rozwój reakcji alergicznej. Mechanizm rozwoju reakcji alergicznej typu natychmiastowego (typu I, nadwrażliwości typu natychmiastowego (ITH), typu atopowego, typu reaginowego, typu IgE-zależnego, typu anafilaktycznego)

Alergia jest rozumiana jako nabyta zdolność organizmu do swoistego reagowania na różne obce substancje ze środowiska zewnętrznego lub na własne zmienione makrocząsteczkowe substancje lub komórki.

Zasadniczo reakcja alergiczna niesie ze sobą elementy mechanizmu ochronnego, ponieważ determinuje lokalizację alergenów bakteryjnych, które dostały się do organizmu. W chorobie posurowiczej tworzenie kompleksów immunologicznych sprzyja usuwaniu antygenu z krwi. Ale w każdym przypadku reakcje alergiczne pociągają za sobą uszkodzenie własnych tkanek, co może prowadzić do rozwoju chorób alergicznych. Kwestia, która reakcja (immunologiczna czy alergiczna) rozwinie się u danej osoby, zależy od wielu warunków i okoliczności. Zwykle słabe antygeny w dużych ilościach lub wielokrotnie wnikające do osłabionego organizmu często powodują reakcje alergiczne.

Reakcje alergiczne opierają się na połączeniu Ag (alergenu) z AT lub uczulonymi limfocytami. Oprócz IgE, IgM i IgG, zależnych od przeciwciał i naturalnych zabójców, T-zabójców, neutrofilów, monocytów, eozynofili, bazofili, komórek tucznych, CEC, różnych mediatorów i substancji biologicznie czynnych (prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny itp.) ) .

Najważniejszym elementem wdrażania natychmiastowych reakcji alergicznych jest histamina. Jego głównymi źródłami są komórki tuczne oraz bazofile krwi.

histamina działa na dwa typy receptorów komórkowych – H1 i H2. Poprzez H1 powoduje skurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych, oskrzelików, oskrzeli, przewodu pokarmowego, zwiększa przepuszczalność naczyń, powoduje swędzenie, rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry. Poprzez H2 zwiększa przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, produkcję śluzu w oskrzelach oraz rozszerza oskrzeliki.

5.1. KLASYFIKACJA ALERGENÓW

Alergen to Ag lub hapten, który wywołuje alergię, zwykle nie uszkadza tkanek zdrowej osoby bez alergii.

Istnieje kilka klasyfikacji alergenów.

egzoalergeny żyją w środowisku człowieka i dzielą się na: ryc. 4 i 5.

Ryż. cztery. Ekologiczna klasyfikacja alergenów (B.N. Rayskis i in.)

Ryż. 5. Klasyfikacja alergenów według pochodzenia (B.N. Rayskis i in.)

5.2. KLASYFIKACJA REAKCJI ALERGICZNYCH

Dawne nazwy reakcji alergicznych typu natychmiastowego i opóźnionego (GNT i HRT) nie oddają biologicznej istoty zjawiska, choć nadal są zachowane. Skórny HNT (PCNT) występuje przy wtórnym śródskórnym podaniu Ag po 10-15 minutach, przy HTZ

(PCHZT) - po 10-21-48-72 godzinach.

Zgodnie z klasyfikacją Coombsa i Gella reakcje alergiczne dzielą się na 4 typy.

Typ 1. Jest to spowodowane powstawaniem przeciwciał cytotropowych, głównie klasy IgE (reagin), które wiążą się z komórkami tucznymi, bazofilami i wiążą się z alergenami krążącymi we krwi. Istnieje kompleks immunologiczny reagina-alergen. Powstanie takiego kompleksu na błonie komórkowej powoduje degranulację komórek tucznych na skutek zmiany ich błon i uwolnienia granulek zawierających histaminę, serotoninę, acetylocholinę, „wolno reagującą substancję alergiczną”. Substancje te wywołują skurcz mięśni gładkich, zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i inne efekty.

Reakcje typu 1 dzielą się na wczesny oraz później. Najważniejsze są później. Zwykle rozwijają się po 3 godzinach i utrzymują się do 12-24 godzin. Często u pacjentów z astmą oskrzelową indukowane są podwójne reakcje w odpowiedzi na wprowadzenie alergenu kurzu domowego. (wczesny oraz później) reakcje. Późna reakcja nasila nadwrażliwość na bodźce niealergiczne (niespecyficzne) - zimno, stres.

Typ II.Nadwrażliwość cytotoksyczna. Reakcja zachodzi, gdy AT oddziałuje z Ag lub haptenem, który jest związany z powierzchnią komórki i może być lekiem. W reakcji biorą udział dopełniacze, komórki zabójcze (komórki K). Ponieważ AT może oznaczać IgM, IgG. Do wywołania reakcji typu II konieczne jest, aby komórka nabrała właściwości autoalergicznych, np. gdy zostanie uszkodzona przez leki, enzymy bakteryjne i wirusy. Powstałe przeciwciała aktywują dopełniacz. W reakcji biorą udział niektóre komórki, na przykład limfocyty T niosące fragment Fc. Istnieją trzy mechanizmy lizy komórek docelowych: a) pod wpływem dopełniacza, zachodzące przy udziale aktywowanego dopełniacza, co powoduje perforację błon i uwolnienie białek i innych substancji komórkowych; b) wewnątrzkomórkowa cytoliza opsonizowanego Ag wewnątrz makrofaga pod wpływem enzymów lizosomalnych; c) zależne od AT

Cytotoksyczność komórkowa Simaya wywołana przez komórki K z udziałem IgG.

Cytotoksyczny typ reakcji odgrywa ważną rolę w odporności w ochronie organizmu ludzkiego przed bakteriami, wirusami i komórkami nowotworowymi. Jeśli zdrowe komórki ludzkie pod wpływem niekorzystnych czynników zewnętrznych staną się Ag, reakcja z ochronnej zmieni się w szkodliwą - alergiczną. Przykładem patologii, która występuje zgodnie z tego typu reakcją, może być niedokrwistość hemolityczna, limfocytopenia, plamica płytkowa itp.

Typ III. Mam imię reakcje uszkodzenia kompleksu immunologicznego jak również zjawisko Arthusa. We krwi pacjentów występuje duży nadmiar kompleksów Ag-AT, które wiążą i aktywują składnik C3 dopełniacza. Reakcja rozwija się zgodnie ze schematem: IgG - kompleksy immunologiczne - dopełniacz. Zwykle reakcja jest indukowana po 2-4 godzinach od kontaktu z Ag, osiąga maksimum po 6-8 godzinach i może trwać kilka dni. Ważny jest ujemny ładunek kompleksów immunologicznych; dodatnio naładowane kompleksy immunologiczne szybko odkładają się np. w kłębuszkach nerkowych, natomiast neutralne penetrują je bardzo wolno, ponieważ kłębuszki mają ładunek ujemny. Patologiczne uszkodzenie komórek często występuje tam, gdzie zatrzymywane są kompleksy immunologiczne - w nerkach (zapalenie kłębuszków nerkowych), płucach (zapalenie pęcherzyków płucnych), skórze (zapalenie skóry). Za pomocą typ III reakcje alergiczne rozwijają również chorobę posurowiczą, egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, alergie lekowe i pokarmowe, wysiękowy rumień wielopostaciowy, choroby autoalergiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy), kłębuszkowe zapalenie nerek, guzkowe zapalenie okołotętnicze. Przy silnej aktywacji dopełniacza można zaobserwować nawet niektóre kliniczne i patogenetyczne warianty wstrząsu anafilaktycznego.

Typ IV- opóźniona nadwrażliwość (DTH) lub komórkowa odpowiedź immunologiczna. Ag z tego typu alergią mogą być drobnoustroje, pierwotniaki, grzyby i ich zarodniki, leki, chemikalia. Spożycie antygenu do organizmu powoduje uczulenie limfocytów T. Po wielokrotnym kontakcie z Ag uwalniają ponad 30 różnych mediatorów, które działają na różne komórki krwi i tkanki poprzez odpowiednie receptory.

Według rodzaju alergicznych reakcji komórkowych typ IV występuje szereg chorób - alergie zakaźne (astma oskrzelowa i alergiczny nieżyt nosa), grzybice, niektóre infekcje wirusowe (odra,

świnka). Klasyczny przykład reakcji typ IV może być alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (Ag - substancja chemiczna) oraz reakcja na tuberkulinę u pacjentów z odpowiednią infekcją. Obejmuje to również zapalenie skóry (egzemy) wywołane przez hapteny, odrzucanie przeszczepionych tkanek i narządów.

Do typy reakcje alergiczne, tworzenie przeciwciał ma kluczowe znaczenie, dlatego połączono je pod nazwą humoralne reakcje alergiczne(stara nazwa - GNT). typ IV jest zjawiskiem czysto komórkowym (CTH). W rzeczywistości kilka rodzajów reakcji często rozwija się jednocześnie. Na przykład mechanizmy typu I i III biorą udział w anafilaksji, II i IV w chorobach autoimmunologicznych, a wszystkie cztery w alergiach na leki.

Zidentyfikowano również reakcje immunologiczne typ V. Wywołane są przez IgG skierowane przeciwko receptorom komórkowym, powodują albo stymulację ich funkcji, np. tyreoglobuliny, albo blokowanie powstawania insuliny itp.

5.3. CHOROBA ATOPOWA

Termin „atopia” został wprowadzony w 1923 roku, aby podkreślić różnicę między chorobą atopową a zjawiskiem anafilaksji. Do grupy klasycznych chorób atopowych zalicza się całoroczny atopowy nieżyt nosa, katar sienny, atopową postać astmy oskrzelowej oraz atopowe zapalenie skóry. Ściśle związane z tą grupą chorób są niektóre ostre reakcje alergiczne na leki i żywność.

Najważniejszym objawem atopii jest dziedziczna predyspozycja. Jeśli jedno z rodziców cierpi na atopię, patologia przenosi się na dzieci w 50%, jeśli oboje - w 75%.

Atopii towarzyszą pewne zaburzenia immunologiczne.

1. Zwiększona zdolność układu immunologicznego do reagowania tworzeniem IgE na słabe bodźce antygenowe, na które osoby nie cierpiące na atopię albo nie reagują wcale, albo wytwarzają przeciwciała innych klas immunoglobulin. We krwi z atopią gwałtownie wzrasta stężenie całkowitej i swoistej IgE.

2. Naruszenia funkcji limfocytów w postaci spadku liczby CD3+, CD8+, odpowiedzi proliferacyjnej na antygen i PHA, działania supresyjnego NK, reakcji skórnych na alergeny kontaktowe, na śródskórne podanie tuberkuliny , kandydyna, produkcja IL-2. Jednocześnie następuje wzrost zawartości komórek CD4+, nadreaktywność limfocytów B na Ag i

B-mitogeny, wiązanie histaminy przez limfocyty B w okresie zaostrzenia choroby.

3. Zahamowana jest chemotaksja monocytów i neutrofili, co zmniejsza efektywność fagocytozy, hamuje współpracę monocyt-limfocyt oraz cytotoksyczność zależną od przeciwciał, w której pośredniczą monocyty.

Oprócz wymienionych zaburzeń immunologicznych atopia charakteryzuje się włączeniem szeregu niespecyficznych mechanizmów patogenetycznych:

1. Zaburzenie równowagi unerwienia współczulnego i przywspółczulnego układów organizmu

We wszystkich trzech klasycznych chorobach atopowych reaktywność cholinergiczna α-adrenergiczna wzrasta wraz ze spadkiem reaktywności β-2-adrenergicznej.

2. Istnieje zwiększona zdolność mastocytów i bazofilów do uwalniania mediatorów zarówno samoistnie, jak iw odpowiedzi na bodźce nieimmunologiczne.

3. Chorobom atopowym towarzyszy różnego stopnia eozynofilia oraz nacieki błon śluzowych i wydzielin dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

Zatem mechanizmy immunologiczne i nieimmunologiczne są zaangażowane w realizację reakcji atopowych, zgodnie z tym V.I. Pytsky (1997) identyfikuje trzy opcje:

Z przewagą określonych mechanizmów;

Średnia odmiana, w której wyrażane są specyficzne i niespecyficzne reakcje;

Z przewagą nieswoistych mechanizmów - pseudoalergiczny wariant choroby atopowej.

Stąd koncepcja atopii nie równoważne pojęcie alergii. Atopia jest szerszym zjawiskiem niż alergia. Atopia może wystąpić przy alergii, gdy mechanizmy immunologiczne są aktywowane, i bez niej, gdy nie ma mechanizmów immunologicznych lub są one minimalne i nie odgrywają wiodącej roli.

Reakcje alergiczne dzielą się na PRAWDA oraz pseudoalergiczny. Pierwszy opiera się na trzech mechanizmach. Pierwszy- immunologiczny, dzięki interakcji przeciwciał (uwrażliwionych komórek) z alergenem. Drugi- patochemiczny, w którym następuje uwolnienie odpowiednich mediatorów. Trzeci- fenomenologiczny, który charakteryzuje się manifestacją objawu choroby.

W przypadku reakcji pseudoalergicznych (PAR) etap immunologiczny jest nieobecny, pojawiają się pozostałe etapy, ale objawy choroby rozwijają się w sposób przyspieszony.

Przyczyny rozwoju PAR są następujące.

1. Spożycie nadmiaru histaminy w organizmie z pożywieniem (ser, czekolada, ziemniaki).

2. Pojawienie się w organizmie wyzwolicieli własnej histaminy z odpowiednich komórek (ryb).

3. Naruszenie inaktywacji histaminy w organizmie (utlenianie przez oksydazę diaminową, oksydazę monoaminową, metylację azotu w pierścieniu, metylację i acetylację grupy aminowej łańcucha bocznego, wiązanie przez glikoproteiny).

4. Choroby jelit prowadzące do zaburzeń procesów wchłaniania, stwarzające warunki do wchłaniania związków wielkocząsteczkowych, które mają właściwości alergenów i zdolność wywoływania nieswoistych reakcji komórek docelowych alergii. Czasami tymi czynnikami są mukoproteiny, które wiążą histaminę, chroniąc ją przed zniszczeniem.

5. Niewydolność układu wątrobowo-żółciowego - naruszenie degradacji histaminy w marskości wątroby, zapaleniu pęcherzyka żółciowego, zapaleniu dróg żółciowych.

6. Dysbakterioza, w której możliwe jest nadmierne tworzenie się substancji histaminopodobnych i zwiększone ich wchłanianie.

7. Aktywacja układu dopełniacza prowadząca do powstania produktów pośrednich (C3a, C2b, C4a, C5a itp.), które są zdolne do wyzwalania mediatorów z komórek tucznych, bazofili, neutrofili i płytek krwi.

Często PAR występuje po podaniu leków i spożyciu pokarmu.

Szczególnie ciężkie reakcje występują przy pozajelitowym podawaniu leków, wprowadzaniu środków miejscowo znieczulających podczas ekstrakcji zęba, podczas badań rentgenowskich z kontrastem, badań instrumentalnych (bronchoskopia) oraz zabiegów fizjoterapeutycznych (inhalacje, elektroforeza).

Objawy kliniczne PAR są różnorodne: od miejscowych (kontaktowe zapalenie skóry) do ogólnoustrojowych (wstrząs anafilaktyczny). Pod względem dotkliwości PAR może być światło oraz ciężki aż do śmierci.

PAR występują częściej u kobiet po 40. roku życia ze współistniejącymi chorobami przewodu pokarmowego, wątroby i układu neuroendokrynnego.

Często występuje jednoczesna nietolerancja kilku leków z różnych grup chemicznych.

Z reguły PAR towarzyszy zmniejszenie fagocytozy, zmniejszenie poziomu lub nierównowagi poszczególnych subpopulacji limfocytów, co przyczynia się do przewlekłości współistniejących ognisk infekcji, zakłócenia procesów fizjologicznych w przewodzie pokarmowym, wątrobie itp.

5.4. ZASADY DIAGNOSTYKI CHORÓB ALERGICZNYCH

W procesie diagnozy konieczne jest ustalenie, czy choroba ma charakter alergiczny, ustalenie charakteru działającego alergenu i mechanizmu rozwijającej się reakcji. Dlatego w pierwszym etapie konieczne jest zasadniczo odróżnienie alergii egzogennych od chorób autoimmunologicznych i zakaźnych, które również mogą mieć podłoże hiperergiczne. W drugim etapie, gdy ustalono alergiczny charakter choroby, wyjaśnia się jej związek z określonym alergenem i rodzajem alergii. Równolegle rozróżnia się reakcje alergiczne i pseudoalergiczne.

Rozpoznanie chorób alergicznych z reguły przeprowadza się w sposób złożony w określonej kolejności, gdy niektóre metody analizy następują po innych (patrz ryc. 6).

Historia alergologiczna

Podczas zbierania wywiadu ujawnia się dziedziczna skłonność pacjenta i wcześniejsze choroby alergiczne, atypowe reakcje na pokarmy, leki, ukąszenia owadów itp.; związek patologii z klimatem, porą roku, dniem, czynnikami fizycznymi (wychłodzenie, przegrzanie); miejsce rozwoju ataku choroby itp .; wpływ czynników domowych; związek zaostrzeń z innymi chorobami, okresem poporodowym, ze szczepieniami; wpływ warunków pracy (występowanie zagrożeń zawodowych); zależność choroby od przyjmowania leków, produktów spożywczych; możliwość poprawy kondycji w eliminacji alergenów podczas wakacji, wyjazdów służbowych.

Ryż. 6. Ogólne zasady rozpoznawania chorób alergicznych

Kliniczne testy laboratoryjne

- Pośrednia degranulacja bazofilów (test Shelly'ego)

Reakcja opiera się na zdolności kompleksu Ag-AT do powodowania degranulacji bazofilów. Dodatni wynik testu świadczy o nadwrażliwości na alergen, wynik negatywny tego nie wyklucza. - Reakcja degranulacji komórek tucznych Interpretacja reakcji jest taka sama jak w poprzednim przypadku.

- Reakcja transformacji blastycznej limfocytów (RBTL)

Jej istota polega na zdolności uczulonych limfocytów do wejścia w reakcję transformacji blastycznej w obecności alergenu sprawczego.

- Reakcja hamowania migracji leukocytów (RTML) Uczulone leukocyty w kontakcie z czynnikiem sprawczym

alergeny hamują ich ruchliwość.

- Indeks uszkodzeń neutrofili (NDI)

Alergen powoduje uszkodzenie odpowiednich komórek w obecności alergii na niego.

Testy skórne

Swoiste testy alergenowe są obiektywną metodą diagnozowania stanów alergicznych. Morfologia dodatniego testu skórnego pozwala ocenić rodzaj alergii. Natychmiastowe reakcje charakteryzuje się pojawieniem się różowego lub bladego pęcherza z obwodową strefą przekrwienia. Do reakcje typu III i IV charakterystyczne jest zaczerwienienie, obrzęk, naciek ogniska zapalnego. Dodatnie testy skórne wskazują na obecność uczulenia na ten alergen, co jednak nie wskazuje na jego kliniczną manifestację.

Stosuje się kilka wariantów testów skórnych: kroplówka, skórna, skaryfikacja, iniekcyjna, śródskórna. Wykonuje się je na wewnętrznej powierzchni przedramienia, rzadziej na plecach lub udzie.

Testy prowokacyjne

- test trombopeniczny

Spadek liczby płytek krwi po kontakcie z alergenem określa się o ponad 20%.

- Test leukopeniczny

Określa się podobny spadek liczby leukocytów.

- Próba prowokacji donosowej

Pojawienie się w nozdrzu po wkropleniu alergenu przekrwienia, a także kichanie, katar.

- test prowokacji koniunkcyjnej

Pojawienie się w spojówce oka po wprowadzeniu alergenu swędzenie, obrzęk, zaczerwienienie powiek.

- Test hamowania naturalnej migracji leukocytów Wykrywa spadek liczby leukocytów w płynie po płukaniu jamy ustnej w obecności alergenów.

- Test podjęzykowy

Wynik dodatni uważa się po umieszczeniu pod językiem 1/8 tabletki leku lub części dawki terapeutycznej leku płynnego.

- Test prowokacji żołądkowo-jelitowej

Prowokowanie odpowiednich zaburzeń po spożyciu sprawczego alergenu pokarmowego.

5.5. ZASADY LECZENIA CHORÓB ALERGICZNYCH

Tradycyjnie istnieje 6 podstawowych zasad leczenia chorób alergicznych:

Eliminacja alergenu z organizmu pacjenta;

Stosowanie środków nieswoiście hamujących reakcje alergiczne bez uwzględnienia właściwości alergenu;

Nielekowe metody leczenia alergii;

terapia immunosupresyjna;

Swoiste odczulanie lub swoista immunoterapia;

Ukierunkowana immunokorekta.

W praktyce rzadko stosuje się jedną zasadę leczenia, stosuje się ich kombinacje. Terapię prowadzi się również za pomocą środków objawowych, których dobór zależy od obrazu klinicznego choroby i stanu chorego. Na przykład w przypadku skurczu oskrzeli stosuje się leki rozszerzające oskrzela.

Taktyka leczenia chorych istotnie zależy od stopnia zaawansowania choroby. Tak w okres zaostrzenia terapia ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie ostrych objawów klinicznych reakcji alergicznej, zapobieganie jej progresji. W okres remisji głównym zadaniem jest zapobieganie nawrotom poprzez zmianę reaktywności organizmu.

Eliminacja alergenów

Na alergie pokarmowe produkty powodujące reakcje patologiczne są wyłączone z diety, z medyczny- leki, domowy usuń meble tapicerowane, poduszki, wyroby futrzane, zwierzęta domowe. Przeprowadzają czyszczenie na mokro pomieszczeń, prowadzą walkę z insektami (karaluchami), zaleca się opuszczenie miejsca kwitnienia roślin, przebywanie w klimatyzowanych oddziałach.

W przypadkach, gdy u pacjentów wystąpiła już reakcja alergiczna na niezbędny lek, lek podaje się frakcyjnie w małych stężeniach, aż do osiągnięcia wymaganej dawki terapeutycznej.

Sposoby niespecyficznej terapii alergii

W leczeniu chorób alergicznych stosuje się metody, które hamują etapy reakcji immunologicznych, patochemicznych i patofizjologicznych (fenomenologicznych). Wiele z nich jest jednocześnie

ale działają na kilka mechanizmów wywoływania reakcji alergicznych.

Leki antymediacyjne. Obecnie na świecie produkowanych jest około 150 leków antymediatorowych. Ogólny mechanizm ich działania związany jest z dużym powinowactwem tych leków do receptorów histaminowych komórek różnych narządów. Zasadniczo blokują one receptory histaminowe H1 w narządzie „wstrząsowym”, powodując niewrażliwość komórek na mediatory zapalenia alergicznego. Inne sposoby uzyskania działania antymediatora to blokowanie histaminy poprzez hamowanie dekarboksylazy histydynowej, immunizacja pacjenta histaminą lub histoglobuliną w celu indukcji przeciwciał przeciwhistaminowych lub podawanie gotowych przeciwciał monoklonalnych.

Sposób podawania leków przeciwhistaminowych zależy od ciężkości przebiegu i fazy choroby. Leki podaje się zwykle doustnie, podskórnie, dożylnie lub miejscowo w postaci roztworów, proszków, maści. Wszystkie przechodzą przez barierę krew-mózg i dlatego powodują uspokojenie wskutek wiązania się z receptorami H1 w mózgu. Są przepisywane z reguły 2-3 razy dziennie, czas trwania leczenia nie powinien przekraczać 15 dni, zaleca się zmianę leków co tydzień przyjęcia.

Istnieje 6 grup związków przeciwhistaminowych, które blokują receptory H1:

- etylenodiaminy.Chloropiramina.

- etanoloaminy.Difenhydramina.

- alkiloaminy.Dimetynden (Fenistil).

- Pochodne fenotiazyny.Diprazyna.

- pochodne piperazyny,cynaryzyna.

- Leki przeciwhistaminowe różnego pochodzenia,klemastyna, hifenadyna, bikarfen, cyproheptadyna, mebhydrolina, ketotifen (zaditen). Coraz bardziej rozpowszechnione są H1 - leki przeciwhistaminowe drugiej generacji, które obejmują loratadyna, claritin, hismanal, zyrtec, semprex itd.

W 1982 roku powstała niesedacyjna terfenadyna, bloker receptorów H1-histaminowych. Jednak w rzadkich przypadkach przyczynił się do rozwoju poważnych zaburzeń rytmu serca. Jego aktywnym metabolitem jest chlorowodorek feksofenadyny. (feksofenadyna) jest wysoce aktywnym i wysoce selektywnym blokerem receptorów H1-histaminowych, nie działa kardiotoksycznie, nie przechodzi przez układ krwiotwórczy

barierę mózgową, nie wykazuje działania uspokajającego, niezależnie od dawki.

Blokery receptora H2 obejmują cymetydyna.

Są ogólne zasady stosowania leki przeciwhistaminowe.

W przypadku chorób skóry należy wykluczyć miejscowe stosowanie leków ze względu na możliwość uwolnienia histaminy z komórek.

Nie przepisuj leków z grupy fenotiazyny na fotodermatozę i niedociśnienie.

W przypadku matek karmiących piersią należy przepisać tylko małe dawki leków, aby nie wywoływać senności u dziecka.

Nie należy stosować leków o silnych właściwościach uspokajających u pacjentów w stanie astenowo-depresyjnym.

Aby określić skuteczne leki, zaleca się indywidualny wybór.

Przy długotrwałym stosowaniu konieczne jest zastępowanie jednego leku innym co 10-14 dni, aby uniknąć uzależnienia i powikłań.

Jeśli blokery H1 są nieskuteczne, należy je łączyć z lekami przeciwhistaminowymi skierowanymi przeciwko receptorom H2 i innymi lekami o działaniu antymediacyjnym.

Farmakologiczne i uboczne skutki leków przeciwhistaminowych

Działanie uspokajające i hipnotyczne.

Hamowanie funkcji układu hormonalnego, wzrost lepkości wydzieliny.

Miejscowe działanie znieczulające i przeciwskurczowe.

Wzmocnienie działania katecholamin i środków depresyjnych (znieczulających, przeciwbólowych).

Ponieważ w rozmieszczanie reakcji alergicznych zaangażowanych jest wielu mediatorów, możliwości leczenia nieswoistego rozszerza się poprzez narażanie ich na szereg leków:

Środki antyserotoninowe- cynaryzyna, sandoten, peritol, deseryl.

inhibitory układu kininowego(dzięki blokadzie powstawania polipeptydów wazoaktywnych) - contrical, trasilol, kwas ε-aminokapronowy.

Inhibitory układu kalikreina-kinina warunkowo podzielone na trzy grupy:

1. Leki o działaniu antybradykininowym - anginina, prodektyna, parmidyna, glivenol.

2. Leki antyenzymatyczne hamujące aktywność proteaz krwi - trypsyna, contrical, trasilol, tzalol, Gordox.

3. Leki wpływające na układ kalikreina-kinina poprzez układ krzepnięcia i fibrynolizy - kwas ε-aminokapronowy (EACA).

Inhibitory układu dopełniacza - heparyna, suramina, chlorpromazyny (chloropromazyna).

Heparyna Działa przeciwzapalnie, przeciwzakrzepowo, immunosupresyjnie, antykomplementarnie, antymediatorowo poprzez wpływ na czynnik XII (Hageman) układu krzepnięcia krwi. Aktywnie realizuje działanie na różne części układu odpornościowego.

Suramina 76% powoduje supresję układu dopełniacza. Chloropromazyna hamuje i hamuje tworzenie składników dopełniacza C2 i C4.

Leki obdarowane antycholinergiczny działanie - bromek ipratropium.

Antagoniści wolno reagującego systemu - dietylokarbamazyna.

histamina służy do „treningu” i stymulacji receptorów H2. Zwykle lek podaje się podskórnie, zaczynając od dawki 0,1 ml w rozcieńczeniu 10-7 M, dodając 0,1 ml przy każdym wstrzyknięciu.

Grupa kwas kromoglikowy jest stabilizatorem błon, zapobiega uwalnianiu histaminy i substancji wolno reagujących, zapobiega rozszerzaniu się kanałów wapniowych w komórkach docelowych, wnikaniu wapnia do ich wnętrza i skurczowi mięśni gładkich.

Szeroko stosowany w leczeniu chorób alergicznych histaglobulina, składający się z histaminy i γ-globuliny. Po jego podaniu w organizmie powstają przeciwciała przeciwhistaminowe, które wiążą wolną histaminę krążącą we krwi. Efekt występuje w ciągu 15-20 minut po podaniu.

Dość aktywny lek antymediatorowy - histoseratoglobulina, działając na wiele mediatorów natychmiastowej reakcji alergicznej.

antagoniści kanału wapniowego(nifedypina, werapamil) zmniejszają wydzielanie śluzu i zmniejszają nadreaktywność oskrzeli.

W przypadku lizy komórek krwi i powstawania granulocytopenii (alergia typu II) pokazane kwercetyna, octan tokoferolu, węglan litu, stymulanty odporności fagocytującej(nukleinian sodu,

lew i mizol, preparaty grasicy, diucifon, w pewnym stopniu pochodne pirymidyny). Środki wzmacniające zdolności detoksykacyjne wątroby (katergen), z powodzeniem stosowany u pacjentów z powstawaniem patologicznych kompleksów immunologicznych (alergia typu III).

Powołanie immunomodulatorów - nukleinian sodu, myelopida, lewamizol i inne środki z tej serii są dość skuteczne. Zwiększają liczbę i funkcję komórek CD8+, co hamuje powstawanie i funkcję limfocytów CD4+ i T-killerów, o których wiadomo, że wywołują manifestację wszystkich typów alergii.

Preparaty wapnia nie straciły na znaczeniu w leczeniu chorób alergicznych (choroba posurowicza, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, katar sienny), a także w sytuacjach powstawania alergii na leki, choć mechanizm tego działania nie został do końca wyjaśniony. Zwykle stosuje się chlorek wapnia i glukonian wapnia.

Nielekowe metody nieswoistego leczenia alergii

Hemosorpcja i immunosorpcja jest metodą z wyboru w leczeniu ciężkich postaci alergii z poliuczulaniem, gdy specyficzne leczenie nie jest możliwe. Przeciwwskazaniami do hemosorpcji są: ciąża, przewlekłe ogniska infekcji w ostrej fazie, ciężkie choroby narządów wewnętrznych z upośledzoną funkcją, choroby krwi i skłonność do zakrzepicy, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy w ostrej fazie, stan astmatyczny z nadciśnieniem.

Plazmafereza i limfocytofereza w oparciu o zastosowanie grawitacyjnej chirurgii krwi. Plazmafereza polega na usunięciu z organizmu po wstępnej separacji osocza patologicznych białek i innych pierwiastków.

Immunosorpcja pozaustrojowa to nowy kierunek terapii pozaustrojowej. Substancje zdolne do interakcji z patogennym składnikiem osocza są utrwalone na sorbencie. Sorbenty dzielą się na selektywne, zdolne do usuwania szkodliwych produktów w sposób nieimmunochemiczny (sorbent heparyno-agarozowy) oraz specyficzne, które działają zgodnie z typem reakcji Ag-AT. Selektywna plazmafereza pozwala na usunięcie krążących z krwi pacjentów.

Terapia immunosupresyjna

Ta metoda leczenia obejmuje przede wszystkim stosowanie glikokortykosteroidów. Informacje o lekach z tej serii już są

cytowane wcześniej. Przypomnijmy, że ich zdolność do tłumienia miejscowej odpowiedzi zapalnej, zmniejszania wysięku i proliferacji, zmniejszania przepuszczalności naczyń włosowatych, błon surowiczych, hamowania proliferacji leukocytów i wydzielania mediatorów prowadzi do tłumienia różnych faz reakcji immunologicznych i alergicznych z dużym efekt terapeutyczny.

Przy nieskuteczności stosowania leków z tej grupy, stosowanie cytostatyków jest teoretycznie uzasadnione, zwłaszcza w powstawaniu alergii typu IV u pacjentów. Czasami cytostatyki łączy się z hormonami w celu zmniejszenia dawek terapeutycznych tych ostatnich. Szybkość wystąpienia efektu klinicznego jest szybka w przypadku stosowania glikokortykosteroidów i wolniejsza w przypadku stosowania cytostatyków. Skutków ubocznych takich interwencji jest wiele, dlatego ich stosowanie określane jest czasem jako terapia desperacji. I nie jest to zaskakujące, ponieważ po przyjęciu nawet małych dawek cyklofosfamid zaburzenia układu odpornościowego utrzymują się przez kilka lat.

Specyficzna odczulanie (immunoterapia swoista, SIT)

Ten rodzaj leczenia zwykle przeprowadza się w przypadkach, gdy tradycyjne (niespecyficzne) metody leczenia okazały się nieskuteczne. Istota tego podejścia polega na tym, że pacjentom wstrzykuje się alergen sprawczy w celu wytworzenia przeciwciał, zaczynając od małych, następnie średnich i dużych dawek, które blokują proces wiązania alergenów z reaginami i hamują powstawanie tych ostatnich. Wodno-solne ekstrakty alergenów są stosowane jako środki uodporniające. alergoidy- alergeny modyfikowane chemicznie formaldehydem lub aldehydem glutarowym.

Wprowadzenie alergenów do swoistej immunoterapii obejmuje drogi podskórne, doustne, donosowe, wziewne i inne. Istnieją przedsezonowe, całoroczne i śródsezonowe SIT. Stosować klasyczny metoda wprowadzania alergenów polegająca na wykonywaniu iniekcji alergenów 1-3 razy w tygodniu, oraz przyśpieszony, w którym wykonuje się 2-3 wstrzyknięcia dziennie. W tym drugim przypadku pacjent otrzymuje kursową dawkę alergenu w ciągu 10-14 dni. Aby zmniejszyć ryzyko powikłań, pacjenci muszą dodatkowo podawać leki przeciwhistaminowe. Jednocześnie zmniejsza to skuteczność odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Odmianą SIT jest autoseroterapia. Istota metody polega na tym, że pacjentowi wstrzykuje się śródskórnie surowicę uzyskaną na

szczyt zaostrzenia choroby. Uważa się, że przy takiej ekspozycji powstają warunki do powstania odpowiedzi antyidiotypowej.

Blisko tego było leczenie pacjentów autolymfolizatem. D.K. Novikov (1991) uważa, że ​​w fazie zaostrzenia choroby alergicznej wzrasta liczba uwrażliwionych limfocytów i autoimmunizacja przez nie pacjentów powoduje powstawanie autoprzeciwciał, które hamują nadwrażliwość i powodują odczulanie.

Przyjęto następującą ocenę skuteczności ME:

4 punkty- po leczeniu znikają wszystkie objawy choroby.

3 punkty- zaostrzenia procesu patologicznego stają się rzadkie, łagodne i bez wysiłku powstrzymywane przez leki.

2 punkty- osiągnięcie zadowalającego wyniku, tj. objawy choroby pozostają, ale ich nasilenie jest zmniejszone, liczba niezbędnych leków zmniejsza się o około połowę.

1 punkt- wynik niezadowalający, w którym nie nastąpiła poprawa stanu klinicznego pacjentów.

Specyficzne leczenie przeprowadza się po ustaleniu początkowej dawki alergenu sprawczego za pomocą miareczkowania alergometrycznego. W tym celu pacjentom wstrzykuje się 0,1 ml alergenu w rozcieńczeniu od 10 -7 do 10 -5, a następnie bierze się pod uwagę reakcję skórną. W tym samym czasie pacjentowi wstrzykuje się roztwór, w którym rozcieńcza się alergen oraz 0,01% roztwór histaminy (kontrole). Dla dawki terapeutycznej alergenów należy przyjąć maksymalne rozcieńczenie, dające negatywną reakcję skórną.

Przeciwwskazania dla specyficznej nadwrażliwości to:

Okres ostrego zaostrzenia choroby podstawowej i wyraźnych zmian w narządzie wstrząsowym - rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli;

Obecność aktywnego procesu gruźlicy;

Choroby wątroby, nerek, kolagenozy i inne procesy autoimmunologiczne;

Przeprowadzanie szczepień ochronnych.

Zasady immunoterapii swoistej

Zastrzyków z reguły nie wykonuje się podczas menstruacji, nie łączy się ich z innymi metodami leczenia, które komplikują lub zmniejszają skuteczność SIT. Po wprowadzeniu alergenu pacjenci pozostają pod nadzorem lekarza lub pielęgniarki przez 15-20 minut.

ry. W gabinecie zabiegowym powinien znajdować się zestaw przeciwwstrząsowy, bo. możliwe są reakcje anafilaktyczne. W przypadku wystąpienia reakcji miejscowej (zaczerwienienie, swędzenie, obrzęk skóry) należy zrobić jednodniową przerwę i powtórzyć wstrzyknięcie dawki, która poprzedzała powstanie reakcji alergicznej. Podobnie działają w przypadkach rozwoju reakcji ogólnych (pojawienie się świądu, bólu gardła, skurczu oskrzeli, świszczącego oddechu w płucach). Jeśli to konieczne, przerwij wprowadzanie alergenu na 1-3 dni i przepisz leki przeciwhistaminowe i inne leki (sympatykomimetyki, aminofilina). W przypadku bardzo uczulonych pacjentów można zastosować inhalację kwas kromoglikowy (intala) lub wstrzykiwać jego roztwory do nosa. Leczenie przerywa się w przypadku wystąpienia znacznych reakcji alergicznych, ostrych chorób niealergicznych lub przewlekłych zaostrzeń. Po przerwie trwającej 7-10 dni zwykle najpierw przeprowadza się immunoterapię swoistą.

Powikłania SIT

Zwykle przy wstrzyknięciach alergenów miejscowe reakcje występują w 12-75%, ogólnie - w 9-50% przypadków. Ich pojawienie się świadczy albo o przekroczeniu dawki wstrzykniętego alergenu, albo o nieprawidłowym schemacie jego podawania.

Najpoważniejszym objawem reakcji alergicznych jest wstrząs anafilaktyczny, wymagający natychmiastowej i intensywnej pomocy. Dlatego zajmiemy się tym problemem bardziej szczegółowo.

Ukierunkowana immunokorekta

Ponieważ reakcje alergiczne prawie zawsze rozwijają się wraz z tłumieniem T-supresyjnego ogniwa odpornościowego, należy przepisać leki, które zwiększają liczbę lub wzmacniają aktywność odpowiedniej subpopulacji limfocytów T (dekaris, preparaty grasicy, nukleinian sodu, licopid).

5.6. NIEKTÓRE POSTACIE KLINICZNE ALERGII

Szok anafilaktyczny

Jest to ostra uogólniona nieswoista reakcja na różne substancje chemiczne, biologiczne i czynniki fizyczne, które indukują powstawanie i uwalnianie mediatorów nadwrażliwości natychmiastowej, wywołując charakterystyczne objawy kliniczne. Istnieje kilka wariantów wstrząsu anafilaktycznego.

Hemodynamiczny - rozpowszechnienie objawów zaburzeń układu sercowo-naczyniowego.

anafilaktyczny - w której wiodącą jest ostra niewydolność oddechowa.

Mózgowy- gdy przeważają zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (utrata przytomności, pobudzenie psychoruchowe).

Brzuch - charakteryzuje się obrazem „ostrego brzucha” z bólem i objawami podrażnienia otrzewnej, z możliwością perforacji i niedrożności jelit.

Kardiogenny - w którym dochodzi do imitacji ostrego zawału mięśnia sercowego z bólem serca i ostrą niewydolnością wieńcową.

Działania lecznicze obejmują:

1. Zatrzymanie przyjmowania alergenu do organizmu, w tym celu miejsce wstrzyknięcia alergenu nacina się 0,3-1 ml 0,1% roztworu epinefryny (adrenaliny).

2. Wprowadzić domięśniowo lub podskórnie lub podjęzykowo 0,2-0,5 ml 0,1% roztworu epinefryny w łącznej dawce do 2 ml co 10-15 minut do uzyskania efektu terapeutycznego.

3. W tym samym czasie bolus dożylny, a następnie wlew kroplowy glikokortykosteroidów do 60-90 mg z dawką dobową do 160-1200 mg w soli fizjologicznej lub 5% roztworze glukozy.

4. W przypadku braku efektu w stanie ciężkim podać w kroplówce dożylnej 0,2-1,0 ml 0,2% noradrenaliny (norepinefryny) lub 0,5-2 ml 1% fenylefryny (mezaton) w 400 ml 5% roztworu glukozy na izoton roztwór chlorku sodu.

5. W przypadku skurczu oskrzeli można podać dożylnie do 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny w soli fizjologicznej.

6. Leki przeciwhistaminowe z dwóch różnych grup można wstrzykiwać domięśniowo - 1-2 ml 2% suprastyny, 2-4 ml 0,1% klemastyny, do 5 ml 1% difenhydraminy.

7. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory stosuje się 0,3-0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny-K w soli fizjologicznej, a także 20-40 mg furosemidu.

8. Pokazano analeptyki oddechowe - niketamid - 2 ml, kofeina 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml podskórnie, domięśniowo, 2-4 ml diazepamu lub 2-4 ml relanium.

9. W przypadku zatrzymania akcji serca wstrzykuje się dożylnie 0,5 mg 0,1%.

epinefryna w 100 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu, dosercowo (w IV przestrzeń międzyżebrową 2 cm na zewnątrz od lewej krawędzi mostka - 0,5 ml 0,1% epinefryny, 10 ml 10% glukonianu wapnia).

alergia na leki

Nietolerancja leków jest jednym z najważniejszych problemów współczesnej medycyny. Ten stan występuje u 3,9% badanych w kierunku chorób alergicznych. Termin nietolerancja leków obejmuje konkretny(prawdziwa alergia) oraz niespecyficzne(pseudoalergiczny) reakcje na leki, a także powikłania terapii lekowej. Te ostatnie obejmują zatrucie z rozwojem toksykodermy, bezwzględne i względne przedawkowanie, kumulację leków, działania niepożądane, indywidualną nietolerancję, skutki wtórne, polifarmację.

Niepożądane reakcje alergiczne na leki stanowią od 15 do 60% wszystkich wizyt domowych. Alergia na leki to zwiększona specyficzna odpowiedź immunologiczna na leki, której towarzyszą ogólne i miejscowe objawy kliniczne. Najczęstszą przyczyną powikłań są antybiotyki (26%), a wśród nich penicylina (59,7%), szczepionki i surowice (22,8%), leki przeciwbólowe, sulfonamidy i salicylany (10%).

Drogi podania leków wpływają na stopień ich alergenności. Na przykład penicylina najbardziej uczula po podaniu (5-12%), naskórnie i wziewnie (15%), najmniej przy podaniu pozajelitowym. Jednoczesne stosowanie wielu leków stwarza warunki do interakcji nie tylko substancji wyjściowych, ale także ich metabolitów, w trakcie których mogą wystąpić silnie uczulające kompleksy i koniugaty. Często leki powodują reakcje alergiczne krzyżowe.

Zasadniczo, każdy lek może powodować reakcje alergiczne lub pseudoalergiczne.

lekowy wstrząs anafilaktyczny mogą być wywołane różnymi lekami, najczęściej antybiotykami.

Zespół Stevensona-Johnsona - złośliwy rumień wysiękowy, ostry zespół śluzówkowo-skórny oczny, wywołany sulfonamidami, lekami przeciwgorączkowymi, antybiotykami. Charakteryzuje się szybkim początkiem, wysoką gorączką, bólem gardła,

stawów, wykwity opryszczkowe (rumieniowe, grudkowe i pęcherzykowo-pęcherzowe). Szybko tworzą się nadżerki na błonach śluzowych. Występuje zapalenie jamy ustnej, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie sromu i pochwy, spojówki oczu.

zespół Lyella - toksyczna martwica naskórka (zespół poparzonej skóry). Śmiertelność sięga 30-50%. Cierpią ludzie w każdym wieku. Choroba rozpoczyna się 10-21 dni po przyjęciu leków (antybiotyków, sulfonamidów, salicylanów, barbituranów itp.). Początek jest nagły - dreszcze, wymioty, biegunka, gorączka, bolesne pieczenie skóry, wysypka w postaci rumieniowo-obrzękowych bolesnych plam, powstawanie cienkościennych pęcherzy, nadżerek. Jama ustna i język są ciągłą powierzchnią rany. Pojawiają się objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia kłębuszków nerkowych, zapalenia wątroby, ropni mózgu i śledziony, zwiększa się niewydolność sercowo-naczyniowa.

Istnieją zlokalizowane formy alergii na leki, które mają postać wysypki skórnej (drobnokropkowane, różowate, plamisto-grudkowe). Rumień może tworzyć się w postaci dużych przekrwionych plam. Czasami wysiękowy rumień wielopostaciowy powstaje w postaci ostrej zmiany skórnej z powstawaniem plam, guzków, pęcherzy. Alergiczny nieżyt nosa częściej obserwuje się u pracowników aptek i przemysłu farmaceutycznego. Alergiczne zapalenie gardła, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy z reguły pojawiają się, gdy pacjent ma kontakt z aerozolami. Możliwe uszkodzenie wątroby podczas stosowania sulfonamidów, erytromycyny, indometacyny, salicylanów, nitrofuranów, penicyliny. Kłębuszkowe zapalenie nerek jest często wywoływane przez antybiotyki, sole złota, nowokainę, sulfonamidy itp.

Leczenie alergii na leki

Leczenie rozpoczyna się od zniesienia wszystkich wcześniej stosowanych leków, z wyjątkiem niezbędnych.

Bardzo często u pacjentów z leczniczy obserwowane i jedzenie alergia. Dlatego muszą przepisać dietę hipoalergiczną z ograniczeniem węglowodanów, wykluczeniem pokarmów o ekstremalnych doznaniach smakowych (słone, kwaśne, przyprawy itp.).

Przy łagodnych objawach alergii wystarczy anulować lek i przepisać pozajelitowe podawanie leków przeciwhistaminowych lub innych leków przeciwbólowych. W przypadku braku pozytywnego efektu leczenia stosuje się kortykosteroidy w dawkach (w przeliczeniu na prednizolon) od 60 do 120 mg.

Przy umiarkowanym nasileniu zmian alergicznych hormony stosuje się wielokrotnie w ciągu dnia, ale nie krócej niż po 6 h. Po osiągnięciu trwałego efektu są one anulowane. W innych przypadkach należy zwiększyć dawkę tych leków.

Przy powstawaniu różnych powikłań z narządów wewnętrznych wskazana jest terapia syndromiczna.

Alergia to zwiększona wrażliwość organizmu na działanie pewnych czynników środowiskowych.

Alergia często objawia się podczas kwitnienia ziół, kontaktu ze zwierzętami domowymi czy wdychania oparów barwników. Reakcja alergiczna może być spowodowana przez leki, a nawet zwykły kurz.

W niektórych przypadkach niektóre pokarmy, związki syntetyczne, chemiczne detergenty, kosmetyki itp. są nie do zniesienia.

Szczególnie niebezpieczna staje się alergia spowodowana zanieczyszczeniem środowiska. Cierpi na nią coraz więcej osób.

Alergia jej przyczyny i objawy

Główne objawy alergii:

zaczerwienienie skóry,

stany zapalne błon śluzowych – pojawienie się kataru i łez,

Ataki kaszlu.

Czasami rytm bicia serca może zostać zaburzony i pojawia się ogólne złe samopoczucie. A obrzęk krtani, płuc zagraża życiu. Wstrząs anafilaktyczny spowodowany alergią może być również śmiertelny.

Głównym czynnikiem, od którego zależy manifestacja reakcji alergicznej, jest układ odpornościowy. Układ odpornościowy ma za zadanie chronić organizm przed czynnikami, które mogą mieć na niego szkodliwy wpływ. Niebezpieczeństwo mogą pochodzić od drobnoustrojów, obcych białek, różnych chemikaliów, a nawet z własnych komórek organizmu, jeśli mają tendencję do degeneracji w komórki złośliwe, które rozwijają się w guzy nowotworowe.

antygeny zwane elementami, które zakłócają normalne funkcjonowanie organizmu, niosąc pewne zagrożenie dla jego istnienia. Mogą to być różne enzymy, toksyny, obce białka i inne substancje, które dostają się do organizmu wraz z drobnoustrojami, pyłkami roślin, lekami, w szczególności surowicami. Antygenom przeciwdziałają specjalne białka krwi - przeciwciała, inaczej zwane immunoglobuliny . Wytwarzane są przez niektóre komórki układu limfatycznego w obecności antygenów.

Immunoglobuliny są bardzo wrażliwe na obecność obcych substancji. Są one przeznaczone do wiązania i blokowania komórek antygenowych. A następnie wraz z nimi są niszczone przez specjalne komórki (fagocyty) i wydalane z organizmu.

W procesie interakcji antygenów i przeciwciał mogą powstać substancje, które mają negatywny wpływ na organizm. Odgrywają ważną rolę w powstawaniu reakcji alergicznych.

Organizm zwykle wydziela niezbędną ilość przeciwciał do walki z antygenami. Ale jeśli z jakiegoś powodu układ odpornościowy działa nieprawidłowo i wytwarza więcej niż to konieczne, liczbę immunoglobulin, ta ostatnia może mieć destrukcyjny wpływ na organizm, powodując reakcje alergiczne, które są niebezpieczne dla zdrowia, a nawet dla samego życia. Niewłaściwa reakcja organizmu na ekspozycję na obce substancje to alergia.

Niektóre typy przeciwciał przeciwstawiają się różnym antygenom. Są łącznie pięć klas immunoglobulin, z których każdy musi chronić organizm przed niektórymi antygenami.

Klasa A - immunoglobuliny, które przeciwdziałają różnym szkodliwym drobnoustrojom, toksynom, wirusom i chronią głównie błony śluzowe. Do tego typu przeciwciał należą również te, które odgrywają ważną rolę w reakcji organizmu na zimno oraz w ochronie przed niektórymi alergenami. Immunoglobuliny klasy A biorą udział w mechanizmie powstawania alergicznych chorób reumatycznych.

klasa D reprezentowane przez immunoglobuliny uwalniane podczas zapalenia szpiku kostnego, czyli zapalenia kości i szpiku, i biorące udział w wielu skórnych reakcjach alergicznych.

klasa G są najczęściej stosowanymi immunoglobulinami. W ramach tej grupy istnieje kilka odmian przeciwciał przeznaczonych do zwalczania niektórych rodzajów toksyn, drobnoustrojów i wirusów. Ale same immunoglobuliny z tej klasy mogą powodować wiele ciężkich chorób alergicznych. W szczególności choroba hemolityczna niemowląt (powstająca w wyniku wytwarzania przeciwciał we krwi matki przeciwko czynnikowi Rh obecnemu we krwi płodu), neurodermit, egzema i niektóre inne.

klasa E - najbardziej aktywne w rozwoju alergii immunoglobuliny. To one jako pierwsze reagują na pojawienie się alergenów, choć nie biorą bezpośredniego udziału w ich niszczeniu. Przyczyniają się również do powstawania szczególnego alergicznego nastroju układu odpornościowego. Zawartość tego typu przeciwciał w organizmie zależy w szczególności od wieku – najwięcej wytwarza się między 7 a 14 rokiem życia.

Obecność mniej lub bardziej znaczącego odsetka immunoglobulin klasy E jest również zróżnicowana w zależności od położenia geograficznego i warunków klimatycznych kraju, w którym dana osoba mieszka.

klasa M inna immunoglobulina. Przeciwciała te biorą udział w walce z infekcjami jelitowymi i chorobami reumatycznymi. Wiążą bakterie, które dostają się do organizmu; niszczą czerwone krwinki niezgodnych grup krwi.

Między sobą, immunoglobuliny z pięciu wymienionych klas różnią się nie tylko swoją rolą w oporności na antygeny, ale także masą cząsteczkową i określonym udziałem w całkowitej liczbie przeciwciał.

W procesie rozpoznawania i niszczenia obcych komórek biorą udział różne komórki układu odpornościowego, które są rozsiane po całym organizmie. Nazywa się je limfocytami i powstają w wyniku transformacji komórek macierzystych.

Zadanie rozpoznawania antygenów jest przypisywane tym komórkom, które jako pierwsze wchodzą w kontakt z obcymi elementami. to makrofagi i monocyty , a także niektóre komórki wątroby i układu nerwowego. Następnie antygeny są przeciwne limfocyty. Te z kolei dzielą się na kilka kategorii w zależności od pełnionych funkcji. Część limfocytów bierze udział w blokowaniu obcych elementów, część - w produkcji niezbędnych przeciwciał.

Cytokiny- Substancje wydzielane przez limfocyty przyczyniają się do aktywacji komórek niszczących antygeny, odgrywają ważną rolę w niszczeniu groźnych nowotworów powstających w organizmie. W przypadku wyraźnej pracy układu odpornościowego są one również eliminowane w przyszłości. Ale jeśli organizm ma skłonność do nieodpowiedniej reakcji, wytwarzana jest nadmierna ilość tych substancji biologicznie czynnych. I nie wszystkie cytokiny ulegają zniszczeniu po pozbyciu się antygenów. Niektóre z nich przeciwstawiają się całkowicie zdrowym komórkom własnego organizmu, powodują stany zapalne i zaczynają niszczyć narządy. Jest to mechanizm rozwoju reakcji alergicznej. Należy zauważyć, że szczególne znaczenie ma uwalnianie histaminy i szeregu innych substancji chemicznych, które charakteryzują się zwiększoną aktywnością przez oddziałujące ze sobą komórki.

Reakcje alergiczne pojawiają się w przypadkach, gdy układ odpornościowy jest nadmiernie wrażliwy na działanie antygenów na organizm.

Pseudoalergia i prawdziwa alergia: czym się różnią

Oprócz opisanej alergii prawdziwej znana jest tak zwana alergia pseudoalergiczna lub alergia fałszywa. prawdziwa alergia objawia się w wyniku nieprawidłowego działania układu odpornościowego. Mechanizm pochodzenia pseudoalergie różne. Ta ostatnia różni się od prawdziwej alergii tym, że przeciwciała nie biorą udziału w procesie jej powstawania. W tym przypadku substancje czynne - histamina, tyramina, serotonina itp., są uwalniane do organizmu w wyniku bezpośredniego działania antygenów na komórki. Manifestacje prawdziwych i fałszywych alergii są bardzo podobne. Rzeczywiście, w obu przypadkach reakcja jest spowodowana przez te same substancje - histaminę.

Jeśli występuje wzrost ilości histaminy we krwi, pojawiają się objawy charakterystyczne dla alergii, takie jak gorączka, pokrzywka, wzrost lub spadek ciśnienia krwi, ból głowy i zawroty głowy oraz uduszenie. Objawy te przejawiają się zarówno w alergiach prawdziwych, jak i pseudoalergiach.

Trudność w rozpoznaniu polega na tym, że wiele testów alergologicznych daje wynik negatywny, ponieważ immunoglobuliny nie wchodzą w konflikt z antygenami. Rozpoznanie obecności dolegliwości możliwe jest jedynie poprzez doświadczenie wielokrotnych kontaktów z alergenem. Uwalnianie substancji biologicznie czynnych może nastąpić podczas spożywania niektórych pokarmów, takich jak jaja, ryby, a także w wyniku uszkodzenia komórek podczas napromieniowania, kontaktu z kwasami lub zasadami, działania niektórych leków, w skrajnie niskich lub wysokich temperaturach.

Całkowicie zdrowy organizm jest w stanie samodzielnie zneutralizować dużą ilość histaminy, zmniejszyć aktywność tej substancji do bezpiecznego poziomu. Ale w przypadku chorób takich jak gruźlica, dysbakterioza lub marskość wątroby mechanizm zaradczy zostaje naruszony. Nieodpowiednio reaguje na obecność histaminy i organizm jest uczulony. Dlatego żywność bogata w białko może powodować reakcję pseudoalergiczną. W skład białek wchodzą aminokwasy, których pochodnymi są substancje biologicznie czynne – takie jak histamina i tyramina.

Niektóre znaki pozwalają odróżnić prawdziwą alergię od fałszywej . Prawdziwej alergii towarzyszy podwyższona zawartość we krwi immunoglobulin klasy E. Ważnym wskaźnikiem jest również zależność między ilością alergenu a siłą wywoływanej przez niego reakcji. W przypadku pseudoalergii, w tym nietolerancji pokarmowej, reakcja nasila się w przypadku zwiększenia ilości nietolerowanego przez organizm pokarmu, roślin kwitnących, chemii gospodarczej itp. Ten rodzaj pseudoalergii, jak np. nietolerancja pokarmowa, objawia się znacznie częściej niż prawdziwa alergia, która wiąże się z naruszeniem mechanizmów układu odpornościowego. A prawdziwa reakcja alergiczna jest spowodowana nawet minimalną dawką substancji zawierającej alergen, na przykład leku, pyłku roślinnego. Ponadto reakcja związana z brakiem odporności często objawia się w określonych porach roku, na przykład podczas kwitnienia niektórych roślin.

Alergia wywołana pyłkami różnych roślin

Spośród chorób prawdziwie alergicznych choroby wywoływane przez pyłki różnych roślin zostały zidentyfikowane i zbadane wcześniej niż inne. mają na imię katar sienny- pochodzi od łacińskiego słowa oznaczającego pyłek. Następnie przeprowadzono nowe eksperymenty i badania. Rodakowi Wschodu, Blackleyowi, udało się sztucznie wywołać różne objawy alergii, gdy pyłki roślin stykają się z uszkodzonymi obszarami skóry, błonami śluzowymi oczu i nosa. Opracowane przez tego badacza testy zaczęły być później wykorzystywane w diagnostyce chorób alergicznych i przyczyniły się do ich skutecznego leczenia. Jak wykazały wyniki kolejnych eksperymentów, pyłkowicę wywołują drobne pyłki, które mogą wnikać do oskrzelików. W większości przypadków ta kategoria obejmuje pyłki tych roślin, które są zapylane przy pomocy wiatru. Ponadto musi być wystarczająco lotny i zachowywać żywotność przez długi czas. Wilgotne środowiska mają tendencję do wzmacniania działania takiego alergenu. Zwykle pyłki traw są bardziej aktywne niż pyłki krzewów lub drzew.

Zdecydowana większość pyłkowicy występuje również w przypadku narażenia na pyłki roślin najczęściej występujących w okolicy. W regionach Europy Środkowej kategoria ta obejmuje tymotkę, kostrzewę, kupkówkę pospolitą, piołun, komosę ryżową, topolę, wiąz i lipę. W pasie południowym głównym alergenem jest pyłek ambrozji. Dlatego dla alergików okresy kwitnienia tych roślin są niebezpieczne, zwłaszcza rano, kiedy wyrzuca się dużo pyłku.

Objawia się alergia, spowodowana spożyciem alergenów przez drogi oddechowe, zwykle ataki - uduszenie, kaszel, katar.

W niektórych przypadkach pyłkowica łączy się z innymi formami alergii, które rozwijają się w wyniku działania infekcji, substancji chemicznych i leczniczych oraz niektórych pokarmów.

Zdolność produktów do wywoływania alergii zależy od ich składu chemicznego i kilku innych czynników. Te, które mają bardziej złożony skład białek, są szczególnie uczulające. Należą do nich przede wszystkim mleko i produkty z niego wytwarzane, a także czekolada, jajka, mięso, ryby, a także niektóre owoce, warzywa i jagody.

Alergia spowodowana nietolerancja pokarmowa

Pseudoalergia wywołana przez niektóre pokarmy nazywana jest nietolerancją pokarmową. Może to być związane z zawartymi w produktach substancjami: konserwantami, barwnikami itp. Osobom nadwrażliwym na azotany zaleca się ograniczenie spożycia czarnej rzodkwi, selera, buraków, boczku, solonych ryb.

Nietolerancja nabiału lub alergia wywołana przez te ostatnie występuje częściej u osób cierpiących na choroby układu pokarmowego - zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, dysbakteriozę. Brak witamin prowadzi również do rozwoju negatywnych reakcji.

Zwykle w przypadku alergii pokarmowych są zaburzenia układu pokarmowego, jak również pokrzywka i gorączka. Barwniki, terpentyna, oleje mineralne i inne chemikalia w kontakcie ze skórą mogą powodować alergie w postaci zapalenia skóry.

alergia zakaźna

Alergie zakaźne mogą towarzyszyć chorobom, takim jak gruźlica i dur brzuszny. Czasami alergeny powstają w samym organizmie w wyniku ekspozycji na bardzo wysokie lub bardzo niskie temperatury lub w wyniku uszkodzeń mechanicznych.

Czynniki wpływające na rozwój alergii :

dziedziczna predyspozycja,

określone warunki środowiskowe,

Relaksacja układu nerwowego

Osłabienie układu odpornościowego organizmu (na skutek stresu, przeciążeń, przebytych chorób),

Nieracjonalne odżywianie,

Palenie;

Nadużywanie napojów alkoholowych

Wielokrotny kontakt z alergenem (początkowo nie występuje nieodpowiednia reakcja na alergen).

Substancje wywołujące nadwrażliwość u alergików są łatwo tolerowane przez osoby zdrowe.

Również rozwój reakcji alergicznej może wynikać z niezdolności organizmu do ochrony przed działaniem alergenu, który się pojawił.

Choroby alergiczne przenoszone z rodziców na dzieci to tzw atoniczny. Odziedziczona alergia nazywa się atopią. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby u osoby, której rodzice cierpieli na alergie, jest wysokie.

Reakcja jego organizmu na pojawienie się alergenu z reguły okazuje się szybka i bardzo silna. Ale jeśli gen odpowiedzialny za alergię odziedziczy się po jednym z rodziców, bolesna reakcja będzie mniej wyraźna, a nawet może całkowicie nie występować. Ale wielokrotna ekspozycja na jakikolwiek antygen może spowodować nieprawidłowe działanie układu odpornościowego nawet w organizmie, który nie jest podatny na alergie.

Alergie wpływają na różne tkanki i narządy ciała w różny sposób. Czasami substancje powstające w wyniku interakcji „własnych” i „obcych” komórek powodują skurcz oskrzeli. W innych przypadkach dotyczy to przede wszystkim naczyń skóry lub mięśni jelit. A przepuszczalność naczyń włosowatych czy mechanizm działania enzymów może być zaburzony.

Dlatego w wyniku alergii rozwijają się różne choroby, które wpływają na niektóre narządy. Choroby te obejmują astmę oskrzelową, reumatyzm, zapalenie nerek.

Jeśli z powodu zapalenia pęcherzyka żółciowego lub innych chorób ilość żółci wchodzącej do dwunastnicy jest znacznie zmniejszona, proces trawienia zostaje zakłócony. Organizm źle wchłania tłuszcze i niektóre witaminy. W rezultacie powstają sprzyjające warunki dla żywotnej aktywności bakterii chorobotwórczych.

Dochodzi do naruszenia równowagi mikroorganizmów, które istniały wcześniej. Rozwija się dysbakterioza. Konsekwencją dysbakteriozy jest zmiana przepuszczalności ścian jelit. Przestają powstrzymywać przenikanie do krwi różnych drobnoustrojów i uwalnianych przez nie toksyn. W rezultacie wytwarzane są przeciwciała i pojawiają się reakcje alergiczne. Objawy alergii mogą być różne, takie jak ataki astmy, wysypki skórne. Dalsze zatrucie mikrobiologicznymi produktami przemiany materii prowadzi do ogólnego osłabienia organizmu, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. W takim przypadku nastrój i apetyt pacjenta pogarszają się, zmniejsza się witalność.

Aby zapobiec chorobom wywołanym przez alergie, bardzo ważne jest terminowe i konsekwentne leczenie chorób układu pokarmowego, takich jak zapalenie pęcherzyka żółciowego i żołądka i dwunastnicy, w celu zwalczania drobnoustrojów przenikających do jelit.

Rozwój reakcji alergicznych

Reakcje alergiczne różnią się szybkością ich rozwoju. Zgodnie z tą zasadą dzielą się one na dwie kategorie:

opóźnione reakcje,

Reakcje typu natychmiastowego.

Dla życia i zdrowia człowieka najbardziej niebezpieczne są te, które pojawiają się szczególnie szybko. Jest to w ciągu jednej godziny od ekspozycji na alergen.

Natychmiastowe reakcje

Powolne reakcje alergiczne nie są tak niebezpieczne. Ale mogą również powodować poważne choroby, które występują przez długi czas i skracają życie pacjenta.

Istnieje kilka rodzajów objawów alergii, w zależności od immunoglobulin biorących udział w reakcji i zajętego narządu.

Pierwszy typ obejmuje reakcje alergiczne występujące szczególnie szybko. Rozwijają się w ciągu kilku minut lub godzin po ekspozycji na alergen. To właśnie reakcje typu natychmiastowego tworzą niekiedy sytuacje zagrażające życiu.

Do numeru objawy alergiczne tego typu są:

Szok anafilaktyczny,

obrzęk krtani,

napady astmy oskrzelowej,

obrzęk tkanki podskórnej,

Zapalenie spojówek,

pokrzywka

Na tkanki organizmu podatnego na choroby oddziałuje uwalniana z komórek histamina oraz niektóre inne substancje biologicznie czynne. Reakcje alergiczne są wywoływane przez immunoglobuliny klasy E.

Reakcje typu cytotoksycznego

Drugi rodzaj reakcji alergicznych nazywa się cytotoksycznymi. Manifestacja tego typu może być zauważalnie opóźniona w czasie od ekspozycji na alergen. W tym przypadku komórki są uszkadzane przez składniki tzw. dopełniacza – specjalnej substancji białkowej obecnej we krwi, czyli limfocyty cytotoksyczne.

W proces zaangażowane są również przeciwciała klasy C i M. W wyniku reakcji alergicznych drugiego typu dochodzi do zniszczenia komórek krwi, uszkodzenia nerek i płuc, rozwoju niedokrwistości hemolitycznej i odrzucenia przeszczepionych narządów.

Reakcje prowadzące do rozwoju chorób kompleksów immunologicznych

Trzeci typ alergii prowadzi do rozwoju chorób kompleksów immunologicznych.

Dotyczy to w szczególności:

zapalenie pęcherzyków płucnych,

toczeń rumieniowaty,

choroba posurowicza,

Zapalenie nerek i wynikające z infekcji.

W reakcji mogą brać udział różne alergeny: bakteryjne, lecznicze, pyłkowe i przeciwstawne immunoglobuliny, które w większości przypadków należą do klasy C i M. Antygeny i przeciwciała połączone w kompleksy są zatrzymywane we krwi, przyciągając do siebie leukocyty i aktywując uwalnianie enzymy z komórek. W wyniku tych procesów wpływa to na narządy i tkanki związane z układem odpornościowym.

Opóźnione reakcje

Ostatni, czwarty typ alergii rozwija się z powodu opóźnionego typu nadwrażliwości. Charakteryzuje się tym, że reakcja na wniknięcie antygenu do organizmu pojawia się dopiero po dobie. Występują ogniska zapalne, a obok nich skupiska komórek makrofagów i limfocytów. Proces kończy się tworzeniem ziarnistości, blizn, martwicy niektórych obszarów tkanek.

W niektórych przypadkach jednocześnie pojawia się kilka rodzajów reakcji alergicznych. Ta sytuacja występuje w szczególności w przypadku choroby posurowiczej lub poważnych zmian skórnych.

Czasami reakcja alergiczna wpływa na krzepnięcie krwi lub produkcję adrenaliny.

Rodzaje alergii

Prowokowane są reakcje alergiczne, mogą to być różne substancje istniejące w świecie zewnętrznym.

Leki stanowią znaczącą grupę alergenów. Każdy lek farmakologiczny w pewnych warunkach może działać drażniąco. Decydującą rolę odgrywa tutaj częstotliwość i dawki przyjmowania danej substancji.

Alergeny wśród leków w większości przypadków są antybiotyki, sulfonamidy, aspiryna, insulina, chinina.

Alergeny zakaźne lub biologiczne- te są różne drobnoustroje i wirusy, grzyby i robaki. Ta sama kategoria obejmuje surowice wprowadzone do organizmu oraz szczepionki zawierające obce białko.

Może działać jako alergeny pokarmowe jakiegokolwiek użytku przez człowieka Żywność.

Przedstawiono kolejną kategorię alergenów pyłek roślinny(zwykle zapylane przez wiatr). Wśród „rekordzistów” pod względem liczby wywoływanych reakcji alergicznych znajdują się najczęściej występujące rośliny w jednym lub drugim paśmie. W różnych strefach przyrodniczych tę rolę mogą pełnić ambrozja, brzoza, topola, pszenica, bawełna, platan, klon, olcha, ślaz itd.

Do alergeny przemysłowe odnosić się barwniki, terpentyna, ołów, nikiel i wiele innych substancji. Alergie mogą być również spowodowane wpływami mechanicznymi, zimno lub ciepło.

alergeny domowe reprezentowane głównie przez pospolite kurz domowy, sierść zwierząt, środki czystości i inne produkty chemii gospodarczej. Dotykają głównie górnych dróg oddechowych.

W zależności od substancji, która wywołała reakcję, oraz sposobu, w jaki alergen dostaje się do organizmu, wyróżnia się następujące rodzaje alergii:

- jako lek

- bakteryjne

- jedzenie,

- oddechowe,

- skóra itp.

Są różne manifestacje alergia na leki . Cechy przebiegu choroby są związane z takimi czynnikami jak stan układu odpornościowego organizmu, dawka przyjmowanej substancji zawierającej alergen itp.

Alergie na leki dzielą się na kilka rodzajów:

podostre

Dłuższy.

Ostry objawia się w ciągu godziny po wniknięciu do organizmu alergenu i może wywołać obrzęk, pokrzywkę, anemię i wstrząs anafilaktyczny.

Na podostre Alergia powoduje gorączkę, która rozwija się w ciągu 24 godzin od kontaktu z alergenem. Mogą być też inne konsekwencje.

Dłuższy rodzaj alergii powoduje chorobę posurowiczą, zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby itp. Objawy tych chorób od momentu interakcji z alergenem można oddzielić dość długim okresem czasu, nawet do kilku tygodni.

alergia zawodowa powstaje w kontakcie z farbami i lakierami, żywicami syntetycznymi, chromem i niklem, produktami destylacji ropy naftowej. Jej najczęstszymi objawami są zapalenie skóry i egzema.

Na alergie spowodowane chemikaliami obecnymi w nawozach mineralnych, a także drażniącymi czynnikami fizycznymi - długotrwałą ekspozycją na światło słoneczne, ekstremalne zimno lub ciepło, częściej cierpią mieszkańcy wsi. Pod wpływem tych czynników rozwija się zawodowa choroba skóry – zapalenie skóry. Przyczynia się do rozwoju alergii zawodowych, ogólnego osłabienia organizmu, spowodowanego zaburzeniami pracy układu hormonalnego, ośrodkowego układu nerwowego i pokarmowego. Jednocześnie drobne pęknięcia lub zadrapania na skórze są dalekie od bezpieczeństwa.

Alergie u dzieci

Skaza alergiczna charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością błon śluzowych, co sprzyja przenikaniu alergenów. W rezultacie występuje zwiększona skłonność do alergii. Skaza alergiczna obserwowana jest u najmłodszych dzieci iw większości przypadków jest dziedziczna. Następnie skazę alergiczną można zastąpić chorobami charakterystycznymi dla osób starszych, takimi jak astma, pokrzywka, zapalenie skóry i egzema.

Główne objawy choroby:

Intertrigo i inne rodzaje wysypki na skórze,

Zwiększona drażliwość i pobudliwość,

Utrata apetytu.

Występują również zmiany w drogach żółciowych, wzrost wielkości niektórych narządów wewnętrznych i dysbakterioza.

Predyspozycję do skazy można rozpoznać jeszcze przed urodzeniem dziecka, dlatego w związku z obecnością u rodziców chorób alergicznych należy podjąć działania profilaktyczne jeszcze w czasie ciąży matki. Polegają one na wykluczeniu stosowania produktów zawierających alergeny przez kobietę, terminowym leczeniu infekcji, ostrożnym stosowaniu substancji leczniczych. Podobne środki ochrony przed alergiami są również konieczne dla dziecka - otrzymuje pokarmy uzupełniające później i ostrożniej, tylko w przypadku braku objawów skazy szczepienia są obowiązkowe dla dzieci.

egzema u dzieci poniżej ma pewne cechy. Często choroba występuje pod wpływem dziedzicznej predyspozycji, a produkty spożywcze działają jak alergeny, które ją wywołują. Bardziej zagrożone są dzieci karmione mieszanką lub wcześnie rozpoczynające spożywanie pokarmów uzupełniających. W przyszłości egzema może być reakcją na czynniki środowiskowe - zapachy, kurz, wełnę, pyłki roślin itp. Zwykle najpierw dotyka twarzy. Pęcznieje, skóra pokryta jest małymi bąbelkami wypełnionymi płynem. Rozwijając się, choroba jest w stanie uchwycić wszystkie nowe obszary skóry.

Wyprysk zwykle ustępuje całkowicie, zanim dzieci osiągną wiek szkolny. Ale czasami następuje nawrót, który prowadzi do trwałych zmian w kolorze i przetłuszczaniu się skóry i włosów.

Posiada również pewne cechy rozwojowe. astma oskrzelowa w młodym wieku oraz w przypadku napadu u dzieci surowo zabrania się stosowania inhalacji parowych i produktów zawierających musztardę, ponieważ mogą one nasilać reakcję. Ale napary lub wywary z roślin leczniczych mają pozytywny wpływ.

Diagnostyka alergiczna

Diagnoza alergii obejmuje dwa główne etapy:

Pierwszym etapem jest określenie narządu, który przeszedł zapalenie alergiczne;

Drugim etapem jest identyfikacja alergenu, który wywołał niewłaściwą reakcję.

Specjalny testy do wiarygodnego oznaczania alergenów. Reakcję organizmu na działanie danego pierwiastka można ocenić na podstawie zmiany tętna, stanu zapalnego skóry, poziomu immunoglobulin E w surowicy krwi i kilku innych wskaźników.

Najprostszym narzędziem służącym do określenia substancji uczulającej jest badanie pulsu. Odbywa się to w ten sposób - jeśli jakikolwiek pokarm lub lek budzi niepokój, pół godziny po jego przyjęciu należy zmierzyć puls. Wzrost częstości akcji serca w porównaniu ze wskaźnikami uzyskanymi wcześniej można uznać za dowód nietolerancji tej substancji. Jego odbiór jest anulowany na kilka dni, a następnie wznawiany w małych dawkach, zawsze z kontrolnym pomiarem tętna.

metoda eliminacji polega na całkowitym zaprzestaniu stosowania produktu, co do którego istnieje podejrzenie uczulenia. Zmiany lub ich brak w samopoczuciu pacjenta powinny potwierdzić lub obalić słuszność przypuszczenia.

Bardziej złożone badania są stosowane w placówkach medycznych. Spędzić testy skórne. Do ich realizacji stosuje się specjalne roztwory zawierające jeden lub drugi alergen. Leki te są produkowane przez przemysł farmaceutyczny. Jeśli istnieje podejrzenie nietolerancji na jakąkolwiek substancję, wówczas zawarte w niej antygeny można wstrzyknąć pacjentowi pod skórę takim roztworem. W przypadku wytworzenia odpowiednich przeciwciał dochodzi do reakcji alergicznej, o czym świadczy rozwój stanu zapalnego na skórze.

Ale ta metoda czasami zawodzi. Może się np. okazać, że dana osoba jest naprawdę uczulona na pokarm lub pyłki roślin i działanie alergenu objawia się w jelitach lub oskrzelach. A testy skórne wykazują wynik negatywny, ponieważ taka reakcja na nią nie wpływa. W innych przypadkach wręcz przeciwnie, po wprowadzeniu antygenu skóra może ulec zapaleniu. Jednak w przyszłości okaże się, że jest to po prostu efekt podrażnienia, a nie alergia.

Czasami podczas testów skórnych reakcja alergiczna może być znacznie silniejsza niż oczekiwano, aż do poważnego obrzęku, skurczu oskrzeli, a nawet wstrząsu anafilaktycznego.

W przypadkach, gdy nie ma specjalnie wyprodukowanego preparatu, test na nietolerancję dowolnego produktu można przeprowadzić inaczej. W tym celu wystarczy umieścić niewielką ilość pod język podejrzenie alergii. Słuszność takich obaw powinna potwierdzić reakcja, która rozwinie się w przyszłości.

Inną metodą identyfikacji skłonności do alergii jest analiza surowicy krwi. Wzrost ilości immunoglobulin E może wskazywać na taką reakcję.

Dzięki bardziej złożonym badaniom możliwe jest ustalenie, przeciwko którym antygenom wytwarzane są przeciwciała ochronne.

Bardzo ryzykowne są powszechnie stosowane wcześniej testy prowokacyjne. Ich istota jest następująca: osobie podejrzanej o chorobę alergiczną wstrzykuje się surowicę krwi znanej osoby uczulonej. Następnie następuje prowokacja dokładnie takim alergenem, na jaki cierpiał znany pacjent. W efekcie może wystąpić ta sama reakcja alergiczna, objawiająca się napadami astmy, obrzękiem, wysypką skórną czy wstrząsem anafilaktycznym. Pozwala to łatwo iz wystarczającą dokładnością ustalić diagnozę. Ale sama metoda, zdolna do wywołania silnej manifestacji reakcji, jest zbyt niebezpieczna. Dlatego obecnie jest rzadko stosowana, zresztą tylko w warunkach szpitalnych, gdzie są wszelkie środki do udzielania pomocy w nagłych wypadkach.

W niektórych przypadkach stopień wrażliwości organizmu na określoną substancję można określić w najprostszy sposób poza placówkami medycznymi. Na przykład niewielka ilość trwałej ondulacji, różu lub szminki może być nanieść na skórę dłoni i nie spłukiwać przez kilka godzin. Jeżeli nie obserwuje się swędzenia, zaczerwienienia i innych objawów alergicznego podrażnienia skóry, badany lek uznaje się za bezpieczny i odpowiedni do stosowania.

Leczenie alergii

Przewiduje leczenie alergii poprzez system środków, który oprócz zdrowego trybu życia obejmuje immunoterapię, dietę i preparaty farmakologiczne.

W tej chwili preparaty farmakologiczne odgrywać pierwszoplanową rolę. Stale opracowywane i wdrażane są nowe leki. Przemysł farmaceutyczny zaopatruje instytucje medyczne w różne tabletki i maści, krople i zastrzyki.

Najczęściej stosowane w celu złagodzenia bolesnego stanu spowodowanego alergiami, dobrze znane leki suprastin, fenistil, claritin .

Do niedawna cieszył się dużą popularnością difenhydramina, charakteryzujący się niską ceną, a więc najbardziej przystępną cenowo. Jest dostępny w tabletkach (do podawania doustnego) oraz w ampułkach (do wstrzykiwań pod skórę). Stosowanie tego leku wiąże się jednak z poważnym skutkiem ubocznym, który negatywnie wpływa na ogólne samopoczucie pacjenta. Tak więc wywołana przez to senność zmniejsza reakcję na drogach, pogarsza zdolność do pracy. Stosowanie tej substancji jest nie do pogodzenia ze znacznym stresem fizycznym i psychicznym. Przedawkowanie difenhydraminy może spowodować szczególnie poważne konsekwencje. Dlatego sprzedaż tego leku odbywa się teraz wyłącznie na receptę.

Aby złagodzić reakcję alergiczną i spowodowany przez nią poważny stan, w niektórych przypadkach stosuje się oprócz leków przeciwhistaminowych adrenalina, efedryna i inne narkotyki. Na alergiczne zapalenie spojówek i zapalenie skóry stosowane zewnętrznie maść hydrokortyzonowa . alergiczny nieżyt nosa traktowane mieszaniną roztworów kwas borowy, azotan srebra i chlorowodorek adrenaliny . Specjalne leki są przeznaczone do zwalczania chorób pochodzenia alergicznego - astmy oskrzelowej, reumatyzmu itp.

Jeśli rozwój alergii jest związany z czynnikami takimi jak uszkodzenie mózgu, pogorszenie nadnerczy, stres, zaburzenia układu hormonalnego i nerwowego, ogólne osłabienie organizmu. Dlatego środki uspokajające i regenerujące mają również zastosowanie w leczeniu chorób alergicznych.

Wstrząs anafilaktyczny i jego leczenie

Najcięższą manifestacją reakcji alergicznej jest szok anafilaktyczny. Może to być spowodowane wielokrotnym wprowadzeniem do organizmu antygenu zawartego w jakimkolwiek leku, niezależnie od ilości substancji, która wywołała reakcję. Zwykle zastrzyki szczepionki lub surowicy, nowokainy, antybiotyków i niektórych innych substancji prowadzą do tak poważnych konsekwencji. Rzadziej wstrząs anafilaktyczny może być związany z innymi czynnikami. W szczególności odnotowano przypadki wystąpienia tej reakcji na ukąszenie owada.

Niektóre produkty spożywcze działają również jako alergeny wywołujące szok. Należą do nich świeże truskawki i dżem truskawkowy. Dzieci zwykle cierpią z powodu reakcji wywołanych przez takie substancje.

Objawy wstrząsu anafilaktycznego są niezwykle ciężkie. W ciągu kilku minut po kontakcie z substancją wywołującą alergię obserwuje się gwałtowne pogorszenie samopoczucia pacjenta, związane z zahamowaniem najważniejszych układów organizmu.

Główne objawy - gwałtowny spadek ciśnienia krwi, zawroty głowy, trudności w oddychaniu, szumy w płucach, nudności, ból brzucha, wysypka skórna i obrzęk. Mogą wystąpić drgawki i gorączka. Dochodzi do zaciemnienia lub nawet utraty przytomności. Czasami obraz tego, co się dzieje, nie jest tak oczywisty, odnotowuje się jedynie skurcz oskrzeli, bez innych objawów alergii. W takim przypadku znacznie trudniej jest szybko i poprawnie ustalić diagnozę. Zwykle dopiero oznaki przebytego wstrząsu anafilaktycznego lub występującej już reakcji alergicznej na ten sam antygen pomagają lekarzowi we właściwej ocenie sytuacji.

Jeżeli osobie w stanie wstrząsu anafilaktycznego nie zostanie udzielona na czas pomoc medyczna, może dojść do śmierci w wyniku uduszenia lub niewydolności serca. Dlatego pomieszczenia do badań alergenów powinny być wyposażone w niezbędne urządzenia do udzielania pomocy w nagłych wypadkach.

Aby uratować życie pacjenta anafilaktycznego, pierwszą rzeczą do zrobienia jest pilność podanie adrenaliny . W przyszłości mogą być wymagane inne leki i środki przywracające zaburzenia oddychania. W przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego poza placówką medyczną niezwłocznie zadzwon do doktora . Dzięki tej umiejętności możesz samodzielnie wstrzyknąć pacjentowi adrenalinę.

Do środków zapobiegawczych anafilaksja obejmuje ostrożność przy wprowadzaniu do organizmu substancji zawierających obce białko i inne prawdopodobne alergeny (w szczególności surowice), ustalanie wcześniejszych przypadków reakcji alergicznej i dokładne identyfikowanie substancji, które je wywołały.

Wstrząs anafilaktyczny jest natychmiastową, skrajną manifestacją alergii, która nie jest tak powszechna.

Choroba posurowicza

Serum i inne leki mogą wywoływać inne formy chorób alergicznych. Istnieją podobne przyczyny choroby posurowiczej jak anafilaksja. Stopień jego rozwoju i obecność powikłań zależą od częstotliwości i intensywności wprowadzania niektórych leków do organizmu.

Zwykle wyraźne objawy chorobowe obserwuje się po okresie inkubacji trwającym od kilku godzin do kilku tygodni, najczęściej około 10 dni. Pacjent zaczyna odczuwać gorączkę i dreszcze, silny ból głowy. Zjawiskom tym mogą towarzyszyć nudności i wymioty, bolesność stawów i węzłów chłonnych oraz zagrażające życiu obrzęki. Gdy ciśnienie krwi spada, tętno wzrasta. Na skórze pojawia się również wysypka. Wynik badań krwi i moczu pacjenta oraz dane EKG wykazują pewne nieprawidłowości, wskazujące na obecność choroby posurowiczej.

Lekarze, po postawieniu diagnozy, przepisują odpowiedni przebieg leczenia. Wśród narzędzi potrzebnych do walki z chorobą są m.in leki przeciwhistaminowe . Stosować również w przypadku obrzęku krtani adrenalina i efedryna . Czasami potrzebne hydrokortyzon .

Choroba posurowicza występuje zwykle od kilku dni do trzech tygodni. Jeśli nie ma żadnych komplikacji, w przyszłości w większości przypadków następuje pełne wyleczenie. Lekarze mogą jedynie podjąć działania zapobiegawcze, aby zapobiec ponownemu wystąpieniu takiej reakcji w przyszłości. Jednak choroba posurowicza może powodować bardzo niebezpieczne powikłania wpływające na serce, wątrobę, nerki i inne narządy wewnętrzne. W rezultacie może rozwinąć się zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, zapalenie mięśnia sercowego.

Dla ostrzeżenia przy podobnych powikłaniach należy podawać pacjentowi wraz z innymi lekami przez 1-2 tygodnie hormony glukokortykoidowe .

Zapalenie skóry

Stosowanie leków farmakologicznych może powodować inne objawy reakcji alergicznych. Na przykład zapaleniu skóry, charakteryzującemu się wysypkami na skórze, zwykle towarzyszy uszkodzenie narządów wewnętrznych i zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego. Przyczynia się do rozwoju zapalenia skóry obecność niektórych chorób - grypy, reumatyzmu, wszelkiego rodzaju przewlekłych infekcji. Czynnikami ryzyka są również silny stres, zaburzenia pracy układu hormonalnego, nieprawidłowa przemiana materii, powtarzający się i długotrwały kontakt z potencjalnymi alergenami.

Zapalenie skóry jest najczęściej wywoływane przez antybiotyki, hormony, środki znieczulające i niektóre witaminy, a także leki sulfonamidowe. Mogą wejść w kontakt z ciałem poprzez wstrzyknięcie, połknięcie lub użycie zewnętrzne.

Wysypka skórna to nie wszystko przejaw polekowego zapalenia skóry . Ponadto pojawia się również uczucie swędzenia i pieczenia skóry, zwiększona drażliwość, zaburzenia snu, wzrost temperatury.

Czas trwania i ciężkość choroby są związane z szybkością wykrywania leku, który wywołał alergię.

Czasami wystarczy, aby złagodzić objawy zapalenia skóry przestać brać lek na które stwierdzono nadwrażliwość.

Ale bardziej złożony przebieg choroby wymaga przyjmowania substancji łagodzących stan pacjenta. Należą do nich w szczególności chlorek wapnia i podsiarczyn sodu, leki przeciwhistaminowe . Wykwity skórne są leczone maść hydrokortyzonowa . W zdecydowanej większości przypadków pacjent całkowicie wraca do zdrowia, chociaż choroba w niesprzyjających okolicznościach może ciągnąć się przez kilka tygodni.

pokrzywka

Wachlarz alergenów przyczyniających się do rozwoju ostrej pokrzywki i rozległego obrzęku alergicznego jest znacznie szerszy. Choroba ta może być spowodowana kontaktem z pyłkami roślin, przyjmowaniem jakichkolwiek pokarmów lub leków, promieniowaniem ultrafioletowym, przenikaniem robaków lub bakterii do organizmu, jadem owadów itp. Obecność guza zwiększa również prawdopodobieństwo wystąpienia pokrzywki.

Działanie histaminy, uwalnianej przez organizm podczas penetracji alergenu, prowadzi do zmiany stopnia przepuszczalności ściany naczynia. W rezultacie dochodzi do zaczerwienienia skóry z powstawaniem pęcherzy o różnych kształtach i rozmiarach lub pojawia się znaczny obrzęk alergiczny, bolesny i gęsty. Objawy choroby to świąd, nudności i wymioty, gorączka i dreszcze. Obrzęk może dotyczyć twarzy i innych części ciała, prowadząc do trudności w połykaniu i oddychaniu. Najniebezpieczniejsze są te, które atakują krtań, mózg, przełyk czy jelita. Taki obrzęk w niektórych przypadkach zagraża życiu pacjenta. Jednak zwykle zanikają stopniowo.

Naruszenie przepuszczalności ścian spowodowane alergiami może obejmować nie tylko naczynia skóry, ale także naczynia narządów wewnętrznych. Dlatego pokrzywce może towarzyszyć zapalenie mięśnia sercowego i niektóre choroby nerek. Przyczynia się również do występowania artretyzmu atakującego stawy. Cechy leczenia pokrzywki zależą od rodzaju alergenu, który ją wywołał, oraz od stopnia rozwoju reakcji. W każdym przypadku konieczne jest jak najszybsze usunięcie z organizmu substancji zawierających alergeny.

W tych chorobach do środków farmakologicznych stosowanych należą m.in. leki przeciwhistaminowe, chlorek sodu, epinefryna i efedryna, hydrokortyzon i kilka innych substancji. Podejmowane są specjalne środki, aby zapobiec powikłaniom.

Pacjenci z pokrzywką są przepisywani między innymi dieta mleczno-wegetariańska i czasowa odmowa używania soli kuchennej . Wzmocnienie mechanizmów obronnych organizmu może przyczynić się do codziennego spożycia kwas askorbinowy .

Pyłkowica lub sianogorączka

Inną dość powszechną chorobą alergiczną jest pyłkowica lub katar sienny. Dotyczy to głównie błon śluzowych oczu i narządów oddechowych, a także może jej towarzyszyć wysypka skórna. Rozwój pyłkowicy obserwuje się w okresie kwitnienia roślin. Niebezpieczeństwo tej choroby polega na prawdopodobieństwie późniejszego rozwoju astmy oskrzelowej na jej podstawie. Możliwe są inne powikłania, takie jak zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych lub bakteryjne zapalenie spojówek.

Funkcja katar sienny - w zależności od pory roku. Wybuch tego typu chorób występuje w okresie wiosennego kwitnienia drzew, w środku lata, w okresie kwitnienia zbóż, a pod koniec lata - na początku jesieni, w okresie kwitnienia chwastów.

Objawy pyłkowicy mogą występować w różnych kombinacjach zapalenia spojówek, nieżytu nosa i napadów duszności astmatycznej. W niektórych przypadkach łączy się z nimi neurodermit lub pokrzywka. Z zaostrzeniem kataru siennego, nasilonym kichaniem, katarem, obrzękiem błony śluzowej nosa i trudnościami w oddychaniu, pieczeniem lub bólem oczu, obrzękiem powiek, zaczerwienieniem błon śluzowych oczu, łzawieniem i światłowstręt są notowane. Mogą wystąpić ataki uduszenia, takie jak astma, zwłaszcza wieczorem. W niektórych przypadkach na skórze pojawiają się wysypki. Rzadko przebiegowi choroby towarzyszy gorączka, ogólne osłabienie organizmu i inne objawy zatrucia pyłkiem: ból głowy, bezsenność, obfite pocenie się itp.

Badania przeprowadzone w placówkach medycznych ujawniają obecność zmian w składzie krwi pacjenta. Często zdjęcia rentgenowskie pokazują obrzęk zatok szczękowych.

Stopień rozwoju choroby może być różny - od drobnych i nieszkodliwych objawów zapalenia spojówek lub nieżytu nosa do ciężkich ataków astmy.

Często katar sienny objawia się podobnie jak choroby takie jak grypa, zapalenie oskrzeli czy zapalenie spojówek. Może to wprowadzić lekarza w błąd przy stawianiu diagnozy. Ale przy powtarzających się sezonowych zaostrzeniach istota tego, co się dzieje, staje się oczywista.

Reakcje alergiczne w katarze siennym obserwuje się tylko w okresie rozprzestrzeniania się pyłków roślin wywołujących chorobę. Objawy pyłkowicy słabną nawet po tym, jak deszcz strącił pyłki przenoszone przez wiatr.

Poza okresem kwitnienia choroba może nie pojawić się wcale lub być nieco przypominana przez krótkotrwałe objawy spowodowane stosowaniem produktów związanych z alergizującą rośliną, takich jak orzechy czy sok brzozowy.

Zaostrzenia i ciężkie powikłania, w tym wstrząs anafilaktyczny, u chorego z katarem siennym mogą być również spowodowane niewłaściwym stosowaniem środków farmakologicznych, przede wszystkim antybiotyków. W takim przypadku nie wyklucza się rozwoju alergii na nowe substancje, na które wcześniej nie zauważono nadwrażliwości.

Podobnie jak w przypadku innych chorób alergicznych, katar sienny powinien przede wszystkim przerwij kontakt z alergenem . W tym celu nie jest wykluczone nawet przeniesienie się w inne miejsce na okres kwitnienia niebezpiecznych roślin. W skrajnych przypadkach można ograniczyć się do przebywania w obrębie murów domu, rzadziej wychodzić, gdzie może wpływać wpływ pyłków przenoszonych przez wiatr. Jeśli nie można uniknąć przebywania na zewnątrz, po powrocie do domu należy przepłukać nos i wziąć prysznic.

Należy się specjalna rola dieta. Konieczne jest wykluczenie z diety tych pokarmów, które są potencjalnymi alergenami.

Do zwalczania kataru siennego, który objawia się zapaleniem błon śluzowych nosa i oczu, stosuje się leki przeciwhistaminowe . Leczy się zapalenie spojówek spowodowane katarem siennym hydrokortyzon lub deksametazon . W niektórych przypadkach zastosuj efedryna i adrenalina . Jeśli choroba rozprzestrzeniła się na oskrzela i występują ataki duszności, na pierwszy plan wysuwają się te same leki, które są przepisywane pacjentom.

Można zastosować obrzęk krtani, którego nie usunięto innymi metodami interwencja chirurgiczna .

Wzmocnienie układu odpornościowego jako metoda leczenia alergii

Szczególną rolę w rekonwalescencji odgrywa wzmacnianie układu odpornościowego.

Odporność to mechanizmy obronne organizmu, jego odporność na różne infekcje lub obce substancje. Istnieje odporność na działanie bakterii, wirusów lub toksyn poprzez system adaptacji i reakcji, z których część jest dziedziczona, a część nabyta później.

Wrodzona odporność chroni człowieka przed wszystkimi chorobami, które dotykają tylko zwierzęta. Stopień jego siły waha się od absolutnej do względnej odporności.

Odporność nabyta dzieli się na dwa rodzaje:

Aktywny,

Bierny.

Aktywny powstaje w wyniku wprowadzenia szczepionki lub rozwija się po przeniesieniu określonej choroby zakaźnej.

Bierny związane z wytwarzaniem przeciwciał przeciwko jakiemukolwiek czynnikowi zakaźnemu. Dzieje się tak, gdy wstrzykuje się surowicę. Taka odporność jest niestabilna i może trwać tylko kilka miesięcy.

To dzięki działaniu układu immunologicznego prowadzona jest kontrola nad utrzymaniem stabilności składu antygenowego i komórkowego. Ale układ odpornościowy może zawieść z powodu zatrucia organizmu w wyniku działania infekcji, wszelkiego rodzaju toksyn i wielu innych niekorzystnych czynników.

Występowanie reakcji alergicznych jest ściśle związane ze stanem układu odpornościowego i ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego wśród środków zapobiegających alergiom szczególną rolę należy przyznać tym, które mają na celu wzmocnienie mechanizmów obronnych organizmu.

Pomaga zwiększyć odporność organizmu poprzez przyjmowanie naparów z niektórych roślin leczniczych, które łagodzą zmęczenie i zwiększają ogólny ton.

Najbardziej znanym i skutecznym z nich jest żeń-szeń rośnie na Dalekim Wschodzie. Szczególnie cenne są jej korzenie. Wytwarza się z nich nalewki i proszki stosowane w medycynie. Te środki lecznicze łagodzą zmęczenie, zwiększają aktywność serca i są szczególnie korzystne dla organizmu osłabionego chorobą. Ale istnieje wiele przeciwwskazań do jego stosowania.

Ekstrakty z korzenia i liści mogą mieć również działanie tonizujące. eleuterokoki . Jeśli będziesz stosować to lekarstwo dłużej niż 2 tygodnie, widoczne będą pozytywne zmiany, takie jak poprawa nastroju, wydajności, poprawa wzroku i słuchu. Dlatego Eleutherococcus jest przyjmowany w przypadku wyczerpania i niedociśnienia - niskiego ciśnienia krwi.

W przypadku wielu chorób nalewki alkoholowe z nasion będą miały korzystny wpływ. schisandra chinensis . W ojczyźnie wspomnianej rośliny, na Dalekim Wschodzie, szeroko stosowane są również odwary i napary z liany, liści i owoców winorośli magnolii. Stosowanie tego środka pomaga nie tylko złagodzić zmęczenie i poprawić wydajność, ale także sprzyja odpływowi żółci, dlatego jest stosowany w zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Lek jest również skuteczny w niedociśnieniu. Zdolność do zwiększania odporności i poprawy funkcjonowania układu nerwowego umożliwia włączenie trawy cytrynowej do wielu leków przeciwnowotworowych.

Należą również do wzmacniaczy odporności. aralia mandżurska, krokosz leuzea i zamaniha . Nalewka alkoholowa z młodych korzeni aralii pobudza aktywność ośrodkowego układu nerwowego, podnosi ciśnienie krwi, łagodzi zmęczenie i wzmacnia organizm osłabiony chorobą. Nalewka z suszonych kłączy zamaniha jest stosowana w leczeniu depresji, niedociśnienia i niektórych postaci cukrzycy. To samo lekarstwo jest ogólnym tonikiem, sprzyjającym przywróceniu sił po ciężkich chorobach lub żmudnej pracy. Wiele chorób można wyleczyć Leuzea. Roślina ta była używana w medycynie ludowej od niepamiętnych czasów. Obecnie przemysł farmaceutyczny produkuje lek znany jako „płynny ekstrakt z leuzei”. Służy również do łagodzenia przepracowania, poprawy zdolności do pracy, podwyższenia ciśnienia krwi. Lek oparty na Leuzea sprzyja szybkiemu wyzdrowieniu pacjentów, którzy przeszli poważną operację.

Wśród ziół tonizujących możemy wymienić różeniec górski . Z jego korzenia, który ma złocisty odcień, od dawna sporządza się napary, odwary i ekstrakty.

Oprócz poprawy zdolności do pracy i łagodzenia zmęczenia, Rhodiola może pomóc w leczeniu chorób ośrodkowego układu nerwowego i leczeniu urazów. Neutralizuje w pewnym stopniu niebezpieczne dla zdrowia działanie substancji radioaktywnych i pyłów metali.

Alergia: zapobieganie chorobom alergicznym

Zapobieganie chorobom alergicznym obejmuje szereg środków.

Ponieważ różne czynniki mogą wywołać nieodpowiednią reakcję organizmu:

Żywność,

pyłek roślinny,

preparaty farmakologiczne,

domowe środki chemiczne,

futro zwierzęce,

Zimno itp.

To i działania profilaktyczne powinny mieć na celu ogólne wzmocnienie organizmu i usunięcie tych czynników, które w największym stopniu zwiększają ryzyko.

Główne warunki pozbycia się chorób alergicznych:

1. zdrowy tryb życia,

2. umiarkowany wysiłek fizyczny,

3. racjonalny tryb pracy i wypoczynku,

4. właściwie zorganizowane odżywianie,

5. tworzenie sprzyjającego środowiska ekologicznego.

Powinien odmówić samoleczenia oraz stosować preparaty farmakologiczne wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza w celu zapobiegania alergii na leki. Ważne jest, aby zwrócić uwagę na te leki, które już powodowały nietolerancję w przeszłości iw żadnym wypadku nie należy ich ponownie przyjmować. Niepożądane jest jednoczesne przyjmowanie kilku nowych leków, ponieważ w przypadku alergii trudno będzie zidentyfikować substancję, która spowodowała reakcję.

Poprawa funkcjonowania układu odpornościowego odgrywa również ważną rolę w profilaktyce alergii na leki i innych rodzajów tej choroby. Tutaj nieocenioną pomocą będzie stwardnienie, przyzwyczajenie organizmu do znoszenia zimna lub ciepła, gwałtowne wahania temperatury otoczenia. Ćwiczenia hartujące rozpoczynamy już od bardzo wczesnego wieku, oczywiście biorąc pod uwagę stan zdrowia i indywidualne cechy dziecka. W celu wytrenowania aparatu termoregulacyjnego można zastosować różne metody, np. nacieranie na mokro, masaż, kąpiele i kąpiele powietrzne. Ale podczas hartowania dzieci konieczne jest stopniowe zwiększanie obciążenia, w proporcjonalnych dawkach. Należy unikać zbyt długiego i intensywnego narażenia na działanie czynników utwardzających (zimna woda, światło słoneczne), gdyż może to spowodować efekt odwrotny do zamierzonego.

Stosowane są w celu wzmocnienia organizmu, zwiększenia jego odporności na choroby oraz wychowanie fizyczne. Ale jeśli umiarkowana aktywność fizyczna sprzyja zdrowiu, to intensywny trening, wręcz przeciwnie, może mieć negatywny wpływ. Również niekorzystne i przemęczenie podczas pracy fizycznej lub umysłowej.

Muszę spróbować uniknąć załamań nerwowych. W końcu, jak wiadomo, trudne doświadczenia mogą zaostrzyć istniejącą chorobę alergiczną lub nawet wywołać nową, w szczególności astmę oskrzelową i niektóre rodzaje zmian skórnych.

Pozytywne emocje, dobry nastrój zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia alergii. Dlatego konieczne jest nauczenie się kontrolowania swoich uczuć i panowania nad swoim nastrojem emocjonalnym, nawet jeśli pojawią się trudne sytuacje życiowe. Pomogą w tym ulubione książki, muzyka klasyczna, hafty czy robótki na drutach, komunikacja z czworonożnymi przyjaciółmi, przyjemne spacery itp. W domu iw pracy należy stworzyć w miarę możliwości zdrowe środowisko.

Aby uniknąć gromadzenia się kurzu w pomieszczeniu, po 2-3 dniach konieczne jest przeprowadzenie czyszczenie na mokro. Dywany, sofy, zasłony należy odkurzyć. Nie należy zapominać o konieczności odkurzania książek, obrazów, telewizorów, komputerów. Specjalne oczyszczacze powietrza pomogą również stworzyć sprzyjające środowisko. W kuchni pożądane jest zainstalowanie urządzenia wyciągowego, które usuwa produkty niepełnego spalania gazu i innych szkodliwych substancji z pomieszczenia. I oczywiście niezbędnym warunkiem utrzymania dobrego mikroklimatu jest odrzucenie czynnego lub biernego palenia.

Jeśli w pracy musisz pracować ze szkodliwymi substancjami, które mogą powodować zapalenie skóry. W tym przypadku jest to szczególnie konieczne dobrze dbaj o swoją skórę ręce, zmyć na czas barwniki i rozpuszczalniki, które je zanieczyszczają, powodują podrażnienia. Czasami pomaga użycie rękawic ochronnych. Niektóre kremy odżywcze są stosowane jako emolienty. Nawet niewielkie pęknięcia i zadrapania należy leczyć roztworem jodu, ponieważ ich obecność ułatwia wnikanie alergenów. Substancji oleistych nie należy silnie rozpylać ani pryskać, zainstalowane są ekrany ochronne ograniczające ich kontakt ze skórą.

Szczególnie poważne środki bezpieczeństwa są przewidziane w przypadku pracy przy produkcji z preparatami promieniotwórczymi, które między innymi mogą powodować choroby alergiczne. Należy zapewnić pracowników specjalna odzież ochronna, pomieszczenia wyposażone są w wentylację wywiewną. Do przechowywania i transportu materiałów radioaktywnych dostarczane są hermetyczne pojemniki, których niezawodność musi być kontrolowana.

Ostrożność wymaga stosowania takich substancji niezbędnych w gospodarstwie domowym jak barwniki i rozpuszczalniki, kleje "Moment", "Octopus", nafta i benzyna. Po ich zastosowaniu pomieszczenie musi być dobrze wentylowane.

Alergie często wywołują różne balsamy, szampony, dezodoranty, kremy, róże i pomadki, wody kolońskie i perfumy, proszki do prania i inne środki czystości.

Z wielką ostrożnością wybieraj perfumy lub chemię gospodarczą. A jeśli pojawią się oznaki nietolerancji (duszność, wysypki skórne itp.), natychmiast przerwij stosowanie. Woda pitna jest najlepiej filtrowana.

W celu zapobiegania alergiom bakteryjnym ważne jest, aby terminowo eliminacja ognisk infekcji obecnych w organizmie(w szczególności leczenie lub usuwanie zębów dotkniętych próchnicą).

Jeśli podejrzewasz alergię lub choroby alergiczne zostały już zidentyfikowane, będziesz musiał zastosować bardziej drastyczne środki. Na przykład wymień poduszki z pierza na syntetyczne, nie noś ubrań z wełny lub naturalnego futra, usuń przedmioty, na których gromadzi się kurz (dywany itp.). Jeszcze lepiej jest czyścić buty i kozaki kremem poza mieszkaniem (na balkonie lub na podeście).

W przypadku chorób układu pokarmowego głównym zagrożeniem są alergie pokarmowe. Aby temu zapobiec, będzie to konieczne unikać jedzenia pikantnych, wędzonych, słonych i marynowanych potraw. Pożądany ogranicz spożycie czekolady, kawy i jaj kurzych oraz używaj gotowanego lub skondensowanego mleka.

Główne alergeny wywołujące alergie

Niektóre alergeny zostały już rozważone, ale zajmiemy się nimi bardziej szczegółowo.

alergeny w powietrzu (aeroalergeny) to substancje, które powodują reakcję alergiczną (uczulenie) w organizmie, dostając się do dróg oddechowych.

Aby alergen powietrzny miał działanie patogenne, musi być zawarty w powietrzu w znacznej ilości, jego cząstki muszą być stosunkowo małe i długo pozostawać zawieszone. Alergeny powietrza to pyłki roślin, zarodniki grzybów, w tym pleśnie, produkty pochodzenia zwierzęcego (elementy żywotnej aktywności ssaków, owadów, roztoczy), kurz (o charakterze organicznym i nieorganicznym) oraz okazjonalnie glony.

W środowisku zewnętrznym wiele alergenów przenoszonych drogą powietrzną, takich jak pyłki roślin czy zarodniki grzybów, pojawia się tylko w określonych porach roku dla każdego z nich. Osobno spotykają się sporadycznie. W okresie obfitego kwitnienia stężenie pyłku może być wysokie. Wpływa na to temperatura i wilgotność powietrza, prędkość i kierunek wiatru. Wraz ze wzrostem temperatury, czyli zwykle w środku dnia, zwiększa się uwalnianie pyłku przez rośliny i zarodników przez grzyby. W powietrzu o wysokiej wilgotności wzrasta również stężenie zarodników wielu grzybów i pyłków niektórych gatunków roślin (np. ambrozji). Zazwyczaj stężenie alergenów wziewnych wzrasta przy prędkości wiatru około 24 km/h. Wraz z dalszym wzrostem prędkości wiatru stężenie alergenu maleje. Im mniejsze cząsteczki aerozolu zawierające alergen, tym dłużej pozostają w zawiesinie. Kształt ziaren ma również wpływ na stabilność aerozolu z pyłkiem.

Rośliny są bardzo częstą przyczyną alergicznego nieżytu nosa i astmy. Z roślin, traw, chwastów i drzew może powodować alergie. Jednak rośliny same nie powodują alergii, ale dlatego, że w okresie kwitnienia produkują pyłki. Pyłek jest przenoszony na wiele sposobów: za pomocą owadów, zwierząt czy wiatru. Pyłek często powoduje objawy alergii, ale nie oznacza to, że występuje alergia na same rośliny. Na przykład, jeśli istnieje alergia na pyłki dębu, to nie na samo drzewo. Nie możesz bać się stąpać po dębowym parkiecie i bezpiecznie korzystać z dębowych mebli.

Ogólnie rzecz biorąc, bardzo mały procent wszystkich ziół wytwarza pyłki, które wywołują alergie lub astmę. Zasadniczo te gatunki alergenne to pasza lub trawnik. Wiadomo, że pyłki z około 50 gatunków roślin kwiatowych powodują alergie. Należą do nich zboża (żyto, tymotka łąkowa, kostrzewa, wyczyniec, bluegrass) oraz rośliny z rodziny Compositae (mniszek lekarski). Alergie mogą wystąpić na pyłki wielu innych roślin: piołunu, komosy ryżowej, szczawiu. Ponadto reakcja alergiczna na pyłki jednej z tych roślin wskazuje na nadwrażliwość na pozostałe.

Znacznie częściej niż inne rośliny przyczyną alergii i napadów astmy jest ambrozja. Wielu alergików wrażliwych na ambrozję jest również dotkniętych plewami, chwastami, które rosną w uprawach lnu. Okres kwitnienia ambrozji rozpoczyna się zwykle w połowie sierpnia, a kończy w październiku i/lub przed pierwszymi przymrozkami. Ambrozja uwalnia większość pyłku między 6 a 11 rano. Przy gorącej i wilgotnej pogodzie pyłki są zwykle mniejsze.

Pyłek drzew jest mniejszy niż pyłek traw. Okres kwitnienia drzew wytwarzających alergenny pyłek trwa zwykle od późnej zimy lub wczesnej wiosny do wczesnego lata. Dzięki temu ryzyko zarażenia pyłkiem drzew jest mniejsze niż pyłkiem traw.

Drzewa wytwarzające najbardziej uczulające pyłki to wiąz, wierzba, topola, brzoza, buk, dąb, kasztan, klon, bukszpan, jesion i niektóre rodzaje cedru. Drzewa iglaste (świerk, sosna, jodła) są wiatropylne. Chociaż wokół nich znajduje się znaczna ilość pyłku, rzadko powoduje on alergie. Wielu alergików uważa, że ​​przyczyną ich choroby jest puch topoli. W rzeczywistości są bardziej narażone na wpływ traw, których szczyt pylenia zbiega się z rozprzestrzenianiem się nasion topoli. Pyłek topoli znacznie rzadziej powoduje alergie, niż się mu przypisuje.

Kwiaty wytwarzają ciężki i lepki pyłek, który jest przenoszony przez przyklejanie się do ciała owadów i zwierząt. Dlatego kwiaty z reguły nie powodują alergii. W większości przypadków, gdy choroba alergiczna jest związana z kwitnieniem róż lub innych kwiatów, w rzeczywistości jest ona wywoływana przez pyłki pobliskich traw i drzew. Alergie na kwiaty rzadko mogą rozwinąć się u osób mających z nimi bliski kontakt, takich jak pracownicy kwiaciarni czy sklepów.

Czasami przyczyną reakcji alergicznej w jamie ustnej jest reakcja krzyżowa między pyłkiem a niektórymi pokarmami. Sama reakcja jamy ustnej objawia się obrzękiem, swędzeniem błony śluzowej jamy ustnej w kontakcie z pokarmem - wargami, językiem, gardłem, podniebieniem. Osoby cierpiące na taką reakcję nie powinny spożywać surowej żywności, zwłaszcza w okresie kwitnienia roślin, których pyłki wywołują u nich alergie. Jeśli jesteś uczulony na pyłki brzozy, nie zaleca się jedzenia jabłek, gruszek, selera, marchwi, ziemniaków, kiwi, orzechów laskowych; jeśli jesteś uczulony na pyłki ambrozji, nie zaleca się jedzenia arbuzów, melonów, ogórków; jeśli jesteś uczulony na pyłki drzew i traw, nie zaleca się jedzenia jabłek, brzoskwiń, pomarańczy, gruszek, wiśni, czereśni, pomidorów, marchwi, orzechów laskowych itp.

Z reguły alergia na owoce drzew, na pyłki których obserwuje się objawy alergii, alergia nie rozwija się.

Generalnie, aby wystąpiła reakcja alergiczna na pyłki roślin, konieczny jest kontakt z nimi przynajmniej przez jeden sezon kwitnienia. U niemowląt taka reakcja z reguły nie jest obserwowana, w wyniku czego nie rozwijają się u nich alergie.

Zaleca się unikanie narażenia na alergeny pyłkowe :

Unikaj długotrwałego przebywania na świeżym powietrzu, zwłaszcza wczesnym rankiem i późnym wieczorem, kiedy stężenie pyłków w powietrzu jest maksymalne;

Jeśli nadal musisz pracować na zewnątrz, musisz nosić maskę lub, jeszcze lepiej, respirator;

Nie wychodź na zewnątrz w ciepłe, wietrzne dni i popołudnia, kiedy stężenie pyłków w powietrzu jest szczególnie wysokie;

Ponieważ pyłki traw są uwalniane do powietrza głównie pod koniec dnia, najlepiej w tym czasie pozostać w pomieszczeniach;

Będąc w domu, szczelnie zamykaj okna i drzwi oraz używaj oczyszczacza powietrza;

Umyj włosy przed snem, aby alergeny, które osiadły na włosach, nie dostały się do poduszki;

Susz pranie w pomieszczeniu, ponieważ na zewnątrz może działać jak pułapka na pyłki, wprowadzając do domu ogromną ilość „świeżych” alergenów.

Może również wywołać atak astmy oskrzelowej i alergicznego nieżytu nosa. pleśń. Zarodniki pleśni występują na zewnątrz i wewnątrz pomieszczeń. Niebezpieczeństwo zarodników pleśni polega na tym, że ich stężenie w powietrzu jest znacznie wyższe niż stężenie pyłków roślin. W przeciwieństwie do pyłków roślin, które mają charakter sezonowy, zarodniki grzybów są obecne w powietrzu prawie przez cały rok. Szczytowe stężenie zarodników grzybów występuje latem. Ponieważ pleśnie rosną w pomieszczeniach, atakują układ odpornościowy przez cały rok. Na zewnątrz pleśń rozwija się na polach obsianych kukurydzą lub pszenicą, kompoście, sianie, opadłych liściach, skoszonej trawie, a także na niektórych pokarmach - pomidorach, kukurydzy, dyni, bananach, chlebie itp. Nie wszystkie grzyby powodują alergiczny nieżyt nosa i/lub lub astma. Grzyby wytwarzające „niebezpieczny” pyłek to Cladosporum i Alternaria. Zarodniki Cladosporum występują wszędzie w ogromnych ilościach, z wyjątkiem biegunów północnego i południowego, a Alternaria rośnie tylko na zewnątrz. Są najczęstszą przyczyną alergii.

W wyniku badań naukowych ustalono, że u dzieci z alergią wynikającą z kontaktu z grzybami z rodzaju Aspergillus atak astmy rozwija się natychmiast po przedostaniu się cząstek (zarodników) grzybów do płuc. Wdychanie zarodników tego rodzaju grzybów przyczynia się do rozwoju nie tylko astmy, ale także alergicznego zapalenia płuc i ciężkiej choroby oskrzelowo-płucnej - alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej.

Antybiotyki z grupy penicylin, szeroko stosowane w leczeniu różnych infekcji, wytwarzane są przez grzyby z rodzaju Penicillin. Jednak nie reagują krzyżowo z zarodnikami tych grzybów. Osoby uczulone na grzyby z rodzaju Penicillinum mogą bezpiecznie stosować antybiotyki.

Nawet podczas koszenia trawnika lub podczas tego typu czynności często dochodzi do zaostrzenia astmy lub innych chorób alergicznych. Zwykle jest to spowodowane zarodnikami pleśni. Pacjenci uczuleni na grzyby z rodzaju Penicillinum mogą rozwinąć alergię w jamie ustnej podczas jedzenia serów Roquefort lub Camembert, ponieważ pleśnie z tego rodzaju są obecne w grubości i na ich powierzchni.

Możesz podejrzewać, że pleśnie są przyczyną alergii po następujących objawach :

Alergiczny nieżyt nosa dokucza przez większą część roku, a nie tylko w pewnym okresie;

Jeśli objawy alergii nasilają się w miesiącach letnich – szczególnie w pobliżu nieuporządkowanych pól uprawnych lub podczas pracy w ogrodzie.

Aby uniknąć kontaktu z alergenem grzybów , należy stosować się do następujących zaleceń: nie grabić liści, nie kosić trawników, przegarniać pryzmy kompostu, nie wykonywać prac rolniczych, nie chodzić do lasu; tam, gdzie możliwy jest kontakt z pleśnią, należy nosić maskę lub respirator; zwalczać wilgoć w pomieszczeniach mieszkalnych, okresowo myć zawilgocone miejsca wybielaczem, aby zniszczyć pleśń i zapobiec ich rozwojowi. Zwykle skuteczny jest roztwór wapna rozpuszczony w trzech częściach wody.

Oprócz pleśni, w pomieszczeniach zamkniętych należy stawić czoła niezwykle niebezpiecznemu alergenowi kurz domowy. Oprócz cząstek pleśni i ich zarodników zawiera mikroroztocza, odchody owadów, cząsteczki wełny zwierzęcej i łupieżu, cząsteczki różnych włókien, takich jak akryl, wiskoza, nylon, bawełna itp., cząsteczki drewna i papieru, cząsteczki włosów i skóra, popiół tytoniowy, pyłki roślin. Kurz domowy nie jest brudem ani wynikiem złego sprzątania. Jest zawsze obecny w każdym pokoju, nawet nigdy nie odwiedzany.

Mikromit domowy jest najsilniejszym alergenem kurzu domowego. Alergiczność mikroroztoczy domowych jest 10-100 razy większa niż ogólnie alergenność kurzu domowego. Te ośmionożne pajęczaki są wszechobecne. Można je zobaczyć tylko pod mikroskopem. Żywią się cząsteczkami naskórka ludzi i zwierząt, grzybami oraz odpadami tworzącymi kurz domowy. Szczególnie dużo mikromitów w materacach, poduszkach, dywanach, tapicerce meblowej, pluszakach. Z reguły mamy do czynienia z produktami ich życiowej działalności i ich rozkładającymi się szczątkami. Materace, na których śpią, zawierają nawet kilka milionów roztoczy. To wyjaśnia fakt, że astma i inne choroby alergiczne nasilają się w nocy.

Drugim najsilniejszym alergenem występującym w kurzu domowym jest sierść zwierząt domowych. Często powoduje alergiczny nieżyt nosa i ataki astmy. Alergen ten jest obecny nawet w domach, w których nie ma kota ani psa, przedostając się tam przez ręce i ubrania odwiedzających dom właścicieli zwierząt. Oprócz sierści zwierząt domowych przyczyną reakcji alergicznych jest mocz myszy i szczurów. Obserwacje naukowe wykazały, że produkty przemiany materii z karaluchów są również silnymi alergenami, które przyczyniają się do występowania ataków astmy, zwłaszcza u dzieci.

Alergen unoszący się w powietrzu w pomieszczeniach może być lateks. Cząsteczki lateksu obecne są w dużych ilościach w powietrzu sal szpitalnych. Głównym źródłem są rękawice gumowe, których używa personel medyczny. Na obszarach miejskich w pobliżu autostrad alergicy są zagrożeni, ponieważ lateks znajduje się w mikrocząstkach gumy unoszących się w powietrzu opon.

produkty żywieniowe w pomieszczeniach może być również źródłem alergenów przenoszonych drogą powietrzną. Bardzo często reakcja alergiczna występuje w wyniku wdychania alergenów podczas gotowania ryb i owoców morza. Alergiczny nieżyt nosa i astma piekarza obserwowano również po wdychaniu mąki.

Przyczyną mogą być alergeny przenoszone drogą powietrzną profesjonalny alergik choroby. Astmę zawodową wywołuje ponad 250 substancji przemysłowych.

Oprócz, perfumy, perfumy zwykle mają drażniący zapach, który może zaostrzyć zarówno alergiczny, jak i niealergiczny nieżyt nosa.

Mocne zapachy np zapachy produktów ropopochodnych(benzyna, nafta itp.), rozpuszczalniki organiczne, spaliny z silników Diesla oraz zapach rozgrzanych olejów kuchennych powodują alergie i astmę.

Palenie może również powodować astmę oskrzelową i inne choroby alergiczne. Obecnie udowodniono, że palenie czynne i bierne może powodować astmę oskrzelową i inne choroby alergiczne. Dym tytoniowy jest głównym zanieczyszczeniem powietrza w budynkach mieszkalnych. Palenie bierne, wdychanie powietrza wypełnionego dymem tytoniowym, nasila objawy alergicznych chorób układu oddechowego.

Inną substancją obecną w powietrzu zamkniętych przestrzeni mieszkalnych jest formaldehyd, który dostaje się do niego z płyt wiórowych i mebli, dymu tytoniowego, kuchenek gazowych, piankowych materiałów izolacyjnych, kalki maszynowej. Jego stężenie jest szczególnie wysokie w zamkniętych pomieszczeniach przemysłowych. Wiele substancji drażniących w słabo wentylowanych pomieszczeniach. Gromadzą się: węglowodory, amoniak, kwas octowy z urządzeń kopiujących, środki owadobójcze, środki do czyszczenia dywanów, produkty spalania, dym tytoniowy. Czasami zanieczyszczenia dostają się do pomieszczenia z zewnątrz. Na przykład powietrze przedostające się do systemu wentylacyjnego budynku z ulicy o dużym natężeniu ruchu ciężarówek prowadzi do wzrostu poziomu ozonu i dwutlenku azotu w pomieszczeniach.

istnieje szereg objawów wskazujących na ekspozycję na alergeny powietrza w pomieszczeniach . Objawy alergiczne pojawiają się więc podczas sprzątania, ścielenia łóżka czy zmiany koców i pościeli. Ponadto objawy alergii są niepokojące przez cały rok, a nie okresowo. Zaostrzenia występują częściej w pomieszczeniach niż na zewnątrz, po przebudzeniu lub podczas snu.

Czasami syndrom chorego domu występuje u osób mieszkających lub pracujących w domach, w których słaba wentylacja i powolna wymiana powietrza. Zanieczyszczenia, osiągając wysokie stężenia, dostają się do organizmu człowieka podczas oddychania. Najczęstsze dolegliwości w tym zespole to podrażnienie spojówek i dróg oddechowych.

W powietrze atmosferyczne zawiera główne zanieczyszczenia. Głównymi zanieczyszczeniami powietrza kilkadziesiąt lat temu były dwutlenek siarki i cząstki sadzy, które przedostawały się do atmosfery w wyniku spalania węgla. Obecnie rola tych zanieczyszczeń na całym świecie znacznie zmalała, pomijając naturalne źródła tych zanieczyszczeń, takie jak wulkany, ale jednocześnie wzrost liczby samochodów doprowadził do wzrostu stężeń ozonu, tlenków azotu i drobnych cząstek stałych w powietrzu atmosferycznym. Podwyższony poziom ozonu czasami przyczynia się do rozwoju napadu astmy, a tlenki azotu i ozon wzmagają reakcję na alergen u pacjentów z alergicznym nieżytem nosa i astmą.

Po pierwsze większość praktyczny i skuteczny sposób radzenia sobie z alergiami - jest to ograniczenie kontaktu z alergenem. Jeśli wyeliminujemy lub ograniczymy stopień narażenia na otaczające nas substancje wywołujące reakcję alergiczną, wówczas objawy alergii ulegają osłabieniu lub całkowicie zanikają.

Około jednej trzeciej życia człowieka spędza się w łóżku. Głównym i najbardziej agresywnym alergenem kurzu domowego jest mikroroztocz, dlatego wszelkie wysiłki należy skierować przede wszystkim na jego zwalczanie. Chociaż ich całkowite wyeliminowanie jest prawie niemożliwe (samice składają od 20 do 50 jaj co trzy tygodnie), możliwe jest zminimalizowanie ich szkodliwego działania.

Działania, które znacznie zmniejszą częstość zaostrzeń, nasilenie objawów astmy i alergii oraz zmniejszą zapotrzebowanie na leki.

1. Sprzątanie – przynajmniej raz w tygodniu posprzątaj pomieszczenie odkurzaczem. Wskazane jest użycie odkurzacza piorącego. Jeśli cierpisz na astmę lub alergię, podczas czyszczenia noś maskę przeciwpyłową.

2. Dywany i draperie – Pozbądź się dywanów i grubych dywaników. Jeśli nie można usunąć wszystkich dywanów, należy je potraktować środkami dezaktywującymi alergeny roztoczy. Ponadto wskazane jest zastąpienie ciężkich draperii i żaluzji łatwymi do prania firanami i zasłonami.

3. Łóżko - na wszystkie poduszki, koce nałóż specjalne antyalergiczne pokrowce (poszewki na poduszki i kołdry). Pierz pościel co dwa tygodnie w gorącej wodzie (co najmniej 70°C), stosuj poduszki, koce i narzuty wyłącznie z materiałów syntetycznych. Wyrzuć koce i poduszki z pierza (puchu); umieść łóżko w najsuchszym miejscu w domu, jeśli to możliwe, użyj oczyszczacza powietrza i/lub osuszacza powietrza, aby utrzymać wilgotność na poziomie co najmniej 50%.

4. Meble – używaj mebli wykonanych z drewna, winylu, plastiku, skóry, ale bez tapicerki materiałowej.

5. Staraj się nie zagracać pokoju, aby nie gromadził się w nim kurz i łatwiej było go posprzątać. Nie wieszaj obrazów, fotografii na ścianach, nie używaj dużych poduszek. Ogranicz koce, książki i inne rzeczy osobiste, na których może gromadzić się kurz.

6. Jeśli Twoje dziecko ma alergię lub astmę, spróbuj ograniczyć liczbę miękkich zabawek do kilku, które można prać w pralce.

Źródłem alergenów są wszystkie żywe stworzenia, które mieszkają w Twoim domu (kot lub pies). Z łupieżem i śliną wydzielają białka - białka, które są silnymi alergenami. Martwe komórki skóry nie tylko ludzi, ale także zwierząt domowych służą jako pokarm dla roztoczy. Osoby z astmą lub alergią nie powinny adoptować kota ani psa. Ale jeśli już z tobą mieszkają, niezwykle trudno jest się z nimi rozstać. Dlatego jeśli nie chcesz szukać nowych właścicieli dla swoich pupili, zastosuj następujące środki: zwiększ czas przebywania pupila poza pomieszczeniami mieszkalnymi; jeśli poprzednie zalecenie nie jest możliwe, trzymaj zwierzę z dala od pokoju i łóżka alergika; ostrzec wszystkich członków rodziny, aby po głaskaniu zwierzęcia dokładnie umyli ręce przed kontaktem z alergikiem; pamiętaj, aby myć swojego zwierzaka raz w tygodniu.

Zarodniki pleśni z zewnątrz dostają się do domu przez otwarte okno lub drzwi i wentylację. W pomieszczeniach pleśń może rosnąć przez cały rok, preferując ciemne, wilgotne miejsca, takie jak piwnice i łazienki. Pleśnie rosną pod dywanami, poduszkami, materacami, klimatyzatorami, koszami na śmieci i lodówkami. Ograniczenia dotyczące pleśni- niezwykle ważny środek:

Unikaj wilgotnych miejsc w domu, takich jak pokój z nieszczelnym sufitem; użyj środka osuszającego, aby zmniejszyć wilgoć w tych obszarach;

Obróć suszarkę do ubrań tak, aby wilgotne powietrze kierowało się w stronę okna lub drzwi, a nie w głąb mieszkania;

Dobrze przewietrzyć łazienkę po prysznicu lub kąpieli;

Używaj specjalnych produktów do czyszczenia powierzchni, na których zwykle gromadzi się wilgoć, wokół toalety, umywalki, prysznica, wanny, pralki, lodówki itp.;

Usuń widoczną pleśń na sufitach, ścianach, podłogach za pomocą specjalnych produktów;

Wyjmij kosz na śmieci na czas i myj go regularnie, aby pleśń nie rosła;

Susz buty i ubrania, ale nie wieszaj ich na zewnątrz, gdzie mogą osadzać się na nich zarodniki grzybów;

Ogranicz liczbę roślin doniczkowych, ponieważ pleśń może rosnąć w ich glebie;

Jeśli cierpisz na astmę lub alergie, usuń wszelkie rośliny w domu; pozwalasz mu „oddychać” i zmniejszasz wilgotność wewnątrz.

Termin ten odnosi się do grupy reakcji alergicznych, które rozwijają się u uczulonych zwierząt i ludzi 24-48 godzin po ekspozycji na alergen. Typowym przykładem takiej reakcji jest dodatnia reakcja skórna na tuberkulinę u prątków gruźlicy uczulonych na antygen.
Ustalono, że główną rolę w mechanizmie ich powstawania odgrywa działanie uczulony limfocyty dla alergenu.

Synonimy:

• nadwrażliwość typu opóźnionego (DTH);
• Nadwrażliwość komórkowa – rolę przeciwciał pełnią tzw. uczulone limfocyty;
• Alergia komórkowa;
• Typ tuberkuliny - ten synonim nie jest całkiem odpowiedni, ponieważ reprezentuje tylko jeden z typów reakcji alergicznych typu opóźnionego;
• Nadwrażliwość bakteryjna jest zasadniczo niepoprawnym synonimem, ponieważ nadwrażliwość bakteryjna może opierać się na wszystkich 4 typach mechanizmów uszkodzeń alergicznych.

Mechanizmy reakcji alergicznej typu opóźnionego są zasadniczo podobne do mechanizmów odporności komórkowej, a różnice między nimi ujawniają się na końcowym etapie ich włączenia.
Mówią, że jeśli aktywacja tego mechanizmu nie prowadzi do uszkodzenia tkanki o odporności komórkowej.
Jeśli rozwinie się uszkodzenie tkanki, ten sam mechanizm jest określany jako opóźniona reakcja alergiczna.

Ogólny mechanizm reakcji alergicznej typu opóźnionego.

W odpowiedzi na połknięcie alergenu, tzw uwrażliwione limfocyty.
Należą do populacji limfocytów T, aw ich błonie komórkowej znajdują się struktury, które działają jak przeciwciała, które mogą łączyć się z odpowiednim antygenem. Gdy alergen ponownie dostanie się do organizmu, łączy się z uwrażliwionymi limfocytami. Prowadzi to do szeregu zmian morfologicznych, biochemicznych i funkcjonalnych w limfocytach. Objawiają się transformacją i proliferacją blastów, zwiększoną syntezą DNA, RNA i białek oraz wydzielaniem różnych mediatorów zwanych limfokinami.

Specjalny rodzaj limfokin ma działanie cytotoksyczne i hamujące aktywność komórek. Limfocyty uczulone mają również bezpośrednie działanie cytotoksyczne na komórki docelowe. Nagromadzenie komórek i naciek komórkowy w miejscu połączenia limfocytu z odpowiednim alergenem rozwija się przez wiele godzin i osiąga maksimum po 1-3 dniach. W tym obszarze dochodzi do zniszczenia komórek docelowych, ich fagocytozy i zwiększenia przepuszczalności naczyń. Wszystko to objawia się w postaci reakcji zapalnej typu produktywnego, która zwykle występuje po eliminacji alergenu.

Jeśli nie nastąpi eliminacja alergenu lub kompleksu immunologicznego, wokół nich zaczynają tworzyć się ziarniniaki, za pomocą których alergen jest oddzielany od otaczających tkanek. Ziarniniaki mogą obejmować różne mezenchymalne komórki makrofagów, komórki nabłonkowe, fibroblasty i limfocyty. Zwykle martwica rozwija się w centrum ziarniniaka, a następnie tworzy się tkanka łączna i stwardnienie.

etap immunologiczny.

Na tym etapie aktywowany jest układ odpornościowy zależny od grasicy. Komórkowy mechanizm odporności jest zwykle aktywowany w przypadkach niedostatecznej skuteczności mechanizmów humoralnych, np. gdy antygen jest zlokalizowany wewnątrzkomórkowo (prątki, bruceloza, listeria, histoplazma itp.) lub gdy antygenem są same komórki. Mogą to być drobnoustroje, pierwotniaki, grzyby i ich zarodniki, które dostają się do organizmu z zewnątrz. Komórki tkanek własnych mogą również nabywać właściwości autoantygenne.

Ten sam mechanizm można aktywować w odpowiedzi na powstawanie złożonych alergenów, na przykład w kontaktowym zapaleniu skóry, które występuje, gdy skóra wchodzi w kontakt z różnymi alergenami medycznymi, przemysłowymi i innymi.

etap patochemiczny.

Głównymi mediatorami reakcji alergicznych typu IV są limfokiny, które są substancjami wielkocząsteczkowymi o charakterze polipeptydowym, białkowym lub glikoproteinowym, powstającymi podczas interakcji limfocytów T i B z alergenami. Po raz pierwszy odkryto je w eksperymentach in vitro.

Wydzielanie limfokin zależy od genotypu limfocytów, rodzaju i stężenia antygenu oraz innych warunków. Badanie supernatantu przeprowadza się na komórkach docelowych. Uwalnianie niektórych limfokin odpowiada nasileniu reakcji alergicznej typu opóźnionego.

Ustalono możliwość regulacji powstawania limfokin. Tak więc cytolityczna aktywność limfocytów może być hamowana przez substancje stymulujące receptory 6-adrenergiczne.
Cholinergiki i insulina zwiększają tę aktywność w limfocytach szczura.
Glikokortykosteroidy najwyraźniej hamują tworzenie IL-2 i działanie limfokin.
Prostaglandyny grupy E zmieniają aktywację limfocytów, zmniejszając powstawanie czynników mitogennych i hamujących migrację makrofagów. Możliwa jest neutralizacja limfokin przez antysurowice.

Istnieją różne klasyfikacje limfokin.
Najczęściej badane limfokiny są następujące.

Czynnik hamujący migrację makrofagów, - MIF lub MIF (czynnik hamujący migrację) - sprzyja gromadzeniu się makrofagów w obszarze zmian alergicznych i prawdopodobnie wzmaga ich aktywność i fagocytozę. Uczestniczy również w powstawaniu ziarniniaków w chorobach zakaźnych i alergicznych oraz zwiększa zdolność makrofagów do niszczenia niektórych rodzajów bakterii.

Interleukiny (IL).
IL-1 jest wytwarzana przez stymulowane makrofagi i działa na T-pomocników (Tx). Spośród nich Th-1 pod jego wpływem wytwarza IL-2. Czynnik ten (czynnik wzrostu limfocytów T) aktywuje i podtrzymuje proliferację limfocytów T stymulowanych antygenem, reguluje biosyntezę interferonu przez limfocyty T.
IL-3 jest wytwarzana przez limfocyty T i powoduje proliferację i różnicowanie niedojrzałych limfocytów i niektórych innych komórek. Th-2 wytwarza IL-4 i IL-5. IL-4 nasila tworzenie IgE i ekspresję receptorów o niskim powinowactwie do IgE, a IL-5 – produkcję IgA i wzrost eozynofili.

czynniki chemotaktyczne.
Zidentyfikowano kilka typów tych czynników, z których każdy powoduje chemotaksję odpowiednich leukocytów - makrofagów, granulocytów obojętnochłonnych, eozynofilowych i zasadochłonnych. Ta ostatnia limfokina bierze udział w rozwoju skórnej nadwrażliwości zasadochłonnej.

limfotoksyny spowodować uszkodzenie lub zniszczenie różnych komórek docelowych.
W organizmie mogą uszkadzać komórki znajdujące się w miejscu powstawania limfotoksyn. Na tym polega niespecyficzność tego mechanizmu uszkodzenia. Ze wzbogaconej hodowli ludzkich limfocytów T krwi obwodowej wyizolowano kilka rodzajów limfotoksyn. W wysokich stężeniach powodują uszkodzenia wielu różnych komórek docelowych, aw niskich stężeniach ich aktywność zależy od rodzaju komórek.

interferon wydzielane przez limfocyty pod wpływem określonego alergenu (tzw. immunologicznego lub γ-interferonu) oraz mitogenów niespecyficznych (PHA). Jest specyficzny dla gatunku. Ma modulujący wpływ na komórkowe i humoralne mechanizmy odpowiedzi immunologicznej.

Współczynnik transferu wyizolowany z dializatu limfocytów uczulonych świnek morskich i ludzi. Podawany nietkniętym loszkom lub ludziom przenosi „pamięć immunologiczną” antygenu uczulającego i uwrażliwia organizm na ten antygen.

Oprócz limfokin działanie uszkadzające obejmuje enzymy lizosomalne, uwalniane podczas fagocytozy i niszczenia komórek. Istnieje również pewien stopień aktywacji układ kalikreina-kinina, i udział kinin w uszkodzeniach.

stadium patofizjologiczne.

W reakcji alergicznej typu opóźnionego szkodliwe działanie może rozwinąć się na kilka sposobów. Główne z nich są następujące.

1. Bezpośredni efekt cytotoksyczny uczulonych limfocytów T na komórki docelowe, które z różnych przyczyn nabyły właściwości autoalergiczne.
Działanie cytotoksyczne przebiega przez kilka etapów.

• W pierwszym etapie - rozpoznaniu - uczulony limfocyt wykrywa odpowiedni alergen na komórce. Poprzez to i antygeny zgodności tkankowej komórki docelowej ustala się kontakt limfocytu z komórką.
• W drugim etapie - etapie śmiertelnego ciosu - następuje wywołanie efektu cytotoksycznego, podczas którego uczulony limfocyt działa uszkadzająco na komórkę docelową;
• Trzecim etapem jest liza komórki docelowej. Na tym etapie rozwija się pęcherzenie membran i tworzenie nieruchomej ramy z późniejszym jej rozpadem. Jednocześnie obserwuje się obrzęk mitochondriów, piknozę jądra.

2. Cytotoksyczne działanie limfocytów T za pośrednictwem limfotoksyny.
Działanie limfotoksyn jest niespecyficzne i nie tylko komórki, które spowodowały jego powstanie, ale także nienaruszone komórki w strefie jego powstawania mogą zostać uszkodzone. Niszczenie komórek rozpoczyna się od uszkodzenia ich błon przez limfotoksynę.

3. Uwalnianie enzymów lizosomalnych podczas fagocytozy uszkodzenia struktur tkankowych. Enzymy te są wydzielane głównie przez makrofagi.

Integralną częścią reakcji alergicznych typu opóźnionego jest zapalenie, co wiąże się z odpowiedzią immunologiczną poprzez działanie mediatorów etapu patochemicznego. Podobnie jak w przypadku reakcji alergicznych typu kompleksów immunologicznych, jest ona połączona jako mechanizm ochronny, który promuje utrwalanie, niszczenie i eliminację alergenu. Jednak stan zapalny jest zarówno czynnikiem uszkodzenia, jak i dysfunkcji tych narządów, w których się rozwija, jak również odgrywa ważną rolę patogenetyczną w rozwoju chorób zakaźno-alergicznych (autoimmunologicznych) i niektórych innych.

W reakcjach typu IV, w przeciwieństwie do zapalenia typu III, wśród komórek ogniskowych dominują makrofagi, limfocyty i niewielka liczba leukocytów obojętnochłonnych.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego leżą u podstaw rozwoju niektórych klinicznych i patogenetycznych wariantów zakaźno-alergicznej postaci astmy oskrzelowej, nieżytu nosa, chorób autoalergicznych (choroby demielinizacyjne układu nerwowego, niektóre rodzaje astmy oskrzelowej, uszkodzenia gruczołów dokrewnych itp. ). Odgrywają wiodącą rolę w rozwoju chorób zakaźnych i alergicznych. (gruźlica, trąd, bruceloza, kiła itp.), odrzucenie przeszczepu.

Włączenie określonego rodzaju reakcji alergicznej zależy od dwóch głównych czynników: właściwości antygenu i reaktywność organizmu.
Wśród właściwości antygenu ważną rolę odgrywa jego charakter chemiczny, stan fizyczny i ilość. Słabe antygeny występujące w środowisku w niewielkich ilościach (pyłki roślinne, kurz domowy, sierść i sierść zwierząt) często wywołują reakcje alergiczne typu atopowego. Nierozpuszczalne antygeny (bakterie, zarodniki grzybów itp.) często prowadzą do reakcji alergicznej typu opóźnionego. Alergeny rozpuszczalne, zwłaszcza w dużych ilościach (surowice antytoksyczne, gamma globuliny, produkty lizy bakterii itp.), zwykle wywołują reakcję alergiczną typu kompleksów immunologicznych.

Rodzaje reakcji alergicznych:

• Kompleks immunologiczny typu alergii (I I I typ).
• Alergia typu opóźnionego (typ IV).

W ciągu ostatnich dwóch dekad częstość występowania chorób alergicznych znacznie wzrosła, zwłaszcza w krajach rozwiniętych gospodarczo oraz w krajach o niekorzystnej sytuacji środowiskowej. Niektórzy naukowcy przewidują, że wiek XXI będzie wiekiem chorób alergicznych. Obecnie znanych jest już ponad 20 tysięcy alergenów, a ich liczba stale rośnie. Różne czynniki pojawiają się współcześnie jako przyczyny wzrostu częstości występowania chorób alergicznych.

• 1. Zmiana struktury zachorowań na choroby zakaźne. Obecnie ogólnie przyjmuje się, że funkcja pomocniczych limfocytów T typu 2 zwykle dominuje w ludzkim układzie odpornościowym po urodzeniu. Wynika to ze specyfiki mechanizmów odpornościowych, które regulują relacje w układzie matka-płód podczas ciąży. Jednak po urodzeniu, w okresie dojrzewania układu odpornościowego, zwykle powinna nastąpić zmiana orientacji w stosunku funkcji pomocniczych limfocytów T na korzyść wzmocnienia funkcji pomocniczych limfocytów T typu 1. Pomagają im w tym antygeny wirusowe i bakteryjne, które aktywując makrofagi, przyczyniają się do produkcji przez te ostatnie interleukiny 12. Z kolei IL-12, działając na pomocników T typu 0, przesuwa ich różnicowanie w kierunku T typu 1 -pomocników, które wytwarzają gamma-IFN i tłumią funkcję pomocników T typu 2. Może to zabrzmieć paradoksalnie, ale dziś istnieją wszelkie przesłanki, aby stwierdzić, że poprawa jakości życia, zmniejszenie liczby chorób wirusowych i bakteryjnych wieku dziecięcego, w tym gruźlicy, prowadzi do zwiększenia funkcji T-pomocników typu 2 i rozwoju reakcji alergicznych w przyszłości.
• 2. Czynniki dziedziczne. Ustalono, że genetyczna predyspozycja do alergii ma charakter wielogenowy i obejmuje:

kontrola genetyczna wzmocnionej funkcji pomocników T typu 2 do produkcji IL-4 i IL-5;

genetyczna kontrola zwiększonej produkcji IgE; c) genetyczna kontrola nadreaktywności oskrzeli.

3. Czynniki środowiskowe. W ostatnich latach wykazano, że spaliny, dym tytoniowy, ze względu na zawartość oczywistych zanieczyszczeń, takich jak NO2, SO2, czy NO, wzmagają funkcję T-pomocników typu 2 i produkcję IgE. Ponadto działając na komórki nabłonka dróg oddechowych przyczyniają się do ich aktywacji i produkcji cytokin prozapalnych (IL-8, alfa-ONF, IL-6), które z kolei działają toksycznie na komórki nabłonka które przyczyniają się do rozwoju alergicznych stanów zapalnych.

Etapy prawdziwej reakcji alergicznej:

Obecność pierwotnego kontaktu układu odpornościowego organizmu z alergenem (antygenem);

Obecność pewnego przedziału czasowego na zmianę reaktywności rozwoju odpowiedzi immunologicznej, co w tym kontekście rozumiane jest jako wystąpienie uczulenia; kończy się tworzeniem przeciwciał i/lub cytotoksycznych uczulonych limfocytów T;

Obecność powtarzającego się kontaktu z tym samym (specyficznym) alergenem-antygenem;

I wreszcie rozwój charakterystycznych objawów klinicznych, które opierają się na efektorowych mechanizmach odpornościowych, o których była mowa w części ogólnej tej książki, tj. rozwija się reakcja alergiczna; działanie powodujące szkodę.

W oparciu o powyższe, obecnie istnieją trzy etapy prawdziwej reakcji alergicznej.

I. Faza odpornościowa - trwa od momentu pierwszego kontaktu układu odpornościowego z alergenem do czasu rozwinięcia się uczulenia.

II. Faza patochemiczna - aktywowana jest wielokrotnym kontaktem układu odpornościowego z określonym alergenem i charakteryzuje się uwolnieniem dużej ilości substancji biologicznie czynnych.

III.Stadium patofizjologiczne - charakteryzuje się naruszeniem funkcjonowania komórek i tkanek organizmu aż do ich uszkodzenia pod wpływem substancji biologicznie czynnych uwalnianych przez układ odpornościowy na etapie patochemicznym.

Można też mówić o istnieniu stadium IV – klinicznego, które dopełnia patofizjologiczny i jest jego kliniczną manifestacją.

Tym samym należy pamiętać, że układ odpornościowy organizmu, rozwijając odpowiedź immunologiczną, realizując reakcje humoralne i komórkowe jako reakcje ochronne mające na celu utrzymanie homeostazy immunologicznej, w niektórych przypadkach może spowodować uszkodzenie własnych komórek i tkanek. Takie reakcje, zgodnie z tradycją historyczną, nazywane są reakcjami alergicznymi lub nadwrażliwościowymi. Jednak nawet w przypadku rozwoju uszkodzeń, reakcje alergiczne są również uważane za ochronne, przyczyniając się do lokalizacji alergenu, który dostał się do organizmu i jego późniejszego usunięcia z organizmu.

Tradycyjnie wszystkie reakcje nadwrażliwości, w zależności od długości okresu pomiędzy początkiem kontaktu uczulonego organizmu z antygenem a wystąpieniem zewnętrznych (klinicznych) objawów reakcji alergicznej, dzieli się na trzy typy:

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego (nadwrażliwość typu natychmiastowego - HHT) - rozwijają się w ciągu 15-20 minut (lub wcześniej).

Późne (opóźnione) reakcje alergiczne HNT - rozwijają się w ciągu 4-6 godzin.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego (nadwrażliwość typu opóźnionego - HTZ) - rozwijają się w ciągu 48-72 godzin.

Obecnie najczęściej stosowana jest klasyfikacja reakcji nadwrażliwości według Gella i Coombsa (1964), która przewiduje cztery typy. W ostatnich latach klasyfikacja ta została uzupełniona o typ V. Mechanizm reakcji nadwrażliwości typu I, II, III i V opiera się na interakcji antygenu z przeciwciałami; Reakcje nadwrażliwości IV zależą od obecności w organizmie uczulonych limfocytów, na których powierzchni znajdują się struktury specyficznie rozpoznające antygen. Poniżej znajduje się opis różnych typów reakcji nadwrażliwości.

I. Reakcje nadwrażliwości typu anafilaktycznego. Spowodowane jest to tworzeniem się specjalnego typu przeciwciał, spokrewnionych z IgE i wykazujących wysokie powinowactwo (powinowactwo) do bazofilów tkankowych (mastocytów) i bazofilów krwi obwodowej. Przeciwciała te są również nazywane homocytotropowymi ze względu na ich zdolność do wiązania się z komórkami tego samego gatunku zwierząt, z którego zostały otrzymane.

Kiedy alergen po raz pierwszy dostaje się do organizmu, jest wychwytywany przez komórki prezentujące antygen (makrofagi, limfocyty B, komórki dendrytyczne) i jest trawiony (przetwarzany). W wyniku trawienia pod wpływem enzymów lizosomalnych z alergenu powstaje pewna ilość peptydów, które są ładowane do rowków wiążących peptydy cząsteczek głównego kompleksu zgodności tkankowej, transportowanych na powierzchnię komórek prezentujących antygen i prezentowane do rozpoznania przez limfocyty pomocnicze T. Z pewnych powodów peptydy alergenne są rozpoznawane przez T-pomocników typu 2, które w momencie rozpoznania są aktywowane i zaczynają wytwarzać IL-4, IL-5, IL-3 i inne cytokiny.

Interleukina-4 spełnia dwie ważne funkcje:

Pod wpływem IL-4 i obecności sygnału kostymulacji w postaci kontaktu dwóch cząsteczek CD40L i CD40, limfocyt B przekształca się w komórkę plazmatyczną, która produkuje głównie IgE;

Pod wpływem IL-4, IL-3 wzrasta proliferacja obu typów bazofilów i zwiększa się liczba receptorów dla fragmentu IgE Fc na ich powierzchni.

Tak więc na tym etapie odpowiedzi immunologicznej kładzie się fundamentalną podstawę, która odróżnia reakcję alergiczną typu natychmiastowego od wszystkich innych reakcji nadwrażliwości: specyficzne IgE (przeciwciała homocytotropowe lub reaginy) są „wytwarzane” i wiążą się z bazofilami tkanek i krwią obwodową bazofile.

Pod wpływem IL-5, IL-3 eozynofile są również zaliczane do „gotowości bojowej”: zwiększa się ich aktywność migracyjna i zdolność do wytwarzania substancji biologicznie czynnych, wydłuża się ich żywotność. Na powierzchni eozynofili cząsteczki adhezyjne pojawiają się w dużych ilościach, umożliwiając eozynofilom przyczepianie się do nabłonka, w szczególności ICAM.

Gdy określony alergen ponownie dostanie się do organizmu, wiąże się z IgE (ponadto bardzo ważne jest, aby alergen miał określoną masę cząsteczkową, która pozwala mu na wiązanie fragmentów Fab dwóch sąsiednich cząsteczek IgE znajdujących się na bazofilu (lub komórce tucznej) błony komórkowej), co prowadzi do degranulacji bazofilów obu typów z uwolnieniem czynnika aktywującego trombocyty, histaminy, leukotrienów, prostaglandyn itp. Uwalnianie substancji biologicznie czynnych podczas degranulacji prowadzi do:

aktywacja płytek krwi z uwolnieniem serotoniny;

aktywacja dopełniacza z powstawaniem anafilotoksyn - C3a i C5a, aktywacja hemostazy;

uwalnianie histaminy i zwiększona przepuszczalność naczyń;

wzmożony skurcz mięśni gładkich (nieprążkowanych) pod wpływem leukotrienów i prostaglandyn (w szczególności PGT2alfa).

Wszystko to zapewnia rozwój ostrej fazy reakcji i jej objawów klinicznych, którymi są kichanie, skurcz oskrzeli, świąd i łzawienie.

Mediatory uwalniane podczas reakcji alergicznej typu I dzielą się na zreformowane (tj. obecne już w ziarnistościach obu typów bazofilów) i nowo powstałe pod wpływem fosfolipazy A2 podczas rozpadu błon komórkowych kwasu arachidonowego.

Udział eozynofili w reakcjach alergicznych typu natychmiastowego charakteryzuje się dwiema funkcjami.

Z eozynofili uwalniane są mediatory, do których należą główne białko zasadowe eozynofili, białka kationowe, peroksydaza, neurotoksyna, czynnik aktywujący płytki krwi, leukotrieny itp. Pod wpływem tych mediatorów rozwijają się objawy fazy późnej, które charakteryzują się rozwój zapalenia komórkowego, zniszczenie nabłonka, nadmierne wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli.

Eozynofile wytwarzają szereg substancji, które pomagają tłumić reakcję alergiczną, zmniejszają skutki jej niszczącej siły:

histaminaza - niszcząca histaminę;

arylosulfataza – przyczyniająca się do inaktywacji leukotrienów;

fosfolipaza D - neutralizujący czynnik aktywujący płytki krwi;

prostaglandyna E – zmniejszająca wydzielanie histaminy.

Tak więc reakcje alergiczne typu I, podobnie jak inne reakcje immunologiczne, mają charakter dialektyczny w zakresie realizacji potencjału ochronnego, który może przybrać charakter niszczący. Jest to związane z:

uwolnienie mediatorów o potencjale destrukcyjnym;

uwolnienie mediatorów, które niszczą funkcję tych pierwszych.

W pierwszym etapie uwalnianie mediatorów prowadzi do zwiększenia przepuszczalności naczyń, sprzyja uwalnianiu Ig, dopełniacza do tkanek, nasila chemotaksję neutrofili, eozynofili. Włączenie mechanizmów hemocoagulacji i tworzenie się skrzepów krwi w łożysku mikronaczyniowym lokalizuje ognisko przenikania alergenu do organizmu. Wszystko to prowadzi do inaktywacji i eliminacji alergenu.

W drugim etapie uwalnianie arylosulfatazy, histaminazy, fosfolipazy D, prostaglandyny E2 przyczynia się do zahamowania funkcji mediatorów uwalnianych w pierwszym etapie. Stopień objawów klinicznych zależy od stosunku tych mechanizmów. Ogólnie patofizjologiczny etap reakcji nadwrażliwości typu T charakteryzuje się:

zwiększona przepuszczalność układu mikrokrążenia:

uwolnienie płynu z naczyń;

rozwój obrzęku;

surowicze zapalenie;

zwiększone tworzenie wydzielin śluzowych.

Klinicznie objawia się to astmą oskrzelową, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym, obrzękiem naczynioruchowym, swędzeniem skóry, biegunką, wzrostem liczby eozynofili we krwi i wydzielinach.

Podsumowując przegląd reakcji alergicznych typu I, należy zauważyć, że alergeny promujące wytwarzanie IgE mają masę cząsteczkową w zakresie 10-70 KD. Antygeny (alergeny) o masie poniżej 10 KD, jeśli nie są spolimeryzowane, nie są w stanie związać dwóch cząsteczek IgE na powierzchni bazofilów i komórek tucznych, a zatem nie są w stanie „włączyć” reakcji alergicznej. Antygeny o masie powyżej 70 KD nie przenikają przez nienaruszone błony śluzowe i dlatego nie mogą wiązać się z IgE obecnymi na powierzchni komórek.

II Cytotoksyczny typ reakcji nadwrażliwości. Jest ona realizowana w taki sam sposób jak typ I, przez przeciwciała humoralne, jednak nie IgE (jak w reakcjach typu 1), ale IgG (oprócz IgG4) i IgM działają jako reagenty. Antygenami, z którymi przeciwciała oddziałują w reakcjach alergicznych typu II, mogą być zarówno naturalne struktury komórkowe (determinanty antygenowe), na przykład, gdy komórki krwi są uszkodzone, jak i struktury zewnątrzkomórkowe, na przykład antygeny błony podstawnej kłębuszków nerkowych. Ale w każdym przypadku te determinanty antygenowe muszą nabrać właściwości autoantygenicznych.

Przyczynami nabywania przez komórki właściwości autoantygenowych mogą być:

zmiany konformacyjne w antygenach komórkowych;

uszkodzenie błony i pojawienie się nowych „ukrytych” antygenów;

tworzenie kompleksu antygen + hapten.

W wyniku odpowiedzi immunologicznej powstają IgG i IgM, które łącząc swoje fragmenty F(ab)2 z antygenami komórkowymi tworzą kompleksy immunologiczne. Pod wpływem powstawania kompleksów immunologicznych uruchamiają się trzy mechanizmy:

Aktywacja dopełniacza i wdrożenie cytotoksyczności zależnej od dopełniacza;

Aktywacja fagocytozy;

Aktywacja komórek K i realizacja cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC).

W fazie patochemicznej aktywacji dopełniacza towarzyszy opsonizacja. aktywacja migracji komórek zapalnych, wzmożona fagocytoza, uwalnianie histaminy pod wpływem C3a, C5a, powstawanie kinin, niszczenie błony komórkowej. Aktywacja neutrofili, monocytów, eozynofili prowadzi do uwolnienia z nich enzymów lizosomalnych, powstania anionorodnika ponadtlenkowego, tlenu singletowego. Wszystkie te substancje biorą udział w rozwoju uszkodzeń błon komórkowych, w inicjowaniu i utrzymywaniu wolnorodnikowego utleniania lipidów błon komórkowych.

Jako kliniczne przykłady reakcji alergicznych typu II można wymienić autoimmunologiczną niedokrwistość hemolityczną, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, alergiczną agranulocytozę lekową, małopłytkowość, nefrotoksyczne zapalenie nerek itp.

III. Kompleks immunologiczny typu reakcji nadwrażliwości. Charakteryzuje się podobnie jak cytotoksyczny typ II udziałem IgG i IgM. Ale w przeciwieństwie do typu II, tutaj przeciwciała oddziałują z rozpuszczalnymi antygenami, a nie z antygenami znajdującymi się na powierzchni komórek. W wyniku połączenia antygenu i przeciwciała powstaje krążący kompleks immunologiczny, który po utrwaleniu w mikrokrążeniu prowadzi do aktywacji dopełniacza, uwolnienia enzymów lizosomalnych, powstania kinin, rodników ponadtlenkowych, uwolnienia histaminy, serotoniny , uszkodzenie śródbłonka i agregacja płytek krwi ze wszystkimi późniejszymi zdarzeniami prowadzącymi do uszkodzenia tkanek Przykładami reakcji typu III są choroba posurowicza, reakcje miejscowe, takie jak zjawisko Arthusa, egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (płuca farmera, płuca hodowców gołębi itp.), kłębuszkowe zapalenie nerek, niektóre warianty alergii na leki i pokarmy, patologia autoimmunologiczna.

O patologicznym potencjale kompleksów immunologicznych w reakcjach alergicznych typu III decydują następujące czynniki:

• 1. Kompleks immunologiczny musi być rozpuszczalny, utworzony z niewielkim nadmiarem antygenu i mieć masę cząsteczkową -900-1000 KD;
• 2. Skład kompleksu immunologicznego powinien obejmować IgG i IgM aktywujące dopełniacz;
• 3. Kompleks immunologiczny musi krążyć przez długi czas, co obserwuje się, gdy:

przedłużone przyjmowanie antygenu;

z naruszeniem wydalania kompleksów immunologicznych w wyniku przeciążenia układu monocytów-makrofagów, blokady receptorów Fc, C3b i C4b;

4. Należy zwiększyć przepuszczalność ściany naczynia, co następuje pod wpływem:

aminy wazoaktywne z obu typów bazofilów i płytek krwi;

enzymy lizosomalne.

Przy tego typu reakcji w ognisku zapalenia dominują neutrofile, następnie makrofagi, a na końcu limfocyty.

IV. Reakcje nadwrażliwości typu późnego (nadwrażliwość komórkowa lub tuberkulinowa). Ten typ nadwrażliwości opiera się na interakcji cytotoksycznego (uczulonego) limfocytu T ze specyficznym antygenem, co prowadzi do uwolnienia całego zestawu cytokin z limfocytu T, pośredniczących w objawach opóźnionej nadwrażliwości.

Mechanizm komórkowy jest aktywowany, gdy:

Niewystarczająca skuteczność mechanizmu humoralnego (na przykład z wewnątrzkomórkową lokalizacją patogenu - prątkiem gruźlicy, brucelą);

W przypadku, gdy antygenem są komórki obce (niektóre bakterie, pierwotniaki, grzyby, przeszczepione komórki i narządy) lub komórki własnych tkanek, których antygeny ulegają zmianie (np. włączenie alergenu-haptenu do skóry białka i rozwój kontaktowego zapalenia skóry).

Tak więc na etapie immunologicznym w organizmie dojrzewają cytotoksyczne (uwrażliwione) limfocyty T.

Podczas wielokrotnego kontaktu z antygenem (alergenem), na etapie patochemicznym, cytotoksyczne (uwrażliwione) limfocyty T wydzielają następujące cytokiny:

Czynnik hamujący migrację makrofagów (MIF, MIF), który ma zdolność wzmagania fagocytozy i bierze udział w powstawaniu ziarniniaków;

Czynnik stymulujący powstawanie endogennych pirogenów (IL-1);

Czynniki mitogenne (wzrostowe) (IL-2, IL-3, IL-6 itp.);

Czynniki chemotaktyczne dla każdej linii białych komórek, zwłaszcza IL-8;

Czynniki stymulujące tworzenie kolonii granulocytów i monocytów;

limfotoksyny;

czynnik martwicy nowotworu;

Interferony (alfa, beta, gamma).

Cytokiny uwalniane z uwrażliwionych limfocytów T aktywują i przyciągają komórki z serii monocytów-makrofagów do ogniska zapalenia.

W przypadku, gdy działanie limfocytów jest skierowane przeciwko wirusom infekującym komórki lub przeciwko antygenom przeszczepu, stymulowane limfocyty T przekształcają się w komórki, które mają właściwości komórek zabójców w stosunku do komórek docelowych, które niosą ten antygen. Reakcje te obejmują: alergie, które powstają w niektórych chorobach zakaźnych, odrzucenie przeszczepu, niektóre rodzaje zmian autoimmunologicznych.

Tak więc na etapie patofizjologicznym dochodzi do uszkodzenia komórek i tkanek z powodu:

Bezpośrednie działanie cytotoksyczne limfocytów T;

Cytotoksyczne działanie limfocytów T z powodu czynników niespecyficznych (cytokiny prozapalne, apoptoza itp.);

Enzymy lizosomalne i inne substancje cytotoksyczne (NO, utleniacze) aktywowanych komórek serii monocyto-makrofagowej.

W reakcjach alergicznych typu IV wśród komórek naciekających ognisko zapalne dominują makrofagi, następnie limfocyty T i wreszcie neutrofile.

Przykładem nadwrażliwości typu późnego jest alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, odrzucenie alloprzeszczepu, gruźlica, trąd, bruceloza, zakażenia grzybicze, zakażenia pierwotniakami i niektóre choroby autoimmunologiczne.

V. Pobudzający typ reakcji nadwrażliwości. Gdy reakcje tego typu są realizowane, nie dochodzi do uszkodzenia komórek, a wręcz przeciwnie, aktywowana jest funkcja komórki. Cechą tych reakcji jest to, że obejmują one przeciwciała, które nie mają aktywności wiązania dopełniacza. Jeśli takie przeciwciała będą skierowane przeciwko składnikom powierzchni komórki zaangażowanym w fizjologiczną aktywację komórki, na przykład przeciwko receptorom mediatorów fizjologicznych, wówczas spowodują stymulację tego typu komórek. Na przykład interakcja przeciwciał z determinantami antygenowymi wchodzącymi w skład struktury receptora hormonu tyreotropowego prowadzi do reakcji podobnej do działania samego hormonu: do stymulacji komórek tarczycy i produkcji hormonu tarczycy. W rzeczywistości takie przeciwciała są określane jako przeciwciała autoimmunologiczne. Ten mechanizm immunologiczny leży u podstaw rozwoju choroby Gravesa-Basedowa - rozlanego wola toksycznego. Rozważana klasyfikacja reakcji nadwrażliwości, pomimo tego, że została zaproponowana ponad 30 lat temu, pozwala uzyskać ogólne pojęcie o typach reakcji immunologicznie wpływających na komórki i tkanki; pozwala zrozumieć podstawowe różnice w mechanizmach leżących u ich podstaw, a także w podstawach objawów klinicznych; iw końcu pozwala wyjaśnić możliwe sposoby kontroli medycznej przebiegu tych reakcji.

Należy wziąć pod uwagę, że z reguły w mechanizmach rozwoju poszczególnych postaci nozologicznych bierze udział nie jeden, ale kilka rodzajów reakcji nadwrażliwości.

ALERGIA. GŁÓWNE RODZAJE REAKCJI ALERGICZNYCH, MECHANIZMY ICH ROZWOJU, OBJAWY KLINICZNE. OGÓLNE ZASADY DIAGNOSTYKI, LECZENIA I PROFILAKTYKI CHORÓB ALERGICZNYCH.

istnieje specjalny typ odpowiedź na antygen mechanizmy immunologiczne. To niezwykła, odmienna forma odpowiedzi na antygen, której zwykle towarzyszy reakcja patologiczna, nazywa alergie.

Pojęcie „alergii” zostało po raz pierwszy wprowadzone przez francuskiego naukowca C. Pirqueta (1906), który rozumiał alergię jako zmodyfikowane wrażliwość (zarówno zwiększona, jak i zmniejszona) ciała na obcą substancję po wielokrotnym kontakcie z tą substancją.

Obecnie w medycynie klinicznej alergie zrozumieć specyficzną nadwrażliwość (nadwrażliwość) na antygeny - alergeny, której towarzyszy uszkodzenie własnych tkanek, gdy alergen ponownie dostanie się do organizmu.

Reakcja alergiczna jest intensywną reakcją zapalną w odpowiedzi na bezpieczny dla organizmu substancji iw bezpiecznych dawkach.

Nazywa się substancje o charakterze antygenowym, które powodują alergie alergeny.

RODZAJE ALERGENÓW.

Istnieją endo- i egzoalergeny.

Endoalergeny lub autoalergeny powstają w ciele i mogą być podstawowy oraz wtórny.

Podstawowe autoalergeny - są to tkanki oddzielone od układu odpornościowego barierami biologicznymi, a reakcje immunologiczne prowadzące do uszkodzenia tych tkanek rozwijają się tylko wtedy, gdy te bariery są naruszone . Należą do nich soczewka, tarczyca, niektóre elementy tkanki nerwowej i narządy płciowe. U osób zdrowych takie reakcje na działanie tych alergenów nie rozwijają się.

Wtórne endoalergeny powstają w organizmie z własnych uszkodzonych białek pod wpływem niekorzystnych czynników (oparzenia, odmrożenia, urazy, działanie leków, drobnoustrojów i ich toksyn).

Egzoalergeny dostają się do organizmu ze środowiska zewnętrznego. Dzielą się na 2 grupy: 1) zakaźne (grzyby, bakterie, wirusy); 2) niezakaźne: naskórkowe (włosy, łupież, wełna), lecznicze (penicylina i inne antybiotyki), chemiczne (formalina, benzen), spożywcze (, roślinne (pyłki).

Drogi narażenia na alergeny urozmaicony:
- przez błony śluzowe dróg oddechowych;
- przez błony śluzowe przewodu pokarmowego;
- przez skórę
- przez wstrzyknięcie (alergeny dostają się bezpośrednio do krwioobiegu).

Warunki niezbędne do wystąpienia alergii :

1. Rozwój uczulenia(nadwrażliwość) organizmu na określony typ alergenu w odpowiedzi na początkowe wprowadzenie tego alergenu, czemu towarzyszy wytwarzanie swoistych przeciwciał lub immunologicznych limfocytów T.
2. Uderz ponownie ten sam alergen, co powoduje reakcję alergiczną - chorobę z odpowiednimi objawami.

Reakcje alergiczne są ściśle indywidualne. Dla wystąpienia alergii ważne są dziedziczne predyspozycje, stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego, stan autonomicznego układu nerwowego, gruczołów dokrewnych, wątroby itp.

Rodzaje reakcji alergicznych.

Za pomocą mechanizm rozwój i objawy kliniczne Istnieją 2 rodzaje reakcji alergicznych: natychmiastowa nadwrażliwość (GNT) oraz opóźniona nadwrażliwość (HTZ).

GNT związane z produkcją przeciwciała - Ig E, Ig G, Ig M (odpowiedź humoralna), jest B-zależne. Rozwija się kilka minut lub godzin po wielokrotnym wprowadzeniu alergenu: naczynia rozszerzają się, zwiększa się ich przepuszczalność, pojawia się świąd, skurcz oskrzeli, wysypka, obrzęk. HTZ w wyniku reakcji komórkowych odpowiedź komórkowa) - interakcja antygenu (alergenu) z makrofagami i limfocytami TH 1 jest T-zależny. Rozwija się 1-3 dni po wielokrotnym wprowadzeniu alergenu: dochodzi do pogrubienia i zapalenia tkanki, w wyniku jej naciekania przez limfocyty T i makrofagi.

Obecnie przestrzegaj klasyfikacji reakcji alergicznych według Gella i Coombsa, podkreślanie 5 typów ze względu na charakter i miejsce interakcji alergenu z efektorami układu odpornościowego:
Piszę- reakcje anafilaktyczne;
II typ- reakcje cytotoksyczne;
III typ- reakcje kompleksów immunologicznych;
typ IV- Nadwrażliwość typu późnego.

I, II, III rodzaje nadwrażliwość (według Gella i Coombsa) odnosi się do GNT. typ IV- do HTZ. Reakcje antyreceptorowe dzielą się na osobny typ.

Nadwrażliwość typu I - anafilaktyczny, w którym pierwotne spożycie alergenu powoduje produkcję IgE i IgG4 przez komórki plazmatyczne.

Mechanizm rozwoju.

Przy pierwszym przyjęciu alergen jest przetwarzany przez komórki prezentujące antygen i eksponowany na ich powierzchnię wraz z MHC klasy II w celu zaprezentowania TH 2. Po interakcji TH 2 i limfocytu B, proces powstawania przeciwciał (uczulanie – synteza i gromadzenie swoistych przeciwciał). Zsyntetyzowane Ig E są przyłączane przez fragment Fc do receptorów na bazofilach i komórkach tucznych błon śluzowych i tkanki łącznej.

Przy przyjęciu wtórnym Rozwój reakcji alergicznej przebiega w 3 fazach:

1) immunologiczny- oddziaływanie istniejących Ig E, które są utrwalone na powierzchni mastocytów z ponownie wprowadzonym alergenem; w tym samym czasie na komórkach tucznych i bazofilach tworzy się swoisty kompleks przeciwciało + alergen;

2) patochemiczny- pod wpływem specyficznego kompleksu przeciwciało + alergen dochodzi do degranulacji mastocytów i bazofili; duża liczba mediatorów (histamina, heparyna, leukotrieny, prostaglandyny, interleukiny) jest uwalniana z granulek tych komórek do tkanek;

3) patofizjologiczny- dochodzi do naruszenia funkcji narządów i układów pod wpływem mediatorów, co objawia się obrazem klinicznym alergii; czynniki chemotaktyczne przyciągają neutrofile, eozynofile i makrofagi: eozynofile wydzielają enzymy, białka uszkadzające nabłonek, płytki krwi wydzielają także mediatory alergii (serotoninę). W efekcie mięśnie gładkie kurczą się, zwiększa się przepuszczalność naczyń i wydzielanie śluzu, pojawia się obrzęk i swędzenie.

Dawka antygenu wywołująca uczulenie nazywa się uczulający. Zwykle jest bardzo mały, bo duże dawki mogą powodować nie uczulenie, ale rozwój ochrony immunologicznej. Dawka antygenu podana zwierzęciu już na niego uczulonemu i wywołująca objawy anafilaksji to tzw. dozwalający. Dawka rozdzielcza powinna być znacznie większa niż dawka uczulająca.

Objawy kliniczne: wstrząs anafilaktyczny, idiosynkrazja pokarmowa i lekowa, choroby atopowe:alergiczne zapalenie skóry (pokrzywka), alergiczny nieżyt nosa, pyłkowica (katar sienny), astma oskrzelowa.

Szok anafilaktyczny u ludzi występuje najczęściej przy wielokrotnym podawaniu obcych surowic immunologicznych lub antybiotyków. Główne objawy: bladość, duszność, przyspieszony puls, krytyczny spadek ciśnienia krwi, duszność, zimne kończyny, obrzęk, wysypka, obniżenie temperatury ciała, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (drgawki, utrata przytomności). W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej, wynik może być śmiertelny.

Do profilaktyki i profilaktyki wstrząs anafilaktyczny stosuje się metodę odczulania wg Bezredko (po raz pierwszy zaproponował rosyjski naukowiec A. Bezredka, 1907). Zasada: wprowadzenie małych dopuszczalnych dawek antygenu, które wiążą i usuwają część przeciwciał z krążenia. Sposób jest polega na tym, że osobie, która wcześniej otrzymywała jakikolwiek lek antygenowy (szczepionkę, surowicę, antybiotyki, produkty krwiopochodne), po wielokrotnym podaniu (jeśli ma nadwrażliwość na lek), najpierw wstrzykuje się małą dawkę (0,01; 0,1 ml) , a następnie po 1-1,5 godziny - główna dawka. Ta technika jest stosowana we wszystkich klinikach, aby uniknąć rozwoju wstrząsu anafilaktycznego. To przyjęcie jest obowiązkowe.

Ze specyficzną żywnością alergie często pojawiają się na jagodach, owocach, przyprawach, jajach, rybach, czekoladzie, warzywach itp. Objawy kliniczne: nudności, wymioty, ból brzucha, częste luźne stolce, obrzęk skóry, błon śluzowych, wysypka, świąd.

Idiosynkrazja lekowa to nadwrażliwość na powtarzane podanie leku. Częściej zdarza się to powszechnie stosowanym lekom podczas powtarzanych cykli leczenia. Klinicznie może objawiać się w łagodnych postaciach w postaci wysypki, nieżytu nosa, zmian ogólnoustrojowych (wątroba, nerki, stawy, ośrodkowy układ nerwowy), wstrząsu anafilaktycznego, obrzęku krtani.

Astma oskrzelowa towarzyszyć ciężkie ataki uduszenia z powodu skurczu mięśni gładkich oskrzeli. Zwiększone wydzielanie śluzu w oskrzelach. Alergeny mogą być dowolne, ale dostają się do organizmu przez drogi oddechowe.

pyłkowica - alergia na pyłki roślin. Objawy kliniczne: obrzęk błony śluzowej nosa i duszność, katar, kichanie, przekrwienie spojówek oczu, łzawienie.

Alergiczne zapalenie skóry charakteryzuje się tworzeniem się na skórze wysypek w postaci pęcherzy - bezpaskowych obrzękłych elementów o jasnoróżowym kolorze, wznoszących się ponad poziom skóry, o różnej średnicy, któremu towarzyszy silny świąd. Wysypki znikają bez śladu po krótkim czasie.

Do dyspozycji genetyczne predyspozycje do atopia- zwiększona produkcja Ig E na alergen, zwiększona liczba receptorów Fc dla tych przeciwciał na komórkach tucznych, zwiększona przepuszczalność barier tkankowych.

Na leczenie stosuje się choroby atopowe zasada odczulania - wielokrotne wprowadzanie antygenu, który spowodował uczulenie. Dla zapobiegania - identyfikacja alergenu i wykluczenie kontaktu z nim.

Nadwrażliwość typu II - cytotoksyczne (cytolityczne). Związany z tworzeniem przeciwciał przeciwko strukturom powierzchniowym ( endoalergeny) własnych krwinek i tkanek (wątroba, nerki, serce, mózg). Wywołują ją przeciwciała klasy IgG, w mniejszym stopniu IgM i dopełniacz. Czas reakcji to minuty lub godziny.

MECHANIZM ROZWOJU. Antygen znajdujący się na komórce jest „rozpoznawany” przez przeciwciała klasy IgG, IgM. W interakcji komórka-antygen-przeciwciało dopełniacz jest aktywowany i zniszczenie komórki wg 3 miejsca docelowe: 1) cytoliza zależna od dopełniacza ; 2) fagocytoza ; 3) cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał .

Cytoliza za pośrednictwem dopełniacza: przeciwciała przyłączają się do antygenów na powierzchni komórki, do fragmentu Fc przeciwciał przyłącza się dopełniacz, który jest aktywowany wraz z tworzeniem MAC i zachodzi cytoliza.

Fagocytoza: fagocyty pochłaniają i (lub) niszczą komórki docelowe opsonizowane przez przeciwciała i dopełniacz zawierające antygen.

Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał: liza komórek docelowych opsonizowanych przez przeciwciała przy użyciu komórek NK. Komórki NK przyczepiają się do części Fc przeciwciał, które związały się z antygenami na komórkach docelowych. Komórki docelowe są niszczone przez perforyny i granzymy komórek NK.

Aktywowane fragmenty dopełniacza uczestniczy w reakcjach cytotoksycznych ( C3a, C5a) są nazywane anafilatoksyny. Podobnie jak IgE, uwalniają histaminę z komórek tucznych i bazofilów, ze wszystkimi tego konsekwencjami.

OBJAWY KLINICZNE - Choroby autoimmunologiczne ze względu na wygląd autoprzeciwciała do własnych antygenów tkankowych. Niedokrwistość autoimmunohemolityczna z powodu przeciwciał przeciwko czynnikowi Rh erytrocytów; Czerwone krwinki są niszczone przez aktywację dopełniacza i fagocytozę. pęcherzyca zwykła (w postaci pęcherzy na skórze i błonach śluzowych) - autoprzeciwciała przeciwko cząsteczkom adhezji międzykomórkowej. Zespół Goodpasture'a (zapalenie nerek i krwotoki w płucach) - autoprzeciwciała przeciwko błonie podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych i pęcherzyków płucnych. Złośliwa myasthenia gravis - autoprzeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny na komórkach mięśniowych. Przeciwciała blokują wiązanie acetylocholiny z receptorami, co prowadzi do osłabienia mięśni. autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy - przeciwciała przeciwko receptorom hormonów tyreotropowych. Wiążąc się z receptorami, naśladują działanie hormonu, stymulując czynność tarczycy.

nadwrażliwość typu III- kompleks immunologiczny. Na podstawie edukacji rozpuszczalne kompleksy immunologiczne (antygen-przeciwciało i dopełniacz) z udziałem IgG, rzadziej IgM.

typy: Składniki dopełniacza C5a, C4a, C3a.

MECHANIZM ROZWOJU Tworzenie się kompleksów immunologicznych w organizmie ((antygen-przeciwciało) jest reakcją fizjologiczną. W normalnych warunkach ulegają one szybkiej fagocytozie i zniszczeniu. W pewnych warunkach: 1) tempo powstawania przewyższa tempo eliminacji z organizmu ; 2) z niedoborem dopełniacza; 3) z defektem układu fagocytarnego – powstałe kompleksy immunologiczne odkładają się na ścianach naczyń krwionośnych, błonach podstawnych, tj. struktury z receptorami Fc. Kompleksy immunologiczne powodują aktywację komórek (płytek krwi, neutrofilów), składników osocza krwi (dopełniacza, układu krzepnięcia krwi). Zaangażowane są cytokiny, aw późniejszych etapach w proces zaangażowane są makrofagi. Reakcja rozwija się 3-10 godzin po ekspozycji na antygen. Antygen może mieć charakter egzogenny lub endogenny. Reakcja może być ogólna (choroba posurowicza) lub dotyczyć poszczególnych narządów i tkanek: skóry, nerek, płuc, wątroby. Może to być spowodowane przez wiele mikroorganizmów.

OBJAWY KLINICZNE:

1) spowodowane chorobami egzogenny alergeny: choroba posurowicza (spowodowane antygenami białkowymi), Fenomen Artusa ;

2) spowodowane chorobami endogenny alergeny: toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie wątroby;

3) choroba zakaźna towarzyszy aktywne tworzenie kompleksów immunologicznych - przewlekłe infekcje bakteryjne, wirusowe, grzybicze i pierwotniakowe;

4) guzy z tworzeniem kompleksów immunologicznych.

Zapobieganie - wykluczenie lub ograniczenie kontaktu z antygenem. Leczenie - leki przeciwzapalne i kortykosteroidy.

Choroba posurowicza - rozwija się przy pojedynczym podaniu pozajelitowym duże dawki serum i inni białko leki (na przykład końska surowica toksoidu tężcowego). Mechanizm: po 6-7 dniach we krwi pojawiają się przeciwciała przeciwko białko końskie , które w interakcji z tym antygenem tworzą kompleksy immunologiczne odkłada się w ścianach naczyń krwionośnych i tkankach.

Klinicznie choroba posurowicza objawia się obrzękiem skóry, błon śluzowych, gorączką, obrzękiem stawów, wysypką i swędzeniem skóry, zmianą we krwi - zwiększeniem OB, leukocytozą. Czas wystąpienia i nasilenie choroby posurowiczej zależą od zawartości krążących przeciwciał i dawki leku.

Zapobieganie chorobę posurowiczą przeprowadza się metodą Bezredki.

Nadwrażliwość typu IV - nadwrażliwość typu opóźnionego (DTH), wywołana przez makrofagi i limfocyty TH1, które są odpowiedzialne za stymulację odporność komórkowa.

MECHANIZM ROZWOJU. nazywa się HTZ Limfocyty T CD4+(subpopulacja Tn1) i Limfocyty T CD8+, które wydzielają cytokiny (interferon γ), aktywujące makrofagi i wywoływać zapalenie(poprzez czynnik martwicy nowotworu). makrofagi biorą udział w procesie niszczenia antygenu, który spowodował uczulenie. W niektórych zaburzeniach CD8+ cytotoksyczne limfocyty T bezpośrednio zabijają komórkę docelową niosącą kompleksy alergenów MHC I+. HTZ rozwija się głównie poprzez 1 – 3 dni po powtarzający się ekspozycja na alergen. dziać się zgrubienie i stan zapalny tkanki, w wyniku tego infiltracja przez limfocyty T i makrofagi.

Tak więc, po początkowym spożyciu alergenu w organizmie, powstaje klon uwrażliwionych limfocytów T, niosący swoiste receptory rozpoznawania tego alergenu. Na ponownie uderzyć ten sam alergen, limfocyty T oddziałują z nim, są aktywowane i wydzielają cytokiny. Powodują chemotaksję w miejscu wstrzyknięcia alergenu. makrofagi i aktywuj je. makrofagi z kolei wydzielają wiele związków biologicznie czynnych, które powodują zapalenie oraz zniszczyć alergen.

Z HTZ uszkodzenie tkanek dzieje się w wyniku produkty aktywowany makrofagi: enzymy hydrolityczne, reaktywne formy tlenu, tlenek azotu, cytokiny prozapalne.Obraz morfologiczny stosując HTZ charakter zapalny, spowodowane reakcją limfocytów i makrofagów na powstały kompleks alergenów z uczulonymi limfocytami T. Aby opracować takie zmiany potrzebna jest pewna liczba komórek T, Po co Potrzebujesz 24-72 godzin , a więc reakcja zwany powolnym. Na przewlekła HTZ często formowane zwłóknienie(w wyniku wydzielania cytokin i czynników wzrostu makrofagów).

Reakcje DTH może powodować następujące antygeny:

1) antygeny drobnoustrojów;

2) antygeny robaków;

3) naturalne i sztucznie syntetyzowane hapteny (leki, barwniki);

4) niektóre białka.

HTZ jest najbardziej widoczna przy przyjęciu antygeny o niskiej odporności (polisacharydy, peptydy o niskiej masie cząsteczkowej) przy podawaniu śródskórnym.

Wiele choroby autoimmunologiczne są wynikiem HTZ. Na przykład kiedy cukrzyca typu I wokół wysepek Langerhansa tworzą się nacieki limfocytów i makrofagów; następuje zniszczenie komórek β produkujących insulinę, co prowadzi do niedoboru insuliny.

Leki, kosmetyki, substancje niskocząsteczkowe (hapteny) mogą łączyć się z białkami tkankowymi, tworząc złożony antygen wraz z rozwojem alergia kontaktowa.

choroba zakaźna(bruceloza, tularemia, gruźlica, trąd, toksoplazmoza, wiele grzybic) towarzyszy rozwój HTZ - alergia zakaźna .

Podobne informacje.