Rozdział 7. Gazometria krwi i równowaga kwasowo-zasadowa Gazometria: tlen (O2) i dwutlenek węgla (CO2) Transport tlenu Aby przeżyć, człowiek musi być w stanie absorbować tlen z atmosfery i transportować go do komórek, w których jest wykorzystywany metabolizm. Niektóre

Krew. Jaki pierwiastek przechodzi przez żyły? Jak określić charakter osoby według grupy krwi. Korespondencja astrologiczna według grupy krwi. Istnieją cztery grupy krwi: I, II, III, IV. Zdaniem naukowców, krew może decydować nie tylko o stanie zdrowia człowieka i

Objętość i właściwości fizykochemiczne krwi Objętość krwi - całkowita ilość krwi w organizmie dorosłego człowieka wynosi średnio 6 - 8% masy ciała, co odpowiada 5-6 litrom. Wzrost całkowitej objętości krwi nazywa się hiperwolemią, spadek nazywa się hipowolemią

Porusza się z różnymi prędkościami, które zależą od kurczliwości serca, stanu funkcjonalnego krwioobiegu. Przy stosunkowo małej prędkości przepływu cząsteczki krwi są do siebie równoległe. Ten przepływ jest laminarny, a przepływ krwi jest warstwowy. Jeśli prędkość liniowa krwi wzrasta i przekracza określoną wartość, jej przepływ staje się nieregularny (tzw. przepływ „turbulentny”).

Szybkość przepływu krwi określa się za pomocą liczby Reynoldsa, jej wartość, przy której przepływ laminarny staje się turbulentny, wynosi około 1160. Dane wskazują, że turbulencja przepływu krwi jest możliwa w gałęziach dużych i na początku aorty. Większość naczyń krwionośnych charakteryzuje się laminarnym przepływem krwi. Ruch krwi w naczyniach to także inne ważne parametry: „naprężenie ścinające” i „szybkość ścinania”.

Lepkość krwi będzie zależała od szybkości ścinania (w zakresie 0,1-120 s-1). Jeśli szybkość ścinania jest większa niż 100 s-1, zmiany lepkości krwi nie są wyraźne, po osiągnięciu szybkości ścinania 200 s-1 lepkość nie zmienia się.

Naprężenie ścinające to siła działająca na jednostkę powierzchni naczynia i mierzona w paskalach (Pa). Szybkość ścinania mierzona jest w odwrotności sekund (s-1), parametr ten wskazuje prędkość, z jaką poruszające się równolegle warstwy płynu poruszają się względem siebie. Krew charakteryzuje się lepkością. Jest mierzony w paskalach sekund i definiowany jako stosunek naprężenia ścinającego do szybkości ścinania.

Jak ocenia się właściwości krwi?

Głównym czynnikiem wpływającym na lepkość krwi jest stężenie krwinek czerwonych, które nazywa się hematokrytem. Hematokryt jest określany z próbki krwi za pomocą wirowania. Lepkość krwi zależy również od temperatury, a także zależy od składu białek. Największy wpływ na lepkość krwi mają fibrynogen i globuliny.

Do tej pory zadanie opracowania metod analizy reologii, które obiektywnie odzwierciedlałyby właściwości krwi, pozostaje aktualne.

Główną wartością do oceny właściwości krwi jest jej stan skupienia. Główne metody pomiaru właściwości krwi są przeprowadzane przy użyciu różnych typów wiskozymetrów: stosowane są urządzenia działające zgodnie z metodą Stokesa, a także zgodnie z zasadą rejestracji drgań elektrycznych, mechanicznych, akustycznych; reometry rotacyjne, lepkościomierze kapilarne. Zastosowanie technik reologicznych umożliwia badanie właściwości biochemicznych i biofizycznych krwi w celu kontroli mikroregulacji w zaburzeniach metabolicznych i hemodynamicznych.

Do cytowania: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina EN, Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Zmiany właściwości reologicznych krwi u pacjentów z zespołem metabolicznym // RMJ. 2008. nr 4. S. 200

Zespół metaboliczny (SM) to zespół zaburzeń metabolicznych i chorób sercowo-naczyniowych, które są wzajemnie powiązane patogenetycznie poprzez insulinooporność (IR) i obejmują upośledzoną tolerancję glukozy (IGT), cukrzycę (DM), nadciśnienie tętnicze (AH) w połączeniu z otyłością brzuszną i aterogenna dyslipidemia (wzrost trójglicerydów – TG, lipoprotein o małej gęstości – LDL, spadek lipoprotein o dużej gęstości – HDL).

Cukrzyca, jako składowa SM, w swoim rozpowszechnieniu ma miejsce bezpośrednio po chorobach sercowo-naczyniowych i onkologicznych, a według ekspertów WHO jej rozpowszechnienie do 2010 roku sięgnie 215 milionów ludzi.
Cukrzyca jest niebezpieczna ze względu na swoje powikłania, ponieważ uszkodzenie naczyń w cukrzycy jest przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, niewydolności nerek, utraty wzroku i amputacji kończyn.
Z punktu widzenia klasycznej bioheologii krew można rozpatrywać jako zawiesinę składającą się z uformowanych pierwiastków w koloidalnym roztworze elektrolitów, białek i lipidów. Odcinek mikrokrążenia układu naczyniowego jest miejscem, w którym manifestują się największe opory przepływu krwi, co jest związane z architektoniką łożyska naczyniowego i zachowaniem reologicznym składników krwi.
Reologia krwi (od greckiego słowa rhe'os - przepływ, przepływ) - płynność krwi, określona przez całość stanu funkcjonalnego komórek krwi (ruchliwość, odkształcalność, aktywność agregacji erytrocytów, leukocytów i płytek krwi), lepkość krwi (stężenie białka i lipidy), osmolarność krwi (stężenie glukozy). Kluczową rolę w kształtowaniu parametrów reologicznych krwi odgrywają krwinki, przede wszystkim erytrocyty, które stanowią 98% całkowitej objętości krwinek.
Postępowi każdej choroby towarzyszą zmiany funkcjonalne i strukturalne w niektórych komórkach krwi. Szczególnie interesujące są zmiany w erytrocytach, których błony są modelem molekularnej organizacji błon plazmatycznych. Ich aktywność agregacyjna i odkształcalność, które są najważniejszymi składnikami mikrokrążenia, w dużej mierze zależą od strukturalnej organizacji błon krwinek czerwonych.
Lepkość krwi jest jedną z integralnych cech mikrokrążenia, która znacząco wpływa na parametry hemodynamiczne. Udział lepkości krwi w mechanizmach regulacji ciśnienia krwi i perfuzji narządów odzwierciedla prawo Poiseuille'a:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, gdzie Rlok \u003d 8Lh / pr4,

Gdzie L to długość naczynia, h to lepkość krwi, r to średnica naczynia (ryc. 1).
Duża liczba badań klinicznych dotyczących hemoreologii krwi w DM i SM wykazała spadek parametrów charakteryzujących odkształcalność erytrocytów. U pacjentów z cukrzycą zmniejszona zdolność erytrocytów do deformacji i zwiększona ich lepkość są wynikiem wzrostu ilości hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Sugeruje się, że związane z tym trudności w krążeniu krwi w naczyniach włosowatych i zmiana ciśnienia w nich stymulują pogrubienie błony podstawnej, prowadzą do obniżenia współczynnika dyfuzyjnego dostarczania tlenu do tkanek, czyli nieprawidłowe erytrocyty odgrywają rolę rolę wyzwalającą w rozwoju angiopatii cukrzycowej.
HbA1c to hemoglobina glikowana, w której cząsteczki glukozy są połączone z b-końcową waliną łańcucha b cząsteczki HbA. Ponad 90% hemoglobiny u zdrowej osoby jest reprezentowane przez HbAO, która ma łańcuchy polipeptydowe 2β i 2b. Zglikowane formy hemoglobiny tworzą HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Nie wszystkie pośrednio labilne związki glukozy z HbA1 przekształcają się w stabilne formy ketonowe, ponieważ ich stężenie zależy od czasu kontaktu erytrocytów i ilości glukozy we krwi w danym momencie (ryc. 2). Początkowo to połączenie między glukozą a HbA1c jest „słabe” (tzn. odwracalne), następnie przy stałym podwyższonym poziomie cukru we krwi połączenie to staje się „silne” i utrzymuje się aż do zniszczenia erytrocytów w śledzionie. Średnio czas życia erytrocytów wynosi 120 dni, więc poziom hemoglobiny związanej z cukrem (HbA1c) odzwierciedla stan metabolizmu u pacjenta z cukrzycą w okresie 3-4 miesięcy. Procent Hb związany z cząsteczką glukozy daje wyobrażenie o stopniu wzrostu poziomu cukru we krwi; jest tym wyższy, im dłuższy i wyższy poziom cukru we krwi i odwrotnie.
Obecnie postuluje się, że wysoki poziom cukru we krwi jest jedną z głównych przyczyn rozwoju niepożądanych skutków cukrzycy, tzw. późnych powikłań (mikro- i makroangiopatii). Dlatego wysokie stężenie HbA1c jest markerem możliwego rozwoju późnych powikłań DM.
HbA1c według różnych autorów stanowi 4-6% całkowitej ilości Hb we krwi osób zdrowych, podczas gdy u chorych na cukrzycę poziom HbA1c jest 2-3 razy wyższy.
Normalny erytrocyt w normalnych warunkach ma kształt dysku dwuwklęsłego, dzięki czemu jego powierzchnia jest o 20% większa w porównaniu do kuli o tej samej objętości.
Prawidłowe erytrocyty są zdolne do znacznego odkształcenia się podczas przechodzenia przez naczynia włosowate, nie zmieniając przy tym swojej objętości i pola powierzchni, co pozwala na utrzymanie dyfuzji gazów na wysokim poziomie w całym mikronaczyniu różnych narządów. Wykazano, że przy dużej odkształcalności erytrocytów następuje maksymalny transfer tlenu do komórek, a przy pogorszeniu odkształcalności (wzrost sztywności) dopływ tlenu do komórek gwałtownie spada, a pO2 w tkankach spada.
Odkształcalność jest najważniejszą właściwością erytrocytów, która decyduje o ich zdolności do pełnienia funkcji transportowej. Ta zdolność erytrocytów do zmiany kształtu przy stałej objętości i powierzchni pozwala im dostosować się do warunków przepływu krwi w układzie mikrokrążenia. Odkształcalność erytrocytów wynika z takich czynników, jak lepkość istotna (stężenie hemoglobiny wewnątrzkomórkowej), geometria komórki (zachowanie kształtu dwuwklęsłego dysku, objętość, stosunek powierzchni do objętości) oraz właściwości błony, które zapewniają kształt i elastyczność erytrocytów.
Odkształcalność w dużej mierze zależy od stopnia ściśliwości dwuwarstwy lipidowej oraz stałości jej związku ze strukturami białkowymi błony komórkowej.
Elastyczne i lepkie właściwości błony erytrocytów determinowane są przez stan i oddziaływanie białek cytoszkieletu, białek integralnych, optymalną zawartość jonów ATP, Ca2+, Mg2+ oraz stężenie hemoglobiny, które warunkują wewnętrzną płynność erytrocytów. Czynnikami zwiększającymi sztywność błon erytrocytów są: tworzenie stabilnych związków hemoglobiny z glukozą, wzrost stężenia w nich cholesterolu oraz wzrost stężenia wolnego Ca2+ i ATP w erytrocytach.
Do pogorszenia odkształcalności erytrocytów dochodzi, gdy zmienia się spektrum lipidowe błon, a przede wszystkim zaburzony jest stosunek cholesterol/fosfolipidy, a także w obecności produktów uszkodzenia błon w wyniku peroksydacji lipidów (LPO). Produkty LPO działają destabilizująco na strukturalny i funkcjonalny stan erytrocytów oraz przyczyniają się do ich modyfikacji. Wyraża się to naruszeniem właściwości fizykochemicznych błon erytrocytów, zmianą ilościową i jakościową lipidów błonowych, wzrostem biernej przepuszczalności dwuwarstwy lipidowej dla K+, H+, Ca2+. W ostatnich badaniach z wykorzystaniem spektroskopii elektronowego rezonansu spinowego zauważono istotną korelację pomiędzy pogorszeniem odkształcalności erytrocytów a markerami MS (BMI, BP, poziom glukozy po doustnym teście tolerancji glukozy, aterogenna dyslipidemia).
Odkształcalność erytrocytów zmniejsza się z powodu wchłaniania białek osocza, głównie fibrynogenu, na powierzchni błon erytrocytów. Obejmuje to zmiany w błonach samych erytrocytów, zmniejszenie ładunku powierzchniowego błony erytrocytów, zmianę kształtu erytrocytów oraz zmiany w osoczu (stężenie białka, widmo lipidowe, cholesterol całkowity, fibrynogen, heparyna). Zwiększona agregacja erytrocytów prowadzi do zaburzenia metabolizmu przezkapilarnego, uwalniania substancji biologicznie czynnych, stymuluje adhezję i agregację płytek krwi.
Pogorszeniu odkształcalności erytrocytów towarzyszy aktywacja procesów peroksydacji lipidów oraz spadek stężenia składników układu antyoksydacyjnego w różnych sytuacjach stresowych lub chorobach (szczególnie w cukrzycy i chorobach układu krążenia). Wewnątrzkomórkowe gromadzenie się nadtlenków lipidów powstających w wyniku autoutleniania błon wielonienasyconych kwasów tłuszczowych jest czynnikiem zmniejszającym odkształcalność erytrocytów.
Aktywacja procesów wolnorodnikowych powoduje zaburzenia właściwości hemoreologicznych realizowanych poprzez uszkodzenie krążących erytrocytów (utlenianie lipidów błonowych, zwiększenie sztywności warstwy bilipidowej, glikozylacja i agregacja białek błonowych), wpływając pośrednio na inne parametry funkcji transportu tlenu przez transport krwi i tlenu w tkankach. Surowica krwi z umiarkowanie aktywowaną LPO, potwierdzoną spadkiem poziomu dialdehydu malonowego (MDA), prowadzi do zwiększenia odkształcalności erytrocytów i zmniejszenia agregacji erytrocytów. Jednocześnie znaczna i postępująca aktywacja LPO w surowicy prowadzi do zmniejszenia odkształcalności erytrocytów i zwiększenia ich agregacji. Zatem erytrocyty jako jedne z pierwszych reagują na aktywację LPO, najpierw zwiększając odkształcalność erytrocytów, a następnie, w miarę gromadzenia się produktów LPO i zmniejszania ochrony antyoksydacyjnej, przez wzrost sztywności błony i aktywności agregacyjnej, co odpowiednio prowadzi do zmiany lepkości krwi.
Wiążące tlen właściwości krwi odgrywają ważną rolę w fizjologicznych mechanizmach utrzymywania równowagi pomiędzy procesami utleniania wolnych rodników a ochroną antyoksydacyjną w organizmie. Te właściwości krwi determinują charakter i wielkość dyfuzji tlenu do tkanek, w zależności od zapotrzebowania i skuteczności jego wykorzystania, przyczyniają się do stanu prooksydacyjno-przeciwutleniającego, wykazując w różnych sytuacjach właściwości antyoksydacyjne lub prooksydacyjne.
Odkształcalność erytrocytów jest więc nie tylko czynnikiem decydującym o transporcie tlenu do tkanek obwodowych i zapewnieniu ich zapotrzebowania na ten tlen, ale także mechanizmem wpływającym na skuteczność obrony antyoksydacyjnej, a ostatecznie na całą organizację utrzymania prooksydacyjnej -równowaga antyoksydacyjna organizmu.
W przypadku IR odnotowano wzrost liczby erytrocytów we krwi obwodowej. W tym przypadku następuje wzrost agregacji erytrocytów z powodu wzrostu liczby makrocząsteczek adhezyjnych i obserwuje się spadek odkształcalności erytrocytów, pomimo faktu, że insulina w stężeniach fizjologicznych znacznie poprawia właściwości reologiczne krwi. W IR, któremu towarzyszył wzrost ciśnienia krwi, stwierdzono spadek gęstości receptorów insulinowych oraz spadek aktywności tyrozynowej kinazy białkowej (wewnątrzkomórkowego przekaźnika sygnału insuliny dla GLUT), natomiast liczba kanałów Na+/H+ na błonie erytrocytów wzrosła.
Obecnie rozpowszechniła się teoria, która uważa zaburzenia błon za główną przyczynę manifestacji narządowych różnych chorób, w szczególności nadciśnienia tętniczego w SM. Zaburzenia błonowe rozumiane są jako zmiana aktywności układów transportujących jony błon plazmatycznych, objawiająca się aktywacją wymiany Na+/H+, zwiększeniem wrażliwości kanałów K+ na wapń wewnątrzkomórkowy. Główną rolę w powstawaniu zaburzeń błonowych przypisuje się szkieletowi lipidowemu i cytoszkieletowi jako regulatorom stanu strukturalnego błony i wewnątrzkomórkowych systemów sygnalizacyjnych (cAMP, polifosfoinozytydy, wapń wewnątrzkomórkowy).
Zaburzenia komórkowe polegają na nadmiernym stężeniu wolnego (zjonizowanego) wapnia w cytozolu (bezwzględnym lub względnym z powodu utraty wewnątrzkomórkowego magnezu, fizjologicznego antagonisty wapnia). Prowadzi to do zwiększonej kurczliwości miocytów naczyń gładkich, inicjuje syntezę DNA, zwiększając wpływ wzrostu na komórki z następową ich hiperplazją. Podobne zmiany zachodzą w różnych typach komórek krwi: erytrocytach, płytkach krwi, limfocytach.
Wewnątrzkomórkowa redystrybucja wapnia w płytkach krwi i erytrocytach pociąga za sobą uszkodzenie mikrotubul, aktywację układu kurczliwego, reakcję uwalniania substancji biologicznie czynnych (BAS) z płytek krwi, wyzwalającą ich adhezję, agregację, miejscowy i ogólnoustrojowy skurcz naczyń (tromboksan A2).
U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zmianom sprężystości błon erytrocytów towarzyszy spadek ich ładunku powierzchniowego, a następnie tworzenie się agregatów erytrocytów. Maksymalne tempo spontanicznej agregacji z tworzeniem się przetrwałych agregatów erytrocytów odnotowano u pacjentów z AH stopnia III o skomplikowanym przebiegu choroby. Spontaniczna agregacja erytrocytów nasila uwalnianie ADP wewnątrz erytrocytów, po czym następuje hemoliza, która powoduje agregację sprzężonych płytek krwi. Hemoliza erytrocytów w układzie mikrokrążenia może być również związana z naruszeniem odkształcalności erytrocytów, jako czynnik ograniczający ich żywotność.
Najbardziej znaczące zmiany kształtu erytrocytów obserwuje się w układzie mikrokrążenia, którego niektóre naczynia włosowate mają średnicę poniżej 2 mikronów. Mikroskopia życiowa pokazuje, że erytrocyty poruszające się w naczyniach włosowatych ulegają znacznej deformacji, przybierając różne kształty.
U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym współistniejącym z cukrzycą stwierdzono wzrost liczby nieprawidłowych form erytrocytów: echinocytów, stomatocytów, sferocytów i starych erytrocytów w łożysku naczyniowym.
Leukocyty wnoszą wielki wkład w hemoreologię. Ze względu na małą zdolność do deformacji leukocyty mogą odkładać się na poziomie mikrokrążenia i znacząco wpływać na obwodowy opór naczyniowy.
Płytki krwi zajmują ważne miejsce w interakcji komórkowo-humoralnej systemów hemostazy. Dane literaturowe wskazują na naruszenie funkcjonalnej aktywności płytek krwi już we wczesnym stadium NT, co objawia się wzrostem ich aktywności agregacyjnej, wzrostem wrażliwości na induktory agregacji.
Szereg badań wykazało obecność zmian w budowie i stanie czynnościowym płytek krwi w nadciśnieniu tętniczym, co wyraża się wzrostem ekspresji adhezyjnych glikoprotein na powierzchni płytek krwi (GpIIb/IIIa, P-selektyna), wzrost gęstości i wrażliwości na agonistów płytek krwi α-2-adrenergicznych, no-receptory, wzrost podstawowego i stymulowanego trombiną stężenia jonów Ca2+ w płytkach krwi, wzrost stężenia w osoczu markerów aktywacji płytek krwi (rozpuszczalna P-selektyna, b-throm-bo-modulina), nasilenie procesów wolnorodnikowego utleniania lipidów błon płytek krwi.
Badacze zauważyli jakościową zmianę liczby płytek krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pod wpływem wzrostu stężenia wolnego wapnia w osoczu krwi, co koreluje z wielkością skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. Badanie płytek pod mikroskopem elektronowym u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ujawniło obecność różnych form morfologicznych płytek krwi, będących wynikiem ich zwiększonej aktywacji. Najbardziej charakterystyczne są takie zmiany kształtu jak pseudopodialny i szklisty. Stwierdzono wysoką korelację między wzrostem liczby płytek krwi o zmienionym kształcie a częstością powikłań zakrzepowych. U chorych na stwardnienie rozsiane z AH stwierdza się zwiększenie liczby agregatów płytek krwi krążących we krwi.
Dyslipidemia znacząco przyczynia się do funkcjonalnej nadaktywności płytek krwi. Wzrost zawartości cholesterolu całkowitego, LDL i VLDL w hipercholesterolemii powoduje patologiczny wzrost uwalniania tromboksanu A2 przy wzroście aktywności agregacji płytek krwi. Wynika to z obecności receptorów lipoproteinowych apo-B i apo-E na powierzchni płytek krwi. Z drugiej strony HDL zmniejsza wytwarzanie tromboksanu poprzez hamowanie agregacji płytek krwi poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami.
W celu oceny stanu hemoreologii krwi w SM przebadaliśmy 98 pacjentów z BMI >30 kg/m2, IGT i HbA1c >8%. Wśród badanych pacjentów było 34 kobiet (34,7%) i 64 mężczyzn (65,3%); w całej grupie średni wiek pacjentów wynosił 54,6±6,5 roku.
Normatywne wskaźniki reologii krwi określono u pacjentów normotonicznych (20 pacjentów) poddawanych regularnym, rutynowym badaniom ambulatoryjnym.
Ruchliwość elektroforetyczną erytrocytów (EPME) określono na cytofotometrze „Opton” w trybie: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Ruch erytrocytów rejestrowano w mikroskopie z kontrastem fazowym przy 800-krotnym powiększeniu. EFPE obliczono ze wzoru: B=I/t.E, gdzie I to droga erytrocytów w siatce okularu mikroskopu w jednym kierunku (cm), t to czas przejścia (s), E to natężenie pola elektrycznego (V/ cm). W każdym przypadku obliczono szybkość migracji 20-30 erytrocytów (N EPME=1,128±0,018 µm/cm/sec-1/B-1). W tym samym czasie wykonano hemosskanowanie krwi włośniczkowej przy użyciu mikroskopu Nikon Eklips 80i.
Hemostazę płytek krwi - aktywność agregacji płytek krwi (AATP) oceniano na agregometrze laserowym - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moskwa) według metody Borna zmodyfikowanej przez O'Briena. ADP (Serva, Francja) w końcowym stężeniu 0,1 µm (N AATP = 44,2 ± 3,6%) zastosowano jako induktor agregacji.
Poziomy cholesterolu całkowitego (TC), cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C) i trójglicerydów (TG) oznaczano metodą enzymatyczną na autoanalizatorze FM-901 (Labsystems, Finlandia) przy użyciu odczynników firmy Randox (Francja).
Stężenie cholesterolu lipoproteinowego o bardzo małej gęstości (VLDL-C) i cholesterolu lipoproteinowego o małej gęstości (LDL-C) obliczono kolejno za pomocą wzoru Friedewalda W.T. (1972):

Cholesterol VLDL \u003d TG / 2,2
Cholesterol LDL = cholesterol całkowity - (cholesterol VLDL + cholesterol HDL)

Indeks aterogenny (AI) obliczono za pomocą wzoru A.I. Klimowa (1977):

IA \u003d (OXC - cholesterol HDL) / cholesterol HDL.

Stężenie fibrynogenu w osoczu krwi oznaczano fotometrycznie metodą rejestracji turbodimetrycznej „Fibrintimer” (Niemcy), stosując dostępne w handlu zestawy „Multifibrin Test-Kit” (Behring AG).
W 2005 roku International Diabetes Foundation (IDF) wprowadziła bardziej rygorystyczne kryteria określania prawidłowego poziomu glukozy na czczo -<5,6 ммоль/л.
Głównym celem farmakoterapii (metformina – 1 g 1-2 razy dziennie, fenofibrat – 145 mg 1-2 razy dziennie; bisoprolol – 5-10 mg dziennie) badanej grupy pacjentów z SM była: normalizacja glikemii profili lipidemicznych i lipidemicznych, osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia tętniczego – 130/85 mm Hg. Wyniki badania przed i po leczeniu przedstawiono w tabeli 1.
Badanie mikroskopowe krwi pełnej u pacjentów z SM ujawnia wzrost liczby zdeformowanych erytrocytów (echinocyty, owalocyty, poikilocyty, akantocyty) oraz krążących we krwi agregatów erytrocytowo-płytkowych. Nasilenie zmian morfologii krwi włośniczkowej podczas hemosskanowania mikroskopowego jest wprost proporcjonalne do poziomu HbA1c% (ryc. 3).
Jak widać z tabeli, pod koniec leczenia kontrolnego nastąpił statystycznie istotny spadek SBP i DBP odpowiednio o 18,8 i 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Wieloczynnikowa analiza uzyskanych wyników wykazała ścisłą statystycznie istotną odwrotną korelację pomiędzy dynamiką EPPE a HbA1c - rEPPE-HbA1c=-0,76; podobną zależność uzyskano między stanem czynnościowym erytrocytów, wartościami BP i IA: rEPPE-SBP = -0,56, rEPPE - DBP = -0,78, rEPPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
Nadciśnienie tętnicze w SM jest określane przez szereg wzajemnie oddziałujących czynników metabolicznych, neurohumoralnych, hemodynamicznych i stanu funkcjonalnego komórek krwi. Normalizacja poziomu ciśnienia krwi może być spowodowana całkowitymi dodatnimi zmianami parametrów biochemicznych i reologicznych krwi.
Hemodynamiczne podłoże nadciśnienia tętniczego w SM stanowi naruszenie zależności między pojemnością minutową serca a TPVR. Najpierw dochodzi do zmian czynnościowych naczyń krwionośnych związanych ze zmianami reologii krwi, ciśnienia przezściennego i reakcji zwężania naczyń w odpowiedzi na stymulację neurohumoralną, następnie tworzą się zmiany morfologiczne naczyń mikrokrążenia, które leżą u podstaw ich przebudowy. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi zmniejsza się rezerwa dylatacyjna tętniczek, dlatego wraz ze wzrostem lepkości krwi obwodowy opór naczyniowy zmienia się w większym stopniu niż w warunkach fizjologicznych. W przypadku wyczerpania rezerwy dylatacyjnej łożyska naczyniowego szczególnego znaczenia nabierają parametry reologiczne, gdyż wysoka lepkość krwi i zmniejszona odkształcalność erytrocytów przyczyniają się do wzrostu OPSS, uniemożliwiając optymalne dostarczanie tlenu do tkanek.
I tak w SM w wyniku glikacji białek (zwłaszcza erytrocytów, o czym świadczy wysoka zawartość HbA1c) dochodzi do naruszenia parametrów reologicznych krwi: spadek elastyczności i ruchliwości erytrocytów, wzrost agregacji płytek krwi aktywność i lepkość krwi z powodu hiperglikemii i dyslipidemii. Zmienione właściwości reologiczne krwi przyczyniają się do wzrostu całkowitego oporu obwodowego na poziomie mikrokrążenia iw połączeniu z występującą w SM sympatykotonią leżą u podstaw genezy NT. Pharma-co-lo-gi-che-sky (biguanidy, fibraty, statyny, selektywne b-blokery) korekta profilu glikemicznego i lipidowego krwi przyczynia się do normalizacji ciśnienia krwi. Obiektywnym kryterium skuteczności prowadzonej terapii w SM i DM jest dynamika HbA1c, której spadkowi o 1% towarzyszy istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych (MI, udar mózgu itp.) poprzez 20% lub więcej.

Literatura
1. Balabolkin M.I. Rola IR w patogenezie cukrzycy typu 2. Ter. Archiwum. 2003, nr 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Rola właściwości wiązania tlenu we krwi w utrzymaniu równowagi prooksydacyjno-przeciwutleniającej organizmu. Postępy nauk fizjologicznych. 199, E 30, nr 3, 38-48.
3. Katiukhin L.N. Właściwości reologiczne erytrocytów. Nowoczesne metody badawcze. Rosyjski dziennik fizjologiczny. ICH. Sieczenow. 1995, T 81, nr 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Zespół metaboliczny: wartość prognostyczna i nowoczesne podejście do kompleksowej terapii. Serce. 2005, T 4, nr 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. i wsp. Perspektywy korygowania objawów zespołu metabolicznego, wpływ skojarzonej terapii przeciwnadciśnieniowej i hipolipemizującej na poziom całkowitego ryzyka wieńcowego i tkankowej insulinooporności. Kardiologia. 2003, T 43, nr 3.13-19.
6. Zespół metaboliczny. Edytowany przez GE Roitberg. Moskwa: „MEDpress-inform”, 2007.
7. Syrtlanova ER, Gilmutdinova LT Doświadczenie ze stosowaniem moksonidyny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z zespołem metabolicznym. Kardiologia. 2003, T 43, nr 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Zespół metaboliczny, cukrzyca typu 2 i nadciśnienie tętnicze. Serce: czasopismo dla praktyków. 2003, T 2, nr 3, 102-144.
9. Shevchenko OP, Praskurnichiy EA, Shevchenko A.O. Nadciśnienie tętnicze i otyłość. Moskiewski Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Nadciśnienie tętnicze i właściwości reologiczne krwi. Moskwa: „BARS”, 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Znaczenie diagnostyczne sztywności krwinek czerwonych. Clin. Hemorheol. mikrok. 1988 Cz. 19, nr 1, 21-24.
12. Badacze badań terenowych. Lancet 2005, e-publikacja 14 listopada.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. i inni. De la deformabilite erytrocytairre a l, natlenienie tissulaire. Med. Aktualny. 1983 Cz. 10, nr 3, 100-103.
14. Resnick HE, Jones K., Ruotolo G. i inni. Insulinooporność, zespół metaboliczny i ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej u Indian amerykańskich bez cukrzycy. Badanie silnego serca. Opieka nad cukrzycą. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson PWF, Grandy SM Zespół metaboliczny: praktyczny przewodnik po pochodzeniu i leczeniu: część I. Krążenie. 2003. 108: 1422-1425.

Reologia krwi(od greckiego słowa reos- przepływ, przepływ) - płynność krwi, określona przez całość stanu funkcjonalnego komórek krwi (ruchliwość, odkształcalność, aktywność agregacji erytrocytów, leukocytów i płytek krwi), lepkość krwi (stężenie białek i lipidów), osmolarność krwi (stężenie glukozy ). Kluczową rolę w kształtowaniu parametrów reologicznych krwi odgrywają krwinki, przede wszystkim erytrocyty, które stanowią 98% całkowitej objętości krwinek. .

Postępowi każdej choroby towarzyszą zmiany funkcjonalne i strukturalne w niektórych komórkach krwi. Szczególnie interesujące są zmiany w erytrocytach, których błony są modelem molekularnej organizacji błon plazmatycznych. Ich aktywność agregacyjna i odkształcalność, które są najważniejszymi składnikami mikrokrążenia, w dużej mierze zależą od strukturalnej organizacji błon krwinek czerwonych. Lepkość krwi jest jedną z integralnych cech mikrokrążenia, która znacząco wpływa na parametry hemodynamiczne. Udział lepkości krwi w mechanizmach regulacji ciśnienia krwi i perfuzji narządów odzwierciedla prawo Poiseuille'a: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, gdzie Rlok= 8Lh / pr4, L to długość naczynia, h to lepkość krwi, r to średnica naczynia. (Rys. 1).

W wielu badaniach klinicznych dotyczących hemoreologii krwi w cukrzycy (DM) i zespole metabolicznym (SM) ujawniono spadek parametrów charakteryzujących odkształcalność erytrocytów. U pacjentów z cukrzycą zmniejszona zdolność erytrocytów do deformacji i zwiększona ich lepkość są wynikiem wzrostu ilości hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Sugeruje się, że wynikające z tego trudności w krążeniu krwi w naczyniach włosowatych i zmiana ciśnienia w nich stymulują pogrubienie błony podstawnej i prowadzą do obniżenia współczynnika dostarczania tlenu do tkanek, tj. nieprawidłowe krwinki czerwone odgrywają rolę wyzwalającą w rozwoju angiopatii cukrzycowej.

Normalny erytrocyt w normalnych warunkach ma kształt dysku dwuwklęsłego, dzięki czemu jego powierzchnia jest o 20% większa w porównaniu do kuli o tej samej objętości. Prawidłowe erytrocyty są zdolne do znacznego odkształcenia się podczas przechodzenia przez naczynia włosowate, nie zmieniając przy tym swojej objętości i pola powierzchni, co pozwala na utrzymanie dyfuzji gazów na wysokim poziomie w całym mikronaczyniu różnych narządów. Wykazano, że przy dużej odkształcalności erytrocytów dochodzi do maksymalnego transferu tlenu do komórek, a przy pogorszeniu odkształcalności (zwiększeniu sztywności) dopływ tlenu do komórek gwałtownie spada, a tkankowe pO2 spada.

Odkształcalność jest najważniejszą właściwością erytrocytów, która decyduje o ich zdolności do pełnienia funkcji transportowej. Ta zdolność erytrocytów do zmiany kształtu przy stałej objętości i powierzchni pozwala im dostosować się do warunków przepływu krwi w układzie mikrokrążenia. Odkształcalność erytrocytów wynika z takich czynników, jak lepkość istotna (stężenie hemoglobiny wewnątrzkomórkowej), geometria komórki (zachowanie kształtu dwuwklęsłego dysku, objętość, stosunek powierzchni do objętości) oraz właściwości błony, które zapewniają kształt i elastyczność erytrocytów.
Odkształcalność w dużej mierze zależy od stopnia ściśliwości dwuwarstwy lipidowej oraz stałości jej związku ze strukturami białkowymi błony komórkowej.

Elastyczne i lepkie właściwości błony erytrocytów zależą od stanu i interakcji białek cytoszkieletu, białek integralnych, optymalnej zawartości jonów ATP, Ca ++, Mg ++ i stężenia hemoglobiny, które określają wewnętrzną płynność erytrocytów. Czynnikami zwiększającymi sztywność błon erytrocytów są: tworzenie stabilnych związków hemoglobiny z glukozą, wzrost stężenia w nich cholesterolu oraz wzrost stężenia wolnego Ca++ i ATP w erytrocytach.

Naruszenie odkształcalności erytrocytów występuje, gdy zmienia się spektrum lipidowe błon, a przede wszystkim, gdy zaburzony jest stosunek cholesterol / fosfolipidy, a także w obecności produktów uszkodzenia błon w wyniku peroksydacji lipidów (LPO) . Produkty LPO działają destabilizująco na strukturalny i funkcjonalny stan erytrocytów oraz przyczyniają się do ich modyfikacji.
Odkształcalność erytrocytów zmniejsza się z powodu wchłaniania białek osocza, głównie fibrynogenu, na powierzchni błon erytrocytów. Obejmuje to zmiany w błonach samych erytrocytów, zmniejszenie ładunku powierzchniowego błony erytrocytów, zmianę kształtu erytrocytów oraz zmiany w osoczu (stężenie białka, widmo lipidowe, cholesterol całkowity, fibrynogen, heparyna). Zwiększona agregacja erytrocytów prowadzi do zaburzenia metabolizmu przezkapilarnego, uwalniania substancji biologicznie czynnych, stymuluje adhezję i agregację płytek krwi.

Pogorszeniu odkształcalności erytrocytów towarzyszy aktywacja procesów peroksydacji lipidów i spadek stężenia składników układu antyoksydacyjnego w różnych sytuacjach stresowych lub chorobach, w szczególności w cukrzycy i chorobach układu krążenia.
Aktywacja procesów wolnorodnikowych powoduje zaburzenia właściwości hemoreologicznych, realizowane poprzez uszkodzenie krążących erytrocytów (utlenianie lipidów błonowych, zwiększona sztywność warstwy bilipidowej, glikozylacja i agregacja białek błonowych), wpływając pośrednio na inne wskaźniki funkcji transportu tlenu transportu krwi i tlenu w tkankach. Znaczna i postępująca aktywacja peroksydacji lipidów w surowicy prowadzi do zmniejszenia odkształcalności erytrocytów i zwiększenia ich powierzchni. Tak więc erytrocyty jako jedne z pierwszych reagują na aktywację LPO, najpierw zwiększając odkształcalność erytrocytów, a następnie, w miarę gromadzenia się produktów LPO i wyczerpywania się ochrony antyoksydacyjnej, na wzrost sztywności błon erytrocytów, ich aktywność agregacyjną i odpowiednio , na zmiany lepkości krwi.

Wiążące tlen właściwości krwi odgrywają ważną rolę w fizjologicznych mechanizmach utrzymywania równowagi pomiędzy procesami utleniania wolnych rodników a ochroną antyoksydacyjną w organizmie. Te właściwości krwi determinują charakter i wielkość dyfuzji tlenu do tkanek, w zależności od zapotrzebowania i skuteczności jego wykorzystania, przyczyniają się do stanu prooksydacyjno-przeciwutleniającego, wykazując w różnych sytuacjach właściwości antyoksydacyjne lub prooksydacyjne.

Odkształcalność erytrocytów jest więc nie tylko czynnikiem decydującym o transporcie tlenu do tkanek obwodowych i zapewnieniu ich zapotrzebowania na ten tlen, ale także mechanizmem wpływającym na skuteczność obrony antyoksydacyjnej, a ostatecznie na całą organizację utrzymania prooksydacyjnej -równowaga antyoksydacyjna całego organizmu.

Przy insulinooporności (IR) odnotowano wzrost liczby erytrocytów we krwi obwodowej. W tym przypadku dochodzi do zwiększonej agregacji erytrocytów z powodu wzrostu liczby makrocząsteczek adhezyjnych i odnotowuje się spadek odkształcalności erytrocytów, pomimo faktu, że insulina w stężeniach fizjologicznych znacznie poprawia właściwości reologiczne krwi.

Obecnie rozpowszechniła się teoria, która uważa zaburzenia błon za główną przyczynę manifestacji narządowych różnych chorób, w szczególności w patogenezie nadciśnienia tętniczego w SM.

Zmiany te zachodzą również w różnych typach komórek krwi: erytrocytach, płytkach krwi, limfocytach. .

Wewnątrzkomórkowa redystrybucja wapnia w płytkach krwi i erytrocytach pociąga za sobą uszkodzenie mikrotubul, aktywację układu kurczliwego, uwolnienie substancji biologicznie czynnych (BAS) z płytek krwi, zapoczątkowanie ich adhezji, agregacji, miejscowego i ogólnoustrojowego skurczu naczyń (tromboksan A2).

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zmianom sprężystości błon erytrocytów towarzyszy spadek ich ładunku powierzchniowego, a następnie tworzenie się agregatów erytrocytów. Maksymalne tempo spontanicznej agregacji z tworzeniem się przetrwałych agregatów erytrocytów odnotowano u pacjentów z AH stopnia III o skomplikowanym przebiegu choroby. Spontaniczna agregacja erytrocytów nasila uwalnianie ADP wewnątrz erytrocytów, po czym następuje hemoliza, która powoduje agregację sprzężonych płytek krwi. Hemoliza erytrocytów w układzie mikrokrążenia może być również związana z naruszeniem odkształcalności erytrocytów, jako czynnik ograniczający ich oczekiwaną długość życia.

Szczególnie istotne zmiany kształtu erytrocytów obserwuje się w układzie mikrokrążenia, którego niektóre naczynia włosowate mają średnicę poniżej 2 mikronów. Mikroskopia przyżyciowa krwi (w przybliżeniu krwi natywnej) pokazuje, że erytrocyty poruszające się w naczyniach włosowatych ulegają znacznej deformacji, przybierając przy tym różne kształty.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym współistniejącym z cukrzycą stwierdzono wzrost liczby nieprawidłowych form erytrocytów: echinocytów, stomatocytów, sferocytów i starych erytrocytów w łożysku naczyniowym.

Leukocyty wnoszą wielki wkład w hemoreologię. Ze względu na małą zdolność do deformacji leukocyty mogą odkładać się na poziomie mikrokrążenia i znacząco wpływać na obwodowy opór naczyniowy.

Płytki krwi zajmują ważne miejsce w interakcji komórkowo-humoralnej systemów hemostazy. Dane literaturowe wskazują na naruszenie funkcjonalnej aktywności płytek krwi już we wczesnym stadium NT, co objawia się wzrostem ich aktywności agregacyjnej, wzrostem wrażliwości na induktory agregacji.

Badacze zauważyli jakościową zmianę liczby płytek krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pod wpływem wzrostu stężenia wolnego wapnia w osoczu krwi, co koreluje z wielkością skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. Mikroskopowe badanie płytek krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wykazało obecność różnych form morfologicznych płytek krwi spowodowanych ich zwiększoną aktywacją. Najbardziej charakterystyczne są takie zmiany kształtu jak pseudopodialny i szklisty. Stwierdzono wysoką korelację między wzrostem liczby płytek krwi o zmienionym kształcie a częstością powikłań zakrzepowych. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym z AH stwierdza się wzrost liczby agregatów płytek krwi krążących we krwi. .

Dyslipidemia znacząco przyczynia się do funkcjonalnej nadaktywności płytek krwi. Wzrost zawartości cholesterolu całkowitego, LDL i VLDL w hipercholesterolemii powoduje patologiczny wzrost uwalniania tromboksanu A2 ze wzrostem agregacji płytek krwi. Wynika to z obecności na powierzchni płytek krwi receptorów lipoproteinowych apo-B i apo-E.Z drugiej strony HDL ogranicza wytwarzanie tromboksanu, hamującego agregację płytek krwi, poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami.

Nadciśnienie tętnicze w stwardnieniu rozsianym jest określane przez szereg oddziałujących na siebie czynników metabolicznych, neurohumoralnych, hemodynamicznych i funkcjonalny stan komórek krwi. Normalizacja poziomu ciśnienia krwi może być spowodowana całkowitymi dodatnimi zmianami parametrów biochemicznych i reologicznych krwi.

Hemodynamiczne podłoże nadciśnienia tętniczego w SM stanowi naruszenie zależności między pojemnością minutową serca a TPVR. Najpierw dochodzi do zmian czynnościowych naczyń krwionośnych związanych ze zmianami reologii krwi, ciśnienia przezściennego i reakcji zwężania naczyń w odpowiedzi na stymulację neurohumoralną, następnie tworzą się zmiany morfologiczne naczyń mikrokrążenia, które leżą u podstaw ich przebudowy. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi zmniejsza się rezerwa dylatacyjna tętniczek, dlatego wraz ze wzrostem lepkości krwi OPSS zmienia się w większym stopniu niż w warunkach fizjologicznych. W przypadku wyczerpania rezerwy dylatacyjnej łożyska naczyniowego szczególnego znaczenia nabierają parametry reologiczne, gdyż wysoka lepkość krwi i zmniejszona odkształcalność erytrocytów przyczyniają się do wzrostu OPSS, uniemożliwiając optymalne dostarczanie tlenu do tkanek.

I tak w SM, w wyniku glikacji białek, zwłaszcza erytrocytów, o czym świadczy wysoka zawartość HbAc1, dochodzi do naruszenia parametrów reologicznych krwi: zmniejszenia elastyczności i ruchliwości erytrocytów, wzrostu aktywności agregacji płytek krwi i lepkość krwi, spowodowana hiperglikemią i dyslipidemią. Zmienione właściwości reologiczne krwi przyczyniają się do wzrostu całkowitego oporu obwodowego na poziomie mikrokrążenia iw połączeniu z występującą w SM sympatykotonią leżą u podstaw genezy NT. Farmakologiczne (biguanidy, fibraty, statyny, selektywne beta-adrenolityki) korygujące profil glikemiczny i lipidowy krwi, przyczyniają się do normalizacji ciśnienia krwi. Obiektywnym kryterium skuteczności prowadzonej terapii w SM i DM jest dynamika HbAc1, której spadkowi o 1% towarzyszy istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych (MI, udar mózgu itp.) poprzez 20% lub więcej.

Fragment artykułu A.M. Szyłow, A.Sz. Awszalumow, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA im. IM Sechenov

Krew to zawiesina (zawiesina) komórek znajdujących się w osoczu, składająca się z cząsteczek białka i tłuszczu. Właściwości reologiczne obejmują lepkość i stabilność zawiesiny. Decydują o łatwości jego ruchu - płynności. Aby poprawić mikrokrążenie, stosuje się terapię infuzyjną, leki zmniejszające krzepnięcie i agregację komórek w skrzepy.

Przeczytaj w tym artykule

Naruszenie reologii krwi

Właściwości krwi, które decydują o jej przejściu przez układ krążenia, zależą od takich czynników:

• stosunek części płynnej (osocza) do komórek (głównie erytrocytów);
• skład białkowy osocza;
• kształty komórek;
• prędkość ruchu;
• temperatura.

Zaburzenia reologiczne objawiają się zmianą lepkości i stabilności stanu zawiesiny. Są miejscowe (z zapaleniem lub przekrwieniem żylnym), a także ogólne - ze wstrząsem lub osłabieniem czynności serca. Przepływ tlenu i składników odżywczych do komórek zależy od właściwości reologicznych.

Lepkość krwi

Kiedy przepływ krwi spowalnia, erytrocyty znajdują się nie wzdłuż naczynia (jak to jest normalne), ale w różnych płaszczyznach, co zmniejsza przepływ krwi. W tym przypadku naczynia krwionośne i serce wymagają wzmożonego wysiłku, aby przesunąć je do przodu. Aby zmierzyć lepkość, określa się wskaźnik taki jak. Oblicza się go dzieląc objętość komórek krwi przez całkowitą objętość. W normalnym stanie lepkości 45% komórek i 55% osocza znajduje się we krwi. Hematokryt zdrowego człowieka wynosi 0,45.

Im wyższy ten wskaźnik, tym gorsze właściwości reologiczne krwi, ponieważ jej lepkość jest wyższa.

Na poziom hematokrytu może mieć wpływ krwawienie, odwodnienie lub odwrotnie, nadmierne rozcieńczenie krwi (np. podczas intensywnej płynoterapii). Chłodzenie zwiększa hematokryt ponad 1,5 razy.

Fenomen osadu

Jeżeli stabilność zawiesiny jest zaburzona, czyli stan zawieszenia krwinek czerwonych, wówczas krew można podzielić na część płynną (osocze) oraz skrzep krwinek czerwonych, płytek krwi i krwinek białych. Staje się to możliwe dzięki asocjacji, adhezji, sklejaniu się komórek. Zjawisko to nazywane jest szlamem, co oznacza muł lub gęste błoto. Osad komórek krwi prowadzi do poważnych zaburzeń mikrokrążenia.

Przyczyny zjawiska separacji (separacji) krwi:

• niewydolność krążenia spowodowana osłabieniem serca;
• stagnacja krwi w żyłach;
• skurcz tętnic lub zablokowanie ich światła;
• choroby krwi z nadmiernym tworzeniem komórek;
• odwodnienie z wymiotami, biegunką, przyjmowaniem leków moczopędnych;
• zapalenie ściany naczynia;
• reakcje alergiczne;
• procesy nowotworowe;
• naruszenie ładunku komórkowego z brakiem równowagi elektrolitów;
• podwyższone białko osocza.

Zjawisko szlamu prowadzi do zmniejszenia prędkości przepływu krwi, aż do jego całkowitego zatrzymania. Kierunek prostoliniowy zmienia się w turbulentny, czyli występuje turbulencja przepływu. Ze względu na dużą liczbę nagromadzeń komórek krwi dochodzi do wypływu z naczyń tętniczych do żylnych (przecieki otwarte), tworzą się skrzepy krwi.

Na poziomie tkankowym dochodzi do zakłócenia procesów transportu tlenu i składników odżywczych, spowolnienia metabolizmu i regeneracji komórek w przypadku uszkodzenia.

Obejrzyj film o reologii krwi i jakości naczyń:

Metody pomiaru reologii krwi

Do badania lepkości krwi stosuje się urządzenia zwane wiskozymetrami lub reometrami. Obecnie powszechne są dwa typy:

• rotacyjny - krew obraca się w wirówce, jej przepływ ścinający oblicza się za pomocą wzorów hemodynamicznych;
• kapilara - krew przepływa przez rurkę o danej średnicy pod wpływem znanej różnicy ciśnień na końcach, czyli odtwarzany jest fizjologiczny reżim przepływu krwi.

Wiskozymetry rotacyjne składają się z dwóch cylindrów o różnych średnicach, z których jeden jest osadzony w drugim. Wewnętrzna jest połączona z dynamometrem, natomiast zewnętrzna obraca się. Między nimi jest krew, zaczyna się poruszać ze względu na swoją lepkość. Modyfikacją reometru obrotowego jest urządzenie z cylindrem, który swobodnie unosi się w cieczy (aparat Zacharczenki).

Dlaczego warto wiedzieć o hemodynamice

Ponieważ na stan przepływu krwi duży wpływ mają takie czynniki mechaniczne, jak ciśnienie w naczyniach i prędkość przepływu, do ich badania mają zastosowanie podstawowe prawa hemodynamiki. Za ich pomocą można ustalić związek między głównymi parametrami krążenia krwi a właściwościami krwi.

Ruch krwi przez układ naczyniowy odbywa się z powodu różnicy ciśnień, porusza się od strefy wysokiej do niskiej. Na proces ten ma wpływ lepkość, stabilność zawiesiny i opór ściany tętnicy. Ten ostatni wskaźnik jest najwyższy w tętniczkach, ponieważ mają one największą długość przy małej średnicy. Główna siła skurczów serca jest wydawana na ruch krwi do tych naczyń.

Z kolei opór tętniczek silnie zależy od ich światła, na które wpływają różne czynniki środowiskowe i bodźce autonomicznego układu nerwowego. Naczynia te nazywane są kranami ludzkiego ciała.

Długość może się zmieniać w okresie wzrostu, a także podczas pracy mięśni szkieletowych (tętnic regionalnych).

We wszystkich innych przypadkach długość jest uważana za czynnik stały, a światło naczynia i lepkość krwi są wartościami zmiennymi, określają stan przepływu krwi.

Ocena wskaźników

Główne cechy hemodynamiki w ciele to:

• Objętość wyrzutowa to ilość krwi, która dostaje się do naczyń podczas skurczu serca, jej norma wynosi 70 ml.
• Frakcja wyrzutowa - stosunek wyrzutu skurczowego w ml do pozostałej objętości krwi pod koniec rozkurczu. Jest to około 60%, jeśli spadnie do 45, oznacza to dysfunkcję skurczową (niewydolność serca). Jeśli spadnie poniżej 40%, stan oceniany jest jako krytyczny.
• Ciśnienie krwi - skurczowe od 100 do 140, rozkurczowe od 60 do 90 mm Hg. Sztuka. Wszystkie wartości poniżej tego zakresu są oznaką niedociśnienia, a wyższe wskazują na nadciśnienie tętnicze.
• Całkowity opór obwodowy oblicza się jako stosunek średniego ciśnienia tętniczego (rozkurczowego i jednej trzeciej tętna) do wyrzutu krwi na minutę. Mierzona w dyn x s x cm-5 mieści się w normie od 700 do 1500 jednostek.

Aby ocenić wskaźniki reologiczne należy określić:

• Zawartość erytrocytów. Zwykle 3,9 - 5,3 mln / μl, obniża się przy anemii, nowotworach. Wysokie wskaźniki dotyczą białaczki, przewlekłego niedoboru tlenu, zakrzepów krwi.
• Hematokryt. U osób zdrowych waha się od 0,4 do 0,5. Zwiększona przy zaburzeniach oddychania, guzach lub torbielach nerek, odwodnieniu. Zmniejsza się wraz z niedokrwistością, nadmiernym wlewem płynów.
• Lepkość. Za normę uważa się około 23 MPa × s. Zwiększa się wraz z miażdżycą tętnic, cukrzycą, chorobami układu oddechowego, układu pokarmowego, patologią nerek, wątroby, przyjmowaniem leków moczopędnych, alkoholem. Zmniejsza się wraz z niedokrwistością, intensywnym przyjmowaniem płynów.

Leki poprawiające reologię krwi

Aby ułatwić ruch krwi o zwiększonej lepkości, użyj:

• Hemodylucja - rozcieńczanie krwi przez transfuzję substytutów osocza (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin);
• terapia przeciwzakrzepowa - Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• leki przeciwpłytkowe - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspiryna, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Oprócz leków plazmafereza służy do usuwania nadmiaru białka z osocza i poprawy stabilności zawiesiny krwinek czerwonych, a także światła ultrafioletowego.

Właściwości reologiczne i hemodynamiczne krwi warunkują dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanek. Te pierwsze zależą od stosunku liczby krwinek do objętości części płynnej oraz stabilności zawiesiny komórek w osoczu. Wskaźnikami reologii krwi są lepkość, hematokryt, zawartość erytrocytów.

Parametry hemodynamiczne przepływu krwi określa się mierząc ciśnienie, pojemność minutową serca i opór obwodowy. Naruszenie szybkości przepływu krwi prowadzi do spowolnienia metabolizmu w tkankach. Aby poprawić płynność, stosuje się leki - substytuty osocza, antykoagulanty, leki przeciwagregacyjne.

Przeczytaj także

Jeśli zauważysz pierwsze oznaki zakrzepu krwi, możesz zapobiec katastrofie. Jakie są objawy zakrzepu krwi w ramieniu, nodze, głowie, sercu? Jakie są oznaki upadku edukacji? Co to jest skrzeplina i jakie substancje biorą udział w jej powstawaniu?