informacje do strefy somatosensorycznej kory mózgowej.

Drugi wznoszący się system to droga spinothalamic (przednia i boczna), niosąca ból, temperaturę i częściowo wrażliwość dotykową. Jego włókna unoszą się jako część przednich i bocznych sznurów rdzenia kręgowego i kończą się w komórkach jąder wzgórza (układ przednio-boczny).

Bardzo charakterystyczne zmiany wrażliwości obserwuje się przy przecięciu prawej lub lewej połowy rdzenia kręgowego (zespół Browna-Séquarda): głęboka wrażliwość zanika po stronie przecięcia poniżej, a temperatura i ból po przeciwnej stronie, ponieważ ścieżki związane z układem przednio-bocznym krzyżują się w rdzeniu kręgowym. Wrażliwość dotykowa jest częściowo osłabiona po obu stronach.

Naruszenie układu lemniscal jest możliwe z uszkodzeniem nerwów obwodowych (grube włókna mielinowe), a także różnymi procesami patologicznymi w rdzeniu kręgowym (zaburzenia krążenia, uraz, stan zapalny). Pojedyncze uszkodzenia tylnych rdzeni rdzenia kręgowego są rzadkie, ale wraz z innymi ścieżkami mogą zostać uszkodzone przez guz lub podczas urazu.

Naruszenie przewodnictwa we włóknach pętli przyśrodkowej powoduje różne zaburzenia czuciowe, których nasilenie zależy od stopnia uszkodzenia układu. W takim przypadku możliwość określenia prędkości i kierunku ruchu kończyn może zostać utracona. Znacznie upośledzone jest odczuwanie oddzielnego postrzegania dotyku jednocześnie w dwóch miejscach, a także zdolność odczuwania wibracji i oceny ciężkości podnoszonego ciężaru. Podmiot nie może określić kształtu przedmiotów za pomocą dotyku i zidentyfikować liter i cyfr, jeśli są one zapisane na skórze: odczuwa jedynie mechaniczny dotyk i nie może dokładnie ocenić miejsca i siły wrażenia dotykowego. Uczucie bólu i wrażliwość na temperaturę zostają zachowane.

Uszkodzenie zakrętu postcentralnego kory mózgowej. U małp usunięcie zakrętu postcentralnego powoduje zaburzenia czucia po przeciwnej stronie ciała. Do pewnego stopnia charakter tych zaburzeń można ocenić na podstawie tego, co wiemy o funkcjach układu lemniskalnego i że taka operacja powoduje odnerwienie lemniskalne po przeciwnej stronie, na której jednak elementy układu przednio-bocznego są zachowane. Zaburzenie w tym przypadku polega oczywiście na utracie wrażliwości mięśniowo-stawowej. Zwierzę często przestaje się poruszać, pozostając w niewygodnej pozycji przez długi czas. Jednocześnie zachowana jest wrażliwość dotykowa, bólowa i temperaturowa po tej stronie, chociaż ich próg może się zwiększyć.

U ludzi izolowane uszkodzenie zakrętu postcentralnego jest bardzo rzadkie. Na przykład chirurdzy czasami usuwają część tego zakrętu, aby leczyć epilepsję pochodzenia korowego. W tym przypadku pojawiają się już opisane zaburzenia: utrata czucia położenia kończyn w przestrzeni, utrata zdolności odczuwania kształtu przedmiotów, ich wielkości, masy, charakteru powierzchni (gładki, szorstki itp.), tracona jest wrażliwość na dyskryminację.

Ból, czyli dla ciała. Bóle somatyczne i trzewne. Mechanizmy pochodzenia. Strefy Zacharyin-Ged. Rola systemów nocyceptywnych i antynocyceptywnych w powstawaniu bólu.

Pojęcie bólu obejmuje, po pierwsze, osobliwe odczucie, a po drugie, reakcję na bolesne odczucie, które charakteryzuje się pewnym zabarwieniem emocjonalnym, odruchowymi zmianami funkcji narządów wewnętrznych, odruchami nieuwarunkowanymi ruchowymi i wolicjonalnymi wysiłkami zmierzającymi do pozbycia się czynnika bólu. Reakcja ta ze swej natury jest zbliżona do uczucia cierpienia, jakiego doświadcza człowiek w sytuacji zagrożenia życia i jest niezwykle indywidualna, gdyż zależy od wpływu czynników, wśród których pierwszorzędne znaczenie mają: miejsce, stopień uszkodzenia tkanek, konstytucyjne cechy układu nerwowego, wykształcenie, stan emocjonalny w momencie zastosowania stymulacji bólowej.

Obserwacje pokazują, że pod wpływem szkodliwego czynnika osoba może odczuwać dwa rodzaje bólu. Jeśli na przykład rozżarzony węgiel zapałki dotknie skóry, to najpierw pojawia się uczucie podobne do zastrzyku - „pierwszy” ból. Ten ból jest wyraźnie zlokalizowany i szybko ustępuje.

Następnie po krótkim czasie pojawia się rozlany palący „drugi” ból, który może trwać dość długo. Taką dwoistą naturę bólu obserwuje się w przypadku uszkodzenia skóry i błony śluzowej niektórych narządów.

Znaczące miejsce w objawach różnych chorób zajmuje ból trzewny, czyli m.in. zlokalizowane w narządach wewnętrznych. Ten ból jest trudny do wyraźnego zlokalizowania, ma charakter rozproszony, towarzyszą bolesne doświadczenia, ucisk, depresja, zmiany w aktywności autonomicznego układu nerwowego. Ból trzewny jest bardzo podobny do bólu „drugiego”.

Badania prowadzone głównie na ludziach podczas zabiegów chirurgicznych wykazały, że nie wszystkie formacje anatomiczne mogą być źródłem bólu. Narządy jamy brzusznej są niewrażliwe na zwykłe wpływy chirurgiczne (nacięcie, szycie), bolesne są jedynie krezki i otrzewna ciemieniowa. Ale wszystkie narządy wewnętrzne z nieprążkowaną tkanką mięśniową boleśnie reagują na rozciąganie, skurcz lub skurcz konwulsyjny.

Tętnice są bardzo wrażliwe na ból. Zwężenie tętnic lub ich nagłe rozszerzenie powoduje ostry ból.

Tkanka płucna i opłucna trzewna są niewrażliwe na podrażnienie bólowe, ale opłucna ciemieniowa jest pod tym względem bardzo wrażliwa.

Wyniki operacji na ludziach i zwierzętach wykazały, że mięsień sercowy jest najwyraźniej niewrażliwy na urazy mechaniczne (ukłucie, nacięcie). Jeśli jedna z tętnic wieńcowych zostanie wciągnięta do zwierzęcia, pojawia się reakcja bólowa. Worek na serce jest bardzo wrażliwy na ból.

Trudne i wciąż nierozwiązane jest pytanie, które formacje nerwowe są zaangażowane w odbiór, przewodzenie i percepcję bólu. Istnieją dwa zasadniczo różne punkty widzenia w tej kwestii. Według jednego z nich ból nie jest specyficznym, szczególnym uczuciem i nie ma specjalnych urządzeń nerwowych, które odbierają jedynie bolesne podrażnienie. Każde odczucie oparte na podrażnieniu pewnych receptorów (temperatura, dotyk itp.) może przerodzić się w ból, jeśli siła podrażnienia jest wystarczająco duża i przekroczyła określoną granicę. Z tego punktu widzenia odczucie bólu różni się od innych tylko ilościowo - odczucia ucisku, ciepła mogą stać się bolesne, jeśli bodziec, który je wywołał, ma nadmierną siłę (teoria intensywności).

Według innego punktu widzenia, który jest obecnie powszechnie akceptowany (teoria specyficzności), istnieją specjalne receptory bólu, specjalne drogi doprowadzające, które przekazują stymulację bólu, oraz specjalne struktury w mózgu, które przetwarzają informacje o bólu.

Badania wykazują, że receptory skóry i widoczne błony śluzowe reagujące na bodźce bólowe należą do dwóch rodzajów wrażliwych włókien układu przednio-bocznego – cienkich włókien mielinowych AD o szybkości przewodzenia wzbudzenia 5–50 m/s oraz niemielinowych C- włókna o prędkości przewodzenia 0,6 - 2 m/s. Aktywność w cienkich mielinowanych włóknach AA powoduje, że osoba doświadcza ostrego kłucia, podczas gdy pobudzenie wolno przewodzących włókien C powoduje uczucie pieczenia.

Kwestia mechanizmów aktywacji receptorów bólowych nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Zakłada się, że samo w sobie silne odkształcenie wolnych zakończeń nerwowych (spowodowane np. uciskiem lub rozciąganiem tkanki) służy jako odpowiedni bodziec dla receptorów bólowych, wpływa na przepuszczalność w nich błony komórkowej i prowadzi do powstania potencjału czynnościowego.

Według innej hipotezy wolne zakończenia nerwowe związane z włóknami AD lub C zawierają jedną lub więcej specyficznych substancji, które uwalniane są pod wpływem czynników mechanicznych, termicznych i innych, oddziałują z receptorami na zewnętrznej powierzchni błony zakończeń nerwowych i powodują ich pobudzenie. W przyszłości substancje te są niszczone przez odpowiednie enzymy otaczające zakończenia nerwowe, a uczucie bólu znika. Jako aktywatory receptorów nocyceptywnych zaproponowano histaminę, serotoninę, bradykininę, somatostatynę, substancję P, prostaglandyny, jony K+. Należy jednak powiedzieć, że nie wszystkie te substancje znajdują się w zakończeniach nerwowych. Jednocześnie wiadomo, że wiele z nich powstaje w tkankach podczas uszkodzenia komórek i rozwoju stanu zapalnego, a pojawienie się bólu wiąże się z ich nagromadzeniem.

Uważa się również, że powstawanie endogennych substancji biologicznie czynnych w niewielkich (podprogowych) ilościach obniża próg odpowiedzi receptorów bólowych na odpowiednie bodźce (mechaniczne, termiczne itp.), co jest fizjologiczną podstawą stanu zwiększonej wrażliwości na ból ( hiperalgezja, hiperpatia), która towarzyszy niektórym procesom patologicznym. W mechanizmach aktywacji receptorów bólowych istotny może być również wzrost stężenia jonów H+.

Pytanie, które centralne mechanizmy biorą udział w powstawaniu odczuwania bólu i złożonych reakcji organizmu w odpowiedzi na stymulację bólu, nie zostało ostatecznie wyjaśnione i jest nadal badane. Spośród współczesnych teorii bólu najbardziej rozwiniętą i uznaną jest teoria „bram wejściowych” zaproponowana przez R. Melzaka i P. Walla.

Jednym z głównych założeń tej teorii jest to, że przekazywanie impulsów nerwowych z włókien doprowadzających do neuronów rdzenia kręgowego, które przekazują sygnały do ​​mózgu, jest regulowane przez „mechanizm bramy rdzeniowej” - układ neuronów galaretowatej substancji (ryc. 25.3 ). Przyjmuje się, że ból występuje z dużą częstotliwością wyładowań w neuronach T. Zakończenia zarówno grubych włókien zmielinizowanych (M) należących do układu lemniscal, jak i cienkie włókna (A) układu przednio-bocznego kończą się na ciałach tych neuronów. Ponadto zabezpieczenia zarówno grubych, jak i cienkich włókien tworzą połączenia synaptyczne z neuronami substancji galaretowatej (SG). Z kolei procesy neuronów SG tworzą synapsy aksoaksonowe na zakończeniach zarówno grubych, jak i cienkich włókien M i A i są w stanie hamować przekazywanie impulsów z obu rodzajów włókien do neuronów T. aktywacja cienkich włókien (na ryc. , efekt pobudzający jest oznaczony znakiem „+”, a hamujący - znakiem „-”). Zatem neurony SG mogą pełnić rolę bramek, które otwierają lub zamykają drogę do impulsów pobudzających neurony T. Mechanizm bramkowy ogranicza przekazywanie impulsów nerwowych do neuronów T przy wysokim natężeniu impulsów wzdłuż włókien doprowadzających układu lemnistycznego ( zamyka bramkę) i odwrotnie, ułatwia przechodzenie impulsów nerwowych do neuronów T w przypadkach, gdy zwiększa się przepływ aferentny wzdłuż cienkich włókien (otwiera bramkę).

Gdy pobudzenie neuronów T przekroczy poziom krytyczny, ich odpalenie prowadzi do pobudzenia układu działającego. System ten obejmuje te struktury nerwowe, które zapewniają odpowiednie formy zachowania pod wpływem bodźca bolesnego, reakcji ruchowych, autonomicznych i endokrynnych oraz w których powstają odczucia charakterystyczne dla bólu.

Funkcja mechanizmu bramy kręgowej jest pod kontrolą różnych części mózgu, których wpływy są przekazywane do neuronów rdzenia kręgowego wzdłuż włókien ścieżek zstępujących (więcej szczegółów na temat systemów antynocyceptywnych mózgu ). Centralny system kontroli bólu aktywowany jest przez impulsy pochodzące z grubych włókien układu lemnistycznego.

Teoria bramy pomaga wyjaśnić naturę bólu fantomowego i kauzalgii. Ból fantomowy występuje u osób po amputacji kończyn. Pacjent może przez długi czas odczuwać amputowaną kończynę i silny, czasem nie do zniesienia ból. Podczas amputacji zwykle przecina się duże pnie nerwowe z dużą ilością grubych włókien nerwowych, przerywa się kanały do ​​wprowadzania impulsów z obwodu. Neurony rdzenia kręgowego stają się mniej kontrolowane i mogą działać w odpowiedzi na najbardziej nieoczekiwane bodźce. Kauzalgia to silny, rozdzierający ból, który pojawia się w przypadku uszkodzenia głównego nerwu somatycznego. Każdy, nawet najmniejszy wpływ na chorą kończynę powoduje gwałtowny wzrost bólu. Kauzalgia występuje częściej w przypadku niepełnego przecięcia nerwu, kiedy większość grubych włókien mielinowych jest uszkodzona. Jednocześnie zwiększa się przepływ impulsów do neuronów tylnych rogów rdzenia kręgowego - „bramy otwierają się”. Tak więc, zarówno w bólach fantomowych, jak i kauzalgii, w rdzeniu kręgowym lub wyższym pojawia się generator patologicznie zwiększonego pobudzenia, którego powstawanie jest spowodowane odhamowaniem grupy neuronów z powodu naruszenia zewnętrznego aparatu kontrolnego, który jest zlokalizowane w uszkodzonej strukturze.

Należy również zauważyć, że proponowana teoria pozwala wyjaśnić od dawna znany w praktyce medycznej fakt, że ból zauważalnie ustępuje, jeśli stosowane są rozpraszające procedury - rozgrzewające, ocierające się, zimne, musztardowe plastry itp. Wszystkie te techniki zwiększają impulsację w grubych włóknach mielinowych, co zmniejsza pobudzenie neuronów układu przednio-bocznego.

Wraz z rozwojem procesów patologicznych w niektórych narządach wewnętrznych może wystąpić odbity ból. Na przykład w chorobach serca ból pojawia się w lewym łopatce iw strefie unerwienia nerwu łokciowego lewej ręki; gdy woreczek żółciowy jest rozciągnięty, ból jest zlokalizowany między łopatkami; kiedy kamień przechodzi przez moczowód, ból z okolicy lędźwiowej promieniuje do okolicy pachwinowej. Ból odbity tłumaczy się tym, że uszkodzenie narządów wewnętrznych powoduje pobudzenie, które wzdłuż włókien doprowadzających nerwów autonomicznych dociera do tych samych neuronów rogów tylnych rdzenia kręgowego, na których kończą się włókna doprowadzające ze skóry. Wzmocnione impulsy aferentne z narządów wewnętrznych obniżają próg pobudliwości neuronów w taki sposób, że podrażnienie odpowiedniego obszaru skóry jest odczuwane jako ból.

Obserwacje eksperymentalne i kliniczne wskazują, że wiele części ośrodkowego układu nerwowego bierze udział w powstawaniu czucia bólu i reakcji organizmu na ból.

Poprzez rdzeń kręgowy realizowane są odruchy motoryczne i współczulne, a tam następuje pierwotne przetwarzanie sygnałów bólowych.

Formacja siatkowata pełni różne funkcje przetwarzania informacji o bólu. Funkcje te obejmują przygotowywanie i przekazywanie informacji o bólu do wyższych somatycznych i autonomicznych części mózgu (wzgórza, podwzgórza, układu limbicznego, kory), ułatwianie ochronnych odruchów segmentowych rdzenia kręgowego i pnia mózgu, udział w odruchowej odpowiedzi na bodźce bólowe autonomicznego układu nerwowego, ośrodków oddechowych i hemodynamicznych.

Wizualny wzgórek zapewnia analizę jakości bólu (jego nasilenia, lokalizacji itp.).

Informacja o bólu aktywuje neurogenne i neurohormonalne struktury podwzgórza. Towarzyszy temu rozwój kompleksu reakcji wegetatywnych, hormonalnych i emocjonalnych mających na celu restrukturyzację wszystkich układów organizmu pod wpływem bolesnych bodźców. Bolesne podrażnienie pochodzące z powierzchniowej powłoki, a także z niektórych innych narządów podczas ich urazu, towarzyszy ogólnemu pobudzeniu i współczulnym efektom - wzmożonemu oddychaniu, podwyższonym ciśnieniu krwi, tachykardii, hiperglikemii itp. Aktywuje się układ przysadkowo-nadnerczowy, obserwuje się wszystkie składowe stresu. Nadmierna ekspozycja na ból może prowadzić do rozwoju szoku. Bólowi pochodzącemu z narządów wewnętrznych i podobnemu do „drugiego bólu” najczęściej towarzyszy ogólna depresja i efekty nerwu błędnego – obniżenie ciśnienia krwi, hipoglikemia itp.

Układ limbiczny odgrywa ważną rolę w tworzeniu emocjonalnego zabarwienia zachowania organizmu w odpowiedzi na stymulację bólu.

Układy móżdżkowe, piramidalne i pozapiramidowe programują motoryczne komponenty reakcji behawioralnych w przypadku bólu.

Przy udziale kory realizowane są świadome komponenty zachowań bólowych.

Antynocyceptywne (przeciwbólowe) systemy mózgu. Badania eksperymentalne ostatnich lat pozwoliły stwierdzić, że w układzie nerwowym znajdują się nie tylko ośrodki bólowe, których pobudzenie prowadzi do powstania bólu, ale także struktury, których aktywacja może zmienić reakcję bólową u zwierząt aż do całkowitego zniknięcia. Wykazano na przykład, że stymulacja elektryczna lub stymulacja chemiczna pewnych obszarów centralnej istoty szarej, nakrywki mostu, jądra migdałowatego, hipokampa, jąder móżdżku i tworzenia siatkówki śródmózgowia powoduje wyraźne znieczulenie. Powszechnie wiadomo również, że stan emocjonalny osoby ma ogromne znaczenie dla rozwoju reakcji na ból; strach wzmaga reakcję na ból, obniża próg wrażliwości na ból, agresywność i wściekłość, wręcz przeciwnie, ostro ogranicza reakcję na działanie czynników bólowych. Te i inne obserwacje doprowadziły do ​​wniosku, że w ciele istnieją systemy antynocyceptywne, które mogą tłumić odczuwanie bólu. Istnieją dowody na to, że w mózgu istnieją cztery takie układy:

opiat nerwowy;

opiaty hormonalne;

nieopiatowe neurony;

hormonalny nieopioidowy.

Neuronowy układ opiatowy jest zlokalizowany w środku, rdzeniu przedłużonym i rdzeniu kręgowym. Stwierdzono, że centralna istota szara, jądra szwu i formacja siatkowa zawierają ciała i zakończenia neuronów enkefalinergicznych. Niektóre z tych neuronów wysyłają swoje aksony do neuronów rdzenia kręgowego. W tylnych rogach rdzenia kręgowego znaleziono również neurony enkefalinergiczne, które rozprowadzają swoje zakończenia na przewodnikach nerwowych wrażliwości na ból. Uwolniona enkefalina hamuje przenoszenie bólu przez synapsy do neuronów rdzenia kręgowego. W eksperymencie wykazano, że system ten jest aktywowany podczas stymulacji bólowej zwierzęcia.

Funkcja hormonalnego układu przeciwbólowego opiatów polega na tym, że aferentne impulsy z rdzenia kręgowego docierają również do podwzgórza i przysadki mózgowej, powodując uwalnianie kortykoliberyny, kortykotropiny i β-lipotropiny, z których powstaje silny polipeptyd przeciwbólowy β-endorfina. Ten ostatni, raz w krwiobiegu, hamuje aktywność neuronów wrażliwości na ból w rdzeniu kręgowym i wzgórzu oraz pobudza hamujące ból neurony centralnej istoty szarej.

Neuronowy nieopiatowy system przeciwbólowy jest reprezentowany przez neurony serotoninergiczne, noradrenergiczne i dopaminergiczne, które tworzą jądra w pniu mózgu. Stwierdzono, że stymulacja najważniejszych struktur monoaminergicznych pnia mózgu (jądra szwu, niebieska plama istoty czarnej, istota szara centralna) prowadzi do nasilonej analgezji. Wszystkie te formacje mają bezpośredni dostęp do neuronów bólowych rdzenia kręgowego, a uwolniona serotonina i noradrenalina powodują znaczne zahamowanie odruchów bólowych.

Hormonalny nieopiatowy układ przeciwbólowy związany jest głównie z funkcją podwzgórza i przysadki mózgowej oraz ich hormonu wazopresyny. Wiadomo, że szczury z genetycznie zaburzoną syntezą wazopresyny mają zwiększoną wrażliwość na bodźce bólowe. Wprowadzenie wazopresyny do krwi lub do jamy komór mózgu powoduje u zwierząt głęboki i długotrwały stan analgezji. Ponadto neurony wazopresynergiczne podwzgórza wysyłają swoje aksony do różnych struktur mózgu i rdzenia kręgowego, w tym neuronów substancji galaretowatej, i mogą wpływać na funkcję mechanizmu bramy rdzeniowej i innych układów przeciwbólowych. Możliwe jest również, że w hormonalny nieopiatowy układ przeciwbólowy zaangażowane są również inne hormony układu podwzgórzowo-przysadkowego. Istnieją dowody na wyraźne działanie antynocyceptywne somatostatyny i niektórych innych peptydów.

Wszystkie systemy przeciwbólowe współdziałają ze sobą i pozwalają organizmowi kontrolować reakcje bólowe i tłumić negatywne skutki wywołane bodźcami bólowymi. Z naruszeniem funkcji tych systemów mogą wystąpić różne zespoły bólowe. Z drugiej strony jednym z najskuteczniejszych sposobów walki z bólem jest opracowanie metod aktywacji systemów antynocyceptywnych (akupunktura, sugestia, stosowanie leków farmakologicznych itp.).

Wartość bólu dla ciała. Ból jest tak powszechny w codziennym życiu ludzi, że wszedł do ich świadomości jako nieunikniony towarzysz ludzkiej egzystencji. Należy jednak pamiętać, że efekt ten nie jest fizjologiczny, ale patologiczny. Ból spowodowany jest różnymi czynnikami, których jedyną wspólną właściwością jest zdolność do uszkadzania tkanek ciała. Należy do kategorii procesów patologicznych i jak każdy proces patologiczny jest sprzeczny w swojej treści. Ból ma zarówno znaczenie ochronne, jak i adaptacyjne i patologiczne. W zależności od charakteru bólu, przyczyny, czasu i miejsca jego wystąpienia, mogą dominować elementy ochronne lub wręcz patologiczne. Wartość ochronnych właściwości bólu jest naprawdę ogromna dla życia ludzi i zwierząt: są sygnałem zagrożenia, informują o rozwoju procesu patologicznego. Jednak, odgrywając rolę informatora, sam ból staje się składnikiem procesu patologicznego, czasami bardzo groźnego.

Zaburzenia funkcji autonomicznego układu nerwowego, ich rodzaje i mechanizmy, pojęcie dystonii autonomicznej.

Jak wiadomo, autonomiczny układ nerwowy składa się z dwóch części - współczulnej i przywspółczulnej. Nerwy współczulne powstają w węzłach zlokalizowanych wzdłuż kręgosłupa. Komórki węzłowe otrzymują włókna z neuronów znajdujących się w odcinku piersiowym i lędźwiowym rdzenia kręgowego. Ośrodki części przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego znajdują się w pniu mózgu oraz w części krzyżowej rdzenia kręgowego. Wychodzące z nich nerwy trafiają do narządów wewnętrznych i tworzą synapsy w węzłach znajdujących się w pobliżu lub wewnątrz tych narządów.

Większość narządów jest unerwionych zarówno przez nerwy współczulne, jak i przywspółczulne, które wywierają na nie odwrotny wpływ.

Ośrodki autonomicznego układu nerwowego są stale w stanie napięcia, w wyniku czego narządy wewnętrzne stale otrzymują od nich impulsy hamujące lub pobudzające. Dlatego jeśli z jakiegoś powodu narząd pozbawiony jest unerwienia, na przykład współczulny, wszystkie zmiany funkcjonalne w nim są determinowane dominującym wpływem nerwów przywspółczulnych. W przypadku odnerwienia przywspółczulnego obserwuje się odwrotny obraz.

W eksperymencie, aby zakłócić autonomiczne unerwienie określonego narządu, odpowiednie nerwy współczulne i przywspółczulne są odcinane lub usuwane są węzły. Ponadto można zmniejszyć aktywność dowolnej części autonomicznego układu nerwowego lub całkowicie ją na pewien czas wyłączyć za pomocą leków farmakologicznych - antycholinergicznych, sympatykolitycznych.

Istnieje również metoda immunologicznego „wytępienia” współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. U myszy w gruczołach ślinowych wytwarzana jest substancja białkowa, która stymuluje wzrost współczulnych komórek nerwowych. Gdy inne zwierzę jest immunizowane tą substancją, można otrzymać surowicę zawierającą przeciwciała przeciwko tej substancji. W przypadku podania takiej surowicy nowonarodzonym zwierzętom węzły pnia współczulnego przestają się w nich rozwijać i ulegają degeneracji. U tych zwierząt znikają wszystkie obwodowe przejawy aktywności współczulnej części autonomicznego układu nerwowego, są ospałe i apatyczne. W różnych warunkach wymagających stresu dla organizmu, w szczególności podczas przegrzania, wychłodzenia, utraty krwi, stwierdza się mniejszą wytrzymałość sympatycznych zwierząt. Ich system termoregulacji jest zaburzony, a aby utrzymać temperaturę ciała na normalnym poziomie, konieczne jest podwyższenie temperatury otoczenia. Układ krążenia jednocześnie traci zdolność adaptacji do zmian w zapotrzebowaniu organizmu na tlen na skutek zwiększonej aktywności fizycznej. U takich zwierząt zmniejsza się odporność na niedotlenienie i inne stany, co pod wpływem stresu może prowadzić do śmierci.

W kręgosłupie, rdzeniu przedłużonym i śródmózgowiu łuki odruchów autonomicznych są zamknięte. Klęska tych części ośrodkowego układu nerwowego może prowadzić do dysfunkcji narządów wewnętrznych. Na przykład we wstrząsie kręgosłupa, oprócz zaburzeń motorycznych, gwałtownie spada ciśnienie krwi, zaburzona jest termoregulacja, pocenie się i odruchowe czynności defekacji i oddawania moczu.

Z uszkodzeniem rdzenia kręgowego na poziomie ostatniego odcinka szyjnego i dwóch górnych segmentów piersiowych obserwuje się zwężenie źrenic (zwężenie źrenic), szparę powiekową i cofnięcie gałki ocznej (enoftalmos).

W procesach patologicznych w rdzeniu przedłużonym zajęte są ośrodki nerwowe, które stymulują łzawienie, wydzielanie śliny i trzustki oraz gruczołów żołądkowych, powodując skurcz pęcherzyka żółciowego, żołądka i jelita cienkiego. Wpływają również na ośrodki oddychania i ośrodki regulujące czynność serca i napięcie naczyniowe.

Cała aktywność autonomicznego układu nerwowego podporządkowana jest wyższym ośrodkom zlokalizowanym w formacji siatkowatej, podwzgórzu, wzgórzu i korze mózgowej. Integrują relacje między różnymi częściami samego autonomicznego układu nerwowego, a także relacje między układami autonomicznym, somatycznym i hormonalnym. Większość z 48 jąder i ośrodków zlokalizowanych w siatkowej formacji pnia mózgu bierze udział w regulacji krążenia krwi, oddychaniu, trawieniu, wydalaniu i innych funkcjach. Ich obecność wraz z elementami somatycznymi w formacji siatkowatej dostarcza niezbędnego składnika wegetatywnego dla wszystkich rodzajów somatycznej aktywności organizmu. Manifestacje dysfunkcji formacji siatkowatej są różnorodne i mogą dotyczyć zaburzeń serca, napięcia naczyniowego, oddychania, funkcji przewodu pokarmowego itp.

Kiedy podwzgórze jest stymulowane, pojawiają się różne efekty wegetatywne, zbliżone do tych uzyskanych przez stymulację nerwów przywspółczulnych i współczulnych. Na tej podstawie wyróżnia się w nim dwie strefy. Podrażnienie jednej z nich, strefy dynamogenicznej, obejmującej tylną, boczną i część pośrednich obszarów podwzgórza, powoduje tachykardię, wzrost ciśnienia krwi, rozszerzenie źrenic, wytrzeszcz, piloerekcję, zatrzymanie perystaltyki jelit, hiperglikemię i inne skutki współczulnego układu nerwowego .

Podrażnienie innej strefy trofogenicznej, która obejmuje jądra przedwzrokowe i przedni obszar podwzgórza, powoduje reakcje przeciwne charakterystyczne dla pobudzenia nerwów przywspółczulnych.

Na funkcje podwzgórza duży wpływ mają górne części ośrodkowego układu nerwowego. Po ich usunięciu zachowane są reakcje wegetatywne, ale traci się ich skuteczność i subtelność kontroli.

Struktury układu limbicznego wywołują efekty wegetatywne, które przejawiają się w narządach oddechowych, trawiennych, wzrokowych, układzie krążenia i termoregulacji. Efekty wegetatywne występują częściej, gdy struktury są podrażnione, niż gdy są wyłączone.

Móżdżek bierze również udział w kontrolowaniu aktywności autonomicznego układu nerwowego. Podrażnienie móżdżku powoduje głównie efekty współczulne - wzrost ciśnienia krwi, rozszerzenie źrenic, przywrócenie zdolności do pracy zmęczonych mięśni. Po usunięciu móżdżku zaburzona zostaje regulacja czynności układu krążenia i przewodu pokarmowego.

Kora mózgowa ma istotny wpływ na regulację funkcji autonomicznych. Topografia ośrodków wegetatywnych kory jest ściśle powiązana z topografią ośrodków somatycznych na poziomie stref zarówno wrażliwych, jak i ruchowych. Wskazuje to na jednoczesną integrację w nim funkcji wegetatywnych i somatycznych. Przy elektrycznej stymulacji obszarów ruchowych i promotorowych oraz zakrętu esicy obserwuje się zmiany w regulacji oddychania, krążenia krwi, pocenie się, aktywność gruczołów łojowych, funkcję motoryczną przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego.

Patologia wyższej aktywności nerwowej. nerwice. Rodzaje nerwic. Przyczyny wystąpienia. Metody uzyskiwania nerwic w eksperymencie. Psychoterapia.

Patogenne działanie alkoholu na organizm. charakterystyka przejawów. etapy alkoholizmu. zespół odstawienia.

Nałóg. Nadużywanie substancji.

Wszyscy znają popularne wyrażenie - „wszystkie choroby pochodzą z nerwów”. To wyrażenie, jak najlepiej, mówi o prawdziwej przyczynie wielu chorób.

Jak wiesz, natura położyła się na system nerwowy funkcje zarządzania całą życiową aktywnością ludzkiego ciała - regulacja wszystkich procesów fizjologicznych organizmu, zarządzanie jego aktywnością i jednością, relacje ze światem zewnętrznym. Częściowa lub pełna zaburzenia układu nerwowego objawia się w postaci zaburzenia czynnościowego lub choroby, zaburzeń psychicznych i zmian emocjonalnych.

Z punktu widzenia czynnościowej czynności układu nerwowego każda choroba stanowi naruszenie w zarządzaniu i regulacji ośrodkowego układu nerwowego procesów fizjologicznych i psychicznych organizmu, czynności narządów lub tkanek. Jednocześnie regulacja polega przede wszystkim na wyraźnym przekazywaniu impulsu nerwowego z pewnego ośrodka w mózgu do narządu, tkanki lub układu, czyli ważne jest przede wszystkim przewodzenie struktur nerwowych.

„Sieć elektryczna naszego ciała”

Pod przewodzenie struktur nerwowych implikuje przewodnictwo elektryczne włókien nerwowych, tj. przewodnictwo impulsów nerwowych (impulsów elektrycznych) od środka (mózgu) wzdłuż włókien nerwowych do obwodu (narządy, tkanki) iz powrotem.

Przyczynami zaburzeń przewodnictwa elektrycznego włókien nerwowych mogą być: przegrzanie i hipotermia, zasinienie i szczypanie nerwu, efekty chemiczne i bakteriologiczne, przejadanie się, palenie i alkohol, nadmierny żal i przeciążenie emocjonalne, strach, niepokój, strach itp. Wszystkie te stany prowadzą do przeciążenia organizmu.

W wyniku przeciążenia - fizycznego lub psychicznego z reguły dochodzi do stresu (fizjologicznego lub psychicznego) i to właśnie stres staje się pierwszym etapem rozwoju jednego lub drugiego upośledzenie funkcji. Stres jest pierwszym, który powoduje przewodnictwo elektryczne włókien nerwowych, tj. przewodzenie struktur nerwowych, i stąd zaburzenie czynnościowe układu nerwowego.

Wynika z tego, że przywrócenie zaburzenia czynnościowego układu nerwowego i ogólnie zdrowia powinno rozpocząć się od przywrócenia przewodnictwa włókien nerwowych, tj. ich przewodnictwa elektrycznego.

A pierwszą rzeczą, od której należy zacząć, jest eliminacja stresującego stanu organizmu, usunięcie stresu fizjologicznego i psychicznego.

„Włącz” samoregulację.

Do chwili obecnej istnieje ogromna liczba metod łagodzenia stresu fizjologicznego i psychicznego. Począwszy od zwykłego masażu po głęboką psychoanalizę. Jedna z metod uwalniania stresu fizjologicznego i psychicznego, a tym samym przywracania przewodnictwa włókien nerwowych, tj. "sieć elektryczna" naszego ciała to moja autorska technika -

Ponieważ układ nerwowy reguluje wszystkie procesy fizjologiczne w jedności całego organizmu, gdy przywrócona zostaje przewodność włókien nerwowych, eliminacja stresu w organizmie– usuwanie stresu fizjologicznego i psychicznego. W wyniku przywrócenia przewodnictwa struktur nerwowych naszego organizmu następuje poprawa krążenia krwi i oddychanie, aktywowane jest dostarczanie tlenu i odżywianie komórek naszego ciała, poprawiają się procesy metaboliczne, usuwane są żużle odpadowe szybciej, zatory są eliminowane. Poprawia to fizjologiczną aktywność nie tylko tkanek mięśniowych i narządów, ale także samego układu nerwowego, jego procesów metabolicznych. Istnieje proces samoleczenia aktywności nerwowej, tj. - samoregulacja.

Azotan strychniny jest głównym alkaloidem nasion chibulikha. W praktyce medycznej stosuje się 0,1% roztwór azotanu strychniny w 1 ml ampułkach do wstrzykiwań. W dawkach terapeutycznych strychnina działa pobudzająco na zmysły (wyostrza wzrok, smak, słuch, wrażliwość dotykową), pobudza ośrodki oddechowe i naczynioruchowe, tonizuje mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy, wspomaga procesy metaboliczne.
Działanie strychniny wiąże się z ułatwianiem przewodzenia wzbudzenia w synapsach międzyneuronalnych rdzenia kręgowego.
Strychninę stosuje się jako środek wzmacniający w przypadku ciężkiej astenii, niedociśnienia, niedowładu i porażenia, atonii żołądka itp. Wzrost aktywności odruchowej może mieć korzystny wpływ na zaburzenia erekcji spowodowane patologią neurologiczną lub na strukturę przedłużających się stanów osłabienia różne pochodzenie. Lek jest przepisywany w postaci wstrzyknięć podskórnych 1 ml 1-2 razy dziennie. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 2 ml (0,002) 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 10-15 dni. U kobiet stosuje się go do stymulacji odruchowej aktywności ośrodków kręgosłupa, a także do zaostrzenia wrażliwości dotykowej (dwa razy dziennie, 1 ml podskórnie, kurs 10-14 dni).

W przypadku przedawkowania możliwe jest napięcie mięśni twarzy, potylicznych i innych, trudności w oddychaniu, drgawki tężcowe.

Strychnina jest przeciwwskazana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, astmą oskrzelową, dusznicą bolesną, z ciężką miażdżycą, tyreotoksykozą, chorobami wątroby i nerek oraz skłonnością do drgawek.

Prozerin jest syntetyczną substancją antycholinesterazową. Dostępny w tabletkach po 15 mg oraz w ampułkach po 1 ml 0,05% roztworu (0,5 mg) do wstrzykiwań. Lek ułatwia przewodzenie impulsów w synapsach cholinergicznych ośrodkowego układu nerwowego, poprawia przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wzmaga procesy pobudzenia, zwiększając napięcie mięśni gładkich i prążkowanych.

Prozerin stosuje się w myasthenia gravis, zaburzeniach ruchowych i czuciowych związanych z urazami rdzenia kręgowego, zapaleniem korzeni nerwowych, zapaleniem nerwu lub z powodu następstw ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych.

W przypadku zaburzeń erekcji i powolnego wydechu nasion w momencie wytrysku z powodu naruszenia dróg unerwienia męskich narządów płciowych, prozerin jest przepisywany jako codzienne wstrzyknięcia podskórne 1 ml (dla przebiegu 15-25 zastrzyków) lub 1 tabletka ( 15 mg) 2 razy dziennie (20-30 dni). Aby wzmocnić efekt, prozerin często łączy się z podskórnym wstrzyknięciem 1-2 ml 0,1% azotanu strychniny (przebieg 10-20 zastrzyków) i chlorku tiaminy. W razie potrzeby przebieg leczenia powtarza się po 3-4 tygodniowej przerwie.

W przypadku przedawkowania możliwy jest „kryzys cholinergiczny”: nadmierne ślinienie się, nudności, zwężenie źrenic, zwiększona perystaltyka, biegunka, częste oddawanie moczu, drżenie mięśni, rozwój ogólnego osłabienia. Antidotum to atropina. Przeciwwskazane w epilepsji, hiperkinezie, astmie oskrzelowej, dusznicy bolesnej, ciężkiej miażdżycy.
Bromek distygminy (ubretyd) jest lekiem antycholinesterazowym o przedłużonym działaniu. Dostępny w tabletkach zawierających 5 mg substancji czynnej bromek distygminy oraz jako roztwór do wstrzykiwań 1 ml (0,5 i 1 mg) w ampułce.

Lek powoduje gromadzenie się acetylocholiny w szczelinie synaptycznej, przedłużając i nasilając procesy z nią związane w mięśniach szkieletowych i nerwach przywspółczulnych. Ubretide zwiększa napięcie przewodu pokarmowego, pęcherza, zwieraczy i moczowodów, powoduje umiarkowane rozszerzenie naczyń i wzrost napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych. W praktyce seksuologicznej lek może być stosowany w zaburzeniach erekcji, utrudnionym lub przyspieszonym wytrysku, spowodowanych zaburzeniami przewodzenia częściowego rdzenia kręgowego, a także uszkodzeniami formacji nerwów obwodowych zaangażowanych w unerwienie narządów płciowych, na przykład cukrzycowych lub neuropatie alkoholowe. Ubretide początkowo przepisuje się 1/2-1 tabletkę (2,5-5 mg) 1 raz dziennie. W zależności od efektu dawkę można zwiększyć do 2 tabletek dziennie lub zmniejszyć do 1 tabletki raz na 2-3 dni. Tabletki przyjmuje się rano na pusty żołądek 30 minut przed śniadaniem. W ciężkich przypadkach lek stosuje się w postaci zastrzyków domięśniowych 0,5 mg 1 raz dziennie. Czas trwania leczenia ubretydem wynosi 3-4 tygodnie. W przypadku przedawkowania leku odnotowuje się działanie muskarynowe (nudności, wymioty, biegunka, zwiększona perystaltyka, ślinotok, skurcz oskrzeli, bradykardia, zwężenie źrenic, pocenie się) i nikotynowe (skurcze mięśni, trudności w połykaniu). Efekty uboczne są usuwane przez atropinę.

Przeciwwskazania: niedociśnienie, przewlekła niewydolność serca, niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego, tyreotoksykoza, astma oskrzelowa, padaczka, miotonia, nadciśnienie jelitowe, drogi żółciowe i moczowe, wrzody żołądka.

Na podstawie materiałów: V. Domoratsky "Seksologia medyczna i psychoterapia zaburzeń seksualnych", - M. 2009

Polineuropatia kończyn dolnych jest powszechnym problemem ludzkości. Wiele osób zna uczucie chłodu, zimna stóp, drętwienie i pełzanie na nogach, skurcze mięśni łydek. A wszystko to jest niczym innym jak przejawem polineuropatii kończyn dolnych. I niestety nie zawsze, mając podobne objawy, osoba szuka pomocy medycznej. Tymczasem polineuropatia nie zasypia i powoli postępuje. Mięśnie stopniowo słabną, chód jest zaburzony, pojawiają się zmiany troficzne w skórze. Na tym etapie przezwyciężenie choroby staje się trudniejsze, ale nadal możliwe. Współczesna medycyna skupia się na terapii lekowej w połączeniu z metodami fizjoterapeutycznymi w leczeniu tego schorzenia. W tym artykule porozmawiamy o lekach, które mogą wyeliminować lub zminimalizować objawy polineuropatii kończyn dolnych.

Pod wieloma względami leczenie polineuropatii zależy od bezpośredniej przyczyny choroby. Na przykład, jeśli przyczyną jest nadużywanie alkoholu, należy przede wszystkim całkowicie zrezygnować z używania napojów alkoholowych. Jeśli podstawą choroby jest cukrzyca, należy obniżyć poziom cukru we krwi do normy. Jeśli polineuropatia jest ołowiem, należy przerwać kontakt z ołowiem i tak dalej. Ale ze względu na fakt, że w różnych typach polineuropatii podobne procesy patologiczne obserwuje się w samych włóknach nerwowych, istnieje również ogólne podejście do leczenia tego stanu. Podejście to opiera się na fakcie, że przy polineuropatii kończyn dolnych najdłuższe nerwy ciała cierpią z powodu czynników uszkadzających, a zewnętrzna osłona włókna nerwowego lub jego wewnętrzny rdzeń, akson, ulega zniszczeniu. Aby wyeliminować objawy polineuropatii, konieczne jest przywrócenie struktury włókna nerwowego, poprawa jego ukrwienia. W tym celu stosuje się różne leki. W zależności od ich przynależności do określonej grupy chemicznej lub kierunku ich działania zwyczajowo dzieli się leki na kilka grup:

• leki metaboliczne;
• leki wpływające na przepływ krwi;
• witaminy;
• leki przeciwbólowe;
• leki poprawiające przewodzenie impulsu nerwowego.

Zapoznajmy się bardziej szczegółowo z każdą grupą leków.

Te grupy leków należą do najbardziej podstawowych w leczeniu polineuropatii. A w większości przypadków mechanizm działania jednego leku nie ogranicza się tylko np. do efektu metabolicznego. Niemal zawsze lek działa jednocześnie w kilku kierunkach: „walczy” z wolnymi rodnikami, poprawia odżywienie włókna nerwowego, pomaga zwiększyć przepływ krwi w obszarze uszkodzonego nerwu i wspomaga gojenie. Dzięki tak wieloaspektowemu efektowi, jak mówią, nie dwa, ale kilka ptaków z jednym kamieniem ginie jednym strzałem! Ale są też pułapki. Nie wszystkie leki metaboliczne są skuteczne w leczeniu polineuropatii kończyn dolnych. Środki, których działanie naprawcze jest najbardziej badane, obejmują preparaty kwasu tioktynowego, Actovegin, Instenon. Ostatnio w tym samym celu coraz częściej stosuje się Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol i Cytoflavin, Calcium Pantothenate. Zwykle preferowany jest jeden lek (wybór opiera się na prawdziwej przyczynie polineuropatii kończyn dolnych). Na przykład w polineuropatii cukrzycowej głównym wojownikiem jest kwas tioktanowy, w przypadku miażdżycy naczyń kończyn dolnych preferowany jest Actovegin. Przepisując jakikolwiek lek metaboliczny, należy przestrzegać warunków użytkowania, ponieważ odbudowa włókien nerwowych to długi proces. Dlatego w większości przypadków lek trzeba zażywać dość długo, przynajmniej 1 miesiąc, a częściej dłużej. Porozmawiajmy teraz bardziej szczegółowo o każdym z leków.

Kwas tioktanowy jest silnym przeciwutleniaczem, jego działanie w leczeniu polineuropatii doceniane jest na całym świecie. Konieczne jest stosowanie leku od miesiąca do sześciu. Po pierwsze, wlew dożylny leku (w dawce 600 mg na dobę) jest konieczny przez 14-20 dni, a następnie można przejść do postaci tabletek. Te same 600 mg, ale już w postaci tabletek, przyjmuje się rano na pół godziny przed posiłkiem. Podczas leczenia ważne jest, aby zrozumieć, że działanie leku nie będzie zauważalne w pierwszych dniach przyjęcia. Nie oznacza to braku wyników. Po prostu potrzeba czasu, aby lek był w stanie wyeliminować wszystkie problemy metaboliczne na poziomie włókien nerwowych. Kwas tioktanowy jest bardzo szeroko reprezentowany na rynku farmaceutycznym: Octolipen, Kwas alfa-liponowy, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin to produkt otrzymywany z krwi cieląt. Nie bój się w tym przypadku słowa „krew”. Z niego w Actovegin pozostają tylko najbardziej niezbędne składniki masy komórkowej i surowicy. W takim przypadku do leczenia Actovegin konieczne jest po raz pierwszy podanie dożylnie 10-50 ml (dawka zależy od nasilenia objawów polineuropatii). Zazwyczaj wlewy dożylne trwają 10-15 dni, po czym pacjent kontynuuje terapię w postaci tabletek (2-3 tabletki 3 razy dziennie) przez kolejne 2-3-4 miesiące. Kompleksowe działanie leku pozwala jednocześnie leczyć nie tylko nerwy obwodowe, ale także „problemy” mózgu, naczynia krwionośne kończyn. Za granicą Actovegin nie jest tak aktywnie używany jak w krajach WNP i Rosji, a nawet jest zakazany w USA i Kanadzie. Wynika to przede wszystkim z faktu, że nie przeprowadzono wielu badań nad jego skutecznością.

Instenon to złożony lek zawierający 3 składniki aktywne. Rozszerza naczynia krwionośne, działa aktywująco na neurony, poprawia przenoszenie impulsów między nimi. Zapewnia zwiększony przepływ krwi w tkankach cierpiących na brak tlenu. Dzięki temu poprawia się odżywianie włókien nerwowych i szybciej „regenerują się”. Efekt daje aplikację kursu: zawartość 1. ampułki (2 ml) podaje się domięśniowo codziennie przez 14 dni. W przyszłości Instenon przyjmuje się doustnie 1 tabletkę 3 razy dziennie przez kolejny 1 miesiąc.

Cerebrolysin jest lekiem białkowym pochodzącym z mózgu świni. Jest uważany za silny lek neurometaboliczny. Zatrzymuje proces niszczenia w komórkach nerwowych, zwiększa wewnątrz nich syntezę białek i jest w stanie chronić je przed szkodliwym działaniem różnych substancji. Cerebrolizyna ma wyraźne działanie neurotroficzne, co korzystnie wpływa na funkcjonowanie całego układu nerwowego. Cerebrolysin zwiększa szanse komórek nerwowych na przeżycie w warunkach niedoboru składników odżywczych. Dozwolone jest zarówno domięśniowe, jak i dożylne podawanie leku (odpowiednio 5 ml i 10-20 ml) przez 10-20 dni. Następnie robią sobie przerwę na 14-30 dni i, jeśli to konieczne, powtarzają kurs.

Pantotenian wapnia to lek stymulujący procesy regeneracji, czyli odbudowy (gojenia) nerwów obwodowych i nie tylko. Nakładaj 1-2 tabletki 3 razy dziennie w ciągu 1 miesiąca. Powoli, ale pewnie, lek będzie „łatał” ubytki w osłonkach nerwowych, pomagając przywrócić ich funkcję.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) jest silnym przeciwutleniaczem. To lek działający na poziomie błony. Pomaga przywrócić prawidłową strukturę błon komórek nerwowych, zapewniając tym samym ich normalne funkcjonowanie, ponieważ wszystkie impulsy nerwowe przechodzą przez błony. Mexidol zwiększa odporność komórek nerwowych na negatywny stres środowiskowy. Dawka leku, droga podania i czas stosowania są bardzo zmienne w zależności od początkowego poziomu zaburzeń neurologicznych. Jeśli to konieczne, zacznij od wstrzyknięcia dożylnego lub domięśniowego 5 ml, a następnie przełącz się na tabletki (125-250 mg 3 razy dziennie). Całkowity czas trwania leczenia wynosi 1,5-2 miesiące. Lek jest dobrze tolerowany. Po podaniu dożylnym może powodować ból gardła, chęć kaszlu. Te odczucia mijają dość szybko i występują rzadziej, jeśli lek podaje się kroplowo (w 0,9% roztworze chlorku sodu), a nie strumieniem.

Cytoflawina to kolejny złożony lek przeciwutleniający. Uzupełniając się nawzajem, składniki leku poprawiają metabolizm energetyczny w neuronach, przeciwdziałają działaniu wolnych rodników i pomagają komórkom „przeżyć” w warunkach niedoboru składników odżywczych. Do leczenia 2 tabletki stosuje się 2 razy dziennie przez pół godziny przed posiłkiem przez 25 dni.

Wiele z opisanych powyżej leków przeciwutleniających nie jest popularnych, że tak powiem, w leczeniu polineuropatii kończyn dolnych. Częściej używany kwas tioktanowy, Actovegin. Pozostałe leki neurometaboliczne częściej stosuje się na „problemy” z ośrodkowym układem nerwowym, ale nie należy zapominać, że mają również pozytywny wpływ na obwód. Niektóre leki mają nieznaczne „doświadczenie” użytkowania (na przykład Mexidol), a wszystkie obszary ich wpływu nie zostały jeszcze wystarczająco zbadane.

Najczęstszym lekiem poprawiającym przepływ krwi w przypadku uszkodzenia nerwów kończyn dolnych jest pentoksyfilina (Vazonite, Trental). Lek poprawia krążenie krwi w najmniejszych naczyniach całego organizmu dzięki ich ekspansji. Wraz ze zwiększonym przepływem krwi do neuronów dociera więcej składników odżywczych, co oznacza większą szansę na wyzdrowienie. Standardowy schemat stosowania pentoksyfiliny wygląda następująco: kroplówka dożylna, 5 ml leku, wcześniej rozpuszczonego w 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, przez 10 dni. Następnie tabletki 400 mg 2-3 razy dziennie przez okres do 1 miesiąca. W przypadku większości leków stosowanych w leczeniu polineuropatii działa zasada: małe nasilenie objawów - tabletki w postaci tabletek. Dlatego też, jeśli objawy choroby nie są ostre, całkiem możliwe jest obejście się miesięcznym cyklem pentoksyfiliny w tabletkach, pomijając zastrzyki.

Leczenie polineuropatii kończyn dolnych nigdy nie jest kompletne bez zastosowania witamin. Najskuteczniejsze są witaminy z grupy B (B1, B6 i B12). Już sam brak pożywienia może powodować objawy uszkodzenia nerwów obwodowych. Wzmacniające wzajemne działanie, przy jednoczesnym stosowaniu tych leków, przyczyniają się do odbudowy błon nerwów obwodowych, działają przeciwbólowo, a do pewnego stopnia są przeciwutleniaczami. Połączone formy (gdy wszystkie trzy witaminy są zawarte w jednym leku na raz) są lepsze niż jednoskładnikowe. Istnieją zarówno formy do wstrzykiwania, jak i tabletki. Niektóre formy iniekcyjne (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) dodatkowo zawierają lidokainę, która wzmacnia działanie przeciwbólowe. Preparaty takie jak Neuromultivit i Neurobion zawierają „czysty” kompleks witamin z grupy B bez lidokainy. Podczas leczenia często uciekają się do kombinacji wstrzykiwanych form witamin na początku leczenia i tabletek - później. Średnio witaminy z grupy B stosuje się przez co najmniej 1 miesiąc.

Stosunkowo niedawno złożony lek Keltikan zaczął być stosowany w leczeniu chorób nerwów obwodowych. To suplement diety. Zawiera monofosforan urydyny, witaminę B12, kwas foliowy. Lek dostarcza składników budulcowych do odbudowy osłonek nerwów obwodowych. Zastosuj Keltikan 1 kapsułkę 1 raz dziennie przez 20 dni.