G. Demkin - Ogólna anatomia patologiczna: notatki z wykładów dla uniwersytetów

Kolesnikova M.A.

PATOLOGICZNY

NOTATKI Z WYKŁADÓW Z ANATOMII

Kolesnikova M.A.

Prezentowane Państwu notatki z wykładów mają na celu przygotowanie studentów uczelni medycznych do zdania egzaminów. Książka zawiera pełny cykl wykładów z anatomii patologicznej, napisana przystępnym językiem będzie niezastąpioną pomocą dla tych, którzy chcą szybko przygotować się do egzaminu i pomyślnie go zdać.

WYKŁAD nr 1. Anatomia patologiczna

Anatomia patologiczna bada zmiany strukturalne zachodzące w ciele pacjenta. Dzieli się na teoretyczne i praktyczne. Struktura anatomii patologicznej: część ogólna, specyficzna anatomia patologiczna i morfologia kliniczna. W części ogólnej omówiono ogólne procesy patologiczne, wzorce ich występowania w narządach i tkankach w różnych chorobach. Do procesów patologicznych zalicza się: martwicę, zaburzenia krążenia, stany zapalne, kompensacyjne procesy zapalne, nowotwory, dystrofie, patologię komórkową. Szczególna anatomia patologiczna bada materialny substrat choroby, czyli jest przedmiotem nozologii. Natomiast zologia (nauka o chorobach) dostarcza wiedzy o etiologii, patogenezie, objawach i nazewnictwie chorób, ich zmienności, a także konstrukcji diagnozy, zasad leczenia i profilaktyki.

Cele anatomii patologicznej:

1) badanie etiologii choroby (przyczyny i stany choroby);

2) badanie patogenezy choroby (mechanizm rozwoju);

3) badanie morfologii choroby, czyli zmian strukturalnych w organizmie i tkankach;

4) badanie morfogenezy choroby, czyli diagnostycznych zmian strukturalnych;

5) badanie patomorfozy choroby (uporczywe zmiany w komórkach i choroby morfologiczne pod wpływem leków - metamorfoza lekowa, a także pod wpływem warunków środowiskowych - metamorfoza naturalna);

6) badanie powikłań chorób, których procesy patologiczne nie są obowiązkowymi objawami choroby, ale powstają, pogarszają ją i często prowadzą do śmierci;

7) badanie skutków choroby;

8) badanie tanatogenezy (mechanizmu śmierci);

9) ocena funkcjonowania i stanu uszkodzonych narządów.

Cele praktycznej anatomii patologicznej:

1) kontrola prawidłowości i terminowości rozpoznania klinicznego (sekcja zwłok). Odsetek rozbieżności między rozpoznaniami klinicznymi i patologicznymi waha się od 12 do 19%. Przyczyny: rzadkie choroby z niewyraźnym obrazem klinicznym lub laboratoryjnym; późne zgłoszenie pacjenta do placówki medycznej. Terminowa diagnoza oznacza, że diagnozę należy postawić w ciągu 3 dni, jeśli stan pacjenta jest poważny – w pierwszych godzinach;

2) zaawansowane przeszkolenie lekarza prowadzącego (lekarz prowadzący jest zawsze obecny przy sekcji zwłok). W każdym przypadku rozbieżności w diagnozie klinika organizuje konferencję kliniczno-anatomiczną, podczas której przeprowadzana jest szczegółowa analiza choroby;

3) bezpośredni udział w postawieniu diagnozy klinicznej na całe życie (poprzez biopsję i badanie materiału operacyjnego).

Metody badania anatomii patologicznej:

1) sekcje zwłok;

2) biopsja (dożyciowe badanie histologiczne przeprowadzane w celu rozpoznania i ustalenia rokowania choroby).

Materiał badawczy nazywany jest „biopsją”. W zależności od

Metody uzyskiwania biopsji dzielą się na zamknięte i ukryte. Zamknięte biopsje:

1) nakłucie (w wątrobie, nerkach, gruczołach sutkowych, tarczycy, węzłach chłonnych itp.);

2) aspiracja (przez odsysanie z drzewa oskrzelowego);

3) trepanacja (z gęstej tkanki kostnej i chrząstki);

4) łyżeczkowanie diagnostyczne jamy macicy, czyli pobranie zeskrobin endometrium (stosowane w położnictwie i ginekologii);

5) gastrobiopsja (za pomocą gastrofibroskopu pobiera się błonę śluzową żołądka).

Ukryte biopsje:

1) badanie materiału chirurgicznego (pobierany jest cały materiał);

2) eksperymentalne modelowanie choroby.

Struktura materiału biopsyjnego może być płynna, stała lub miękka. Ze względu na termin biopsję dzielimy na planową (wynik w 6-7 dobie) i pilną (wynik w ciągu 20 minut, czyli w momencie operacji).

Metody badania materiału patologicznego:

1) mikroskopia świetlna przy użyciu specjalnych barwników;

2) mikroskopia elektronowa;

3) mikroskopia luminescencyjna;

4) radiografia.

Poziomy badań: organizmowy, narządowy, ogólnoustrojowy, tkankowy, komórkowy, subiektywny i molekularny.

Krótko o historii anatomii patologicznej.

W W 1761 roku włoski autor G. Morgagni napisał pierwszą pracę z zakresu anatomii patologicznej „O lokalizacji i przyczynach chorób stwierdzonych przez anatoma”.

Duże znaczenie dla rozwoju anatomii patologicznej miały prace francuskich morfologów M. Bichata i J. Corvisarta

I J. Cruvelier, twórca pierwszego na świecie kolorowego atlasu anatomii patologicznej. R. Bayle był pierwszym autorem kompletnego podręcznika o określonej anatomii patologicznej, przetłumaczonego na język rosyjski w 1826 r. przez lekarza A.I. Kostomarowa. K. Rokitansky jako pierwszy usystematyzował procesy patologiczne układów organizmu w różnych chorobach, a także został autorem pierwszego podręcznika anatomii patologicznej.

W W Rosji po raz pierwszy zaczęto przeprowadzać sekcje zwłok w 1706 r., kiedy na rozkaz Piotra I zorganizowano medyczne szkoły szpitalne. Jednak duchowni uniemożliwili przeprowadzenie sekcji zwłok. Dopiero po otwarciu Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Moskiewskiego w 1755 r. zaczęto regularnie przeprowadzać sekcje zwłok.

W W 1849 roku otwarto pierwszy w Rosji wydział anatomii patologicznej. Zastępowali się nawzajem jako szefowie wydziału: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

WYKŁAD nr 2. Ogólna doktryna dystrofii

Dystrofia jest procesem patologicznym będącym konsekwencją naruszenia procesów metabolicznych, z uszkodzeniem struktur komórkowych i pojawieniem się w komórkach i tkankach organizmu substancji, które normalnie nie są wykrywane.

Dystrofie dzieli się na:

1) według skali rozpowszechnienia procesów: lokalne (lokalne) i ogólne (uogólnione);

2) ze względu na występowanie: nabyte i wrodzone. Wrodzone dystrofie mają genetyczną przyczynę choroby.

Dziedziczne dystrofie rozwijają się w wyniku zaburzeń

metabolizm białek, węglowodanów, tłuszczów, w tym przypadku ważny jest genetyczny niedobór tego lub innego enzymu biorącego udział w metabolizmie białek, tłuszczów lub węglowodanów. Następnie w tkankach powstają niecałkowicie przetworzone produkty metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Proces ten może rozwijać się w różnych tkankach organizmu, jednak zawsze dochodzi do uszkodzenia tkanki ośrodkowego układu nerwowego. Takie choroby nazywane są chorobami spichrzeniowymi. Dzieci z tymi chorobami umierają w pierwszym roku życia. Im większy niedobór niezbędnego enzymu, tym szybciej rozwija się choroba i szybciej następuje śmierć.

Dystrofie dzielimy na:

1) w zależności od rodzaju zakłóconego metabolizmu: białko, węglowodany, tłuszcze, minerały, woda itp.;

2) ze względu na miejsce zastosowania (ze względu na lokalizację wyrostka): komórkowe (miąższowe), niekomórkowe (mezenchymalne), które rozwijają się w tkance łącznej, a także mieszane (obserwowane zarówno w miąższu, jak i tkance łącznej).

Istnieją cztery mechanizmy patogenetyczne.

1. Transformacja to zdolność niektórych substancji do przekształcenia się w inne o podobnej strukturze i składzie. Na przykład węglowodany mają tę zdolność do przekształcania

w tłuszcze.

2. Infiltracja to zdolność komórek lub tkanek do wypełnienia nadmiarem różnych substancji. Istnieją dwa rodzaje infiltracji. Infiltracja pierwszego typu charakteryzuje się tym, że komórka uczestnicząca w normalnych czynnościach życiowych otrzymuje nadmiar substancji. Po pewnym czasie następuje granica, gdy komórka nie jest w stanie przetworzyć i przyswoić tego nadmiaru. Infiltracja drugiego typu charakteryzuje się spadkiem poziomu aktywności życiowej komórki, w wyniku czego nie jest ona w stanie poradzić sobie nawet z normalną ilością wchodzącej do niej substancji.

3. Rozkład - charakteryzuje się rozpadem struktur wewnątrzkomórkowych i śródmiąższowych. Następuje rozkład kompleksów białkowo-lipidowych wchodzących w skład błon organelli. W błonie białka i lipidy są w stanie związanym i dlatego nie są widoczne. Kiedy jednak błony ulegają rozpadowi, tworzą się w komórkach i stają się widoczne pod mikroskopem.

4. Wypaczona synteza- w komórce dochodzi do powstawania nieprawidłowych substancji obcych, które nie powstają podczas normalnego funkcjonowania organizmu. Na przykład w przypadku dystrofii amyloidowej w komórkach syntetyzowane jest nieprawidłowe białko, z którego następnie powstaje amyloid. U pacjentów z przewlekłym alkoholizmem w komórkach wątroby (hepatocytach) zaczyna zachodzić synteza obcych białek, z których następnie powstaje tzw. Alkoholowa hialina.

Różne typy dystrofii charakteryzują się własną dysfunkcją tkanki. W dystrofii zaburzenie jest dwojakie: ilościowe, ze spadkiem funkcji i jakościowe, z zaburzeniem funkcji, tj. Pojawiają się cechy niezwykłe dla normalnej komórki. Przykładem takiej wypaczonej funkcji jest pojawienie się białka w moczu w chorobach nerek, gdy w nerkach występują zmiany dystroficzne lub zmiany w testach wątrobowych, które pojawiają się w chorobach wątroby, a w chorobach serca - zmiany w tonach serca.

Dystrofie miąższowe dzielą się na białka, tłuszcze i węglowodany.

Dystrofia białkowa jest dystrofią, w której zaburzony jest metabolizm białek. Proces dystrofii rozwija się wewnątrz komórki. Wśród białkowych dystrofii miąższowych wyróżnia się dystrofie ziarniste, szkliste i wodniste.

W dystrofii ziarnistej podczas badania histologicznego w cytoplazmie komórek można zobaczyć ziarna białka. Dystrofia ziarnista atakuje narządy miąższowe: nerki, wątrobę i serce. Ta dystrofia nazywana jest mętnym lub matowym obrzękiem. Ma to związek z cechami makroskopowymi. W przypadku tej dystrofii narządy stają się lekko opuchnięte, a powierzchnia cięcia wygląda na matową, mętną, jakby „oparzyła się wrzątkiem”.

Do rozwoju dystrofii ziarnistej przyczynia się kilka przyczyn, które można podzielić na 2 grupy: infekcje i zatrucie. Nerka dotknięta dystrofią ziarnistą powiększa się, staje się zwiotczała i można uzyskać pozytywny wynik testu Schorra (po zjednoczeniu biegunów nerki dochodzi do rozdarcia tkanki nerkowej). Na przekroju tkanka jest matowa, granice rdzenia i kory są zamazane lub mogą być w ogóle nierozróżnialne. W przypadku tego typu dystrofii wpływa to na nabłonek krętych kanalików nerkowych. W normalnych kanalikach nerkowych obserwuje się gładkie światła, ale w dystrofii ziarnistej wierzchołkowa część cytoplazmy zostaje zniszczona, a światło przybiera kształt gwiazdy. W cytoplazmie nabłonka kanalików nerkowych znajdują się liczne ziarna (różowe).

Dystrofia ziarnista nerek kończy się w dwóch wariantach. Pozytywny wynik jest możliwy, jeśli przyczyna zostanie wyeliminowana, nabłonek kanalikowy w tym przypadku wraca do normy. Niekorzystny wynik następuje przy ciągłym narażeniu na czynnik patologiczny - proces staje się nieodwracalny, dystrofia przekształca się w martwicę (często obserwowaną w przypadku zatrucia truciznami nerek).

Wątroba w dystrofii ziarnistej jest również nieco powiększona. Po cięciu tkanina nabiera koloru gliny. Histologicznym objawem ziarnistej dystrofii wątroby jest niespójna obecność ziaren białka. Trzeba zwrócić uwagę - jest lub czas

zawaliła się konstrukcja belki. W przypadku tej dystrofii białka dzielą się na oddzielnie zlokalizowane grupy lub oddzielnie leżące hepatocyty, co nazywa się dyskompleksacją wiązek wątrobowych.

Dystrofia ziarnista serca: serce jest również nieco powiększone, mięsień sercowy staje się zwiotczały, a po przecięciu przypomina gotowane mięso. Makroskopowo nie obserwuje się ziaren białka.

W badaniu histologicznym kryterium tej dystrofii jest bazofilia. Włókna mięśnia sercowego inaczej postrzegają hematoksylinę i eozynę. Niektóre obszary włókien są intensywnie zabarwione na kolor liliowy przez hematoksylinę, inne zaś intensywnie zabarwione na niebiesko przez eozynę.

W nerkach rozwija się dystrofia kropelek szklistych (dotyczy to nabłonka krętych kanalików). Występuje w chorobach nerek, takich jak przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek i zatrucia. W cytoplazmie komórek tworzą się kropelki substancji szklistej. Dystrofia ta charakteryzuje się znacznym upośledzeniem filtracji nerkowej.

Dystrofia wodnista może wystąpić w komórkach wątroby z wirusowym zapaleniem wątroby. W tym przypadku w hepatocytach tworzą się duże kropelki światła, często wypełniając komórkę.

Degeneracja tłuszczowa. Istnieją 2 rodzaje tłuszczów. Ilość mobilnych (labilnych) tłuszczów zmienia się w ciągu życia człowieka, są one zlokalizowane w magazynach tłuszczu. Tłuszcze trwałe (nieruchome) wchodzą w skład struktur komórkowych i błon.

Tłuszcze pełnią różnorodne funkcje – wspierające, ochronne itp.

Tłuszcze oznacza się za pomocą specjalnych barwników:

1) Sudan III ma zdolność barwienia tłuszczu na pomarańczowo-czerwono;

2) Sharlah maluje na czerwono;

3) Sudan IV (kwas osmowy) staje się gruby i czarny;

4) Błękit Nilu ma metachromazję: barwi neutralne tłuszcze na czerwono, a wszystkie inne tłuszcze znajdujące się pod jego wpływem stają się niebieskie lub jasnoniebieskie.

Bezpośrednio przed barwieniem materiał wyjściowy

przetwarzane dwiema metodami: pierwszą jest alkohol

okablowanie, drugie zamarza. Do oznaczania tłuszczów stosuje się zamrażanie skrawków tkanek, gdyż tłuszcze rozpuszczają się w alkoholach.

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów reprezentują trzy patologie:

1) rzeczywista degeneracja tłuszczowa (komórkowa, miąższowa);

2) ogólna otyłość lub otyłość;

3) otyłość substancji śródmiąższowej ścian naczyń krwionośnych (aorty i jej gałęzi).

Podstawą miażdżycy jest samo zwyrodnienie tłuszczowe

za. Przyczyny zwyrodnienia tłuszczowego można podzielić na dwie główne grupy: infekcje i zatrucia. Obecnie głównym rodzajem przewlekłego zatrucia jest zatrucie alkoholem. Często można zaobserwować zatrucia lekami i zatrucia hormonalne, które rozwijają się w cukrzycy.

Przykładem infekcji wywołującej zwyrodnienie tłuszczowe jest błonica, ponieważ toksyna błonicza może powodować zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego. Zwyrodnienie tłuszczowe obserwuje się w tych samych narządach, co zwyrodnienie białek – w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym.

W przypadku zwyrodnienia tłuszczowego wątroba powiększa się, staje się gęsta, a na przekroju jest matowa i jasnożółta. Ten rodzaj wątroby w przenośni nazywany jest „wątrobą gęsią”.

Objawy mikroskopowe: w cytoplazmie hepatocytów pojawiają się kropelki tłuszczu o małych, średnich i dużych rozmiarach. Z reguły znajdują się w centrum płatka wątrobowego, ale mogą zająć wszystko.

W procesie otyłości wyróżnia się kilka etapów:

1) otyłość prosta, gdy kropla zajmuje cały hepatocyt, ale gdy ustaje wpływ czynnika patologicznego (kiedy pacjent przestaje pić alkohol), po 2 tygodniach wątroba wraca do normy;

2) martwica - naciek leukocytów następuje wokół ogniska martwicy w odpowiedzi na uszkodzenie; proces na tym etapie jest odwracalny;

3) zwłóknienie - blizny; proces wchodzi w nieodwracalny etap marskości wątroby.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin

Ogólna anatomia patologiczna. Notatki z wykładów dla uniwersytetów

Wykład 1. Anatomia patologiczna

1. Cele anatomii patologicznej

4. Śmierć i zmiany pośmiertne, przyczyny zgonów, tanatogeneza, śmierć kliniczna i biologiczna

5. Zmiany zwłok, ich różnice od wewnątrzżyciowych procesów patologicznych i znaczenie w diagnostyce choroby

1. Cele anatomii patologicznej

Anatomia patologiczna– nauka o powstawaniu i rozwoju zmian morfologicznych w organizmie chorego. Pochodzi z czasów, gdy badanie boleśnie zmienionych narządów prowadziło się gołym okiem, czyli tą samą metodą, którą wykorzystuje anatomia, badając budowę zdrowego organizmu.

Anatomia patologiczna jest jedną z najważniejszych dyscyplin w systemie kształcenia weterynaryjnego, w działalności naukowej i praktycznej lekarza. Zajmuje się badaniem strukturalnego, czyli materialnego podłoża choroby. Opiera się na danych z biologii ogólnej, biochemii, anatomii, histologii, fizjologii i innych nauk, które badają ogólne prawa życia, metabolizmu, struktury i funkcji funkcjonalnych zdrowego organizmu człowieka i zwierzęcia w jego interakcji ze środowiskiem zewnętrznym.

Nie wiedząc, jakie zmiany morfologiczne powoduje choroba w organizmie zwierzęcia, nie da się właściwie zrozumieć jej istoty, mechanizmu rozwoju, diagnostyki i leczenia.

Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się w ścisłym powiązaniu z jej objawami klinicznymi. Kierunek kliniczny i anatomiczny jest charakterystyczną cechą rosyjskiej anatomii patologicznej.

Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się na różnych poziomach:

· poziom organizmu pozwala rozpoznać chorobę całego organizmu w jej przejawach, w powiązaniach wszystkich jego narządów i układów. Z tego poziomu rozpoczyna się badanie chorego zwierzęcia w klinikach, zwłok w prosektorium lub na cmentarzysku bydła;

· poziom systemowy bada dowolny układ narządów i tkanek (układ trawienny itp.);

· poziom narządów pozwala na określenie zmian w narządach i tkankach widocznych gołym okiem lub pod mikroskopem;

· poziomy tkankowe i komórkowe – są to poziomy badania zmienionych tkanek, komórek i substancji międzykomórkowej za pomocą mikroskopu;

· poziom subkomórkowy umożliwia obserwację za pomocą mikroskopu elektronowego zmian w ultrastrukturze komórek i substancji międzykomórkowej, które w większości przypadków były pierwszymi morfologicznymi objawami choroby;

· Badanie choroby na poziomie molekularnym możliwe jest przy zastosowaniu złożonych metod badawczych obejmujących mikroskopię elektronową, cytochemię, autoradiografię i immunohistochemię.

Rozpoznanie zmian morfologicznych na poziomie narządów i tkanek jest bardzo trudne na początku choroby, gdy zmiany te są nieznaczne. Wynika to z faktu, że choroba rozpoczęła się od zmian w strukturach subkomórkowych.

Te poziomy badań pozwalają rozpatrywać zaburzenia strukturalne i funkcjonalne w ich nierozerwalnej dialektycznej jedności.

2. Przedmioty badań i metody anatomii patologicznej

Anatomia patologiczna zajmuje się badaniem zaburzeń strukturalnych, które powstają już w początkowych stadiach choroby, w trakcie jej rozwoju, aż do końcowych i nieodwracalnych stanów lub wyzdrowienia. Taka jest morfogeneza choroby.

Anatomia patologiczna bada odchylenia od zwykłego przebiegu choroby, powikłania i skutki choroby i koniecznie ujawnia przyczyny, etiologię i patogenezę.

Badanie etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego i morfologii choroby pozwala nam zastosować środki naukowe w leczeniu i zapobieganiu chorobie.

Wyniki obserwacji klinicznych, badań patofizjologii i anatomii patologicznej wykazały, że zdrowy organizm zwierzęcia posiada zdolność do utrzymania stałego składu środowiska wewnętrznego, stabilnej równowagi w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne – homeostazy.

W przypadku choroby homeostaza zostaje zakłócona, aktywność życiowa przebiega inaczej niż w organizmie zdrowym, co objawia się charakterystycznymi dla każdej choroby zaburzeniami strukturalno-funkcjonalnymi. Choroba to życie organizmu w zmienionych warunkach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.

Anatomia patologiczna bada również zmiany w ciele. Pod wpływem narkotyków mogą być pozytywne i negatywne, powodując skutki uboczne. To jest patologia terapii.

Anatomia patologiczna obejmuje zatem szeroki zakres zagadnień. Stawia sobie za zadanie jasne wyobrażenie o materialnej istocie choroby.

Anatomia patologiczna stara się wykorzystywać nowe, bardziej subtelne poziomy strukturalne i jak najpełniejszą ocenę funkcjonalną zmienionej struktury na równych poziomach jej organizacji.

Anatomia patologiczna uzyskuje materiał na temat nieprawidłowości strukturalnych w chorobach poprzez sekcje zwłok, operacje, biopsje i eksperymenty. Ponadto w praktyce weterynaryjnej, w celach diagnostycznych lub naukowych, przymusowy ubój zwierząt przeprowadza się w różnych stadiach choroby, co umożliwia badanie rozwoju procesów patologicznych i chorób na różnych etapach. Doskonałą okazją do badań patologicznych licznych tusz i narządów są zakłady mięsne podczas uboju zwierząt.

W praktyce klinicznej i patomorfologicznej szczególne znaczenie mają biopsje, czyli przyżyciowe pobranie fragmentów tkanek i narządów, wykonywane w celach naukowych i diagnostycznych.

Szczególnie ważne dla wyjaśnienia patogenezy i morfogenezy chorób jest ich rozmnażanie w doświadczeniu. Metoda eksperymentalna umożliwia tworzenie modeli chorób do dokładnych i szczegółowych badań, a także testowania skuteczności leków leczniczych i zapobiegawczych.

Możliwości anatomii patologicznej znacznie się poszerzyły dzięki zastosowaniu licznych metod histologicznych, histochemicznych, autoradiograficznych, luminescencyjnych itp.

Ze względu na cele anatomia patologiczna stawiana jest na szczególnym miejscu: z jednej strony jest teorią medycyny weterynaryjnej, która ujawniając materialne podłoże choroby, służy praktyce klinicznej; z drugiej strony jest to morfologia kliniczna służąca postawieniu diagnozy, służąca teorii medycyny weterynaryjnej.

3. Krótka historia rozwoju anatomii patologicznej

Rozwój anatomii patologicznej jako nauki jest nierozerwalnie związany z rozbiórką zwłok ludzi i zwierząt. Według źródeł literackich z II w. n.e. mi. Rzymski lekarz Galen dokonał sekcji zwłok zwierząt, badając ich anatomię, fizjologię i opisał pewne zmiany patologiczne i anatomiczne. W średniowieczu ze względu na przekonania religijne zakazano sekcji zwłok ludzkich, co w pewnym stopniu zahamowało rozwój anatomii patologicznej jako nauki.

Wykład 1

Anatomia patologiczna i jej miejsce wśród dyscyplin medyczno-biologicznych

Anatomia patologiczna jest integralną częścią patologii - nauki badającej wzorce występowania i rozwoju chorób, indywidualne procesy i stany patologiczne.

W historii rozwoju anatomii patologicznej wyróżnia się cztery główne okresy: anatomiczny (od starożytności do początków XIX wieku), mikroskopowy (od pierwszej tercji XIX wieku do lat 50. XX wieku), ultramikroskopowy ( po latach 50. XIX w.); współczesny, czwarty okres rozwoju anatomii patologicznej można scharakteryzować jako okres anatomii patologicznej żywego człowieka.

Możliwość badania zmian patologicznych w narządach ludzkiego ciała pojawiła się w XV-XVII wieku dzięki pojawieniu się i rozwojowi anatomii naukowej. Największą rolę w stworzeniu metody badań anatomicznych, opisie budowy wszystkich najważniejszych narządów i ich wzajemnego położenia odegrały w połowie XVI w. prace A. Vesaliusa, G. Fallopiusa, R. Kolombo i B. Eustachius.

Badania anatomiczne drugiej połowy XVI – początków XVII wieku nie tylko ugruntowały pozycję anatomii, ale także przyczyniły się do pojawienia się zainteresowania anatomią wśród lekarzy. Znaczący wpływ na rozwój anatomii w tym okresie mieli filozof F. Bacon i anatom W. Harvey.

W 1676 r. T. Bonet podjął pierwszą próbę, wykorzystując znaczący materiał (3000 sekcji zwłok), wykazać istnienie związku pomiędzy odkrytymi zmianami morfologicznymi a objawami klinicznymi choroby.

W XVII wieku w Europie pojawiły się najbogatsze muzea anatomiczne (Lejda), w których szeroko reprezentowano preparaty patologiczne i anatomiczne.

Najważniejszym wydarzeniem w historii anatomii patologicznej, które zadecydowało o jej wyodrębnieniu się w samodzielną naukę, było opublikowanie w 1761 roku głównego dzieła J.B. Morganiego „O lokalizacji i przyczynach chorób rozpoznawanych przez anatoma”.

Na przełomie XVIII i XIX w. we Francji J. Corvisart, R. La-ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyot, J. Cruvelier szeroko wprowadzili anatomię patologiczną do praktyki klinicznej; M.K. Bisha wskazała dalszą ścieżkę swojego rozwoju – badanie uszkodzeń na poziomie tkanki. Uczeń M.K.Bisha, F.Brousse, stworzył doktrynę odrzucającą istnienie chorób niemających podłoża materialnego. J. Cruveliera wydany w latach 1829-1835. Pierwszy na świecie kolorowy atlas anatomii patologicznej.

W połowie XIX wieku największy wpływ na rozwój tej gałęzi medycyny wywarły prace K. Rokitansky'ego, w których nie tylko przedstawił zmiany w narządach na różnych etapach rozwoju choroby, ale także wyjaśnił opis zmian patologicznych w wielu chorobach. W 1844 r. K. Rokitansky założył Katedrę Anatomii Patologicznej na Uniwersytecie Wiedeńskim i stworzył największe na świecie muzeum anatomii patologicznej. Nazwisko K. Rokitansky'ego wiąże się z ostatecznym rozdzieleniem anatomii patologicznej na samodzielną dyscyplinę naukową i specjalizację medyczną.

Punktem zwrotnym w rozwoju tej dyscypliny było stworzenie w 1855 roku przez R. Virchowa teorii patologii komórkowej.

W Rosji pierwsze próby zorganizowania sekcji zwłok sięgają XVIII wieku. Są one kojarzone głównie z działalnością wybitnych organizatorów ochrony zdrowia – I. Fishera i P. Z. Kondoidiego. Próby te nie przyniosły wymiernych rezultatów ze względu na niski poziom rozwoju medycyny rosyjskiej i stan szkolnictwa medycznego, choć już wówczas przeprowadzano odrębne sekcje zwłok w celach kontrolnych, diagnostycznych i badawczych.

Pojawienie się anatomii patologicznej jako dyscypliny naukowej rozpoczęło się dopiero w pierwszej ćwierci XIX wieku i zbiegło się z poprawą nauczania anatomii normalnej na uniwersytetach. Jednym z pierwszych anatomów, który zwrócił uwagę studentów na zmiany patologiczne w narządach podczas sekcji, był E.O. Mukhin.

Po raz pierwszy kwestię konieczności włączenia anatomii patologicznej do obowiązkowych przedmiotów nauczania na wydziale medycznym Uniwersytetu Moskiewskiego poruszył w 1805 r. M. Ya. Mudrov w liście do kuratora uniwersytetu M. N. Muravyova. Zgodnie z sugestią Yu.H. Lodera nauczanie anatomii patologicznej w formie kursu na wydziale anatomii normalnej znalazło odzwierciedlenie w statucie uniwersytetu z 1835 r. Zgodnie z tym statutem nauczanie samodzielnego kursu patologicznego anatomii zapoczątkował w 1837 roku prof. L.S. Sev-hand w Zakładzie Anatomii Normalnej. Profesorowie G.I. Sokolsky i A.I. Over zaczęli wykorzystywać najnowsze informacje patologiczne i anatomiczne w nauczaniu dyscyplin terapeutycznych, a F.I. Inozemtsev i A.I. Pol - podczas wykładów na kursach chirurgii.

W 1841 r., w związku z utworzeniem nowego wydziału lekarskiego w Kijowie, N.I. Pirogov poruszył kwestię konieczności otwarcia wydziału nauczania patologii na Uniwersytecie św. Włodzimierza. Zgodnie ze statutem tej uczelni (1842) przewidziano otwarcie wydziału anatomii patologicznej i fizjologii patologicznej, który zaczął funkcjonować w 1845 r.: kierował nim uczeń N.I. Pirogowa, N.I. Kozlov.

7 grudnia 1845 r. Przyjęto „Dodatkowy dekret o Wydziale Lekarskim Cesarskiego Uniwersytetu Moskiewskiego”, który przewidywał utworzenie katedry anatomii patologicznej i fizjologii patologicznej. W 1846 r. profesorem tego wydziału został Yu Dietrich, adiunkt wydziałowej kliniki terapeutycznej, kierowanej przez A.I. Overa. Po śmierci J. Dietricha w konkursie na wolne stanowisko wzięło udział czterech adiunktów klinik terapeutycznych Uniwersytetu Moskiewskiego – Samson von Gimmelyptern, N.S. Toporow, A.I. Polunin i K.Ya.Mlodzievsky. W maju 1849 r. A.I. Polunin, adiunkt szpitalnej kliniki terapeutycznej I.V. Varwińskiego, został wybrany profesorem katedry anatomii patologicznej i fizjologii patologicznej.

Współczesna medycyna charakteryzuje się ciągłym poszukiwaniem jak najbardziej obiektywnych, materialnych kryteriów diagnozy i poznania istoty choroby. Wśród tych kryteriów morfologiczne nabiera wyjątkowego znaczenia jako najbardziej wiarygodne.

Współczesna anatomia patologiczna szeroko wykorzystuje osiągnięcia innych dyscyplin medycznych i biologicznych, podsumowując aktualne dane z badań biochemicznych, morfologicznych, genetycznych, patofizjologicznych i innych w celu ustalenia wzorców związanych z pracą określonego narządu lub układu w różnych chorobach.

Ze względu na problemy, jakie obecnie rozwiązuje anatomia patologiczna, zajmuje ona szczególne miejsce wśród dyscyplin medycznych. Z jednej strony anatomia patologiczna jest teorią medycyny, która ujawniając materialne podłoże choroby, służy bezpośrednio praktyce klinicznej, z drugiej strony jest to morfologia kliniczna do diagnozy, która dostarcza materialnego podłoża teorii choroby. medycyna - ogólna i specyficzna patologia człowieka [Serov V.V., 1982].

Pod ogólna patologia zrozumieć te najbardziej ogólne, tj. charakterystyczne dla wszystkich chorób, wzorce ich występowania, rozwój i skutki. Mając swoje korzenie w konkretnych objawach różnych chorób i bazując na tych szczegółach, ogólna patologia jednocześnie je syntetyzuje i daje wyobrażenie o typowych procesach charakterystycznych dla danej choroby.

W wyniku postępu dyscyplin medycznych i biologicznych (fizjologia, biochemia, genetyka, immunologia) oraz zbieżności z nimi klasycznej morfologii stało się oczywiste, że istnieje jeden materialny substrat dla przejawów aktywności życiowej, obejmujący cały zakres poziomów organizacji - od molekularnych po organizmowe i nie, nawet nieistotne, zaburzenia funkcjonalne mogą pojawiać się i znikać bez odzwierciedlenia w odpowiednich zmianach strukturalnych na poziomie molekularnym lub ultrastrukturalnym. Nie można zatem uzależniać dalszego postępu patologii ogólnej od rozwoju jednej dyscypliny czy grupy dyscyplin, gdyż patologia ogólna stanowi dziś skoncentrowane doświadczenie wszystkich gałęzi medycyny, oceniane z szerokiej perspektywy biologicznej.

Każda ze współczesnych dyscyplin medycznych i biomedycznych wnosi swój wkład w budowę teorii medycyny. Biochemia, endokrynologia i farmakologia odkrywają subtelne mechanizmy procesów życiowych na poziomie molekularnym; w badaniach patologicznych prawa ogólnej patologii otrzymują interpretację morfologiczną; fizjologia patologiczna podaje ich cechy funkcjonalne; mikrobiologia i wirusologia są najważniejszymi źródłami rozwoju etiologicznych i immunologicznych aspektów patologii ogólnej; genetyka odkrywa tajemnice indywidualności reakcji organizmu i zasad ich wewnątrzkomórkowej regulacji; medycyna kliniczna kończy formułowanie praw ogólnej patologii człowieka na podstawie własnego bogatego doświadczenia i ostatecznej oceny danych eksperymentalnych uzyskanych z punktu widzenia czynników psychologicznych, społecznych i innych. Patologia ogólna implikuje zatem podejście do oceny obserwowanych zjawisk, które charakteryzuje się ich szeroką analizą medyczną i biologiczną.

Współczesny etap rozwoju medycyny charakteryzuje się tym, że dyscypliny, które wcześniej miały charakter głównie lub wręcz wyłącznie eksperymentalny (genetyka, immunologia, biochemia, endokrynologia, fizjologia patologiczna itp.), stają się w równym stopniu kliniczne.

Zatem współczesna patologia ogólna obejmuje:

▲ synteza dowodów uzyskanych metodami badawczymi stosowanymi w różnych dyscyplinach biomedycznych;

▲ badanie typowych procesów patologicznych (patrz wykład 2); oraz rozwój problemów etiologii, patogenezy, morfogenezy chorób człowieka;

▲ rozwój filozoficznych i metodologicznych aspektów biologii i medycyny (problemy celowości, relacji między strukturą a funkcją, część a całość, wewnętrzne i zewnętrzne, społeczne i biologiczne, determinizm, integralność ciała, nerwizm itp.) w oparciu o zrozumienie ogół faktów uzyskanych z różnych dziedzin medycyny; oraz tworzenie teorii medycyny w ogóle, a doktryny choroby w szczególności.

Szybki rozwój fizjologii klinicznej, morfologii klinicznej, immunologii klinicznej, biochemii klinicznej i farmakologii, genetyki medycznej, zasadniczo nowe metody badań rentgenowskich, endoskopii, echografii itp. ogromnie wzbogacił naszą wiedzę na temat rzeczywistych szczegółów i ogólnych wzorców chorób. rozwój chorób człowieka. Coraz powszechniejsze stosowanie nieinwazyjnych metod badawczych (tomografia komputerowa, diagnostyka ultrasonograficzna, metody endoskopowe itp.) umożliwia wizualne określenie lokalizacji, wielkości, a nawet w pewnym stopniu charakteru procesu patologicznego, co w istocie otwiera drogę do drogą rozwoju przyżyciowej anatomii patologicznej - morfologia kliniczna, która jest poświęcona kursowi prywatnej anatomii patologicznej.

Zakres zastosowań analizy morfologicznej w klinice stale się poszerza ze względu na coraz większą aktywność chirurgiczną i postęp techniki medycznej, a także w związku z doskonaleniem możliwości metodologicznych morfologii. Udoskonalenie instrumentów medycznych doprowadziło do tego, że praktycznie nie ma takich obszarów ciała człowieka, które byłyby niedostępne dla lekarza. Jednocześnie endoskopia ma szczególne znaczenie dla poprawy morfologii klinicznej, umożliwiając lekarzowi przeprowadzenie badania morfologicznego choroby na poziomie makroskopowym (narządowym). Badania endoskopowe służą także biopsji, za pomocą której patolog uzyskuje materiał do badania morfologicznego i staje się pełnoprawnym uczestnikiem rozwiązywania problemów diagnostycznych, taktyki terapeutycznej lub chirurgicznej oraz rokowania choroby. Wykorzystując materiał biopsyjny patolog rozwiązuje także wiele teoretycznych zagadnień patologii. Dlatego biopsja staje się głównym przedmiotem badań przy rozwiązywaniu praktycznych i teoretycznych zagadnień anatomii patologicznej.

Możliwości metodologiczne współczesnej morfologii zaspokajają aspiracje patologa do coraz większej dokładności analizy morfologicznej zaburzonych procesów życiowych oraz coraz pełniejszej i dokładniejszej oceny funkcjonalnej zmian strukturalnych. Współczesne możliwości metodologiczne morfologii są ogromne. Umożliwiają badanie procesów patologicznych i chorób na poziomie organizmu, układu, narządu, tkanki, komórki, organelli komórkowych i makrocząsteczki. Są to metody makroskopowe i światłooptyczne (mikroskopowe), mikroskopowe elektronowe, cyto- i histochemiczne, immunohistochemiczne i autoradiograficzne. Istnieje tendencja do integrowania szeregu tradycyjnych metod badań morfologicznych, w wyniku czego wyłoniła się histochemia mikroskopu elektronowego, immunocytochemia mikroskopu elektronowego i autoradiografia mikroskopu elektronowego, które znacznie rozszerzyły możliwości patologa w diagnozowaniu i rozumieniu istoty chorób .

Wraz z oceną jakościową obserwowanych procesów i zjawisk możliwe stało się dokonanie oceny ilościowej z wykorzystaniem najnowocześniejszych metod analizy morfologicznej. Morfometria dała naukowcom możliwość wykorzystania technologii elektronicznej i matematyki do oceny wiarygodności wyników i ważności interpretacji zidentyfikowanych wzorców.

Stosując nowoczesne metody badawcze, patolog może wykryć nie tylko zmiany morfologiczne charakterystyczne dla szczegółowego obrazu danej choroby, ale także początkowe zmiany w chorobach, których objawy kliniczne są nadal nieobecne ze względu na ciągłość procesów kompensacyjno-adaptacyjnych [Sarkisov D.S. , 1988]. W konsekwencji początkowe zmiany (przedkliniczny okres choroby) wyprzedzają ich wczesne objawy kliniczne (kliniczny okres choroby). Dlatego główną wytyczną w diagnostyce początkowych stadiów choroby są zmiany morfologiczne w komórkach i tkankach.

Anatomia patologiczna, posiadająca nowoczesne możliwości techniczne i metodologiczne, ma na celu rozwiązywanie problemów zarówno o charakterze klinicznym, diagnostycznym, jak i badawczym.

Rośnie znaczenie kierunku eksperymentalnego, gdy zarówno klinicysta, jak i patolog poszukują odpowiedzi na złożone pytania dotyczące etiologii i patogenezy chorób. Eksperyment służy przede wszystkim do modelowania procesów i chorób patologicznych, przy jego pomocy opracowywane i testowane są nowe metody leczenia. Jednakże dane morfologiczne uzyskane w eksperymentalnym modelu choroby muszą być skorelowane z podobnymi danymi dotyczącymi tej samej choroby u ludzi.

Pomimo tego, że w ostatnich latach we wszystkich krajach liczba sekcji zwłok systematycznie maleje, badania patologiczne pozostają jedną z głównych metod naukowego poznania choroby. Za jego pomocą przeprowadza się badanie prawidłowości diagnozy i leczenia oraz ustala przyczyny śmierci. W związku z tym sekcja zwłok, będąca ostatnim etapem diagnozy, jest konieczna nie tylko dla klinicysty i patologa, ale także dla statystyka medycznego i organizatora opieki zdrowotnej. Metoda ta jest podstawą badań naukowych, nauczania podstawowych i stosowanych dyscyplin medycznych oraz szkołą dla lekarzy wszystkich specjalności. Analiza wyników sekcji zwłok odgrywa ważną rolę w rozwiązywaniu szeregu głównych problemów naukowych i praktycznych, na przykład problemu zmienności, czyli patomorfozy chorób. Waga tego problemu stale rośnie, gdyż coraz częściej klinicysta i patolog staje przed pytaniem: gdzie kończy się patomorfoza, a gdzie zaczyna patologia terapii?

Wykład 2

Około 70 lat temu wybitny rosyjski patolog I.V. Davydovsky napisał: „... współczesna medycyna niemal całkowicie skupiła się na analizie, w tyle synteza, w tyle uogólniające idee, na podstawie których można zbudować mniej lub bardziej spójną doktrynę chorób. wybudowany." Te słowa są być może jeszcze bardziej znaczące w naszych czasach. Jednak I.V. Davydovsky nie tylko nawoływał do stworzenia harmonijnej doktryny o chorobach, ale sam zbudował tę doktrynę, której nazwa brzmi „ogólna patologia człowieka”. Zrobił to, do czego dążyli, ale czego wybitni patolodzy przeszłości nigdy nie byli w stanie osiągnąć.

Nawet V.V. Pashutin (1878) widział w patologii tę dziedzinę wiedzy, która powinna skupiać wszystko, co zostało rozwinięte przez różne nauki medyczne i która „może służyć do zrozumienia całości procesów patologicznych” i „o celach bardziej filozoficznych”, dlatego też Uważał, że „uogólniające loty umysłu w dziedzinie zjawisk patologicznych są absolutnie konieczne”. L.A. Tarasevich (1917) uważał, że patologia ogólna jako naturalne uzupełnienie edukacji medycznej to „zjednoczenie odmiennej wiedzy i faktów w jedną harmonijną całość w celu ustanowienia połączenia między tą całością a biologią ogólną, w celu ustalenia jednego i integralnego biologicznego światopoglądu”. V.K. Lindeman (1910) spojrzał na patologię ogólną jeszcze szerzej; uważał, że patologia ogólna „dotyczy zjawisk całego świata organicznego”, a jej ostatecznym celem jest „ustanowienie podstawowych praw życia”.

I.V. Davydovsky uważał, że nadszedł czas, aby przeciwstawić się rozproszeniu współczesnej medycyny, próbując stworzyć jej podstawy teoretyczne, zwracając szczególną uwagę na ogólne wzorce leżące u podstaw procesów patologicznych. Tworząc te podstawy teoretyczne, wychodził ze stanowiska, że procesy i choroby patologiczne to „nic innego jak prywatne przejawy ogólnych, czyli biologicznych, praw”, że patologia jako integralna część biologii może rzucić światło na wiele podstawowych zagadnień życia. Zarazem ogólna patologia powinna opierać się przede wszystkim na patologii człowieka jako istoty, która stoi u szczytu rozwoju ewolucyjnego i która załamała w sobie całą złożoność relacji świata zwierzęcego ze środowiskiem zewnętrznym. Rozwijając te postanowienia I.V. Davydovsky'ego, D.S. Sarkisov uważa, że dalszego postępu patologii ogólnej nie można uzależniać od rozwoju jednej dyscypliny lub nawet ich grupy. Patologia ogólna, pisze, reprezentuje skoncentrowane doświadczenie wszystkich dziedzin medycyny, oceniane z szerokiej perspektywy biologicznej.

I.V. Davydovsky formułuje szereg ogólnych przepisów określających metodologię badania ogólnej patologii człowieka.

1. Człowieka należy badać przede wszystkim jako przedstawiciela królestwa zwierząt, tj. jako organizmu, a następnie jako osobowości społecznej, a badanie człowieka jako osobowości społecznej nie powinno przyćmiewać badań nad biologią ciała ludzkiego i jego specyficzną ekologią. Wymóg ten wynika przynajmniej z faktu, że wzorce charakteryzujące patologię człowieka mają charakter ogólny biologiczny, ponieważ są nieodłączne dla wszystkich wyższych ssaków.

2. Podstawowe właściwości wszystkich żywych systemów zasadniczo odzwierciedlają najszerszy zakres zdolności adaptacyjnych żywego ciała, a wszystkie jego struktury i funkcje ostatecznie odzwierciedlają ten zakres. Dlatego „wszystko, co nazywamy fizjologią lub patologią, jest niekończącą się serią „plus” i „minus” wariantów aktów adaptacyjnych”.

3. Zmienność to zasadniczo zdolność adaptacji, tj. prawo ewolucji, któremu podlegają wszystkie procesy życiowe, fizjologiczne i patologiczne.

4. Jedność struktury (formy) i funkcji implikuje ich zasadniczą niepodzielność. Forma jest naturalnym i koniecznym wyrazem funkcji: jeśli funkcja tworzy formę, to forma także tworzy daną funkcję, stabilizuje ją i dziedzicznie utrwala. Należy podkreślić, że tezy tej bronili wybitni rosyjscy klinicyści, patolodzy, fizjolodzy i filozofowie zarówno przeszłości - A.I. Polunin (1849), M.M. Rudnev (1873), jak i teraźniejszości - I.P. Pavlov (1952), N.N.Burdenko (1957). ), A.I.Strukov (1978). Problem powiązania struktury i funkcji jest obecnie rozwiązywany w oparciu o zasadę struktury, jeśli strukturę potraktować jako genetycznie zdeterminowaną właściwość życia, jako jedną z uniwersalnych obiektywnych właściwości systemów i procesów materialnych. Mimo to nadal często można spotkać, zwłaszcza wśród klinicystów, dyskusję na temat tzw. chorób funkcjonalnych.

5. Myśl teoretyczna nie może biernie podążać za wiedzą empiryczną. „Pragmatyczne nastawienie w nauce, które w rzeczywistości odrzuca badanie ogólnych praw zjawisk naturalnych, osłabia ideologiczną treść nauki i zamyka drogę do poznania prawdy obiektywnej” – napisał I.V. Davydovsky.

Metodologia badania patologii ogólnej określa następujące zadania stojące przed nią obecnie: uogólnienie danych faktycznych z badań biologicznych, patofizjologicznych, genetycznych, morfologicznych i innych w celu wyrobienia sobie wyobrażeń o wzorcach funkcjonowania narządu, układu i organizmu w różnych chorobach; i dalsze badania typowych ogólnych procesów patologicznych;

oraz rozwój ogólnych problemów etiologii i patogenezy chorób człowieka;

i pogłębienie doktryny nozologii;

i dalszy rozwój filozoficznych i metodologicznych aspektów biologii i medycyny: związek między strukturą a funkcją, częścią a całością, wewnętrzną i zewnętrzną, determinizm, integralność organizmu itp.; i rozwój zagadnień z historii medycyny; oraz ukształtowanie doktryny choroby i teorii medycyny jako ostatecznego celu patologii ogólnej.

Jeśli na podstawie zadań i ostatecznego celu patologii ogólnej spróbujemy ją zdefiniować, to możemy tak powiedzieć ogólna patologia– taka jest doktryna na temat najogólniejszych praw państwa –

procesy tolologiczne leżące u podstaw każdego syndromu i każdej choroby, niezależnie od przyczyny, która je powoduje, indywidualnych cech organizmu, warunków środowiskowych itp. Procesy te stanowią istotę ogólnych procesów patologicznych.

Ogólne procesy patologiczne są niezwykle różnorodne, gdyż obejmują całą patologię człowieka. Wśród nich wyróżnia się następujące grupy: uszkodzenia, zaburzenia krążenia krwi i limfy, dystrofie, martwice, stany zapalne, procesy immunopatologiczne, procesy regeneracji, adaptacji i kompensacji, stwardnienie, nowotwory.

Uszkodzenia objawiają się patologią komórkową, zwyrodnieniem i martwicą tkanek.

Do zaburzeń krążenia zalicza się obfitość, anemię, krwawienia, krwotoki plazmatyczne, zastoje, zakrzepicę, zatorowość, a do zaburzeń krążenia limfy zalicza się różnego rodzaju niewydolności układu limfatycznego (mechaniczna, dynamiczna, resorpcyjna).

Wśród dystrofii wyróżnia się miąższową (białko, tłuszcz, węglowodany), zrębowo-naczyniową (białko i tłuszcz) oraz mieszaną (zaburzenia metabolizmu chromoprotein, nukleoprotein i minerałów).

Formy martwicy są zróżnicowane; dotyczy to zarówno postaci etiologicznych, jak i kliniczno-morfologicznych.

Zapalenie jako złożona lokalna reakcja naczyniowo-mezenchymalna na uszkodzenie jest niezwykle zróżnicowana, a różnorodność ta zależy nie tylko od czynnika sprawczego oraz cech strukturalnych i funkcjonalnych narządów i tkanek, w których rozwija się stan zapalny, ale także od reaktywności organizmu ludzkiego i dziedzicznych predyspozycja.

Procesy immunopatologiczne reprezentowane są zarówno przez reakcje nadwrażliwości, jak i zespoły autoimmunizacji i niedoborów odporności.

Regeneracja w patologii człowieka może mieć charakter zarówno naprawczy, jak i adaptacyjny; obejmuje to również gojenie się ran.

Adaptacja w patologii człowieka objawia się przerostem (hiperplazją) i atrofią, organizacją, restrukturyzacją tkanek, metaplazją i dysplazją, natomiast kompensacja objawia się najczęściej procesami przerostowymi.

Stwardnienie to rozrost tkanki łącznej, który kończy wiele procesów patologicznych związanych z niszczeniem tkanek.

Guzy łączą w sobie wszystkie zagadnienia związane ze wzrostem nowotworu (morfogeneza, histogeneza, progresja nowotworu, ochrona przeciwnowotworowa), a także cechy strukturalne i klasyfikacja wszystkich nowotworów występujących u człowieka.

Ostatnio podjęto próbę rewizji tego klasycznego schematu systematyzacji ogólnych procesów patologicznych (D.V. Sarkisov). Proponuje się rozważyć ogólne procesy patologiczne pod jednym kątem - czy biorą udział w urazie (uszkodzeniu), czy też w reakcji na ten uraz, tj. do reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych, a te ostatnie rozpatrywane są w kategoriach ich „absolutnej” lub „względnej” celowości. Jednak przypisywanie ogólnych procesów patologicznych uszkodzeniom lub reakcjom kompensacyjno-adaptacyjnym nie zawsze ma wystarczająco mocne uzasadnienie. Na przykład wśród zaburzeń krążenia sugeruje się, że nadmiar (najwyraźniej żylnych) przypisuje się uszkodzeniom, a zakrzepicę reakcjom kompensacyjno-adaptacyjnym. Zakrzepicę uważa się za reakcję na uszkodzenie wewnętrznej wyściółki (intimy) naczynia, dlatego jest to reakcja kompensacyjno-adaptacyjna, nie należy jednak zapominać, że zakrzepica wiąże się z rozwojem martwicy tkanek (zawału), co nie można nazwać ani adaptacją, ani kompensacją. Autorka uważa również, że zastój żylny jest reakcją na uszkodzenie żyły lub serca, prowadzącą do upośledzenia odpływu krwi. Jednak zastój żylny, klasyfikowany jako uszkodzenie, może być przyczyną procesów takich jak obrzęk, zastój, krwawienie, atrofia, dystrofia, martwica, które również są klasyfikowane jako uszkodzenie tkanek. Nie ma powodu klasyfikować stanu zapalnego jako procesu kompensacyjno-adaptacyjnego, który bez zmiany (uszkodzenia) nie jest możliwy i często jest podstawą chorób często śmiertelnych. W proponowanej klasyfikacji do reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych (reakcji na uszkodzenie) oprócz zakrzepicy i zapalenia zalicza się także odporność, która, jak wiadomo, odzwierciedla odporność organizmu na różne czynniki i substancje o właściwościach antygenowych. Powstaje pytanie: czy „odporność” może zareagować na szkody? Najwyraźniej nie można. Odporność może jedynie zapobiegać uszkodzeniom.

Wydaje się, że podział wszystkich ogólnych procesów patologicznych na uszkodzenia i reakcje kompensacyjno-adaptacyjne zbyt prosto rozwiązuje problematykę patologii i wyklucza dialektykę „dobra i zła”, tak wyraźnie wyrażoną w różnych chorobach. Zalecana zmiana nazwy typowych ogólnych procesów patologicznych na „typowe reakcje ochronne, kompensacyjne i adaptacyjne organizmu” (D.S. Sarkisow) nie jest uzasadniona.

Wykład 1 Ogólne informacje o anatomii patologicznej.

Dystrofie. Dystrofie miąższowe.

Anatomia patologiczna to nauka zajmująca się badaniem zmian morfologicznych zachodzących w narządach i tkankach podczas chorób i procesów patologicznych.

Jako dziedzina medycyny anatomia patologiczna jest ściśle powiązana z histologią, fizjologią patologiczną i leży u podstaw medycyny sądowej.

I jest podstawą dyscyplin klinicznych.

W Kurs anatomii patologicznej składa się z dwóch części:

1). Ogólna anatomia patologiczna bada zmiany morfologiczne, które zachodzą, gdy ogólne procesy patologiczne: dystrofia; martwica;

zaburzenia krążenia krwi i limfy; zapalenie; procesy adaptacyjne;

procesy immunopatologiczne; wzrost nowotworu.

2). Szczególna anatomia patologiczna bada zmiany morfologiczne zachodzące w narządach i tkankach podczas określonych chorób.

Ponadto prywatna anatomia patologiczna zajmuje się rozwojem nomenklatury i klasyfikacji chorób, badaniem głównych powikłań, wyników i patomorfizmu chorób.

Anatomia patologiczna, jak każda inna nauka, wykorzystuje szereg metod badawczych.

Metody anatomii patologicznej:

1) Autopsja (sekcja). Głównym celem sekcji zwłok jest ustalenie przyczyny śmierci. Na podstawie wyników sekcji zwłok porównuje się rozpoznanie kliniczne i patologiczne, analizuje przebieg choroby i jej powikłania oraz ocenia celowość leczenia. Sekcja ma ważną wartość edukacyjną dla studentów i lekarzy.

2) Biopsja - dożylne pobranie wycinków narządów i tkanek (wycinków biopsyjnych) do badania histologicznego w celu ustalenia dokładnego rozpoznania.

Ze względu na czas przygotowania preparatów patohistologicznych wyróżnia się pilne biopsje (citodiagnoza), które przeprowadza się jako

zwykle podczas zabiegów chirurgicznych i są przygotowywane w ciągu 15-20 minut.

Zaplanowane biopsje przeprowadza się w celu zaplanowanego badania biopsji i materiału chirurgicznego. w ciągu 3-5 dni.

Sposób pobrania próbki biopsyjnej zależy od lokalizacji procesu patologicznego. Stosowane są następujące metody:

- biopsja nakłuciowa, jeśli narząd nie jest dostępny metodami nieinwazyjnymi (wątroba, nerki, serce, płuca, szpik kostny, błony maziowe, węzły chłonne, mózg).

- biopsja endoskopowa (brochoskopia, sigmoidoskopia, fibrogastroduodenoskopia itp.)

- zeskrobiny z błon śluzowych (pochwy, szyjki macicy, endometrium i

3) Mikroskopia świetlna– jest jedną z głównych metod diagnostycznych we współczesnej praktycznej anatomii patologicznej.

4) Metody badań histochemicznych i immunohistochemicznych-

badanie narządów i tkanek specjalnymi metodami barwienia i stanowi dodatkową metodę diagnostyczną (wykrywanie markerów nowotworowych).

5) Mikroskopia elektronowa- badanie morfologii procesów patologicznych na poziomie subkomórkowym (zmiany w strukturze organelli komórkowych).

6) Metoda eksperymentalna – służy do modelowania chorób i różnych procesów patologicznych u zwierząt doświadczalnych w celu badania ich patogenezy, zmian morfologicznych i patomorfozy.

Ogólne informacje na temat dystrofii.

Dystrofia jest procesem patologicznym wynikającym z zaburzeń metabolicznych, prowadzącym do zmian strukturalnych w narządach i tkankach.

Dystrofie, wraz z martwicą, są przejawem procesu zmian - uszkodzenia komórek, narządów i tkanek w żywym organizmie.

Współczesna klasyfikacja dystrofii opiera się na następujących zasadach:

I. Według lokalizacji procesu patologicznego wyróżnia się:

1) miąższowy (wewnątrzkomórkowy)

2) mezenchymalny (zrębowo-naczyniowy)

3) mieszane

II. Według dominujących zaburzeń metabolicznych: 1) Białko (dysproteinoza)

2) Tłuszczowe (lipidozy)

3) Węglowodany

4) Minerał

III. Według wpływu czynnika genetycznego: 1) Dziedziczna 2) Nabyta

IV. Według rozpowszechnienia procesu:

1) lokalny

2) ogólne (systemowe)

Morfogenetyczne mechanizmy rozwoju dystrofii:

1) Infiltracja - impregnacja lub gromadzenie się substancji w komórkach, narządach i tkankach. Na przykład w przypadku miażdżycy białka i lipidy gromadzą się w ścianach naczyń krwionośnych.

2) Synteza wypaczona to synteza patologicznych, nieprawidłowych substancji, które normalnie nie występują. Na przykład synteza patologicznego hemoglobinogennego barwnika, hemomelaniny, patologicznego białka amyloidu.

3) Transformacja - synteza substancji jednej klasy ze wspólnych produktów początkowych substancji innych klas. Na przykład przy nadmiernym spożyciu węglowodanów zwiększa się synteza obojętnych lipidów.

4) Rozkład (faneroza)- Jest to rozkład złożonych substancji biochemicznych na ich składniki składowe. Na przykład rozkład lipoprotein tworzących błony komórkowe na lipidy i białka.

Dystrofie miąższowe

Dystrofie miąższowe to dystrofie, w których proces patologiczny zlokalizowany jest w miąższu narządów, czyli wewnątrz komórek.

Ten typ dystrofii rozwija się głównie w narządach miąższowych - wątrobie, nerkach, mięśniu sercowym, płucach, trzustce.

Miąższ to zbiór komórek narządów i tkanek, które pełnią główną funkcję.

Klasyfikacja dystrofii miąższowych:

1) Białko (dyproteinozy)

a) ziarnisty, b) szklisty-kropelka,

c) wakuolowy (hydropowy lub hydropowy), d) zrogowaciały.

2) Tłuste (lipidozy)

3) Węglowodany

a) związane z zaburzonym metabolizmem glikogenu, b) związane z zaburzonym metabolizmem glikoprotein.

Dysproteinozy miąższowe związane z zaburzeniem metabolizmu głównie białek. Przyczynami rozwoju tego patologicznego procesu są choroby, którym towarzyszy zatrucie i gorączka. Prowadzi to do przyspieszenia procesów metabolicznych, denaturacji i koagulacji białek w cytoplazmie komórek oraz rozpadu błon biologicznych.

Dystrofia ziarnista- charakteryzuje się gromadzeniem białka wewnątrz komórek w postaci ziaren. Najczęściej spotykany w nerkach, wątrobie i mięśniu sercowym. Białko gromadzące się wewnątrz komórek prowadzi do zwiększenia objętości komórek, to znaczy narząd powiększa się, a po przecięciu tkanka narządu staje się matowa (mętny obrzęk). Ostatnio wielu patologów uważa, że w przypadku dystrofii ziarnistej w komórkach występuje rozrost i przerost organelli, które przypominają ziarniste wtrącenia białkowe.

a) przywrócenie struktury błony i normalizacja narządów, ponieważ dystrofia ziarnista charakteryzuje się powierzchowną i odwracalną denaturacją białek; b) dalszy postęp procesu patologicznego wraz z rozwojem

dystrofia kropelek szklistych; c) w niektórych przypadkach z ciężkimi chorobami zakaźnymi

(błonicze zapalenie mięśnia sercowego) możliwa jest martwica komórek.

Dystrofia kropelkowa szklista- charakteryzuje się gromadzeniem się białka wewnątrz komórek w postaci szklistych kropelek. Częściej rozwija się w nerkach z kłębuszkowym zapaleniem nerek, amyloidozą, zespołem nerczycowym, w wątrobie z alkoholowym i wirusowym zapaleniem wątroby, marskością wątroby.

Zewnętrzny obraz makroskopowy narządu zależy od przyczyny tego patologicznego procesu. Ponieważ dystrofia kropelkowo-szklista opiera się na głębokiej i nieodwracalnej denaturacji białek, efektem jest ogniskowa (częściowa) martwica koagulacyjna komórki lub przejście do dystrofii wakuolowej (wodnej).

Dystrofia wakuolowa- charakteryzuje się gromadzeniem się wakuoli wypełnionych płynem wewnątrz komórek. Występuje w komórkach nabłonka skóry podczas obrzęku, ospy, w nabłonku krętych kanalików nerek podczas zespołu nerczycowego, w hepatocytach podczas wirusowego i alkoholowego zapalenia wątroby, w komórkach kory nadnerczy podczas posocznicy oraz w komórkach niektórych nowotworów. W miarę postępu procesu wakuole powiększają się,

co prowadzi do zniszczenia organelli i jąder komórkowych. Skrajnym stopniem dystrofii wakuolowej jest dystrofia balonowa, w której komórki zamieniają się w „balony” wypełnione cieczą, podczas gdy wszystkie organelle komórkowe ulegają rozkładowi. Wynik tej formy dystrofii jest zawsze niekorzystny - mokra, upłynniona martwica komórek.

Napalona dystrofia jest niezależnym procesem patologicznym, charakteryzującym się nadmiernym gromadzeniem substancji rogowej w tkankach, w których jest ona normalnie syntetyzowana (nabłonek powłokowy) lub syntezą substancji rogowej w narządach i tkankach, w których normalnie jej nie ma (nabłonek wielowarstwowy płaski, nierogowacący). ). W nabłonku powierzchniowym może to objawiać się nadmiernym rogowaceniem i rybią łuską.

Hiperkeratoza to nabyte nadmierne rogowacenie nabłonka powierzchniowego o różnej etiologii (tworzenie kalusa, hiperkeratoza starcza, nadmierne rogowacenie spowodowane hipowitaminozą i różnymi chorobami skóry).

Rybia łuska jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się rozproszonym zaburzeniem rogowacenia, takim jak nadmierne rogowacenie (skóra w postaci rybich łusek), w niektórych postaciach (rysia łuska płodu), objawy skórne choroby łączą się z wieloma wadami rozwojowymi (deformacja kończyn, przykurcze , wady narządów wewnętrznych).

Synteza substancji rogowej może rozwijać się na błonach śluzowych wyściełanych nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nierogowaciejącym (jama ustna, przełyk, część pochwowa szyjki macicy, rogówka oka).

Makroskopowo ogniska keratynizacji mają białawy kolor, dlatego tę patologię nazywa się leukoplakią. Jeśli wynik jest korzystny, proces kończy się przywróceniem prawidłowego nabłonka. Przy długotrwałych ogniskach leukoplakii możliwy jest nowotwór złośliwy (nowotwór złośliwy) wraz z rozwojem raka płaskonabłonkowego. Pod tym względem leukoplakia ma istotne znaczenie funkcjonalne i jest uważana za opcjonalny stan przednowotworowy.

Miąższowe zwyrodnienia tłuszczowe – lipidozy - charakteryzuje się dominującym zaburzeniem metabolizmu lipidów i gromadzeniem obojętnych tłuszczów w komórkach narządów miąższowych. Najczęściej rozwijają się w nerkach, wątrobie i mięśniu sercowym.

Przyczynami rozwoju lipidoz miąższowych są:

1) choroby i procesy patologiczne, którym towarzyszy zmniejszona aktywność procesy redoks lub niedotlenienie tkanek. Należą do nich przewlekły alkoholizm, gruźlica, przewlekła niewydolność płuc i serca.

2) ciężkie choroby zakaźne, którym towarzyszy gorączka, długotrwałe zatrucie, masowy rozkład kompleksów lipoproteinowych: błonica, dur brzuszny i dur brzuszny, posocznica i stany septyczne itp.

3) przewlekłe zatrucie niektórymi substancjami toksycznymi: fosforem, arsenem, chloroformem.

4) niedokrwistość różnego pochodzenia.

W przebiegu przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego i wad serca rozwija się zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego, któremu towarzyszy przewlekła niewydolność sercowo-naczyniowa. Mikroskopowo proces ten charakteryzuje się gromadzeniem się lipidów wewnątrz kardiomiocytów w postaci drobnych kropelek (otyłość sproszkowana). Nagromadzenie lipidów obserwuje się głównie w grupach komórek mięśniowych zlokalizowanych wzdłuż łożyska żylnego. Makroskopowo wygląd serca zależy od stopnia zwyrodnienia tłuszczowego. Przy wyraźnej formie serce jest powiększone, pod względem wielkości, mięsień sercowy ma zwiotczałą konsystencję, jest matowy, na przekroju gliniastożółty, jamy serca są rozszerzone. Od strony wsierdzia widoczne jest żółto-białe prążkowanie (tzw. „serce tygrysa”). Wynik zależy od ciężkości procesu.

Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby rozwija się w wyniku przewlekłego zatrucia truciznami hepatotropowymi. Mikroskopowo lipidy mogą gromadzić się wewnątrz hepatocytów w postaci małych granulek (otyłość sproszkowana), małych kropelek, które później łączą się w duże (otyłość drobnokropelkowa). Częściej proces rozpoczyna się od obrzeży płatków. Makroskopowo wątroba ma charakterystyczny wygląd: jest powiększona, zwiotczała, brzeg jest zaokrąglony. Kolor wątroby jest żółtobrązowy z gliniastym odcieniem.

Stłuszczeniowa choroba nerek charakteryzuje się gromadzeniem się lipidów w komórkach nabłonkowych krętych kanalików. Rozwija się głównie z nerczycą lipidową, z ogólną otyłością organizmu. Mikroskopowo obserwuje się akumulację lipidów w podstawnych częściach nabłonka kanalików. Makroskopowo nerki są powiększone i zwiotczałe. Na pewnym fragmencie kora jest spuchnięta, szara z żółtymi plamkami.

Miąższowe dystrofie węglowodanowe charakteryzuje się upośledzonym metabolizmem glikogenu i glikoprotein.

Dystrofie węglowodanowe związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu najwyraźniej objawiają się w cukrzycy i dziedzicznych dystrofiach węglowodanów - glikogenozie. Cukrzyca jest chorobą związaną z patologią komórek β wysp trzustkowych. Przejawia się następującymi objawami klinicznymi i morfologicznymi: hiperglikemią, cukromoczem, redukcją i całkowitym zanikiem ziaren glikogenu w hepatocytach wraz z rozwojem stłuszczenia wątroby. W nabłonku kanalików krętych obserwuje się akumulację glikogenu.

Cukrzycę charakteryzuje mikro- i makroangiopatia, a w nerkach rozwija się cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. Blaszki miażdżycowe pojawiają się w tętnicach elastycznych i mięśniowo-elastycznych.

Glikogenoza jest spowodowana niedoborem lub brakiem enzymów biorących udział w metabolizmie glikogenu.

Dystrofie węglowodanowe związane z upośledzonym metabolizmem glikoprotein objawiają się nadmiernym gromadzeniem mucyn i śluzowców. W związku z tym ten typ dystrofii nazywany jest „dystrofią błony śluzowej”.

Dystrofia śluzowa rozwija się w wielu chorobach i procesach patologicznych:

Zapalenie nieżytowe charakteryzuje się gromadzeniem się wysięku nieżytowego, w skład którego wchodzą złuszczone komórki nabłonkowe, mikroorganizmy, leukocyty i duża ilość śluzu. Mikroskopowo obserwuje się nadczynność komórek kubkowych, objawiającą się gromadzeniem się nadmiaru śluzu w cytoplazmie komórek, a następnie jego wydzielaniem. Nieżytowe zapalenie błon śluzowych dróg oddechowych (jamy nosowej, tchawicy, oskrzeli), a zwłaszcza przewlekłe obturacyjne śluzowo-ropne zapalenie oskrzeli, ma ogromne znaczenie kliniczne.

- wole koloidowe – rozwija się wraz z nadczynnością tarczycy. Mikroskopowo objawia się to nagromadzeniem koloidu w komórkach nabłonka pęcherzyków i w świetle pęcherzyków.

- nowotwory koloidowe (śluzówkowe) - w tym przypadku komórki nowotworowe są zdolne do syntezy śluzu. Mikroskopowo można zaobserwować powstawanie tzw Komórki „pierścieniowe”, których cytoplazma jest wypełniona śluzem, a jądro jest wypychane na obwód. Raki śluzu często występują w płucach, żołądku i jelitach.

Wynik dystrofii śluzowej zależy od przyczyny choroby.

Wykład 2 Dystrofie zrębowo-naczyniowe (mezenchymalne).

Zrębowe dystrofie naczyniowe rozwijają się, gdy procesy metaboliczne w tkance łącznej zostają zakłócone i są wykrywane w zrębie narządów i ścianach naczyń krwionośnych.

Struktura tkanki łącznej obejmuje podstawową substancję, która obejmuje glikozaminoglikany (kwas chondroitynosiarkowy i hialuronowy), struktury włókniste (włókna kolagenowe, elastyczne i siatkowe), elementy komórkowe (fibroblasty, komórki tuczne, histiocyty itp.). Dystrofie zrębowo-naczyniowe opierają się na procesach dezorganizacji tkanki łącznej.

Klasyfikacja:

1) Dystrofie białkowe (dysproteinozy): a) obrzęk śluzowy b) obrzęk fibrynoidowy c) hialinoza d) amyloidoza

2) Zwyrodnienia tłuszczowe (lipidozy):

a) związane z zaburzeniem metabolizmu tłuszczów obojętnych b) związane z zaburzeniem metabolizmu cholesterolu

3) Dystrofie węglowodanowe:

a) związane z zaburzeniem metabolizmu glikozaminoglikonu b) związane z zaburzeniem metabolizmu glikoprotein

Obrzęk śluzowy

Przyczynami rozwoju obrzęku śluzowego są reakcje alergiczne, choroby zakaźne-alergiczne, choroby reumatyczne, niedotlenienie itp.

Proces patologiczny opiera się na powierzchownej i odwracalnej dezorganizacji tkanki łącznej. Pod wpływem czynnika uszkadzającego następuje redystrybucja glikozaminoglikonów w substancji głównej i ścianach naczyń krwionośnych wraz ze wzrostem zawartości kwasu hialuronowego i chondroitynosiarkowego. Substancje te mają wyraźne właściwości hydrofilowe, co prowadzi do wzrostu naczyń i

przepuszczalność tkanek. Prowadzi to do przenikania płynnej części osocza krwi i płynu tkankowego do ogniska patologicznego.

Włókna kolagenowe i substancja podstawowa nasycają się płynem tkankowym i plazmą, zwiększają swoją wielkość i pęcznieją, zachowując przy tym swoją strukturę. Ten patologiczny proces nazywa się obrzęk śluzowy. W dotkniętej tkance mogą tworzyć się nacieki limfohistiocytarne (przejaw reakcji immunologicznych).

Obrzęk śluzowy charakteryzuje się zjawiskiem metachromazji – zjawiskiem odmiennego, patologicznego zabarwienia tkanki. Dzięki temu zjawisku tkanki normalne i zmienione patologicznie po zabarwieniu tym samym barwnikiem uzyskują różne kolory. Metachromazja polega na gromadzeniu się substancji chromotropowych w zrębie narządów. Na przykład po zabarwieniu pikrofuksyną tkanka łączna ma zwykle kolor różowy, ale w przypadku metachromazji jest żółta.

Skutki obrzęku śluzowego:

1) normalizacja, gdyż opiera się na powierzchownej i odwracalnej dezorganizacji tkanki łącznej.

2) w miarę postępu procesu rozwija się obrzęk fibrynoidowy.Obrzęk fibrynoidowy charakteryzuje się głębokim i nieodwracalnym skutkiem

dezorganizacja tkanki łącznej.

Wraz z tym patologicznym procesem postępuje wzrost przepuszczalności naczyń i tkanek, w wyniku czego, po części płynnej, białka osocza krwi, w tym fibrynogen, przedostają się do zrębu. Obserwuje się zniszczenie włókien kolagenowych. Patologiczne białko, fibrynoid, jest syntetyzowane w zrębie narządów. Skład fibrynoidu obejmuje składniki tkanki łącznej, białka osocza krwi, głównie fibrynę, immunoglobuliny, składniki dopełniacza, lipidy.

Przewaga białka fibryny w składzie fibrynoidów wyjaśnia nazwę - obrzęk włóknikowy. Ten proces patologiczny charakteryzuje się także zjawiskiem metachromazji.

Najczęściej obrzęk włóknikowy obserwuje się w chorobach reumatycznych.

Ze względu na głęboką dezorganizację tkanki łącznej, dotyczącą zarówno włókien kolagenowych, jak i substancji podstawowej, skutki są nieodwracalne: rozwój martwicy włóknikowatej, stwardnienia i hialinozy.

Martwica włóknikowa objawia się rozkładem wszystkich składników tworzących fibrynoid. Proliferacja wokół mas martwicy włóknikowej elementów komórkowych leży u podstaw powstawania ziarniniaka reumatycznego (guzki Aschoffa – Talalaevsky’ego).

Stwardnienie to tworzenie się tkanki łącznej w miejsce mas fibrynoidowych.

Hialinoza jest kolejnym etapem ogólnoustrojowej dezorganizacji tkanki łącznej i charakteryzuje się zniszczeniem włókien kolagenowych i substancji podstawowej, krwotokiem plazmatycznym, wytrącaniem białek osocza i powstawaniem patologicznego białka szklistego. Procesowi tworzenia szklistości towarzyszy homogenizacja i zagęszczenie białek osocza oraz składników tkanki łącznej, w wyniku czego powstają gęste, półprzezroczyste masy o niebieskawej barwie i strukturze przypominającej chrząstkę szklistą.

Hialinoza charakteryzuje się syntezą nieprawidłowego białka - szklistego. Zewnętrznie jest półprzezroczysta, niebieskawa, podobna do chrząstki szklistej. Skład szklistego: składniki tkanki łącznej, białka osocza, lipidy, kompleksy immunologiczne. Hialinoza powstaje w wyniku następujących procesów:

a) impregnacja plazmatyczna b) pęcznienie fibrynoidów.

c) stwardnienie d) martwica

a) - występuje w ścianach naczyń krwionośnych, gdy w wyniku zwiększonej przepuszczalności naczyń ściany zostają nasycone plazmą, a następnie białkami, które białka te osadzają się na ściankach naczyń krwionośnych, następnie ulegają homogenizacji (jednorodność

widok) - szklista zaczyna być syntetyzowana. Naczynia krwionośne upodabniają się do szklanych rurek – jest to podłoże nadciśnienia b) masy fibrynoidów ulegają homogenizacji, lipidy, odporność

syntetyzowane są kompleksy i szklisty. Hialinoza w wyniku obrzęku fibrynoidów może mieć charakter ogólnoustrojowy (reumatyzm, twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów) i miejscowy (w dnie przewlekłego wrzodu żołądka i 12 szt. w ścianie wyrostka robaczkowego w przewlekłym zapaleniu wyrostka robaczkowego, w ogniskach przewlekłych zapalenie).

c) - ma charakter lokalny. Procesy sklerotyczne zastępują masy szkliste np. w bliznach tkanki łącznej, w zrostach tkanki łącznej

jamy surowicze, w ścianach aorty podczas miażdżycy, w ścianach naczyń krwionośnych podczas organizacji (to znaczy przy wymianie tkanki łącznej) skrzepów krwi d) - ma charakter lokalny. Nosi zmiany martwicze, zastąpione masami szklistymi

Wykład 1. Anatomia patologiczna

1. Cele anatomii patologicznej

4. Śmierć i zmiany pośmiertne, przyczyny zgonów, tanatogeneza, śmierć kliniczna i biologiczna

5. Zmiany zwłok, ich różnice od wewnątrzżyciowych procesów patologicznych i znaczenie w diagnostyce choroby

1. Cele anatomii patologicznej

Nie wiedząc, jakie zmiany morfologiczne powoduje choroba w organizmie zwierzęcia, nie da się właściwie zrozumieć jej istoty, mechanizmu rozwoju, diagnostyki i leczenia.

Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się na różnych poziomach:

· poziom systemowy bada dowolny układ narządów i tkanek (układ trawienny itp.);

· poziom narządów pozwala na określenie zmian w narządach i tkankach widocznych gołym okiem lub pod mikroskopem;

· poziomy tkankowe i komórkowe – są to poziomy badania zmienionych tkanek, komórek i substancji międzykomórkowej za pomocą mikroskopu;

· Badanie choroby na poziomie molekularnym możliwe jest przy zastosowaniu złożonych metod badawczych obejmujących mikroskopię elektronową, cytochemię, autoradiografię i immunohistochemię.

Te poziomy badań pozwalają rozpatrywać zaburzenia strukturalne i funkcjonalne w ich nierozerwalnej dialektycznej jedności.

2. Przedmioty badań i metody anatomii patologicznej

Anatomia patologiczna bada odchylenia od zwykłego przebiegu choroby, powikłania i skutki choroby i koniecznie ujawnia przyczyny, etiologię i patogenezę.

Badanie etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego i morfologii choroby pozwala nam zastosować środki naukowe w leczeniu i zapobieganiu chorobie.

Anatomia patologiczna bada również zmiany w ciele. Pod wpływem narkotyków mogą być pozytywne i negatywne, powodując skutki uboczne. To jest patologia terapii.

Anatomia patologiczna obejmuje zatem szeroki zakres zagadnień. Stawia sobie za zadanie jasne wyobrażenie o materialnej istocie choroby.

Anatomia patologiczna stara się wykorzystywać nowe, bardziej subtelne poziomy strukturalne i jak najpełniejszą ocenę funkcjonalną zmienionej struktury na równych poziomach jej organizacji.

W praktyce klinicznej i patomorfologicznej szczególne znaczenie mają biopsje, czyli przyżyciowe pobranie fragmentów tkanek i narządów, wykonywane w celach naukowych i diagnostycznych.

Możliwości anatomii patologicznej znacznie się poszerzyły dzięki zastosowaniu licznych metod histologicznych, histochemicznych, autoradiograficznych, luminescencyjnych itp.

3. Krótka historia rozwoju anatomii patologicznej

W XVI wieku w wielu krajach Europy Zachodniej lekarzom ponownie przyznano prawo do wykonywania sekcji zwłok ludzkich. Okoliczność ta przyczyniła się do dalszego pogłębiania wiedzy z zakresu anatomii i gromadzenia materiału patologicznego i anatomicznego na różne choroby.

W połowie XVIII w. Opublikowano książkę włoskiego lekarza Morgagniego „O lokalizacji i przyczynach chorób rozpoznawanych przez anatoma”, w której usystematyzowano rozproszone dane patologiczne i anatomiczne jego poprzedników oraz uogólniono jego własne doświadczenia. W książce opisano zmiany w narządach w różnych chorobach, co ułatwiło ich diagnostykę i przyczyniło się do upowszechnienia roli badań patologicznych i anatomicznych w ustalaniu diagnozy.

W pierwszej połowie XIX w. w patologii dominował kierunek humorystyczny, którego zwolennicy istotę choroby widzieli w zmianach we krwi i sokach ustrojowych. Uważano, że najpierw następuje jakościowe zaburzenie krwi i soków, a następnie odrzucenie „materiału chorobotwórczego” w narządach. Nauczanie to opierało się na fantastycznych pomysłach.

Rozwój technologii optycznej, anatomii normalnej i histologii stworzył warunki wstępne dla powstania i rozwoju teorii komórki (Virchow R., 1958). Według Virchowa zmiany patologiczne obserwowane w konkretnej chorobie są prostą sumą stanu chorobowego samych komórek. Na tym polega metafizyczny charakter nauczania R. Virchowa, gdyż obca była mu idea integralności organizmu i jego związku z otoczeniem. Jednak nauczanie Virchowa stanowiło zachętę do dogłębnych badań naukowych nad chorobami poprzez badania patologiczno-anatomiczne, histologiczne, kliniczne i eksperymentalne.

W drugiej połowie XIX i na początku XX w. W Niemczech pracowali główni patolodzy Kip i Jost, autorzy podstawowych podręczników na temat anatomii patologicznej. Niemieccy patolodzy przeprowadzili szeroko zakrojone badania nad anemią zakaźną koni, gruźlicą, pryszczycą, pomorem świń itp.

Początek rozwoju krajowej anatomii patologicznej weterynarii datuje się na połowę XIX wieku. Pierwszymi patologami weterynaryjnymi byli profesorowie wydziału weterynaryjnego Akademii Medyczno-Chirurgicznej w Petersburgu I. I. Ravich i A. A. Raevsky.

Od końca XIX wieku patanatomia domowa uległa dalszemu rozwojowi w murach Kazańskiego Instytutu Weterynaryjnego, gdzie od 1899 roku katedrą kierował profesor K. G. Bol. Jest autorem dużej liczby prac z zakresu ogólnej i szczegółowej anatomii patologicznej.

Badania prowadzone przez krajowych naukowców mają ogromne znaczenie naukowe i praktyczne. Przeprowadzono szereg ważnych badań z zakresu studiowania teoretycznych i praktycznych zagadnień patologii zwierząt hodowlanych i towarowych. Prace te wniosły cenny wkład w rozwój nauk weterynaryjnych i hodowli zwierząt.

4. Śmierć i zmiany pośmiertne

Śmierć jest nieodwracalnym ustaniem funkcji życiowych organizmu. Jest to nieunikniony koniec życia, który następuje w wyniku choroby lub przemocy.

Proces umierania nazywa się agonia. W zależności od przyczyny agonia może być bardzo krótka lub trwać do kilku godzin.

Wyróżnić śmierć kliniczna i biologiczna. Tradycyjnie za moment śmierci klinicznej uważa się ustanie czynności serca. Ale potem inne narządy i tkanki o różnym czasie trwania nadal zachowują żywotną aktywność: ruchliwość jelit trwa, wydzielanie gruczołów trwa, a pobudliwość mięśni pozostaje. Po ustaniu wszystkich funkcji życiowych organizmu następuje śmierć biologiczna. Następują zmiany pośmiertne. Badanie tych zmian jest ważne dla zrozumienia mechanizmu śmierci w różnych chorobach.

Dla czynności praktycznych duże znaczenie mają różnice w zmianach morfologicznych, jakie zaszły przy życiu i pośmiertnie. Pomaga to w postawieniu prawidłowej diagnozy, ale jest również ważne dla kryminalistycznych badań weterynaryjnych.

5. Zmiany zwłok

· Schładzanie zwłok. W zależności od warunków, po różnym czasie, temperatura zwłok wyrównuje się z temperaturą środowiska zewnętrznego. W temperaturze 18–20°C zwłoki wychładzają się o jeden stopień co godzinę.

· Rygor pośmiertny. 2–4 godziny (czasami wcześniej) po śmierci klinicznej mięśnie gładkie i prążkowane nieco kurczą się i stają się gęste. Proces rozpoczyna się od mięśni szczęki, następnie rozprzestrzenia się na szyję, kończyny przednie, klatkę piersiową, brzuch i kończyny tylne. Największy stopień sztywności obserwuje się po 24 godzinach i utrzymuje się przez 1–2 dni. Następnie rygor znika w tej samej kolejności, w jakiej się pojawia. Zesztywnienie mięśnia sercowego następuje 1–2 godziny po śmierci.

Mechanizm stężenia pośmiertnego nie został jeszcze dostatecznie poznany. Jednak znaczenie dwóch czynników zostało jasno ustalone. Podczas pośmiertnego rozkładu glikogenu powstaje duża ilość kwasu mlekowego, który zmienia skład chemiczny włókien mięśniowych i sprzyja zesztywnieniu. Zmniejsza się ilość kwasu adenozynotrójfosforowego, co powoduje utratę właściwości elastycznych mięśni.

· Plamy na zwłokach powstają w wyniku zmian w stanie krwi i jej redystrybucji po śmierci. W wyniku pośmiertnego skurczu tętnic znaczna ilość krwi przedostaje się do żył i gromadzi się w jamach prawej komory i przedsionków. Występuje pośmiertne krzepnięcie krwi, ale czasami pozostaje ono płynne (w zależności od przyczyny śmierci). W przypadku śmierci z powodu uduszenia krew nie krzepnie. Istnieją dwa etapy rozwoju plam zwłok.

Pierwszym etapem jest powstawanie hipostaz zwłok, które pojawiają się 3–5 godzin po śmierci. Krew pod wpływem grawitacji przemieszcza się do niżej położonych części ciała i przedostaje się przez naczynia i naczynia włosowate. Tworzą się plamy, widoczne w tkance podskórnej po usunięciu skóry oraz w narządach wewnętrznych - po otwarciu.

Drugi etap to nasiąkanie hipostatyczne (impregnacja).

W tym przypadku płyn śródmiąższowy i limfa przenikają do naczyń, rozrzedzając krew i zwiększając hemolizę. Rozcieńczona krew ponownie sączy się z naczyń, najpierw na spód zwłok, a potem wszędzie. Plamy mają niewyraźne kontury, a po przecięciu wypływa nie krew, ale krwawy płyn tkankowy (inny niż krwotoki).

· Rozkład i gnicie zwłok. W martwych narządach i tkankach rozwijają się procesy autolityczne, zwane rozkładem, spowodowane działaniem własnych enzymów martwego organizmu. Następuje rozpad (lub topienie) tkanki. Procesy te rozwijają się najwcześniej i najintensywniej w narządach bogatych w enzymy proteolityczne (żołądek, trzustka, wątroba).

Rozkładowi towarzyszy wówczas gnicie zwłok, wywołane działaniem mikroorganizmów stale obecnych w organizmie przez całe życie, zwłaszcza w jelitach.

Gnicie następuje najpierw w narządach trawiennych, ale następnie rozprzestrzenia się na całe ciało. Podczas procesu gnilnego powstają różne gazy, głównie siarkowodór, i pojawia się bardzo nieprzyjemny zapach. Siarkowodór reaguje z hemoglobiną, tworząc siarczek żelaza. W plamach zwłok pojawia się brudny zielonkawy kolor. Tkanki miękkie puchną, miękną i zamieniają się w szarozieloną masę, często wypełnioną pęcherzykami gazu (rozedma zwłok).

Procesy gnilne rozwijają się szybciej w wyższych temperaturach i większej wilgotności otoczenia.

Z książki Położnictwo i ginekologia: notatki z wykładów autor A. A. Ilyin

Wykład nr 1. Anatomia i fizjologia żeńskich narządów płciowych 1. Anatomia żeńskich narządów płciowych Narządy płciowe kobiety dzieli się zazwyczaj na zewnętrzne i wewnętrzne. Zewnętrzne narządy płciowe to łono, wargi sromowe większe i mniejsze, łechtaczka, przedsionek pochwy, dziewicze

Z książki Historia medycyny: notatki z wykładów przez E. V. Bachilo

6. Anatomia patologiczna w Rosji Rozwój anatomii patologicznej w Rosji nastąpił bezpośrednio w związku z klinikami. Regularnie przeprowadzano sekcje zwłok w szpitalach. Oficjalnie i regularnie zaczęto przeprowadzać sekcje zwłok w Rosji w pierwszej połowie

Z książki Anatomia patologiczna: notatki z wykładów autor Marina Aleksandrowna Kolesnikowa

WYKŁAD nr 1. Anatomia patologiczna Anatomia patologiczna zajmuje się badaniem zmian strukturalnych zachodzących w organizmie pacjenta. Dzieli się na teoretyczne i praktyczne. Struktura anatomii patologicznej: część ogólna, szczegółowa anatomia patologiczna i kliniczna

Z książki Stomatologia: notatki z wykładów autor D. N. Orłow

1. Etiologia, patogeneza i anatomia patologiczna zapalenia kości i szpiku W 1880 roku Louis Pasteur wyizolował drobnoustrój z ropy pacjenta chorego na zapalenie kości i szpiku i nazwał go gronkowcem. Następnie stwierdzono, że każdy mikroorganizm może powodować zapalenie kości i szpiku, ale jego główne

Z książki Historia medycyny przez E. V. Bachilo

47. Anatomia patologiczna w Rosji Rozwój anatomii patologicznej w Rosji nastąpił bezpośrednio w związku z klinikami. Regularnie przeprowadzano sekcje zwłok w szpitalach. Oficjalnie i regularnie zaczęto przeprowadzać sekcje zwłok w Rosji w pierwszej połowie

Z książki Stomatologia autor D. N. Orłow

36. Etiologia, patogeneza i anatomia patologiczna zapalenia kości i szpiku Każdy drobnoustrój może wywołać zapalenie kości i szpiku, ale jego głównym czynnikiem sprawczym jest Staphylococcus aureus. Jednakże od połowy lat 70. XX wiek w szczególności wzrosła rola bakterii Gram-ujemnych

Z książki Choroby krwi przez M. V. Drozdova

Anatomia patologiczna Jednostką morfologiczną limfogranulomatozy jest polimorficzny ziarniniak komórkowy. W powstawaniu tego typu ziarniniaka bierze udział wiele komórek, np. limfoidalne, siateczkowe, neutrofile, eozynofile, komórki plazmatyczne

Z książki Chirurgia operacyjna: notatki z wykładów autor I. B. Getman

WYKŁAD nr 5 Anatomia topograficzna i chirurgia operacyjna okolicy głowy Regionem głowy interesują specjaliści o różnych profilach: chirurdzy ogólni, traumatolodzy, neurochirurdzy, otolaryngolodzy, dentyści, chirurdzy szczękowo-twarzowi, kosmetolodzy,

Z książki Psychiatria. Poradnik dla lekarzy autor Borys Dmitriewicz Cygankow

WYKŁAD nr 6 Anatomia topograficzna i chirurgia operacyjna okolicy

Z książki Masturbacja u mężczyzn i kobiet autor Ludwig Jakowlewicz Jakubzon

WYKŁAD nr 7 Chirurgia operacyjna i anatomia topograficzna klatki piersiowej Górna granica obszaru klatki piersiowej przebiega wzdłuż górnej krawędzi rękojeści mostka, obojczyków, wyrostków barkowych łopatki i dalej do wyrostka kolczystego VII kręgu szyjnego; dolna granica oznacza linię,

Z książki Stomatologia terapeutyczna. Podręcznik autor Jewgienij Własowicz Borowski

WYKŁAD nr 10 Anatomia topograficzna i chirurgia operacyjna narządów miednicy Przez „miednicę” w anatomii opisowej rozumie się jej część zwaną miednicą małą, ograniczoną przez odpowiednie części kości biodrowej, kulszowej, kości łonowej oraz sacrum

Z książki autora

WYKŁAD nr 11 Anatomia topograficzna i chirurgia ropna Choroby lub powikłania ropno-septyczne występują u około jednej trzeciej wszystkich pacjentów chirurgicznych, żaden lekarz praktykujący nie może uniknąć spotkania z chorobami ropnymi i ich powikłaniami

Z książki autora

ETIOLOGIA, PATOGENEZA, ANATOLOGIA PATOLOGICZNA Etiopatogeneza zaburzeń psychicznych w AIDS jest związana z dwoma czynnikami: 1) ogólnym zatruciem i postępującym uszkodzeniem neuronów mózgowych; 2) stres psychiczny, który pojawia się po otrzymaniu wiadomości o obecności

Z książki autora

Etiopatogeneza, anatomia patologiczna Nie ustalono pojedynczej przyczyny jadłowstrętu psychicznego i bulimii. Na etiopatogenezę choroby wpływają różne czynniki. Ważną rolę odgrywają predyspozycje osobowościowe (akcenty przedchorobowe), rodzina

Z książki autora

11. ANATOMIA PATOLOGICZNA 11.1. Możliwe zmiany patologiczne u mężczyzn Zmiany patologiczne w narządach płciowych u mężczyzn w następstwie masturbacji można rozpatrywać w zakresie procesów zapalnych w narządach płciowych spowodowanych masturbacją

Z książki autora

6.4. ANATOLOGIA PATOLOGICZNA próchnicy W przebiegu klinicznym próchnicy wyróżnia się dwa etapy: pierwszy charakteryzuje się zmianą koloru i pozornie nienaruszoną powierzchnią szkliwa, drugi - utworzeniem ubytku tkankowego (próchnicy). drugi etap uznano za całkiem ukończony

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie brać, nie było, nie wiedziałem, powoli
	Prezentacja, przedstawienie głównych cech filozofii przebudzenia
	Styl fabularny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla przedszkola
	Prezentację na temat barier w komunikacji, pracę wykonali uczniowie.Bez komunikacji zamykamy się w sobie

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich