Zaburzenia ruchowe u dziecka. Zespół zaburzeń ruchowych okresu rekonwalescencji okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego

Zespoły te objawiają się unieruchomieniem (osłupieniem), pobudzeniem lub ich naprzemiennością.

STUPOR to zaburzenie psychopatologiczne polegające na zahamowaniu różnych aspektów aktywności umysłowej, przede wszystkim motoryki, myślenia i mowy. Pacjenci w stanie otępienia są nieruchomi. Pozostawione same sobie siedzą, leżą lub stoją przez długi czas, często godzinami, nie zmieniając pozycji. Odpowiedzi na pytania albo nie udziela się wcale (mutyzm), albo odpowiada się po pauzie, powoli, osobnymi słowami lub wykrzyknikami, a czasem tylko krótkimi frazami. Zwykle nie reagują na zewnątrz na to, co dzieje się wokół; nie proś o nic; nie opiekuj się nimi wygląd; często nie jedzą samodzielnie i często opierają się myciu, ubieraniu, karmieniu, zabiegom medycznym (negatywizm m); może być nieuporządkowany w moczu i kale.

W niektórych przypadkach otępienie łączy się z różnymi objawami psychopatologicznymi - majaczeniem, halucynacjami, zmienionym afektem, zmętnieniem świadomości; w innych, rzadszych przypadkach odrętwienie wyczerpuje się jedynie poprzez zahamowanie motoryczne i mowy – odrętwienie „puste”. Osłupienie, któremu towarzyszy zamglenie świadomości, głównie oneiroidowe, nazywane jest stuporem receptorowym; otępienie, które istnieje na tle jasnej świadomości - jasnej lub efektornej. Zwykle do scharakteryzowania stuporu katatonicznego używa się terminów „osłupienie świadome” i „osłupienie efektorowe” (patrz zespół katatoniczny).

Przy odrętwieniu zawsze występuje chwilowe, gwałtowne zubożenie aktywności umysłowej, w związku z czym tacy pacjenci przypominają osoby cierpiące na otępienie, które w rzeczywistości zwykle nie występuje. Ta okoliczność została zauważona przez psychiatrów w ubiegłym wieku. Dlatego dla określenia znacznej części stanów odrętwienia, przede wszystkim tych, które powstały z endogennymi psychozami, używano wówczas terminu „otępienie pierwotne uleczalne” - dementia primaris curabilis. Osłupieniu zwykle towarzyszą zaburzenia somatyczne, głównie wegetatywne. Wspomnienia tego, co działo się z pacjentem w okresie odrętwienia, są często skąpe, fragmentaryczne, związane przede wszystkim z treścią zaburzeń psychopatologicznych – delirium, halucynacje itp. Czasami, w stanie świadomego odrętwienia katatonicznego, pacjenci dobrze pamiętają, co dzieje się wokół. Dość często okres określany przez zaburzenia otępienia ma charakter amnezyjny. Stan niepełnego bezruchu z gwałtownie zmniejszoną aktywnością mowy nazywa się substuporem.

Osłupienie może rozwijać się stopniowo. W tym samym czasie początkowo rozwija się substupor, a następnie, w związku z zaostrzeniem stanu, rozwija się stupor. W związku z lekową patomorfozą chorób psychicznych coraz rzadziej występują stany wyraźnego odrętwienia. Częściej psychoza ogranicza się do rozwoju substuporu.

W zależności od zaburzeń psychopatologicznych towarzyszących odrętwieniu oraz przynależności nozologicznej choroby psychicznej, w której występuje odrętwienie, wyróżnia się następujące formy odrętwienia:

1) katatoniczny (patrz zespół katatoniczny);

2) psychogenne;

3) depresyjny;

4) halucynacyjne;

5) alkoholik;

6) apatyczny;

7) epileptyczny;

8) maniakalny.

Najczęstsze otępienie jest katatoniczne i psychogenne.

psychogenny otępienie może być histeryczne i depresyjne. Histeryczne otępienie rozwija się albo nagle, albo jego pojawienie się poprzedzają inne zaburzenia histeryczne: podniecenie histeryczne, w tym regresja zachowania, pseudodemencja, puerilizm, a następnie otępienie jest jakby etapem kulminacyjnym

wymienione zaburzenia. Pacjenci w stanie histerycznego odrętwienia leżą całymi dniami w łóżku, często w pozycji embrionalnej. Wyraz twarzy odzwierciedla albo ponury nastrój, złość, albo niespokojny i intensywny afekt. Jeśli zwrócisz się do pacjenta z pytaniem, pozostawia go bez odpowiedzi, ale prawie zawsze pojawiają się objawy wegetatywne: tachykardia, zaczerwienienie skóry twarzy, rytm oddychania może się zmienić. Pytania dotyczące sytuacji traumatycznej zawsze wiążą się z pojawieniem się wyraźnych zaburzeń naczyniowo-wegetatywnych. Próbując podnieść pacjenta, ma ostry opór, mięśnie jego ciała są napięte. Kiedy pacjent jest prowadzony pod pachami, jego nogi są ciągnięte do tyłu – stan przypominający odruch utrzymywania postawy. Bardzo często wraz z odrętwieniem odnotowuje się osobne cechy pseudodemencyjno-dziecięce. Mogą wystąpić proste stereotypy motoryczne; długo szczypią lub drapią określone miejsce, wykonują ruchy tak, jakby coś wyrywały, odłupywały itp. Pacjenci zachowują percepcję otoczenia, co można stwierdzić na podstawie ich przesłuchania po ustąpieniu psychozy. Ich świadomość można określić jako afektywnie zawężoną ze względu na koncentrację przeżyć na okolicznościach urazu psychicznego. Przy długotrwałym trwaniu odrętwienia może pojawić się wyczerpanie fizyczne. Krótkotrwałym stanom otępienia nie towarzyszy pogorszenie stanu somatycznego pacjentów, pomimo ich ciągłych odmów jedzenia.

Psychogenne otępienie depresyjne w swoich zewnętrznych przejawach w niektórych przypadkach jest bardzo podobne do zwykłego otępienia depresyjnego (patrz poniżej). Różnice polegają na tym, że pacjenci często na pytania, w szczególności dotyczące sytuacji psychotraumatycznych, mogą odpowiadać łzami, szlochami i osobnymi wyrazistymi okrzykami. Istnieją depresyjne stany otępienia, w których dominuje apatia. Pacjenci tacy cały czas leżą, często w pozycji embrionalnej, na boku. O nic nie proszą, nie służą sobie, są nieporządni. Nie ma negatywności. Takich pacjentów można nakarmić bez zauważalnego wysiłku ze strony personelu, chociaż mało jedzą, przebierają się i odprowadzają do toalety. I w tych przypadkach możemy mówić o obecności afektywnie zawężonej świadomości u pacjentów, ale w bardziej wyraźnej formie niż u pacjentów z poprzedniej grupy. Wspomnienia z okresu, kiedy panowały zaburzenia odrętwiałe, są nieobecne lub bardzo ubogie w zdarzeniach otoczenia; pacjenci dość dobrze pamiętają swoje doświadczenia z odrętwienia. Dominują w nich nie myśli o przebytej traumie psychicznej, ale idee samo-

oskarżenia, w zakresie przypadków zjawiska depersonalizacji i derealizacji (N.I. Felinskaya, 1968), tj. tutaj depresja ma nie tylko zawartość psychogenną, ale także odrębne komponenty „życiowe”.

depresyjne odrętwienie(stupor melancholijny; stupor melancholijny) objawia się tym, że wygląd zewnętrzny pacjenta zawsze odzwierciedla afekt depresyjny: postawa jest pochylona, ​​głowa opuszczona; na czole - zmarszczki poziome pociągnięte ku górze; mięśnie dolnej części twarzy są rozluźnione; suche i zaczerwienione oczy. Zwykle pacjenci zachowują zdolność odpowiadania na apele albo osobnymi słowami i wykrzyknikami wymawianymi szeptem, albo prostymi ruchami - przechylaniem głowy, zmianą kierunku spojrzenia itp. U niektórych pacjentów na tle ogólnego unieruchomienia obserwuje się okresowo lub stale ruch palców, a niekiedy mimowolne westchnienia, jęki, jęki są objawami wskazującymi na możliwość pojawienia się melancholijnego uniesienia, po którym następuje ponowne otępienie. Odrętwieniu depresyjnemu zawsze towarzyszą wyraźne urojenia depresyjne, w tym urojenia ogromu i zaprzeczenia. W wielu przypadkach odrętwieniu depresyjnemu towarzyszy oniroidowe zamglenie świadomości. Osłupienie depresyjne jest zwieńczeniem zahamowania ideomotorycznego w depresji melancholijnej lub zastępuje depresję pobudzoną lękiem w przypadkach jej zaostrzenia. Czas trwania odrętwienia depresyjnego - godziny - tygodnie, rzadko dłużej.

Osłupienie depresyjne występuje w psychozie maniakalno-depresyjnej, schizofrenii, melancholii przedstarczej, chorobie Kraepelina (jedna z postaci otępienia przedstarczego). Substupor depresyjny obserwuje się w przedłużającej się halucynozie alkoholowej.

halucynacyjne odrętwienie różni się tym, że ogólny bezruch łączy się często z różnymi reakcjami mimicznymi wyrażającymi strach, melancholię, zdziwienie, zachwyt, oderwanie. Mutyzm może być całkowity, ale negatywizm jest zwykle nieobecny. Najczęściej halucynacyjne otępienie występuje u szczytu prawdziwej wielogłosowej halucynozy werbalnej; znacznie rzadziej z pseudohalucynozą słuchową, z napływem wizualnych halucynacji scenicznych (majaczenie, halucynoza Ch. Bonnet). Halucynacyjne otępienie trwa od minut do godzin, rzadko dłużej. Występuje w stanach zatrucia, psychozach organicznych i starczych.

Osłupienie alkoholowe jest stosunkowo rzadki. Najczęściej obserwowany z alkoholowym oneiroidem, któremu towarzyszy wizualny

pseudohalucynoza. Pacjenci leżą, wyglądają na sennych, wyraz twarzy jest albo zamrożony i matowy, potem pojawia się na twarzy wyraz strachu, zdziwienia, zaniepokojenia, zainteresowania. Biernie poddają się kontroli, procedury medyczne, a jeśli czasami wykazują opór, to jest on intensywny i podobny do oporu, jaki stawia osoba na wpół śpiąca. Napięcie mięśniowe jest zwykle zmniejszone. Czas trwania otępienia wynosi do kilku dni. W szczytowym momencie ostrej werbalnej halucynozy alkoholowej może wystąpić substupor, trwający minuty lub godziny. W niektórych przypadkach z alkoholową encefalopatią Gaye-Wernickego przez krótki czas (godziny) występują wyraźne zaburzenia otępienia, którym towarzyszy ostry skurcz mięśni, w tym nadciśnienie opozycyjne. W tych warunkach można zaobserwować niechlujstwo moczu i kału, co zwykle wskazuje na ciężkość stanu i możliwość śmierci.

Apatyczne otępienie(osłupienie asteniczne; śpiączka czuwania) objawia się tym, że pacjenci zazwyczaj leżą na plecach w stanie prostracji i całkowitego rozluźnienia mięśni. Wyraz twarzy jest zdewastowany, oczy otwarte. Pacjenci są obojętni i obojętni na otoczenie, można mówić o „paraliżu emocji” (AV Snezhnevsky, 1940). Dla najbardziej proste pytania pacjenci potrafią udzielić jednosylabowej lub krótkiej poprawnej odpowiedzi; z bardziej złożonymi mówią „nie wiem” lub milczą. Zawsze istnieje niejasna świadomość choroby; nierzadko – najbardziej ogólna orientacja w miejscu: pacjenci wiedzą, że są w szpitalu. Pacjenci poproszeni z zewnątrz, na przykład podczas wizyty u krewnych, mają odpowiednie reakcje emocjonalne. W nocy jest bezsenność; w ciągu dnia nie ma senności. Pacjenci często mają niechlujny mocz i kał. Zawsze występuje wyraźne wyniszczenie, któremu często towarzyszy obfita biegunka. Apatyczne otępienie trwa tygodniami i miesiącami. Wspomnienia z okresu apatycznego odrętwienia są niezwykle ubogie i fragmentaryczne. Apatyczne otępienie jest przejawem ciężkich, przedłużających się objawowych psychoz; w niektórych przypadkach występuje w encefalopatii Gaye-Wernickego po początkowym zespole lękowo-urojeniowym.

otępienie epileptyczne występuje dość rzadko. Zahamowanie ideomotoryczne może być określone przez otępienie z negatywizmem i mutyzmem, czasami na Krótki czas występuje katalepsja. W innych przypadkach zahamowaniu ruchowemu towarzyszy bierne posłuszeństwo, spontaniczne lub pojawiające się po uporczywym zadawaniu pytań.

mowa, zwykle fragmentaryczna i pozbawiona znaczenia; w niektórych przypadkach obserwuje się verbigerację. Osłupienie padaczkowe tylko sporadycznie ogranicza się wyłącznie do zaburzeń motorycznych i mowy. Zwykle łączy się to z urojeniami, halucynacjami, zmienionym afektem. Charakterystyczny jest nagły zanik zahamowania motorycznego i zastąpienie go krótkotrwałym, szaleńczym podnieceniem z afektem wściekłości i działaniami destrukcyjnymi. Z reguły otępienie padaczkowe pojawia się po różnych napadach, głównie seryjnych, w związku z rozwojem oszołomienia zmierzchowego lub oniroidowego, na wysokości ciężkiej dysforii. Czas trwania otępienia epileptycznego - minuty - dni. Zwykle odrętwienie padaczkowe kończy się nagle. Charakterystyczna jest całkowita amnezja okresu istnienia zaburzeń otępiennych.

Maniakalne otępienie charakteryzuje się przewagą ogólnego hamowania motorycznego, jednak bez jednoczesnego hamowania mimicznego. Pacjent siedzi lub stoi nieruchomo i jednocześnie wodzi oczami po okręgu, uśmiecha się lub zachowuje pogodny wyraz twarzy. Spontaniczne wypowiedzi są nieobecne, pacjent nie odpowiada na pytania. Niektórzy pacjenci mogą mieć zahamowanie wyobrażeniowe; inni (jak o tym później mówią) mają przyspieszone skojarzenia. Czas trwania maniakalnego otępienia to godziny-dni. Dość często pacjenci opisują swoje zaburzenia wystarczająco szczegółowo. Osłupienie zwykle występuje podczas przejścia ze stanu maniakalnego do depresyjnego i odwrotnie, czasami obserwuje się je podczas rozwoju zespołu katatonicznego. Występuje najczęściej w schizofrenii, sporadycznie w psychozie maniakalno-depresyjnej.

ZESPÓŁ KATATONICZNY (katatonia) to objawowy zespół zaburzeń psychicznych, w którym dominują zaburzenia ruchowe w postaci akinezy (osłupienie katatoniczne) lub hiperkinezy (pobudzenie katatoniczne). Termin „katatonia” i szczegółowy opis kliniczny tego zespołu należą do K. Kahlbauma (1863, 1874).

W odrętwieniu katatonicznym obserwuje się wzmożone napięcie mięśniowe (katatonię), które początkowo występuje w mięśniach żucia, następnie przechodzi do mięśni nasadowych i potylicznych, następnie do mięśni barków, przedramion, dłoni i wreszcie do mięśnie nóg. podniesiony napięcie mięśniowe w niektórych przypadkach towarzyszy temu zdolność pacjenta do utrzymania wymuszonej pozycji nadanej jego członkom (elastyczność woskowa, katalepsja). Przede wszystkim

woskowata elastyczność pojawia się w mięśniach szyi, aw końcu w mięśniach kończyn dolnych.

Jednym z przejawów elastyczności wosku jest objaw poduszki powietrznej (objaw poduszki mentalnej E. Dupre): jeśli głowa pacjenta leżącego na plecach jest uniesiona, to głowa, a w niektórych przypadkach ramiona pozostają przez jakiś czas na podwyższeniu. Częstym objawem odrętwienia katatonicznego jest bierne posłuszeństwo: pacjent nie ma oporów wobec zmian pozycji kończyn, postawy i innych wykonywanych z nim czynności. Katalepsja charakteryzuje nie tylko stan napięcia mięśniowego, ale jest także jednym z przejawów biernego posłuszeństwa. Wraz z tym ostatnim w osłupieniu obserwuje się zaburzenie odwrotne – negatywizm, który objawia się nieumotywowanym sprzeciwem pacjenta wobec słów, a zwłaszcza działań osoby wchodzącej z nim w komunikację.

Istnieje kilka form negatywności. Przy biernym negatywizmie pacjent nie spełnia skierowanych do niego próśb, a przy zewnętrznych interwencjach – próbie nakarmienia go, przebrania, zbadania itp. – opiera się, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost napięcia mięśniowego. Aktywnemu negatywizmowi towarzyszy wykonywanie innych działań zamiast proponowanych. W tych przypadkach, gdy pacjent wykonuje działania, które są wprost przeciwne do tych, o które jest proszony, mówi się o paradoksalnym negatywizmie.

Zaburzenia mowy w odrętwieniu katatonicznym można wyrazić mutyzmem - brakiem komunikacji werbalnej pacjenta z innymi przy zachowaniu aparatu mowy. Pacjenci z katatonicznym odrętwieniem często trafiają do szpitala charakterystyczne pozy: leżąc na boku, w pozycji embrionalnej, stojąc z opuszczoną głową i rękami wyciągniętymi wzdłuż ciała, w pozycji kucznej. Niektórzy pacjenci naciągają na głowę szlafrok lub koc, pozostawiając twarz odkrytą – objaw kaptura (P.A. Ostankov, 1936).

Osłupieniu katatonicznemu towarzyszą zaburzenia somatyczne. Pacjenci tracą na wadze, mogą wystąpić u nich objawy beri-beri. Kończyny sinieją, na grzbietowej powierzchni stóp i dłoni stwierdza się obrzęk. Na skórze pojawiają się rumieniowe plamy. Trwałe naruszenia funkcji wydzielniczych: wydzielanie śliny, nadmierne pocenie się, łojotok. Źrenice są zwężone. W niektórych przypadkach brak jest reakcji źrenic na bolesne bodźce. Ciśnienie tętnicze jest zmniejszone.

W zależności od nasilenia i przewagi niektórych zaburzeń ruchowych wyróżnia się kilka odmian otępienia katatonicznego. W niektórych przypadkach jedna z jego odmian sukcesywnie zastępuje inną.

Osłupienie z elastycznością wosku (katalepsja) występuje na tle stosunkowo płytkiego wzrostu napięcia mięśniowego i mutyzmu. Ta ostatnia w niektórych przypadkach nie jest kompletna. Tak więc, zadając pytania cicho lub szeptem, możesz uzyskać odpowiedź - objaw I.P. Pawłowa. Bezruch jest znacznie osłabiony, a nawet całkowicie zanika w nocy.

Otępienie negatywistyczne określa się całkowitym unieruchomieniem, mutyzmem i wyraźnym negatywizmem, zwłaszcza biernym.

Osłupienie z odrętwieniem mięśni. W tym stanie następuje gwałtowne zwiększenie napięcia mięśniowego, w większym stopniu w mięśniach zginaczy, co prowadzi do pojawienia się pozycji embrionalnej – pacjent leży na boku, nogi są zgięte w stawy kolanowe i podciągnięty do brzucha, dłonie przyciśnięte do klatki piersiowej, palce zaciśnięte w pięść, głowa pochylona do klatki piersiowej, oczy zamknięte, szczęki zaciśnięte, usta wyciągnięte do przodu (objaw trąby). To ostatnie występuje, choć znacznie rzadziej, w innych odmianach odrętwienia katatonicznego. Odrętwienie z odrętwieniem jest najgłębsze.

Wzbudzenie katatoniczne jest pozbawione wewnętrznej jedności i celowości. Działania pacjentów są nienaturalne, niespójne, często pozbawione motywacji i nagłe (impulsywność); mają dużo monotonii (stereotypy), powtarzalność gestów, ruchów i pozycji innych osób (echopraksja). Mimika pacjentów nie odpowiada ich działaniom i nastrojom (par i m oraz m i ja). Mowa jest najczęściej niespójna, towarzyszą jej wypowiedzi symboliczne, neologizmy, powtarzanie tych samych zwrotów i słów (verbigeracja); powtarzają się też słowa i wypowiedzi innych (ech o l a l i i). Można zaobserwować rymowanie mowy. Po zadanych pytaniach następują odpowiedzi, które nie odpowiadają znaczeniu tych pytań (mimorepech, mimochodem, mówiąc). Ciągłe podniecenie związane z niespójną mową zostaje nagle zastąpione na krótki czas całkowitą ciszą. Podnieceniu katatonicznemu towarzyszą różne zaburzenia afektywne - patos, ekstaza, złość, wściekłość, czasem obojętność i obojętność.

Przewaga niektórych zaburzeń nad innymi podczas wzbudzenia katatonicznego pozwala wyróżnić jego odmiany. Nie-

rzadko odmiany te reprezentują tylko kolejne stadia rozwoju wzbudzenia katatonicznego.

Początkowo podniecenie katatoniczne często przybiera formę zakłopotanego patetyki. Nastrój jest podniosły, towarzyszy mu zawsze czułość, uniesienie, zachwyt – aż do ekstazy. Ruchy pacjentów są zamaszyste, przesadnie ekspresyjne, często teatralne. Mowa - z uroczystymi, wysokimi intonacjami, niespójna, fragmentaryczna, czasem niespójna; można go zastąpić śpiewem lub recytacją. U niektórych pacjentów w wieku dojrzałym (po 40 r.ż.), głównie kobiet, żałosne pobudzenie przybiera wyraźne cechy histeryczne lub pseudodemento-dziecięce. Zjawiska negatywizmu mogą przeplatać się z wyraźnym biernym podporządkowaniem, które może okazać się dominującą formą reakcji pacjenta na działania innych.

Wzbudzenie hebefreno-katatoniczne którym towarzyszą grymasy, błaznowanie, grymasy, niestosowny śmiech, niegrzeczne i cyniczne żarty oraz wszelkiego rodzaju nieoczekiwane śmieszne wybryki. Nastroje pacjentów są zmienne – albo są niezmotywowani pogodni (wesołość jest zwykle zabarwiona afektem głupoty), to bez wyraźnego powodu stają się zły i agresywni.

impulsywne pobudzenie zaczyna się nagle, często agresywnymi działaniami: pacjenci rzucają się na innych, biją ich, rozrywają ubrania, próbują ich dusić itp. Nagle podskakują i próbują biec, rozpraszając wszystkich na swojej drodze. Chwytają i łamią przedmioty, które wpadną im w ręce. Zdzierają z siebie ubrania i rozbierają się do naga. Rozrzucają jedzenie, smarują się kałem, masturbują. Nagle zaczynają bić w otaczające przedmioty (ściany, podłogę, łóżko), próbują uciec z oddziału, a gdy im się to udaje, często podejmują próby samobójcze – rzucają się do zbiorników wodnych, pod jadący pojazd, wspinają się na wysokość i są z niego wyrzucane. W innych przypadkach pacjenci nagle zaczynają biegać, kręcić się, przyjmować nienaturalne postawy. Impulsywne pobudzenie może być ciche, ale mogą mu towarzyszyć krzyki, przekleństwa, niespójna mowa. Negatywizm jest zawsze wyrażany ostro, któremu towarzyszy opór przed wszelkimi próbami ingerencji z zewnątrz. U pacjentów ze schizofrenią z długim wywiadem chorobowym pobudzenie impulsywne często przybiera stereotypowe formy. Wściekłe, katatoniczne podniecenie towarzyszy ciągłe bezładne i chaotyczne rzucanie, gwałtowny opór wobec wszelkich prób zatrzymania pacjentów, którzy często się okaleczają. Zwykle jest to „ciche” podniecenie.

W niektórych przypadkach otępienie katatoniczne i pobudzenie katatoniczne mogą się wielokrotnie zmieniać; w innych taka zmiana może wystąpić tylko raz (częściej najpierw pojawia się podniecenie, a następnie otępienie); te same stany mogą występować w izolacji.

Czasami sam zespół katatoniczny może wyczerpać obraz psychozy - „pustej” katatonii. Zwykle jednak towarzyszą mu różnorodne zaburzenia wytwórcze – afektywne, halucynacyjne, w tym automatyzmy umysłowe, delirium, stany odmiennej świadomości. W przypadkach, gdy świadomość pozostaje niezakłócona, katatonia nazywana jest świadomą. Pacjenci z jasną katatonią, po ustąpieniu psychozy, mogą relacjonować nie tylko swoje zaburzenia produktywności, ale także to, co dzieje się wokół nich. Potrafią opowiedzieć o zachowaniu i wypowiedziach otaczających pacjentów, o działaniach i słowach personelu itp. Wśród stanów oszołomienia świadomości katatonii zwykle towarzyszy oniroid (katatonia oneiroidowa), sporadycznie występują stany zmierzchowe lub amentalne. Świadomej katatonii często towarzyszy impulsywne lub „nieme” chaotyczne pobudzenie, odrętwienie z negatywizmem i odrętwienie. Katatonia ze stanami zamglonej świadomości, głównie w postaci oneiroidu, zwykle towarzyszy entuzjastyczno-żałosnemu podnieceniu, otępieniu z biernym posłuszeństwem lub woskowej elastyczności.

Zespół katatoniczny występuje głównie w schizofrenii. Jasna katatonia, której towarzyszą produktywne zaburzenia psychopatologiczne w postaci urojeń, halucynacji, automatyzmów umysłowych, występuje najwyraźniej tylko w schizofrenii. Katatonia „pusta” i katatonia z towarzyszącym splątaniem występują w guzach mózgu, głównie w guzach jego podstawy, w psychozach urazowych, głównie w późnym okresie urazu czaszkowo-mózgowego, w ostrych psychozach padaczkowych, w psychozach zakaźnych i zatruciowych, z postępującą paraliż.

Zespół katatoniczny występuje zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. W tym ostatnim - głównie do 50 lat. W późniejszym wieku zaburzenia katatoniczne są rzadkie. U dzieci zaburzenia katatoniczne objawiają się stereotypami motorycznymi (często rytmicznymi) – bieganiem „maneżowym”, monotonnymi ruchami kończyn, tułowia czy też w postaci grymasów, chodzenia na palcach itp.

Często występują echolalia, mutyzm i werbigeracja, stereotypowe impulsywne ruchy i działania. Zaburzenia katatoniczne u dzieci mogą przybierać formę zachowań regresywnych – dziecko w wieku 5-6 lat obwąchuje i liże otaczające go przedmioty. Zespół katatoniczny osiąga największe nasilenie (głównie w schizofrenii) na początku choroby w wieku 16-17-30 lat. Szczególnie to nasilenie dotyczy zaburzeń otępiennych. Po 40 roku życia pierwsze pojawienie się ciężkich zaburzeń katatonicznych jest rzadkie. U kobiet w wieku 40-55 lat pojawiające się po raz pierwszy od jakiegoś czasu zaburzenia katatoniczne są bardzo podobne do histerycznych - ekspresyjna mowa i mimika, zachowania teatralne, śpiączka histeryczna itp. Czasami występują objawy puerilizmu. Tacy pacjenci często mają bierne posłuszeństwo i przejściowe elementy woskowatej elastyczności. Powikłanie obrazu klinicznego nie przebiega tu na linii nasilenia zaburzeń katatonicznych, ale na linii rozwoju często masywnego zespołu depresyjno-paranoidalnego. Jeśli w drugiej połowie życia lub w późniejszym wieku występują wyraźne i długotrwałe zaburzenia katatoniczne, z reguły rozmawiamy o pacjentach ze schizofrenią o wczesnym początku procesu.

Terapia lekami psychotropowymi spowodowała wyraźną redukcję zespołu katatonicznego. Ta ostatnia objawia się obecnie głównie jej początkowymi zaburzeniami – nagłymi ruchami lub epizodycznymi i zmniejszonymi impulsywnymi pobudzeniami, łagodnie wyrażanymi głupstwami, indywidualną echolalią, epizodami mutyzmu i biernego posłuszeństwa, krótkimi stanami utajonymi – tzw. trochę katatoniczny. Jeśli jeszcze 15-20 lat temu, ze schizofrenią, tzw. katatonia sekwencyjna lub wtórna (zespół katatoniczny komplikuje poprzedni zespół omamowo-urojeniowy), która istniała przez wiele lat, często aż do śmierci pacjenta, obecnie katatonia sekwencyjna jest rzadkością. Jego pojawienie się u młodych pacjentów, a także ogólny rozwój wyraźnego, uporczywego zespołu katatonicznego, obserwowany u pacjentów w tym samym wieku; najczęściej wskazuje na niedostateczne lub nieprawidłowe leczenie lekami psychotropowymi.

ZESPÓŁ EEBEPHRENIC - połączenie pobudzenia motorycznego i mowy z głupotą i zmiennym afektem. Pobudzeniu motorycznemu towarzyszy błaznowanie, grymasy, grymasy, błazeńskie kopiowanie czynów i słów innych. Korzystając ze szpitalnych fartuchów, gazet itp., pacjenci wymyślają dla siebie ekstrawaganckie stroje. Dręczą innych niezdarnością

twardymi lub cynicznymi pytaniami próbują w czymś przeszkodzić, rzucając się do nóg, chwytając ubrania, odpychając je i odsuwając na bok. Pobudzeniu mogą towarzyszyć elementy regresji behawioralnej. Tak więc pacjenci odmawiają siadania do jedzenia przy stole obiadowym i jedzą na stojąco, w innych przypadkach wspinają się na stół nogami. Jedzą bez użycia łyżki, ale chwytają jedzenie rękoma, gryzą, plują, bekają. Pacjenci czasami są weseli, śmieją się i rechoczą nie na miejscu, potem zaczynają skomleć, piszczeć, szlochać lub wyć, potem stają się spięci, źli i agresywni. Mowa jest często do pewnego stopnia niespójna, mogą jej towarzyszyć neologizmy, użycie rzadko używanych słów i pretensjonalnych zwrotów oraz echolalia. W innych przypadkach pacjenci śpiewają nieprzyzwoite piosenki lub używają wulgaryzmów. W strukturze zespołu hebefrenicznego występują niestabilne zaburzenia omamowe i urojeniowe. Często występują objawy katatoniczne. Jeśli są stałe, mówią o zespole hebefreno-katatonicznym.

Zespół hebefreniczny występuje u pacjentów w rozszerzonej postaci młody wiek. U pacjentów w wieku dojrzałym, głównie kobiet, zespół hebefreniczny objawia się głównie cechami dzieciństwa z kapryśnością i seplenieniem. Najczęściej zespół hebefreniczny występuje w schizofrenii; sporadycznie w padaczce w stanach zmienionej świadomości, psychozach związanych z urazowym uszkodzeniem mózgu, psychozach reaktywnych i zatruciowych.

Syndromy zaciemnienia (zaburzenia) świadomości

Nie ma klinicznej definicji terminu „oszołomienie”. Istnieją tylko psychologiczne, fizjologiczne i filozoficzne definicje świadomości. Trudność definicji klinicznej wiąże się z faktem, że termin ten obejmuje zespoły bardzo różniące się charakterystyką. P. B. Gannushkin mówił o tym w swoich wykładach. O.V. Kerbikov (1936) cytuje słowa ze swojego wykładu: „Ten syndrom (zaburzenie świadomości – OK) jest prawie nie do opisania.- czasem aż do całkowitego wyginięcia – bladość percepcji. Jednocześnie wszystkie syndromy oszołomienia charakteryzują się szeregiem wspólnych cech. Jako pierwszy wymienił je K. Jaspers, 1965.* O stanie zamglenia świadomości świadczą:

* K.Jaspers. Allg. Psychopatologia. Achte unveranderte auflage. 1965, s. 123.

1) oderwanie się chorego od otoczenia z niewyraźnym, trudnym, fragmentarycznym jego postrzeganiem;

2) Różne rodzaje dezorientacja – w miejscu, czasie, otaczających osobach, sytuacji, własnej osobowości, istniejąca w odosobnieniu, w różnych kombinacjach lub wszystkich jednocześnie;

3) pewien stopień niespójności myślenia, któremu towarzyszy słabość lub niemożność oceny i zaburzenia mowy;

4) całkowita lub częściowa amnezja okresu oszołomienia; zachowały się jedynie fragmentaryczne wspomnienia obserwowanych wówczas zaburzeń psychopatologicznych – halucynacje, delirium, znacznie rzadziej – fragmenty zdarzeń środowiskowych.

Pierwsze trzy objawy występują nie tylko w zamgleniu świadomości. Obserwuje się je również w innych zaburzeniach psychopatologicznych, na przykład w stanach urojeniowych, dezorientacji, zespole psychoorganicznym itp. Tak więc oderwanie od otoczenia występuje w depresji, zespole apatycznym, stanach odrętwienia: różnego rodzaju dezorientacji - w otępieniu, zaburzeniach amnestycznych, niektórych syndromy urojeniowe; taki czy inny stopień niespójności myślenia - ze stanami maniakalnymi, demencją, ciężkimi stany asteniczne itp. Dopiero połączenie wszystkich czterech objawów uprawnia do diagnozy zamglenia świadomości. Istnieje kilka form stanów zmętnienia świadomości.

OSZAŁAMIAJĄCE - obniżenie, aż do całkowitego zaniku, jasności świadomości i jednoczesne jej wyniszczenie. Głównymi przejawami oszołomienia jest podwyższenie progu pobudliwości na wszystkie bodźce zewnętrzne. Pacjenci są obojętni, otoczenie nie przyciąga ich uwagi. Pacjenci nie od razu dostrzegają zadawane im pytania i są w stanie zrozumieć tylko stosunkowo proste lub tylko najprostsze z nich. Myślenie jest powolne i trudne. Słownictwo jest wyczerpane. Odpowiedzi są jednosylabowe, perseweracje są powszechne. Reprezentacje są słabe i niewyraźne. Zmniejsza się aktywność ruchowa: pacjenci są nieaktywni, ruchy wykonują powoli; zauważono niezręczność ruchową. Reakcje mimiczne są zawsze wyczerpane. Naruszenia pamięci i reprodukcji są stale wyrażane. Nie ma produktywnych zaburzeń psychopatologicznych. Można je zaobserwować tylko w szczątkowej formie na samym początku ogłuszenia. Okres ogłuszenia jest zwykle całkowicie lub prawie całkowicie amnestyczny.

W zależności od stopnia głębokości obniżenia jasności świadomości występują następne kroki ogłuszenie: otępienie, senność, otępienie, śpiączka. W wielu przypadkach, gdy stan się pogarsza, etapy te sukcesywnie zastępują się.

Obnubilacja - „zamglenie świadomości”, „zasłona świadomości”. Reakcje pacjentów, przede wszystkim mowa, ulegają spowolnieniu. Pojawiają się roztargnienia, nieuwaga, błędy w odpowiedziach. Często występuje nieostrożność nastroju. Takie stany w niektórych przypadkach trwają kilka minut, w innych, na przykład, w niektórych początkowych postaciach postępującego paraliżu lub guzów. mózg, są długie okresy.

Senność to stan senności, podczas którego pacjent przez większość czasu leży z zamkniętymi oczami. Spontaniczna mowa jest nieobecna, ale na proste pytania odpowiada się poprawnie. Bardziej złożone pytania nie są rozumiane. Bodźce zewnętrzne mogą na pewien czas złagodzić objawy zamroczenia i senności.

Sopor - patologiczny sen. Pacjent leży nieruchomo, ma zamknięte oczy, mimikę twarzy. Komunikacja werbalna z pacjentem jest niemożliwa. Silne czynniki drażniące (jasne światło, mocny dźwięk bodźce bólowe) powodują niezróżnicowane, stereotypowe reakcje ochronne ruchowe i sporadycznie głosowe.

Śpiączka - całkowita utrata przytomności bez reakcji na jakiekolwiek bodźce.

Sukcesy współczesnej resuscytacji pozwoliły zidentyfikować szczególne obrazy psychopatologiczne podczas regresji śpiączki – zespół apaliczny i mutyzm akinetyczny. Najczęściej zespoły te występują teraz po śpiączce spowodowanej ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu.

Zespół apaliczny (świadome otępienie, przedłużająca się śpiączka) - całkowita spontaniczność bez reakcji na bodźce zewnętrzne - dotyk, manipulacje, otoczenie itp. Zachowane są reakcje na bodźce bólowe i odruch połykania. Odruchy ustne i chwytania mogą być zachowane. W niektórych przypadkach kończyny zastygają w danej pozycji. Częste zaburzenia oddawania moczu i stolca. Zmiana snu i czuwania nie zależy od zmiany dnia i nocy. Kiedy stan się poprawia, może wystąpić zespół Korsakowa.

Mutyzm akinetyczny to połączenie bezruchu z brakiem mowy. Pacjenci leżą nieruchomo, oczy otwarte, patrz

znaczący. Zachowana zostaje możliwość śledzenia poczynań osób znajdujących się w pobliżu. Mutyzm akinetyczny albo zastępuje śpiączkę, albo jest etapem regresji zespołu apalicznego.

Oszałamianie występuje w przypadku zatrucia (alkohol, tlenek węgla itp.), Zaburzenia metaboliczne (mocznica, cukrzyca, niewydolność wątroby), uraz czaszkowo-mózgowy, guzy mózgu, choroby naczyniowe i inne choroby organiczne ośrodkowego układu nerwowego.

ZESPÓŁ DELIRIOUS (delirium) to halucynacyjne otępienie świadomości z przewagą prawdziwych halucynacji i złudzeń wzrokowych, majaczenie wyobrażeniowe, zmienny afekt, w którym dominuje strach, pobudzenie ruchowe. Delirium jest najczęstszą formą zamglenia świadomości.

Deliryczne zmętnienie świadomości narasta stopniowo i przechodzi przez kilka etapów rozwoju, które po raz pierwszy opisał C. Liebermeister „oM (1866) w chorobach somatycznych.

Objawy Pierwszy etap stają się zauważalne zwykle wieczorem. Panuje ogólne podniecenie. Reakcje mowy, mimiczne i motoryczne zostają ożywione i przyspieszone. Pacjenci są rozmowni, łatwo w ich wypowiedziach pojawiają się niekonsekwencje, czasem dochodzące do stopnia lekkiej niespójności. Doświadczają napływów figuratywnych, zmysłowo wizualnych, w niektórych przypadkach scenicznych wspomnień odnoszących się do przeszłości, w tym przeszłości. Ruchy nabierają przesadnej wyrazistości. Przeczulica jest stała; wł.: pacjenci drżą przy cichych dźwiękach; nie lubią jasnego światła; zwykłe jedzenie ma intensywny zapach i smak. Różne wydarzenia zewnętrzne, czasem te najdrobniejsze, przyciągają na chwilę ich uwagę. Nastrój jest zmienny. Nieuzasadnioną radość z odrobiną entuzjazmu lub czułości łatwo zastępuje depresja, niepokój, irytacja, kapryśność. Sen jest powierzchowny, przerywany, zwłaszcza w pierwszej połowie nocy, towarzyszą mu wyraziste, często koszmarne sny, niepokój i strach. Rano odnotowuje się słabość i słabość.

W drugi etap, na tle wzmocnienia wymienionej frustracji pojawiają się iluzje wzrokowe. W niektórych przypadkach są one zwyczajne w treści i nieliczne; w innych są wielokrotne, aw niektórych przypadkach przybierają formę pareidolii. Czasami może wystąpić niedokładna orientacja w miejscu i czasie. Przed zaśnięciem, przy zamkniętych oczach, pojawiają się pojedyncze lub wielokrotne zastępujące się kalejdoskopowo halucynacje hipnagogiczne.

W tym ostatnim przypadku mówi się o delirium hipnagogicznym. Nasila się intensywność snów. Podczas częstych przebudzeń pacjenci nie od razu uświadamiają sobie, co było snem, a co rzeczywistością.

NA trzeci etap pojawiają się prawdziwe halucynacje wzrokowe. Mogą być pojedyncze i wielokrotne, statyczne i ruchome, bezbarwne i kolorowe, pomniejszone, normalne lub powiększone. W niektórych przypadkach niemożliwe jest zidentyfikowanie konkretnej fabuły w treści halucynacji wzrokowych, a wizje są zastępowane bez żadnego związku; w innych pojawiają się kolejno zmieniające się sceny powiązane treścią. W zależności od czynnika etiologicznego halucynacje wzrokowe mogą mieć swoje własne charakterystyczne cechy. Na przykład halucynacje zoooptyczne są charakterystyczne dla delirium alkoholowego i kokainowego; halucynacje mikrooptyczne - w przypadku delirium wynikającego z zatrucia opiatami; halucynacje wzrokowe o tematyce militarnej – dla osób, które w przeszłości doznały urazu mózgu w sytuacji bojowej itp. W przypadku delirium pacjent jest zawsze zainteresowanym widzem wszystkiego, co dzieje się na jego oczach. Jego afekt i działania odpowiadają treści widzialnego. Ogarnia go ciekawość, oszołomienie, zachwyt, strach, przerażenie. Patrzy z zainteresowaniem lub fascynacją albo wręcz przeciwnie, ucieka, chowa się, broni. Wyraz twarzy odpowiada dominującemu afektowi i działaniom. Pobudzenie mowy jest częściej ograniczone do pojedynczych krótkich fraz, słów, okrzyków. Na trzecim etapie mogą również wystąpić halucynacje słuchowe, dotykowe, węchowe, fragmentaryczne delirium figuratywne. Pacjent źle rozumie zadawane pytania, często odpowiada niewłaściwie. Jeśli jednak przyciągniesz jego uwagę, jakość odpowiedzi poprawi się na krótki czas.

W wielu przypadkach sceniczne omamy wzrokowe nabierają fantastycznej treści - niezwykłe podróże, sceny batalistyczne, sceny światowych kataklizmów, masowych śmierci ludzi - "fantastyczne" majaczenie lub syndrom majaczeniowo-oniryczny. W tym stanie często doznaje się wrażenia szybkiego ruchu w przestrzeni, w tym wrażenia lotu, upadku z dużej wysokości (do kopalni, studni itp.).

Na trzecim etapie rozwoju majaczenia orientacja w środowisku jest zaburzona. Zwykle pacjenci są fałszywie zorientowani. Świadomość-

„ja” – samoświadomość jest zawsze zachowana. W nocy obserwuje się albo całkowitą bezsenność, albo płytki przerywany sen występuje tylko rano. W pierwszej połowie dnia objawy delirium ulegają znacznemu lub całkowitemu zmniejszeniu. Dominuje astenia. Po południu psychoza powraca. Objawy delirium są bardzo zmienne, w związku z czym o jego obrazie klinicznym decyduje przewaga niektórych zaburzeń, a następnie innych. W drugim i trzecim etapie można okresowo obserwować tak zwane jasne (jasne) interwały, trwające od minut do godziny. W tym czasie całkowicie lub częściowo ustępują objawy psychopatologiczne charakteryzujące delirium, przede wszystkim złudzenia i halucynacje. Pojawia się prawidłowa orientacja w otoczeniu, pacjenci uświadamiają sobie, że ich zaburzenia były przejawem choroby. Może nawet dojść do pełnej krytycznej oceny własnego stanu.

Rozwój delirium częściej ogranicza się do zaburzeń trzech opisanych stadiów. Mogą one sukcesywnie zastępować się nawzajem; może ograniczać się do rozwoju tylko pierwszego lub pierwszego i drugiego etapu. Przy bardziej gwałtownej manifestacji choroby pierwszy etap jest bardzo szybko zastępowany trzecim, na przykład w przypadku zatrucia atropiną, tetraetylołowiem, płynem niezamarzającym.

Niekorzystny rozwój choroby podstawowej (somatycznej, zakaźnej, w wyniku zatrucia itp.) może prowadzić do rozwoju ciężkich postaci delirium – zawodowych i mussingu. W niektórych, obecnie stosunkowo rzadkich przypadkach, ciężkie postacie delirium zastępują trzeci etap; w innych - pierwszy lub drugi.

Delirium zawodowe(majaczenie pracy, majaczenie pracy) – majaczenie z przewagą monotonnego pobudzenia ruchowego w postaci nawykowych czynności wykonywanych w życiu codziennym: jedzenia, picia, sprzątania itp. lub czynności bezpośrednio związanych z zawodem chorego osoba - sprzedaż towarów, szycie, praca na kasie fiskalnej itp. Pobudzenie motoryczne w delirium zawodowym występuje z reguły w ograniczonej przestrzeni. Towarzyszy mu albo wymowa poszczególnych słów, albo jest „niemy”. Halucynacje i urojenia są albo nieobecne, albo szczątkowe. Zwykle nie ma jasnych przestrzeni. Kontakt słowny jest często niemożliwy. Czasami można uzyskać odpowiedź jednym słowem. Jego treść odzwierciedla patologiczne doświadczenia.

Delirium mutanta(mamrotanie majaczenie, ciche majaczenie) - majaczenie z nieskoordynowanym pobudzeniem motorycznym, które

rój jest pozbawiony holistycznych działań i jest monotonny w swoich przejawach, występuje w obrębie łóżka. Pacjenci coś usuwają, otrząsają, dotykają, chwytają. Działania te są często określane słowem „rabunek”. Pobudzenie mowy to cicha i niewyraźna wymowa poszczególnych dźwięków, sylab, wykrzykników. Niemożliwe jest nawiązanie komunikacji z pacjentami, są oni całkowicie oderwani od otoczenia. Delirium musujące zwykle zastępuje delirium zawodowe. Majaczenie zawodowe, a zwłaszcza delirium w ciągu dnia, może zostać zastąpione objawami oszołomienia. Pogłębienie ogłuszenia w tych przypadkach wskazuje na pogorszenie choroby podstawowej.

W zależności od czynnika etiologicznego (najczęściej w przypadku zatrucia) delirium mogą towarzyszyć zaburzenia wegetatywne i neurologiczne. W pierwszym lub trzecim stadium zaburzeń wegetatywnych tachykardia, przyspieszony oddech, pocenie się, wahania poziomu ciśnienie krwi z tendencją do jej narastania, a od objawów neurologicznych - niedociśnienie mięśniowe, hiperrefleksja, drżenie, ataksja, osłabienie konwergencji, oczopląs, objaw Marinescu. W ciężkich deliriach, przede wszystkim w przypadku zaparć, spadków ciśnienia tętniczego, możliwy jest rozwój stanów kolaptotycznych, często obserwuje się wyraźną hipertermię pochodzenia ośrodkowego, obserwuje się objawy odwodnienia organizmu. Objawy neurologiczne obejmują sztywność karku, objaw Kerniga, objawy automatyzmu jamy ustnej, objawy ze strony oczu (oczopląs, opadanie powiek, strobizm, nieruchome spojrzenie), hiperkinezę atetoidalną i choreoformiczną.

Czas trwania delirium zwykle waha się od trzech do siedmiu dni. Ustąpienie zaburzeń często następuje krytycznie, po długim śnie, rzadziej – litycznie. Możliwe są odchylenia od średniego czasu trwania zarówno w kierunku skracania, jak iw kierunku znacznego wydłużenia czasu trwania objawów delirium. W przypadkach, gdy delirium objawia się zaburzeniami charakterystycznymi dla pierwszego i drugiego etapu i trwa około jednego dnia, mówi się o delirium poronionym. U pacjentów osłabionych somatycznie, głównie w podeszłym wieku, rozległe i ciężkie objawy delirium mogą utrzymywać się przez kilka tygodni. W tym przypadku mówi się o długotrwałym, a nawet przewlekłym delirium.

Pacjenci, którzy przeszli obszerne delirium (delirium w trzecim stadium) częściowo pamiętają treść swoich przeżyć. Te wspomnienia są zwykle

Uzyskane wyniki są fragmentaryczne i dotyczą objawów psychopatologicznych – halucynacji, afektu, delirium. Pacjenci z majaczeniem zawodowym i rozdzierającym mają całkowitą amnezję.

Najczęściej delirium zastępuje astenia; w wielu przypadkach po delirium pojawiają się zaburzenia afektywne - poddepresyjne i hipomaniakalne: pierwsze występują częściej u kobiet, drugie u mężczyzn. Znacznie rzadziej, zwłaszcza przy litycznym zakończeniu psychozy, może pozostać resztkowe majaczenie. Ciężkie delirium często występuje naprzemiennie różne przejawy zespół psychoorganiczny.

Delirium występuje w przypadku nadużywania substancji, zatrucia, zakaźnego i ostrego choroby somatyczne ze zmianami naczyniowymi mózgu, demencja starcza, Poważny uraz mózgu.

ZESPÓŁ ONEIROIDA (oneiroid, oniroidowe otępienie, oniryzm, oneirofrenia, senne otępienie fantastyczno-urojeniowe, zespół sennego otępienia, oniryczne otępienie) - otępienie z napływem mimowolnie powstających fantastycznych przedstawień zawierających zmodyfikowane fragmenty tego, co było widziane, czytane, słyszane , doświadczone, czasem wyizolowane, czasem misternie splecione ze zniekształconymi postrzeganymi szczegółami otoczenia; pojawiające się obrazy - sny, podobnie jak sny, często następują jeden po drugim w określonej kolejności, tak że jedno zdarzenie wydaje się następować po drugim, tj. są sceniczne; trwałe zaburzenia afektywne (depresyjne lub maniakalne) i motoryczne, w tym zaburzenia katatoniczne.

Termin „delirium oniryczne” został użyty przez E. Regisa „oM w 1894 r. Przy opisywaniu psychoz zakaźnych i odurzających. Termin „delirium oniroidowe” został zaproponowany przez G. de Clerambault „oM w 1909 r. Otępienie oneiroidowe oraz w okresie prenosologicznym i zwłaszcza poniżej, została opisana głównie lub częściej w psychozach określanych obecnie jako nawracająca schizofrenia. To właśnie przy tej chorobie zespół oneiroidowy występuje w najbardziej kompletnej postaci, a jego rozwój przechodzi przez szereg kolejnych etapów.

Początkowy etap określają zaburzenia afektywne. Stanom poddepresyjnym i depresyjnym towarzyszy letarg, impotencja, kapryśność, drażliwość i niemotywowany lęk. Stany hipomaniakalne i maniakalne są zawsze

noszą piętno entuzjazmu, czułości, uczucia przenikliwości i wglądu, tj. towarzyszą objawy charakterystyczne dla ekstazy. zaburzenia afektywne połączone z zaburzeniami snu, apetytem, ​​bólami głowy, nieprzyjemne doznania w okolicy serca. Pierwszy etap trwa od tygodni do kilku miesięcy.

Następnie pojawia się etap nastroju urojeniowego. Otoczenie jawi się pacjentowi zmienione, niezrozumiałe, pełne złowrogich znaczeń. Pojawia się albo niewytłumaczalny strach, albo przeczucie zbliżającej się katastrofy, na przykład szaleństwa, śmierci. Nastrojowi urojeniowemu towarzyszą nieusystematyzowane wyobrażenia urojeniowe, głównie prześladowania, choroby, śmierci. Czasami występuje dezorientacja, urojeniowa orientacja w środowisku, zachowanie urojeniowe. Zaburzenia te trwają godziny lub dni. Następnie następuje faza urojeń inscenizacji, znaczenia i intermetamorfozy. Pacjenci mówią, że wokół nich toczy się jakaś akcja, jak w filmie czy w sztuce, a oni są albo uczestnikami, albo widzami; otoczenie – przedmioty, ludzie swoimi działaniami symbolizują niezwykłe sytuacje lub mają dla nich nietypowe znaczenie; czasami następuje przemiana jednej osoby w drugą; w niektórych przypadkach reinkarnacja rozciąga się na otaczające obiekty. Obraz kliniczny komplikują afektywne iluzje werbalne, umysłowe, głównie ideowe, automatyzmy, a czasem halucynacje werbalne. Okresowo występuje pobudzenie mowy ruchowej lub odwrotnie, letarg. Zwiększa się intensywność zaburzeń afektywnych, czas trwania orientacji urojeniowej i splątania. Zaburzenia tego stadium trwają kilka dni lub tygodni.

Dalsza transformacja obraz kliniczny towarzyszy rozwój stadium ostrej parafrenii fantastycznej i/lub oneiroidu zorientowanego (oniryzm zdegradowany - H. Baruk, 1938). W tym stanie dochodzi do fantastycznej modyfikacji wcześniejszych zaburzeń psychicznych – urojeń, w tym urojeń inscenizacji i znaczenia, automatyzmów umysłowych, fałszywych rozpoznań. Fantastycznych treści nabywają prawdziwe wydarzenia rozgrywające się wokół pacjenta, a także jego dotychczasowa wiedza i wspomnienia, tj. rozwija się figuratywne fantastyczne retrospektywne delirium.

Zgodnie z cechami afektu i delirium wyróżnia się ekspansywne i depresyjne typy oniroidów: albo ekspansywne delirium(wielkość,

wysokie pochodzenie, mesjanizm itp.), czy fantastyczne delirium o treści depresyjnej, w szczególności różne przejawy urojeń Kotarda. Często pojawia się majaczenie antagonistyczne (manichejskie) – pacjent jest ośrodkiem przeciwstawnych sił dobra i zła. Mogą wystąpić halucynacje wzrokowe przypominające sceny o przerażających treściach.

W percepcji i świadomości pacjenta, wraz z prawidłową orientacją w jego osobowości i miejscu, powstaje jednocześnie fantastyczne wyobrażenie urojeniowe dotyczące otoczenia i jego pozycji w nim. Tło postrzegane jest jako historyczna przeszłość lub niezwykła sytuacja teraźniejszości, jako sceny z baśni lub literatury science fiction; okoliczni ludzie stają się bohaterami tych niecodziennych wydarzeń. U takich pacjentów zachowana jest jeszcze samoświadomość - przeciwstawiają się fantastycznym doznaniom. Fantastyczne konstrukcje urojeniowe łatwo zmieniają się pod wpływem zmian w otoczeniu, a także afektu, snów, doznań cielesnych. Na etapie ostrej fantastycznej parafrenii dezorientacja może być przeplatana obciążeniem pracą. Przeważa albo zdezorientowane, żałosne pobudzenie, albo substupor, któremu towarzyszy albo ekstatyczny afekt, albo niespokojna depresja lub strach. Poczucie czasu jest zepsute; zwalnia, przyspiesza lub pojawia się wrażenie jego zniknięcia. Faza ostrej parafrenii fantastycznej trwa kilka godzin lub kilka dni.

Wraz z rozwojem prawdziwego oneiroidu w umyśle pacjenta dominują zwizualizowane fantastyczne pomysły (majaczenie senne), które nie są już kojarzone ze sferą percepcji, ale z wewnętrzny świat chory. Podstawą tych pomysłów jest wizualna pseudohalucynoza. W stanie oneiroidu, przed „wewnętrznym okiem” pacjenta pojawiają się sceny wzniosłych sytuacji, w których on sam jest głównym bohaterem rozgrywających się wydarzeń, tj. zanika opozycja własnego „ja” wobec doświadczanych sytuacji i pojawia się zaburzenie samoświadomości. Bardzo często dochodzi do dysocjacji między treścią świadomości a sferą motoryczną, w której dominują zmienne w nasileniu, ale na ogół płytkie objawy odrętwienia katatonicznego, po których następują przez pewien czas epizody żałosnego lub bezsensownego podniecenia. Zwykle pacjenci milczą, komunikacja werbalna z nimi jest prawie zawsze niemożliwa.

Prawdziwy oneiroid jest zawsze zwieńczeniem rozwoju ataku nawracającej schizofrenii. Może to potrwać kilka godzin lub

dni i naprzemiennie ze zorientowanym oneiroidem. Redukcja objawów oneiroidalnych następuje stopniowo, w odwrotnej kolejności do ich pojawienia się. Pacjenci odtwarzają wystarczająco szczegółowo treść zaburzeń psychopatologicznych okresu zamglonej świadomości i im pełniej, tym bardziej poprawia się ich stan psychiczny; otaczające wydarzenia są w dużej mierze lub całkowicie amnezyjne. Fazy ​​i symptomatologia oneiroidu, które występują w schizofrenii, nie występują w żadnej innej chorobie psychicznej. Dlatego tę postać oneiroidu można określić jako endogenną, w przeciwieństwie do oniroidowego otępienia świadomości, które można nazwać egzogenno-organicznym i które występuje w wielu chorobach psychicznych - ostrych psychozach alkoholowych, objawowych i naczyniowych, padaczce, chorobie Kraepelina , czasami z psychozą starczą. We wszystkich tych chorobach, z wyjątkiem starczej, psychozy występują w postaci drgawek, a otępienie oniroidowe jest w nich, zwykle jak w schizofrenii, kulminacyjnym etapem rozwoju choroby.

Zaburzenia psychopatologiczne poprzedzające oneiroid odzwierciedlają cechy odpowiednich form nozologicznych. Tak więc z delirium tremens, psychozami objawowymi i naczyniowymi, a także z psychozami występującymi w ostry okres urazowe uszkodzenie mózgu, początkowym zaburzeniem jest osłabienie somatogenne, po którym następuje delirium lub objawy ogłuszenia; z halucynozami alkoholowymi, niektórymi objawowymi psychozami - osłabieniem somatogennym, powikłanym halucynozami słownymi; w psychozach występujących w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu oraz w padaczce obserwuje się osłabienie i półmrok świadomości z delirium, halucynacje wzrokowe i werbalne lub tylko te ostatnie; w przypadku choroby Kraepelina (jednej z postaci psychoz przedstarczych) oniroid poprzedza depresja z pobudzeniem lękowym. We wszystkich tych chorobach otępienie oneiroidowe charakteryzuje się podobnymi objawami. Stosunkowo rzadko obserwuje się sekwencyjnie rozwijające się obrazy połączone wspólną fabułą. Zwykle istnieją tylko oddzielne epizody jakiegoś wydarzenia, na przykład związanego z podróżami kosmicznymi. W wielu przypadkach następuje zmiana kilku fantastycznych scen, które nie są ze sobą powiązane znaczeniowo. Sceny o fantastycznej treści można zastąpić scenami z życia codziennego. Otępienie oneiroidowe przeplata się z poprzedzającymi je objawami psychozy. Tak, z delirium tremens

sceny wojenne, pobyt w egzotycznym kraju itp. wielokrotnie zastępowane zoooptycznymi halucynacjami wzrokowymi, strachem, pobudzeniem motorycznym. Zaburzenia samoświadomości z reguły nie występują. Pacjent, który znajduje się w warunkach fantastycznych sytuacji, chociaż bierze w nich udział, ale jednocześnie pozostaje sobą. Bardzo często, zwłaszcza w psychozach alkoholowo-metylowych, pacjent, wpadając w nietypową sytuację, pozostaje w swoim zwykłym lub szpitalnym ubraniu, tj. jego rekwizyty często nie odpowiadają treści fantastycznych scen. Podobny fakt obserwuje się u oniroidów epileptycznych i traumatycznych. Zaburzenia psychopatologiczne towarzyszące oneiroidowi, np. automatyzmy umysłowe, z wyłączeniem pseudohalucynozy wzrokowej, są fragmentaryczne, przemijające, często całkowicie nieobecne; stany zahamowania lub pobudzenia pozbawione są cech katatonicznych.

Czas trwania egzogenicznie organicznego oneiroidu waha się od godziny (lub nawet mniej) do kilku dni; redukcja występuje częściej krytycznie. Oneiroid pochodzenia organicznego egzogennego, a także inne formy zamglenia świadomości, przede wszystkim delirium i stany półmroku, są często zastępowane przemijającymi zespołami B i k do a* w postaci osłabienia, delirium resztkowego, konfabulozy, zespołu psychoorganicznego itp. .D. Wspomnienia oneiroidu egzogennego pochodzenia organicznego są często fragmentaryczne, często ubogie. W wielu przypadkach obserwuje się opóźnioną amnezję: pacjent najpierw pamięta treść psychozy, a następnie zapomina.

Rozwój oneiroidu w egzogennych psychozach organicznych często wskazuje na tendencję choroby do rozwoju w kierunku zaostrzenia. Kiedy oneiroid zostaje zastąpiony lub powikłany przez ogłuszenie lub amentię, rokowanie psychozy i samej choroby jako całości staje się w tym czasie mniej korzystne.

amentia (zespół amentalny, amentalne zmętnienie świadomości) - forma zmętnienia świadomości z przewagą niespójnej mowy, zdolności motorycznych i splątania.

* Zespoły przejściowe Wicca (H. Wieck, 1956) – grupa niespecyficznych zespołów (astenicznych, afektywnych, urojeniowych, organicznych – zespół Korsakowa itp.) wynikających z różnych egzogennych psychoz organicznych. Rozwijają się przed lub po stanie oszołomienia świadomości. Mogą być sukcesywnie zastępowane przez siebie, na przykład afektywno - asteniczny; niespokojne urojenia - apatyczne otępienie. Początkowo opis znacznej części syndromów przejściowych należy do A.V. Snezhnevsky'ego (1940).

Mowa pacjentów składa się z pojedynczych słów o zwykłej treści, sylab, dźwięków nieartykułowanych, wymawianych cicho, głośno lub śpiewnym głosem o tej samej intonacji. Często obserwuje się perseweracje. Nastrój pacjentów jest zmienny – czasem depresyjno-lękowy, czasem lekko podwyższony z cechami entuzjazmu, czasem obojętny. Treść wypowiedzi zawsze odpowiada panującemu w danej chwili tłu afektywnemu: smutny – z depresyjnym, z nutą optymizmu – z wzmożonym afektem.

Pobudzenie ruchowe w amentii występuje w ograniczonej przestrzeni, zwykle w obrębie łóżka. Wyczerpują ją pojedyncze ruchy, które nie stanowią pełnego aktu motorycznego: pacjenci obracają się, wykonują ruchy obrotowe, zginają się, drżą, rzucają kończynami na boki, rozpierzchają się po łóżku. Ten rodzaj podniecenia nazywa się rzucaniem (I do t i c oraz - e i). W wielu przypadkach pobudzenie motoryczne na krótki czas zostaje zastąpione odrętwieniem. Pobudzenie mowy i ruchu może współistnieć, ale mogą też występować oddzielnie.

Nie ma możliwości nawiązania komunikacji werbalnej z pacjentami. Na podstawie ich indywidualnych wypowiedzi można wnioskować, że mają afekt oszołomienia i niejasną świadomość własnej bezradności – symptomy, z którymi nieustannie spotyka się zakłopotanie. O dezorientacji świadczy również zwykle zdezorientowany wyraz twarzy pacjentów. Okresowo pobudzenie motoryczne mowy słabnie i może na jakiś czas całkowicie zaniknąć. W takich okresach zwykle dominuje afekt depresyjny. Wyjaśnienie świadomości nie występuje w tym przypadku. Urojenia w amentia są fragmentaryczne, halucynacje są rzadkie.

Na podstawie przewagi niektórych zaburzeń - otępienia, halucynacji, delirium - wyróżnia się odpowiednie odrębne formy amentii - katatoniczne, halucynacyjne, urojeniowe. Wybór takich form jest bardzo warunkowy. W nocy amentia może zostać zastąpiona majaczeniem. W ciągu dnia, przy obciążeniu amentii, następuje ogłuszenie. Czas trwania amentii może wynosić kilka tygodni. Okres stanu psychicznego jest całkowicie amnezyjny. Po wyzdrowieniu amentia zostaje zastąpiona długotrwałym osłabieniem lub zespołem psychoorganicznym.

Amentia występuje najczęściej w ostrych i przewlekłych psychozach objawowych. Jego pojawienie się wskazuje na niekorzystny rozwój choroby podstawowej.

ZMIERZCH POWYŻEJ ŚWIADOMOŚCI (świadomość zmierzchu; „zmierzch”) - nagły i krótkotrwały (minuty, godziny, dni -

rzadziej na dłuższe okresy) utrata klarowności świadomości z całkowitym oderwaniem się od otoczenia lub z jego fragmentaryczną i zniekształconą percepcją przy zachowaniu zwykłych zautomatyzowanych działań.

Zgodnie z cechami objawów klinicznych, zmętnienie świadomości o zmierzchu dzieli się na proste i „psychotyczne” formy, między którymi nie ma wyraźnych granic.

prosta forma rozwija się nagle. Pacjenci są oderwani od rzeczywistości. Przestań odpowiadać na pytania. Komunikacja z nimi jest niemożliwa. Spontaniczna mowa jest albo nieobecna, albo ogranicza się do stereotypowego powtarzania pojedynczych wykrzykników, słów, krótkich fraz. Ruchy są albo zubożone, albo spowolnione - aż do rozwoju krótkotrwałych stanów odrętwienia, potem pojawiają się epizody impulsywnego pobudzenia z negatywizmem. W niektórych przypadkach zachowane są spójne, częściej stosunkowo proste, ale pozornie celowe działania. Jeśli towarzyszy im mimowolne błądzenie, mówią o automatyzmie ambulatoryjnym. Minutowy automatyzm ambulatoryjny nazywany jest fugą lub transem; automatyzm ambulatoryjny występujący podczas snu - somnambulizm lub lunatyzm.Przywrócenie klarowności świadomości następuje zwykle stopniowo i może mu towarzyszyć pojawienie się głupoty - przejściowego ostrego zubożenia aktywności umysłowej, w związku z którym pacjenci wydają się głupi. W niektórych przypadkach następuje końcowy sen. Prosta postać półmroku świadomości trwa zwykle kilka minut lub godzin i towarzyszy jej całkowita amnezja.

Forma „psychotyczna”.- zmierzchowemu zamgleniu świadomości towarzyszą halucynacje, delirium i zmieniony afekt. Występuje stosunkowo stopniowo. Postrzeganie otoczenia przez pacjenta jest zniekształcone przez występowanie zaburzeń wytwórczych. Można się o nich dowiedzieć ze spontanicznych wypowiedzi pacjentów, a także dlatego, że komunikacja werbalna z nimi jest w pewnym stopniu zachowana. Słowa i czyny pacjentów odzwierciedlają istniejące doświadczenia patologiczne.

Przeważają halucynacje wzrokowe o przerażającej treści. Często są one zmysłowo jasne, sceniczne, pomalowane na różne kolory (czerwony, żółty, biały, niebieski), mieniące się lub mieniące. Typowe są halucynacje wzrokowe w tłumie ruchomym - zbliżająca się grupa ludzi lub zbliżająca się pojedyncza postać; transport pędzący na pacjenta - samochód, samolot, pociąg; podnosząca się woda, pościg, zawalające się budynki itp. Halucynacje słuchowe -

są to fonemy, często ogłuszające - grzmot, łoskot, wybuchy; halucynacje węchowe są często nieprzyjemne - zapach spalenizny, moczu, spalonych piór. Dominuje figuratywny nonsens z ideami prześladowań, fizycznego zniszczenia, wielkości, mesjanizmu; często pojawiają się urojenia religijno-mistyczne. Delirium mogą towarzyszyć fałszywe rozpoznania. Zaburzenia afektywne są intensywne i charakteryzują się napięciem: strach, szalony gniew lub wściekłość, ekstaza. Zaburzenia ruchu objawiają się najczęściej pobudzeniem w postaci bezsensownych działań destrukcyjnych skierowanych na otaczające ludzi przedmioty nieożywione. Można go zastąpić krótkimi stanami bezruchu, aż do stuporu.

Zmierzchowe zmętnienie świadomości z zaburzeniami wytwórczymi może być ciągłe i naprzemienne - ze spontanicznym zanikiem na krótki czas wielu, a nawet wszystkich objawów psychozy i ich ponownym pojawieniem się. Czas trwania stanu zaburzonej świadomości waha się od godzin do 1-2 tygodni. Zanik dolegliwości bólowych często następuje nagle. Amnezja po zmierzchu zachmurzenia świadomości, której towarzyszą zaburzenia wytwórcze, może być częściowa (fragmenty psychozy pozostają w pamięci chorego przez różne okresy, najczęściej treść omamów wzrokowych i towarzyszący im afekt), opóźniona lub całkowita. Dla pacjentów ze zmierzchowym zamgleniem świadomości, w tym z towarzyszącą niepełną amnezją, charakterystyczny jest ich stosunek do czynów społecznie niebezpiecznych popełnianych w psychozie (zabójstwo i inne). Traktują ich jak obcych, popełnionych przez kogoś innego.

Istnieją warianty zmierzchowego zmętnienia świadomości z zaburzeniami produktywnymi.

Zorientowane zmierzchowe zmętnienie świadomości różni się tym najbardziej od pacjentów W ogólnych warunkach wiedzieć, gdzie są i kto ich otacza. Zwykle rozwija się na tle ciężkiej dysforii.

Patologiczny stan senny(pijany sen). Występuje z powolnym wybudzaniem się z głębokiego snu, któremu towarzyszą wyraziste sny, w tym koszmary senne. Przede wszystkim funkcje związane z ruchami są uwalniane z zahamowania snu, natomiast wyższe funkcje umysłowe, w tym świadomość, pozostają w takim czy innym stopniu zahamowane. Na wpół rozbudzony człowiek ma sny, które postrzega jako rzeczywistość. Przeplatają się one z niewłaściwym postrzeganiem otoczenia, może im towarzyszyć strach i mogą prowadzić do

noe emocje z agresywnych działań. Patologiczny stan senności kończy się snem. Fragmenty dawnych snów mogą pozostać w pamięci.

Wraz z wymienionymi formami zmierzchowego zmętnienia świadomości istnieją „zmierzchy”, które można określić jako histeryczne. Powstają po urazach psychicznych. Wariantem histerycznego stanu zmierzchu jest zespół Gansera (S. Ganser, 1897). Wraz z nim na tle zmętnienia świadomości występują charakterystyczne zaburzenia. Przede wszystkim jest to objaw „błędnej mowy” - nieprawidłowych odpowiedzi na pytania zadawane pacjentowi. „Mimorech” w zespole Gansera zawsze istnieje w kontekście rozmowy z pacjentem. Z tego powodu I.N. Vvedensky (1904, 1905) zaproponował nazwanie tej formy ospałości „objawem błędnych odpowiedzi”, a terminem „mimorech” scharakteryzować reakcje pacjentów ze schizofrenią z zaburzeniami katatonicznymi podobnymi do ospałości psychogennej. Oprócz zaburzeń mowy w zespole Gansera występuje objaw „mi-akcji” – niezdolność do wykonywania najprostszych poleceń, histeryczne zaburzenia wrażliwości, aw niektórych przypadkach halucynacje wzrokowe. Psychoza trwa kilka dni i towarzyszy jej całkowita amnezja. W wielu przypadkach zespół Gansera zastępuje pseudodemencja (K. Wernicke, 1906), w której zaburzenia psychiczne przejawiają się w „celowo” nieprawidłowych działaniach (np. pacjent nieprawidłowo próbuje zapalić zapałkę itp.), rażących błędy w rozwiązywaniu najprostszych problemów, pozorna utrata elementarnej wiedzy, która powstaje na tle histerycznie zawężonej świadomości.

Zmętnienie świadomości o zmierzchu występuje najczęściej w przypadku padaczki i urazowych uszkodzeń mózgu; rzadziej - w ostrych objawach, w tym zatrucia psychozami. Patologiczny stan prosoniczny może wystąpić przy zatruciu alkoholem i przewlekłym alkoholizmem.

Syndromy zamglonej świadomości występują w każdym wieku. U dzieci najczęściej występują nierozwinięte i krótkotrwałe stany majaczenia. Można zaobserwować półmroczne otępienie świadomości, czasem w postaci lunatykowania lub mówienia przez sen, czasem w formie przypominającej nieco „zmierzch histeryczny”. We wszystkich tych przypadkach występuje całkowita amnezja epizodu. Czasami dzieci mają zaburzenia świadomości bliskie oneiroidowi. Zarówno w tych przypadkach, jak i w rozwoju delirium, dziecko zwykle nie potrafi jasno przekazać treści wcześniejszych zaburzeń, ograniczając się do stwierdzenia, że ​​„coś

było”. W młodym i dojrzałym wieku syndromy zmętnienia świadomości są najwyraźniej określone. Jeśli podczas psychozy następuje zmiana z jednego rodzaju zmętnienia świadomości na inny, wówczas zwykle można określić nowo pojawiającą się formę bez większych trudności.Jednak tutaj stan zmętnienia świadomości determinuje szereg cech.zewnętrzne przejawy są nie do odróżnienia od profesjonalnych i przesadzonych, a jednocześnie w niektórych przypadkach możliwe jest nawiązanie rozmowy z takimi pacjentów, od których czasami można uzyskać informacje o pacjencie io tym, gdzie on przebywa, i zazwyczaj (sądząc po wypowiedziach pacjentów w okresie psychozy i po niej) jest ubogi w treść. obu tym formom zamglenia świadomości towarzyszy zwykle wyraźna amnezja subiektywnych przeżyć. Pobudzenie motoryczne we wszystkich formach zamglonej świadomości, gdzie może występować, u osób starszych jest albo elementarne – „w łóżku”, albo objawia się stereotypowymi ruchami, dalekimi od złożonych skoordynowanych działań pacjentów młodych iw średnim wieku. Bardzo często po stanie zamglenia świadomości u pacjentów w podeszłym wieku można wykryć pojawienie się lub wyraźne nieodwracalne nasilenie zaburzeń charakterystycznych dla zespołu psychoorganicznego. Jest to szczególnie często obserwowane u pacjentów, którzy przeszli amentię lub oszołomioną świadomość. Wyraźnie zaznaczona amnezja subiektywnych przeżyć pociąga za sobą mniejszą częstość występowania takiego zaburzenia jak delirium resztkowe u pacjentów w podeszłym wieku. Można powiedzieć, że stany oszołomienia występujące u dzieci i osób w późnym, zwłaszcza starczym wieku, mają zdecydowanie podobieństwa: są ubogie w treść i towarzyszy im wyraźna amnezja.

DELIRIUM ACUTUM (mania Bella, ostra psychotyczna encefalopatia azotemiczna) jest połączeniem głębokiego otępienia typu amentalno-onirycznego, któremu towarzyszy ciągłe pobudzenie ruchowe, z zaburzeniami wegetatywno-neurologicznymi i metabolicznymi. Delirium acutum charakteryzuje się złośliwym (galopującym) rozwojem objawów choroby, często zakończonym zgonem.

Pierwszy opis delirium acutum (delire aigu) należy do I.F. Calmeila „nio (1859). Termin delire aigu jest nadal używany we francuskiej psychiatrii do dziś.

W okresie prodromalnym, trwającym godziny lub dni, dominują dolegliwości niespecyficzne – uczucie złego samopoczucia fizycznego, bóle głowy, zaburzenia snu z koszmarami sennymi. Nastrój jest teraz kapryśnie przygnębiony, a potem wręcz przeciwnie, delikatnie optymistyczny. W okresie pełnego rozwoju zaburzeń bólowych w obrazie delirium acutum dominuje intensywne, niekiedy szaleńcze, nieskoordynowane pobudzenie ruchowe z negatywizmem. Wzbudzenie występuje w ograniczonej przestrzeni, zwykle w obrębie łóżka. Mowa jest niespójna i składa się z oddzielnych słów lub okrzyków. Dodatkowa hiperkineza (pląsaczowa, atetoidalna, miokloniczna), drgawki kloniczne i toniczne, ruchy żucia, napady padaczkowopodobne, a także pojawienie się „cichego” pobudzenia, po którym następują okresy adynamii, są oznakami pogorszenia stanu. Zawsze występuje zmętnienie świadomości, zwykle w postaci amentii lub oneiroidu. Towarzyszą im pojedyncze halucynacje, wypowiedzi urojeniowe, afekt lękowo-depresyjny lub lęk. Komunikacja z pacjentami jest utrudniona lub wręcz niemożliwa. Często trudno jest zakwalifikować stan zamglenia świadomości, dlatego określa się go jako zdezorientowany.

Zaburzenia wegetatywne objawiają się tachykardią, gwałtownymi spadkami wartości ciśnienia tętniczego, głównie w kierunku jego spadku – aż do rozwoju załamań, przyspieszonego oddechu, obfitych potów; stała hipertermia (do 40-41°) pochodzenia ośrodkowego. Zaburzenia metaboliczne charakteryzują się postępującą w miarę pogarszania się stanu azotemią, wyraźnym odwodnieniem ze skąpomoczem oraz obniżonym stężeniem potasu w osoczu. Leukocytozę obserwuje się zwykle wraz ze wzrostem liczby neutrofili. Często następuje postępująca utrata masy ciała - aż do wyniszczenia. Charakterystyczny wygląd pacjentów: spiczaste rysy twarzy, zapadnięte oczy, suche, spierzchnięte usta, suchy pomarszczony język (język papugi). Skóra jest często blada, czasem z ziemistym lub cyjanotycznym odcieniem. Łatwo są liczne siniaki. Nieleczona, kilka dni lub tydzień po wystąpieniu objawów delirium acutum, śmierć następuje w stanie śpiączki hipertermicznej. Zastosowanie nowoczesnych metod leczenia pozwala na uratowanie życia pacjenta. Najczęściej obserwuje się delirium acutum

schizofrenia rozwijająca się pod postacią drgawek (nawracających i napadowo-progresywnych), a także w otępieniu starczym, postępującym porażeniu (postać galopująca), psychozach poporodowych i psychozach z powodu stanów septycznych. Obraz kliniczny choroby Kraepelina z ostrą alkoholową encefalopatią Gaye-Wernickego odpowiada obrazowi obserwowanemu w delirium acutum. Francuscy psychiatrzy uważają, że delirium acutum w niektórych przypadkach nie jest zespołem, ale niezależną chorobą, podczas gdy w innych występuje jako zespół w różnych procesach toksyczno-zakaźnych - wtórnych objawowych postaci delirium acutum.

drgawki*

Napady padaczkowe (paroksyzmy) to nagle rozwijające się, krótkotrwałe (sekundy-minuty, znacznie rzadziej godziny-dni) stany zmiany jasności świadomości - aż do jej całkowitego wyłączenia, którym towarzyszą zaburzenia ruchowe, głównie w postaci drgawek. Napady zwykle charakteryzują się krytycznym zakończeniem, nawrotem i jednolitością objawów klinicznych - rozwojem typu „cliché”.

"W żadnym przypadku drgawek lub przypadkowej utraty przytomności nie starałem się ustalić, czy zbliżają się one do znanego standardu klinicznego, prawdziwej padaczki. Pierwsze pytanie, które pojawia się w moim mózgu, nie brzmi: "Czy to padaczka?", ale pytanie: " Gdzie jest zlokalizowana zmiana, powodująca czasami nadmierne wydzielanie?” kolejny napadowy atak nerwowy, bo próbuję się dowiedzieć, czy jest taka część mózgu, od której czynności nagle pojawiają się konwulsje. ** To są słowa neurologa. Jednak mają znaczenie oraz dla tych, którzy badają psychiatryczny aspekt padaczki. To nie przypadek, że ten punkt widzenia, wyrażony w 1870 roku, był w dużej mierze programowy w badaniach nad padaczką w ogóle. Dowodem na to jest międzynarodowa klasyfikacja przyjęta w Nowym Jorku w 1969 roku

* Sekcja została napisana przez N.G. Shumsky'ego.

* * JH Jackson. Wybrane pisma Johna Hughlingsa Jacksona, tom. I o padaczce i drgawkach padaczkopodobnych. 1931, s. 78.

Padkowa, który opiera się na danych elektroencefalograficznych skorelowanych z faktami klinicznymi. Klasyfikacja ta pozwala wnioskować o lokalizacji zmiany w mózgu będącej źródłem napadu. Po wprowadzeniu pewnych zmian w klasyfikacji nowojorskiej (P.M. Sarajishvili, 1972) krajowi neurolodzy i psychiatrzy zaczęli wykorzystywać ją do celów praktycznych.

Krótka klasyfikacja napadów padaczkowych*

A. NAPADY UOGÓLNIONE.

I. Napady drgawkowe uogólnione. P. Napady drobne (petits raaux) - nieobecności. III. napady polimorficzne.

B. NAPADY Ogniskowe (CZĘŚCIOWE).

I. Napady ruchowe. II. Napady czuciowe. III. Napady trzewno-wegetatywne. IV. Napady z objawami psychopatologicznymi. V. Napady wtórnie uogólnione.

B. NAPADY POŚREDNICZE.

Napady padaczkowe w niektórych przypadkach poprzedzają dwie grupy zaburzeń: zjawiska prodromalne i (lub) aury.

Zjawiska prodromalne (prodromy - W.R. Gowers, 1901) występują na kilka godzin lub dni przed wystąpieniem napadu. Istnieją wegetatywno-somatyczne i psychiczne prekursory napadów padaczkowych. Te pierwsze zwykle objawiają się bólami głowy - czasem uogólnionymi, czasem zlokalizowanymi w połowie głowy, w niektórych przypadkach przypominającymi migrenę (światłowstręt, nudności, zawroty głowy); tachykardia, dyskomfort w okolicy serca lub przewodu pokarmowego, gorycz w jamie ustnej, nudności, zaburzenia w sferze pożądania życiowego (bulimia lub przeciwnie, taki lub inny stopień utraty głodu), ziewanie, kichanie , świąd, rumień, wielomocz. Częściej obserwuje się psychiczne prekursory napadów padaczkowych. Jest to przede wszystkim zmiana nastroju. Pojawia się rozdrażnienie, przygnębienie, niejasny niepokój, depresja lub wręcz przeciwnie, nadmierna radość z optymizmem i poczuciem pełnego zdrowia fizycznego i psychicznego – aż do stanów „konwulsyjnych” – pojawiających się w krótkich wybuchach lub ciągłym entuzjazmie. Czasami pacjenci wyglądają na śpiących

* Sarajishvili P.M., Geladze T.Sh. Padaczka. - M.: Moskwa 1977 s. 114.

żywe, jakby zanurzone w sobie; na twarzy, to wyraz nieobecności, to wyraz zadumy lub entuzjazmu. W niektórych przypadkach w okresie prodromu występują zjawiska impulsywne, takie jak włóczęgostwo, ekscesy seksualne, nagłe akty destrukcyjne. Istnieją zaburzenia senestopatyczne, a także różne wypowiedzi hipochondryczne – albo odzwierciedlające zmieniony stan zdrowia fizycznego i psychicznego, albo jakby pozbawione pewnego przyczyna zewnętrzna. Zdarzenia prodromalne występują u około 10% pacjentów z napadami padaczkowymi.

Aura (zwiastun napadu; objaw - sygnał; H. Gastaut, 1975) - krótkotrwałe, trwające sekundy zaburzenia (ruchowe, czuciowe, psychiczne), które występują na tle zmienionej lub wystarczająco jasnej świadomości. Zaburzeniu świadomości nie towarzyszy amnezja epizodu, który przydarzył się pacjentowi (z jednoczesnym zapomnieniem tego, co się wówczas wydarzyło), a jasnej świadomości często towarzyszy amnezja zdarzeń, które miały miejsce wokół pacjenta lub jego rozmyte postrzeganie i następna pamięć.

Wcześniej uważano, że aura jest zwiastunem rzeczywistego napadu padaczkowego. Do tej pory pogląd ten ustąpił miejsca przekonaniu, że to aura jest przyczyną napadu. Konwulsje i inne zaburzenia następujące po aurze to tylko uogólnienie procesu pobudzenia w mózgu. Cały napad może ograniczać się do aury. W istniejącej literaturze terminy aura i napad są często używane zamiennie. Pomysł ten jako jeden z pierwszych został sformułowany przez W. Penfielda i T. Ericksona.* Symptomatologia aury często pozwala na wyciągnięcie hipotetycznego wniosku o lokalizacji ogniska, które jest źródłem zaburzeń napadowych. Dlatego charakter aury ma szczególne znaczenie w przypadkach, gdy mówimy o napadach ogniskowych. Niektórzy autorzy (H. Gastaut, 1975) identyfikują aurę z początkowymi objawami napadu ogniskowego, któremu towarzyszy lub nie towarzyszy uogólnienie konwulsyjne: na przykład termin „napad padaczkowy w nadbrzuszu” jest odpowiednikiem terminu „aura w nadbrzuszu” i może być używany zamiast tego ostatniego**. Według W.R. Gowersa „a (1901) aura występuje w 57% przypadków

* Penfield W., Erickson T. Padaczka i lokalizacja mózgu. Za. z angielskiego. M.: Medgiz, 1949, s. 81.

** Gasteau X. Słownik terminologiczny epilepsji. Za. z angielskiego. Genewa, 1975, s. 17.

padaczka; podobne liczby opublikował S.N.Davidenkow (1960), który odkrył aurę u 68,3% badanych przez siebie pacjentów. Według O. Binswangera „a (1913) aura występuje w 37%; A.S. Tiganov (1983) uważa, że ​​\u200b\u200bliczba ta odpowiada danym współczesnych obserwacji.

Istnieją aury motoryczne, czuciowe, wegetatywne i mentalne (P.M.Sarajishvili, 1975).

Aura motoryczna (motoryczna) objawia się konwulsyjnymi skurczami poszczególnych mięśni, grup mięśniowych, ruchami żucia i połykania, palcami, krzykiem, śpiewem, paroksyzmami chodzenia lub biegania itp.

Aura czuciowa objawia się różnymi patologicznymi odczuciami na twarzy, kończynach, tułowiu (drętwienie, ból, ucisk, rozciąganie, ucisk, uczucie gorąca, pieczenia lub odwrotnie, zimna itp.), a także zaburzeniami słuchu, wzroku , zapach, smak, aparat przedsionkowy - aury słuchowe, wzrokowe, węchowe, smakowe, przedsionkowe.

Aura wegetatywna objawia się w postaci zaburzeń wydzielniczych (ślinienie, łzawienie), naczynioruchowych (zaczerwienienie, blednięcie, pocenie się itp.), Układu oddechowego, naczyniowego, trzewnego (na przykład rozlany ból w klatce piersiowej, brzuchu itp.) .

Aura psychiczna objawia się iluzjami, halucynacjami, zaburzeniami psychosensorycznymi, zjawiskami depersonalizacji, derealizacji, różnymi zaburzeniami myślenia.

Ze względu na to, że istnieje pewna tendencja do utożsamiania aury z napadem padaczkowym, może być konieczne mówienie o aurze w tych przypadkach, gdy towarzyszą jej częściowe lub uogólnione zaburzenia drgawkowe. W przypadkach, gdy wszystko ogranicza się tylko do aury, należy mówić o odpowiednim napadzie niedrgawkowym.

NAPADY UOGÓLNIONE. atak padaczkiduży(grand mal, napad grand mal, napad padaczkowy toniczno-kloniczny) - P. e., przebiegający z utratą przytomności, upadkami, często mimowolnym oddawaniem moczu i kału, drgawkami tonicznymi, przechodzącymi w kloniczne i kończącymi się śpiączką, po których następuje otępienie i głęboka spać *. W przypadku dużego napadu padaczkowego wyróżnia się dziewięć okresów (faz):

* Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. M., t. 2, 1983,

zjawiska dromalne (patrz wyżej), bezpośrednie prekursory - aury (patrz wyżej), utrata przytomności, upadek, drgawki toniczne, drgawki kloniczne, śpiączka, stany wyczerpania popadaczkowego (osłupienie, sen itp.), okres międzynapadowy ( D.A.Markov, 1987). Niektóre z tych okresów, takie jak prodromy i aura, mogą być nieobecne. Sam napad zaczyna się od nagłego zaniku świadomości, na którego pojawienie się może wskazywać brak wyrazu twarzy lub wzrok utkwiony w przestrzeni. Chory blednie, upada jak powalony, często wydaje nieartykułowany okrzyk. Najczęściej upadek następuje do przodu, rzadziej do tyłu, a jeszcze rzadziej na boki. Każdy pacjent zwykle upada w tym samym kierunku. Początek tonicznego skurczu mięśnia pociąga za sobą otępienie pacjenta w określonej pozycji. Zwykle głowa pacjenta jest odrzucona do tyłu (rzadziej pochylona w dół), kończyny górne częściej zgięte w stawach łokciowych, palce zaciśnięte w pięść, kończyny dolne albo wyprostowane i uniesione lekko do góry, albo zgięte w kolanie i stawy biodrowe są doprowadzane do brzucha. Zaciskają się szczęki, zaciskają się zęby. W niektórych przypadkach dochodzi do ukąszeń języka lub błony śluzowej policzka. Klatka piersiowa i przepona znajdują się w tym czasie w pozycji wydechowej. Dlatego początkowa bladość twarzy zostaje zastąpiona niebieskim lub ciemnofioletowym kolorem. Źrenice rozszerzają się i nie reagują na światło. Tętno nie jest wyczuwalne. Faza tonizująca trwa 20-30 sekund, czasem około minuty.

faza drgawek klonicznych. Początkowo pojedyncze nieregularne ruchy konwulsyjne pojawiają się w poszczególnych grupach mięśni, zaczynając od powiek i palców. Wraz z ich wzmocnieniem dochodzi do ostrzejszego zgięcia i wyprostu kończyn, bardziej wyraźnego w rękach niż w nogach. Drgawki kloniczne pojawiają się również w mięśniach tułowia, szyi oraz w mięśniach twarzy, tj. są uogólnione. Głowa szybko obraca się na boki; gałki oczne wykonują oczopląsowe i obrotowe oraz żuchwa- ruchy żucia. W wyniku drgawek klonicznych mięśni twarzy, w szczególności mięśni żucia, na twarzach pacjentów pojawiają się grymasy. Początkowo zakres drgawek klonicznych wzrasta, następnie słabnie i stopniowo zwalnia się ich rytm. W fazie drgawek klonicznych obserwuje się mimowolne oddawanie moczu (częściej u kobiet), rzadziej wypróżnianie. Na skutek wzmożonego wydzielania śliny i wydzielin z oskrzeli, na jamie ustnej pojawiają się piany i pęcherze, często zabarwione krwią, co jest związane z ukąszeniami.

błona śluzowa języka i policzków. Pod koniec fazy klonicznej pojawia się szybki, często wzmożony głośny oddech, tachykardia. Faza drgawek klonicznych trwa od 1 do 3 minut i kończy się rozluźnieniem mięśni, czasem stosunkowo stopniowym, czasem nagłym, często z głębokim oddechem. Konwulsje kloniczne nie towarzyszy im znaczny ruch ciała pacjenta, a co za tym idzie duży napad padaczkowy występuje w ograniczonej przestrzeni – „wymaga niewielkiej przestrzeni”.

W fazie śpiączki pacjent leży nieruchomo, z rozluźnionymi mięśniami, nie reaguje na różne bodźce. Brak odruchów źrenicowych, rogówkowych, ścięgnistych i innych. Cera jest popielata. Skóra jest pokryta potem. Oddech jest głośny, czasami świszczący. Trwa to przez 15-30 minut. Następnie pojawiają się oddzielne ruchy, a pacjent zaczyna przypominać śpiącego głęboko. U niektórych pacjentów świadomość zostaje przywrócona dość szybko. W niektórych przypadkach przywrócenie jasności świadomości następuje stopniowo. Tacy pacjenci mogą doświadczać różnych form półmroku świadomości. Po ustąpieniu napadu większość pacjentów odczuwa osłabienie, zmęczenie, bóle głowy i nadmierne pocenie się. Często obserwuje się mowę ubogą w słowa (oligofazję). Jest sen, który trwa kilka godzin. Czasami słabość i słabość utrzymują się przez kilka dni po ataku. Nie ma pamięci o okresie napadu. Fakt, że atak był, pacjenci wiedzą na podstawie złego stanu zdrowia, niechlujnego moczu, a zwłaszcza - śladów ukąszeń.

Duże napady padaczkowe nie we wszystkich przypadkach przechodzą przez wszystkie te fazy. Przede wszystkim dotyczy to drgawek tonicznych i klonicznych, które mogą być nieobecne, występować osobno lub pozostać nierozwinięte. W takich przypadkach mówi się o wielkich nieudanych napadach padaczkowych.

Napady uogólnione obejmują napady kloniczne, miokloniczne* i toniczne, obserwowane głównie u dzieci.

Napad kloniczny charakteryzujący się utratą przytomności, rytmicznymi obustronnymi drgawkami klonicznymi, rozprzestrzeniającymi się

* Mioklonie – krótkotrwałe, gwałtowne skurcze grup mięśniowych lub poszczególnych mięśni, powodujące lub nie powodujące ruchu ciała.

misya na całym ciele, różne zaburzenia wegetatywne. Trwa około minuty.

napad miokloniczny(napad drgawek mioklonicznych) określa się utratą przytomności i wystąpieniem drgawek mięśni głowy, szyi, kończyn górnych, rzadziej całego ciała. Napad trwa sekundy lub minuty.

Tonik napadowy charakteryzuje się zamgleniem świadomości, różnymi zaburzeniami autonomicznymi i wyraźnymi obustronnymi drgawkami tonicznymi z częściowym opistotonusem i uniesieniem na wpół zgiętych ramion nad głowę. Czas trwania - 5-20 sekund.

Stan epileptyczny(stan padaczkowy, stały napad padaczkowy, stan padaczkowy typu grand mal) – występowanie serii napadów padaczkowych, w przerwach między którymi nie dochodzi do przywrócenia klarowności świadomości, tj. pacjent ma objawy śpiączki, otępienia lub ciężkiego oszołomienia. W literaturze krajowej termin „stan padaczkowy” jest używany głównie w odniesieniu do napadów dużych (toniczno-klonicznych). W rzeczywistości rodzaje stanu padaczkowego są tak liczne, jak odmiany napadów padaczkowych (H. Gastaut, 1975). E. Niedermeyer (1960) zauważa wzrost częstości występowania stanu padaczkowego w ogóle i wiąże tę okoliczność z nagłym zaprzestaniem energicznie prowadzonego leczenia przeciwpadaczkowego. Częstość napadów głównych (toniczno-klonicznych), które występują podczas rozwoju stanu padaczkowego, może sięgać 300 lub więcej na dobę. Napady drgawkowe, powtarzające się co 2-3 minuty, są obarczone śmiercią (P.M. Saradżiszwili i T.Sh. Geladze, 1977). Stan padaczkowy może następować po nasileniu i nasileniu napadów padaczkowych obserwowanych w poprzednich dniach lub tygodniach, ale częściej rozwija się nagle. W stanie padaczkowym obserwuje się: przyspieszenie akcji serca, zmniejszenie lub Ostry spadek ciśnienie krwi; rozszerzone źrenice i brak ich reakcji na światło, pojawienie się obustronnego odruchu Babińskiego; niebieskawa twarz, w niektórych przypadkach ostre wstrzyknięcie spojówki twardówki; silne pocenie się; częsta obecność hipertermii. Stan padaczkowy trwa od kilku godzin do kilku dni. Jeśli w tym drugim przypadku nie następuje zmniejszenie napadów padaczkowych, przejście ze śpiączki w stan otępienia, zmniejszenie hipertermii, rokowanie na życie chorego jest bardzo złe.

oto co znalazłem:

Syndrom Zaburzeń Ruchu Dziecięcego
„Zespół zaburzeń ruchowych” – taka diagnoza nie powinna przerażać rodziców. Choroba objawia się już w pierwszych miesiącach życia dziecka, jako naruszenie (spadek lub odwrotnie wzrost) napięcia mięśniowego, pojawienie się niezrozumiałego aktywność silnika. Czasami na różnych kończynach mięśnie rozwijają się z różną intensywnością - to też jest problem. Często choroba ta powoduje spowolnienie rozwoju fizycznego i umysłowego.

Dlaczego to się dzieje? Naruszenia tonu uniemożliwiają kształtowanie się u dziecka prawidłowych funkcji motorycznych, w wyniku czego dziecko zaczyna raczkować i chodzić znacznie później, pojawiają się trudności w opanowaniu mowy. Na normalny rozwój dzieci już w wieku 3-4 miesięcy trzymają się za główki, a dzieci, u których zdiagnozowano zespół zaburzeń motorycznych w wieku 12 miesięcy, nie radzą sobie z tym zadaniem. Specjalista powinien zauważyć już pierwsze objawy nieprawidłowego rozwoju. A im szybciej to nastąpi, tym lepiej.
Ważne jest, aby wykryć zespół tak wcześnie, jak to możliwe

Co w pierwszej kolejności powinno zaalarmować rodziców i skłonić ich do zwrócenia się do specjalisty? Są to zaburzenia mimiki twarzy, brak uśmiechu, słabe (lub brak) reakcje wzrokowe lub słuchowe. Czytaj specjalną literaturę dla rodziców, komunikuj się z doświadczonymi osobami, uważnie obserwuj swoje dziecko - pomoże to wykryć chorobę tak wcześnie, jak to możliwe. Jeśli nie da się tego zrobić i wykryłeś chorobę dość późno, na przykład w wieku 7-9 miesięcy (w wieku 8-10 miesięcy), sytuacja się komplikuje i będziesz potrzebować długoterminowej i wykwalifikowanej pomocy.

Cóż, stało się i zdiagnozowano u Ciebie „zespół zaburzeń ruchowych” – nie musisz brudzić sobie rąk, musisz działać. Każdy Ludzkie ciało osobnika i może z pewnym powodzeniem oprzeć się chorobie. Musisz mu tylko pomóc. Zwłaszcza, że początkowe znaki tak subtelne, że neurolodzy często stawiają taką diagnozę „na wszelki wypadek”, żeby nie przegapić czasu. Po pewnym czasie ta diagnoza zostaje usunięta, a dziecko dorasta całkowicie zdrowe.

Nawet jeśli dobrze sobie radzisz, ale jesteś rozważny i chcesz uniknąć problemów: zaplanuj regularne wizyty u specjalisty, mniej więcej raz w miesiącu. Po roku wizyty mogą być rzadsze, np. raz na 3 miesiące. Lepiej jest zapobiegać problemowi niż go rozwiązywać. Najważniejsze jest to, że lekarz zauważy objawy choroby na czas i zaleci właściwe leczenie.
Jak leczy się zespół zaburzeń ruchowych?

Leczenie zależy również od stopnia nasilenia zespołu. Jeśli aktywność ruchowa jest zmniejszona, przepisz leki stymulujące połączenia nerwowo-mięśniowe, z zwiększona aktywność wręcz przeciwnie, te leki, które zmniejszają takie wiązania. Szczególną uwagę zwraca się na odżywianie: należy podawać pokarmy bogate w witaminę B.

Kolejnym skutecznym środkiem jest masaż – przy prawidłowym stosowaniu pozwala osiągnąć doskonałe rezultaty. Ale ciało noworodka jest nadal słabe i ważne jest, aby znaleźć osobę, która się specjalizuje masaż dziecka, na masaż noworodka. Potrzebujesz co najmniej 10-15 sesji masażu, aby widoczne były zmiany na lepsze. Przed masażem należy ogrzać dziecko, zwłaszcza kończyny, a po zakończeniu ćwiczenia lepiej owinąć je na chwilę miękką wełnianą szmatką lub filcowymi bucikami.
Gimnastyka lecznicza – jak ją wykonywać?

Przede wszystkim skonsultuj się ze specjalistą - on ci powie właściwe ćwiczenia dostosowane do potrzeb Twojego dziecka. Z ogólnej porady można zalecić częste powtarzanie różnych ruchów w celu wypracowania wzorca motorycznego. Naucz się kilku nowych ruchów rękami i nogami, powtórz każdy około 30 razy. Dziecko nie powinno leżeć i spokojnie obserwować, co dzieje się wokół. Spróbuj czymś przyciągnąć jego uwagę, rozciągnij go. Zachęcaj dziecko do ruchu.

Należy pamiętać, że zespół zaburzeń ruchu u dzieci jest uleczalny, zwłaszcza jeśli zostanie rozpoczęty w odpowiednim czasie. Wczesne leczenie może całkiem pomóc trudne przypadki i odwrotnie, opóźnienie w leczeniu może lekka obudowa zamienić się w kompleks

Brr... niech gra bezpiecznie...

Zespół zaburzeń motorycznych jest jedną z chorób wieku dziecięcego, która w Ostatnio coraz częściej u noworodków. Dla wielu rodziców ta diagnoza powoduje rozpacz, ponieważ do niedawna choroba była mało badana, co oznacza, że ​​jej leczenie było prawie niemożliwe.

Zespół ujawnia się już w pierwszych tygodniach życia dziecka. A jeśli lekarze zaczną podejrzewać, że nie ma go w szpitalu położniczym, to rodzice zdecydowanie widzą pewne odchylenia w rozwoju swojego dziecka. A im szybciej to nastąpi, tym Wielka szansa fakt, że można uniknąć dalszego rozwoju choroby, ponadto objawy, które już się objawiają, można szybko wyeliminować.

Dlatego tak ważne jest, aby monitorować swoje dziecko i informować lekarza o wszelkich odchyleniach w odpowiednim czasie. Ale w tym celu musisz dokładnie wiedzieć, jak objawia się syndrom. zaburzenia ruchowe(SDR) u noworodków i jakie objawy mogą wskazywać na obecność ta choroba.

Co rodzice powinni wiedzieć

Zespół zaburzeń ruchowych jest patologią aktywności ruchowej. Można to wyrazić na różne sposoby, ponadto choroba jest klasyfikowana w zależności od wieku pacjenta. W związku z tym leczenie tej choroby może mieć inny charakter.

Istnieją trzy rodzaje naruszeń:

• , objawiają się osłabieniem Funkcje motorowe odnóża;
• I, czyli - osłabienie lub wzrost, często w poszczególnych kończynach i częściach ciała;
• naruszenie aktywność odruchowa .

Ponadto należy zauważyć, że chorobę można zaobserwować zarówno u niemowląt, jak i starszych dzieci. W pierwszym przypadku jego przyczyną jest negatywny wpływ na płód podczas jego pobytu w łonie matki. Ponadto przyczyną mogą być urazy nabyte podczas przejścia płodu przez kanał rodny podczas porodu.

W wieku dorosłym choroba przebiega inaczej. Jego przyczyną jest zmiany związane z wiekiem lub choroba lub uraz.

Objawy choroby objawiają się również w różny sposób. W takim przypadku warto zwrócić większą uwagę na dziecięcy zespół zaburzeń ruchu.

Brak leczenia może spowodować poważniejszą chorobę, aż do. Dlatego rodzice powinni zwracać szczególną uwagę na rozwój dziecka już od najmłodszych lat.

Objawy niedowładu można wyrazić w osłabieniu aktywności ruchowej kończyn. Jako lekarz możesz określić objawy, opiekun dziecka i rodzice. Jeśli dziecko jest ospałe, jego kończyny mają zmniejszoną aktywność.

Ponadto dość często obserwuje się porażenie mięśni krtani u dzieci, w wyniku czego ich odruch połykania dziecko od najmłodszych lat. Ten objaw wskazuje na poważne stadium choroby, wymagające natychmiastowego leczenia i eliminacji takich groźnych objawów.

Należy zwrócić szczególną uwagę na to, jak dziecko rozwija się w odpowiednim czasie, to znaczy zaczyna trzymać głowę, świadomie dotykać otaczających go przedmiotów i tak dalej.

W przypadku poważnych odchyleń od harmonogramu należy niezwłocznie zgłosić ten fakt lekarzowi obserwującemu dziecko. Faktem jest, że zespół zaburzeń ruchowych u dzieci, przy braku leczenia, często prowadzi do poważne naruszenia w rozwoju dziecka. Mogą mieć charakter zarówno fizjologiczny, jak i psychiczny.

Obecność tej choroby u dziecka prowadzi do naruszenia zdolności motorycznych. W efekcie nie da się w porę zacząć przewracać na brzuszek od tyłu, samodzielnie trzymać głowy, poznawać otaczający świat przez dotyk i tak dalej.

W tym przypadku należy podać prosty przykład: jeśli dziecko zaczyna samodzielnie trzymać główkę już w wieku 3-4 miesięcy przy prawidłowym rozwoju, to jeśli ma zespół zaburzeń ruchowych, może nie być w stanie poradzić sobie z to zadanie nawet w wieku roku. Wskazuje to na zdolność samodzielnego siedzenia, stania i chodzenia.

Pomimo tego, że to lekarz powinien zauważyć naruszenia w rozwoju fizjologicznym dziecka, przede wszystkim sami rodzice powinni zwrócić uwagę na ten czynnik szczególną uwagę, przynajmniej do ukończenia przez dziecko pierwszego roku życia.

Objawy SDR

Aby rodzice mogli samodzielnie zwracać uwagę na pewne naruszenia w rozwoju dziecka w czasie, warto jasno wiedzieć, w czym dokładnie mogą objawiać się objawy zaburzeń motorycznych u niemowląt. Mogą one mieć następujący charakter:

• widoczne zaburzenia artykulacji;
• leniwa mimika twarzy: jeśli emocje zdrowe dziecko są dość wyraźnie wyrażone na twarzy, wtedy SDR objawia się prawie całkowitym brakiem mimiki zarówno z pozytywnymi, jak i negatywnymi emocjami, takie dzieci zaczynają się uśmiechać dość późno, może to być nawet w wieku trzech miesięcy;
• znaczne opóźnienie reakcji wzrokowo-słuchowych, rodzice dzieci jednocześnie często to zauważają przez długi czas nie reagują na otaczające je dźwięki i toczące się wydarzenia, nie rozpoznają swoich rodziców i bliskich;
• dzieci krzyczą słabo i monotonnie, praktycznie bez różnic w dźwiękach i tonach.

Można zauważyć, że na ogół dzieci z zespołem zaburzeń motorycznych są słabsze, ospałe i flegmatyczne niż ich zdrowi rówieśnicy. Identyfikując takie objawy, nie należy spieszyć się z ich zapisaniem na temat cech charakteru dziecka, ale zamiast tego należy zwrócić na to uwagę pediatry.

Rodzice powinni dużo komunikować się ze swoimi dziećmi, stale je obserwując. Pamiętaj, aby narysować paralelę z rówieśnikami, aby móc obiektywnie ocenić rozwój swojego dziecka.

Należy zauważyć, że zespół może objawiać się nie tylko fizycznie, ale także w zaburzenia psychiczne od normy. Więc Małe dziecko może samodzielnie podnosić zabawki, ale jednocześnie nie rozumie, co należy z nimi zrobić.

I jeśli zdrowe dziecko uświadamia sobie takie momenty wystarczająco szybko, potem ci, którzy mają ciężkie objawy odchyleń, może to potrwać znacznie dłużej.

Jeśli dziecko ma wady wzroku, będzie zdezorientowane w przestrzeni, trudniej będzie mu określić, gdzie znajduje się ten lub inny przedmiot. Jeśli dziecko nie może za pierwszym razem dosięgnąć upragnionego przedmiotu rączkami, należy natychmiast włączyć alarm i zgłosić objaw lekarzowi, jednocześnie obserwując ogólne zachowanie dziecko.

dr Komarowskiego o problemach neurologicznych i zespole zaburzeń ruchowych u naszych dzieci:

Co robić, jak być rodzicami dziecka?

Złożoność leczenia z reguły zależy właśnie od tego, jak wcześnie zostaną wykryte objawy choroby. Dziś są skuteczne metody w stanie skutecznie i stosunkowo szybko wyeliminować chorobę.

Po kwalifikowane leczenie dzieci dorastają całkowicie zdrowe, a objawy choroby całkowicie znikają.

Najczęściej w zespole zaburzeń ruchowych stosuje się kompleks środków terapeutycznych:

• planowany kurs masażu ogólnego;
• w zaawansowanych przypadkach stosuje się fizjoterapię, fizjoterapia, przypisany jest tryb specjalny;
• w zależności od stopnia zaawansowania choroby można przepisać leki poprawiające związek między występowaniem impulsów nerwowych a odpowiedzią na nie;
• leki homeopatyczne mogą być również przepisywane;
• podaje się dzieciom duża liczbażywność zawierająca witaminę B.

Jednak najlepszą rzeczą w leczeniu zespołu zaburzeń ruchu okazała się właśnie precyzja masoterapia. To on pozwala nie tylko zlikwidować objawy choroby, ale też ogólnie pobudza rozwój fizyczny dzieci.

Nie popadaj w rozpacz, jeśli u dziecka zdiagnozowano SDR. Choroba jest uleczalna, a im szybciej zostanie wykryta, tym łatwiej i skuteczniej zostanie wyeliminowana. W tym przypadku wiele zależy od obserwacji rodziców i profesjonalizmu lekarza prowadzącego dziecko.

Powikłania i rokowanie

To, jak skuteczne będzie leczenie, zależy przede wszystkim od złożoności i stopnia zaniedbania choroby. Jeśli występuje łagodna postać zespołu, to z właściwe traktowanie Możesz to pokonać już w pierwszym roku życia dziecka.

Bardziej zaawansowane etapy często powodują poważne problemy motoryczne i zaburzenia psychiczne. Obejmują one:

W młodym wieku To niezwykle ważne, aby dobrze opiekować się dzieckiem. Polega na zapewnieniu swobody w rozwoju, oczywiście - w rozsądnych granicach.

Nie można ograniczać przestrzeni dziecka łóżeczkiem czy kojcem. Wskazane jest, aby wydzielić dziecku osobny pokój, w którym, z zachowaniem środków bezpieczeństwa, będzie mógł się swobodnie poruszać.

Jasne zdjęcia, zabawki edukacyjne, chodzenie boso i fitball - wszystko to się przyczynia prawidłowy rozwój niemowlęcia i jest środkiem zapobiegającym zespołowi zaburzeń ruchu.

• Diagnoza - mózgowe porażenie dziecięce

  Dobry dzień. Moja córka ma 2 lata i 6 miesięcy. Miesiąc temu zdiagnozowano u nas mózgowe porażenie dziecięce, spastyczna diplegia, zespół zaburzeń ruchu w postaci dolnego niedowładu 1 łyżka. według GMFCS. Poród był przedwczesny w 31-32 tygodniu. Krzyknęła od razu. Stan przy urodzeniu jest ciężki. Pod respirator po 4 godzinach. Ekstubacja w dniu 2. Waga urodzeniowa 1900, wzrost 42. OSHA - 7/7, 2-krotne splątanie pępowiny wokół szyi. W pierwszym roku życia obserwujący neurolog postawił diagnozę: Encefalopatia okołoporodowa okres rekonwalescencji, zespół nadciśnienia tętniczego, zespół zwiększonej pobudliwości nerwowo-odruchowej, fizjologicznie zwiększone napięcie mięśniowe. Następnie do 6. miesiąca dodano zespół niewydolności piramidowej kończyn dolnych. Po 1 roku diagnoza jest Konsekwencje PEP, płasko-koślawy montaż stopy. Z leczenia - Pantogam (kurs w wieku 1 miesiąca, 11 miesięcy), Cortexin (3 IU nr 10 w wieku 5 miesięcy), Elektroforeza na odcinku szyjnym w wieku 4 miesięcy, Elektroforeza na odcinku lędźwiowym i NA dolne kończyny w wieku 1 rok i 5 miesięcy, Masaż ogólny, a następnie masaż wybiórczy kończyn dolnych, Kąpiele wirowe. W przypadku szczepień - wycofanie medyczne do 6 miesięcy, następnie według metody oszczędzającej (BCG-M, ADS ...). Głowa zaczęła się trzymać po 3 miesiącach. Siedzenie - w wieku 8 miesięcy. Stań i chodź przy podporze - w wieku 11 miesięcy. Poszła sama w wieku 1 rok i 7 miesięcy. W lutym 2016 (wiek 2 lata i 2 miesiące) zwróciliśmy się do innego neurologa. Rozpoznanie okresu rezydualnego PEP, niewydolności piramidowej w kształt płuc niższy parapareza. zostaliśmy skierowani do Centrum Rehabilitacji dla dzieci z zaburzeniami narządu ruchu. kwiecień 2016 r wybraliśmy się na wycieczkę do tego ośrodka na leczenie, gdzie zdiagnozowano u nas mózgowe porażenie dziecięce, niedowład spastyczny, zespół zaburzeń ruchowych. Dodatkowo w badaniu stwierdzono napięcie mięśni piramidowych w zginaczach, dodatni odruch Babińskiego, zmniejszoną plastyczność. Z zabiegu - masaż ogólny z rozluźnieniem zginaczy nóg, terapia ruchowa, przyrządy do ćwiczeń, aplikacje parafinowo-ozokerytowe na kończyny dolne, elektroforeza w odcinku szyjnym, Mydocalm. Po leczeniu sanatoryjnym neurolog w miejscu zamieszkania potwierdził rozpoznanie - mózgowe porażenie dziecięce, diplegia spastyczna, zespół zaburzeń ruchowych w postaci niedowładu dolnego 1 łyżka. według GMFCS. Zalecone leczenie - Witamina B12 200/m nr 10, Gliatylina 2,0/m nr 12, Fizjoterapia (przekazana e/f na lędźwiowy i kończyn dolnych). Dała skierowanie do ITU na rejestrację niepełnosprawności. Dodatkowo wykonano badanie echoencefaloskopowe (24.05.2016) - wniosek: nie stwierdzono przemieszczeń struktur środkowych. Znaki pośrednie brak zespołu wodogłowia. A także EEG (25.05.2016) - wniosek: zarejestrowano ogniskową aktywność padaczkową w okolicy czołowo-środkowej bez cech uogólnienia. Taki mamy obraz... Z moich obserwacji i konsultacji psychologów i logopedów pod kątem rozwoju - wszystko jest w normie, adekwatne do wieku. Mówi dużo i prawie wszystko, są oczywiście niewyraźne wymowy. rozwinięty logicznie. Zna zwierzęta, kolory, figury geometryczne… Jako specjalista wiesz lepiej, jak wszystko jest trudne lub odwrotnie… Co możesz doradzić? Jeśli chodzi o leczenie, rehabilitację... Dla mnie, jako nie dla specjalisty, tylko dla matki, jest oczywiste, że dziecko jest fizycznie opóźnione w rozwoju - niepewny chód, chodzi na zgiętych nogach, często upada, szybko się męczy . Siedzi na podłodze stopy w pozycji litery „W”, stale ściśnięte palce (więcej po prawej). Biega niezdarnie. Panuje strach przed samodzielnym pójściem ulicą – prosi, żebym trzymał ją za rękę. Kolejne pytanie - czy powinniśmy zrobić MRI? Neurolog dotychczas tylko ustawia nas dla tego. Co pokaże nam obraz tej procedury? Jak bardzo jest to pilne i konieczne?

Anonimowe pytanie 02-06-2016

Wodogłowie, kręcz szyi, hipertoniczność

Cześć! Moje dziecko ma 6,5 ​​miesiąca. Byli u dwóch lekarzy neuropatologów. Pierwszy neuropatolog postawił diagnozę: zespół zaburzeń ruchu, wodogłowie, kręcz szyi. I przepisał kurację: agvantar, 0,5 ml. 1 raz dziennie przez 45 dni, cynaryzyna, 0,025 1/4 tabletki 2 razy dziennie przez 1 miesiąc, masaż. Drugi specjalista postawił diagnozę: wodogłowie w stopniu subkompensacji, porodowy uraz kręgosłupa szyjnego rdzeń kręgowy w postaci lewostronnego kręczu szyi. Zalecił leczenie: diakarb 1/2 tabletki 1 raz dziennie przez 1 miesiąc, asparkam 1/4 tabletki 2 razy dziennie przez 1 miesiąc, poduszka ortopedyczna, masaż. Ponadto powiedziała, że ​​cynnaryzyna jest generalnie przeciwwskazana w przypadku wodogłowia. Wykonali neurosonogram: poszerzono szczelinę międzypółkulową w okolicy ciemieniowej - 5,2 mm, w okolicy czołowej - 4,5 mm, w okolicy potylicznej - 4,5 mm, przestrzeń podpajęczynówkową po stronie prawej - 5,0 mm, po stronie lewej 4,5 mm, wyciągnięto wniosek : echo oznak ekspansji zewnętrznej przestrzeni zawierającej alkohol I stopnia. Drugi lekarz powiedział też, że może być podejrzenie padaczki. Dziecko jest obserwowane następujące objawy: Bardzo mocny ton, często ręce i nogi są zaciśnięte, okresowo wygina ciało w łuk i odrzuca głowę do tyłu, nawet we śnie głowa jest przede wszystkim trzymana prawa strona i przewraca się z pleców na brzuch w tę stronę, coś prawą rączką, jakby to robił ruchy obsesyjne które nie zależą od niego np. karmię go, zaczyna bić tym długopisem albo w ramię albo w brzuszek, bardzo mocno, nie zawsze, ale czasami nie panuje nad swoimi ruchami... Mniej więcej pewne dźwięki zaczął wymawiać po 3 miesiącach, lekarz powiedział, że jest za późno. Teraz mówi dźwięki „ge”, „gee”, hej ”i coś jeszcze, co nie jest do końca jasne, nie siedzi i nie próbuje żeby to zrobić potrafi tylko przewrócić się z pleców na brzuch i tylko w prawo, też dziwnie pełza, nie podnosząc główki, ale ja podnoszę pośladki.. leżąc na brzuchu dobrze leży na moje przedramiona ... Powiedz mi proszę o tych lekach, czytam informacje, że jest bardzo silne leki. Cynaryzyna ogólnie dla dzieci od 12 roku życia.. A od diakarba może być mocna skutki uboczne, mówili mi nawet ludzie, którzy go przyjmowali, że diakarb usuwa płyn, a organizm zacznie go gromadzić w większej ilości więcej niż było i spowoduje silny wzrost głowy dziecka. Co byś polecił? Rozumiem oczywiście, że lekarz prowadzący powinien przepisać leki, ale przynajmniej wyrazić swoją opinię na temat przepisanego leczenia i tych leków? Czy muszę iść do innego specjalisty? Czy są jakieś analogi tych leków i co ogólnie możesz doradzić? Czy potrzebne są jakieś inne badania? Z góry dziękuję. z promieniowaniem ultrafioletowym Olga

• Czy konieczne jest przyjmowanie tabletek?

  Dzień dobry. sytuacja jest następująca. podczas przejścia USG mózgu dziecko w wieku 1 miesiąca otrzymało wniosek - oznaki torbieli splot naczyniówkowy po prawej stronie o średnicy 4 mm. Na wizycie u neurologa leki nie zostały przepisane, zaleca się wykonanie USG mózgu po 3 miesiącach. Po 3 miesiącach wykonano powtórne USG mózgu. Wniosek - cechy echa zespołu nadciśnieniowo-wodogłowego, torbiel splotu naczyniówkowego po stronie prawej o średnicy 4,2 mm. Następnie na wizycie u neurologa postawiono diagnozę - okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego o genezie niedotlenienia - niedokrwienia, okres rekonwalescencji, zespół zaburzeń ruchowych, HS w stadium kompensacji. Zalecane: SKLEP USG, masaż ogólny, Kołnierz Chance'a, elektroforeza z eufillin na SKLEP, Syrop Pantogam 10%, 1,5 ml. 2 razy dziennie kontrola ultrasonograficzna mózgu po 2 miesiącach. Wszystkie zalecenia zostały przez nas wdrożone. W 5 miesiącu wykonano USG mózgu. wniosek - echo cechy zespołu nadciśnieniowo-wodogłowego, torbiel splotu naczyniówkowego po stronie prawej o średnicy 4,2 mm. Następnie neurolog zalecił kolejny zabieg: weź tabletki diacarb 1/4 1 r / d, asparkam 1/5 2 r / d przez 1 miesiąc zgodnie ze schematem 2 w 2 (2 dni na tabletki, 2 nie). Zauważam , że wszystkie 3 czasy były przy różnych neurologach. Chciałbym poznać Twoją opinię na temat konieczności przyjmowania diakarbu i asparkamu oraz zasadności przepisywania tych leków.

  Zaburzenia ruchowe z pewnością powstają w prawie połowie przypadków, gdy noworodkowa encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna (NHIE) o umiarkowanym nasileniu przechodzi w okres rekonwalescencji. Jednocześnie u 70% pacjentów rozwija się opóźnienie rozwoju psychoruchowego, a u 30% padaczka.

  Dlaczego występują zaburzenia ruchowe?

  Zaburzenia ruchowe są bezpośrednio związane z ontogenetycznymi etapami rozwoju kory ruchowej.

  Do tej pory zaburzenia ruchowe (DR) u małych dzieci dzieciństwo standardy i algorytmy diagnostyki klinicznej i laboratoryjnej nie zostały specjalnie opracowane. W niniejszym artykule przedstawiamy usystematyzowane dane, które bezpośrednio odnoszą się do tego problemu.

  Diagnostyka kliniczna

  U niemowląt cechą zaburzeń motorycznych są zmiany hipotoniczne w trakcie niedowład centralny. najwcześniejszy objaw kliniczny DR jest zaburzeniem rozwoju psychomotorycznego. Dlatego bardzo ważne jest śledzenie historii zdolności motorycznych, staranne zbieranie danych anamnestycznych i monitorowanie terminowości osłabienia odruchów wrodzonych.

  Najpierw należy zebrać wywiad okołoporodowy, który może być związany z infekcją w czasie ciąży, niedotlenieniem i zaburzeniami toksyczno-metabolicznymi. Koniecznie zapoznaj się z dotychczasowym leczeniem i rehabilitacją, a także jej skutecznością. W wywiadzie warto zwrócić uwagę na dane w skali Apgar (zły znak prognostyczny, jeśli liczby są mniejsze niż 5 punktów), wentylacja mechaniczna w okresie ostrym przez okres dłuższy niż 2 dni, wysycenie krwi tlenem poniżej 40 mm. rt. Art., drgawki, wstrząs noworodkowy, depresja świadomości, śpiączka. Niektóre mogą być również przydatne objawy somatyczne: mikro- lub makrocefalia, więcej niż 3 znamiona u dziecka, stany letargiczne, wymioty, naczyniakowatość, nietypowe zapachy, anomalie barwnikowe.

  Przy nieskuteczności terapii można pomyśleć o dysgenezji mózgu, zespole chromosomalnym lub genowym. Progresja zaburzeń ruchowych może prowadzić do rozpoznania roli zespołu neurometabolicznego jako przyczyny.

  Kiedy lekarz bada mały pacjent musisz zwrócić uwagę na:

  • Ograniczenie ruchu kończyn, zmiany napięcia mięśniowego, zaburzenia odruchów. Punkty te są głównymi objawami neurologicznymi;
  • Ruchy gałek ocznych są zaburzone, pojawia się oczopląs, nie ma fiksacji wzroku. U dzieci urodzonych w terminie odruchy szyjno-toniczne i błędnikowo-toniczne utrzymują się ponad 3 miesiące od urodzenia. Odruchy łańcuchowe są opóźnione. Objawy te nazywane są drugorzędnymi kryteriami patologii neurologicznej;

  Zaburzenia ruchowe w postaci syndromów

  1. Hipotoniczny. Występuje najczęściej u wcześniaków, a także u pacjentów z mnogimi zawałami mózgu. Zespół ten samodzielnie przekształca się w zespół spastyczny lub atoniczno-astatyczny o sześć miesięcy (zakres ruchu jest zmniejszony, zachowane są minimalne zdolności motoryczne, niski refleks, zmniejszenie napięcia mięśniowego);
  2. Spastyczny. Ruchy są mocno utrudnione, napięcie mięśni jest zwiększone, siła mięśni jest zmniejszona, zatrzymanie klonusu, synkineza i przykurcze, hiperrefleksja;
  3. Dystoniczny. Napięcie mięśniowe wzrasta wraz ze zmianą pozycji ciała. Wynika to z zachowania odruchów szyjnych i labiryntowych. Często przebiega równolegle z zespołem spastycznym;
  4. Hiperkinetyczny. Dystonia i atetoza pojawiająca się w wieku 3-5 miesięcy. Debiut związany jest z mielinizacją włókien układu prążkowia. W przypadku podwójnej atetozy pierwsze pojawienie się hiperkinezy występuje już w pierwszym miesiącu życia;
  5. Woskowa sztywność. Zwiększone napięcie mięśniowe w zależności od typu plastycznego, zastyganie w pozycjach niefizjologicznych, równomierny opór podczas ruchów biernych, aktywne ruchy powolny.

  Oprócz tych zespołów, w ciężkim NGIE występują złuszczenia:

  1. Opistotonus. Spastyczny typ wzrostu napięcia mięśniowego. Grzbiet i szyja w momencie opisthotonus ostro się prostują;
  2. Zespół korzeniowy szyjki macicy. Występuje, gdy uraz porodowy i objawia się sztywnością mięśni tylnej części głowy z lekkim uniesieniem barków i łopatek;
  3. Syndrom „elastycznego dziecka” lub „powolnego dziecka”. Manifestowane o godz zanik rdzenia kręgowego kwasica organiczna, uraz porodowy, aplazja móżdżku. Objawy to rozchylanie nóg, zginanie ramion i brak reakcji zginaczy na wyprost ramienia. Jeśli dziecko jest podnoszone i podnoszone, głowa i kończyny zwisają jak bicze;
  4. Łagodne zjawiska motoryczne. Wraz z pionizacją dziecka rozwija się dystoniczna reakcja stóp na podparcie. Reakcja trwa około 1-3 minut, po czym stopa jest usuwana. Występuje również wzrost napięcia zginaczy zginaczy kolana i stawy łokciowe do 4 miesięcy życia.

  Zaburzenia ruchowe są oceniane zgodnie z kalendarzem okresów krytycznych w 1,3,6,9 i 12 miesiącu życia. Z istnieje standard umiejętności psychomotorycznych, według którego ocenia się rozwój dziecka.

  Łagodny stopień upośledzenia rozwoju motorycznego jest uważany za odchylenie od kalendarza o nie więcej niż 3 miesiące; od 3 miesięcy do sześciu miesięcy stanowi naruszenie o umiarkowanym nasileniu. Średni stopień nasilenie występuje głównie u pacjentów z leukomalacją, którzy mieli zapalenie opon mózgowych, zespoły genowe, padaczkę. Powyżej 6 miesięcy opóźnienia rozwojowego przenosi dziecko do grupy poważne naruszenia rozwój psychomotoryczny (PMR). Stopień ten odpowiada chorobom takim jak wrodzona niedoczynność tarczycy, leukodystrofia, zaburzenia metaboliczne kwasów organicznych, martwicza encefalopatia, wewnątrzmaciczne zapalenie mózgu.

  Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna

  

  Istnieje kilka metod, które są podzielone na podmetody. Najpierw porozmawiajmy o metodach neurofizjologicznych:

  • Elektroencefalografia (EEG) z mapowaniem opartym na lokalizacji. Metodę tę można wykorzystać do śledzenia rozwoju Rytmy EEG. Aktywność delta zanika od 2 miesiąca życia i jednocześnie pojawiają się wrzeciona senne;
  • Aby określić słuch dziecka, stosuje się metodę wywoływania potencjałów słuchowych;
  • Państwo analizator wizualny pomóc określić wzrokowe potencjały wywołane;
  • Naruszenia przewodnictwo nerwowe w mięśniach jest wykrywany podczas elektroneuromiografii.

  Spośród metod neuroobrazowania główną jest neurosonografia, która może wykryć martwicę podkorową, leukomalację okołokomorową i przepuklinę rdzenia kręgowego. Oprócz neurosonografii tomografia komputerowa i rezonansu magnetycznego. Za ich pomocą można zdiagnozować anomalie w rozwoju struktur mózgu, objawy zapalenia mózgu.

  Metody laboratoryjne są dość zróżnicowane:

  • Test aminokwasów mocznicowych na histydynemię, fenyloketonurię, hiperalaninemię, glicynemię, kwasy organiczne itp.;
  • Testy na zakażenie wewnątrzmaciczne, testy na leukodystrofię, hormony tarczycy;
  • badania cytogenetyczne. Wskazaniami do tej metody są dysmorfie (obecność znamion powyżej 3), małogłowie, powtarzające się martwe porody, upośledzenie umysłowe.

  Zaburzenia ruchowe i zaburzenia VUR: środki terapeutyczne

  Stosowany w terapii preparaty medyczne i metody fizjoterapeutyczne. Kinezyterapia sprawdziła się bardzo dobrze. Technika polega na tym, że w ciągu 21 dni u dzieci z niedowładem połowiczym wykonuje się ruchy bierne przez 6 godzin w zajętych kończynach. oprócz Ta metoda dodano masaż, suchy basen, laseroterapię, gimnastykę leczniczą.