Co to jest angiopatia cukrzycowa, dlaczego występuje i jak się ją leczy. Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych
to zbiorowa koncepcja łącząca zmiany miażdżycowe dużych tętnic w DM, której kliniczną manifestacją jest choroba niedokrwienna serca (CHD), miażdżyca zarostowa naczyń mózgu, kończyn dolnych, narządów wewnętrznych oraz nadciśnienie tętnicze (tab. 1).
Tabela 1
makroangiopatia cukrzycowa
|
Etiologia i patogeneza |
Hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, otyłość, insulinooporność, nadkrzepliwość, dysfunkcja śródbłonka, stres oksydacyjny, ogólnoustrojowe zapalenie |
|
Epidemiologia |
Ryzyko zachorowania na chorobę niedokrwienną serca w DM-2 jest 6 razy większe niż na ulicach bez DM. Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u 20% pacjentów z DM-1 iu 75% z DM-2. Miażdżyca zarostowa naczyń obwodowych rozwija się u 10%, a choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń mózgowych u 8% pacjentów z cukrzycą |
|
Główne objawy kliniczne |
Podobne do tych u osób bez DM. W DM zawał mięśnia sercowego w 30% przypadków przebiega bezbolesnie |
|
Diagnostyka |
Podobne do tych u osób bez DM |
|
Diagnostyka różnicowa |
Inne choroby układu krążenia, objawowe nadciśnienie tętnicze, wtórne dyslipidemie |
|
Terapia hipotensyjna, korekta dyslipidemii, terapia przeciwpłytkowa, skrining i leczenie choroby wieńcowej |
|
|
75% pacjentów z cukrzycą typu 2 i 35% z cukrzycą typu 1 umiera z powodu chorób układu krążenia |
Etiologia i patogeneza
Prawdopodobnie podobna do etiologii i patogenezy miażdżycy na ulicach bez DM. Blaszki miażdżycowe nie różnią się budową mikroskopową ulic z DM i bez DM. Jednak w DM mogą wystąpić dodatkowe czynniki ryzyka lub DM zaostrza znane czynniki niespecyficzne. Osoby z SD powinny obejmować:
1. Hiperglikemia. Jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy. Wzrost poziomu HbA1c o 1% u pacjentów z cukrzycą typu 2 zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego o 15%. Mechanizm aterogennego działania hiperglikemii nie jest do końca jasny, może być związany z glikozylacją końcowych produktów metabolizmu LDL i kolagenu ściany naczyń.
2. Nadciśnienie tętnicze(AG). W patogenezie duże znaczenie ma komponenta nerkowa (nefropatia cukrzycowa). Nadciśnienie w DM-2 jest nie mniej istotnym czynnikiem ryzyka zawału serca i udaru mózgu niż hiperglikemia.
3. Dyslipidemia. Hiperinsulinemia, będąca integralną składową insulinooporności w T2DM, powoduje spadek poziomu HDL, wzrost trójglicerydów i spadek gęstości, tj. zwiększona aterogenność LDL.
4. Otyłość, która dotyka większość pacjentów z cukrzycą typu 2, jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu.
5. Insulinooporność. Hiperinsulinemia i wysoki poziom Cząsteczki insulino-proinsulinopodobne zwiększają ryzyko miażdżycy, co może być związane z dysfunkcją śródbłonka.
6. Naruszenie krzepnięcia krwi. W cukrzycy stwierdza się wzrost poziomu fibrynogenu, aktywatora inhibitora płytek krwi i czynnika von Willebranda, co powoduje powstanie stanu prozakrzepowego układu krzepnięcia krwi.
7. Dysfunkcja śródbłonka, charakteryzujący się wzrostem ekspresji aktywatora inhibitora plazminogenu i cząsteczek adhezji komórkowej.
8. Stres oksydacyjny, prowadząc do wzrostu stężenia utlenionych LDL i F2-izoprostanu.
9. Ogólnoustrojowe zapalenie, przy którym następuje wzrost ekspresji fibrynogenu i białka C-reaktywnego.
Najbardziej istotnymi czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej w DM-2 są podwyższone stężenie LDL, niskie HDL, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia oraz palenie tytoniu. Jedną z różnic między procesem miażdżycowym w DM jest częstsze występowanie i dystalny charakter zmiany okluzyjnej, tj. często w proces zaangażowane są stosunkowo mniejsze tętnice, co komplikuje leczenie operacyjne i pogarsza rokowanie.
Epidemiologia
Ryzyko CHD na ulicach z DM-2 jest 6 razy wyższe niż na ulicach bez cukrzycy, podczas gdy jest takie samo dla mężczyzn i kobiet. Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u 20% pacjentów z DM-1 iu 75% z DM-2. Ogólnie rzecz biorąc, u pacjentów z cukrzycą występuje 2 razy częściej niż na ulicach bez niej. Miażdżyca zarostowa naczyń obwodowych rozwija się u 10% chorych na DM. Choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń mózgowych rozwija się u 8% chorych na cukrzycę (2-4 razy częściej niż u osób bez cukrzycy).
Objawy kliniczne
W zasadzie niczym się nie różnią od tych ulic bez SD. W obrazie klinicznym DM-2 często na pierwszy plan wysuwają się powikłania makroangiopatyczne (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, zmiana okluzyjna naczyń kończyn dolnych), a w trakcie ich rozwoju często po raz pierwszy wykrywa się u pacjenta hiperglikemię. Być może z powodu współistniejącej neuropatii autonomicznej, do 30% zawałów mięśnia sercowego na ulicach z cukrzycą występuje bez typowego ataku dusznicy bolesnej (bezbolesny zawał).
Diagnostyka
Zasady rozpoznawania powikłań miażdżycy (CHD, incydent naczyniowo-mózgowy, zmiany okluzyjne w tętnicach kończyn dolnych) nie różnią się od tych dla osób bez DM. Pomiar ciśnienie krwi(BP) należy przeprowadzać przy każdej wizycie chorego na cukrzycę u lekarza i oznaczać wskaźniki widmo lipidowe badania krwi (cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, LDL, HDL) w cukrzycy należy wykonywać przynajmniej raz w roku.
Diagnostyka różnicowa
Inne choroby układu krążenia, objawowe nadciśnienie tętnicze, wtórna dyslipidemia.
Leczenie
- Kontrola ciśnienia krwi. Prawidłowy poziom ciśnienia skurczowego w cukrzycy wynosi poniżej 130 mmHg, a rozkurczowego 80 mmHg. Większość pacjentów będzie potrzebować wielu leków przeciwnadciśnieniowych, aby osiągnąć ten cel. Lekami z wyboru w terapii hipotensyjnej w cukrzycy są inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny, które w razie potrzeby uzupełnia się diuretykami tiazydowymi. Beta-adrenolityki są lekami z wyboru u pacjentów z cukrzycą po przebytym zawale mięśnia sercowego.
- Korekta dyslipidemii. Lekami z wyboru w terapii hipolipemizującej są inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (statyny).
- terapia przeciwpłytkowa. Terapia aspiryną (75-100 mg/dobę) jest wskazana u pacjentów z cukrzycą powyżej 40 roku życia, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju chorób układu krążenia (powikłany wywiad rodzinny, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, dyslipidemia, mikroalbuminuria), a także u wszystkich pacjentów z klinicznymi objawami miażdżycy jako prewencja wtórna.
- Badania przesiewowe i leczenie choroby wieńcowej. Testy wysiłkowe w celu wykluczenia choroby wieńcowej są wskazane u pacjentów z objawami chorób układu krążenia, a także w przypadku wykrycia patologii w EKG.
Prognoza
75% pacjentów z DM-2 i 35% pacjentów z DM-1 umiera z powodu chorób układu krążenia. Około 50% chorych na cukrzycę typu 2 umiera z powodu powikłań choroby wieńcowej, 15% z powodu mózgowej choroby zakrzepowo-zatorowej. Śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego u osób z cukrzycą przekracza 50%.
Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev V.F.
Główną przyczyną wszelkich powikłań cukrzycy jest szkodliwy wpływ glukozy na tkanki organizmu, zwłaszcza na włókna nerwowe i ściany naczyń. Uszkodzenie sieci naczyniowej, angiopatia cukrzycowa, stwierdza się u 90% diabetyków już po 15 latach od zachorowania.
Ważne jest, aby wiedzieć! Nowość polecana przez endokrynologów dla Stała kontrola cukrzycy! Wystarczy, że każdego dnia...
W ciężkich stadiach przypadek kończy się inwalidztwem w wyniku amputacji, utraty narządów, ślepoty. Niestety, nawet najlepsi lekarze mogą tylko nieznacznie spowolnić postęp angiopatii. Tylko sam pacjent może zapobiec powikłaniom cukrzycy. Będzie to wymagało żelaznej woli i zrozumienia procesów zachodzących w organizmie diabetyka.
Jaka jest istota angiopatii
Angiopatia to starożytna grecka nazwa, dosłownie tłumaczona jako „cierpienie naczyń”. Cierpią z powodu zbyt słodkiej krwi, która przez nie przepływa. Rozważmy bardziej szczegółowo mechanizm rozwoju zaburzeń w angiopatii cukrzycowej.
Cukrzyca i nadciśnienie odejdą w przeszłość
Cukrzyca jest przyczyną prawie 80% wszystkich udarów i amputacji. 7 na 10 osób umiera z powodu zablokowania tętnic serca lub mózgu. W prawie wszystkich przypadkach powód tak strasznego końca jest ten sam - wysoki poziom cukru we krwi.
Możliwe i konieczne jest powalenie cukru, inaczej nie ma mowy. Ale to nie leczy samej choroby, a jedynie pomaga zwalczyć skutek, a nie przyczynę choroby.
Jedynym lekiem, który jest oficjalnie zalecany do leczenia cukrzycy i jest również stosowany przez endokrynologów w swojej pracy, jest właśnie ten.
Skuteczność leku, obliczona metodą standardową (liczba wyzdrowiałych pacjentów do ogólnej liczby pacjentów w grupie 100 osób poddanych leczeniu) wyniosła:
- Normalizacja cukru 95%
- Likwidacja zakrzepicy żył - 70%
- Eliminacja silnego bicia serca - 90%
- Pozbycie się nadciśnienia 92%
- Zwiększ energię w ciągu dnia, popraw sen w nocy - 97%
Producenci nie są organizacją komercyjną i są finansowane przy wsparciu państwa. Dlatego teraz każdy mieszkaniec ma taką możliwość.
Wewnętrzna ściana naczyń ma bezpośredni kontakt z krwią. To komórki śródbłonka pokrywają całą powierzchnię w jednej warstwie. Śródbłonek zawiera mediatory zapalne i białka, które promują lub zapobiegają krzepnięciu krwi. Działa również jako bariera - przepuszcza wodę, cząsteczki mniejsze niż 3 nm, selektywnie inne substancje. Proces ten zapewnia dopływ wody i składników odżywczych do tkanek, oczyszczając je z produktów przemiany materii.
W przypadku angiopatii najbardziej cierpi śródbłonek, jego funkcje są upośledzone. Jeśli cukrzyca nie jest kontrolowana, podwyższony poziom glukozy zaczyna niszczyć komórki naczyniowe. Między białkami śródbłonka a cukrami we krwi zachodzą specjalne reakcje chemiczne - glikacja. Produkty metabolizmu glukozy stopniowo gromadzą się w ścianach naczyń krwionośnych, gęstnieją, pęcznieją i przestają działać jako bariera. Z powodu naruszenia procesów krzepnięcia zaczynają tworzyć się skrzepy krwi, w wyniku czego średnica naczyń zmniejsza się, a przepływ krwi przez nie spowalnia, serce musi pracować ze zwiększonym obciążeniem, a ciśnienie krwi wzrasta.
Najmniejsze naczynia są najbardziej uszkodzone, naruszenie krążenia krwi w nich prowadzi do zaprzestania tlenu i odżywiania w tkankach ciała. Jeśli w obszarach z ciężką angiopatią nie nastąpi terminowa wymiana zniszczonych naczyń włosowatych na nowe, tkanki te ulegną atrofii. Brak tlenu uniemożliwia wzrost nowych naczyń i przyspiesza przerost uszkodzonej tkanki łącznej.
Procesy te są szczególnie niebezpieczne w nerkach i oczach, ich funkcjonowanie jest zaburzone aż do całkowitej utraty ich funkcji.
Angiopatii cukrzycowej dużych naczyń często towarzyszą procesy miażdżycowe. Z powodu naruszenia metabolizmu tłuszczów płytki cholesterolowe osadzają się na ścianach, światło naczyń zwęża się.
Czynniki rozwoju choroby
Angiopatia rozwija się u pacjentów z cukrzycą typu 1 i typu 2 tylko wtedy, gdy poziom cukru we krwi jest podwyższony przez długi czas. Im dłuższa glikemia i wyższy poziom cukru, tym szybciej zaczynają się zmiany w naczyniach. Inne czynniki mogą tylko pogorszyć przebieg choroby, ale jej nie powodują.
| Czynniki rozwoju angiopatii | Mechanizm wpływu na chorobę |
| Czas trwania cukrzycy | Prawdopodobieństwo angiopatii wzrasta wraz z doświadczeniem cukrzycy, ponieważ zmiany w naczyniach kumulują się w czasie. |
| Wiek | Im starszy pacjent, tym większe ryzyko rozwoju chorób dużych naczyń. Młodzi diabetycy są bardziej narażeni na zaburzenia mikrokrążenia w narządach. |
| Patologie naczyniowe | Współistniejące choroby naczyniowe zwiększają nasilenie angiopatii i przyczyniają się do jej szybkiego rozwoju. |
| Dostępność | Podwyższony poziom insuliny we krwi przyspiesza powstawanie płytek na ścianach naczyń krwionośnych. |
| Krótki czas krzepnięcia | Zwiększa prawdopodobieństwo powstawania zakrzepów krwi i śmierci sieci naczyń włosowatych. |
| Nadwaga | Serce się zużywa, wzrasta poziom cholesterolu i trójglicerydów we krwi, naczynia zwężają się szybciej, naczynia włosowate położone daleko od serca są gorzej ukrwione. |
| Wysokie ciśnienie krwi | Nasila niszczenie ścian naczyń krwionośnych. |
| Palenie | Zaburza pracę antyoksydantów, obniża poziom tlenu we krwi, zwiększa ryzyko miażdżycy. |
| Praca stojąca, leżenie w łóżku. | Zarówno brak obciążenia, jak i nadmierne zmęczenie nóg przyspieszają rozwój angiopatii kończyn dolnych. |
Jakie narządy są dotknięte cukrzycą?
W zależności od tego, które naczynia są najbardziej dotknięte wpływem cukrów w niewyrównanej cukrzycy, angiopatię dzieli się na typy:
- - jest uszkodzeniem naczyń włosowatych w kłębuszkach nerkowych. Te naczynia są jednymi z pierwszych, które cierpią, ponieważ pracują pod stałym obciążeniem i przepuszczają przez nie ogromną ilość krwi. W wyniku rozwoju angiopatii dochodzi do niewydolności nerek: pogarsza się filtracja krwi z produktów przemiany materii, organizm nie pozbywa się całkowicie toksyn, mocz jest wydalany w niewielkiej objętości, w całym ciele tworzy się obrzęk, ściskając narządy. Niebezpieczeństwo choroby polega na braku objawów w początkowych stadiach i całkowitej utracie funkcji nerek w końcowej fazie. Kod choroby według klasyfikacji ICD-10 to 3.
- Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych- najczęściej rozwija się w wyniku wpływu cukrzycy na małe naczynia. Zaburzenia krążenia prowadzące do owrzodzeń troficznych i gangreny mogą rozwinąć się nawet przy niewielkich zaburzeniach w głównych tętnicach. Okazuje się, że sytuacja jest paradoksalna: w nogach jest krew, a tkanki głodują, ponieważ sieć naczyń włosowatych jest zniszczona i nie ma czasu na regenerację z powodu stale wysokiego poziomu cukru we krwi. Angiopatię kończyn górnych rozpoznaje się w pojedynczych przypadkach, ponieważ ludzkie ręce pracują z mniejszym obciążeniem i znajdują się bliżej serca, dzięki czemu naczynia w nich są mniej uszkodzone i szybciej się regenerują. Kod ICD-10 - 10,5, 11,5.
- - prowadzi do uszkodzenia naczyń siatkówki. Podobnie jak nefropatia, nie daje żadnych objawów, dopóki poważne stadia choroby nie wymagają leczenia kosztownymi lekami i laserowej chirurgii siatkówki. Skutkiem zniszczenia naczyń krwionośnych w siatkówce jest niewyraźne widzenie z powodu obrzęku, szare plamy przed oczami z powodu krwotoków, odwarstwienie siatkówki, a następnie ślepota z powodu bliznowacenia w miejscu uszkodzenia. Angiopatia w początkowym stadium, którą można wykryć tylko w gabinecie okulisty, leczy się samodzielnie z długotrwałą kompensacją cukrzycy. Kod H0.
- Angiopatia cukrzycowa naczyń serca- prowadzi do dusznicy bolesnej (kod I20) i jest główną przyczyną zgonów z powodu powikłań cukrzycy. Miażdżyca tętnic wieńcowych powoduje głód tlenu w tkankach serca, na co reaguje uciskającym, ściskającym bólem. Zniszczenie naczyń włosowatych, a następnie ich zarastanie tkanką łączną upośledza funkcję mięśnia sercowego i dochodzi do zaburzeń rytmu serca.
- - naruszenie dopływu krwi do mózgu, na początku objawiające się bólami głowy i osłabieniem. Im dłuższa hiperglikemia, tym większe niedotlenienie mózgu i tym większy wpływ na niego mają wolne rodniki.
Objawy i oznaki angiopatii
Początkowo angiopatia przebiega bezobjawowo. Chociaż zniszczenie nie jest krytyczne, organizm ma czas na wyhodowanie nowych naczyń w miejsce uszkodzonych. Na pierwszym, przedklinicznym etapie zaburzenia metaboliczne można określić jedynie poprzez wzrost poziomu cholesterolu we krwi i wzrost napięcia naczyniowego.
Pierwsze objawy angiopatii cukrzycowej pojawiają się na etapie czynnościowym, kiedy uszkodzenia stają się rozległe i nie mają czasu na powrót do zdrowia. Rozpoczęte w tym czasie leczenie jest w stanie odwrócić ten proces i w pełni przywrócić funkcje sieci naczyniowej.
Możliwe znaki:
- ból nóg po długim obciążeniu -;
- drętwienie i mrowienie kończyn;
- konwulsje;
- zimna skóra na stopach;
- białko w moczu po wysiłku fizycznym lub stresie;
- plamy i uczucie niewyraźnego widzenia;
- łagodny ból głowy, niełagodzony lekami przeciwbólowymi.
Dobrze zaznaczone objawy pojawiają się w ostatnim, organicznym stadium angiopatii. W tym czasie zmiany w zajętych narządach są już nieodwracalne, a leczenie farmakologiczne może jedynie spowolnić rozwój choroby.
Objawy kliniczne:
- Ciągłe bóle nóg, kulawizny, uszkodzenia skóry i paznokci na skutek niedożywienia, obrzęki stóp i łydek, niemożność utrzymania pozycji stojącej przez długi czas z angiopatią kończyn dolnych.
- Wysokie, niepodlegające terapii, ciśnienie krwi, obrzęk twarzy i ciała, wokół narządów wewnętrznych, zatrucie z nefropatią.
- Ciężka utrata wzroku w retinopatii, mgła przed oczami w wyniku obrzęku w angiopatii cukrzycowej środka siatkówki.
- Zawroty głowy i omdlenia z powodu arytmii, letarg i duszność z powodu niewydolności serca, ból w klatce piersiowej.
- Bezsenność, zaburzenia pamięci i koordynacji ruchów, zmniejszenie zdolności poznawczych w angiopatii mózgowej.
Objawy zmian naczyniowych kończyn
| Objaw | Przyczyna |
| Blade, chłodne stopy | Zniszczenie naczyń włosowatych, nadal uleczalne |
| Osłabienie mięśni nóg | Niewystarczające odżywienie mięśni, początek rozwoju angiopatii |
| Zaczerwienienie na stopach, skóra jest ciepła | Zapalenie spowodowane przyczepioną infekcją |
| Brak pulsu w kończynie | Znaczne zwężenie tętnic |
| Długotrwały obrzęk | Ciężkie uszkodzenie naczyń |
| Obkurczanie mięśni łydek lub ud, zatrzymanie wzrostu włosów na nogach | Przedłużający się głód tlenu |
| Nie gojące się rany | Wielokrotne uszkodzenie naczyń włosowatych |
| Czarne opuszki palców | Angiopatia wielkich naczyń |
| Niebieska zimna skóra na kończynach | Poważne uszkodzenie, brak krążenia, początkowa gangrena. |
Rozpoznanie choroby
Wczesna diagnoza angiopatii jest gwarancją powodzenia leczenia. Oczekiwanie na wystąpienie objawów oznacza całkowite rozpoczęcie choroby powrót do zdrowia na etapie 3 jest niemożliwy, część funkcji uszkodzonych narządów zostanie bezpowrotnie utracona. Wcześniej zalecano wykonanie badań po 5 latach od rozpoznania cukrzycy. Obecnie zmiany w naczyniach można wykryć jeszcze wcześniej, co oznacza, że można je leczyć, gdy zmiany są minimalne. Cukrzycę typu 2 często diagnozuje się kilka lat po wystąpieniu choroby, a naczynia krwionośne zaczynają ulegać uszkodzeniu już na etapie stanu przedcukrzycowego, dlatego warto zbadać naczynia krwionośne natychmiast po wykryciu hipoglikemii.
U młodzieży i osób w podeszłym wieku z długotrwałą cukrzycą rozwija się kilka angiopatii różnych narządów, dochodzi do uszkodzenia zarówno dużych, jak i małych naczyń. Po zidentyfikowaniu u nich jednego rodzaju choroby wymagają pełnego zbadania układu sercowo-naczyniowego.
Doktor nauk medycznych, kierownik Instytutu Diabetologii - Tatyana Yakovleva
Cukrzycą zajmuję się od wielu lat. To przerażające, kiedy tak wiele osób umiera, a jeszcze więcej staje się niepełnosprawnych z powodu cukrzycy.
Spieszę ogłosić dobre wieści - Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych udało się opracować lek, który całkowicie leczy cukrzycę. W tej chwili skuteczność tego leku zbliża się do 98%.
Kolejna dobra wiadomość: Ministerstwo Zdrowia uzyskało akceptację, która rekompensuje wysoki koszt leku. W Rosji diabetycy do 23 lutego mogę to dostać - Za jedyne 147 rubli!
Wszystkie formy angiopatii charakteryzują się takimi samymi zmianami w metabolizmie białek i tłuszczów. W przypadku zaburzeń naczyniowych pogarszają się nieprawidłowości metaboliczne charakterystyczne dla pacjentów z cukrzycą. Za pomocą biochemicznych badań krwi ujawnia się tak zwany status lipidowy. Wzrost stężenia cholesterolu wskazuje na duże prawdopodobieństwo angiopatii, zwłaszcza wzrost lipoprotein o małej gęstości, spadek albumin, wzrost fosfolipidów, triglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i alfa-globuliny.
Pacjenci z cukrzycą często wykazują objawy angiopatii cukrzycowej, gdy zajęte są małe naczynia. Najczęściej diagnozowana jest angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych, natomiast powikłanie tej odmiany występuje u diabetyków z patologią typu 1 lub typu 2. Jeśli chirurgiczne lub zachowawcze leczenie angiopatii cukrzycowej nie zostanie przeprowadzone na czas, możliwe są poważne powikłania z uszkodzeniem wielu narządów.
Co to jest choroba?
Angiopatia cukrzycowa charakteryzuje się uszkodzeniem małych i dużych naczyń i tętnic. Kod choroby według MBC 10 to E10.5 i E11.5. Z reguły obserwuje się chorobę cukrzycową nóg, ale możliwe jest również uszkodzenie naczyń innych części ciała i narządów wewnętrznych. Zwyczajowo dzieli się angiopatię w cukrzycy na 2 typy:
- Mikroangiopatia. Charakteryzuje się uszkodzeniem naczyń włosowatych.
- makroangiopatia. Obserwuje się zmiany tętnicze i żylne. Ta forma jest mniej powszechna i dotyka diabetyków, którzy chorują od 10 lat lub dłużej.
Często na skutek rozwoju angiopatii cukrzycowej pogarsza się ogólne samopoczucie pacjenta i skraca się oczekiwana długość życia.
Główne przyczyny angiopatii cukrzycowej
Główną przyczyną rozwoju angiopatii cukrzycowej jest regularnie podwyższony poziom cukru we krwi. Istnieją następujące przyczyny prowadzące do rozwoju angiopatii cukrzycowej:
- przedłużona hiperglikemia;
- zwiększone stężenie insuliny w płynie krwi;
- obecność insulinooporności;
- nefropatia cukrzycowa, w której dochodzi do dysfunkcji nerek.
Czynniki ryzyka
Nadużywanie alkoholu i papierosów może wywołać rozwój angiopatii. Nie wszyscy diabetycy mają takie powikłanie, istnieją czynniki ryzyka, gdy wzrasta prawdopodobieństwo uszkodzenia naczyń:
- przedłużony przebieg cukrzycy;
- kategoria wiekowa powyżej 50 lat;
- zły sposób życia;
- niedożywienie, z przewagą tłustych i smażonych potraw;
- spowolnienie procesów metabolicznych;
- obecność nadwagi;
- nadmierne spożycie alkoholu i papierosów;
- nadciśnienie tętnicze;
- arytmia serca;
- genetyczne predyspozycje.
narządy docelowe
Trudno jest przewidzieć pojawienie się angiopatii cukrzycowej. Częściej obserwuje się angiopatię kończyn dolnych, ponieważ są one pod dużym obciążeniem w cukrzycy. Ale możliwe jest uszkodzenie naczyń, tętnic, naczyń włosowatych w innych częściach ciała. Istnieją narządy docelowe, które najczęściej cierpią na angiopatię:
- serce;
- mózg;
- oczy;
- nerki;
- płuca.
Objawy patologii
Wczesna angiopatia cukrzycowa może nie wykazywać żadnych specjalnych objawów, a osoba może nie być świadoma choroby. W miarę jej postępu pojawiają się różne objawy patologiczne, których trudno nie zauważyć. Objawy objawowe zależą od rodzaju i stopnia zaawansowania zmiany naczyniowej. Tabela pokazuje główne etapy choroby i charakterystyczne objawy.
| Pogląd | Etap | Manifestacje |
| Mikroangiopatia | 0 | Nie ma wyraźnych objawów |
| 1 | Przebarwienia skóry, niewielkie zmiany wrzodziejące bez objawów zapalnych | |
| 2 | Pogłębianie się owrzodzeń z uszkodzeniem tkanki mięśniowej i kości, obecność bólu | |
| 3 | Śmierć obszaru z owrzodzeniami, zaczerwienieniem i obrzękiem w miejscu dotkniętej chorobą skóry, zapaleniem tkanek kostnych | |
| 4 | Rozprzestrzenianie się martwicy poza wrzodziejącą zmianę, stopa jest często ranna | |
| 5 | Całkowity uraz stopy, po którym nastąpiła amputacja | |
| makroangiopatia | 1 | Sztywność po śnie, uczucie ciężkości podczas chodzenia, wzmożona potliwość i częste marszczenie nóg |
| 2a | Uczucie zimna w nogach niezależnie od pory roku, drętwienie kończyn dolnych, blednięcie skóry | |
| 2b | Oznaki stadium 2a, ale z dodatkiem kulawizny, która objawia się co 50-200 metrów | |
| 3a | Bolesne odczucia, szczególnie w nocy, skurcze, pieczenie i łuszczenie się skóry, bladość skóry przy poziomym ustawieniu nóg | |
| 3b | Stały ból, obrzęk kończyn dolnych, zmiany wrzodziejące z obumieraniem tkanek | |
| 4 | Rozprzestrzenianie się martwicy na całą stopę, a następnie śmierć kończyny, infekcyjne zmiany ciała z gorączką i osłabieniem |
Diagnostyka
Angiopatię cukrzycową naczyń kończyn dolnych wykrywa się za pomocą badań laboratoryjnych i instrumentalnych.
Ultradźwięki naczyń nóg są niezbędne do monitorowania ich stanu. Zaleca się dodatkowo zasięgnięcie konsultacji u endokrynologa, nefrologa, neurologa, okulisty, kardiologa, ginekologa, angiologa chirurga, podologa lub innych specjalistów. Diabetykom przypisuje się następujące badania:
- ogólna analiza moczu i krwi;
- biochemia krwi dla cukru, cholesterolu i innych lipidów;
- elektrokardiografia;
- USG naczyń mózgu i szyi, nóg, serca i innych narządów docelowych;
- pomiar ciśnienia krwi;
- analiza hemoglobiny glikowanej;
- test tolerancji glukozy.
Leczenie patologii
Przygotowania
W angiopatii cukrzycowej wymagane jest kompleksowe leczenie, które obejmuje przyjmowanie leków z różnych grup oraz przestrzeganie ścisłej diety i reżimu. Przed leczeniem patologii należy zrezygnować ze spożywania alkoholu i leków, które negatywnie wpływają na naczynia krwionośne. Farmakoterapia angiopatii cukrzycowej polega na przyjmowaniu następujących leków:
- Redukujące cukier:
- „Siofor”;
- „Diabeton”;
- „Glukofag”.
- Środki obniżające poziom cholesterolu:
- „lowastatyna”;
- „Symwastatyna”.
- Leki rozrzedzające krew:
- „Puzon”;
- „Tiklopidyna”;
- „Warfaryna”;
- „Kleksan”.
- Środki poprawiające krążenie i mikrokrążenie:
- „Tivortin”;
- „Ilomedin”;
- Plestasol.
Ibuprofen jest przepisywany na ból, który przeszkadza pacjentowi. Ponadto lekarz zaleci leczenie witaminą E lub kwasem nikotynowym. Jeśli pacjent martwi się silnym bólem w angiopatii cukrzycowej, wskazane są środki przeciwbólowe: Ibuprofen, Ketorolak. Jeśli dołączyła wtórna zmiana zakaźna, wskazane są leki przeciwbakteryjne: "Ciprinol", "Ceftriakson".
angiopatia cukrzycowa- uogólniona zmiana naczyniowa, która szerzy się do małych naczyń (tzw. „mikroangiopatia”), jak również do średnich i dużych naczyń (tzw. makroangiopatia). Jeśli zmiany w małych naczyniach (naczyniach włosowatych, tętniczkach i żyłkach) są specyficzne dla cukrzycy, to uszkodzenie dużych naczyń utożsamiane jest z wczesną i rozległą miażdżycą.
Charakterystyczną cechą porażki małych naczyń jest proliferacja śródbłonka, pogrubienie błony podstawnej małych naczyń włosowatych, odkładanie się glikoprotein PA5-dodatnich substancji w ścianie naczynia. Zaproponowano termin „mikroangiopatia cukrzycowa” w odniesieniu do uogólnionego procesu w małych naczyniach.
Pomimo powszechnego charakteru mikroangiopatii naczynia nerek, dna oka i kończyn dolnych są zajęte znacznie intensywniej, z typowymi objawami w postaci nefropatii, retinopatii i mikroangiopatii obwodowej.
Termin „mikroangiopatia cukrzycowa” jest bardziej skuteczny niż wszystkie proponowane, ponieważ odzwierciedla dwie najbardziej charakterystyczne cechy – związek z chorobą podstawową i lokalizację procesu w małych naczyniach. Inne nazwy, takie jak „uniwersalna kapilaropatia”, „rozsiana choroba naczyniowa”, „angiopatia obwodowa” nie zakorzeniły się w historii.
Opracowując nomenklaturę należy wyjść od ustalonego faktu o podwójnym uszkodzeniu naczyń charakterystycznym dla cukrzycy – o miażdżycy naczyń średnich i dużych, która rozwija się wcześniej i jest bardziej powszechna w cukrzycy oraz o swoistej mikroangiopatii cukrzycowej. Ponadto wyróżnia się inną trzecią postać zmiany - stwardnienie tętnic, które klinicznie diagnozuje się tylko z lokalizacją procesu w nerkach.
Jeśli chodzi o thromboangiitis obliterans (zapalenie wsierdzia), ta forma patogenetycznego związku z cukrzycą nie ma i błędem byłoby klasyfikowanie jej jako naczyniowego powikłania cukrzycy. Zapalenie zakrzepowo-naczyniowe nie występuje częściej u osób z cukrzycą niż u osób bez cukrzycy. Pomieszanie pojęć „zacierająca się miażdżyca” i „zacierające zapalenie zakrzepowo-naczyniowe” nastąpiło, ponieważ ten ostatni termin często odnosi się do wczesnych i korzystnie rozwijających się form zacierającej się miażdżycy. Jednocześnie samo zapalenie zakrzepowo-naczyniowe jest alergiczną chorobą kolagenową o wyraźnym obrazie klinicznym.
O zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń można mówić dopiero wtedy, gdy zespół niedokrwienny współistnieje z innymi objawami kolagenozy: gorączką, postępującym przebiegiem, objawami alergicznymi, odczynem zapalnym krwi, zapaleniem stawów, skóry i błon śluzowych, zajęciem naczyń ogólnoustrojowych. To prawda, że \u200b\u200bna etapie zaawansowanego obliteracji, wraz z pojawieniem się zmian troficznych, może prowadzić zespół niedokrwienny, a objawy zapalenia alergicznego schodzą na dalszy plan. Jednak ich anamnestyczna obecność jest obowiązkowa. Powyższe rozważania dotyczące etapowego przebiegu zapalenia zakrzepowo-naczyniowego ilustruje klasyfikacja, która wyróżnia trzy etapy:
etap alergiczny;
etap niedokrwienny;
stadium zaburzeń trofoparalitycznych.
Istnieją 3 formy uszkodzenia naczyń kończyn dolnych w cukrzycy, które są patogenetycznie związane z chorobą podstawową:
- mikroangiopatia cukrzycowa;
- zacieranie miażdżycy;
- połączenie miażdżycy z uszkodzeniem naczyń kończyn dolnych.
Zarostowe zapalenie wsierdzia może również wystąpić u pacjentów z cukrzycą. Jednak, jak już wspomniano, postać ta nie ma patogenetycznego związku z cukrzycą i nie występuje częściej niż u osób bez cukrzycy.
Opracowując klasyfikację angiopatii cukrzycowej, oprócz podziału na dwie główne formy (makro- i mikroangiopatię), wskazane jest wyjaśnienie lokalizacji zmiany naczyniowej, ponieważ od tego zależy zróżnicowana terapia, w szczególności terapia miejscowa. Dotyczy to nie tylko specyficznych mikroangiopatii (retino-, nefropatii itp.), ale także dominującej lokalizacji miażdżycy naczyń średnich i dużych (mózgowych, wieńcowych itp.).
Należy wziąć pod uwagę jeszcze jedną zasadę klasyfikacji angiopatii cukrzycowej. Mówimy o stadium rozwoju zmian naczyniowych. Kwestia ta nie została podniesiona w czasie, gdy dominowała koncepcja angiopatii jako „zespołu późnej cukrzycy”, której zwieńczeniem jest długotrwała cukrzyca. Rzeczywiście, przy długim przebiegu choroby zaburzenia naczyniowe są diagnozowane częściej i to zazwyczaj w znacznie zaawansowanym stadium organicznym. Wraz z doskonaleniem metod badawczych zmiany w naczyniach zaczęto wykrywać już od pierwszych lat choroby, a nawet w okresie utajonej cukrzycy i stanu przedcukrzycowego. Szczególnie często stwierdzano zmiany czynnościowe naczyń w postaci zmiany średnicy, przepuszczalności, zastoju żylnego w części spojówki, kłębuszkach nerkowych i kończyn dolnych.
Poprawa jakości badań diagnostycznych umożliwiła rozpoznanie zmian naczyniowych jeszcze przed wystąpieniem dolegliwości i objawów klinicznych. Ze względu na czynnościowy (odwracalny) charakter początkowych zmian naczyniowych podejście do leczenia będzie inne niż w przypadku zaawansowanych organicznych zmian naczyniowych.
Te rozważania posłużyły za podstawę do wyodrębnienia trzech stadiów angiopatii cukrzycowej:
I - przedkliniczny (metaboliczny),
II - funkcjonalny,
III - organiczny.
Pacjenci z I (przedklinicznym) stadium angiopatii cukrzycowej praktycznie nie zgłaszają dolegliwości. Badanie kliniczne nie wykazało zmian patologicznych. Jednak w porównaniu z cukrzycą niepowikłaną na tym etapie, zgodnie z badaniami biochemicznymi, stwierdza się wyraźniejszy wzrost poziomu cholesterolu związanego z estrami (3-lipoproteiny, lipidy całkowite, aglukoproteiny, mukoproteiny). Zmiany w obrazie kapilaroskopowym łożyska paznokcia palców stóp sprowadzają się do zwiększenia liczby naczyń włosowatych, zwężenia odgałęzień tętniczych i pojawienia się ziarnistego przepływu krwi. Wzrost napięcia naczyniowego w badaniu tachooscylograficznym i sfigmograficznym wyraża się wzrostem średniego ciśnienia, wzrostem prędkości rozchodzenia się fali tętna (PWV) do 10,5 m/s oraz właściwym oporem obwodowym.
W II (czynnościowym) stadium angiopatii cukrzycowej występują niewielkie i przemijające objawy kliniczne w postaci bólu nóg podczas długiego chodzenia, parestezji, drgawek, obniżenia temperatury skóry o 2-3°C, obniżenia wskaźnik oscylacji i wyraźniejsze przesunięcia z naczyń włosowatych w postaci gałęzi deformacji, zmętnienia tła, nieciągłości przepływu krwi. U wszystkich pacjentów (głównie do 40 roku życia) na podstawie powyższych wskaźników określa się wzrost napięcia tętniczek i naczyń przedwłośniczkowych, w tym wzrost wszystkich rodzajów ciśnienia, modułu sprężystości, PWV do 11,5 m/s. To samo dotyczy zmian biochemicznych.
Stopień III charakteryzuje się klinicznie wyraźnymi zmianami naczyń nóg w postaci chromania przestankowego, bólem stóp, zaburzeniami troficznymi skóry i paznokci, ostrym spadkiem lub brakiem tętna na tętnicy grzbietowej stopy, spadek wskaźnika oscylacji aż do zaniku oscylacji. Oprócz deformacji naczyń włosowatych dochodzi do ich obliteracji wraz z pojawieniem się „łysych plam”. Według mechanokardiografii przepuszczalność łożyska przedwłośniczkowego jest znacznie zmniejszona. Prędkość propagacji fali tętna wzrasta powyżej 11,5 m/s. Główną cechą wyróżniającą chorych w III stopniu angiopatii cukrzycowej w porównaniu ze stopniem I i II jest nieodwracalny charakter zmian naczyniowych, brak odpowiedzi na próby czynnościowe oraz niska dynamika pod wpływem zastosowanego leczenia. Większość pacjentów na tym etapie ma ponad 40 lat.
Dalszy postęp procesu naczyniowego prowadzi do głębszych zaburzeń troficznych, niegojących się owrzodzeń troficznych z przejściem do gangreny.
Początkowe stadia zmian naczyniowych (stadium I i II angiopatii cukrzycowej) charakteryzują się odwracalnymi przesunięciami, które mogą pojawić się nie tylko od pierwszych lat rozwoju cukrzycy, ale nawet w okresie utajonej cukrzycy i stanu przedcukrzycowego. Należy również zauważyć, że pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych na skutek upośledzonego metabolizmu ściany naczynia początkowo jest odwracalne i może pojawić się w początkowej fazie zmian naczyniowych.
Wykrycie zmian naczyniowych od pierwszych lat cukrzycy, a nawet u osób ze stanem przedcukrzycowym daje prawo do uznania angiopatii nie za koniec choroby, ale za integralną część procesu patologicznego, najwyraźniej z powodu naruszenia regulacji hormonalnej napięcia naczyniowego i głębokich przemian metabolicznych.
W świetle powyższego najbardziej obrazowe jest przyjęcie następującej klasyfikacji klinicznej angiopatii cukrzycowej.
Klasyfikacja kliniczna angiopatii cukrzycowej.
W zależności od lokalizacji zmian naczyniowych:
1. Mikroangiopatia:
a) retinopatia
b) nefropatia,
c) mikroangiopatii uogólnionej, w tym mikroangiopatii narządów wewnętrznych, mięśni i skóry,
c) mikroangiopatia kończyn dolnych.
angiopatia cukrzycowa- uogólnione uszkodzenie dużych (makroangiopatia) i małych (głównie naczyń włosowatych - mikroangiopatia) naczyń krwionośnych w cukrzycy; objawia się uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych w połączeniu z zaburzeniami hemostazy
Patogeneza angiopatii cukrzycowej. W patogenezie angiopatii cukrzycowej istotne znaczenie mają następujące czynniki patogenetyczne: ( 1 ) zmniejszone wydzielanie czynnika rozkurczającego śródbłonek i innych czynników regulujących napięcie naczyniowe; ( 2 ) zwiększona synteza glikozaminoglikanów i nieenzymatyczna glikozylacja białek, lipidów i innych składników ściany naczynia, aw rezultacie naruszenie przepuszczalności i wytrzymałości ściany naczynia, rozwój w nim reakcji immunopatologicznych, zwężenie światło naczyń, zmniejszenie powierzchni wewnętrznej powierzchni naczyń; ( 3 ) aktywacja poliolowego szlaku konwersji glukozy powoduje gromadzenie się sorbitolu i fruktozy w ścianach naczyń krwionośnych ze zmianą równowagi osmotycznej w nich z późniejszym rozwojem obrzęku, zwężeniem światła mikronaczyń i pogłębieniem w nich procesów dystroficznych ; ( 4 ) naruszenie metabolizmu tłuszczów przyczynia się do aktywacji peroksydacji lipidów, której towarzyszy skurcz naczyń; szkodliwy wpływ na śródbłonek naczyń ma wzrost stężenia we krwi lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości; ( 5 - naruszenie metabolizmu azotu z rozwojem dysproteinemii cukrzycowej (wzrost w surowicy krwi względnej zawartości a2-globulin, haptoglobin, białka C-reaktywnego i fibrynogenu) na tle upośledzonej przepuszczalności naczyń, stwarza warunki do infiltracji podśródbłonka przestrzeń z grubymi białkami; ( 6 ) bezwzględny nadmiar hormonu somatotropowego, kortyzolu i katecholamin ma bezpośredni efekt zwężenia naczyń, aktywuje poliolowy szlak wykorzystania glukozy, powoduje uporczywy skurcz naczyń itp.
Patogeneza zaburzeń hemostazy z cukrzycą. We krwi wzrasta stężenie wazoaktywnych i trombogennych pochodnych kwasu arachidonowego (prostaglandyn i tromboksanów), natomiast maleje zawartość substancji o działaniu przeciwagregacyjnym i przeciwzakrzepowym. Hiperkatecholaminemii rozwijającej się w cukrzycy towarzyszy stymulacja agregacji płytek krwi, synteza trombiny, fibrynogenu i innych metabolitów koagulogennych. Hiperglikemia i dysproteinemia zwiększają zdolność agregacji płytek krwi i erytrocytów. W wyniku obrzęku poliolowego erytrocyty tracą zdolność przechodzenia przez naczynia włosowate, których światło jest mniejsze niż średnica erytrocytów. Zahamowanie wydzielania czynnika rozkurczającego śródbłonek prowadzi do zmniejszenia działania przeciwpłytkowego i zwiększenia aktywności trombogennej płytek krwi.
Mikroangiopatia cukrzycowa. Mikroangiopatię charakteryzuje triada czynników Senaco-Virchowa: zmiany w ścianie naczynia, zaburzenia układu krzepnięcia krwi i spowolnienie przepływu krwi, które stwarzają warunki do mikrozakrzepicy. Zmiany te, w miarę postępu choroby, obejmują całe łożysko naczyniowe, wywierając duży wpływ na nerki, siatkówkę, nerwy obwodowe, mięsień sercowy i skórę, prowadząc do rozwoju nefropatii cukrzycowej, retinopatii, neuropatii, kardiopatii i dermatopatii. Najwcześniejszymi objawami angiopatii cukrzycowej są zmiany naczyniowe kończyn dolnych, których częstość waha się od 30 do 90%.
Wielu autorów uważa, że mikroangiopatia nie jest powikłaniem, ale wchodzi w skład klinicznego zespołu cukrzycy. Jednocześnie niektórzy autorzy uważają neuropatię za główną lub wyjściową postać choroby, co z kolei prowadzi do rozwoju angiopatii. Jednocześnie W. Kane (1990) uważa, że neuropatia w cukrzycy jest konsekwencją niedokrwienia nerwów, czyli wynikiem uszkodzenia naczynioruchowego. Jego zdaniem uszkodzenie małych naczyń (naczyń włosowatych, vasa vasorum, vasa nervorum) jest charakterystyczne i patognomiczne dla cukrzycy. Klęska nerwów autonomicznych prowadzi z kolei do upośledzenia funkcji naczyniowych. Równolegle rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe nerwów obwodowych, w wyniku których może dojść do całkowitej utraty czucia bólowego w stopie i podudziu.
Klasyfikacja mikroangiopatii cukrzycowej(W.Wagner, 1979): stopień (uszkodzenie niedokrwienne kończyn dolnych) 0 – brak widocznych zmian w skórze; stopień 1 - powierzchowne owrzodzenie, nie obejmujące całej skóry właściwej, bez cech stanu zapalnego; stopień 2 - głębsze owrzodzenie obejmujące sąsiednie ścięgna lub tkankę kostną; stopień 3 - wrzodziejący proces martwiczy, któremu towarzyszy infekcja z rozwojem obrzęku, przekrwienia, występowania ropni, ropowicy, kontaktowego zapalenia kości i szpiku; stopień 4 - zgorzel jednego lub więcej palców lub zgorzel dystalnej części stopy; stopień 5 - zgorzel większości stopy lub całej stopy.
makroangiopatia cukrzycowa. Makroangiopatia jest główną przyczyną śmierci pacjentów z cukrzycą. Ryzyko rozwoju tych powikłań u takich pacjentów jest 2-3 razy większe niż w populacji ogólnej. Morfologicznie makroangiopatia cukrzycowa jest konsekwencją przyspieszonej miażdżycy, która w cukrzycy charakteryzuje się szeregiem cech: wielosegmentacją zmian tętniczych, szybszym (postępującym) przebiegiem, początkiem w młodym wieku (zarówno u mężczyzn, jak i kobiet), słabą odpowiedzią na leczenie z lekami przeciwzakrzepowymi itp. Przede wszystkim dotyczy to tętnic wieńcowych i mózgowych, tętnic kończyn dolnych. Manifestacje kliniczne takiej miażdżycy (CHD, choroby naczyń mózgowych itp.) z jednej strony nie są specyficznymi powikłaniami cukrzycy, ale z drugiej strony są często uważane za manifestacje makroangiopatii cukrzycowej ze względu na specyfikę choroby miażdżycowej. proces w cukrzycy. Oprócz miażdżycy, w dużych tętnicach stwierdza się zwapnienie środkowej wyściółki tętnic (stwardnienie Menckeberga) i rozproszone zwłóknienie tętnic. Zmiany te nie są charakterystyczne dla cukrzycy, z wyjątkiem kostnienia tętnic udowych i piszczelowych, które występuje wyłącznie u pacjentów z cukrzycą.
Klasyfikacja makroangiopatii cukrzycowej. Etap 1 wyrównanie krążenia obwodowego: sztywność ruchów rano, zmęczenie, drętwienie i „zimność” w palcach i stopach, pocenie się stóp; chromanie przestankowe po 500-1000 m. Etap 2a subkompensacje: ostra podatność na zimno, „przemarznięcia” i drętwienie stóp, zmiany w płytkach paznokciowych (hiperkeratoza), bladość skóry, wypadanie włosów na goleniach; pocenie się, okresowe kulawizny po 200-500 m. Etap2b podkompensacja: chromanie przestankowe po 50–200 m; regionalne ciśnienie skurczowe (RSD) - 75 mm Hg. Sztuka.; wskaźnik kostka-ramię (ABI) 0,65; deficyt regionalnego skurczowego ciśnienia perfuzyjnego (DRSPD) 60-65%. Etap 3a dekompensacja bez zaburzeń troficznych: RSD - 41 mm Hg. art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; ból w spoczynku, zwłaszcza w nocy, skurcze mięśni łydek; parestezje w postaci pieczenia, wyraźna akrocyjanoza przy opuszczaniu kończyny i bladość woskowa w pozycji poziomej; skóra jest wychudzona, sucha, łuszcząca się, pojawia się objaw bruzdy; zaznaczone niedokrwienie podeszwy; kulawizna - do 50 m. Etap 3b dekompensacja z zaburzeniami troficznymi: uporczywy ból kończyn; obrzęk hipostatyczny stóp i podudzi, sztywność stawów stopy, objawy przewlekłego zatrucia, pojawiają się pojedyncze owrzodzenia martwicze na palcach i stopach, pęknięcia w pięcie i podeszwach. Etap4 zgorzel: nieodwracalne duże martwicze obszary tkanki na stopie i podudziu, zgorzel palców i stopy, ciężkie zatrucie, RSD 29–31 mm Hg. Sztuka.; PoI<0,30; ДРСПД 84–95%.
U chorych na cukrzycę mikro- i makroangiopatie często łączą się ze zmianami w somatycznym i autonomicznym układzie nerwowym, a wtedy już we wczesnych stadiach czynnościowych, które są spowodowane zaburzeniami neurohormonalnej regulacji napięcia naczyniowego, pojawiają się skargi na zmiany naczynioruchowe różnym nasileniu (zwężenie naczyń lub rozszerzenie naczyń). Przystąpienie do zaburzeń naczynioruchowych mediokalcynozy lub miażdżycy przyczynia się do naruszenia elastyczności ściany naczynia, zmniejsza zdolność naczyń krwionośnych do rozszerzania naczyń podczas wysiłku, co stopniowo prowadzi do niewydolności krążenia. Zwężenie naczyń tętniczych, tętniczek, zaburzenia struktury i funkcji naczyń włosowatych prowadzą do wzrostu całkowitego oporu obwodowego i wraz z czynnikami neurohormonalnymi prowadzą do powstania nadciśnienia tętniczego. Ponadto obciążenie ciśnieniowe przerośniętej lewej komory prędzej czy później powoduje niewydolność krążenia. Zmiana funkcji autonomicznego układu nerwowego w wyniku neuropatii u chorych na cukrzycę powoduje pojawienie się poważnych objawów klinicznych i zespołów; są to niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia spoczynkowa, bezbolesny zawał mięśnia sercowego, bezobjawowa hipoglikemia, rozregulowanie temperatury ciała i inne.
Diagnostyka. Rozpoznanie angiopatii cukrzycowej przeprowadza się w dwóch kierunkach: ( 1 ) metody badawcze mające na celu ocenę stanu ogólnego pacjenta; ( 2 ) metody badawcze oceniające stopień uszkodzenia łożyska naczyniowego kończyny i określające możliwość wykonania rekonstrukcyjnej chirurgii naczyniowej w celu ratowania kończyny (zamiast amputacji).
(1) Metody badawcze mające na celu ocenę ogólnego stanu pacjenta: ocena stopnia zaawansowania cukrzycy oraz charakteru zmian patologicznych w sercu i nerkach. Badania ambulatoryjne: biochemiczne badanie krwi (poziom glukozy we krwi; dobowy profil glikemii; poziom mocznika, kreatyniny); elektrokardiografia (EKG); zdjęcie rentgenowskie chorej stopy w 2 projekcjach; wysiew z ropnej rany stopy w celu określenia mikroflory i jej wrażliwości na leki przeciwbakteryjne; pomiar ciśnienia krwi (BP) na tętnicach piszczelowych z określeniem wskaźnika kostka-ramię (ABI), który jest równy stosunkowi ciśnienia skurczowego na tętnicach piszczelowych do ciśnienia na tętnicy ramiennej. Wykonywany w specjalistycznym szpitalu: biochemiczne badanie krwi (oprócz wskaźników wymienionych powyżej, określ czas protrombinowy, poziom fibrynogenu, płytek krwi, elektrolitów); EKG z testami wysiłkowymi; przezprzełykowa elektryczna stymulacja serca (TSES), mająca na celu wykrycie utajonej niewydolności wieńcowej i określenie rezerwy ukrwienia wieńcowego; skanowanie dwustronne rozgałęzień tętnic szyjnych wspólnych (często połączona zmiana przy braku objawów klinicznych); Rentgen klatki piersiowej; zdjęcie rentgenowskie chorej stopy w 2 projekcjach; wysiew z rany stopy w celu określenia mikroflory i jej wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.
(2) Metody badawcze oceniające stopień uszkodzenia łożyska naczyniowego kończyny i określające możliwość wykonania rekonstrukcyjnej chirurgii naczyniowej w celu ratowania kończyny(zamiast amputacji). Makrohemodynamikę bada się, mierząc cyfrowe ciśnienie krwi na stopie; pomiar odcinkowego ciśnienia krwi na standardowych poziomach kończyn dolnych z oznaczeniem ABI (w przypadku braku patologii naczyniowej wskaźnik wynosi jeden, z obliteracją - poniżej 0,7, z krytycznym niedokrwieniem, jego wartość wynosi 0,5 i poniżej, co wymaga angiografii w celu określenia miejsca niedrożności i podjęcia decyzji o potrzebie angioplastyki lub angioplastyki światła); analiza spektralna sygnału dopplerowskiego z głównych tętnic całej chorej kończyny, w tym stopy; angiografia radiocieniująca z obowiązkowym kontrastem dystalnego łożyska tętniczego kończyn dolnych (wykonywana przy planowaniu rekonstrukcyjnej interwencji naczyniowej, częściej przy zespole niedokrwiennej stopy cukrzycowej).
Do oceny zmian w mikrohemodynamice kończyny dolnej stosuje się następujące metody: oznaczanie przezskórnego ciśnienia tlenu na stopie w pierwszej przestrzeni międzypalcowej w pozycji siedzącej i leżącej pacjenta; laserowa przepływometria dopplerowska; wideokapilaroskopia komputerowa. ( ! ) Wszystkie badania należy przeprowadzić na tle leczenia zachowawczego.
Zasady leczenia angiopatii cukrzycowej: (1 ) normalizacja zaburzeń metabolicznych (głównie metabolizmu węglowodanów, ponieważ hiperglikemia może odgrywać jedną z głównych ról w aterogenezie); ( 2 ) monitorowanie metabolizmu lipidów, zwłaszcza poziomu triglicerydów i LDL (lipoprotein o małej gęstości), a przy ich podwyższeniu wyznaczanie leków hipolipemizujących (statyny, fibraty, przeciwutleniacze); ( 3 - powołanie leku metabolicznego (trimetazydyny), który aktywuje utlenianie glukozy w mięśniu sercowym poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych; ( 4 ) stosowanie leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, Ticlid, heparyna, Vazaprostan); ( 5 ) kontrola ciśnienia krwi i osiągnięcie docelowych wartości ciśnienia krwi (130/85 mm Hg) w celu zapobiegania postępowi nefro- i retinopatii, zmniejszenia śmiertelności z powodu udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego (inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści kanału wapniowego); ( 6 ) normalizacja autonomicznej homeostazy, którą osiąga się poprzez hamowanie reduktazy aldozowej, zwiększenie aktywności dehydrogenazy sorbitolowej, wzmocnienie ochrony antyoksydacyjnej (obiektobne w tym zakresie jest stosowanie preparatów kwasu a-liponowego).
