objawy oczne. Objawy kliniczne, objawy tyreotoksykozy

Objawem Delrymple'a jest szerokie otwarcie szpary powiekowej u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objaw Graefe (A.Graefe) - zwłoka górnej powieki i pojawienie się białego paska twardówki nad tęczówką, gdy gałka oczna przesuwa się w dół u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objaw Kochera (E.Th.Kocher) - opóźnienie ruchu gałki ocznej od ruchu górnej powieki i pojawienie się białego paska twardówki nad tęczówką, gdy gałka oczna porusza się w górę u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objawem Stelvaga (C.Stellwag) jest rzadkie i niepełne mruganie u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objaw Repreva-Melikhov - gniewne spojrzenie u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objaw Moebiusa (P.J. Moebius) - osłabienie konwergencji u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objaw Jellinek (S.Jellinek) - pigmentacja skóry na powiekach u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objaw Rosenbach (O.Rosenbach) - małe szybkie drżenie opuszczonych powiek u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objaw Stasinsky'ego (T. Stasinski) - wstrzyknięcie twardówki z krzyżowym układem rozszerzonych naczyń u pacjentów z tyreotoksykozą.

Objawy w patologii przewodu pokarmowego

Objaw Courvoisier - Terrier - poniżej krawędzi wątroby wyczuwalny jest powiększony (stojący) pęcherzyk żółciowy, owalny, elastyczny w konsystencji, przemieszczalny, bezbolesny. Opisany w ucisku przewodu żółciowego wspólnego w raku głowy trzustki, a także w pierwotnym uszkodzeniu brodawki większej dwunastnicy: zapaleniu brodawki, zwężeniu, raku.

Objaw Mussi - Georgievsky - ból przy badaniu palpacyjnym między nogami m.in. mostkowo-obojczykowo-sutkowy po prawej stronie. Oznaka uszkodzenia pęcherzyka żółciowego, najczęściej z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego.

Objaw Murphy'ego (J.B. Murphy) - badanie palpacyjne przy wdechu w miejscu projekcji pęcherzyka żółciowego (pacjent leży po lewej stronie, siedząc lub stojąc, gdy zanurzone są 4 palce lub 1 palec). Objaw uważa się za pozytywny, jeśli podczas głębokiego oddechu pacjent nagle go przerwie z powodu pojawienia się bólu, gdy opuszki palców zetkną się z ostro wrażliwym pęcherzykiem żółciowym, o czym świadczy reakcja pacjenta w postaci okrzyku bólu i manifestacja mimiczna.

Objaw Ker (H.Kehr) - pojawienie się bólu w obszarze lokalizacji pęcherzyka żółciowego z głębokim badaniem palpacyjnym w prawym podżebrzu.

Objaw Gausmanna – uczucie bólu w okolicy pęcherzyka żółciowego z krótkim uderzeniem krawędzią dłoni poniżej prawego łuku żebrowego na wysokości wdechu.

Objaw Lepene - Vasilenko - pojawienie się bólu w okolicy pęcherzyka żółciowego, gdy szarpane uderzenia są nakładane opuszkami palców podczas wdechu poniżej prawego łuku żebrowego.

Objaw Ortner-Grekov (N.Ortner, I.I. Grekov) - ból pojawia się, gdy stan zapalny pęcherzyka żółciowego zostanie wstrząśnięty, gdy krawędź dłoni zostanie uderzona wzdłuż krawędzi prawego łuku żebrowego.

Objaw Eisenberga – pacjent staje na palcach, a następnie szybko upada na piętach. Pozytywnym objawem jest pojawienie się bólu w prawym podżebrzu w wyniku wstrząsu zapalnego pęcherzyka żółciowego.

Objaw Pekarsky - ból podczas naciskania na wyrostek mieczykowaty Objaw często obserwuje się w nawracającym przewlekłym zapaleniu pęcherzyka żółciowego.

Objaw Mendel (F.Mendel) - stukanie palcami w przednią ścianę brzucha. Wynik dodatni pojawia się, gdy pojawia się ból, zwykle zbiegający się z miejscem projekcji dostatecznie głębokiego ubytku wrzodziejącego żołądka lub dwunastnicy.

Objaw Grotta (J.W. Grotta) - zanik tkanki podskórnej w okolicy odpowiadającej rzutowi trzustki na ścianę brzucha.

Strefa żółciowo-trzustkowa Chauffarda (A.E. Chauffard) - w nadbrzuszu po prawej stronie (w prawym górnym kwadrancie brzucha) - przyśrodkowo od dwusiecznej oddzielającej kąt prosty utworzony przez dwie przecinające się linie: linię pośrodkową przednią brzucha i linię narysowaną prostopadle do niego przez pępek.

Punkt Desjardins (A.Desjardins) - punkt na granicy środkowej i górnej jednej trzeciej odległości między pępkiem a prawym łukiem żebrowym wzdłuż linii od pępka do prawej pachy.

Strefa Gubergritsa - Skulsky - w nadbrzuszu po lewej stronie, symetrycznie do strefy Chauffarda.

Gubergrits point – 5-6 cm nad pępkiem na linii łączącej go z lewą pachą.

Objaw Mayo-Robson (A.W. Mayo-Robson) - pojawienie się bólu przy badaniu palpacyjnym lewego kąta żebrowo-kręgowego, co wskazuje na proces zapalny trzustki ogonowej.

OCZNE OBJAWY WOLA TOKSYCZNEGO ROZSZERZONEGO powstają w wyniku złożonych zaburzeń neurohormonalnych, których mechanizm nie jest w pełni ujawniony. Zwykle pojawiają się z rozlanym wolem toksycznym.

Oczne objawy rozlanego wola toksycznego (GSDT3) składają się głównie z wytrzeszcz oczu i są związane z naruszeniem przyjaznych ruchów gałek ocznych (objaw Möbiusa) i mięśni twarzy, spowodowane miastenią mięśni twarzy i mięśni okoruchowych, uszkodzeniem jąder nerwów okoruchowych.

• Spośród wielu GS DT3 zajmuje czołowe miejsce wytrzeszcz oczu(MI).

Istnieje wiele hipotez wyjaśniających przyczyny jej powstania, jednak żadna z nich nie jest w stanie ujawnić całego mechanizmu tego procesu. Eksperymentalnie ustalono, że ekstrakty z przedniego płata przysadki mózgowej, w szczególności TSH, podawane zwierzęciu, oprócz nadczynności tarczycy, powodują wytrzeszcz oczu. Jednak obserwacje kliniczne wskazują, że przy rozlanym wole toksycznym, gdy prawie we wszystkich przypadkach występuje nadmierne wydzielanie TSH, u nielicznych obserwuje się wytrzeszcz. Wiadomo, że w niedoczynności tarczycy wydzielanie TSH jest znacznie zwiększone, ale wytrzeszcz gałki ocznej nie rozwija się. Ostatnie badania wykazały, że czynnikiem wywołującym wytrzeszcz gałki ocznej nie jest samo TSH, ale towarzysząca mu substancja, tzw. czynnik wytrzeszczu oka. Przyjmuje się, że czynnik ten nie jest wytwarzany w takim samym stopniu u wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą.

W praktyce jest to często obserwowane jednostronny wytrzeszcz. Fakt ten wskazuje, że wybrzuszenie nie jest całkowicie z góry określone przez czynnik wytrzeszczu oka. Najprawdopodobniej autonomiczny układ nerwowy, w szczególności współczulny, odgrywa w tym pewną rolę, co zostało potwierdzone eksperymentalnie: gdy szyjne nerwy współczulne są podrażnione, u zwierząt występuje wytrzeszcz. Bezpośrednią przyczyną wytrzeszczu jest wzrost napięcia prostowników mięśni okoruchowych, wzrost objętości tkanki pozagałkowej, w szczególności kwaśnych mukopolisacharydów (które zwiększają hydrofilowość tkanek), tłuszczu i tkanki łącznej. Prowadzi to do gwałtownego wzrostu ciśnienia śródoczodołowego, stagnacji powiek i ich obrzęku.

Istnieje szereg innych teorii.
Na przykład wg teoria autoimmunologiczna, tyreoglobulina może stać się antygenem i wchodząc z nim w kontakt tarczyca razem z Limfocyty B , jest utrwalony na błonach komórkowych mięśni zewnątrzgałkowych, powodując ich uszkodzenie z późniejszym rozwojem obrzęku tkanek pozagałkowych.

Wytrzeszcz wyjaśnia i naruszenie drenażu limfatycznego w tarczycy, a następnie limfostaza i obrzęk tkanek zewnątrzgałkowych i zagałkowych. Wraz z obrzękiem tkanki zagałkowej i wewnątrzgałkowej zaburzony jest ton nerwów i mięśni okoruchowych, co prowadzi do naruszenia przyjaznych ruchów gałek ocznych. Często obserwuje się go u osób, które nie cierpią na tyreotoksykozę.

Istnieją dowody na to, że z tzw wytrzeszcz eutyreozy zawartość hormonów tarczycy we krwi, w szczególności T 3 , wzrosła, ale bez tachykardii i utraty wagi. Przyjmuje się, że wytrzeszcz jest spowodowany przez nadczynność tarczycy, jednak wrażliwość receptorów obwodowych na nie jest zmniejszona, a wręcz przeciwnie, zwiększają się receptory mięśni oka.
Wytrzeszcz eutyreozy często ma charakter rodzinny i często u poszczególnych członków rodziny może rozwinąć się tyreotoksykoza. Jednocześnie tyreotoksykozie u takich osób niekoniecznie towarzyszy utrata masy ciała, czasami występuje nawet pewna otyłość, która najprawdopodobniej jest spowodowana jednoczesną porażką formacji międzymózgowia.

Histologicznie najpierw stwierdza się obrzęk i naciek komórkowy tkanki zaoczodołowej przez limfocyty, makrofagi i komórki plazmatyczne.
Później we włóknach mięśniowych – obrzęk, zanik prążkowania poprzecznego, homogenizacja ze wzrostem ich wielkości nawet 10-krotnie przy wzroście ich kurczliwości.

Szybkość i stopień rozwoju wytrzeszczu waha się od kilku tygodni do roku. Rzadko rozwój wytrzeszczu jest szybki jak błyskawica.
Subiektywnymi objawami wytrzeszczu są łzawienie, ból za oczami, przy poruszaniu gałkami ocznymi, nieprzyjemne uczucie uczucia „piasku w oczach”, szczególnie przy zmęczeniu wzroku, rzadko podwójne widzenie.
Początkowo górna powieka puchnie, z wyraźnym stopniem, zarówno dolna, jak i skroniowa, brew. Przekrwienie błony śluzowej powoduje postępujący obrzęk i prowadzi do chimozy, wokół rogówki tworzy się obrzęknięty trzon, wywinięcie dolnej powieki. Błona śluzowa narażona jest na wysuszenie i owrzodzenie. Częstość wytrzeszczu w tyreotoksykozie waha się od 10 do 40%. Stopień wysunięcia gałek ocznych określa się za pomocą egzoftalmometru.

Zgodnie z wyrazistością wytrzeszcz dzieli się na cztery stopnie:

• I stopień(postać łagodna) - umiarkowany wytrzeszcz z niewielką dysfunkcją mięśni okoruchowych. Wysunięcie oka 15,9+0,2 mm.
• II stopień(umiarkowany) - umiarkowany wytrzeszcz z nieznaczną dysfunkcją mięśni okoruchowych i łagodnymi zmianami w spojówce. Wysunięcie oka 17,9+0,2 mm.
• III stopień(postać ciężka) - wyraźny wytrzeszcz z naruszeniem zamknięcia powiek. Wyraźna zmiana w spojówce i funkcji mięśni okoruchowych, łagodne uszkodzenie rogówki, początkowe objawy zaniku nerwu wzrokowego. Wysunięcie oka 22,8 ± 1,1 mm.
• 4 stopień(niezwykle ciężka postać) - wyraźna manifestacja powyższych objawów z groźbą utraty wzroku i oczu. Występ większy niż 24 mm.

Oprócz wytrzeszczu opisano szereg objawów ocznych charakterystycznych dla tyreotoksykozy:

• Objaw Abadiego (1842-1932, Francja) - skurcze mięśni unoszących powiekę.
• Objaw baletowy (1888) - częściowe lub całkowite unieruchomienie jednego lub więcej zewnętrznych mięśni oka bez uszkodzenia mięśni wewnętrznych.
• Objaw Berkego - rozszerzenie i pulsacja naczyń siatkówki.
• objaw Belli - odchylenie oka w górę i na zewnątrz z aktywnym zamknięciem szpary powiekowej.
• Objaw bostoński (1871 - 1931, lekarz amerykański) - szarpane, nierówne opóźnienie górnej powieki podczas patrzenia w dół.
• Objaw Botkina (1850) - przelotne poszerzenie szpar powiekowych podczas fiksacji spojrzenia.
• Objaw Brahmy. Podczas śmiechu oczy pozostają szeroko otwarte, natomiast u osób zdrowych szpary powiekowe są znacznie zwężone.
• Objaw Goveny - gwałtowne zwężenie źrenicy jednego oka podczas oświetlania drugiego.
• objaw Goldzigera - przekrwienie spojówki.
• Objaw Graefe'a (1823-1870, niemiecki okulista). Pacjent proszony jest o podążanie palcem, którym badający prowadzi przed oczami (w odległości 30 - 40 cm) od góry do dołu i jednocześnie drugą ręką podpiera głowę pacjenta tak, aby nie można go przenieść. Z objawem pozytywnym powieka górna jest spóźniona i nie nadąża za ruchem gałki ocznej w dół. W rezultacie między górną powieką a rąbkiem rogówki otwiera się pasek spojówki. Objaw ten jest wynikiem wzmożonego napięcia mięśnia unoszącego górną powiekę.
• objaw Griffta - opóźnienie dolnej powieki podczas patrzenia z bliska na przedmiot na wysokości oczu.
• objaw Dalrymple'a (1804 - 1852, szkocki okulista). Podczas mocowania wzroku na obiekcie znajdującym się na poziomie źrenic szczeliny powiekowe otwierają się szeroko. W tym samym czasie odsłaniane są obszary twardówki, które normalnie są przykryte górną i dolną powieką. Spowodowane niedowładem mięśni okrężnych powiek.
• Objaw Gifforda (1906, Wielka Brytania). Ze względu na pogrubienie i zwiększone napięcie mięśni górna powieka okazuje się z wielkim trudem.
• objaw Jellinka (1187, lekarz austriacki) - pigmentacja skóry powiek. Uważany za objaw niedoczynności kory nadnerczy.
• Objaw Geoffreya (1844-1908, lekarz francuski). Patrząc w górę, zmarszczki nie tworzą się na czole: osłabienie mięśni czołowych.
• Zatler objaw - słabe rozmycie.
• Objaw Zengera-Entrouta - poduszkowaty obrzęk powiek.
• Objaw Ibn Siny - opór pozagałkowy w wytrzeszczu.
• knysa objaw - anizokoria.
• objaw Cowana - wibracje źrenic.
• Objaw Kochera (1841 -1917, szwajcarski chirurg). Pacjent podąża za palcem badanego, prowadzonym przed jego wzrokiem od dołu do góry. W przypadku pozytywnego objawu twardówka, która normalnie znajduje się pod górną powieką, zostaje odsłonięta i staje się widoczna. Objaw jest spowodowany szybszym przemieszczeniem górnej powieki niż gałki ocznej, ze względu na wzrost jej napięcia.
• Objaw Leviego. Rozszerzenie źrenic po ekspozycji na spojówkę ze słabym roztworem adrenaliny.
• Objaw Möbiusa (1880). Kiedy palec porusza się szybko od strony bocznej do środkowej, gałka oczna nie nadąża za ruchem palca i pojawia się przemijający zez. Zaburzenie konwergencji jest spowodowane osłabieniem mięśnia prostego oka.
• Mój objaw - opóźnienie gałek ocznych za ruchem powiek przy bliższym spojrzeniu.
• Objaw Nizy - nierównomierne rozszerzenie źrenic.
• Popowaobjaw (ZSRR) - spazmatyczny ruch górnej powieki podczas patrzenia w dół.
• Objaw Repreva-Melikhova (ZSRR) - charakteryzuje się gniewnym spojrzeniem pacjentów.
• Objaw Rosenbacha (1851-1907, Niemiec, lekarz) - drżenie powiek przy ich zamykaniu.
• Snellenaobjaw (1834-1908, holenderski okulista) - brzęczenie, słyszane fonendoskopem nad zamkniętymi oczami. Charakterystyka wytrzeszczu tyreotoksycznego.
• Objaw Spectora - bolesność punktów przyczepu mięśni skośnych do twardówki z początkowym wytrzeszczem.
• Stasiński objaw - Wstrzyknięcie rogówki w postaci czerwonego krzyża.
• Objaw Topolyansky'ego (ZSRR) - przekrwienie spojówek w postaci „czerwonego krzyża”.
• Objaw Wildera. Jeśli gałka oczna jest w stanie skrajnego odwodzenia i zaczyna przemieszczać się w kierunku środka, jej przemieszczenie następuje skokowo, z przystankami.
• Sztelwaga objaw (1869, austriacki okulista) - retrakcja górnej powieki w połączeniu z rzadkim mruganiem z powodu zmniejszenia wrażliwości rogówki.
• Objaw Ecrota - obrzęk górnej powieki.
• Jafa objaw - niezdolność do zmarszczek na czole, jak w przypadku Geoffroya, wynika ze zmniejszenia napięcia mięśni czołowych.

Nie wszystkie objawy oczne wola tyreotoksycznego są wykrywane u tych samych pacjentów z tyreotoksykozą; objawy Gre Fe, Kocher, Dalrymple, związane z dysfunkcją powieki górnej, Objawy Yaffe oraz Geoffroy, objaw my Rosenbach, Stelwag, związane z czynnikami neurogennymi i wreszcie Moebiusa, Wildera spowodowane zaburzeniami zbieżności oczu.

LECZENIE OCZYCH OBJAWÓW THYROTOKSYKOZY.

Leczenie objawów ocznych ma głównie charakter patogenetyczny.
Zapobieganie wytrzeszczowi to terminowe leczenie tyreotoksykozy.

• Jeśli występują oznaki wytrzeszczu, nie należy od samego początku stosować dużych dawek leków. imidazol, co może prowadzić do nadmiernego wydzielania TSH, czynnika wytrzeszczowego.
• W przyszłości, po osiągnięciu stanu eutyreozy, należy przepisać długi czas hormony tarczycy (T 4 , Tz) w taki sposób, aby częstość tętna nie przekraczała granic fizjologicznych - 100 uderzeń na minutę.
• Podczas rozwoju wytrzeszczu, gdy mukopolisacharydy właśnie nagromadziły się w przestrzeni pozagałkowej, dobry efekt terapeutyczny wywierają glikokortykosteroidy oraz terapia gamma (6000 rad) okolicy podwzgórzowo-przysadkowej z trzech pól, a także pozaoczodołowej z jednoczesnym podawaniem w dużych dawkach Z hormony steroidowe do 40-80 mg dziennie lub przez podanie hydrokortyzon w przestrzeń orbitalną przez 10-12 dni, 30-40 mg dziennie na każdą orbitę.

Regresja wytrzeszczu często nie występuje w przypadkach, gdy ma długą receptę, podczas której gromadzi się dużo tłuszczu i tkanki łącznej w przestrzeni zaoczodołowej. W takich przypadkach leczenie zachowawcze nie jest skuteczne. Proponuje się operację - dekompresję orbity poprzez jej rozszerzenie w trzech kierunkach przestrzennych.

Tyreotoksykoza jest procesem patologicznym w organizmie, który charakteryzuje się podwyższonym poziomem hormonów tarczycy w organizmie. Stan ten nie jest odrębną chorobą, ale może stać się impulsem do rozwoju różnych zaburzeń w organizmie i jest zupełnie niezwiązany z tarczycą.

W naszym artykule powiemy ci, jak rozpoznać tyreotoksykozę, objawy i leczenie zależą bezpośrednio od tego, jak bardzo podwyższony jest poziom hormonów pacjenta.

Jak wszyscy wiemy, tarczyca pełni szczególną rolę w funkcjonowaniu naszego organizmu.

Produkuje kilka rodzajów hormonów, z których główne to:

• tyroksyna (T4);
• trijodotyronina (T3).

Procent produkcji tyroksyny wynosi 4/5 całkowitej liczby produkowanych hormonów tarczycy, a trójjodotyroniny 1/5. Tyroksyna ma funkcję konwersji do hormonu trijodotyroniny, który jest biologicznie aktywną formą.

Kontroluje produkcję hormonów tarczycy przez przysadkę mózgową. Przysadka mózgowa to niewielka część mózgu, która wytwarza hormon stymulujący tarczycę (TSH). Jego funkcją jest stymulowanie komórek tarczycy do produkcji hormonów tarczycy.

Przy zwiększonej produktywności hormonów tarczycy przysadka zmniejsza funkcję produkcyjną i odwrotnie, przy zmniejszonej produkcji hormonów tarczycy zawartość TSH przekracza normę.

Okazuje się, że gdy poziom hormonów tarczycy spada, przysadka mózgowa zaczyna aktywniej wytwarzać hormon tyreotropowy. Ten stan nazywa się tyreotoksykozą. Istnieje kilka czynników, które wpływają na rozwój tej patologii, które omówimy dalej.

Ważny. Pacjenci cierpiący na tyreotoksykozę różnią się jedną cechą: stale odczuwają uczucie głodu. Za każdym razem, gdy się przejadają, nie zaczynają przybierać na wadze, ale wręcz przeciwnie, aktywnie zaczynają ją tracić. Pacjenci odczuwają nieugaszone pragnienie, któremu towarzyszy obfite oddawanie moczu. W tym przypadku charakterystyczną różnicą są objawy oczne, przy tyreotoksykozie oczy stają się wybrzuszone.

Etiologia i obraz kliniczny

Jeśli ktoś zna taki stan patologiczny jak niedoczynność tarczycy, to tyreotoksykoza jest jej przeciwieństwem. Przy niedoczynności tarczycy wszystkie procesy w organizmie zaczynają zwalniać, co wiąże się z obniżonym poziomem hormonów tarczycy.

Przeciwnie, z tyreotoksykozą zaczynają aktywnie funkcjonować, warunkiem wstępnym tego procesu jest zwiększona produkcja hormonów tarczycy. Istnieje kilka przyczyn rozwoju tej patologii.

Przyczyny rozwoju tyreotoksykozy

Jak już powiedzieliśmy, istnieje kilka różnych czynników, które wpływają na powstawanie tej patologii w ciele.

1. Patologie autoimmunologiczne. Najczęstszą chorobą, która powoduje rozwój tyreotoksykozy w 80% przypadków, jest wole rozlane toksyczne. W przypadku tej choroby tarczyca powiększa się, co działa jako czynnik prowokujący do aktywnej produkcji hormonów tarczycy.
2. Patologie związane z naruszeniem tkanki komórkowej tarczycy. Należą do nich choroby: poporodowe zapalenie tarczycy, bezbolesne zapalenie tarczycy.
3. Przedawkowanie leków zawierających hormony tarczycy.
4. Wiele węzłów. Formacje guzkowe wydzielają dużą liczbę hormonów, co wywołuje rozwój tyreotoksykozy.
5. Toksyczny gruczolak. Ta patologia nazywa się chorobą Plummera, która charakteryzuje się obecnością pojedynczej formacji guzkowej (gruczolaka), która wydziela dużą ilość hormonów.
6. Zwiększone spożycie jodu.

Powyższe czynniki są głównymi przyczynami rozwoju tyreotoksykozy, ale oprócz nich istnieją dodatkowe czynniki, które mogą działać jako prowokator rozwoju tyreotoksykozy. Na przykład tyreotoksykoza u dzieci jest zjawiskiem rzadkim.

Główną przyczyną patologii jest choroba matki z tyreotoksykozą podczas ciąży. Jednocześnie prawdopodobieństwo wystąpienia choroby u dziewcząt jest większe niż u chłopców.

Ważny. Jedną z głównych przyczyn tyreotoksykozy jest rozlane wole toksyczne. Choroba należy do szeregu dziedzicznych chorób autoimmunologicznych. Choroba może objawiać się nawet w obecności co najmniej jednego genu chorobotwórczego odpowiedzialnego za rozprzestrzenianie się patologii. Manifestacja objawów patologii autoimmunologicznej u dzieci jest zjawiskiem rzadkim, w większości przypadków cierpią osoby w wieku od 20 do 40 lat.

Formy choroby

Tyreotoksykoza ma trzy formy manifestacji:

• światło;
• przeciętny;
• ciężki.

Tabela numer 1. Formy tyreotoksykozy:

	W tej formie pacjent zaczyna tracić na wadze, ale w dopuszczalnym zakresie. Jednocześnie ma wzmożony apetyt. Występuje przyspieszone bicie serca, które osiąga 100 uderzeń na minutę, łagodny tachykardia. W tej sytuacji dochodzi do naruszenia tylko funkcji tarczycy, bez wpływu na wszystkie inne funkcje organizmu.
	Przy tej formie patologii obserwuje się wysokie tętno (do 120 uderzeń na minutę). Utrata masy ciała przekracza dopuszczalną normę. Często pojawia się tachykardia, która nie ustępuje ani przy zmianie pozycji ciała, ani przy zdrowym śnie. Trawienie jest zaburzone, towarzyszy mu biegunka. Obniża się poziom cholesterolu, następuje zaburzenie metabolizmu węglowodanów.
	Ta forma może objawiać się w wyniku złej jakości leczenia istniejącej patologii tarczycy lub jej braku. W rezultacie wyraźna tyreotoksykoza wpływa na inne narządy i układy organizmu, co objawia się ich silną dysfunkcją.

Oprócz powyższych form wyróżnia się jeszcze jedną - jest to subkliniczna tyreotoksykoza. Ta postać jest bezobjawowa, ale jednocześnie zaburzenia hormonalne można już zdiagnozować we krwi.

Ta patologia charakteryzuje się następującymi objawami:

• częstoskurcz;
• skurcze kończyn;
• wysoka drażliwość;
• bezsenność;
• pobudliwość;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• migotanie arytmii.

Objawy

Duży odsetek rozwoju patologii występuje u płci żeńskiej iw młodym wieku (od 20 do 40 lat). Symptomatologia tyreotoksykozy jest zróżnicowana i na pierwszy rzut oka może się wydawać, że nie jest ona związana z dysfunkcją tarczycy. Dzieje się tak, ponieważ hormony tarczycy biorą udział w wielu procesach organizmu i mogą powodować zakłócenia w całym ciele.

Tabela numer 2. Główne objawy tyreotoksykozy:

	Pacjenci mają częste nieuzasadnione ataki irytacji, lęku, niestabilności emocjonalnej. Ciągle są podekscytowani, zaczynają się gdzieś spieszyć, wykonują dużo nadmiernych ruchów, ciągle bawią się czymś w dłoniach itp. Głównym objawem pobudzenia jest drżenie kończyn.
	Pacjenci cierpią na ciągłą bezsenność, jednocześnie czując się całkowicie zmęczeni. Nawet gdy zapadają w głęboki sen, budzą się nagle i często.
	Tyreotoksykoza charakteryzuje się zaburzeniami w kierunku wzrostu górnego ciśnienia skurczowego oraz w kierunku spadku ciśnienia rozkurczowego (dolnego). Zaburzenia rytmu serca mogą być różnego rodzaju. Na przykład mogą pojawić się: tachykardia zatokowa (zwiększona liczba uderzeń serca do 90 na minutę); migotanie przedsionków (nieregularne skurcze mięśnia sercowego z małymi lub dużymi przerwami).
	Często pacjenci odczuwają ciągłe uczucie głodu, stale przejadają się. Ale zdarzają się przypadki, gdy apetyt jest całkowicie nieobecny.
	Pacjenci często cierpią na uporczywą płynną biegunkę i kurczowe bóle brzucha. W niektórych przypadkach występują wymioty. Może dojść do naruszenia odpływu żółci, co przyczynia się do zwiększenia wielkości wątroby. A to z kolei grozi rozwojem ciężkiej postaci żółtaczki.
	Temperatura ciała cały czas utrzymywana jest na poziomie około 37,5 stopnia, pacjent odczuwa ciepło, któremu towarzyszy duża potliwość. W czasie upałów objawy nasilają się, temperatura może wzrosnąć powyżej wskazanego znaku.
	Przy zwiększonym apetycie, tym samym poziomie aktywności fizycznej, pacjenci zaczynają aktywnie tracić na wadze.
	Pojawia się uczucie osłabienia mięśni, depresja, zmęczenie. Na tle tyreotoksykozy rozwija się miopatia tarczycy, która jest związana z brakiem składników odżywczych w tkance mięśniowej. W ciężkiej postaci patologii może dojść do tyreotoksycznego porażenia mięśni.
	Pod niekorzystnym wpływem hormonów rozwija się kruchość tkanki kostnej.
	U kobiet cykl menstruacyjny jest zaburzony, możliwy jest brak miesiączki. Zajście w ciążę w takiej sytuacji jest prawie niemożliwe. Miesiączka mija z silnym bólem, nudnościami, wymiotami, omdleniami, zawrotami głowy. U mężczyzn na tym tle spada siła działania, może wystąpić wzrost gruczołów sutkowych.
	Występuje silny obrzęk tkanek miękkich, szczególnie dotkniętych goleni.
	Osoby z tyreotoksykozą wcześnie siwieją, ich włosy stają się cieńsze, a ja zaczynam wypadać. System paznokci staje się kruchy.
	Ofiary dręczy częste i obfite oddawanie moczu w wyniku wzmożonego pragnienia.
	Poziom glukozy we krwi wzrasta.
	Na podstawie badania ultrasonograficznego stwierdza się powiększenie tarczycy i zmianę jej struktury. Podczas sondowania można zobaczyć guzki.
	Występuje duszność, trudności w połykaniu. Przy powiększonej tarczycy pojawia się uczucie guzka w gardle.

Uwaga. Obraz kliniczny choroby u dzieci różni się od objawów objawowych u dorosłych. Nie mają objawów ocznych tyreotoksykozy, więc rozpoznanie patologii za pomocą zewnętrznych znaków jest prawie niemożliwe. Dokładną diagnozę może postawić lekarz po całkowitym zbadaniu ciała.

Objawy oczne

Osobno można zauważyć objawy oczne występujące u osób z tyreotoksykozą. Patologię można rozpoznać po szeroko otwartych szparach powiekowych i niektórych charakterystycznych objawach.

1. objaw Delrymple'a. Wydaje się, że na twarzy widać dużo zaskoczenia lub złości.
2. Znak Stelwaga. Występuje silne wysunięcie gałek ocznych.
3. Objaw Zengera. Dominuje obrzęk powiek górnych.
4. objaw Ellinka. Wokół oczu pojawiają się cienie.
5. Objaw Graefe'a w tyreotoksykozie. Kiedy wzrok pacjenta jest skierowany w dół, górna powieka pozostaje w tyle za tęczówką, okazuje się, że między tęczówką a górną powieką tworzy się biały pasek twardówki.
6. Znak Moebiusa. Objaw ten charakteryzuje się odchyleniem gałki ocznej na bok podczas skupiania wzroku na jednym powoli zbliżającym się obiekcie.
7. Objaw Kochera w tyreotoksykozie. Występuje cofnięcie górnej powieki, gdy spojrzenie szybko zmienia pozycję. Część twardówki jest odsłonięta, gdy wzrok spoczywa na obiekcie, który się podnosi.
8. objaw Rosenbacha. Drżenie zamkniętych powiek.

W przypadku tyreotoksykozy występuje zwiększone łzawienie oczu, światłowstręt, uczucie piasku, pogorszenie widzenia.

Możliwe komplikacje

Dzięki terminowemu i wysokiej jakości leczeniu tyreotoksykoza nie stanowi poważnego zagrożenia, ale jeśli dana osoba nie zwraca należytej uwagi na swoje zdrowie, mogą wystąpić poważne konsekwencje.

1. Nadciśnienie tętnicze.
2. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.
3. Migotanie przedsionków.

Najgroźniejszym powikłaniem jest przełom tyreotoksyczny, który swoim obrazem klinicznym zagraża życiu chorego.

Ten stan charakteryzuje się manifestacją takich znaków:

• drżenie kończyn;
• nudności i wymioty;
• znaczny wzrost temperatury ciała (do 40 stopni);
• wysokie ciśnienie krwi;
• naruszenie rytmu serca;
• słabe oddawanie moczu w małych ilościach (możliwy bezmocz);
• utrata przytomności;
• śpiączka.

Leczenie patologii odbywa się na oddziale intensywnej terapii pod ścisłym nadzorem lekarzy.

Diagnoza i leczenie

Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest określenie postaci tyreotoksykozy i przyczyny jej wystąpienia. Leczenie odbywa się za pomocą terapii lekowej i tylko zgodnie z zaleceniami lekarza po postawieniu diagnozy. W domu surowo zabrania się ratowania pacjenta.

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala endokrynolog po zbadaniu pacjenta. Do diagnozowania choroby stosuje się metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Tabela numer 3. Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze:

Metoda badań	Opis
	Przeprowadź laboratoryjne badanie krwi na poziom hormonów (T3, T4, TSH).
	Na podstawie wyników badania ultrasonograficznego określa się budowę narządu i jego wielkość. Przy użyciu specjalnego sensora (kolorowe mapowanie Dopplera) możliwa jest ocena przepływu krwi w tarczycy.
	Ta metoda badawcza pozwala określić pracę różnych działów ciała, w tym obecność węzłów.
	Jest stosowana jako dodatkowa metoda badawcza w celu ustalenia dokładnej charakterystyki dysfunkcji tarczycy.

Leczenie

Leczenie tyreotoksykozy ma charakter czysto indywidualny i zależy od postaci patologii, chorób współistniejących oraz wieku pacjenta.

Terapie mogą być:

• konserwatywny;
• operacyjny.

Tabela numer 4. Główne metody leczenia tyreotoksykozy:

Metoda leczenia	Opis
Terapia medyczna	Polega na przyjmowaniu leków eliminujących aktywną produkcję hormonów tarczycy. Powszechnie znane leki, takie jak Mercazolil i Tyrozol. Instrukcje ich stosowania są przepisywane przez lekarza prowadzącego, biorąc pod uwagę indywidualne cechy pacjenta. Leki są przyjmowane przez długi czas (od 1 do 1,5 roku). W okresie leczenia ważne jest regularne wykonywanie badań biochemicznych krwi (ALAT i ASAT), a także kontrolowanie poziomu hormonów (TSH, T3, T4). Po normalizacji poziomu hormonów zalecana jest terapia podtrzymująca. W niektórych trudnych sytuacjach specjaliści przepisują przygotowawczą terapię lekową przed wykonaniem niezbędnej operacji.
Interwencja chirurgiczna	Polega na chirurgicznym usunięciu części tarczycy, aw niektórych przypadkach całego narządu (resekcja częściowa). Tę metodę stosuje się, gdy leczenie farmakologiczne nie daje pożądanego rezultatu, a tarczyca szybko zaczyna się powiększać. Po usunięciu tarczycy istnieje ryzyko rozwoju niedoczynności tarczycy, czyli odwrotnym zjawiskiem jest brak hormonów tarczycy. Są kompensowane przez przyjmowanie sztucznych hormonów.
Leczenie radioaktywnym jodem	Leczenie polega na podaniu pojedynczej dawki leków na bazie radioaktywnego jodu, wchłanianego wyłącznie przez komórki tarczycy. Komórki te są niszczone przez promieniowanie w ciągu kilku tygodni. Ta metoda leczenia jest porównywalna z operacją, podczas której usuwa się chorobotwórczą tkankę komórkową tarczycy, ponieważ proces niszczenia komórek pod wpływem promieniowania jest również nieodwracalny. W przypadku nieskuteczności pierwszego etapu terapii radioaktywnej można zastosować lek po raz drugi, w celu zniszczenia pozostałych komórek. Po zabiegu istnieje również ryzyko rozwoju niedoczynności tarczycy, którą eliminuje się za pomocą terapii zastępczej.

Wideo w tym artykule:

Uwaga. Tyreotoksykoza jest złożonym procesem patologicznym, który jest leczony tylko za pomocą specjalnych leków. Dlatego osoby, które chcą przeprowadzić leczenie samodzielnie w domu, powinny się nad tym zastanowić, ponieważ od tego, jaka zostanie podjęta decyzja, zależeć będzie cena życia pacjenta.

Jako dodatek do terapii lekowej konieczne jest przestrzeganie diety. W diecie powinny znaleźć się produkty bogate w witaminy i minerały. Należy unikać smażonych, pikantnych i słonych potraw. Można również przepisać kompleks witamin (Centrum, Vitrum) i witamin z grupy B (Neuromultivit, Milgamma).

Odpowiednie leczenie pozwala pozbyć się patologii, a objawy tyreotoksykozy zostaną całkowicie wyeliminowane. Należy jednak rozumieć, że powrót do zdrowia można osiągnąć, ściśle przestrzegając zaleceń lekarza i stale przyjmując leki kontrolujące poziom hormonów we krwi.

Objawy oczne w tyreotoksykozie

Wśród objawów ocznych w nadczynności tarczycy należy zwrócić uwagę:
wysunięcie gałek ocznych wytrzeszcz oczu ).
szerokie otwarcie oczu (nazywane „objawem Delrymple’a”).
Objaw Stelwaga - oznacza rzadkie mruganie.
blask oczu.
objaw Graefe'a. Polega na tym, że górna powieka pozostaje w tyle podczas opuszczania oka. Wynika to ze wzrostu napięcia mięśnia regulującego podnoszenie i opuszczanie górnej powieki. W takim przypadku zauważalny jest pasek białej twardówki.
Znak Moebiusa. Oznacza zaburzenie konwergencji, czyli utratę zdolności fiksacji różnych przedmiotów z bliskiej odległości z powodu przewagi napięcia mięśni skośnych nad napięciem mięśni prostych wewnętrznych.
objaw Kochera.
objaw Jellinka.
Objawy te, zwłaszcza wytrzeszcz oczu, czyli wytrzeszcz oczu i otwarcie szpar powiekowych, nadają twarzy pacjenta charakterystyczny wyraz zamrożonego strachu lub przerażenia.
Jednak obecność objawów ocznych wcale nie jest konieczna: niektórzy pacjenci z bardzo ciężką tyreotoksykozą nie mają ich wcale. Błędem jest zatem ocenianie ciężkości tyreotoksykozy na podstawie nasilenia objawów ocznych.

Interpretacja poszczególnych objawów ocznych napotyka na pewne trudności. Na przykład nie jest łatwo wyjaśnić wyłupiaste oczy (wytrzeszcz). Obecnie udowodniono, że jest to spowodowane przykurczem m.in. orbitalis (mięsień Mullera). Wcześniej wyjaśniano to wzrostem pozagałkowej tkanki tłuszczowej, rozszerzeniem żył pozagałkowych, naczyń tętniczych orbity itp. Przypuszczeniom tym przeciwstawia się brak wyraźnych zmian w naczyniach dna oka, a przede wszystkim fakt, że wybrzuszenie oczy mogą pojawić się nagle, czasem w ciągu kilku godzin. W takich przypadkach wiąże się to z podrażnieniem szyjnego nerwu współczulnego. Podrażnienie nerwu współczulnego może doprowadzić do stanu ostrego skurczu m.in. orbitalis, który jednocześnie zakrywa tylną część gałki ocznej i tym samym niejako wypycha oko z orbity.
Ponieważ przez m. orbitalis, żyły i naczynia limfatyczne przechodzą, ze spastycznym skurczem mięśnia, ich kompresja jest możliwa wraz z rozwojem obrzęku powiek i przestrzeni pozagałkowej.
Wytrzeszcz u pacjentów z tyreotoksykozą może być całkowicie nieobecny. Zwykle jest obustronny, rzadziej (u około 10% pacjentów) obserwuje się jednostronny wytrzeszcz gałki ocznej.

Rzadkie mruganie (objaw Stelwaga), szerokie otwarcie szpar powiekowych ( objaw Delrymple'a), a szczególny blask oczu tłumaczy się zwiększonym tonem m. stępka sup. i wnioskować.
Objaw Graefe'a jest niestabilny. Charakteryzuje się opóźnieniem powieki (górnej) od tęczówki podczas patrzenia w dół, tak że pomiędzy powieką a tęczówką staje się widoczny biały pasek twardówki. Objaw ten tłumaczy się również wzmożonym tonem m. levatoris palpebrae, w wyniku czego zaburzony jest dobrowolny ruch górnej powieki. Kiedy oko unieruchamia poruszający się obiekt, gałka oczna porusza się swobodnie za nim. Objaw Graefe'a występuje nie tylko przy tyreotoksykozie. Obserwuje się go również w różnych stanach wyniszczenia, które nie mają z tym nic wspólnego.
Objaw Mobiusa - słabość konwergencji - charakteryzuje się tym, że przy ciężkiej tyreotoksykozie pacjenci zaczynają szybko się rozchodzić. Ten objaw występuje czasami u zdrowych osób. Ponadto jest daleki od stałego.
Oprócz wymienionych już objawów ocznych, u pacjentów z tyreotoksykozą występuje tzw. objaw Kochera – cofnięcie powieki (górnej) z szybką zmianą spojrzenia, ale też nie jest to stałe.
godne uwagi i zaburzenia łzawienia u pacjentów z tyreotoksykozą. Czasem się zwiększa, czasem zmniejsza. Przy długotrwałym wybrzuszeniu (wytrzeszcz) u pacjentów rozwija się zapalenie spojówek, zmiany zapalne rogówki, a nawet panophthalmitis z powodu niezamykania powiek w dzień iw nocy, co oczywiście jest wielkim niebezpieczeństwem.
Do Objawy oczne w tyreotoksykozie można zaliczyć do tzw objaw Jellinka- ciemnienie skóry na powiekach. Występuje rzadko i nie ma wartości diagnostycznej.

Dane anatomiczne i fizjologiczne oraz objawy zmian chorobowych pierwszej pary niewydolności czaszkowo-mózgowej

Pacjentka stwierdza, że ​​czasami przedmioty wydają się zniekształcone, ścięte, skręcone wokół własnej osi, a czasami zbyt oddalone od pacjenta. Nazwij objaw(y).

Czy pacjent odrzuci jakąkolwiek myśl, że objawy są związane ze stresem?

Objawy oczne tyreotoksykozy zasadniczo różnią się od niezależnej choroby oftalmopatii endokrynologicznej.

6. Oftalmopatia endokrynologiczna (EOP)- uszkodzenie tkanek okołooczodołowych pochodzenia autoimmunologicznego, w 95% przypadków połączone z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy (TG), klinicznie objawiającymi się zmianami dystroficznymi w mięśniach okoruchowych (OOM) i innych strukturach oka. Istnieją 3 stopnie nasilenia wzmacniacza obrazu:

I. Obrzęk powiek, uczucie „piasku w oczach”, łzawienie, przy braku podwójnego widzenia.

II. Podwójne widzenie, ograniczenie odwodzenia gałek ocznych, niedowład wzroku ku górze.

III. Objawy zagrażające widzeniu: niecałkowite zamknięcie szpary powiekowej, owrzodzenie rogówki, uporczywe podwójne widzenie, zanik nerwu wzrokowego.

EOP jest samodzielną chorobą autoimmunologiczną, jednak w 90% przypadków współwystępuje z wolem rozlanym toksycznym (DTG), w 5% z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, w 5-10% przypadków nie ma wykrywalnej klinicznie patologii tarczycy. W niektórych przypadkach DTZ manifestuje się później niż EOP. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 5:1, w 10% przypadków wzmacniacz obrazu jest jednostronny. Przeciwciała przeciw receptorowi TSH (AT-TSH) mają kilka funkcjonalnie i immunologicznie odrębnych subpopulacji. Zmutowane warianty AT-TSH mogą powodować immunologiczne zapalenie tkanki pozagałkowej. Zapalenie immunologiczne tkanki pozagałkowej prowadzi do nadmiernego odkładania się glikozaminoglikanów i zmniejszenia objętości jamy oczodołowej wraz z rozwojem wytrzeszczu i dystrofii HDM. Ciężkość EOP nie koreluje z ciężkością współistniejącego zapalenia tarczycy.

EOP zaczyna się stopniowo, często po jednej stronie. Obrzęk, uczucie ucisku za gałkami ocznymi, zwiększona nadwrażliwość na światło, uczucie ciała obcego, „piasek w oczach”. Ponadto objawy nasilają się zgodnie z opisanymi stopniami nasilenia. Instrumentalne metody badawcze (USG, MRI oczodołów) umożliwiają określenie wysunięcia gałki ocznej, grubości HDM, w tym w ramach monitorowania i oceny skuteczności leczenia.

7. Zaburzenia ektodermalne:łamliwość paznokci, wypadanie włosów.

8. Układ trawienny: ból brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunki, hepatoza tyreotoksyczna.

9. Gruczoły dokrewne: dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, tyrogenna krewna, czyli z prawidłowym lub podwyższonym poziomem wydzielania kortyzolu, niedoczynność kory nadnerczy (umiarkowana melasma, niedociśnienie).

10. Choroby związane z DTG: oftalmopatia endokrynologiczna, obrzęk śluzowaty pretibialny (1-4%; obrzęk i zgrubienie oraz przerost skóry przedniej powierzchni podudzia), akropatia (niezwykle rzadka; osteopatia okostnowa stóp i dłoni radiologicznie przypomina „pianę mydlaną”).

11. Kryzys tyreotoksyczny- pilny zespół kliniczny, który jest połączeniem ciężkiej T. z tyrogenną niedoczynnością kory nadnerczy. Główną przyczyną jest nieodpowiednia terapia tyreostatyczna. Czynnikami prowokującymi są: operacja, choroby zakaźne i inne. Klinicznie: zaawansowany zespół T., silny niepokój psychiczny aż do psychozy, nadpobudliwość ruchowa, następnie apatia i dezorientacja, hipertermia (do 40 0 ​​C), uduszenie, ból serca, ból brzucha, nudności, wymioty, ostry ból serca niewydolność, hepatomegalia, śpiączka tyreotoksyczna.

Data dodania: 2014-12-12 | Wyświetlenia: 410 | naruszenie praw autorskich

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |