Jak przywrócić odruch połykania. Dysfagia Podczas połykania podniebienie miękkie zamyka wejście do

Żucie- czynność fizjologiczna, polegająca na zmieleniu substancji spożywczych za pomocą zębów i utworzeniu grudki pokarmowej. Żucie zapewnia jakość mechanicznej obróbki pokarmu i warunkuje czas jego przebywania w jamie ustnej, działa stymulująco na odruch wydzielniczy i ruchowy żołądka i jelit. Żucie obejmuje górną i dolną szczękę, żucie i mięśnie mimiczne twarzy, języka, podniebienia miękkiego. Mechaniczna obróbka żywności między górnym i dolnym rzędem zębów odbywa się dzięki ruchowi żuchwy względem górnej. Dorosły z rzędu po prawej i lewej stronie ma zęby o różnym przeznaczeniu funkcjonalnym - 2 siekacze i jeden kły (odgryzające pokarm), 2 małe i 3 duże zęby trzonowe, które miażdżą i mielą pokarm - łącznie 32 zęby. Proces żucia ma 4 fazy- wprowadzanie pokarmu do ust, orientacyjne, podstawowe i formowanie pokarmu koki.

żucie jest regulowane odruchowo. Pobudzenie z receptorów błony śluzowej jamy ustnej (mechano-, chemo- i termoreceptory) jest przekazywane przez włókna doprowadzające gałęzi II, III nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, krtaniowego górnego i struny bębenkowej w centrum żucia który znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Pobudzenie od środka do mięśni żucia jest przekazywane przez włókna odprowadzające nerwu trójdzielnego, twarzowego i podjęzykowego. Pobudzenie z jąder czuciowych pnia mózgu wzdłuż drogi doprowadzającej przez specyficzne jądra wzgórza przełącza się do części korowej układu czuciowego smaku, gdzie przeprowadza się analizę i syntezę informacji z receptorów błony śluzowej jamy ustnej.

Na poziomie kory mózgowej impulsy czuciowe są przekazywane do neuronów odprowadzających, które wysyłają wpływy regulacyjne wzdłuż zstępujących szlaków do ośrodka żucia rdzenia przedłużonego.

łykanie- odruch, dzięki któremu pokarm jest przenoszony z RP do żołądka. Akt połykania składa się z 3 faz:

    ustny (arbitralny);

    gardłowy (mimowolny, szybki);

    przełykowy (mimowolny, powolny).

    W I faza język wpycha bolus pokarmowy do gardła.

    W II faza stymulacja receptorów wejścia gardłowego wyzwala złożony, skoordynowany akt, obejmujący:

    podniesienie podniebienia miękkiego z blokowaniem wejścia do nosogardzieli;

    skurcz mięśni gardła z wepchnięciem bolusa pokarmowego do przełyku;

    otwarcie górnego zwieracza przełyku.

    W faza przełykowa stymulacja przełyku wyzwala falę perystaltyczną generowaną zarówno przez nerwy somatyczne, jak i neurony śródścienne. Gdy bolus pokarmowy osiągnie dystalny koniec przełyku, dolny zwieracz przełyku otwiera się na krótko

    Mechanizm regulacji połykania:

    Grudka pokarmowa podrażnia receptory języka, gardła. W tych receptorach generowane są AP, które są wysyłane w postaci impulsów nerwowych wzdłuż nerwów doprowadzających (n. trigeminus, n. glossopharyngeus i nerw krtaniowy górny) do ośrodka połykania, który znajduje się w rdzeniu przedłużonym, tuż nad ośrodek oddychania. Ośrodek połykania jest podekscytowany i wysyła nerwy wzdłuż nerwów odprowadzających (n. trigeminus, n. glossopharyngeus, n. hypoglossus, n. vagus) do mięśni, co promuje bolus pokarmowy w jamie ustnej i gardle.

    Funkcja ośrodka połykania jest ściśle związana z funkcją SCC i ośrodka oddechowego. Czynność połykania jest wykonywana arbitralnie, aż bolus pokarmowy opadnie za łuki podniebienne. Wtedy proces połykania staje się mimowolny. Możliwość dobrowolnego połknięcia wskazuje na udział w mechanizmie połykania CGM.

    Pokarm stały przechodzi przez przełyk w 8-10 sekund, płynny - w 1-2 sekundy. Bolus pokarmowy porusza się wzdłuż przełyku za pomocą perystaltycznych skurczów mięśni ścian. Ściany górnej jednej trzeciej przełyku zawierają mięśnie prążkowane, dolne 2/3 - mięśnie gładkie. Przełyk jest unerwiony przez nerwy przywspółczulne i współczulne. Nerwy przywspółczulne (n. błędny) stymulują funkcję motoryczną mięśni przełyku, nerwy współczulne - osłabiają. Z przełyku bolus pokarmowy trafia do żołądka, gdzie poddawany jest dalszej obróbce mechanicznej i chemicznej.

    69. Trawienie w żołądku. Skład i właściwości soku żołądkowego. Regulacja wydzielania żołądkowego. Fazy ​​separacji soku żołądkowego. Cechy wydzielania żołądkowego podczas trawienia białek, tłuszczów, węglowodanów.

    W żołądku pokarm zmieszany ze śliną i śluzem jest zatrzymywany od 3 do 10 godzin w celu jego mechanicznej i chemicznej obróbki. Żołądek spełnia następujące funkcje:

    deponowanie żywności;

    wydzielanie soku żołądkowego;

    mieszanie jedzenia z sokami trawiennymi;

    jego ewakuacja - ruch porcjami do KDP;

    wchłanianie do krwi niewielkiej ilości substancji otrzymanych z pożywieniem;

    wydalanie (wydalanie) wraz z sokiem żołądkowym do jamy żołądka metabolitów (mocznik, kwas moczowy, kreatyna, kreatynina), substancji dostających się do organizmu z zewnątrz (sole metali ciężkich, jod, preparaty farmakologiczne);

    tworzenie się substancji czynnych (przyrost) zaangażowanych w regulację aktywności gruczołów żołądkowych i innych gruczołów trawiennych (gastryna, histamina, somatostatyna, motylina itp.);

    działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne soku żołądkowego);

    usuwanie żywności o niskiej jakości, zapobiegając jej przedostawaniu się do jelit.

    Sok żołądkowy jest wydzielany przez gruczoły, które składają się z komórek głównych (glandulocyty, wydzielają enzymy), ciemieniowych (otrzewna, wydzielają HCl) i pomocniczych (mukocyty, wydzielają śluz). W dnie i ciele żołądka gruczoły składają się z komórek głównych, ciemieniowych i pomocniczych. Gruczoły odźwiernikowe składają się z komórek głównych i pomocniczych i nie zawierają komórek okładzinowych. Sok z regionu odźwiernika jest bogaty w enzymy i substancje śluzowe i ma odczyn alkaliczny. Sok z dna żołądka jest kwaśny.

    Ilość i skład soku żołądkowego:

    W ciągu dnia osoba wydziela od 1 do 2 litrów soku żołądkowego. Jego ilość i skład zależy od rodzaju żywności, jej właściwości reakcyjnych. Sok żołądkowy ludzi i psów jest bezbarwną, przezroczystą cieczą o odczynie kwaśnym (pH = 0,8 - 5,5). Kwaśną reakcję zapewnia HCl. Sok żołądkowy zawiera 99,4% wody i 0,6% suchej masy. Sucha pozostałość zawiera substancje organiczne (produkty hydrolizy białek, tłuszczów, kwasu mlekowego, mocznika, kwasu moczowego itp.) i nieorganiczne (sole Na, K, Mg, Ca, związki rodanowe). Sok żołądkowy zawiera enzymy:

    proteolityczny (rozkład białek) - pepsyna i gastrycyna;

    Pepsyna jest uwalniany w formie nieaktywnej (pepsynogen) i aktywowany przez HCl. Pepsyna hydrolizuje białka do polipeptydów, peptonów, albumozy i częściowo do aminokwasów. Pepsyna działa tylko w środowisku kwaśnym. Maksymalna aktywność przejawia się przy pH = 1,5 - 3, następnie jej aktywność słabnie i działa gastrixin (pH = 3 - 5,5). W żołądku nie ma enzymów rozkładających węglowodany (skrobię). Trawienie węglowodanów w żołądku amylasaślina aż do całkowitego utlenienia treści pokarmowej. W środowisku kwaśnym amylaza nie jest aktywna.

    OznaczającyHCl:

    przekształca pepsynogen w pepsynę, tworzy optymalne środowisko dla działania pepsyny;

    zmiękcza białka, sprzyja ich pęcznieniu i tym samym czyni je bardziej dostępnymi dla działania enzymów;

    promuje zsiadanie się mleka;

    pod jego wpływem w dwunastnicy i jelicie cienkim powstaje szereg enzymów: sekretyna, pankreozymina, cholecystokinina;

    stymuluje funkcję motoryczną przewodu pokarmowego;

    ma działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne.

    Wartość śluzu (śluzu) w żołądku:

    chroni błonę śluzową żołądka przed szkodliwym działaniem mechanicznych i chemicznych drażniących pokarmów;

    adsorbuje enzymy, dlatego zawiera je w dużych ilościach i tym samym wzmacnia działanie enzymatyczne na żywność;

    adsorbuje witaminy A, B, C, chroni je przed zniszczeniem przez sok żołądkowy;

    zawiera substancje stymulujące aktywność gruczołów żołądkowych;

    zawiera czynnik Castle, który wspomaga wchłanianie witaminy B12.

    Na czczo u osoby sok żołądkowy nie jest wydzielany lub jest wydzielany w niewielkiej ilości. Na pusty żołądek dominuje śluz, który ma odczyn zasadowy. Wydzielanie soku żołądkowego następuje podczas przygotowania do posiłku (sok z ognia według Pawłowa) oraz podczas przebywania pokarmu w żołądku. Jednocześnie wyróżniają:

    okres utajony to czas od początku wejścia pokarmu do żołądka do początku wydzielania. Okres utajony zależy od pobudliwości gruczołów żołądkowych, właściwości pokarmu, aktywności ośrodka nerwowego regulującego wydzielanie żołądkowe.

    okres wyciskania soków- trwa tak długo, jak pokarm jest w żołądku.

    Okres po skutkach.

    Regulacja wydzielania żołądkowego (RGS):

    Obecnie wyróżnia się:

    złożona faza odruchowa RHD;

    faza humoralna RHD, która dzieli się na żołądkową i jelitową.

    Złożona faza refleksu obejmuje mechanizmy odruchów bezwarunkowych i odruchów warunkowych RHD. Faza złożonego odruchu została dokładnie przestudiowana przez Pawłowa w eksperymentach z wyimaginowanym karmieniem (pokazującym pokarm - mechanizm odruchu warunkowego). Nerwy przywspółczulne i współczulne mają duże znaczenie w RHD. Eksperymenty Pawłowa z przecięciem nerwów wykazały, że nerwy przywspółczulne zwiększają wydzielanie, podczas gdy współczulne osłabiają. Te same wzorce obserwuje się u ludzi. Rdzeń przedłużony reguluje wydzielanie i zapewnia trawienie w żołądku. Podwzgórze dokonuje oceny pożywienia i jego zapotrzebowania na organizm. KGM zapewnia kształtowanie zachowań żywieniowych.

    Faza wydzielania żołądkowego stymulować:

    jedzenie, które dostaje się do żołądka. Podrażnia receptory w błonie śluzowej żołądka, generują one potencjały czynnościowe, które w postaci impulsów nerwowych wzdłuż nerwów doprowadzających wchodzą do ośrodka trawiennego w rdzeniu przedłużonym. Jest podekscytowany i wysyła impulsy nerwowe wzdłuż nerwów odprowadzających (n. błędny) i wzmaga wydzielanie.

    gastryna wytwarzana przez błonę śluzową żołądka stymuluje uwalnianie HCl.

    histamina wytwarzana przez błonę śluzową żołądka.

    produkty hydrolizy białek (aminokwasy, peptydy).

    bombezyna - stymuluje produkcję gastryny przez komórki G.

    Faza wydzielania żołądkowego Kierowco zwolnij:

    sekretyna - wytwarzana przez błonę śluzową jelita cienkiego;

    cholecystokinina-pankreozymina;

    enzymy jelitowe (GIP - żołądkowy peptyd jelitowy i VIP-harmone, somatostatyna, enterogastron, serotonina);

    Chyme, przechodząc z żołądka do dwunastnicy, hamuje uwalnianie HCl w żołądku.

    faza wydzielania jelitowego stymulować:

    kwaśne treści pokarmowe wchodzące do jelita z żołądka podrażniają mechanoreceptory i chemoreceptory, generują AP, który w postaci NI przez nerwy doprowadzające wchodzi do centrum trawienia w rdzeniu przedłużonym. Jest podekscytowany i wysyła impulsy nerwowe wzdłuż nerwów odprowadzających (n. błędny) do gruczołów żołądka, stymulując ich funkcję.

    enterogastrin - wydzielany przez błonę śluzową jelit, dostaje się do krwiobiegu i działa na gruczoły żołądka.

    produkty hydrolizy białek. W jelitach są wchłaniane do krwi i wraz z nią przedostają się do gruczołów żołądka, stymulując ich funkcję.

    faza wydzielania jelitowego Kierowco zwolnij:

    produkty hydrolizy tłuszczów i skrobi. W jelitach są wchłaniane do krwi i wraz z nią przedostają się do gruczołów żołądka, hamując ich funkcję.

    sekretyna.

    cholecystokinina-pankreozymina.

    enterogastron.

    Wydzielanie żołądkowe podczas trawienia różnych składników odżywczych.

    Dostosowanie aparatu wydzielniczego żołądka do charakteru pożywienia wynika z jego jakości, ilości i diety. Klasycznym przykładem reakcji adaptacyjnych gruczołów żołądkowych jest I.P. Pawłowa reakcja gruczołów trawiennych w odpowiedzi na posiłek zawierający głównie węglowodany (chleb), białka (mięso), tłuszcze (mleko).

    Najskuteczniejszym stymulatorem sekrecji jest żywność białkowa. Białka i produkty ich trawienia mają wyraźne działanie soków. Po zjedzeniu mięsa rozwija się dość energiczne wydzielanie soku żołądkowego z maksimum w 2. godzinie. Trwa około 7 godzin. Długotrwała dieta mięsna prowadzi do zwiększenia wydzielania żołądkowego wszystkich drażniących pokarmów, wzrostu kwasowości i siły trawiennej soku żołądkowego. Sugeruje to, że pod wpływem silnych czynników sprawczych wydzielania następuje stała restrukturyzacja aktywności gruczołów żołądkowych i mechanizmów ich regulacji.

    żywność węglowodanowa(chleb) - słabszy czynnik sprawczy wydzielania soku żołądkowego. Chleb jest ubogi w chemiczne stymulanty wydzielania, dlatego po jego zażyciu reakcja wydzielnicza rozwija się z maksimum w 1. godzinie (odruchowe oddzielanie soku), a następnie gwałtownie spada i pozostaje na niskim poziomie przez długi czas (z powodu do słabej mobilizacji humoralnych mechanizmów pobudzenia gruczołów). Przy długotrwałym odżywianiu osoby węglowodanami zmniejsza się kwasowość i zdolność trawienia soku, co jest konsekwencją adaptacji gruczołów żołądkowych do pokarmu zawierającego niewielką ilość, którego produkty niepełnej hydrolizy stymulują produkcję kwas solny i pepsynogen.

    Tłuszcze mleko powoduje wydzielanie żołądkowe w 2 etapach: hamującym i pobudzającym. To wyjaśnia fakt, że po spożyciu tłustych pokarmów maksymalne wydzielanie soku obserwuje się dopiero pod koniec trzeciej godziny. Pierwsze porcje mleka, które przedostały się z żołądka do dwunastnicy, działają hamująco na wydzielanie soku żołądkowego. W wyniku długotrwałego żywienia tłustymi pokarmami następuje wzrost wydzielania żołądkowego do wszystkich drażniących pokarmów z powodu drugiej połowy okresu wydzielniczego. Siła trawienia soku przy stosowaniu tłuszczów w pożywieniu jest mniejsza w porównaniu z sokiem uwalnianym do mięsa, ale wyższa niż przy spożywaniu pokarmów węglowodanowych.

    Ilość soku odżywczego, jego kwasowość i aktywność proteolityczna zależą również od ilości i konsystencji przyjmowanego pokarmu. Wraz ze wzrostem objętości pokarmu wzrasta wydzielanie soku żołądkowego.

Jednym z ciężkich objawów ostrego udaru mózgowo-naczyniowego są zaburzenia połykania z upośledzeniem przyjmowania pokarmu z jamy ustnej do przełyku (ustno-gardłowy, ustno-gardłowy, „wysoka” dysfagia), które tradycyjnie uważa się za zespoły opuszkowe lub rzekomoopuszkowe.

Udary mózgu jako przyczyna zaburzeń połykania stanowią 25% wszystkich chorób neurologicznych, przede wszystkim zawały mózgu (80%). Jednocześnie dysfagia w ostrym okresie udaru występuje w 64-94% przypadków, najczęściej w ciągu pierwszych 3-10 dni; w okresie rekonwalescencji - u 23-50% pacjentów, a około 11% pacjentów na etapie rehabilitacji nadal wymaga karmienia przez zgłębnik. Śmiertelność wśród pacjentów po udarze z dysfagią wynosi 27-37%.

Niebezpieczeństwo zaburzeń połykania tkwi w wysokim ryzyku rozwoju powikłań oddechowych, zachłystowego zapalenia płuc, odwodnienia tkanek i aktywacji procesów katabolicznych w wyniku niedożywienia.

Ogólnie infekcje dolnych dróg oddechowych rozwijają się u 12-30% pacjentów z udarem. U pacjentów z zaburzeniami połykania zachłystowe zapalenie płuc rozwija się w 30-48% przypadków. Jednym z głównych sposobów przedostawania się drobnoustrojów do układu oddechowego jest aspiracja treści jamy ustnej i nosogardzieli, którą obserwuje się u 40-50% pacjentów z udarami i 5-7 razy zwiększa ryzyko rozwoju zapalenia płuc.

Obecność dysfagii u pacjentów z udarem i rozwiniętym zapaleniem płuc zwiększa śmiertelność 2,5-3 razy. Badanie rentgenowskie ujawnia objawy dysfagii u pacjentów z udarami mózgu w 80% przypadków i oznakami aspiracji pokarmowej - w 45-56%.

Wykrywanie fluoroskopowych oznak zmniejszenia lub braku odruchu gardłowego zwiększa ryzyko rozwoju chorób zakaźnych układu oddechowego (IDDS) 12-krotnie, a ryzyko rozwoju uporczywej dysfagii jest ściśle związane z wykryciem fluoroskopowych objawów spożycia zawartość jamy ustnej w przededniu krtani lub opóźnione wypróżnianie treści jamy ustnej, a także przy obecności jakichkolwiek klinicznych objawów zaburzeń połykania.

Połączenie takich objawów klinicznych, jak uporczywa dysfagia, rozwój IDDS lub fluoroskopowe oznaki aspiracji jest częściej wykrywane u pacjentów po spożyciu treści jamy ustnej do krtani, z jej opóźnionym wypróżnieniem, u pacjentów w wieku powyżej 70 lat oraz u pacjentów płci męskiej.

Wraz z aspiracją ryzyko rozwoju zapalenia płuc zwiększa depresja przytomności i przebywanie na sztucznej wentylacji płuc (ALV), odżywianie przez sondę nosowo-żołądkową, podeszły wiek, wielokrotna lokalizacja ognisk udaru, zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, przebyte choroby układu oddechowego, cukrzyca, inhibitory pompy gastroprotekcyjnej.

Postępowanie z pacjentami z zapaleniem płuc na oddziale intensywnej terapii dla pacjentów z udarem mózgu zmniejsza śmiertelność 30-dniową o 1,5 raza.

Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju zapalenia płuc u pacjentów po udarze:

  • Dążenie.
  • Ucisk świadomości.
  • Znalezienie na IVL.
  • Karmienie przez sondę nosowo-żołądkową.
  • Starszy wiek.
  • Wielokrotna lokalizacja ognisk udaru.
  • Zawał mięśnia sercowego.
  • Nadciśnienie tętnicze.
  • Migotanie przedsionków.
  • Przebyte choroby układu płucnego.
  • Cukrzyca.
  • Przyjmowanie inhibitorów pompy protonowej.

Jednocześnie rozwój wczesnego (do 72 godzin) zapalenia płuc jest determinowany obecnością poprzednich udarów, ciężkością stanu pacjenta, lokalizacją zmian w pniu mózgu lub móżdżku i późnym (po 72 godzinach) - przez obecność kardiodylatacji, wcześniejszej patologii płuc i śpiączki.

Wszyscy pacjenci po udarze, niezależnie od ciężkości zmiany, powinni przejść standaryzowane badania przesiewowe w kierunku dysfagii, które statystycznie istotnie zmniejszają ryzyko rozwoju szpitalnego zapalenia płuc i wymagają standardowych protokołów badań przesiewowych w kierunku dysfagii w placówkach.

Patogeneza zaburzeń połykania związana jest z rozwojem zespołu opuszkowego w 13,5% przypadków, zespołu pseudoopuszkowego w 31,2% i zespołu zaburzeń formowania bolusów pokarmowych w 55,3%. U tego samego pacjenta można łączyć objawy kilku zespołów.

W udarach półkulowych obserwuje się cięższą dysfagię i częstsze powikłania oddechowe z obustronną lokalizacją zmian (odpowiednio u 55,5 i 66,6% pacjentów), rzadziej z półkulą prawą (37,5 i 25%) i lewą (23 i 15). , 3%) lokalizacja ognisk.

Obustronne uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych jest przyczyną rozwoju zespołu pseudobulbarowego, prawostronna lokalizacja procesu z udziałem struktur korowych i podkorowych powoduje zaburzenie gnostycznej składowej funkcji połykania, a lewostronnej jednostronna lokalizacja powoduje rozwój apraksji policzkowo-językowej, ustnej, co również powoduje zaburzenia połykania. Uszkodzenie móżdżku może również powodować rozwój dysfagii z powodu braku koordynacji mięśni języka i gardła.

W tym samym czasie prawostronna lokalizacja ogniska udaru łączy się z dominującym naruszeniem inicjacji aktu połykania, zaburzeniami fazy gardłowej procesu połykania, wysokim ryzykiem aspiracji i powolnym powrotem do zdrowia funkcja połykania (ponad 2-3 tygodnie) na tle drobnych zaburzeń w tranzycie doustnym bolusa pokarmowego.

Udarom lewej półkuli towarzyszą naruszenia fazy ustnej aktu połykania ze złym przetwarzaniem bolusa pokarmowego, naruszeniem tranzytu pokarmu w jamie ustnej, zaburzeniem kontroli wydzielania śliny i uczuciem trudności w poruszanie mięśniami warg i języka z szybszą regeneracją, najczęściej w ciągu 1-3 tygodni.

W udarach z obustronnym uszkodzeniem półkul dochodzi do naruszenia zarówno fazy ustnej, jak i gardłowej połykania z przewagą dysfunkcji jamy ustnej i dłuższym powrotem do zdrowia.

W udarach pnia dochodzi do izolowanego lub połączonego naruszenia fazy ustnej i gardłowej połykania ze znacznym wzrostem ryzyka powikłań aspiracyjnych i oddechowych oraz powolnego powrotu do zdrowia.

W przypadku półkulowej (nadnamiotowej) lokalizacji ognisk niedokrwiennych, najbardziej związane z rozwojem dysfagii były obszary dotknięte chorobą zlokalizowane w torebce wewnętrznej, pierwotnej korze somatosensorycznej, ruchowej i dodatkowej korze ruchowej, korze oczodołowo-czołowej, jądrach podkorowych - skorupie, jądrze ogoniastym i inne jądra podstawy, w przeciwieństwie do ognisk zlokalizowanych na wyspie iw korze skroniowo-ciemieniowej.

Jednocześnie, po skorygowaniu danych uwzględniających ciężkość udaru mózgu według skali NIHSS oraz objętość zmiany, istotność statystyczna tej zależności pozostała tylko dla zmian z uszkodzeniem torebki wewnętrznej.

Obecność dysfagii u pacjentów po udarze mózgu ponad 6-krotnie zwiększa koszty leczenia i rehabilitacji pacjentów, którzy przeżyli, biorąc pod uwagę czas przywracania zaburzonej funkcji: wideofluoroskopia 6 miesięcy po wystąpieniu udaru ujawnia subkliniczne objawy zaburzeń połykania w ponad 50% pacjentów, którzy przeżyli.

Anatomia i fizjologia aktu połykania

Struktury aferentne, które zapewniają czynność połykania, to receptory zlokalizowane na błonie śluzowej języka, podniebienia, gardła, włókien dośrodkowych i jąder czuciowych par nerwów czaszkowych V, IX i X oraz eferentnych - jąder ruchowych V, VII, IX , X i XII pary nerwów czaszkowych i ich włókna odśrodkowe do prążkowanych mięśni języka, policzków, podniebienia miękkiego, gardła i górnej trzeciej części (część szyjna) przełyku.

Centralnym ogniwem są macierzyste ośrodki regulacji połykania, które są jądrami tworu siatkowatego pnia mózgu i znajdują się w grzbietowo-bocznych częściach rdzenia przedłużonego po obu stronach poniżej jąder odcinka samotnego, korowe ośrodki połykania zlokalizowane w tylnych częściach płatów czołowych, ośrodki korowe analizatorów czuciowych i motorycznych w zakręcie przed- i za-centralnym, ośrodki praxis i gnozy w płatach ciemieniowych (przedklinek), mechanizmy pamięci i inicjacji wolicjonalnej (wysepka, zakręt obręczy zakręt, kora przedczołowa), a także połączenia wszystkich tych formacji ze sobą.

Fizjologicznie akt połykania jest odruchem i składa się z 3 faz (uszkodzenie układu nerwowego powoduje naruszenie dwóch pierwszych faz):

  • ustne (ustne) - dowolne,
  • (oro) gardłowy (gardłowy, ustno-gardłowy) - szybki, krótki mimowolny;
  • przełykowy (przełykowy) - powolny, długotrwały mimowolny.

Ośrodki macierzyste regulacji połykania połączone są z ośrodkami oddechowymi i naczynioruchowymi tworu siatkowatego, co zapewnia wstrzymanie oddechu i zwiększenie czynności serca podczas połykania. Korowe ośrodki połykania wprowadzają dobrowolną regulację czynności połykania.

Objawy kliniczne zaburzeń połykania

Obraz kliniczny zespołu dysfagii jest spowodowany niedowładem ośrodkowym lub obwodowym mięśni języka, podniebienia miękkiego i mięśnia zwieracza gardła i objawia się następującym objawy:

  • trudności w żuciu, odkładanie pokarmu za trzeciorzędowym policzkiem;
  • utrata pokarmu z ust podczas jedzenia;
  • ślinienie się lub niemożność połknięcia śliny;
  • zaburzenia połykania;
  • regurgitacja;
  • zadławienie podczas połykania śliny, płynnego lub płynnego pokarmu;
  • kaszel lub kaszel przed, w trakcie lub po połknięciu;
  • zmiana jakości głosu podczas lub po przełykaniu;
  • trudności w oddychaniu, duszność po połknięciu.

Całościowy obraz kliniczny zaburzeń połykania jest zdeterminowany tematem procesu patologicznego i może różnić się w zależności od umiejscowienia zmiany w półkuli lub trzonie, a także mogą mu towarzyszyć inne objawy „obok”.

Z powtarzającymi się (w tym lakunarnymi i „cichymi”) udarami korowymi i podkorowymi (półkulowymi) (w przypadku obustronnych zmian w odcinku korowo-opuszkowym) - klinika zespół pseudoopuszkowy:

  • naruszenie funkcji żucia i zwiotczenia żuchwy (niedowład środkowy mięśni żucia);
  • dysfunkcja połykania w fazie doustnej (naruszenie tworzenia bolusa pokarmowego i jego przemieszczanie się do nasady języka) z powodu upośledzenia ruchów języka lub policzka (niedowład centralny mięśni języka lub policzka);

objawy towarzyszące:

  • afazja (z udarami korowymi w dominującej półkuli);
  • dyzartria (z udarami podkorowymi lub korowymi w półkuli niedominującej), spowodowana niedowładem centralnym mięśni artykulacyjnych - języka, podniebienia miękkiego, krtani, policzków i warg;
  • odruchy automatyzmu jamy ustnej;
  • gwałtowny śmiech i płacz;
  • apraksja policzkowo-językowa (policzkowo-językowa, ustna);

Z udarami łodygi - klinika zespół opuszkowy:

  • dławienie podczas połykania śliny, płynnego lub płynnego pokarmu, z powodu wnikania ich cząstek do krtani i tchawicy;
  • wykrywanie stałych resztek pokarmu w kieszonkach policzkowych z powodu niedowładu mięśni języka lub policzka;
  • wnikanie płynnego lub płynnego pokarmu do nosa z powodu niedowładu mięśni podniebienia miękkiego;
  • trudności w połykaniu pokarmów stałych z powodu niedowładu mięśni zwierających gardła;
  • nosowo-nosowy, „nosowy” odcień głosu, z powodu niepełnego nakładania się podniebiennej kurtyny wejścia do jamy nosowo-gardłowej;
  • uczucie guzka w gardle;
  • dysfonia - zmiana brzmienia i barwy głosu, spowodowana niedowładem prawdziwych strun głosowych; głos staje się ochrypły, ochrypły, siła fonacji spada do afonii, z zachowaniem tylko mowy szeptanej;
  • dyzartria spowodowana niedowładem obwodowym mięśni języka, podniebienia miękkiego, krtani;
  • zaburzenia rytmu serca w postaci tachykardii, rytmu oddechowego;

Objawy rozwojowe dążenie:

  • dławienie lub kaszel po połknięciu;
  • duszność lub trudności w oddychaniu, dławienie się po połknięciu;
  • zmiana jakości głosu po połknięciu - głos „mokry”, „bulgoczący”, chrypka, chwilowa utrata głosu;
  • zmodyfikowany dobrowolny kaszel.

Ponad 2/3 przypadków aspiracji jest klinicznie niewyczuwalne i wykrywane już na etapie zachłystowego zapalenia płuc (aspiracja „cicha”, „cicha”).

Istnieją 3 rodzaje aspiracji:

1) przed połknięciem – aspiracja następuje podczas żucia pokarmu przygotowującego do połknięcia;

2) wewnątrzgłośniowe - aspiracja następuje, gdy pokarm przechodzi przez gardło;

3) po połknięciu - aspiracja następuje, ponieważ część pokarmu pozostaje w tylnej części gardła i dostaje się do dróg oddechowych, gdy otwierają się przy pierwszym oddechu po połknięciu.

Przed rozpoczęciem karmienia pacjenta z udarem konieczna jest ocena funkcji połykania. W wyniku oceny predyktorów zachłyśnięcia przed i po teście połykania wody określa się ryzyko zachłyśnięcia: wysokie – w przypadku wykrycia dwóch lub więcej predyktorów i niskie – przy obecności jednego predyktora; Nie ma ryzyka aspiracji, jeśli te predyktory nie zostaną zidentyfikowane:

  • przed badaniem: dyzartria; dysfonia;
  • zmodyfikowany, nienormalny kaszel;
  • zmniejszony lub brak odruchu gardłowego;
  • natychmiast po połknięciu wody - kaszel;
  • w ciągu 1 minuty po połknięciu wody - zmiana głosu (proszą o wymawianie dźwięku „a” z przeciąganiem).

Metody badania funkcji połykania

  • kliniczne i anamnestyczne;
  • kliniczne i neurologiczne;
  • kliniczne i instrumentalne.

Metoda anamnestyczna

Informacje o naruszeniu połykania można uzyskać, przeprowadzając wywiad z samym pacjentem, jego bliskimi lub opiekunami, a także z raportów personelu medycznego.

Należy zwrócić uwagę na niekontrolowane ślinienie się, wyciek płynu z ust, apraksję lub słabą koordynację mięśni ustno-gardłowych, osłabienie mięśni twarzy, dławienie, kaszel, duszność lub napady dławienia podczas połykania, trudności w rozpoczęciu połykania, charakter pokarmu, który powoduje dysfagię, niedomykalność nosa, zmiany jakości głosu po połknięciu - pojawienie się nosowego lub „mokrego” tonu głosu, stan wydolności oddechowej w spoczynku.

Jednocześnie pacjent może nie skarżyć się na zaburzenia połykania z powodu zaburzonej świadomości faktu dysfagii lub zmniejszonej wrażliwości w jamie ustnej lub w gardle, co wymaga określenia ryzyka zachłyśnięcia za pomocą obiektywnych testów.

Badanie kliniczne funkcji połykania

Badanie kliniczne polega na przeprowadzeniu badania neurologicznego w celu ustalenia ogólnej diagnozy miejscowej i klinicznej, a w szczególności określenia stanu funkcji połykania.

Przyłóżkowe badanie kliniczne czynności połykania jest podstawą do badania funkcji połykania. Jednocześnie bezpieczeństwo odruchu gardłowego nie zawsze jest wskaźnikiem bezpiecznego połykania. U prawie połowy pacjentów aspiracji nie towarzyszą klinicznie wyraźne objawy - tak zwana „cicha” aspiracja.

Badanie kliniczne stanu funkcji połykania obejmuje:

  • badanie podniebienia miękkiego w spoczynku;
  • badanie podniebienia miękkiego podczas fonacji;
  • określenie odruchów podniebiennych i gardłowych;
  • wykonanie testu połykania.

Podczas badania podniebienia miękkiego w spoczynku należy zwrócić uwagę na odchylenie języczka podniebiennego od linii pośrodkowej do strony zdrowej oraz ugięcie zasłony podniebiennej po stronie niedowładu mięśni podniebienia miękkiego.

Podczas fonacji ruchomość kurtyny podniebiennej i języczka podniebienia miękkiego jest określana wyciągniętą wymową dźwięków „a” i „e”. Jednocześnie dochodzi do wzrostu odchylenia języczka podniebiennego od linii środkowej do zdrowej strony i opóźnienia lub braku zaciśnięcia kurtyny podniebiennej po stronie niedowładu mięśni podniebienia miękkiego.

Metodologia Badań odruch podniebienny: za pomocą szpatułki dotykać symetrycznie błony śluzowej podniebienia miękkiego z dwóch stron. Podrażnienie błony śluzowej podniebienia miękkiego powoduje podniesienie kurtyny podniebiennej, jednakowo wyraźne po obu stronach. Brak lub opóźnienie zacieśnienia kurtyny podniebiennej po jednej stronie w porównaniu z przeciwną wskazuje na niedowład lub paraliż mięśni podniebienia miękkiego (zjawisko „za kulisami”).

Metodologia badania odruchu gardłowego: za pomocą szpatułki dotknąć kolejno błony śluzowej tylnej ściany gardła symetrycznie po obu stronach linii środkowej. Podrażnienie błony śluzowej tylnej ściany gardła powoduje połykanie, a czasem nawet wymioty lub ruchy kaszlu. Zmniejszenie nasilenia lub brak tej odpowiedzi z jednej strony w porównaniu z przeciwną wskazuje na niedowład lub porażenie mięśni zwierających gardła.

Obustronny brak lub symetryczny spadek odruchów podniebiennych i gardłowych może nie być związany z organicznym uszkodzeniem mózgu.

Opisano i wykorzystano sporo odmian próbek z oceną funkcji połykania. W przypadku podejrzenia aspiracji wykonuje się próbny test połykania (test połykania „pustego”) w postaci połykania własnej śliny pacjenta. Istnieją inne podobne testy, gdy pacjentowi podaje się niewielką ilość wody w łyżeczce lub test z 3 łyżeczkami wody, które proponują picie na zmianę i po każdym z nich obserwuje się pojawienie się objawów aspiracji (kaszel, zmiana brzmienia głosu).

Jeśli testy te zakończą się pomyślnie, przeprowadza się sam test połykania, który występuje w 2 wersjach: test połykania w wodzie i test prowokacyjnego połykania.

Metodologia przeprowadzania testu połykania wody(Test połykania wody): pacjent jest proszony o połknięcie 90 ml (różnice w różnych klinikach - od 30 do 150 ml) wody z kubka bez zatrzymywania się. Pojawienie się w ciągu jednej minuty tego kaszlu lub szorstkiego „mokrego” głosu wskazuje na obecność dysfagii.

Test prowokacyjny połykania jest dwuetapowy, rzadziej stosowany i pomaga ujawnić utajoną postać dysfagii.

Metodologia przeprowadzania prowokacyjnego testu połykania(Test Prowokacji Wodnej, Test Prowokacji Połykania): bolusem przez mały cewnik donosowy (średnica wewnętrzna 0,5 mm) wlać 0,4 ml wody destylowanej do górnej części gardła, następnie kolejne 2 ml, co powoduje mimowolne połknięcie. Czas utajenia mierzy się stoperem od momentu wprowadzenia wody do rozpoczęcia ruchu połykania, co objawia się wizualnie obserwowanym charakterystycznym ruchem krtani.

W celu obiektywnego potwierdzenia dysfagii wykonuje się również test połykania z czasem połykania wody. W przypadku braku odruchu gardłowego nie jest możliwe pełne wykonanie tego badania, a także zdiagnozowanie aspiracji.

Sposób przeprowadzenia testu połykania „na chwilę”: Pacjent jest proszony o jak najszybsze wypicie 150 ml wody ze szklanki. W tym przypadku rejestrowany jest czas opróżnienia szklanki i liczba łyków, a następnie obliczana jest szybkość połykania i średnia objętość łyku. Szybkość połykania poniżej 10 ml/s wskazuje na obecność dysfagii.

Możliwe jest uzupełnienie próby połykania pokarmem, gdy pacjentowi proponuje się połknięcie małego kawałka budyniu umieszczonego na tylnej części języka.

Instrumentalne metody oceny dysfagii

Dość liczne są również instrumentalne metody oceny dysfagii i aspiracji u pacjentów po udarze:

  • wideofluoroskopia;
  • fibroendoskopia przeznosowa;
  • pulsoksymetria;
  • elektromiografia podbródkowej grupy mięśniowej.

Wideofluoroskopia(wideofluoroskopia, wideofluoroskopia połykania z barem) to złoty standard oceny połykania, wykonywany zwykle w projekcji bocznej, pozwala na wizualizację wszystkich faz połykania, ukazanie mechanizmu dysfagii oraz identyfikację „cichej” aspiracji.

Najczęściej aspiracja rozwija się w wyniku dysfunkcji połykania w fazie gardłowej, kiedy dochodzi do zaburzenia zamykania krtani lub niedowładu mięśni gardła. Celem badania jest określenie konsystencji pokarmu niepowodującego dysfagii oraz postawy lub manewru zapewniającego pacjentowi bezpieczne połykanie.

Technika wideofluoroskopii połykania: pacjent siedzi pod kątem 45-90° i wchłania płyn lub pokarm o różnej konsystencji, nasycony barem. Całkowity czas nauki to 10-15 minut. Nagranie można zapisać i odtworzyć w zwolnionym tempie w celu oceny połykania i aspiracji dróg oddechowych.

Jednak gęstość baru znacznie różni się od gęstości normalnej żywności, a zatem pasaż baru nadal nie może w pełni ocenić ryzyka aspiracji przy użyciu konwencjonalnych produktów. Nie ma jednak standardowego protokołu dla objętości i konsystencji zastosowanego baru, procedura wideofluoroskopii jest stosunkowo złożona i pracochłonna, a także nie jest możliwe zbadanie pacjentów, którzy mają trudności z utrzymaniem pozycji pionowej.

Złotym standardem nieradiologicznej diagnostyki zaburzeń połykania i oceny morfologicznych przyczyn dysfagii od 25 lat jest przeznosowa fibroendoskopia(nazoendoskopia, światłowodowa endoskopowa ocena połykania), która umożliwia monitorowanie w czasie rzeczywistym czynności połykania oraz rejestrację obrazu wideo do późniejszej analizy.

Technika fibroendoskopii przeznosowej: przez nos wprowadza się naso-endoskop i umieszcza się go na poziomie języczka lub podniebienia miękkiego w taki sposób, aby zapewnić widok gardła i krtani. Badanie jest bezpieczne i można je powtarzać tak często, jak to konieczne. W efekcie ocenia się cechy anatomiczne gardła i krtani, fizjologię aktu połykania, przechodzenie pokarmu z jamy ustnej do gardła, obecność aspiracji oraz odpowiedź na manewry kompensacyjne.

Zabieg przeznosowej fibroendoskopii daje również możliwość określenia konsystencji pokarmu, który nie powoduje dysfagii oraz postawy lub manewru, który zapewnia pacjentowi bezpieczne połykanie.

Monitorowanie stopnia wysycenia krwi tlenem podczas przyłóżkowych badań połykania zwiększa pozytywną wartość predykcyjną badania przesiewowego do 95% i pozwala na wykrycie do 86% przypadków aspiracji przy jednoczesnym zminimalizowaniu podaży płynów ustnych – wystarczy 10 ml wody.

Zasady postępowania z pacjentem z udarem mózgu i zaburzeniami połykania

Powszechnie przyjętym standardem opieki nad pacjentem po udarze jest szybka ocena funkcji połykania. Badanie przesiewowe w kierunku dysfagii należy wykonać jak najszybciej po hospitalizacji pacjenta (tak szybko, jak pozwala na to stan pacjenta), przed rozpoczęciem przyjmowania leków doustnych, płynów lub jedzenia, nie później jednak niż 24 godziny po przyjęciu do szpitala.

Monitorowanie zaburzeń połykania powinno być prowadzone codziennie przez cały okres hospitalizacji. Najczęściej w przypadku udarów bezpieczeństwo połykania jest przywracane w ciągu kilku dni do kilku tygodni (w większości przypadków w okresie do 3 miesięcy), co w dużej mierze wynika z funkcjonalnej reorganizacji kory ruchowej nieuszkodzonej półkuli. W przyszłości, jeśli dysfagia utrzymuje się, zaburzenia połykania ocenia się co 2-3 miesiące w ciągu pierwszego roku, a następnie co 6 miesięcy.

Strategia zapobiegania powikłaniom i przywracania normalnego połykania obejmuje metody bezpośrednie i pośrednie.

Metody bezpośrednie:

  • optymalizacja pozycji pacjenta z udarem podczas posiłku;
  • modyfikacja konsystencji żywności i napojów;
  • zasady bezpiecznego połykania;
  • techniki kompensacyjne podczas połykania.

Metody pośrednie:

  • ćwiczenia rehabilitacyjne jamy ustnej i gardła;
  • stymulacja struktur jamy ustnej i gardła:
  • stymulacja elektryczna przezskórna i dogardłowa;
  • termiczna stymulacja dotykowa;
  • przezczaszkowa stymulacja magnetyczna stref projekcji ruchowej jamy ustnej i gardła;
  • akupunktura;
  • terapia behawioralna.

Testy przesiewowe

Badania przesiewowe mają na celu wczesną przyłóżkową ocenę dysfagii i mogą być wykonywane przez ratowników medycznych w zespole udarowym. Celem ankiety jest:

  • ocena stanu świadomości pacjenta i jego zdolności do wzięcia udziału w badaniu, a także ocena stopnia kontroli postawy (umiejętność siedzenia w pozycji wyprostowanej samodzielnie lub z podparciem), co generalnie determinuje możliwość ustnego karmienie;
  • monitorowanie higieny jamy ustnej i stopnia kontroli wydzielania jamy ustnej;
  • obserwacja objawów naruszeń fazy ustno-gardłowej połykania (duszność, kaszel, „mokry” głos);
  • ocena jakości głosu pacjenta, funkcji mięśni i wrażliwości jamy ustnej i początkowych części gardła, zdolności do kaszlu;
  • w razie potrzeby testy połykania wody (w celu oceny ryzyka aspiracji).

Przykłady badań przesiewowych stosowanych w praktyce światowej:

  • Jaskółka przyłóżkowa Massey (2002);
  • Czasowy test połykania i kwestionariusz (1998);
  • Narzędzie do badań przesiewowych ostrej dysfagii neurologicznej (STAND) (2007);
  • Standardowa ocena połykania (SSA) (1993, 1996, 1997, 2001);
  • Ekran do połykania żucia (GSS) (2007);
  • Test przesiewowy Toronto Bedside Swallowing Test (TOR-BSST) (2009);
  • Bames-Żydowski Szpitalny Ekran Dysfagii Udaru (BJH-SDS) (2014).

Pojedynczy test, który jest ogólnie akceptowany we wszystkich klinikach, nie jest zdefiniowany, jednak testy GSS i TOR-BSST wykazały najwyższą czułość i swoistość. Jednocześnie użycie w teście 8 lub 10 łyżeczek wody zwiększa czułość testu TOR-BSST z 79% przy użyciu 5 łyżek do 92% i 96% przy odpowiednio 8 lub 10 łyżkach.

W badaniu porównawczym z wideofluoroskopią test przesiewowy BJH-SDS wykazał czułość i swoistość wykrywania dysfagii odpowiednio 94 i 66%, a aspiracji 90 i 50%.

Jeżeli badanie przesiewowe wykaże oznaki dysfagii, przeprowadza się pełną ocenę połykania za pomocą testu ASHA w celu wyjaśnienia przyczyn, charakteru (która faza połykania jest zaburzona) i nasilenia naruszeń. Jednocześnie ocena obejmuje szczegółową kontrolę faz połykania, stanu motorycznego i sensorycznego jamy ustnej oraz analizę danych z wywiadu. W razie potrzeby zaleca się instrumentalne badanie funkcji połykania.

Kontrola żywienia i zasady żywienia pacjenta z dysfagią

Niezbędne jest kontrolowanie konsystencji i objętości pokarmu w celu poprawy tranzytu bolusa pokarmowego. Standardową praktyką jest zmiana konsystencji pokarmu i płynu (konieczna jest zmiana pokarmu na miękkie i gęste), a także zakaz przyjmowania pokarmu doustnie dla najciężej chorych pacjentów. Jednak, jeśli to możliwe, preferowane jest karmienie doustne.

W zapobieganiu aspiracji u pacjentów z zaburzeniami połykania konieczna jest właściwa organizacja procesu karmienia oraz dobór konsystencji pokarmu. Jednocześnie nie ma jednej diety na dysfagię. Standardy modyfikacji pokarmów stałych i płynnych u pacjentów z udarem i zaburzeniami połykania różnią się w zależności od kraju.

Zasady żywienia pacjentów z udarami z zaburzeniami połykania:

  • pacjenci z istniejącą aspiracją powinni zacząć jeść dopiero po otrzymaniu instrukcji dotyczących zapobiegania aspiracji;
  • konieczna jest dokładna rewizja jamy ustnej przed jedzeniem (w celu usunięcia nagromadzonych bakterii z błony śluzowej jamy ustnej) oraz po zakończeniu karmienia (resztki pokarmu można odessać);
  • potrzeba kontrolowania konieczności używania protez; zęby i protezy należy czyścić co najmniej 2 razy dziennie, aby zapewnić czystość jamy ustnej;
  • karmienie powinno odbywać się tylko w pozycji siedzącej (tułów pod kątem 90 °), z podparciem pod plecami, w razie potrzeby pacjent może być podparty poduszkami; nie możesz nakarmić leżącego pacjenta;
  • jedzenie powinno odbywać się w miłej atmosferze. Pacjent powinien jeść powoli i bez rozpraszania się rozmowami, telewizją, radiem;
  • konieczne jest obserwowanie objawów dysfagii podczas posiłków i w ciągu 30 minut po jedzeniu; natomiast w ciągu 30-60 minut należy utrzymać pozycję ciała pacjenta pionową lub blisko niej, aby zapewnić klirens przełykowy i wydzielanie żołądkowe oraz zmniejszyć refluks;
  • podajnik powinien znajdować się na poziomie oczu pacjenta;
  • jednocześnie można podawać tylko niewielką ilość jedzenia, należy zwiększyć częstotliwość spożycia;
  • podczas karmienia jedzenie układa się po nienaruszonej stronie w małych porcjach;
  • podczas karmienia konieczne jest zapewnienie nachylenia głowy do przodu, niemożliwe jest przechylenie głowy pacjenta do tyłu;
  • karmienie odbywa się za pomocą łyżeczki i z małą prędkością (pacjenci z udarami prawej półkuli są impulsywni i mają tendencję do zbyt szybkiego połykania);
  • nie zaleca się stosowania łyżek stołowych i łyżek wykonanych z tworzywa sztucznego u pacjentów z wzmożonym odruchem gryzienia;
  • konieczne jest nauczenie pacjenta przyjmowania pokarmu i przynoszenia go do ust ręką lub obiema rękami naraz. Jeśli może używać łyżki do jedzenia, musisz pogrubić rączkę łyżki - ułatwi to jej trzymanie (możesz użyć kawałka gumowego węża lub zrobić rączkę z drewna);
  • w momencie połykania pokarmu należy odwrócić głowę w kierunku zmiany - w kierunku niedowładnych mięśni gardła lub języka;
  • konieczne jest upewnienie się, że połykanie zostało zakończone przed podaniem kolejnej porcji;
  • jeśli pacjent nie może wchłonąć płynu, musisz nauczyć go pić z łyżki; zachęca się do bezpiecznego połykania z szerokiej filiżanki lub szklanki;
  • do stymulacji połykania można użyć słomki do picia lub kubka z długą wylewką, która zapobiega odchyleniu głowy do tyłu, a tym samym zmniejsza ryzyko zachłyśnięcia;
  • konieczne jest nauczenie pacjenta, aby pokarm lub płyn przynosić do środka jamy ustnej, a nie na bok, oraz brać pokarm do ust za pomocą ust, a nie zębów;
  • konieczne jest nauczenie pacjenta, aby miał zamknięte usta i usta zamknięte podczas żucia lub połykania pokarmu. Jeśli dolna warga zwisa, należy nauczyć pacjenta podpierania jej palcami;
  • po jedzeniu upewnij się, że w ustach nie pozostały żadne kawałki jedzenia - musisz przepłukać usta lub wyczyścić usta serwetką. Jeśli pacjent zakrztusił się, należy dać możliwość kaszlu, podczas gdy picie nie powinno być, ponieważ płyn łatwo przenika do dróg oddechowych.

wymagania żywieniowe podczas karmienia pacjentów z udarami z zaburzeniami połykania:

  • jedzenie powinno wyglądać apetycznie;
  • dodanie do pokarmu kwasu cytrynowego poprawia odruch połykania poprzez poprawę smaku i stymulację kwasowości;
  • jedzenie powinno być wystarczająco ciepłe, ponieważ pacjenci z dysfagią potrzebują dużo czasu, aby je zjeść. Jeśli pacjent nie czuje w ustach ciepłego pokarmu, należy podawać pokarm w temperaturze pokojowej;
  • pokarmy stałe i płynne należy podawać o różnych porach, napoje należy podawać przed lub po posiłku;
  • najlepiej tolerowane są produkty półsztywne: zapiekanka, gęsty jogurt, puree warzywne i owoce, wodniste płatki zbożowe, galaretka, suflet, klopsiki;
  • należy wybrać konsystencję pokarmu (miękka karma, gęsty przecier, płynny przecier) i płyn (konsystencja musu, jogurtu, gęstej galaretki, syropu, wody). We wszystkich płynach zaleca się dodawanie zagęszczaczy, takich jak skrobia czy żelatyna spożywcza. Należy pamiętać, że przy większej ilości płynnego jedzenia lub picia trudniej jest bezpiecznie (bez aspiracji) wypić łyk. Zupy lub pokarmy stałe można sprowadzić do jednorodnej masy za pomocą blendera lub miksera;
  • suszone owoce i przetwory z kwaśnego mleka (kefir, jogurt) polecane są szczególnie dla obłożnie chorych ze skłonnością do zaparć;
  • zaleca się dostarczenie pacjentowi wystarczającej ilości soli potasowych (suszone morele, rodzynki, kapusta, ziemniaki, figi) i magnezu (gryka i płatki owsiane);
  • należy wykluczyć z diety pokarmy, które często powodują aspirację - płyn o normalnej konsystencji (woda, soki, herbata) lub łatwo kruszące się - chleb, ciastka, orzechy;
  • nie poleca się kawałków mięsa i owoców cytrusowych, których włókna są trudne do przeżucia;
  • nie zaleca się mieszania jedzenia i napojów za jednym razem – wskazane jest picie przed lub po posiłku.

Ogólnie rzecz biorąc, specjalna dieta obejmuje 4 różne konsystencje: gęsty płyn, puree, pokruszone i miękkie mięso mielone. Przy miękkiej diecie wszystkie twarde, małe i włókniste cząstki pokarmu są wykluczone. Jednocześnie mięso może mieć 3 konsystencje: siekane, siekane i mielone.

posiekane jedzenie? jest w rzeczywistości półsztywna i jest preferowana w stosunku do puree, ponieważ ma bardziej włókniste struktury, które zachęcają do połykania.

puree ziemniaczane Ma konsystencję budyniu i jest zwykle łatwiejszy do przełknięcia niż bardziej konwencjonalna dieta, ponieważ jest wystarczająco gęsty, aby utworzyć bolus pokarmowy, stymuluje wrażliwość błony śluzowej jamy ustnej i poprawia zdolność połykania. Jednocześnie podczas karmienia puree istnieje również ryzyko aspiracji.

Pacjenci otrzymujący gęste płyny mają mniejsze ryzyko rozwoju aspiracji w porównaniu z tymi, którzy otrzymywali pokarm o płynnej konsystencji.

Istnieją 4 rodzaje płynnej konsystencji:

  • konsystencja musu (płyn trzymany jest na widelcu);
  • konsystencja jogurtu (płyn wypływa z widelca w dużych kroplach);
  • konsystencja syropu (płyn otula widelec, ale szybko z niego spływa);
  • konsystencja wody (płyn natychmiast spływa z widelca).

W ostrym okresie udaru konsystencja płynów dobierana jest w zależności od możliwości pacjenta. W takim przypadku na początku lepiej jest używać do karmienia gęstego płynu (mus, jogurt, galaretka, kefir), który jest znacznie łatwiejszy do połknięcia niż woda, ponieważ wolniej przechodzi przez część ustną gardła i dzięki temu pozostawia więcej czasu na przygotowanie na początek połykania.

Następnie stopniowo, wraz z przywróceniem funkcji połykania, przechodzą do bardziej płynnych płynów. Zanim pacjent przywróci funkcję połykania, należy unikać płynów o zwykłej konsystencji (woda, soki, herbata, mleko). Jeśli pacjentowi bardzo trudno jest połykać płyny, można dodać płyn do pokarmu stałego i doprowadzić pokarm do konsystencji płynnego przecieru. Nie zaleca się używania suchej karmy - chleba, ciastek, krakersów, orzechów.

Ze względu na to, że pacjenci po udarze na ogół spożywają niewystarczającą ilość płynów i charakteryzują się odwodnieniem, zwłaszcza pacjenci z aspiracją wykrytą podczas wideofluoroskopii, przyjmujący gęste płyny i przyjmujące leki moczopędne, konieczne jest przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów w ciągu dnia.

Techniki kompensacyjne

  • zmiana pozycji głowy (zwracając się w kierunku zmiany - w kierunku niedowładnych mięśni gardła lub języka) w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa aspiracji;
  • zgięcie podbródka do mostka przed momentem połknięcia pokarmu, co ułatwia porównanie nagłośni i fałdu nagłośniowego oraz prowadzi do zamknięcia dróg oddechowych podczas połykania;
  • oprócz tej techniki możliwe jest jednoczesne przechylenie tułowia do przodu;
  • podwójne połykanie – wykonanie powtarzającego się ruchu połykania w celu zminimalizowania refluksu po połknięciu i zapobieżenia nowej aspiracji;
  • kaszel po połknięciu – wykonanie ruchów kaszlu po połknięciu pokarmu w celu zapobieżenia zachłyśnięciu.

Ćwiczenia rehabilitacyjne

  • Shaker recepcji- w pozycji leżącej podnieś głowę na kilka sekund, powtarzając to 20 razy. Pomaga poprawić otwarcie górnego zwieracza przełyku poprzez wzmocnienie mięśnia nadgnykowego, a tym samym zmniejszenie resztek pokarmu w gardle po połknięciu;
  • przyjęcie Mendelssohna- przedłużony skurcz mięśni nadgnykowych w celu zapewnienia uniesienia krtani, otwarcia górnego zwieracza przełyku i zamknięcia dróg oddechowych;
  • dotknij czubkiem języka podniebienia miękkiego otwartymi ustami, a następnie zamkniętymi (6-8 razy);
  • mocno trzymając czubek języka zębami, wykonać ruch połykania (powinno być wyczuwalne napięcie w gardle i trudności na początku połykania);
  • połknięcie kropli wody z pipety;
  • jeśli to możliwe: połykanie śliny, kropli wody, soku lub po prostu imitacja ruchów połykania (ćwiczenie wykonać tylko po konsultacji z lekarzem);
  • naśladowanie znanych ruchów (6-8 razy): żucie; kaszel; ruchy wymiotujące; ziewanie z szeroko otwartymi ustami, hałaśliwe wciąganie powietrza; ziewanie z zamkniętymi ustami; obraz gwizdka bez dźwięku, obciążającego jamę ustną; płukanie gardła; chrapanie na wdechu i wydechu (imitacja osoby śpiącej); żucie i połykanie kaszy manny; połknięcie dużego kawałka; mocno napompuj policzki i trzymaj je w tym stanie przez 5-6 sekund;
  • wymowa dźwięków (6-8 razy): stanowczo wymawiaj samogłoski „a”, „e”, „i”, „o”, „u”; na przemian powtarzaj dźwięki „i / y”. Mięśnie gardła powinny się napiąć; stanowczo wymawiaj dźwięki „a” i „e” (jak pchanie); wystawiając język, naśladuj dźwięk „g”; cicho wymówić dźwięk „y”, popychając dolną szczękę; jak długo trwa wydech, aby narysować dźwięk „m”, zamykając usta; stukając palcami w krtań na jednym wydechu, pociągnij dźwięk „i” albo nisko, albo wysoko; wymawiaj kilka razy, trzymając palcami czubek wystającego języka, dźwięki „i / a” (oddzielone pauzą); wystaw język i bez wyjmowania go wypowiedz dźwięk „g” pięć razy.

Nowe metody terapeutyczne to elektrostymulacja nerwowo-mięśniowa mięśni gardła (przezskórna i dogardłowa), przezczaszkowa stymulacja magnetyczna oraz metoda biofeedback.

Zastosowanie elektrycznej stymulacji mięśni gardła pozwala na ponad 5-krotne zwiększenie prawdopodobieństwa wyraźnej klinicznej poprawy funkcji połykania i ponad 3-krotnego powrotu funkcji połykania przy 30% zmniejszeniu objawów aspiracji i 5-krotne zmniejszenie ryzyka powikłań aspiracji. Akupunktura i terapia behawioralna również istotnie statystycznie przyczyniają się do zmniejszenia objawów dysfagii.

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna przez 20 minut dziennie przez 5 dni poprawiła czas reakcji połykania, zmniejszyła liczbę aspiracji płynów i resztek pokarmu, ale nie miała wpływu na czas pasażu ustno-gardłowego i zamknięcie krtani.

Żywienie dojelitowe

Metody dojelitowe obejmują żywienie przez sondę nosowo-żołądkową lub przezskórną endoskopową gastrostomię. Żywienie pozajelitowe stosuje się w przypadku braku możliwości zastosowania żywienia dojelitowego – jeśli jest ono przeciwwskazane lub nietolerowane i powinno być ograniczone w czasie.

Wczesne karmienie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy poprawia przeżycie pacjentów, dlatego zaleca się założenie zgłębnika w ciągu pierwszych 48 godzin po wystąpieniu udaru. Jednak żywienie przez zgłębnik tylko częściowo zmniejsza ryzyko rozwoju zapalenia płuc, co wiąże się z bogatą zawartością drobnoustrojów w jamie ustnej; wszelkie naruszenia normalnego odżywiania przyczyniają się jednocześnie do rozwoju infekcji dolnych dróg oddechowych.

Zgłębnik nosowo-żołądkowy jest łatwy w montażu, ale również łatwo się zatyka i może być łatwo celowo usunięty przez samego pacjenta lub przypadkowo usunięty w przypadku złego zamocowania, podczas mycia, ubierania pacjenta lub podczas jakichkolwiek innych ruchów, podczas wymiotów. Na ogół przemieszczenie zgłębnika nosowo-żołądkowego występuje u 58-100% pacjentów.

Usunięcie zgłębnika nosowo-żołądkowego może nastąpić wcześniej u pacjentów z udarem półkulistym w porównaniu z młodszymi pacjentami z uszkodzeniem pnia mózgu, z łagodnym początkiem choroby i lepszym powrotem stanu funkcjonalnego.

Jeżeli nie jest możliwe przywrócenie bezpiecznego połykania w krótkim czasie (w ciągu 3-4 tygodni), konieczne jest żywienie dojelitowe poprzez przezskórną gastrostomię endoskopową (najlepiej zamiast chirurgicznej), która może być opóźniona o kilka tygodni.

Istnieją dowody na 5-krotne zmniejszenie śmiertelności w ciągu 6 tygodni przy karmieniu przezskórną gastrostomią endoskopową w porównaniu z karmieniem przez sondę nosowo-żołądkową, co wiąże się ze stosowaniem małych porcji pokarmu. Gdy potrzebne jest długoterminowe wsparcie żywieniowe (ponad miesiąc), preferuje się również przezskórną endoskopową gastrostomię niż zgłębnik nosowo-żołądkowy, ponieważ jest to wygodniejsze.

U pacjentów z obniżonym odruchem gardłowym możliwe jest stosowanie okresowego karmienia ustno-gardłowego, w którym przed każdym posiłkiem sondę wprowadza się do gardła przez usta, podaje się porcje pokarmu i odżywki w tempie nie większym niż 50 ml/min, po czym sondę wyjmuje się i myje wodą.

Do żywienia dojelitowego stosuje się specjalne, dojelitowe, zbilansowane mieszanki wielosubstratowe, hiperkaloryczne, w ilości 2200-3000 kcal/dzień. Stosować mieszankę Nutrison, Nutrison Energy, Nutricomp ADN standard, u pacjentów z cukrzycą – błonnik Nutricomp ADN i inne – 500-2000 ml/dobę (25-150 ml/h).

Mieszaniny dojelitowe mogą być podawane jako jedyna droga żywienia przez zgłębnik, jak również żywienie mieszane dojelitowo-doustne lub dojelitowo-pozajelitowe. W takim przypadku możesz wypić miksturę przez słomkę lub przelać ją do szklanki, jak jogurt do picia.

Całkowite żywienie pozajelitowe to dożylne wstrzyknięcie 500-1000 ml 10-15% roztworu aminokwasów (Infesol 40 i Infesol 100), 1000 ml 20% roztworu glukozy i 500 ml 20% roztworu 2- Emulsja tłuszczowa trzeciej generacji (odpowiednio Lipofundin, Medialipid, Stmctolipid i LipoPlus, SMOF Lipid). Jednocześnie glukozę i roztwory zawierające glukozę można podawać nie wcześniej niż 7-10 dni po przyjęciu chorego, pod warunkiem, że poziom glukozy we krwi jest stabilny (nie więcej niż 10 mmol/l).

Kompleksowe systemy żywienia pozajelitowego (kabiven, oliclinomel, nutricomp lipid) są bardziej zaawansowane technologicznie. Jednocześnie w jednym pojemniku, który jest trzyczęściowym woreczkiem, znajdują się roztwory aminokwasów, glukozy i emulsji tłuszczowych w różnych kombinacjach i mogą zawierać elektrolity. Technologia ta zapewnia użycie jednego zestawu infuzyjnego i jednej pompy infuzyjnej oraz stabilną szybkość podawania zawartości.

Terapia antybiotykowa

Profilaktyczne przepisywanie leków przeciwbakteryjnych pacjentom po udarze jest niedopuszczalne, ponieważ powoduje zahamowanie wzrostu wrażliwych na nie drobnoustrojów endogennych i reprodukcję opornych, co w przyszłości będzie wymagało stosowania droższych antybiotyków.

  • wzrost temperatury ciała powyżej 37 ° C;
  • osłabiony oddech podczas osłuchiwania płuc i pojawienie się duszności;
  • zaburzenie kaszlu;
  • cewnikowanie pęcherza;
  • powstawanie odleżyn.

Biorąc pod uwagę największy udział mikroflory Gram-ujemnej, gronkowców i bakterii beztlenowych w etiologii szpitalnego zapalenia płuc u pacjentów z ciężkimi postaciami udaru, przy pierwszych objawach zapalenia płuc, przed uzyskaniem wyników oznaczania wrażliwości na antybiotyki, szerokie spektrum antybiotyki - należy przepisać cefalosporyny generacji I-IV (w połączeniu z aminoglikozydami) lub fluorochinolony generacji II-IV (cyprofloksacyna, lewofloksacyna, gatifloksacyna, moksyfloksacyna), często w połączeniu z metronidazolem lub nowoczesnymi makrolidami.

Ze względu na wysoką oto- i nefrotoksyczność aminoglikozydów I generacji stosuje się leki II generacji. Gentamycyna i tobramycyna są przepisywane w dawce 3-5 mg / kg / dzień w 1-2 wstrzyknięciach pozajelitowych. Lekiem rezerwowym może być amikacyna aminoglikozydowa trzeciej generacji, którą podaje się w dawce 15-20 mg/kg/dobę w 1-2 wstrzyknięciach. Jednocześnie aminoglikozydy nie są skuteczne przeciwko pneumokokom i są gorsze od innych skutecznych antybiotyków przeciwgronkowcowych, ponieważ są bardziej toksyczne.

Możliwa jest monoterapia karbapenemami: imipenem - 0,25-1 g co 6 godzin (do 4 g/dobę), meropenem - 0,5-2 g co 8-12 godzin.

Być może połączone stosowanie połączonych chronionych antypseudomonalnych ureidopenicylin (tikarcylina / kwas klawulanowy, piperacylina / tazobaktam) z amikacyną.

W większości przypadków przy odpowiednim doborze antybiotyków czas trwania antybiotykoterapii wynosi 7-10 dni. W przypadku atypowego zapalenia płuc lub etiologii gronkowcowej wydłuża się czas trwania leczenia. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Gram-ujemne enterobakterie lub Pseudomonas aeruginosa leczenie należy kontynuować przez co najmniej 21-42 dni.

Pobieranie próbek żywności odbywa się dzięki receptorom w jamie ustnej i nosie.

Żucie - z powodu zębów i języka.

Ślina jest wydzielana przez trzy pary dużych gruczołów ślinowych i wiele małych zlokalizowanych w nabłonku jamy ustnej. W ciągu dnia wydzielane jest 0,5-2,0 litry śliny. Ślina zawiera 99% wody i 1% innych substancji:

  • mucyna to śluzowate białko, które skleja bolus spożywczy
  • amylaza – rozkłada skrobię na maltozę
  • wodorowęglan sodu – tworzy alkaliczne środowisko do pracy amylazy
  • lizozym - antybiotyk

Bezwarunkowe ślinienie odruchowe występuje, gdy receptory jamy ustnej są podrażnione. Odruch warunkowy - na widok lub zapach znanego jedzenia, myśli o jedzeniu, nadejście posiłku itp.

Podczas połykania pokarm przechodzi przez gardło:

  • podniebienie miękkie unosi się, zamykając przejście do jamy nosowej
  • nagłośnia opada, zamykając przejście do krtani.

Z gardła pokarm wchodzi do przełyku. Jej ściany wydzielają śluz i powodują skurcze perystaltyczne.

1. Jaka jest funkcja enzymów śliny w trawieniu?
A) koordynować aktywność narządów trawiennych
B) rozkładają tłuszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol
B) przekształć skrobię w glukozę
D) określić właściwości fizyczne żywności

2. Odruch połykania jest wyzwalany, gdy jedzenie
A) na końcu języka
B) uderza w korzeń języka
B) dotyka ust
D) przeszedł szlifowanie mechaniczne

3. Jaki proces pokazano na obrazku?

A) połykanie
B) kaszel
B) kichanie
D) wymioty

4. Ślina zawiera enzymy biorące udział w rozpadzie
A) węglowodany
B) hormony
B) białka
D) tłuszcz

5. Jaka substancja zaczyna się rozkładać pod wpływem enzymów w jamie ustnej człowieka?
A) skrobia
B) DNA
B) tłuszcz
D) białko

Odruch połykania. Wymioty odruch.

Arbatskij Michaił, 24.07.2015

Odruch połykania to złożony, nieuwarunkowany odruch łańcuchowy z dobrowolną kontrolą pierwszej fazy.

  • W procesie przenoszenia bolusa pokarmowego z jamy ustnej do przełyku pobudzane są kolejno receptory nasady języka, podniebienia miękkiego, gardła i przełyku.

    Zaburzenia neurologiczne gardła. Powody. Objawy. Diagnostyka. Leczenie

    Impuls wzdłuż wrażliwych włókien nerwów czaszkowych IX i X wchodzi do ośrodka połykania.

  • Ośrodek połykania, zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym i mostku, obejmuje jądro czuciowe drogi samotnej i podwójne (motoryczne) jądro nerwów IX, X, sąsiednie strefy formacji siatkowatej. To centrum funkcjonalnie łączy neurony około dwóch tuzinów jąder tułowia, odcinka szyjnego i piersiowego rdzenia kręgowego.
  • W efekcie uzyskuje się ściśle skoordynowaną sekwencję skurczu mięśni biorących udział w akcie połykania: szczękowo-twarzowego, języka, podniebienia miękkiego, gardła, krtani, nagłośni i przełyku.
  • Ośrodek połykania jest funkcjonalnie połączony z ośrodkami żucia i oddychania: odruch połykania zatrzymuje czynność żucia i oddychania (najczęściej w fazie wdechu).

Odruch wymiotny to mimowolne wyrzucanie treści przewodu pokarmowego, głównie przez usta. Występuje, gdy podrażnione są receptory nasady języka, gardła, żołądka, jelit, otrzewnej, aparatu przedsionkowego i natychmiastowego ośrodka wymiotów.

  • Impulsy aferentne wchodzą do ośrodków wymiotów głównie wzdłuż włókien czuciowych nerwów IX, X i VIII (część przedsionkowa).
  • Środek wymiotów znajduje się w grzbietowej części tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego, jego neurony mają receptory cholinergiczne M i H. Ośrodek wymiotów jest regulowany przez chemoreceptorową strefę wyzwalającą dna komory IV, która znajduje się poza barierą krew-mózg, jego neurony mają receptory D2 (dopaminy), 5-HT (serotoniny), H (histaminowych), których stymulacja substancjami krwi (na przykład apomorfina ) powoduje wymioty (blokada powyższych receptorów lekami tłumi odruch wymiotny).
  • Impulsy odprowadzające z ośrodka wymiotów przechodzą przez nerw błędny i trzewny do żołądka (skurcz odźwiernika, rozluźnienie dna), przełyk (rozluźnienie zwieracza), jelito cienkie (zwiększone napięcie, antyperystaltyka) oraz przez ośrodki ruchowo-rdzeniowe przez nerwy somatyczne do przepona i mięśnie brzucha ściany, których skurcz prowadzi do wyrzucenia zawartości żołądka (w tym przypadku podniebienie miękkie unosi się, głośnia zamyka się).
  • Wymiotom towarzyszy zmniejszenie i pogłębienie oddychania, zwiększone wydzielanie śliny, tachykardia.

Objawy krtaniowo-gardłowe

J.Terracol (1927, 1929), opisując te zaburzenia u pacjentów ze zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa szyjnego, nazwał je bezskutecznie migreną gardłową. Pacjenci odczuwają mrowienie w gardle, gęsią skórkę, swędzenie, uczucie ciała obcego w połączeniu z glossodynią – ból gardła. Odnotowuje się kaszel, zaburzenia połykania - dysfagię, a także perwersje smakowe. Odruch wymiotny może się zmniejszyć. Pacjenci skarżą się również na zadławienie lub suchy kaszel, zwłaszcza w okresach wzmożonego bólu szyi. (Tykochshskaya ED, 1935). W 1938 r. W. Reid zauważył dysfagię u pacjentki z żebrem szyjnym, połykanie wróciło do normy po usunięciu żebra. Według H. Julse (1991) dysfagia szyjna jest możliwa przy blokadzie stawu C|.c. Możliwa reakcja mięśniowo-toniczna górnych mięśni szyjnych - żuchwowo-żuchwowych, a także mięśni unerwionych z segmentu

Neurologia ortopedyczna. Syndromologia

Ryż. 5.18. Schemat niektórych połączeń szyjnych węzłów współczulnych: 1 - górny węzeł szyjny; 2 - górny nerw sercowy; 3 - środkowy węzeł szyjny i gałęzie schodzące w dół, tworzące podobojczykową pętlę Viesena; 4 - środkowy nerw sercowy; 5 - dolny nerw sercowy; 6 - dolny węzeł szyjny (gwiaździsty) i nerw kręgowy unoszący się w górę; 7 - tętnica kręgowa; 8 - szara gałąź łącząca; X - nerw błędny; XII - nerw podjęzykowy.

gliniarze С2-С3: sternohyoideus, omohyoideus, sternothyoideus, cricothyreoideus, tyreopharyngeus, zwieracz tylny gardła. J.Euziere (1952) obiektywnie ustalił niedoczulicę gardła, zmniejszenie odruchu gardłowego, zanik i suchość błony śluzowej, bladość migdałków. Wśród chorych Z„Ból szyjno-ramienny” R. Weissenbach i P. Pizon (1952, 1956) odnotowali objawy ze strony gardła u 1,6%, natomiast D. Bente i in. (1953) - w 37%. Morrison (1955) podkreślił, że ten zespół często rodzi nieuzasadnione podejrzenie raka. Patogeneza zespołu pozostaje niejasna. Przyjmuje się, że pewną rolę odgrywają zespolenia między nerwami szyjnymi i IX-X.

„Gałęzie nerwów rdzeniowych CGS2 łączą się z nerwem podjęzykowym na poziomie jego łuku. zstępująca gałąź

Nerw podjęzykowy, schodzący wzdłuż przednio-zewnętrznej powierzchni tętnicy szyjnej, unerwia małe mięśnie poniżej kości gnykowej. Na innym poziomie tętnicy szyjnej wspólnej gałąź ta łączy się z gałęziami splotu szyjnego (z nerwów Q-Cr) - pętlą gnykową. Czasami nazywa się zstępującą gałąź nerwu podjęzykowego n. cervicalis legacys superior(i pętla gnykowa - n. cervica / jest zstępny gorszy)-Ryż. 5.18.

Obserwowaliśmy pacjenta z nadmierną ruchomością górnego odcinka szyjnego kręgosłupa, który od czasu do czasu miał parestezje w strefie C2 na skórze głowy. Pojawiły się one naturalnie jednocześnie z odczuciem bólu gardła, który pacjent (lekarz) kojarzył z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia migdałków. W granicach parestezji hiperpatia była wyraźnie określona na tle łagodnej hipoalgezji. Istnieją również połączenia nerwów szyjnych z krtanią i gardłem poprzez współczulny układ nerwowy. (Morrison L., 1955; Czajkowski M.N., 1967). A.D. Dinaburg i A.E. Rubasheva (1960) zauważyli w niektórych przypadkach afonię, którą przypisują połączeniom zwoju gwiaździstego z nerwem nawrotowym. H. Sprung (1956) wiązał dysfonię z uszkodzeniem nerwu przeponowego, Z. Kunc (1958) podkreśla bliskość ścieżek trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego do włókien wrażliwości na ból nerwów IX i X schodzących do rdzeń kręgowy i nie wyklucza połączenia bólu gardła z zaburzeniami kręgosłupa górnego odcinka szyjnego. Tutaj należy przypomnieć możliwy ucisk nerwu językowo-gardłowego, jak w zakrzepicy tętnicy kręgowej. (Papież F., 1899), jak również jej tętniak (Brichaye J. et., 1956).

Dlatego u niektórych pacjentów z dysfagią stwierdzono przednie narośla trzonów kręgów, dopuszcza się możliwość ucisku tych egzostoz na przełyk (Grinevich D.A., 1941; Borax J., 1947; Ruderman A.M., 1957; Popelyansky Ya.Yu., 1963).

Jakie choroby powodują dysfagię (trudności w połykaniu)?

Zgodnie z wynikami rentgenowskich badań kymograficznych, L.E. Keves (1966) uważa, że ​​materia nie jest raczej przeszkodą mechaniczną, ale powolnym lub niepełnym rozluźnieniem zwieracza pierścienno-gardłowego, który jest jedynym antagonistą (stale napiętym) w połykaniu aparat. Nieotwierający się wlot pokarmu (achalazja) jest usuwany chirurgicznie poprzez przecięcie tego mięśnia (Kaplan C, 1951; Abakumov I.M. i Lavrova SV., 1991). Mięsień jest unerwiony przez nerwy czaszkowe IX, X oraz splot szyjny górny. L.E.Kevesh (1966) uważał, że te zmiany, a także falistość tylnego konturu gardła, są związane z odruchowymi skurczami odcinkowymi przełyku. Dysfonia, ból i bolesność przeciążonych mięśni, rozluźnienie fałdu głosowego po stronie dominujących objawów osteochondrozy szyjnej obserwowano u pacjentów z hipertonicznością górnej grupy mięśniowej chrząstki tarczycy. Przeciwnie, przy dominującej hipertoniczności dolnej grupy mięśniowej obserwuje się napięcie fałdu głosowego (Alimetov Kh.A., 1994)1. Niektóre przypadki histerycznego guzka w gardle próbują być związane z dysfunkcją szyjno-gardłową. (Morrison L., 1955).

Należy zauważyć, że w wielu z opisanych obserwacji nie ma przekonujących dowodów na patogenetyczny związek zaburzeń gardła i krtani z osteochondrozą szyjki macicy. Nie zaobserwowaliśmy żadnego wzrostu ani spadku

1 Napięcie fałdu głosowego zmienia się wraz ze stopniem nachylenia chrząstki tarczycy, która jest podnoszona przez mięśnie tarczycowo-gnykowe i tarczycowo-gardłowe, a obniżana przez mięśnie mostkowo-tarczowe i tarczycowe. Dyskoordynacja tych mięśni unerwionych z górnych segmentów szyjnych (zespolenia z gałęzią zstępującą nerwu podjęzykowego) objawia się zmianami i zaburzeniami czucia w tym obszarze.

Rozdział V. Zespoły osteochondrozy szyjki macicy

rozciągania według Bertschiego nie było przekonujących przykładów paralelizmu w przebiegu tych zaburzeń w stosunku do innych objawów osteochondrozy szyjnej. Dlatego uważamy, że wysoki odsetek (37%) „funkcjonalnych zaburzeń połykania” podany przez D. Bente i in. (1953) i innych autorów, należy do kategorii hobby i wymaga dalszej kontroli. Co ciekawe, W. Bartschi-Rochaix (1949), który badał schorzenia czaszkowo-mózgowe w osteochondrozie szyjnej z większą skrupulatnością niż inni autorzy, nie znalazł żadnego z 33 pacjentów z zaburzeniami gardła lub krtani. Uważał, że nienaruszalność tego obszaru jest związana ze specyfiką zespołu tętnic kręgowych pochodzenia traumatycznego. My (1963), podobnie jak KM Bernovsky i Ya.M. Sipuhin (1966), odnotowaliśmy te zaburzenia średnio 3% i upewniliśmy się, że wśród pacjentów z osteochondrozą szyjki macicy pochodzenia nieurazowego zespoły krtaniowo-gardłowe są nietypowym objawem, jeśli pacjent nie ma skłonności do przeżyć seneopatycznych. Tak więc u jednego pacjenta, wraz z innymi objawami dysfunkcji autonomicznej, wystąpiły nieprzyjemne odczucia „wyciągania” korzenia języka w głąb, połykanie stało się dla niej niewygodne („coś przeszkadza”). Takie zjawiska łączyły się czasem z lękiem, hipochondrią, histerycznym nastrojem.

Poprzednia13141516171819202122232425262728Następna

ZOBACZ WIĘCEJ:

Jak przywrócić odruch połykania

Przyczyny naruszenia odruchu połykania mogą pochodzić z różnych układów: nerwowego, pokarmowego itp. Ponadto nie można spieszyć osoby, która przeszła udar, ponieważ odruch połykania wymaga czasu na powrót do zdrowia. Ponadto odruch połykania regulowany jest przez ośrodkowy układ nerwowy. Ponadto charakterystycznym objawem naruszenia odruchu połykania jest zwiększone wydzielanie śliny i uczucie uduszenia.

Odruch połykania jest bardzo złożonym, zawsze dwustronnym, skoordynowanym działaniem, w którym zaangażowana jest duża liczba mięśni, kurczących się w ściśle skoordynowany sposób iw określonej kolejności.

Dysfagia – trudności w połykaniu związane ze spowolnieniem lub zaburzeniami ruchów połykania. Różne patologie strun głosowych, w tym paraliż krtani; zanik strun głosowych; niedowład strun głosowych; Wrodzone patologie rozwoju, w tym brak odruchu połykania.

Jak przywrócić odruch gardłowy

Czasami jednak połykanie może być zakłócone. W akcie połykania biorą udział różne mięśnie: usta, język, gardło i przełyk. Dzięki temu osoba może wypić łyk, kiedy uzna za stosowne, czyli może wykonać tę czynność arbitralnie. Następnie mięśnie gardła kurczą się, a guzek przechodzi do przełyku bez wchodzenia do tchawicy. Najczęściej jednak zaburzenia połykania lub dysfagia pojawiają się z powodu zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym.

Ponadto pacjenci dławią się pokarmem, co prowadzi do wyrzucania go do dróg oddechowych. To z kolei może prowadzić do rozwoju zapalenia płuc. Funkcjonalne - związane z naruszeniem perystaltyki i rozluźnieniem mięśni gardła i przełyku. Czasami zaburzenia połykania mogą być spowodowane nie tylko chorobami, ale także zaburzeniami psychicznymi. Leczenie w tym przypadku odbywa się nie tylko przy ścisłym przestrzeganiu diety i postawy podczas jedzenia, ale także przy przejściu psychoterapii.

Wszystko o chorobach układu nerwowego, objawach, przyczynach i metodach leczenia. Połykanie jest jednym z tych procesów, których prawie nie zauważasz - dopóki nie zostaną zakłócone. Połykanie dużych kawałków jedzenia może również prowadzić do problemów z połykaniem. Około 50% osób z zaburzeniami połykania doświadczyło udaru. Jeśli naruszenie połykania nasili się, a objawy nasilają się przez kilka miesięcy, jest to typowe dla raka przełyku.

Musisz bardzo uważać na swój ogólny stan zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi na objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Przerwa między połykaniem a skurczem przełyku jest tym dłuższa, im większa jest liczba poprzednich połknięć.

Jak i dlaczego można zakłócić połykanie?

Po każdym łyku poczekaj na mimowolny kaszel lub poproś pacjenta o rozmowę; kaszel lub zmiany w głosie pacjenta (tj. „mokry” głos) mogą wskazywać na aspirację.

Zaburzenia metaboliczne, które czasami mogą przypominać udar, są powszechne u pacjentów z ciężkimi udarami. Jedno z badań sugeruje, że hiponatremia występuje częściej w krwotokach niż udarach niedokrwiennych, ale pozostaje to kontrowersyjne.

Jednak u 50% pacjentów ze wzrostem poziomu cukru we krwi poziom HBA1c był prawidłowy, co wskazuje, że hiperglikemia wystąpiła niedawno i może być bezpośrednio związana z udarem. Kwestią sporną jest, czy hiperglikemia jest związana z uwalnianiem kortykosteroidów i katecholamin w wyniku reakcji na stres.

Ich działania są wyraźnie skoordynowane, więc pokarm lub płyn, który spożywa dana osoba, może dostać się tylko do żołądka. Przy najmniejszych oznakach trudności w połykaniu należy natychmiast zwrócić się o pomoc. Pierwsze objawy dysfagii odczuwa pacjent z bólem, który pojawia się w momencie połykania.

Często pacjent może dodatkowo skarżyć się na zgagę, dyskomfort w okolicy splotu słonecznego lub guzek w przełyku. W związku z tym leczenie należy prowadzić w połączeniu z chorobą podstawową. Jeśli problem tkwi w zaburzeniach przewodu żołądkowo-jelitowego, zwykle przepisuje się leczenie farmakologiczne. Nie mniej często dysfagia pojawia się u pacjentów po udarze.

Najczęstszym mechanizmem jest opóźnione wyzwolenie odruchu połykania, ale większość pacjentów może mieć więcej niż jedną patologię. Odruch połykania jest jeszcze bardziej stały niż odruch ssania i może być nieobecny tylko u dzieci z bardzo poważnymi wadami rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Naruszenie odruchu połykania prowadzi do szybkiego wyczerpania organizmu, ponieważ ten ostatni nie otrzymuje wystarczającej ilości składników odżywczych.

Żucie kończy się połknięciem - przejściem bolusa pokarmowego z jamy ustnej do żołądka. Połknięcie następuje w wyniku podrażnienia wrażliwych zakończeń nerwów nerwu trójdzielnego, krtaniowego i językowo-gardłowego. Poprzez włókna doprowadzające tych nerwów impulsy wchodzą do rdzenia przedłużonego, gdzie centrum połykania. Stąd impulsy wzdłuż odprowadzających włókien motorycznych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, podjęzykowego i błędnego docierają do mięśni, które zapewniają połykanie. Dowodem na odruchową naturę połykania jest to, że jeśli potraktujesz korzeń języka i gardła roztworem kokainy i „wyłączysz” w ten sposób ich receptory, to połykanie nie nastąpi. Aktywność ośrodka połykania opuszkowego jest koordynowana przez ośrodki motoryczne śródmózgowia, kory mózgowej. Środek bulwaru ściśle łączy się z ośrodkiem oddychania, hamując go podczas połykania, co zapobiega przedostawaniu się pokarmu do dróg oddechowych.

Odruch połykania składa się z trzech następujących po sobie faz: I-ustna (dobrowolna); II-gardłowy (szybki, krótki mimowolny); III - przełykowy (powolny, długotrwały mimowolny).

Podczas fazy I z przeżutej masy pokarmowej w ustach powstaje bolus o wielkości 5-15 cm; ruchy języka, przesuwa się na plecy. Z arbitralnymi skurczami przed nią, a następnie w środkowej części języka, grudka pokarmowa jest dociskana do podniebienia twardego i przenoszona do nasady języka przez przednie łuki.

W fazie II stymulacja receptorów korzenia języka powoduje odruchowe skurcze mięśni unoszących podniebienie miękkie, co zapobiega przedostawaniu się pokarmu do jamy nosowej. Ruchami języka bolus pokarmowy jest wpychany do gardła. Jednocześnie dochodzi do skurczu mięśni, które przemieszczają kość gnykową i powodują unoszenie się krtani, w wyniku czego zamyka się wejście do dróg oddechowych, co uniemożliwia dostanie się do nich pokarmu.

Test UKŁADU POKARMOWEGO

Przeniesienie bolusa pokarmowego do gardła jest ułatwione przez wzrost ciśnienia w jamie ustnej i spadek ciśnienia w gardle. Zapobiegają cofaniu się pokarmu do jamy ustnej przez uniesiony nasada języka i szczelnie przylegające do niego łuki. Po wejściu bolusa pokarmowego do gardła mięśnie kurczą się, zwężając swoje światło nad bolusem pokarmowym, w wyniku czego przemieszczają się do przełyku. Sprzyja temu różnica ciśnień w jamach gardła i przełyku.

Przed połknięciem zwieracz gardłowo-przełykowy jest zamknięty, podczas połykania ciśnienie w gardle wzrasta do 45 mm Hg. Art., zwieracz otwiera się, a bolus pokarmowy wchodzi na początek wody z pokarmem, gdzie ciśnienie nie przekracza 30 mm Hg. Sztuka. Dwie pierwsze fazy aktu połykania trwają około 1 sekundy. Fazy ​​II połykania nie można wykonać dobrowolnie, jeśli w jamie ustnej nie ma pokarmu, płynu lub śliny. Jeśli korzeń języka jest podrażniony mechanicznie, nastąpi połykanie, którego nie można arbitralnie zatrzymać. W fazie II wejście do krtani jest zamknięte, co uniemożliwia ruch wsteczny pokarmu i jego przedostanie się do dróg oddechowych.

III faza połykania polega na przejściu pokarmu przez przełyk i przeniesieniu go do żołądka poprzez skurcze przełyku. Ruchy wody przełykowej są wywoływane odruchowo z każdym aktem połykania. Czas trwania fazy III podczas połykania pokarmu stałego wynosi 8-9 s, płyn 1-2 s. W momencie połykania przełyk podciąga się do gardła, a jego początkowa część rozszerza się, przyjmując bolus pokarmowy. Skurcze przełyku mają charakter falisty, występują w jego górnej części i rozprzestrzeniają się w kierunku żołądka. Ten rodzaj skrótu nazywa się perystaltyczny. W tym samym czasie mięśnie przełyku w kształcie pierścienia kurczą się sekwencyjnie, przesuwając bolus pokarmowy ze zwężeniem. Przed nim przesuwa się fala obniżonego napięcia przełyku (relaks). Szybkość jego ruchu jest nieco większa niż fala skurczu i dociera do żołądka w ciągu 1-2 sekund.

Pierwotna fala perystaltyczna, wywołana aktem połykania, dociera do żołądka. Na poziomie przecięcia przełyku z łukiem aorty pojawia się fala wtórna, wywołana falą pierwotną. Fala wtórna również napędza bolus pokarmowy do wpustu żołądka. Średnia prędkość jego dystrybucji przez przełyk 2 -5 cm / s, fala obejmuje odcinek przełyku o długości 10-30 cm w 3-7 s. Parametry fali perystaltycznej zależą od właściwości połykanego pokarmu. Wtórna fala perystaltyczna może być spowodowana pozostałością bolusu pokarmowego w dolnej jednej trzeciej przełyku, dzięki czemu jest przenoszona do żołądka. Perystaltyka przełyku zapewnia połykanie bez pomocy sił grawitacyjnych (na przykład w pozycji poziomej ciała lub do góry nogami, a także w stanach nieważkości u astronautów).

Spożycie płynu powoduje połykanie, które z kolei tworzy falę relaksacyjną, a płyn jest przenoszony z przełyku do żołądka nie dzięki skurczowi napędowemu, ale za pomocą sił grawitacyjnych i wzrostu ciśnienia w jamie ustnej. Dopiero ostatni łyk płynu kończy się przejściem fali napędowej przez przełyk.

Regulacja ruchliwości przełyku odbywa się głównie przez włókna odprowadzające nerwu błędnego i współczulnego; ważną rolę odgrywa śródścienny układ nerwowy.

Poza połykaniem wejście z przełyku do żołądka jest zamykane przez dolny zwieracz przełyku. Kiedy fala relaksacyjna dociera do końca przełyku, zwieracz rozluźnia się, a fala perystaltyczna przenosi bolus pokarmowy do żołądka. Kiedy żołądek jest pełny, ton cardia wzrasta, co zapobiega wrzucaniu zawartości żołądka do przełyku. włókna przywspółczulne nerw błędny pobudza perystaltykę przełyku i rozluźnia wpust, włókna współczulne hamują ruchliwość przełyku i zwiększają napięcie wpustu. Jednokierunkowy ruch pokarmu przyczynia się do ostrego kąta zbiegu przełyku z żołądkiem. Ostrość kąta wzrasta wraz z wypełnieniem żołądka. Rolę zastawkową odgrywa fałd wargowy błony śluzowej na styku przełyku z żołądkiem, skurcz skośnych włókien mięśniowych żołądka i więzadła przełykowego przełyku.

W niektórych stanach patologicznych ton wpustu zmniejsza się, perystaltyka przełyku jest zaburzona, a zawartość żołądka może zostać wrzucona do przełyku. Powoduje to nieprzyjemne uczucie zwane zgaga. Zaburzenia połykania to aerofagia- nadmierne połykanie powietrza, co nadmiernie zwiększa ciśnienie wewnątrzżołądkowe, a osoba odczuwa dyskomfort. Powietrze jest wypychane z żołądka i przełyku, często z charakterystycznym dźwiękiem (wyrzucanie).

Zaburzenia połykania: przyczyny, zespół „śpiączki w gardle”

Proces połykania powtarza się okresowo, nie tylko w stanie czuwania, ale także we śnie. Podobnie jak oddychanie, ten proces często zachodzi mimowolnie. Średnia częstotliwość połykania to 5-6 razy na minutę, jednak przy koncentracji uwagi lub silnym pobudzeniu emocjonalnym częstotliwość połykania spada. Proces połykania to wyraźna sekwencja skurczów mięśni. Tę sekwencję zapewnia obszar rdzenia przedłużonego zwany ośrodkiem połykania.

Trudności w połykaniu mogą rozwinąć się niezauważone przez osobę. Niedożywienie przez usta, utrata masy ciała, znaczny wzrost czasu połykania pokarmu - wszystko to może być przejawem naruszenia funkcji połykania. Oznaki trudności w połykaniu mogą obejmować:

  • przechylanie głowy lub przesuwanie głowy z boku na bok, aby pomóc przesunąć bolus pokarmowy;
  • potrzeba picia wody z jedzeniem;

Pomimo wyraźnych trudności w połykaniu język i mięśnie unoszące zasłonę podniebienną mogą normalnie funkcjonować.

Zaburzenie aktu połykania w medycynie nazywa się dysfagią.

Jakie choroby powodują trudności w połykaniu:

Naruszenie połykania może prowadzić do poważnych konsekwencji:

  • wyczerpanie organizmu, utrata wagi;
  • kaszel podczas i po przełykaniu, uporczywe dławienie;
  • uczucie braku powietrza podczas połykania;
  • ból i duszność;
  • rozwój zapalenia płuc;

W zależności od przyczyn zaburzeń połykania występują:

  • Mechaniczny (organiczny). Takie naruszenie może wystąpić, gdy rozmiar kawałka jedzenia i światło przełyku nie pasują do siebie.
  • funkcjonalny. Ten rodzaj trudności w połykaniu występuje, gdy dochodzi do naruszenia perystaltyki, rozluźnienia.

Z różnych powodów mogą wystąpić zarówno mechaniczne, jak i niemechaniczne zakłócenia.

18. Połykanie, jego fazy, mechanizmy i znaczenie

Organiczne (lub mechaniczne) naruszenie połykania wiąże się z bezpośrednim zewnętrznym lub wewnętrznym naciskiem na przełyk. W takiej sytuacji pacjent mówi, że trudno mu połykać pokarm. Może być kilka przyczyn mechanicznego uderzenia:

  1. Zablokowanie przełyku przez jakiekolwiek ciało obce lub pokarm;
  2. Zwężenie światła przełyku, które może wystąpić z powodu:
  • obrzęk wynikający z procesu zapalnego (zapalenie jamy ustnej, zapalenie migdałków itp.);
  • urazy lub blizny (oparzenia po zażyciu tabletek, blizny po operacjach lub po stanach zapalnych);
  • złośliwe i łagodne formacje;
  • zwężenie;

3. Ciśnienie zewnętrzne może być spowodowane obrzękiem tarczycy, ściskaniem naczyń krwionośnych itp.

Funkcjonalne zaburzenia połykania obejmują zaburzenia związane z upośledzeniem funkcji mięśni. Naruszenia można również podzielić na 3 grupy:

  1. Zaburzenia związane z paraliżem języka, uszkodzeniem pnia mózgu, zaburzeniami czucia itp.
  2. Zaburzenia związane z uszkodzeniem mięśni gładkich przełyku. Takie naruszenia prowadzą do osłabienia skurczów i upośledzenia relaksacji.
  3. Zaburzenia związane z chorobami mięśni gardła i przełyku;

Inne przyczyny trudności w połykaniu to: choroba Parkinsona, zespół parkinsonizmu, zapalenie błony śluzowej przełyku i choroby tkanki łącznej.

Zespół „guz w gardle” Uczucie guzka w gardle (zespół globus pharyngeus) jest jedną z najczęstszych dolegliwości podczas wizyty u otolaryngologa. Około 45% ludzi doświadcza tego odczucia w ciągu swojego życia. Zespół ten zaczął być badany jako jeden z przejawów histerii, ale w trakcie badania stało się jasne, że tylko część przypadków była spowodowana przyczynami psychiatrycznymi.

Istnieje kilka przyczyn odczucia guza w gardle:

  1. W celu naprawdę coś jest i ten przedmiot przeszkadza w połykaniu. Uczucie guzka w gardle w tym przypadku może powodować obrzęk języczka podniebienia miękkiego, guzy lub torbiele, powiększenie podniebienia lub migdałka językowego. Opisane powyżej przypadki są dość rzadkie i można je łatwo wykluczyć podczas badania u lekarza.
  2. Pojawia się uczucie „guzki w gardle”, ale bezpośrednio w gardle nie ma żadnych przedmiotów, które mogłyby przeszkadzać w połykaniu. To są najczęstsze przypadki. Najczęściej to uczucie jest spowodowane chorobą refluksową. Refluks to cofanie się treści żołądka do przełyku i do gardła. Skurcz mięśni w gardle, który powoduje uczucie „śpiączki”, jest wywoływany przez treść żołądka (kwaśna treść żołądka pali błonę śluzową przełyku i gardła). Również objawowi "śpiączki w gardle" może towarzyszyć przewlekłe zapalenie gardła.
  3. Czynniki psychologiczne. Często pojawienie się zespołu „śpiączki w gardle” ułatwiają sytuacje stresowe, stan silnego podniecenia lub strachu.

Zespół globus pharyngeus nie został do tej pory w pełni zbadany, jednak w większości przypadków nie stanowi zagrożenia dla życia ludzkiego, a przyczyny, które go spowodowały, można łatwo wyeliminować. Jednak, aby określić dokładne przyczyny i przepisać leczenie na czas, konieczne jest badanie w pełnym wymiarze godzin przez lekarza.

Jeśli masz trudności z połykaniem lub czujesz guzek w gardle, zasięgnij porady lub umów się na wizytę na stronie Clinical Brain Institute.


4. Kwas solny. Mechanizm wydzielania kwasu solnego. Powstawanie kwasu solnego w żołądku.
5. Rola kwasu solnego w trawieniu. Funkcje kwasu solnego. Enzymy soku żołądkowego i ich rola w trawieniu.
6. Śluz żołądkowy i jego znaczenie. Śluz żołądka. Funkcje śluzu żołądkowego.
7. Regulacja wydzielania soku żołądkowego. Zasady wydzielania soku żołądkowego.
8. Fazy wydzielania żołądkowego. faza neurohumoralna. faza jelitowa.
9. Wydzielanie żołądkowe podczas trawienia różnych składników odżywczych. wydzielanie do białek. wydzielanie węglowodanów. wydzielanie do mleka.
10. Aktywność skurczowa mięśni żołądka. Skurcz żołądka. Praca żołądka.

łykanie- odruch, dzięki któremu pokarm jest przenoszony z jamy ustnej do żołądka. Akt połykania zawiera trzy fazy: ustne (dobrowolne), gardłowe (mimowolne, szybkie) i przełykowe (mimowolne, wolne).

bolus żywnościowy(objętość 5-15 cm 3) ze skoordynowanymi ruchami mięśni policzków i języka przesuwa się do korzenia (za przednimi łukami pierścienia gardłowego). W ten sposób kończy się pierwsza faza połykania i zaczyna się druga. Od tego momentu akt połykania staje się mimowolny. Podrażnienie receptorów błony śluzowej podniebienia miękkiego i gardła przez bolus pokarmowy jest przenoszone wzdłuż nerwów językowo-gardłowych do środka połykania w rdzeniu przedłużonym.

Impulsy odprowadzające z niego trafiają do mięśni jamy ustnej, gardła, krtani i przełyku wzdłuż włókien nerwu podjęzykowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego i błędnego. To centrum zapewnia skoordynowane skurcze mięśni języka i mięśni unoszących podniebienie miękkie. Z tego powodu wejście do jamy nosowej od strony gardła jest zamknięte podniebieniem miękkim, a język przesuwa bolus pokarmowy do gardła. W tym samym czasie dochodzi do skurczu mięśni, które unoszą dolną szczękę.

Prowadzi to do zamknięcia zębów i zaprzestania żucia, a skurcz mięśnia szczękowo-twarzowego – do podniesienia krtani. W rezultacie wejście do krtani jest zamknięte przez nagłośnię. Zapobiega to przedostawaniu się pokarmu do dróg oddechowych. W tym samym czasie otwiera się górny zwieracz przełyku, utworzony przez okrągłe włókna w górnej połowie przełyku szyjnego, a bolus pokarmowy wchodzi do przełyku. Tak zaczyna się trzecia faza.

Górny zwieracz przełyku kurczy się po przejściu bolusa pokarmowego do przełyku, zapobiegając refluksowi przełykowo-gardłowemu (tj. cofaniu się pokarmu do gardła). Pokarm przechodzi następnie przez przełyk do żołądka. Przełyk to potężna strefa odruchowa. Aparat receptorowy jest tu reprezentowany głównie przez mechanoreceptory. W wyniku podrażnienia tych ostatnich przez bolus pokarmowy dochodzi do odruchowego skurczu mięśni przełyku. W tym samym czasie mięśnie okrężne są konsekwentnie napinane (z jednoczesnym rozluźnieniem mięśni leżących poniżej).


Warianty zaburzeń połykania (dysfagia):
ślinienie. b Uczucie guzka w gardle.
Aspiracja do krtani. d Niedomykalność.
d Odynofagia. e Aspiracja po połknięciu.

Fale skurczów perystaltycznych rozchodzą się w kierunku żołądka, przesuwając bolus pokarmowy. Szybkość ich propagacji wynosi 2-5 cm/s. Skurcz mięśni przełyku wiąże się z nadejściem impulsów odprowadzających z rdzenia przedłużonego wzdłuż włókien nerwu nawracającego i błędnego.

Ruch pokarmu przez przełyk ze względu na wiele czynników, po pierwsze, spadek ciśnienia między jamą gardła a początkiem przełyku - od 45 mm Hg. Sztuka. w jamie gardłowej (na początku połykania) do 30 mm Hg. Sztuka. (w przełyku); po drugie, obecność skurczów perystaltycznych mięśni przełyku, po trzecie, napięcie mięśni przełyku, które w okolicy klatki piersiowej jest prawie trzykrotnie niższe niż w odcinku szyjnym, a po czwarte, grawitacja pokarmu drażetka. Szybkość przechodzenia pokarmu przez przełyk zależy od konsystencji jedzenia: gęste przejścia w 3-9 s, płyn - w 1-2 s.

centrum połykania poprzez formację siatkowatą łączy się z innymi ośrodkami rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Jego pobudzenie w momencie połykania powoduje zahamowanie aktywności ośrodka oddechowego i zmniejszenie napięcia nerwu błędnego. Ten ostatni powoduje wstrzymanie oddechu i przyspieszenie akcji serca. Wstrzymywanie oddechu zapobiega przedostawaniu się pokarmu do dróg oddechowych.

W przypadku braku skurczów połykania wejście z przełyku do żołądka jest zamknięte, ponieważ mięśnie części sercowej żołądka są w stanie skurczu tonicznego. Kiedy fala perystaltyczna i bryła jedzenie dociera do końcowej części przełyku, ton mięśnie wpustu żołądka odruchowo zmniejsza się, a grudka jedzenia wchodzi do żołądka. Kiedy żołądek jest wypełniony jedzeniem, napięcie mięśni cardia żołądka zwiększa i zapobiega cofaniu się treści żołądkowej z żołądka do przełyku ( refluks żołądkowo-przełykowy).

Mechanizm połykania to złożony odruch, dzięki któremu pokarm przechodzi z jamy ustnej do przełyku i żołądka. Połykanie to łańcuch następujących po sobie powiązanych ze sobą etapów, które można podzielić na 3 fazy:

  • ustny (arbitralny);
  • gardłowy (mimowolny, szybki);
  • przełykowy (mimowolny, powolny).

Faza ustna połykania rozpoczyna się od momentu, gdy bolus pokarmowy (objętość 5-15 cm3) przemieści się do nasady języka, za przednie łuki pierścienia gardłowego, skoordynowanymi ruchami policzków i języka i od tego momentu rozpoczyna się druga faza - gardłowa faza połykania, która teraz staje się mimowolna.

Gardło to jama stożkowa znajdująca się za nosem, jamą ustną i krtanią. Dzieli się na 3 części: nosową, ustną i krtaniową. Część nosowa pełni funkcję oddechową, jej ściany są nieruchome i nie zapadają się, błona śluzowa pokryta jest nabłonkiem rzęskowym typu oddechowego. Część ustna gardła jest mieszana w swojej funkcji, ponieważ krzyżują się w niej drogi pokarmowe i oddechowe.

Podrażnienie receptorów błony śluzowej podniebienia miękkiego i gardła przez grudkę pokarmową stymuluje II fazę połykania. Impulsy doprowadzające są przekazywane wzdłuż nerwu językowo-gardłowego do środka połykania w rdzeniu przedłużonym. Z niego impulsy odprowadzające trafiają do mięśni jamy ustnej, gardła, krtani i przełyku, wzdłuż włókien nerwu podjęzykowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i zapewniają występowanie skoordynowanych skurczów mięśni języka i mięśni, które podnoszą kurtyna podniebienna (podniebienie miękkie).

Ze względu na skurcz tych mięśni, wejście do jamy nosowej jest zamykane przez podniebienie miękkie, otwiera się wejście do gardła, gdzie język popycha bolus pokarmowy. W tym samym czasie kość gnykowa zostaje przemieszczona, krtań unosi się, a nagłośnia nie zamyka wejścia do krtani, co zapobiega przedostawaniu się pokarmu do dróg oddechowych. Jednocześnie otwiera się górny zwieracz przełyku, gdzie wchodzi bolus pokarmowy i rozpoczyna się faza przełykowa ruchu bolusa pokarmowego - jest to przejście pokarmu przez przełyk i jego przejście do żołądka.

Przełyk (przełyk) to rurka o stosunkowo małej średnicy z dobrze rozwiniętą warstwą mięśniową, która łączy gardło i żołądek i zapewnia przepływ pokarmu do żołądka. Długość przełyku od przednich zębów przez gardło wynosi 40-42 cm, jeśli do tej wartości doda się 3,5 cm, odległość ta będzie odpowiadać długości sondy w celu otrzymania soku żołądkowego do badań.

Przemieszczenie bolusa pokarmowego przez przełyk jest spowodowane:

  • spadek ciśnienia między jamą gardła a początkiem przełyku (na początku połykania w jamie gardła 45 mm Hg, w przełyku - do 30 mm Hg);
  • skurcze perystaltyczne mięśni przełyku;
  • napięcie mięśniowe przełyku, które w odcinku piersiowym jest prawie 3 razy niższe niż w odcinku szyjnym;
  • grawitacja bolusa żywnościowego.
KATEGORIE

POPULARNE ARTYKUŁY

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich