Zaburzenia psychiczne w chorobach zakaźnych. Rozdział IX Zaburzenia psychiczne w chorobach zakaźnych

Zaburzenia psychiczne występują w prawie wszystkich ostrych i przewlekłych infekcjach. Jednak ich obraz kliniczny zależy od wielu czynników, w tym od cech czynnika infekcyjnego (zjadliwość i neurotropizm patogenu), charakteru uszkodzenia struktur mózgowych, nasilenia procesu patologicznego, lokalizacji procesu chorobowego, przedchorobowe cechy osobowości pacjenta, jego wiek, płeć itp. P.

Rozpowszechnienie i Psychoza zakaźna w ostatnich dziesięcioleciach wykazuje zauważalną tendencję spadkową, podczas gdy niepsychotyczne formy zaburzeń psychicznych pochodzenia zakaźnego są bardziej powszechne. Zaburzenia psychotyczne najczęściej występują w chorobach zakaźnych, takich jak tyfus i wścieklizna, ale są znacznie mniej powszechne w chorobach, takich jak błonica i tężec. Prawdopodobieństwo wystąpienia psychozy w chorobach zakaźnych determinowane jest zespołem czynników, przede wszystkim indywidualną odpornością pacjenta na skutki niekorzystnych wpływów egzogennych oraz charakterystyką choroby zakaźnej, a obraz kliniczny zaburzeń psychicznych jest odzwierciedleniem stopień zaawansowania uszkodzenia mózgu.

Przy wystarczającym stopniu warunkowości wyróżnia się ostre (przejściowe) i przewlekłe (przewlekłe) choroby zakaźne, które znajdują również odzwierciedlenie w obrazie klinicznym zaburzeń psychicznych pochodzenia zakaźnego. W ostrych infekcjach i zaostrzeniach chorób przewlekłych nasilenie objawów psychopatologicznych, którym często towarzyszą zaburzenia świadomości w postaci zespołów majaczeniowych, amentalnych, onirycznych, oszołomienia, zmierzchowego zaburzenia świadomości (zaburzenia padaczkowe). Jednocześnie przewlekłe psychozy charakteryzują się najczęściej objawami endoformowymi (halucynoza, stan halucynacyjno-paranoidalny, otępienie apatyczne, konfabuloza). W niektórych przypadkach powstają organiczne, nieodwracalne stany w postaci psychoorganicznej, zespołu Korsakowa i demencji.

W zależności od charakteru uszkodzenia mózgu wyróżnia się:

objawowe zaburzenia psychiczne wynikające z zatrucia, zaburzenia hemodynamiki mózgowej, hipertermia;

meningoencefalitycznych i mózgowych zaburzeń psychicznych, spowodowanych procesami zapalnymi w błonach, naczyniach i substancji mózgu;

zaburzenia encefalopatyczne wynikające z poinfekcyjnych zmian zwyrodnieniowych i dystroficznych w strukturach mózgu.

KLASYFIKACJA ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH W CHOROBACH ZAKAŹNYCH

Zespoły zaburzeń świadomości (zmiany niepsychotyczne): zamroczenie, oszołomienie, otępienie, śpiączka.

Funkcjonalne zespoły niepsychotyczne: asteniczny, astenoneurotyczny, astenowo-abuliczny, apatyczno-abuliczny, psychopatyczny.

Zespoły psychotyczne: splątanie asteniczne, delirium, oniryczne, amentalne, stany półmroku świadomości, katatoniczne, paranoidalne i halucynacyjno-paranoidalne, halucynacyjne.

Zespoły psychoorganiczne: proste psychoorganiczne, amnezyjne Korsakowa, padaczkowe, otępienne.

Objawy kliniczne psychiczne Zaburzenia zależą od stadium i ciężkości choroby zakaźnej. Tak więc w początkowym (początkowym) okresie najczęściej występują następujące zespoły: asteniczny, astenoneurotyczny (podobny do nerwicy), indywidualne objawy zespołu delirium. Wyraźny okres choroby zakaźnej charakteryzuje się obecnością zespołów astenicznych i astenoneurotycznych, możliwe są epizody depresji lub zmętnienia świadomości, zespół halucynozy, halucynacyjno-paranoidalny, paranoidalny, depresyjny i maniakalno-paranoidalny.

W okresie rekonwalescencji istnieją zespoły asteniczne, astenoneurotyczne, psychopatyczne, psychoorganiczne, demencja, padaczka, zespół amnestyczny Korsakowa, majaczenie resztkowe, inne zespoły psychotyczne (paranoidalne, halucynacyjno-paranoidalne).

W przypadku łagodnego przebiegu choroby zakaźnej zaburzenia psychiczne ograniczają się do objawów niepsychotycznych, natomiast w ciężkich ostrych zakażeniach i zaostrzeniach przewlekłych stanów osłabienia towarzyszą zespoły depresyjne i splątania.

Ostatnio, w związku z patomorfozą patologii psychicznej, najczęstszymi objawami zaburzeń psychicznych w chorobach zakaźnych są zaburzenia niepsychotyczne, reprezentowane głównie przez zespół asteniczny, któremu towarzyszą ciężkie zaburzenia autonomiczne, senestopatia, hipochondria, zjawiska obsesyjne, synteza sensoryczna zaburzenia. Zaburzenia emocjonalne charakteryzują się najczęściej objawami depresyjnymi, często o zabarwieniu dysforycznym – smutek, złość, drażliwość. Wraz z przedłużającym się przebiegiem choroby tworzą się zaburzenia osobowości, zmiany charakteru, zwiększona pobudliwość lub poczucie zwątpienia, lęku i niepokoju. Objawy te mogą być dość uporczywe.

Najpopularniejszy zespół psychotyczny w chorobach zakaźnych, zwłaszcza w młodym wieku syndrom delirium . Delirium zakaźne charakteryzuje się dezorientacją w otoczeniu, ale czasami udaje się przyciągnąć uwagę pacjenta na krótki czas, ma żywe złudzenia wzrokowe i halucynacje, lęki, idee prześladowań. Objawy te nasilają się wieczorem. Pacjenci widzą sceny ognia, śmierci, zniszczenia. Wydaje im się, że podróżują, wpadając w straszne katastrofy. Zachowanie i mowa wynikają z doświadczeń halucynacyjno-urojeniowych. Pacjent może odczuwać dolegliwości bólowe w różnych narządach, wydaje mu się, że jest ćwiartowany, ma amputowaną nogę, przestrzelony bok itp. Może wystąpić podwójny objaw: pacjent myśli, że jego sobowtór jest obok niego. Często rozwija się delirium zawodowe, podczas którego pacjent wykonuje czynności charakterystyczne dla swojego zawodu, zwykłą aktywność zawodową.

Innym rodzajem zaburzeń psychicznych, dość powszechnym w chorobach zakaźnych, jest zespół amentalny , która zwykle rozwija się u pacjentów z ciężkim stanem somatycznym. Amentia charakteryzuje się głębokim oszołomieniem świadomości, naruszeniem orientacji w środowisku i samej osobowości. Może wystąpić ostre pobudzenie psychoruchowe, doznania omamowe. Myślenie jest niespójne, pacjenci są zdezorientowani. Pobudzenie jest monotonne, w granicach łóżka pacjent biega w nieładzie z boku na bok (yactation), drży, przeciąga się, może próbować gdzieś uciec, odczuwa strach. Tacy pacjenci wymagają ścisłego nadzoru i opieki.

Syndrom Oneiroidu w chorobach zakaźnych charakteryzuje się obecnością otępienia lub pobudzenia psychoruchowego; pacjenci odczuwają zmianę w otaczającym ich świecie, niepokój, strach. Ich przeżycia są dramatyczne, fantastyczne. Stan afektywny jest niezwykle niestabilny. Pacjenci mogą być aktywnymi uczestnikami wydarzeń, które oglądają.

Zaburzenia amnestyczne rzadko występuje w przemijających psychozach. Są one reprezentowane przez przejściową amnezję wsteczną lub następczą. W miarę zmniejszania się psychozy zakaźnej u pacjentów rozwija się astenia z przeczulicą emocjonalną, drażliwością, płaczliwością, silnym osłabieniem, nietolerancją głośnych dźwięków, światła i innych bodźców zewnętrznych.

Przedłużający się (przedłużający się) psychoza może wystąpić przy przedłużającej się lub przewlekłej infekcji. W takich przypadkach zaburzenia psychiczne często występują bez zmętnienia świadomości. Występuje zespół depresyjno-paranoiczny lub maniakalny z podwyższonym nastrojem, bogatą produkcją mowy. W przyszłości mogą pojawić się idee prześladowań, urojenia hipochondryczne, halucynacje. W początkowych stanach dochodzi do długotrwałego osłabienia, aw niekorzystnym przebiegu może powstać zespół Korsakowskiego lub psychoorganiczny.

Zaburzenia psychiczne w zakażeniu syfilitycznym Syfilityczne uszkodzenie mózgu dzieli się na: 1) kiłę nerwową wczesną (kiłę właściwą mózgu), której podłożem morfologicznym jest pierwotne uszkodzenie tkanek mezodermy (naczyń, błon); 2) późna kiła nerwowa (postępujący paraliż i gruźlica rdzenia kręgowego), w której stwierdza się połączenie objawów mezenchymalnych i znacznych zmian zanikowych w miąższu mózgu.

Zaburzenia psychiczne w kile nerwowej mogą wystąpić w różnych stadiach choroby, najczęściej w trzeciorzędowym lub wtórnym okresie przebiegu choroby, 5-7 lat po zakażeniu. Czynnikiem etiologicznym choroby jest blady treponema. Okres inkubacji postępującego paraliżu trwa znacznie dłużej (8-12 lat lub więcej). Kiła układu nerwowego charakteryzuje się postępującym przebiegiem.

Są następujące formy kiły mózgu: syfilityczna pseudoneurastenia; forma halucynacyjno-paranoiczna; syfilityczny pseudoparaliż; postać padaczkowa; kiła apoplektyczna; kiła rzekoma; syfilityczne zapalenie opon mózgowych; kiła wrodzona.

Syfilityczna pseudoneurastenia z powodu zarówno reakcji na sam fakt zachorowania na kiłę, jak i ogólnego zatrucia organizmu i mózgu. Choroba charakteryzuje się rozwojem objawów podobnych do nerwicy w postaci bólu głowy, zwiększonej drażliwości, zaburzeń snu, zmęczenia, pogorszenia nastroju, niepokoju i depresji.

Halucynacyjno-paranoiczny formularz charakteryzuje się występowaniem zaburzeń percepcyjnych i wyobrażeń urojeniowych. Halucynacje są najczęściej słuchowe, ale możliwe są wzrokowe, dotykowe, trzewne itp. Pacjenci słyszą nawoływania, czasem muzykę, ale najczęściej nieprzyjemne rozmowy, groźby, oskarżenia i cyniczne wypowiedzi kierowane do nich. Halucynacje wzrokowe z reguły są również nieprzyjemne, a nawet przerażające: pacjent widzi straszne kagańce, kudłate ręce sięgające do gardła, biegające szczury. Pacjent często zachowuje krytyczny stosunek do halucynacji, zwłaszcza gdy są one osłabione.

Szalone pomysły są najczęściej proste, pozbawione symboliki, przedstawiane w postaci urojeń prześladowczych, rzadziej hipochondrii, wielkości, samooskarżenia; ich fabuła często kojarzy się z halucynacjami.

W stanie neurologicznym pacjentów obserwuje się łagodne rozproszone zmiany. Charakteryzuje się anizokorią i powolną reakcją źrenic na światło. Występuje asymetria twarzy, lekkie opadanie powiek, odchylenie języka na bok itp.

Wraz z rozwojem pseudoparaliż syfilityczny pacjenci charakteryzują się życzliwością, euforią na tle upośledzenia pamięci, demencją. Można zauważyć szalone pomysły wielkości fantastycznych treści.

padaczkowy formularz kiła mózgu charakteryzuje się rozwojem napadów konwulsyjnych, okresami zmienionej świadomości i nastroju, utratą pamięci. Objawy neurologiczne w tej postaci zależą od charakteru uszkodzenia mózgu: zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia małych naczyń, powstawanie dziąseł.

apoplektyczny formularz najczęstsza jest kiła mózgu. Opiera się na specyficznym uszkodzeniu naczyń mózgowych. Objawy kliniczne to częste udary, po których następują zmiany ogniskowe, które w miarę postępu choroby stają się coraz liczniejsze i utrwalone. Istotne zaburzenia neurologiczne zależą od umiejscowienia zmiany i objawiają się porażeniem i niedowładem kończyn, uszkodzeniem nerwów czaszkowych, apraksją, agnozją, zjawiskami rzekomobulwowymi itp. Niemal stałym objawem jest osłabienie reakcji źrenicy na światło. Pacjenci często mają bóle głowy, dezorientację, utratę pamięci, drażliwość, wybredność, osłabienie, depresję. Występują epizody zmętnienia świadomości, głównie typu zmierzchowego. Wraz ze wzrostem nasilenia objawów neurologicznych rozwija się otępienie lakunarne z zespołem Korsakowa. Możliwa śmierć podczas udaru.

Hummous (guz rzekomy) formularz kiła układu nerwowego jest mniej powszechna niż inne. Obraz kliniczny charakteryzuje się głównie objawami ogniskowymi i jest determinowany lokalizacją i wielkością dziąseł. Mogą wystąpić objawy charakterystyczne dla guza mózgu: zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, wymioty, silny ból głowy, osłabienie, rzadziej - zmętnienie świadomości, stany konwulsyjne. Badanie okulistyczne ujawnia zastoinowe sutki nerwu wzrokowego.

Syfilityczne zapalenie opon mózgowych rozwija się głównie we wtórnym okresie kiły i charakteryzuje się rozwojem objawów mózgowych w postaci bólu głowy, splątania, wymiotów, gorączki, pojawieniem się typowych objawów oponowych (Kernig, sztywność mięśni karku), uszkodzeniem nerwów czaszkowych. Często występują drgawki padaczkowe i objawy zamglenia świadomości, takie jak oszołomienie, splątanie lub delirium.

Najczęściej proces zapalny w błonach mózgu przebiega przewlekle, wpływając na substancję mózgu (przewlekłe syfilityczne zapalenie opon mózgowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Pacjenci mają ból głowy, drażliwość, reakcje afektywne, często obniżony nastrój, ciężką patologię nerwów czaszkowych (opadanie powiek, zez, anizokoria, oczopląs, utrata słuchu, uszkodzenie nerwu twarzowego i nerwu trójdzielnego itp.). Możliwe są również agrafia, apraksja, hemi- i monoplegia. Objawy źrenic są charakterystyczne w postaci anizokorii, deformacji źrenic, powolnej reakcji na światło i akomodację; jednocześnie nie zawsze pojawia się objaw Argyle-Robertsona.

kiła wrodzona charakteryzuje się rozwojem zapalenia opon mózgowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zmianami naczyniowymi mózgu. Możliwe jest również rozwinięcie wodogłowia. Charakterystycznymi objawami klinicznymi choroby są stany napadowe (napady padaczkowopodobne, a zwłaszcza padaczkowe), rozwój oligofrenii i stany psychopatyczne. Kiła wrodzona charakteryzuje się obecnością triady Hutchinsona (skrzywienie kończyn, nierówne krawędzie zębów, nos siodła).

Patologicznym podłożem anatomicznym kiły nerwowej są zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, guzki dziąsłowe. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych proces zapalny jest najczęściej zlokalizowany u podstawy mózgu i charakteryzuje się naciekiem tkankowym limfocytów, komórek plazmatycznych i fibroblastów. Przebieg zapalenia wsierdzia może być skomplikowany przez rozwój udarów krwotocznych lub niedokrwiennych. Obraz kliniczny podczas tworzenia gumowatych węzłów zależy od ich wielkości i lokalizacji, najczęściej przypominając klinikę guza mózgu. Istotną rolę w rozwoju kiły układu nerwowego odgrywają również zatrucia, zmieniona reaktywność organizmu oraz zaburzenia metaboliczne.

Rozpoznanie kiły mózg przeprowadza się na podstawie kompleksowego badania psychicznego, somato-neurologicznego i serologicznego pacjenta. W ocenie stanu neurologicznego bierze się pod uwagę obecność objawu Argyle'a-Robertsona, anizokorię oraz deformację źrenic. W badaniach laboratoryjnych krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego ocenia się reakcje Wassermanna, Lange.

W przeciwieństwie do postępującego porażenia, kiła mózgu charakteryzuje się wcześniejszym początkiem (na tle kiły pierwotnej, wtórnej lub trzeciorzędowej), różni się polimorfizmem obrazu klinicznego, otępienie występuje rzadziej i ma charakter lakunarny. Reakcja Lange w kile mózgu ma charakterystyczny „ząb”. Przebieg i rokowanie choroby są korzystniejsze.

Leczenie kiły mózgu przeprowadzane przy pomocy antybiotyków, preparatów bizmutu i jodu (bijochinol, bismowerol, jodek potasu, jodek sodu), terapia witaminowa. Leki psychotropowe są przepisywane z uwzględnieniem głównego zespołu psychopatologicznego.

Porodowe i sądowo-psychiatryczne badanie kiły mózgu opiera się na obrazie klinicznym. Pacjent może zostać uznany za niepoczytalnego, gdy popełnia przestępstwo pod wpływem urojeń lub z ciężką demencją.

postępujący paraliż- choroba charakteryzująca się rozwojem organicznej całkowitej postępującej demencji z poważnym naruszeniem inteligencji, emocji, pamięci, uwagi, krytycznej oceny zachowania. Morfologicznym podłożem postępującego paraliżu jest degeneracja i zanik tkanki nerwowej, zmiany zapalne w błonach i naczyniach mózgowych oraz reakcja proliferacyjna komórek glejowych.

Czynnikiem etiologicznym postępującego porażenia jest blady treponema. Choroba rozwija się tylko u 5-10% osób z kiłą, co wynika ze zmian w reaktywności organizmu, a także dostępności i jakości leczenia wczesnych stadiów kiły. Obecnie choroba jest rzadka. Okres inkubacji wynosi 10-15 lat. Częściej chorują mężczyźni w wieku 35-45 lat.

Przeznaczyć trzy etapy postępującego paraliżu: 1) początkowy (pseudoneurasteniczny); 2) szczyt choroby i 3) stan terminalny (stadium marazmu).

Pseudoneurasteniczny etap postępującego paraliżu charakteryzuje się rozwojem objawów nerwicowych w postaci licznych dolegliwości somatycznych. U pacjentów nasilają się ogólne osłabienie, osłabienie, zmęczenie, drażliwość, pojawia się ból głowy, zaburzenia snu, zmniejsza się zdolność do pracy. Skarżą się na bóle przeszywające typu korzeniowego w okolicy lędźwiowej, tylnej strony ud, tylnej strony przedramion, palców rąk i nóg. Objawom tym towarzyszą zaburzenia zachowania z utratą nawyków etycznych i samokontroli. Pacjenci dopuszczają się niestosownych i wulgarnych żartów, zachowują się bezczelnie, niegrzecznie, stają się niechlujni, nietaktowi, cyniczni. Praca jest traktowana niedbale, nieodpowiedzialnie. Pacjenci nie odczuwają doznań emocjonalnych i niepokoju w związku ze spadkiem zdolności do pracy, stają się beztroscy.

Podczas miesiączki rozwój choroby nasilają się zaburzenia pamięci i słabość osądów, jeszcze bardziej maleje samokrytycyzm państwa. Rozwija się całkowita demencja. Obserwuje się szorstką rozwiązłość seksualną, całkowicie zanika poczucie wstydu. Pacjenci mogą dopuszczać się bezsensownych, pochopnych czynów, pożyczać i wydawać pieniądze, kupując niepotrzebne rzeczy. Charakteryzuje się labilnością emocji, łatwo pojawiającymi się krótkotrwałymi wybuchami irytacji, aż do wyrażonej złości. Możliwe jest również rozwinięcie urojeń, zwłaszcza urojeń wielkości, bogactwa, które wyróżniają się absurdalnością i wielkością, rzadziej - idee prześladowań, urojenia hipochondryczne. Czasami występują halucynacje, głównie słuchowe. Zaburzenia psychiczne stopnia II określają kliniczną postać postępującego paraliżu.

Terminalne stadium choroby najczęściej rozwija się w ciągu 1,5-2 lat od wystąpienia pierwszych objawów postępującego porażenia. Charakteryzuje się głębokim otępieniem, całkowitym obłędem psychicznym i fizycznym. Obserwuje się nie tylko dezintegrację intelektu, ale także utratę elementarnych umiejętności schludności, samoobsługi. Procesy troficzne są zaburzone, obserwuje się wypadanie włosów, łamliwe paznokcie, owrzodzenia troficzne. Przyczynami śmierci pacjentów są krwotok mózgowy, zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych, zapalenie płuc.

Postacie kliniczne postępującego porażenia:

Forma ekspansywna (klasyczna, maniakalna) charakteryzuje się rozwojem na tle całkowitej postępującej demencji wyraźnej euforii, śmiesznych wyobrażeń o wielkości, rażącej ekspozycji instynktów i podniecenia motorycznego. Możliwe są krótkie wybuchy złości.

Forma otępienia jest obecnie najczęstsza (do 70% wszystkich przypadków). Charakteryzuje się rozwojem całkowitej demencji, otępieniem emocjonalnym, zmniejszoną aktywnością. Pacjenci są nieaktywni, dużo jedzą, w wyniku czego stają się otyli. Twarz staje się ziemista, amimiczna.

Postać depresyjna charakteryzuje się rozwojem stanu depresyjno-hipochondrycznego: pacjenci są ospali, przygnębieni, często mają urojenia samooskarżenia. Pomysły o treści hipochondrycznej również nie mają sensu i mogą doprowadzić do delirium Cotarda.

Halucynacyjno-paranoidalna postać postępującego paraliżu charakteryzuje się obecnością urojeniowych idei prześladowań w połączeniu z halucynacjami.

Do nietypowych postaci postępującego paraliżu należą:

1. Postać młodzieńcza (postępujący porażenie dziecięce i młodzieńcze). Choroba rozwija się w wyniku wewnątrzmacicznego zakażenia kiłą i objawia się w wieku od 6-7 do 12-15 lat. Najbardziej charakterystyczne są napady padaczkowe o ostrym początku, gwałtowny wzrost otępienia ogólnego z ciężkimi zaburzeniami mowy aż do całkowitego jej zaniku. Pacjenci stają się apatyczni i nieaktywni, bardzo szybko tracą zdobytą wiedzę i zainteresowania oraz odkrywają coraz większe zaburzenia pamięci. Stan somato-neurologiczny pacjentów obejmuje triadę Hutchinsona, słaby rozwój mięśni, częste objawy móżdżkowe, zanik nerwu wzrokowego i całkowity brak odruchów źrenic.

Taboparaliż charakteryzuje się połączeniem uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego. W obrazie klinicznym choroby na tle otępienia ogólnego rozwijają się objawy dysfunkcji rdzenia kręgowego w postaci całkowitego zaniku odruchów kolanowych i Achillesa, upośledzenia czucia, zwłaszcza bólu.

Porażenie Lissauera (rzadka postać). Charakteryzuje się połączeniem objawów otępienia z ogniskowymi objawami neurologicznymi (apraksja, agnozja).

zaburzenia neurologiczne. Spośród zaburzeń neurologicznych należy zwrócić uwagę na objaw Argyle'a-Robertsona (brak reakcji źrenic na światło przy zachowaniu jej zbieżności i akomodacji), ostre zwężenie źrenic, anizokorię i deformację źrenic. Często występuje asymetria fałdów nosowo-wargowych, opadanie powiek, maskowata twarz, odchylenie języka na bok, oddzielne włókniste drganie okrągłych mięśni ust, dyzartria pojawia się wcześnie. Mowa pacjentów jest niewyraźna, z pominięciem poszczególnych słów lub odwrotnie, z powtarzającymi się powtórzeniami sylab (logoclonia). Zeskanowana mowa, rhinolalia są możliwe.

Pismo pacjentów zmienia się, staje się nierówne, drży, zaburzona jest koordynacja drobnych ruchów, podczas pisania pojawia się coraz więcej rażących błędów w postaci pominięć lub przestawień sylab, zamiany jednych liter na inne, powtarzania tych samych sylab. Często występuje naruszenie koordynacji ruchów, zmiany odruchów ścięgnistych w postaci anisorefleksji, wzrost, spadek lub brak odruchów kolanowych i Achillesa, a także wyraźny spadek wrażliwości. Możliwe jest pojawienie się odruchów patologicznych. Często unerwienie narządów miednicy jest zaburzone. Czasami rozwijają się napady padaczkowe, zwłaszcza w III stadium choroby, kiedy występują stany napadowe.

Zaburzenia somatyczne w postępującym porażeniu wynikają z obecności syfilitycznego mesaortitis, specyficznych zmian w wątrobie, płucach, skórze i błonach śluzowych. Możliwe są zaburzenia troficzne skóry aż do powstawania owrzodzeń, zwiększonej łamliwości kości, wypadania włosów, występowania obrzęków. Nawet przy dobrym i zwiększonym apetycie możliwe jest gwałtownie postępujące wyczerpanie. Dochodzi do spadku odporności organizmu, łatwo dochodzi do współistniejących infekcji.

W diagnostyce postępującego porażenia konieczne jest uwzględnienie danych z badania serologicznego: w płynie mózgowo-rdzeniowym reakcja Wassermanna, reakcja unieruchomienia bladego treponemy (RIT) i reakcja immunofluorescencji (RIF) są ostro dodatnie, pleocytoza, zwiększona ilość białka, zmiana stosunku frakcji białkowych ze wzrostem ilości globulin, w szczególności gammaglobuliny. Bardzo charakterystyczna jest reakcja Langego, która daje całkowite odbarwienie złota koloidalnego w pierwszych 3-4 probówkach, a następnie stopniowo zmienia bladoniebieską barwę na zwykłą ("paraliżujące wiadro").

Przebieg postępującego porażenia zależy od postaci klinicznej. Galopujący paraliż przebiega najbardziej złośliwie, w którym szybko narastają zmiany somato-neurologiczne i psychopatologiczne. W przypadku braku leczenia postępujący paraliż po 2 latach - 5 latach prowadzi do całkowitego obłędu i śmierci.

Leczenie postępującego paraliżu polega na stosowaniu skojarzonej specyficznej terapii: antybiotyków (penicyliny, erytromycyna), preparatów bizmutu i jodu (bijochinol, bismowerol, jodek potasu, jodek sodu), które są przepisywane wielokrotnie (5-6 kursów w odstępie 2 -3 tygodnie) w połączeniu z liroterapią, najczęściej z użyciem pirogenalu. W procesie piroterapii ważna jest uważna obserwacja stanu somatycznego pacjenta (zwłaszcza czynności serca), przy każdym wzroście temperatury ciała, aby uniknąć osłabienia serca, przepisać leki nasercowe, najlepiej kordiaminę.

Na podkreślenie zasługuje rola pracującego w Odessie lekarza ziemstwa Rozemblyuma, który jako pierwszy zaproponował zastosowanie szczepionek przeciwko gorączce nawrotowej w leczeniu postępującego paraliżu. Pomysł ten został następnie poparty przez Wagnera-Jaurega i zaproponował zastosowanie szczepienia przeciwko malarii jako terapii.

Rokowanie dotyczące życia i powrotu do zdrowia zależy od czasu i jakości terapii.

Ekspertyza. Pacjenci z ciężkimi nieodwracalnymi zaburzeniami psychicznymi są uznawani za niepełnosprawnych. O stopniu niepełnosprawności decyduje ciężkość stanu psychicznego. Po chorobie zapalenie mózgu i | często) zapalenie opon mózgowych zmniejsza zdolność do pracy. Pacjenci, którzy w stanie psychozy zakaźnej dopuścili się czynów społecznie niebezpiecznych, są uznawani za niepoczytalnych. Ocena eksperta w rezydualnych zaburzeniach psychicznych zależy od ich nasilenia. Pacjenci z krótkotrwałymi zaburzeniami psychicznymi po leczeniu są uznawani za zdolnych do służby wojskowej. W przypadku uporczywych i wyraźnych zaburzeń aktywności umysłowej pacjenci są uznawani za niezdolnych do służby wojskowej.

Zaburzenia psychiczne w zespole nabytego niedoboru odporności

Zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS) to jeden z najbardziej dramatycznych i tajemniczych problemów współczesnej medycyny.

Etiologia i patogeneza. Zakażenie ludzkim wirusem upośledzenia odporności nie ma sobie równych w historii nauk medycznych i stanowi bezpośrednie zagrożenie dla przetrwania ludzkości.

Wyróżnia się ostre (przejściowe) i przewlekłe (przewlekłe) choroby zakaźne, co znajduje również odzwierciedlenie w obrazie klinicznym zaburzeń psychicznych o genezie zakaźnej: w ostrych infekcjach i zaostrzeniach chorób przewlekłych objawy psychopatologiczne są bardziej żywe i wyraziste, często towarzyszą im zaburzenia świadomości w postaci majaczeń, zespołów amentalnych, onirycznych, otępienia, zmierzchowych zaburzeń świadomości (wzbudzenie padaczkowopodobne). Jednocześnie przewlekłe psychozy częściej charakteryzują się objawami endoform (halucynoza, zespół halucynacyjno-paranoidalny, otępienie apatyczne, konfabuloza). W niektórych przypadkach powstają organiczne, nieodwracalne stany w postaci psychoorganicznej, zespołu Korsakowa i demencji.

W zależności od charakteru uszkodzenia mózgu wyróżnia się: 1) objawowe zaburzenia psychiczne wynikające z zatrucia, zaburzenia hemodynamiki mózgowej, przekrwienie; 2) meningoencefalitycznych i mózgowych zaburzeń psychicznych, spowodowanych procesami zapalnymi w błonach, naczyniach i substancji mózgu; 3) zaburzenia encefalopatyczne wynikające z pozainfekcyjnych zmian zwyrodnieniowych i dystroficznych w strukturach mózgu.

Klasyfikacja zaburzeń psychicznych o genezie zakaźnej:

a) zespoły ucisku świadomości (zmiany niepsychotyczne): otępienie, otępienie, otępienie, śpiączka; b) funkcjonalne zespoły niepsychotyczne: asteniczny, asteno-nerwicowy, asteno-abuliczny, apatyczno-abuliczny, psychopatyczny; c) zespoły psychotyczne: splątanie asteniczne, majaczenie, oniroid, amentalny, półmrok, katatoniczny, paranoidalny i halucynacyjno-paranoidalny, halucynozy; d) zespoły psychoorganiczne: proste psychoorganiczne, amnestyczne Korsakowskiego, padaczkowe, otępienie, parkinsonizm.

Objawy kliniczne zaburzeń psychicznych zależą od stadium i ciężkości choroby zakaźnej. Tak więc w początkowym (początkowym) okresie syndromy występują częściej: asteniczny, asteno-nerwicowy (podobny do nerwicy), indywidualne objawy zespołu delirium. Okres manifestacji choroby zakaźnej charakteryzuje się obecnością zespołów astenicznych i asteniczno-nerwicowych, zespołów depresji świadomości, zmętnienia świadomości, zespołu halucynozy, zespołów halucynacyjno-paranoidalnych, paranoidalnych, depresyjnych i maniakalno-paranoidalnych. W okresie rekonwalescencji występują zespoły asteniczne, astenneurotyczne, psychopatyczne, psychoorganiczne, otępienie, epileptiform, zespół amnestyczny Korsakowskiego, delirium resztkowe, inne zespoły psychotyczne (paranoidalne, halucynacyjno-paranoidalne).

W przypadku łagodnego przebiegu choroby zakaźnej zaburzenia psychiczne ograniczają się do objawów niepsychotycznych, podczas gdy w ciężkich ostrych infekcjach i zaostrzeniach przewlekłych infekcji stany asteniczne łączą się z zespołami depresyjnymi i zamgleniami świadomości.

Ostatnio, w związku z patomorfozą patologii psychicznej, najczęstszymi objawami zaburzeń psychicznych w chorobach zakaźnych są naruszenia poziomu niepsychotycznego, granicznego, reprezentowanego głównie przez zespół asteniczny, któremu towarzyszą ciężkie zaburzenia autonomiczne, senestopatyczne, hipochondryczne, zjawiska obsesyjne, zaburzenia syntezy sensorycznej. Zaburzenia emocjonalne częściej charakteryzują się objawami depresyjnymi, często z odcieniem dysforycznym - z melancholią, złością, drażliwością. Przy przedłużającym się przebiegu choroby powstają zmiany osobowości, zmiany charakteru, pobudliwość lub cechy zwątpienia, lęku, podejrzliwości. Objawy te mogą być dość uporczywe.

Najczęstszym zespołem psychotycznym w chorobach zakaźnych, zwłaszcza w młodym wieku, jest zespół majaczeniowy. Delirium zakaźne charakteryzuje się dezorientacją w otoczeniu, żywymi iluzjami wzrokowymi i halucynacjami, strachem, urojeniami prześladowczymi. Objawy te nasilają się wieczorem. Pacjenci widzą sceny ognia, śmierci, zniszczenia. Wydaje im się, że podróżują, wpadają w straszne katastrofy. Zachowanie i mowa wynikają z doświadczeń halucynacyjno-urojeniowych. Pacjent może odczuwać ból w różnych narządach, wydaje mu się, że jest ćwiartowany, amputowana noga, przestrzelony bok itp. Może wystąpić objaw sobowtóra: pacjentowi wydaje się, że jego sobowtór jest obok niego. Często rozwija się delirium zawodowe, podczas którego pacjent wykonuje czynności charakterystyczne dla swojego zawodu, zwykłą aktywność zawodową.

Innym dość powszechnym typem zaburzeń psychicznych w chorobach zakaźnych jest zespół amentalny, który zwykle rozwija się u pacjentów z ciężkim stanem somatycznym. Amentia charakteryzuje się głębokim oszołomieniem świadomości, naruszeniem orientacji w otoczeniu i własnej osobowości. Być może ostre pobudzenie psychoruchowe, halucynacje. Myślenie jest niespójne, niespójne, pacjenci są zdezorientowani. Pobudzenie jest monotonne, w granicach łóżka pacjent chaotycznie rzuca się z boku na bok (yactation), drży, przeciąga się, może próbować gdzieś uciec, boi się. Tacy pacjenci wymagają ścisłego nadzoru i opieki.

Zespołowi Oneiroidów w chorobach zakaźnych towarzyszy otępienie lub pobudzenie psychoruchowe; pacjenci są oderwani od świata zewnętrznego, niespokojni, pełni lęku. Ich przeżycia są dramatyczne, fantastyczne. Stan afektywny jest bardzo niestabilny. Pacjenci mogą być aktywnymi uczestnikami wydarzeń, które oglądają.

Przedłużające się (przewlekłe) psychozy mogą wystąpić przy przedłużającej się lub przewlekłej infekcji. W takich przypadkach zaburzenia psychiczne często występują bez zmętnienia świadomości. Odnotowuje się zespół depresyjno-paranoidalny lub maniakalny. W przyszłości mogą pojawić się idee prześladowań, urojenia hipochondryczne, halucynacje. W początkowych stanach dochodzi do przedłużającej się astenii, aw niekorzystnym przebiegu może dojść do powstania zespołu Korsakowa lub zespołu psychoorganicznego.

Zaburzenia psychiczne w zapaleniu mózgu są reprezentowane przez ostre psychozy z zamgleniem świadomości, zaburzeniami afektywnymi, halucynacyjnymi, urojeniowymi i katatonicznymi, rozwojem zespołów psychoorganicznych i Korsakowa.

Epidemiczne zapalenie mózgu (letargiczne zapalenie mózgu, zapalenie mózgu Economo) jest chorobą o etiologii wirusowej. Dla ostrej fazy choroby trwającej od 3-5 tygodni do kilku miesięcy charakterystyczne są zaburzenia snu, częściej w postaci senności. Często senność występuje po zaburzeniach majaczeniowych lub hiperkinetycznych. Czasami pacjenci mogą doświadczać uporczywej bezsenności. Zaburzenia te są spowodowane procesem naczyniowo-zapalnym i naciekowym w istocie szarej mózgu. Zaburzenia psychotyczne w ostrej fazie choroby objawiają się zespołami majaczeniowymi, amentalnymi i maniakalnymi. W postaci majaczeniowej zaburzenia świadomości mogą poprzedzać pojawienie się objawów neurologicznych w postaci niedowładu nerwów okoruchowych, a zwłaszcza nerwów odwodzących, podwójnego widzenia i opadania powiek. Delirium charakteryzuje się występowaniem polimorficznych halucynacji o charakterze sennym, przerażającym lub elementarnym wzrokowym (błyskawica, światło); słuchowe (muzyka, dzwonienie), werbalne i dotykowe (pieczenie) percepcyjne oszustwa. Fabuła halucynacji w epidemicznym zapaleniu mózgu odzwierciedla wydarzenia z przeszłości. Często rozwija się delirium zawodowe. Być może rozwój urojeń. Delirium często rozwija się na tle ogólnego zatrucia (gorączka, ciężka hiperkineza, zaburzenia wegetatywne); przy ciężkim przebiegu choroby możliwe jest delirium mushing. W przypadku postaci amentalno-delirium zespół majaczeniowy po kilku dniach zostaje zastąpiony zespołem amentalnym. Czas trwania tej postaci wynosi 3-4 tygodnie, po czym następuje zanik objawów psychopatologicznych i późniejsze osłabienie. Wynik ostrej fazy jest inny. W okresach epidemii około jedna trzecia pacjentów umiera na tym etapie choroby. Możliwy jest również całkowity powrót do zdrowia, ale częściej jest to pozorne, gdyż po kilku miesiącach lub latach ujawniają się objawy fazy przewlekłej.

Przewlekłym stadium towarzyszą zmiany zwyrodnieniowe komórek nerwowych i wtórny rozrost gleju. W jej obrazie klinicznym wiodącymi objawami parkinsonizmu są: sztywność mięśni, dziwna postawa pacjentki z rękami przyłożonymi do ciała i lekko ugiętymi kolanami, ciągłe drżenie rąk, spowolnienie ruchów, zwłaszcza przy wykonywaniu czynności samowolnych, pacjent opada do tyłu, do przodu lub na boki podczas próby ruchu (retro-, antero- i lateropulsja). Charakterystyczne są zmiany osobowości w postaci bradyfrenii (znaczne osłabienie motywacji, spadek inicjatywy i spontaniczności, obojętność i obojętność). Akinezja parkinsonowska może zostać nagle przerwana krótkimi, bardzo szybkimi ruchami. Obserwuje się również zaburzenia napadowe (konwulsje wzroku, gwałtowne napady krzyku – klazomanię, epizody sennego otępienia z doznaniami onirycznymi). Opisano również stosunkowo rzadkie przypadki psychoz halucynacyjno-paranoidalnych, czasami nawet z zespołem Kandinsky'ego-Clerambaulta, a także przedłużone formy katatoniczne.

W ostrym stadium kleszczowego (wiosna-lato) i komara (lato-jesień) zapalenia mózgu charakterystyczne są objawy zmętnienia świadomości. W fazie przewlekłej najczęściej występuje zespół padaczki Kozhevnikova i inne zaburzenia napadowe (zaburzenia psychosensoryczne, mroczne zaburzenia świadomości).

Najpoważniejszym zapaleniem mózgu, które zawsze występuje przy zaburzeniach psychicznych, jest wścieklizna. W pierwszym (prodromalnym) stadium choroby pogarsza się ogólne samopoczucie, pojawia się depresja i przeczulica, zwłaszcza na ruch powietrza (aerofobia). W drugim etapie, na tle wzrostu temperatury ciała i bólów głowy, wzrasta niepokój ruchowy i pobudzenie. U pacjentów rozwija się depresja, lęk przed śmiercią, często występują stany majaczeniowe i umysłowe, drgawki, zaburzenia mowy, zwiększone wydzielanie śliny, drżenie. Charakterystyczna jest hydrofobia (hydrofobia), która polega na pojawieniu się konwulsyjnych skurczów krtani, uduszenia, często z pobudzeniem ruchowym, nawet na myśl o wodzie. W trzecim stadium (porażennym) dochodzi do niedowładu i porażenia kończyn. Nasilają się zaburzenia mowy, następuje odrętwienie, przechodzące w odrętwienie. Śmierć następuje z objawami porażenia serca i oddychania. Przebieg choroby u dzieci jest szybszy i katastrofalny, faza prodromalna jest krótsza.

Zaburzenia psychiczne w zapaleniu opon mózgowych mogą być różne i zależą od charakteru procesu zapalnego w mózgu. Okres prodromalny meningokokowego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się obecnością objawów astenicznych. W szczytowym okresie choroby obserwuje się głównie stany otępienia, epizody majaczenia i zmętnienia świadomości, w najcięższych przypadkach możliwy jest rozwój usypiania i śpiączki.

Przebieg zaburzeń psychicznych w chorobach zakaźnych ma cechy związane z wiekiem. Tak więc u dzieci z ostrymi infekcjami, które objawiają się wzrostem temperatury ciała, zaburzenia psychiczne są żywe z ogólnym rozhamowaniem, uporem, lękiem, atakami strachu, koszmarami sennymi, epizodami delirium z przerażającymi halucynacjami. W początkowym okresie choroby zakaźnej dzieci mogą skarżyć się na ogólne osłabienie, ból głowy, zaburzenia snu (trudności z zasypianiem, lęki nocne), kapryśność, płaczliwość, indywidualne omamy wzrokowe, zwłaszcza nocne. W okresie manifestacji mogą wystąpić epizody astenicznego splątania, strachu i gorączkowego delirium. Oryginalność początkowego (resztkowego) okresu choroby zakaźnej polega na jego wpływie na dalszy rozwój umysłowy dziecka. W niekorzystnych warunkach (w przypadku uszkodzenia mózgu o etiologii zakaźnej, przy niewystarczającym leczeniu, przeciążeniu w szkole, niesprzyjającym środowisku rodzinnym itp.) Możliwe jest powstawanie infantylizmu psychofizycznego, upośledzenia umysłowego i rozwoju osobowości psychopatycznej, zespołu padaczkopodobnego.

U dzieci w ostrym stadium infekcji często dochodzi do otępienia, osłupienia i śpiączki, stanów przeddelirycznych: drażliwość, zły nastrój, niepokój, niepokój, nadwrażliwość, osłabienie, powierzchowność percepcji, uwagi, zapamiętywania, złudzenia hipnagogiczne i omamy. U dzieci poniżej 5 roku życia często występują stany konwulsyjne, hiperkineza, natomiast objawy wytwórcze występują u nich bardzo rzadko i objawiają się pobudzeniem ruchowym, letargiem, szczątkowymi stanami delirycznymi i urojeniami.

W okresie rekonwalescencji u dzieci na tle zespołu astenicznego mogą wystąpić lęki, zaburzenia psychopatyczne, dziecinne formy zachowań, utrata pamięci o bieżących wydarzeniach, opóźnienie rozwoju psychofizycznego. W epidemicznym zapaleniu mózgu u dzieci i młodzieży rozwijają się zaburzenia psychopatyczne, impulsywny niepokój, zaburzenia popędów, głupota, zachowania aspołeczne, niezdolność do systematycznej aktywności umysłowej przy braku otępienia. Zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych u małych dzieci towarzyszy letarg, adynamia, senność, oszołomienie z okresami niepokoju ruchowego. Możliwe są napady drgawkowe.

U osób starszych psychozy zakaźne często przebiegają nieprawidłowo, z przewagą objawów astenicznych i asteniczno-abulicznych. Różnice płciowe charakteryzują się większą częstością psychoz zakaźnych u kobiet niż u mężczyzn.

Rozpoznanie psychozy zakaźnej można ustalić tylko w obecności choroby zakaźnej. Ostre psychozy z zespołami upośledzonej świadomości najczęściej rozwijają się na tle ostrych chorób zakaźnych, przewlekłe psychozy są charakterystyczne dla podostrego przebiegu choroby zakaźnej.

Leczenie psychoz zakaźnych odbywa się w szpitalach psychiatrycznych lub szpitalach zakaźnych pod nadzorem lekarza psychiatry i personelu i obejmuje aktywne leczenie choroby podstawowej w postaci immunoterapii, antybiotykoterapii, detoksykacji, odwodnienia, terapii ogólnouzdrawiającej. Powołanie leków psychotropowych odbywa się z uwzględnieniem wiodącego zespołu psychopatologicznego.

W ostrych psychozach zakaźnych z zamgleniem świadomości, ostra halucynoza, wskazane są leki przeciwpsychotyczne. Leczenie przewlekłych psychoz odbywa się za pomocą neuroleptyków, biorąc pod uwagę objawy psychopatologiczne: chloropromazynę i inne leki przeciwpsychotyczne o działaniu uspokajającym. W stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne, które przy pobudzeniu pacjentów można łączyć z neuroleptykami. Leki nootropowe są szeroko stosowane w zespołach Korsakowa i psychoorganicznych. U pacjentów z długotrwale przedłużającymi się psychozami, a także nieodwracalnymi zaburzeniami psychoorganicznymi, ważne jest prowadzenie działań rehabilitacyjnych, w tym adekwatne rozwiązywanie problemów socjalnych i pracowniczych.

Ostre psychozy zakaźne zwykle mijają bez śladu, ale często po chorobach zakaźnych występuje ciężka astenia z labilnością emocjonalną, przeczulicą. Niekorzystne prognostycznie jest występowanie majaczenia rozdzierającego z głębokim oszołomieniem świadomości, wyraźnym pobudzeniem w postaci przypadkowego rzucania, zwłaszcza jeśli ten stan utrzymuje się przy spadku temperatury ciała. Przedłużające się psychozy mogą prowadzić do zmian osobowości w zależności od typu organicznego.

ZAKAŹNA PSYCHOZA- grupa chorób psychicznych wywołanych infekcjami.

Nie wszystkie psychozy rozwijające się w chorobach zakaźnych są objawowe; często zdarzają się przypadki, gdy infekcja wywołuje endogenną chorobę psychiczną (schizofrenia, psychoza maniakalno-depresyjna itp.). W zależności od czasu trwania i intensywności zatrucia działającego na organizm I. i. może przebiegać inaczej.

Rozróżnij ostre zakaźne (objawowe) psychozy, w większości przypadków przebiegające z zamgleniem świadomości, i Przewlekłe lub pośrednie zakaźne (objawowe) psychozy z przewagą obrazów endoform.

Przy długotrwałym i intensywnym wpływie zatrucia na mózg może rozwinąć się obraz psychozy organicznej (patrz).

Obraz kliniczny

Ostre zakaźne (objawowe) psychozy występują z klinem, obrazami ogłuszenia (patrz), delirium (patrz Zespół majaczeniowy), amentią (patrz Zespół amentacyjny), pobudzeniem padaczkowym, ostrą halucynacją (patrz Halucynacje) i oneiroidem (patrz Zespół Oneiryczny).

Pobudzenie padaczkowe - nagłe zaburzenie świadomości z ostrym podnieceniem i strachem. Chory biega, ucieka przed wyimaginowanymi prześladowcami, powtarza te same słowa, krzyczy, na twarzy wyraz strachu, przerażenia. Psychoza kończy się tak samo, jak się pojawia – nagle. Zastępuje go głęboki, często usypiający sen; czasami psychoza może przekształcić się w obraz amentii, co należy uznać za objaw niekorzystny rokowniczo. Często pobudzenie padaczkowopodobne może poprzedzać szczegółowy obraz choroby zakaźnej, występujący w początkowym okresie choroby; w tym okresie, przed pojawieniem się pobudzenia padaczkopodobnego, może rozwinąć się delirium.

Ostra halucynoza słowna rozwija się nagle wraz z pojawieniem się halucynacji słownych o różnej treści. Halucynacjom towarzyszy dezorientacja, strach, niepokój. Pod wpływem halucynacji, zwłaszcza treści imperatywnych, można dokonywać pewnych niebezpiecznych działań w stosunku do innych lub własnej osobowości.

Werbalne halucynozy mają tendencję do pogarszania się w nocy. Czas trwania opisanego stanu wynosi od kilku dni do miesiąca lub dłużej.

Stany oniroidalne charakteryzują się całkowitym oderwaniem pacjentów od otoczenia, dramatyczną treścią często fantastycznych zdarzeń, które powstają w wyobraźni pacjentów oraz aktywnym w nich uczestnictwem. Niepokój ruchowy w większości przypadków objawia się zdezorientowanym i rozdrażnionym podekscytowaniem. Efekt jest bardzo zmienny. Panuje ekstaza, strach, niepokój.

W niektórych przypadkach u pacjentów rozwija się obraz przypominający oneiroid - stan podobny do oneiroidu z mimowolnymi fantazjami, letargiem, spontanicznością i oderwaniem. Jednocześnie pacjenci odnajdują właściwą orientację w miejscu i czasie, otaczających ludzi oraz własnej osobowości. Taki stan może zostać przerwany przez wpływ zewnętrzny: grad, dotyk.

Możliwe są stany deliryjno-oniryczne (senne), w których na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia snu o tematyce baśniowej, fantastycznej lub codziennej, a pacjenci są aktywnymi uczestnikami zdarzeń, wówczas obfitują w barwne, nari oramiczno-sceniczne halucynacje wzrokowe , kiedy pacjenci czują się widzami lub ofiarami. Pacjenci zwykle odczuwają niepokój, strach, przerażenie.

Po chorobach zakaźnych z obrazem ostrych psychoz objawowych obserwuje się stan osłabienia emocjonalno-hiperestetycznego z ciężkim osłabieniem, skrajną labilnością afektu, nietolerancją na lekki stres emocjonalny, głośne dźwięki, jasne światło itp. W niektórych przypadkach stan ten poprzedza początek ostrego I. p., jego rozwój w prodromie choroby wskazuje na ciężki charakter rozwijającej się choroby zakaźnej.

Przewlekłe psychozy zakaźne (objawowe) występują z obrazem depresji, stanem depresyjno-paranoidalnym i halucynacyjno-paranoidalnym, z obrazem zaburzeń maniakalnych, konfabulozy (patrz), przemijającego zespołu Korsakowa (patrz).

Stanom depresyjnym w niektórych przypadkach towarzyszy opóźnienie ideowe i motoryczne i na zewnątrz przypominają fazę psychozy maniakalno-depresyjnej (patrz), różniąc się od niej stałą astenią, która narasta wieczorem. W innych przypadkach obraz depresji jest podobny do melancholii inwolucyjnej: pacjenci są podekscytowani, pobudzeni, zaniepokojeni, powtarzają te same słowa lub frazy. Różnica polega na stopniowym osłabianiu pobudzenia, astenii, płaczliwości. Wieczorem iw nocy epizody delirium nie są rzadkością. Przemiana opisywanych stanów w zaburzenia o charakterze depresyjno-paranoidalnym jest oznaką narastającego nasilenia choroby zakaźnej.

Stany depresyjno-paranoiczne charakteryzują się występowaniem halucynacji werbalnych, urojeń potępiających, urojeń nihilistycznych. Jednocześnie zawsze obserwuje się zaburzenia asteniczne, płaczliwość i epizody majaczenia.

Istnieje możliwość zmiany stanu depresyjno-paranoidalnego w stan halucynacyjno-paranoidalny, co jest wskaźnikiem pogorszenia stanu somatycznego pacjentów.

Stany halucynacyjno-paranoiczne wg klina, obraz zbliżony do ostrej paranoi z urojeniami prześladowczymi, halucynacjami słownymi i iluzjami, fałszywymi rozpoznaniami. Cechą charakterystyczną tych stanów halucynacyjno-urojeniowych jest astenia i częste ustępowanie zaburzeń wraz ze zmianą scenerii. W ciężkich przypadkach stany halucynacyjno-paranoiczne są zastępowane obrazem apatycznego odrętwienia.

Osłupienie apatyczne - stan bezruchu, aspontaniczności, któremu towarzyszy uczucie apatii, obojętności, obojętności na to, co dzieje się wokół i na własny stan. Obraz apatycznego odrętwienia należy odróżnić od stanu depresyjnego z letargiem.

Stany maniakalne manifestują się bezproduktywnymi maniami pogodnymi z bezczynnością, często z rozwojem ich stanów pseudoparalitycznych z euforią na wysokości.

Konfabuloza to psychoza wyrażana przez fikcyjne opowieści pacjentów o wyczynach, przygodach, niesamowitych wydarzeniach, której nie towarzyszą jednak zaburzenia pamięci, zamglenia świadomości. Zazwyczaj w podniosłym nastroju, jednak opowieść o wydarzeniach rzekomo mających miejsce, pacjenci są spokojni, w tonie „kronikarza”.

Przemijający zespół Korsakowa objawia się zaburzeniami pamięci wydarzeń bieżących (amnezja fiksacyjna), z towarzyszącą dezorientacją w otoczeniu (dezorientacja amnestyczna), ze względnym zachowaniem pamięci zdarzeń przeszłych. Jego osobliwością jest przejściowy charakter zaburzenia pamięci, które następnie zostaje całkowicie przywrócone.

Wszystkim opisanym zaburzeniom nie tylko towarzyszy, ale także pozostawiają po sobie długotrwałe osłabienie. W wielu przypadkach po przedłużających się (zakaźnych) psychozach obserwuje się organiczne zmiany osobowości, wyrażone w takim czy innym stopniu - zmiany psychopatyczne, czasem organiczny psychosyndrom.

Psychoza w różnych chorobach zakaźnych

W przypadku grypy występują ostre psychozy objawowe w postaci majaczenia lub pobudzenia padaczkopodobnego, przedłużające się - w postaci przedłużających się stanów depresyjnych z osłabieniem i płaczliwością. W ciężkich przypadkach można zaobserwować stany psychopatyczne i możliwy jest rozwój psychosyndromu organicznego. Wirusowe zapalenie płuc charakteryzuje się występowaniem przedłużających się psychoz w postaci przedłużających się depresji z pobudzeniem, lękiem i psychozami omamowo-urojeniowymi.

Często w tyfusie obserwuje się zaburzenia psychiczne. W ostrym okresie choroby zwykle pojawiają się psychozy, przebiegające z zamgleniem świadomości. W przypadkach o ciężkim przebiegu obserwuje się stany depresyjno-paranoidalne, zaburzenia omamowo-paranoidalne, a także obrazy konfabulozy. Po tyfusie z zaburzeniami psychicznymi zawsze pozostaje ciężka astenia, można zaobserwować psychopatyczne zmiany osobowości, aw niektórych przypadkach psychosyndrom organiczny.

Zaburzenia psychiczne w innych chorobach zakaźnych - patrz wścieklizna, bruceloza, wirusowe zapalenie wątroby, czerwonka, odra, malaria, zapalenie opon mózgowych, róża, szkarlatyna, toksoplazmoza, gruźlica układu oddechowego, zapalenie mózgu.

Do I. p. obejmują psychozy związane z poporodowymi procesami septycznymi. Mają podobny klin, obraz ze schizofrenią i psychozą maniakalno-depresyjną, wywołaną porodem. Często występują stany amentalne z zaburzeniami katatonicznymi oraz stany maniakalne ze splątaniem. Obecność epizodów majaczeniowych i rozwój zaburzeń katatonicznych w szczytowym okresie stanu amentalnego wskazuje na psychozę zakaźną, natomiast rozwój amentii po pobudzeniu katatonicznym jest bardziej charakterystyczny dla schizofrenii.

Zdarzają się przypadki psychozy poporodowej, której towarzyszy hiperazotemia, albuminuria, podwyższone ciśnienie krwi ze skutkiem śmiertelnym.

Wystąpienie psychozy dwa tygodnie lub dłużej po porodzie z niepowikłanym okresem poporodowym poddaje w wątpliwość rozpoznanie psychozy zakaźnej.

Etiologia i patogeneza

Ta sama przyczyna może powodować ostre i przedłużające się psychozy objawowe, aw niektórych przypadkach prowadzić do psychosyndromu organicznego.

Rozpowszechnił się pogląd, że ostre psychozy z zamgleniem świadomości występują przy narażeniu na intensywną, ale krótkotrwałą szkodliwość, podczas gdy psychozy przewlekłe, zbliżające się do klina, manifestacji endogennych, występują przy przedłużonym narażeniu na szkodliwość o słabszym natężeniu. Czynnik wieku ma ogromne znaczenie: na przykład u pacjentów w podeszłym wieku I. p. postępują nieudanie. Czynnik konstytucyjny i genetyczny ma również pewne znaczenie w rozwoju I. p.

W wyniku ewolucji relacji między patogenem a organizmem człowieka oraz pojawienia się skutecznych metod leczenia zmienił się przebieg chorób zakaźnych i psychoz zakaźnych. Przejawia się to spadkiem liczby ostrych stanów psychotycznych, które występują z zamgleniem świadomości, oraz przewagą psychoz endoformicznych (głównie depresji, stanów depresyjno-paranoidalnych i halucynacyjno-paranoidalnych).

Diagnoza

Rozpoznanie jest możliwe, jeśli u pacjenta zdiagnozowano chorobę zakaźną, a także klin, obraz psychozy jest typowy dla egzogennych typów reakcji (ostre lub przewlekłe psychozy zakaźne). Ostry przebieg choroby zakaźnej charakteryzuje się ostrym I. p., objawiającym się w większości przypadków takim lub innym rodzajem zmętnienia świadomości, podczas gdy podostremu i hronowi, przebiegowi chorób zakaźnych z reguły towarzyszy rozwój psychoz o przewlekłym charakterze.

Diagnostyka różnicowa I. p. powoduje pewne trudności. Należy je odróżnić od psychoz endogennych (najczęściej napadów schizofrenii lub faz psychozy maniakalno-depresyjnej) wywołanych infekcją. W tych przypadkach początek psychozy może przypominać obraz ostrej psychozy objawowej, jednak w miarę rozwoju napadu choroby psychicznej coraz wyraźniej ujawnia się endogenna struktura psychozy. Często konieczne jest różnicowanie I. s. z atakami gorączki schizofrenii, które we wszystkich przypadkach rozpoczynają się stanem katatonicznego pobudzenia lub otępienia z oniroidowym otępieniem, co nie jest typowe i nietypowe dla I. s. W przypadku infekcji rozwój Możliwe są również stany podszpitalne i odrętwiałe, ale występują one z reguły w późnych stadiach chorób zakaźnych i wskazują na skrajne nasilenie stanu somatycznego pacjentów. Zastąpienie zaburzeń katatonicznych obrazem pobudzenia przypominającym amentię również nie jest typowe dla chorób zakaźnych, w których zaburzenia katatoniczne mogą rozwinąć się dopiero na wysokości amentii.

Leczenie

Pacjenci z ostrymi i przewlekłymi psychozami zakaźnymi podlegają hospitalizacji na oddziałach zakaźnych BC psychiatrycznych lub muszą przebywać w szpitalach zakaźnych pod nadzorem specjalisty chorób zakaźnych i psychiatry. Muszą być monitorowane przez całą dobę. Leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała stan psychotyczny, to znaczy należy leczyć chorobę podstawową, a także przeprowadzić aktywną terapię detoksykacyjną (patrz). Leczenie psychozy określa psychopatol. obraz choroby.

Psychozy, które występują z zamgleniem świadomości, a także obrazem halucynozy, leczy się chloropromazyną.

Przedłużające się psychozy są leczone w zależności od cech klina, zdjęć. W stanach halucynacyjno-paranoidalnych i maniakalnych, a także obrazach konfabulozy, oprócz chloropromazyny, przepisywane są również inne leki przeciwpsychotyczne o wyraźnym działaniu uspokajającym. Należy unikać stosowania leków takich jak triftazyna (stelazyna), mazheptil, haloperidol, triperidol, tyzercyna (nozynan), ponieważ powodują one reakcję hipertermiczną u pacjentów.

Jeśli ciężkim chorobom zakaźnym towarzyszy spadek ciśnienia krwi lub upośledzenie czynności wątroby, wówczas małe dawki frenolonu lub seduxenu są przepisywane domięśniowo.

Prognoza

Z reguły ostre I. p. przechodzą bez śladu. Po chorobach zakaźnych, które występują z obrazem przedłużających się psychoz, można zaobserwować zmiany osobowości w zależności od typu organicznego o różnym stopniu nasilenia. Często ta sama choroba zakaźna może prowadzić do ostrych, przedłużających się psychoz i organicznych zmian osobowości. Przebieg psychozy i jej wynik zależy również od wieku pacjenta i stanu reaktywności organizmu.

Bibliografia: Dvorkina N. Ya Infectious psychoses, M., 1975, bibliogr.; Zhislin S. G. Rola wieku i czynnika somatogennego w występowaniu i przebiegu niektórych postaci psychoz, M., 1956, bibliogr.; Polishchuk I. A. Współczesne problemy psychoz toksyczno-zakaźnych i innych somatogennych, Vrach, sprawa, nr 9, s. 1, 1974; Port-n o w A, A., B o g and he n o V. P. i Lys-kov B. D. Katamneza pacjentów leczonych z powodu psychoz zakaźnych, Zhurn, neuropata i psychiatra, t. 67, nr 5, s. 735, 1967; Z N z N z e w z do i y AV O późnych psychozach objawowych, Działa Ying-ten psychiatra, to. PB Gannushkina, w. 5, str. 156, M., 1940; F 1 e c k U. Sympto-matische Psychosen, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 28, S. 1, 1960; Schneider K. Klinische Psychopathologie, Stuttgart, 1962.

A. S. Tiganow.

Prawie każdy mózg i ogólne procesy zakaźne mogą prowadzić do zaburzeń psychicznych. Chociaż dla każdej z chorób opisano szereg charakterystycznych objawów i specjalny typ przebiegu, należy pamiętać, że główny zestaw objawów psychicznych jako całość odpowiada koncepcji egzogennego typu reakcji opisanej powyżej. O specyfice każdego pojedynczego zakażenia decyduje szybkość postępu, nasilenie towarzyszących objawów zatrucia (podwyższona temperatura ciała, przepuszczalność naczyń, obrzęk tkanek) oraz bezpośredni udział opon mózgowych i struktur mózgowych w procesie patologicznym.

Najpełniej zbadane objawy syfilitycznej infekcji mózgu.

Kiła układu nerwowego [A52.1, F02.8]

Należy pamiętać, że psychozy syfilityczne nie są obowiązkowym objawem przewlekłego zakażenia syfilitycznego. Nawet w ubiegłym stuleciu, kiedy nie było skutecznych metod leczenia kiły, psychozy syfilityczne rozwijały się tylko u 5% wszystkich zakażonych osób. Z reguły zaburzenia psychiczne pojawiają się dość późno (do4-15 lat po początkowym zakażeniu), dlatego wczesna diagnoza tych chorób nastręcza znaczne trudności. Z reguły sam pacjent i jego najbliżsi nie zgłaszają zakażenia i często nie wiedzą, że takie zakażenie miało miejsce. Istnieją 2 główne formy psychoz syfilitycznych: kiła mózgu i postępujący paraliż.

Kiła mózgu (lues cerebri) - specyficzna choroba zapalna z pierwotnym uszkodzeniem naczyń i błon mózgu. Choroba zwykle rozpoczyna się nieco wcześniej niż postępujący paraliż – 4-6 lat po zakażeniu. Rozlany charakter uszkodzenia mózgu odpowiada skrajnie polimorficznym objawom, przypominającym niespecyficzne choroby naczyniowe opisane w poprzedniej części. Początek choroby jest stopniowy, z nasileniem objawów nerwicowych: zmęczenie, utrata pamięci, drażliwość. Jednak w porównaniu z miażdżycą zwraca się uwagę na stosunkowo wczesny początek choroby i szybszą progresję bez „migotania” objawów typowych dla zaburzeń naczyniowych. Charakteryzuje się wczesnym początkiem ataków udaru naczyniowo-mózgowego. Wprawdzie każdy z epizodów udaru może skutkować pewną poprawą stanu i częściowym przywróceniem utraconych funkcji (niedowład, zaburzenia mowy), jednak szybko pojawiają się nawracające krwotoki i szybko rozwija się obraz otępienia lakunarnego. Na różnych etapach objawami organicznego uszkodzenia mózgu mogą być zespół Korsakowa, napady padaczkowe, długotrwałe stany depresyjne i psychozy z objawami urojeniowymi i halucynacyjnymi. Fabuła delirium to zwykle idee prześladowań i zazdrości, delirium hipochondryczne. Halucynoza (zwykle słuchowa) objawia się groźbami i oskarżeniami. W późnym stadium choroby można zaobserwować indywidualne objawy katatoniczne (negatywizm, stereotypy, impulsywność).

Rozlane niespecyficzne objawy neurologiczne prawie zawsze występują przy asymetrycznych zaburzeniach motorycznych i wrażliwości, anizokorii, nierównych źrenicach i zmniejszeniu ich reakcji na światło. Najważniejszym w diagnostyce objawem kiły są pozytywne testy serologiczne (reakcja Wassermana, RIF, RIBT). Jednocześnie w przypadku kiły mózgu, w przeciwieństwie do postępującego paraliżu, częściej można zaobserwować negatywne wyniki próbek krwi. W takim przypadku należy przeprowadzić reakcje z płynem mózgowo-rdzeniowym. Podczas nakłucia można wykryć inne charakterystyczne reakcje koloidalne (patrz sekcja 2.2.4), w szczególności specyficzny „ząb syfilityczny” w reakcji Langego.

Przebieg kiły mózgu jest powolny, zaburzenia psychiczne mogą narastać przez kilka lat, a nawet dziesięcioleci. Czasami następuje nagła śmierć po kolejnym udarze. Wdrożone w porę specyficzne leczenie może nie tylko zatrzymać postęp choroby, ale może również towarzyszyć jej częściowa regresja objawów. W późniejszych stadiach dochodzi do trwałego defektu psychicznego w postaci otępienia lakunarnego (później całkowitego).

postępujący paraliż (choroba Bayle'a, paraliż progresywny afienorum) jest syfilitycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych z poważnym upośledzeniem funkcji intelektualno-mnestycznych i różnymi objawami neurologicznymi. Różnica między tą chorobą polega na bezpośrednim uszkodzeniu substancji mózgowej, któremu towarzyszą liczne objawy utraty funkcji umysłowych. Objawy kliniczne choroby opisał A. JT. J. Baylem w 1822 r. Chociaż w XX wieku. syfilityczny charakter tej choroby był wielokrotnie sugerowany, bezpośrednie wykrycie bladego krętka w mózgu pacjentów było możliwe dopiero w 1911 r. przez japońskiego badacza X. Noguchi.

Choroba występuje na tle pełnego zdrowia 10-15 lat po początkowej infekcji. Pierwsza oznaka początku choroby jest niespecyficznaobjawy pseudoneurastenicznew postaci drażliwości, zmęczenia, płaczliwości, zaburzeń snu. Dokładne badanie umożliwia już w tej fazie choroby wykrycie niektórych neurologicznych objawów choroby (naruszenie reakcji źrenic na światło, anizokoria) i reakcji serologicznych. Zwraca się uwagę na szczególne zachowanie pacjentów ze spadkiem krytyki i nieodpowiednim podejściem do istniejących naruszeń.

Dość szybko choroba przechodzi w fazę pełnego rozkwitu. Czasami przejściu do tej fazy towarzyszą przejściowe epizody psychotyczne z zamgleniem świadomości, dezorientacją lub urojeniami prześladowczymi. Główną manifestacją choroby na tym etapie są rażące zmiany osobowości zgodne z typem organicznym z utratą krytycyzmu, absurdalności i niedoceniania sytuacji. Zachowanie charakteryzuje się chaotycznością, pacjent sprawia wrażenie luźnego wobec otaczających go osób. Wydaje się, że osoba działa w stanie odurzenia. Wychodzi z domu, bezmyślnie wydaje pieniądze, gubi je, zostawia rzeczy gdziekolwiek. Często pacjent nawiązuje przypadkowe znajomości, wchodzi w związek, często staje się ofiarą nieuczciwości swoich znajomych, ponieważ wyróżnia się niesamowitą łatwowiernością i sugestywnością. Pacjenci nie zauważają bałaganu w swoich ubraniach, mogą wychodzić z domu na wpół ubrani.

Główną treścią choroby jest poważne zaburzenie intelektu (całkowite otępienie), ze stałym wzrostem zaburzeń intelektualno-mnestycznych. Na początku może nie być rażącego naruszenia zapamiętywania, jednak ukierunkowana ocena abstrakcyjnego myślenia ujawnia brak zrozumienia istoty zadań, powierzchowność w osądach. Jednocześnie pacjenci nigdy nie zauważają popełnionych błędów, są zadowoleni z siebie, nie wstydzą się innych, starają się wykazać swoimi umiejętnościami, próbują śpiewać i tańczyć.

Typowym objawom choroby opisanej powyżej mogą towarzyszyć pewne opcjonalne objawy, które determinują indywidualne cechy każdego pacjenta. W ostatnim stuleciu urojenia wielkości z absurdalnymi wyobrażeniami o bogactwie materialnym były częstsze niż inne zaburzenia. W tym przypadku zawsze dziwi nas wielkość i oczywista bezsensowność przechwalania się chorych. Pacjent nie tylko obiecuje dawać wszystkim wokół drogie prezenty, ale chce „obsypywać ich diamentami”, twierdzi, że „ma w domu 500 pudełek ze złotem”. Podobny wariant postępującego paraliżu jest oznaczony jakoekspansywna forma. W ostatnich latach występuje znacznie rzadziej – w 70% przypadków w obrazie klinicznym dominują zaburzenia intelektualne bez współistniejących zaburzeń nastroju (forma demencji).Dość rzadko występują warianty choroby ze spadkiem nastroju, pomysłami samoponiżania i urojeniami hipochondrycznymi (postać depresyjna)lub wyraźne idee prześladowań i pojedyncze halucynacje (postać paranoiczna).

Bardzo charakterystyczne są różne objawy neurologiczne. Niemal stale występuje objaw Argyle'a Robertsona (brak reakcji źrenicy na światło przy zachowaniu reakcji na zbieżność i akomodację). Dość często źrenice są wąskie (jak ukłucie szpilki), czasami obserwuje się anizokorię lub deformację źrenic, pogorszenie widzenia. Wielu pacjentów cierpi na dyzartrię. Często obserwuje się inne zaburzenia mowy (nos, logoklonia, skanowana mowa). Asymetria bruzd nosowo-wargowych, niedowład nerwu twarzowego, maskowanie twarzy, skrzywienie języka, drganie mięśni twarzy nie są objawami obowiązkowymi, ale można je zaobserwować. Podczas pisania wykrywane są zarówno naruszenia pisma ręcznego, jak i rażące błędy ortograficzne (pominięcia i powtórzenia liter). Często występuje asymetria odruchów ścięgnistych, osłabienie lub brak odruchów kolanowych lub Achillesa. W późniejszych stadiach choroby często pojawiają się napady padaczkowe. Opisz szczególne postacie choroby z przewagą ogniskowych objawów neurologicznych:

• taboparaliż - połączenie otępienia z objawami blaszek grzbietowych (tabes dorsalis objawia się naruszeniem czucia powierzchownego i głębokiego oraz zanikiem odruchów ścięgnistych kończyn dolnych, połączonym z bólami przeszywającymi),
• Forma Lissauera - ogniskowa utrata funkcji psychicznych z przewagą afazji i apraksji.

45-letni pacjent, zastępca dyrektora dużego domu towarowego, został skierowany do poradni psychiatrycznej z powodu złego zachowania i bezradności w pracy.

Dziedziczność nie jest obciążona. Pacjentka jest najstarszą z dwóch córek. Matka pacjentki jest zdrowa, ojciec zmarł na zawał serca. W dzieciństwo rozwijało się normalnie. Ukończył szkołę oraz Instytut Gospodarki Narodowej. Plechanow. W handlu zawsze pracowała, odznaczając się rozwagą i wnikliwością. Nie była zbyt piękna, ale miała lekki, ruchliwy charakter, odnosiła sukcesy u mężczyzn. Wyszła za mąż w wieku 22 lat za mężczyznę starszego od niej o 5 lat. Życie rodzinne układało się dobrze. Ma dwóch synów.

Około pół roku przed właściwą hospitalizacją była mniej pracowita, dużo się śmiała. Wiosną na daczy był epizod, kiedy nie mogła spać w nocy: biegała po domu; nie wiedział, gdzie to jest. Rano mąż zaprosił dzieci. Chora nie poznała najstarszego syna, bała się go. Krewni zwrócili się do prywatnego lekarza. Był leczony wieloma lekami, w tym antybiotykami.

Jej stan znacznie się poprawił: była w pełni zorientowana, próbowała iść do pracy. Nie radziła sobie jednak z obowiązkami służbowymi, głupio żartowała i chwaliła się przed pracownikami swoim bogactwem. Kiedyś próbowała wyjść z domu do pracy bez spódnicy, nie zareagowała emocjonalnie na uwagę męża na ten temat – po prostu odpowiednio się ubrała.

Przy przyjęciu do szpitala nie zgłasza żadnych dolegliwości, ale nie zgłasza sprzeciwu wobec hospitalizacji. Dokładnie nazywa swoje imię, rok urodzenia, ale myli się przy ustalaniu prawdziwej daty. Komplementuje lekarzy, zwłaszcza mężczyzn. Patrzy na rozmówcę, ubranego w biały fartuch i nie może określić swojego zawodu. Mówi niewyraźnie, czasami połyka pojedyncze sylaby. Śmieje się, bez wahania deklaruje, że jest bardzo bogata: „Pracuję w sklepie - mogę dostać, co chcesz. Pieniądze to śmieci”.

Robi grube błędy w najprostszym rachunku, nie pamięta nazwiska lekarza prowadzącego: „Taki młody czarujący młodzieniec mi służy”. Wpisuje swoje nazwisko i adres bez błędów, ale charakter pisma jest nietypowy, z nierównym naciskiem i krzywymi liniami. Opisuje siebie jako wesołą, towarzyską osobę. Chętnie śpiewa piosenki, choć nie zawsze potrafi wymówić słowa. Wybija czas dłońmi, wstaje, zaczyna tańczyć.

Obserwuje się zwężenie źrenic i brak reakcji źrenic na światło. Odruchy ścięgniste po prawej i lewej stronie są takie same, odruch Achillesa jest zmniejszony po obu stronach. Badanie laboratoryjne wykazało ostro dodatnią reakcję Wassermana („++++”), dodatnie reakcje RIF i RIBT. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest klarowny, jego ciśnienie nie jest podwyższone, pleocytoza 30 komórek na 1 μl, stosunek globulina/albumina 1,0; Reakcja Langego - 4444332111111111.

Przeprowadzono leczenie solami jodu, biochinolem i penicyliną. W wyniku leczenia stała się spokojniejsza, posłuszna, ale nie nastąpiła istotna poprawa procesów mnestyczno-intelektualnych. Wydano II grupę niepełnosprawności.

Jasność zaburzeń psychicznych i neurologicznych w typowych przypadkach postępującego porażenia umożliwia rozpoznanie choroby podczas badania klinicznego. Jednak trudne do zdiagnozowania atypowe przypadki stały się częstsze w ostatnich latach. Ponadto, ze względu na gwałtowny spadek częstości występowania tej choroby, współcześni lekarze nie zawsze mają wystarczające doświadczenie kliniczne, aby ją wykryć. Testy serologiczne są najbardziej wiarygodną metodą diagnostyczną. Reakcja Wassermana w 95% przypadków daje ostro pozytywny wynik; aby wykluczyć przypadki fałszywie dodatnie, zawsze przeprowadza się RIF i RIBT. Chociaż z wyraźnym pozytywnym wynikiem testów serologicznych można pominąć nakłucie rdzenia kręgowego, jednak pożądane jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ pozwala to wyjaśnić stopień aktywności procesu chorobowego. Tak więc na obecność zjawisk zapalnych wskazuje wzrost ilości formowanych elementów płynu mózgowo-rdzeniowego do 100 w 1 μl, przewaga frakcji globulinowej białek, przebarwienie złota koloidalnego w probówkach o najmniejszym rozcieńczeniu płynu mózgowo-rdzeniowego („paralityczny typ krzywej” w reakcji Langego).

W ostatnim stuleciu choroba przebiegała niezwykle złośliwie iw większości przypadków kończyła się śmiercią po 3-8 latach. W fazie terminalnej (marasmicznej) dochodziło do rażących naruszeń funkcji fizjologicznych (upośledzenie funkcji miednicy mniejszej, zaburzenia połykania i oddychania), napadów padaczkowych, upośledzenia trofizmu tkankowego (owrzodzenia troficzne na nogach, wypadanie włosów, odleżyny). W ostatnich latach terminowe leczenie choroby pozwala nie tylko uratować życie pacjentów, ale w niektórych przypadkach osiągnąć wyraźną pozytywną dynamikę choroby.

Zaproponowane na początku wieku [Wagner-Yauregg Yu., 1917] leczenie postępującego paraliżu szczepionkami przeciw malarii nie jest już stosowane ze względu na wprowadzenie do praktyki antybiotyków. Prowadząc antybiotykoterapię należy jednak liczyć się z możliwymi powikłaniami. Tak więc w późniejszych stadiach infekcji syfilitycznej wystąpienie dziąseł jest bardzo prawdopodobne. W takim przypadku powołanie antybiotyków może prowadzić do masowej śmierci patogenu i śmierci w wyniku zatrucia. Dlatego leczenie często rozpoczyna się od wyznaczenia preparatów jodu i bizmutu. W przypadku alergii na grupę penicylin przepisywana jest erytromycyna. Skuteczność antybiotykoterapii może być większa w połączeniu z piroterapią. Miękkie neuroleptyki służą do korygowania zachowania pacjentów.

Zaburzenia psychiczne w AIDS

Ludzki wirus niedoboru odporności ma wyraźny tropizm zarówno w stosunku do układu limfatycznego, jak i tkanki nerwowej. Pod tym względem zaburzenia psychiczne na różnych etapach choroby obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów. Trudno jest odróżnić zaburzenia spowodowane procesem organicznym od zaburzeń psychicznych o charakterze psychogennym, związanych z uświadomieniem sobie faktu nieuleczalnej choroby.

Zaburzenia psychiczne w AIDS odpowiadają zasadniczo reakcjom typu egzogennego. W początkowym okresie często obserwuje się zjawiska uporczywej astenii z ciągłym uczuciem zmęczenia, nadmierną potliwością, zaburzeniami snu i spadkiem apetytu. Depresja, melancholia, depresja mogą wystąpić przed postawieniem diagnozy. Zmiany osobowości objawiają się wzrostem drażliwości, irytacji, kapryśności czy odhamowaniem popędów. Już we wczesnym stadium choroby często rozwijają się ostre psychozy w postaci majaczenia, oszołomienia zmierzchowego, halucynozy, rzadziej ostrych psychoz paranoidalnych, stanu pobudzenia z afektem maniakalnym. Dość często występują napady padaczkowe.

Następnie szybko (w ciągu kilku tygodni lub miesięcy) nasilają się objawy negatywne w postaci otępienia. W 25% przypadków objawy otępienia są wykrywane już w początkowej fazie choroby. Manifestacje otępienia są niespecyficzne i zależą od charakteru procesu mózgowego. Przy procesach ogniskowych (chłoniak mózgu, krwotok) obserwuje się ogniskową utratę poszczególnych funkcji (zaburzenia mowy, objawy czołowe, napady drgawkowe, niedowłady i porażenia), uszkodzenia rozproszone (rozlane podostre zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie tętnic mózgowych) objawia się ogólnym wzrost bierności, brak inicjatywy, senność, zaburzenia uwagi, utrata pamięci. W późniejszych stadiach choroby otępienie osiąga stopień całkowity. Łączą się dysfunkcje narządów miednicy mniejszej, zaburzenia oddechowe i sercowe. Przyczyną śmierci pacjentów są zwykle współistniejące infekcje i nowotwory złośliwe.

Organicznym zaburzeniom psychicznym prawie zawsze towarzyszą psychologicznie zrozumiałe doświadczenia pacjentów. Psychologiczna reakcja na chorobę może objawiać się wyraźną symptomatologią depresyjną, a także uporczywym zaprzeczaniem faktu choroby jako mechanizmem ochronnym (patrz rozdział 1.1.4). Często pacjenci domagają się powtórnego badania, zarzucają lekarzom niekompetencję i próbują wyładować swoją złość na innych. Czasem z nienawiścią do zdrowych ludzi próbują zarażać innych.

Ważnym problemem związanym z zakażeniem wirusem HIV jest niebezpieczeństwo nadrozpoznawania AIDS zarówno przez lekarzy, jak i nosicieli wirusa HIV. Tak więc zarażeni pacjenci mogą odbierać dyskomfort w ciele jako objaw choroby i mieć trudności z reakcją na badanie, uznając to za dowód jej wystąpienia. W takich przypadkach możliwa jest chęć popełnienia samobójstwa.

Nie ma skutecznego leczenia AIDS, ale pomoc medyczna może pomóc w przedłużeniu życia pacjentów, a także poprawić jakość życia w okresie choroby. W ostrych stanach psychotycznych stosuje się leki przeciwpsychotyczne (haloperidol, chloropromazyna, droperydol) i uspokajające w dawkach zmniejszanych w zależności od ciężkości defektu organicznego. Jeśli występują oznaki depresji, przepisywane są leki przeciwdepresyjne, biorąc pod uwagę ich skutki uboczne. Korekta zaburzeń osobowości odbywa się za pomocą środków uspokajających i łagodnych leków przeciwpsychotycznych (takich jak tiorydazyna i non-uleptil). Najważniejszym czynnikiem zachowania równowagi psychicznej jest odpowiednio zorganizowana psychoterapia.

Choroby prionowe

Wyizolowanie tej grupy chorób wiąże się z odkryciem w 1983 roku białka prionowego, które jest naturalnym białkiem człowieka i zwierząt (gen kodujący to białko znajduje się na krótkim ramieniu chromosomu 20). Ustalono możliwość zakażenia zmutowanymi formami tego białka i wykazano jego akumulację w tkankach mózgowych. Obecnie opisano 4 choroby ludzi i 6 chorób zwierząt z chorób związanych z prionami. Wśród nich są choroby sporadyczne, zakaźne i dziedziczne. Istnieją jednak dane wskazujące, że białka prionowe powstałe w wyniku przypadkowych mutacji (sporadyczne przypadki choroby) mają taki sam stopień zaraźliwości jak zakaźne.

Przykładem typowo zakaźnej ludzkiej choroby prionowej jest kuru – choroba odkryta w jednym z plemion Papui-Nowej Gwinei, gdzie przyjęto rytualne zjadanie mózgów zmarłych współplemieńców. Obecnie, wraz ze zmianą obrzędów, choroba ta praktycznie zanikła. Dziedziczne choroby prionowe obejmują zespół Gerstmanna-Streusslera-Scheinkera, śmiertelną rodzinną bezsenność i rodzinne postacie choroby Creutzfeldta-Jakoba. Choroby rodzinne i zakaźne stanowią nie więcej niż 10% wszystkich przypadków, w 90% przypadków występują sporadyczne przypadki choroby (sporadyczna postać choroby Creutzfeldta-I-Koba).

Choroba Creutzfeldta-Jakoba [Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] jest złośliwą szybko postępującą chorobą charakteryzującą się gąbczastym zwyrodnieniem kory mózgowej, kory móżdżku i istoty szarej jąder podkorowych. Głównym objawem choroby jest otępienie z wyraźnym upośledzeniem funkcji mózgu (agnozja, afazja, aleksja, apraksja) oraz zaburzeniami ruchowymi (mioklonie, ataksja, drżenie zamierzone, zaburzenia okoruchowe, drgawki, zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe).

W 30% przypadków rozwój choroby poprzedzają niespecyficzne objawy prodromalne w postaci osłabienia, zaburzeń snu i apetytu, zaburzeń pamięci, zmian w zachowaniu i utraty masy ciała. O natychmiastowym początku choroby świadczą zaburzenia widzenia, bóle głowy, zawroty głowy, chwiejność i parestezje. Zwykle choroba występuje w wieku 50-65 lat, częściej chorują mężczyźni. Nie znaleziono skutecznych metod leczenia, większość chorych umiera w ciągu pierwszego roku, ale zdarza się, że choroba rozciąga się na 2 lata lub dłużej.

Terminowe rozpoznanie choroby stwarza znaczne trudności. Ważnymi cechami diagnostycznymi są szybki postęp objawów, brak zmian zapalnych we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym (brak gorączki, zwiększone OB, leukocytoza we krwi i pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym), swoiste zmiany w zapisie EEG (powtarzająca się aktywność trójfazowa i wielofazowa o amplitudzie co najmniej 200 μV, występującej co 1-2 s).

Szczególne zainteresowanie chorobami prionowymi pojawiło się w związku z epidemią gąbczastej encefalopatii bydła w Anglii i pojawieniem się w tym samym okresie w Anglii i Francji 11 przypadków choroby Creutzfeldta-Jakoba o nietypowo wczesnym początku.

Choć nie znaleziono jednoznacznych dowodów na związek między tymi dwoma faktami, naukowcy muszą liczyć się z dużą trwałością białek prionowych (traktowanie tkanek zmarłych formaliną nie zmniejsza ich zaraźliwości). W udokumentowanych przypadkach przenoszenia choroby Creutzfeldta-Jakoba z jednej osoby na drugą okres inkubacji wynosił 1,5-2 lata.

Zaburzenia psychiczne w ostrych zakażeniach mózgu i pozamózgowych

Zaburzenia funkcji umysłowych mogą wystąpić przy prawie każdym mózgu lub ogólnej infekcji. Konkretne infekcje mózgu obejmują epidemiczne zapalenie mózgu, zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze i komary oraz wściekliznę. Nie zawsze jest możliwe wytyczenie wyraźnej granicy między procesami mózgowymi i pozamózgowymi, ponieważ zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych i uszkodzenie naczyń mózgowych mogą wystąpić przy tak powszechnych infekcjach, jak grypa, odra, szkarlatyna, reumatyzm, świnka, ospa wietrzna, gruźlica, bruceloza, malaria itp. Ponadto pośrednie uszkodzenie mózgu na tle hipertermii, ogólnego zatrucia, niedotlenienia w nieswoistym zapaleniu płuc, ropne zmiany chirurgiczne mogą również prowadzić do psychoz podobnych w ich objawach do infekcji mózgu.

W różnych infekcjach często obserwuje się te same zespoły psychopatologiczne. Zazwyczaj mieszczą się one w koncepcji reakcji egzogennych. Tak więc ostre psychozy objawiają się wyłączeniem lub otępieniem świadomości (delirium, amentia, napady podobne do oneiroidu są znacznie rzadsze). Psychoza występuje z reguły wieczorem na tle silnej gorączki, której towarzyszą objawy stanu zapalnego w badaniach krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia psychozy są przebyte choroby organiczne ośrodkowego układu nerwowego (uraz, zaburzenia liquorodynamiki), zatrucia (alkoholizm i nadużywanie substancji). Bardziej prawdopodobne jest rozwinięcie psychozy u dzieci.

Przy długotrwałych powolnych infekcjach czasami pojawiają się zaburzenia halucynacyjne i halucynacyjno-urojeniowe. Wyniszczające choroby prowadzą do przedłużającej się astenii. W wyniku ciężkiego procesu zakaźnego może wystąpić zespół Korsakowa lub otępienie (zespół psychoorganiczny). Bardzo częstym powikłaniem ciężkich chorób zakaźnych jest depresja, która czasami rozwija się na tle stopniowego ustępowania ostrych objawów choroby. Zaburzenia maniakalne i katatoniczne występują znacznie rzadziej.

Najbardziej specyficznym obrazem klinicznym jestepidemiczne zapalenie mózgu (śpiączka). Chorobę opisał w 1917 roku austriacki psychiatra K. Ekonomo podczas pandemii 1916-1922. W ostatnich latach nie obserwowano epidemii tej choroby – opisano jedynie pojedyncze, sporadyczne przypadki.

Choroba charakteryzuje się znaczną różnorodnością objawów. Opisano zarówno przypadki ostre, szybko prowadzące do zgonu, jak i stopniowo rozwijające się, małoobjawowe warianty. Często po ustąpieniu ostrej fazy choroby następuje powrót objawów wyrażonych w mniejszym stopniu. W ostrej fazie choroby, na tle stanu podgorączkowego (37,5-38,5 °), obserwuje się różnorodne objawy neurologiczne: podwójne widzenie, opadanie powiek, anizokorię, opóźnienie ruchowe, niedokrwistość, rzadkie mruganie, naruszenie przyjaznych ruchów ramion i nogi. Przy najostrzejszym początku mogą wystąpić silne bóle głowy i mięśni, wymioty, zaburzenia świadomości z halucynacjami, majaczenie, hiperkineza, a czasem napady padaczkowe. Niemal obowiązkowym objawem są zaburzenia snu, czy to w postaci okresów patologicznej hibernacji trwającej kilka dni lub tygodni, czy też w postaci zaburzenia cyklu snu i czuwania z patologiczną sennością w ciągu dnia i bezsennością w nocy. Czasami w nocy obserwuje się podniecenie i halucynacje.

Oprócz typowych wariantów choroby często obserwuje się formy nietypowe z przewagą zaburzeń psychicznych - delirium, przypominające alkohol; depresja z wyraźnymi myślami hipochondrycznymi i tendencjami samobójczymi; nietypowe stany maniakalne z chaotycznym, nieproduktywnym podnieceniem; zjawiska apatii, adynamii, katatonii, stanów omamowo-urojeniowych, które należy różnicować z początkiem schizofrenii.

W poprzednich epidemiach nawet 1/3 chorych umierała w ostrej fazie choroby. Wielu miało długi, uporczywy przebieg choroby. W okresie późnym szczególnie nasilone były zaburzenia ruchowe w postaci sztywności mięśni, drżenia, spowolnienia ruchowego (parkinsonizmu). Zwykle nie obserwowano poważnych zaburzeń intelektualno-mnestycznych. Często przez długi czas notowano wyjątkowo nieprzyjemne odczucia w głowie i całym ciele (pełzanie, swędzenie). Głosy w mojej głowie, wizualne pseudohalucynacyjne obrazy, zakłócenie poczucia wewnętrznej jedności przypominały objawy schizofrenii.

Rozpoznanie potwierdzają objawy wiotkiego zapalenia płynu mózgowo-rdzeniowego - wzrost ilości białka i cukru, patologiczna reakcja Lange'a (mniej wyraźna niż w przypadku kiły).

Leczenie chorób zakaźnych opiera się przede wszystkim na terapii etiotropowej. Niestety w przypadku infekcji wirusowych chemioterapia jest zwykle nieskuteczna. Czasami stosuje się serum rekonwalescencyjne. Nieswoista terapia przeciwzapalna obejmuje stosowanie leków niesteroidowych lub hormonów kortykosteroidowych i ACTH. Antybiotyki są stosowane, aby zapobiec dodaniu wtórnej infekcji. W przypadku ciężkiego ogólnego zatrucia (na przykład zapaleniem płuc) ogromne znaczenie mają środki detoksykacyjne w postaci naparów roztworów polijonowych i koloidalnych (hemodez, reopoliglyukin). W celu zwalczania obrzęku mózgu stosuje się leki moczopędne, kortykosteroidy i tlen, czasem nakłucie lędźwiowe. W ostrej psychozie należy przepisać neuroleptyki i środki uspokajające (zwykle w zmniejszonych dawkach). W celu pełniejszego przywrócenia funkcji mózgu w okresie rekonwalescencji przepisywane są leki nootropowe (piracetam, piryditol) i łagodne stymulanty-adaptogeny (eleutherococcus, żeń-szeń, pantokryna, chińska winorośl magnolii). Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi jest zalecane w przypadku uporczywego obniżenia nastroju po przejściu ostrej fazy choroby (w ostrej fazie choroby TCA i inne leki antycholinergiczne mogą wywołać początek delirium).

Zapalenie mózgu jest stanem zapalnym mózgu wynikającym z narażenia na infekcje.

Zapalenie mózgu zwykle występuje jako powikłanie różnych powszechnych chorób zakaźnych: grypy, tyfusu i zatrucia (tlenkiem węgla, alkoholem itp.) - wtórne zapalenie mózgu, ale może również pojawić się w wyniku bezpośredniej infekcji wirusowej mózgu - pierwotne zapalenie mózgu.

Wśród pierwotnych zapaleń mózgu najpowszechniejsze są epidemiczne i odkleszczowe.

Epidemiczne zapalenie mózgu jest wywoływane przez filtrowalny wirus. Źródłem wirusa są chorzy, nosiciele i rekonwalescenty. Przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki. Po raz pierwszy został zidentyfikowany w 1917 roku przez austriackiego naukowca H. Economo podczas epidemii, która ogarnęła większość Europy i Ameryki. Choroba najczęściej występuje w młodym wieku. Rozpoczyna się gorączką, bólami głowy, zawrotami głowy, wymiotami, którym czasem towarzyszą zaburzenia świadomości z pobudzeniem. Typowym objawem choroby są zaburzenia snu, które wyrażają się uporczywą bezsennością lub nasiloną sennością. W ostrym okresie pacjenci śpią nieprzerwanie. Sen przybiera charakter letargiczny (przedłużająca się hibernacja), dlatego epidemiczne zapalenie mózgu nazywane jest letargicznym, a także „śpiączką” (czas trwania - kilka dni, tygodni). Pacjent oczywiście nie może popełniać poważnych przestępstw w ostrym okresie. Dlatego ostry okres epidemicznego zapalenia mózgu prawie nigdy nie jest przedmiotem sądowo-psychiatrycznego badania, czego nie można powiedzieć o przewlekłym.

Przewlekłe stadium zapalenia mózgu pojawia się po okresie względnego lub praktycznego powrotu do zdrowia, czasami trwającym kilka lat, i charakteryzuje się różnymi zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi.

Pomimo różnorodności zaburzeń psychicznych obserwowanych w stadium przewlekłym, charakterystyczne dla niej są zaburzenia popędu, obniżona aktywność oraz specyficzne zmiany charakterologiczne u pacjentów, które decydują o sądowo-psychiatrycznym znaczeniu tej choroby jako całości. Często dochodzi do stagnacji, monotonii doznań, rozhamowania popędów seksualnych i pokarmowych, patologicznej uporczywości pacjentów z powodu osłabienia funkcji regulacyjnych i kontrolnych kory nad obszarem podkorowym. Tym zaburzeniom psychicznym u części pacjentów towarzyszy znaczny spadek inteligencji i zaburzeń pamięci.

Znaczna pobudliwość emocjonalna, napięcie afektywne mogą nagle wyeliminować opóźnienie ruchowe i przyczynić się do popełniania przez pacjentów nagłych działań, w tym o charakterze agresywnym.

W niektórych przypadkach, w związku z długotrwałymi różnymi senestopatiami, pojawiają się uporczywe urojenia hipochondryczne lub urojeniowe wyobrażenia o fizycznym uderzeniu.

Choroba epidemicznego zapalenia mózgu w dzieciństwie i okresie dojrzewania prowadzi czasami do rozwoju demencji. Jednak znacznie częściej u dzieci i młodzieży z powodu zapalenia mózgu obserwuje się stany psychopatyczne z nadmierną ruchomością, zwiększonym popędem pokarmowym i seksualnym oraz okrucieństwem, co zwiększa ryzyko wystąpienia takich pacjentów.

Kleszczowe zapalenie mózgu w naszym kraju występuje głównie w rejonach tajgi Dalekiego Wschodu, Syberii i Uralu. Czynnikiem sprawczym jest wirus - przenoszony przez ukąszenie kleszcza i atakujący głównie mózg.

Ostremu stadium kleszczowego zapalenia mózgu towarzyszą różne zaburzenia świadomości (majaczenie, stan zmierzchu, otępienie).

Z długoterminowymi konsekwencjami rozwija się stan halucynacyjno-paranoiczny z urojeniami prześladowań, zatruć, halucynacjami wzrokowymi i słuchowymi. Obserwuje się również zaburzenia depresyjno-hipochondryczne. Zaburzenia emocjonalne objawiają się głównie melancholią lub wesołością z odhamowaniem motorycznym, a to odhamowanie jest na tyle silne, że pacjent może zrozumieć, że robi coś niezgodnego z prawem, ale nie może nic zrobić. Często występują stany asteniczne.

Sądowo-psychiatryczna ocena.

Znacznej różnorodności wariantów zakaźnego zapalenia mózgu przeciwstawia się względna jednolitość zaburzeń psychicznych. W rezultacie istnieje pewne podobieństwo w kryteriach sądowo-psychiatrycznej oceny różnych zapaleń mózgu.

Kryminalistyczne znaczenie psychiatryczne ostrego stadium zapalenia mózgu jest niewielkie, ponieważ przestępstwa na tym etapie są niezwykle rzadkie.

Większe znaczenie w psychiatrii sądowej mają stany pacjentów z odległymi następstwami zakaźnego zapalenia mózgu.

O szaleństwie możemy mówić:

1) z ciężkim otępieniem;

2) w warunkach z nieznacznym spadkiem inteligencji, ale z wyraźnym odhamowaniem popędów (w szczególności pożądania seksualnego). Jednocześnie osoba, która popełniła przestępstwo (najczęściej usiłowanie gwałtu, perwersję seksualną) jest uznawana za niepoczytalną, ponieważ w tym okresie nie miała możliwości kontrolowania swoich działań;

3) jeśli podczas popełnienia czynu niebezpiecznego społecznie występują stany omamowo-urojeniowe.

Przy orzekaniu o zdolności do czynności prawnych osób, które przeszły różne formy zapalenia mózgu, kierują się tymi samymi klinicznymi kryteriami oceny, co przy rozstrzyganiu kwestii poczytalności.