Niedokrwienie naczyń stopy. Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych - leczenie, diagnostyka i objawy

Każda komórka, tkanka, narząd Ludzkie ciało potrzebujesz tlenu. Do tego jest potrzebne normalny wzrost i rozwój. Wszystkie procesy w ciele przebiegają z udziałem tlenu.

A jeśli z tego czy innego powodu organizm otrzymuje mniej tlenu, komórki cierpią na jego niedobór, nie działają w pełni, a nawet umierają. Stan, w którym komórkom brakuje tlenu, nazywa się niedokrwieniem. Wszelkie narządy i części ciała mogą cierpieć na niedokrwienie. Ludzkie ciało, bez wyjątku i kończyn dolnych.

1 Co powoduje niedokrwienie?

Niedokrwienie kończyny dolne w większości przypadków (ok. 96%) powstaje z powodu miażdżycy naczyń, a w szczególności rozgałęzień aorta brzuszna, tętnice biodrowe lub tętnic, które od nich odchodzą. Miażdżyca to stan, w którym organizm nadmierna akumulacja cholesterol, triglicerydy to odkładanie się płytek w ściankach naczyń krwionośnych.

Z powodu tych płytek światło tętnicy zwęża się, spowalniając lub zatrzymując przepływ krwi. Czasami płytki mogą odrywać się i migrować wraz z przepływem krwi, zatykając każde światło naczynia. Ten stan nazywa się zatorem. Również niedokrwienie naczyń nóg często występuje u pacjentów cierpiących na cukrzycę, zapalenie ścian naczyń krwionośnych - zapalenie wsierdzia, zwiększona krzepliwość krwi, gdy ryzyko zakrzepicy jest wysokie.

Istnieją również przesłanki do wystąpienia niedokrwienia. Ogromny odsetek palaczy z doświadczeniem wie z pierwszej ręki o niedokrwieniu kończyn dolnych. Palenie jest głównym czynnikiem prowokującym rozwój niedokrwienia. Inne czynniki to wysokie ciśnienie krwi, podwyższony poziom cholesterol i „złe” lipoproteiny, nadwaga ciało.

2 Jakie są objawy niedokrwienia kończyn dolnych?

najbardziej godne uwagi i ważny objaw- jest to ból mięśni nóg, częściej łydki, który pojawia się podczas chodzenia. Pacjenci mogą opisywać ten stan jako „uciskanie”, „ściskanie”, „pieczenie”, „krępowanie”. Bóle te mijają po zakończeniu chodzenia, krótkiego odpoczynku. Zwiększaj ponownie podczas biegania, wchodzenia po schodach, zwiększania tempa chodzenia. Ten objaw ma swoją nazwę - „chromanie przestankowe”.

Kończyna dotknięta niedokrwieniem charakteryzuje się suchą skórą, bladością, temperatura takiej kończyny jest obniżona i jest zimna w dotyku. Subiektywnie pacjenci skarżą się na chłód, zimno, pełzanie, drętwienie nóg, zatrzymanie wzrostu włosów na kończynach. Połowa mężczyzn z niedokrwieniem nóg cierpi na impotencję. Jeśli stan się pogarsza, pacjent nie otrzymuje żadnego leczenia, mogą wystąpić pęknięcia, owrzodzenia troficzne kończyn.

Warto zauważyć, że u osób cierpiących na cukrzycę wrzody są bezbolesne, co pogarsza atrakcyjność takich pacjentów do lekarza na etapie ich powstawania. Wrzody mogą stać się martwicze, pojawiają się czarne plamy, najpierw w okolicy palców stóp, pięt, a następnie w obszarach leżących tworzy się gangrena.

3 Co to jest niedokrwienie kończyn dolnych?

Niedokrwienie dzieli się na ostre i przewlekłe. Ostre pojawia się na tle względnego samopoczucia, spontanicznie, nagle. W krótki czas rozwijają się objawy, pogarsza się samopoczucie pacjenta. Jest to stan, który wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Ostre niedokrwienie często rozwija się z powodu zakrzepicy lub zatorowości naczyń. blaszka miażdżycowa lub zakrzep krwi.

Zator może być pochodzenia sercowego, na przykład, jeśli pacjent ma arytmie, takie jak migotanie przedsionków lub tętniak naczynia, mogą wystąpić zakrzepy krwi z powodu urazu naczynia.

Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych to schorzenie rozwijające się stopniowo, przez długi czas, z postępującym pogorszeniem samopoczucia pacjenta, częściej występujące u mężczyzn palących, chorych na cukrzycę. Jej przyczyną w większości przypadków jest zatarcie miażdżycy.

Oprócz ostrego i przewlekłego, ważne jest uwzględnienie ciężkości w klasyfikacji niedokrwienia. Według ciężkości niedokrwienie dzieli się na etapy:

• Etap 1 - pacjent skarży się na ból, uczucie sztywności, pieczenie mięśni nóg podczas dużego wysiłku fizycznego. Te dolegliwości pojawiają się podczas chodzenia po pokonaniu dystansu ponad 1 km;
• Etap 2a – dolegliwości bólowe pojawiają się już przy przejściu z 250 na 1000m;
• etap 2b – pokonanie dystansu bezbolesnego 50-250m;
• Etap 3 - Ból pojawia się podczas chodzenia poniżej 50 m, przeszkadza w nocy, w spoczynku;
• Etap 4 - oprócz wyraźnego, uporczywego, rozdzierającego bólu, wrzodów, martwicy, czernienia obszarów palców, pięt, rozwija się gangrena.

Zgodnie z klasyfikacją, począwszy od trzeciego etapu, za krytyczne uważa się niedokrwienie, w którym przepływ krwi w tętnicy jest prawie całkowicie nieobecny, a bez przywracania przepływu krwi rozwija się zgorzel. Bez odpowiedniego leczenia chirurgicznego leczenie na tym etapie jest niestety praktycznie nieskuteczne, pacjentowi w stanie krytycznego niedokrwienia grozi amputacja kończyny w ciągu roku.

4 Palenie czy chodzenie?

Osobno chciałbym poruszyć temat palenia i niedokrwienia kończyn dolnych. Niewiele osób, zaczynając palić, myśli, że po 15-20 latach grozi im utrata nóg. Dlaczego to się dzieje? Nikotyna zwiększa napięcie naczyniowe, co prowadzi do zwężenia naczyń, ludzie, którzy palą zagęszcza się krew, co prowadzi do zwiększonego ryzyka zakrzepicy, wzrostu ciśnienia krwi, te i inne czynniki przyczyniają się do wystąpienia niedokrwienia.

Niektórzy długoterminowi palacze z ciężkim niedokrwieniem kończyn dolnych, gdy dowiadują się, że grozi im palenie aż do amputacji, rezygnują z długotrwałego nałóg w jednej chwili. Jednak większość dokonuje wyboru na korzyść papierosów i staje się niepełnosprawnymi palaczami. Każdego palacza należy ostrzec przed takimi konsekwencjami palenia i każdy wybiera palenie lub chodzenie.

5 Diagnoza niedokrwienia kończyn dolnych

Lekarz badając pacjenta zwraca uwagę na kolor skóry nóg, jej temperaturę, obecność lub brak pulsacji w tętnicach kończyn dolnych, określa wrażliwość skóry zaczynając od odległych obszarów. Ważne jest również staranne zbieranie skarg, anamneza choroby, identyfikacja czynników predysponujących do rozwoju choroby, współistniejących chorób.

Główne metody diagnostyka instrumentalna są:

Oprócz diagnozowania samych naczyń używają również metody laboratoryjne: biochemia krwi (określa poziom cholesterolu, widmo lipidowe, fibrynogen, glukoza we krwi), EKG, echokardiografia, badanie dna oka, USG nerek. Wykonaj diagnostykę, aby zidentyfikować współistniejąca patologia. Aby wziąć pod uwagę wszystkie choroby, zdecyduj o taktyce leczenia.

6 Leczenie niedokrwienia

Jeśli niedokrwienie kończyn dolnych zostanie wykryte na najwcześniejszym etapie, kiedy nadal nie ma wyraźnej kliniki i objawów zaburzeń troficznych, możliwe jest leczenie farmakologiczne. Obejmuje aplikację leki leki rozrzedzające krew, leki obniżające poziom cholesterolu, normalizujące ciśnienie krwi, leki poprawiające przepływ krwi, w razie potrzeby środki przeciwbólowe.

W każdym przypadku lekarz prowadzący ustala leczenie indywidualnie, biorąc pod uwagę współistniejącą patologię i indywidualna tolerancja pacjent. Skuteczny na wczesnych etapach ćwiczenia fizyczne, wyselekcjonowane i opracowane przez mistrza terapii ruchowej, leczenia fizjoterapeutycznego, natlenienie hiperbaryczne. Ale jeśli terapia lekami nie przynosi rezultatów, a stopień niedokrwienia wzrasta, to widać Chirurgia.

Stosować następujące metody operacje naczyniowe:

• angioplastyka balonowa - rozszerzenie naczynia specjalnym balonem, w wyniku którego normalizuje się przepływ krwi;
• instalacja stentu w naczyniu;
• endarterektomia - usunięcie płytki nazębnej w naczyniu;
• manewrowanie i protetyka.

Jeśli rozwinęła się zgorzel kończyny, te metody leczenia chirurgicznego są nieskuteczne i tylko amputacja kończyny może uratować pacjenta.
Obowiązkowe na wszystkich etapach niedokrwienia zupełna porażka zaprzestanie palenia, stabilizacja masy ciała, ciśnienie krwi, poziom cholesterolu. Potrzebuje racjonalnego zbilansowana dieta, zapobieganie hipodynamii.

Ważne jest, aby monitorować stan zdrowia, pamiętać o objawach niedokrwienia kończyn, a przy pierwszych niepokojących „dzwonkach” skontaktować się z lekarzem.

Ostre niedrożności tętnic — ostre zaburzenie krążenie krwi dystalnie od miejsca niedrożności tętnicy przez zator lub skrzeplinę. Stan jest uważany za pilny. Proksymalnie i dystalnie do miejsca niedrożności dochodzi do zaburzenia prawidłowego przepływu krwi, co prowadzi do dodatkowego zakrzepu. Proces może przechwytywać zabezpieczenia, możliwe jest rozprzestrzenienie się skrzepu krwi do układu żylnego. Stan uważa się za odwracalny w ciągu 4-6 godzin od jego wystąpienia (w literaturze angielskiej okres ten nazywany jest „złotym okresem”). Po tym czasie głębokie niedokrwienie prowadzi do nieodwracalnych zmian martwiczych.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• I74.2
• I74.3
• I74.9

Dane statystyczne. Częstotliwość hospitalizacji wynosi 5-10:10 000 populacji. Główna przyczyna zgonów i utraty kończyn u osób starszych. Przeważa wiek powyżej 60 lat. Przeważa płeć męska.

Powody

Etiologia
. Zator tętniczy - niedrożność naczynia przez zator, który migrował przez krwioobieg. Zatory są klasyfikowane zgodnie z pierwotnym źródłem zmiany. lewa połowa serce ... Zakrzep ciemieniowy w wyniku arytmii, zawału, urazu chirurgicznego, zwężenia zastawka mitralna, zapalenie wsierdzia i osłabienie serca o dowolnej etiologii... Roślinność na zastawkach... Ciała obce... Guzy.. Źródło - aorta... Blaszki miażdżycowe... Uraz, a następnie zakrzepica... Tętniak... Ciała obce.. Źródło - żyły płucne... Zakrzepica... Uraz, a następnie zakrzepica... Guzy .. Źródło - prawe serce: z ubytkami w obrębie międzykomorowym i przegroda przedsionkowa.. Źródło - żyły wielki krąg krążenie: z wadami przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej.
. Zakrzepica tętnicy. Chorobotwórcza triada Virchowa: uszkodzenie ściana naczyniowa, zmiany w składzie krwi, zaburzenia przepływu krwi (jej przepływu laminarnego) .. Uszkodzenie ściany naczyniowej ... Miażdżyca zarostowa... Zapalenie tętnic: ogólnoustrojowe alergiczne zapalenie naczyń(zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze, guzkowe zapalenie tętnic), zakaźne zapalenie tętnic... Uraz... Jatrogenne uszkodzenie naczyń... Inne (z odmrożeniami, narażeniem prąd elektryczny itp.) Choroby krwi: prawdziwa czerwienica, białaczka.. Choroby narządów wewnętrznych (miażdżyca, choroba hipertoniczna, nowotwory złośliwe itp.) Zaburzenia przepływu krwi... Ucisk pozanaczyniowy... Tętniak... Skurcz... Ostry niedobór krążenie, zapaść... Poprzednia operacja tętnic.

Klasyfikacja ostrego niedokrwienia kończyn
. Niedokrwienie napięcia: brak oznak niedokrwienia w spoczynku i ich pojawienie się podczas ćwiczeń.
. Niedokrwienie I stopnia. Zachowana jest wrażliwość i ruchy w zajętej kończynie.. Niedokrwienie stopnia IA charakteryzuje się uczuciem drętwienia, zimna, parestezji.. Przy niedokrwieniu stopnia IB pojawiają się bóle w dystalnych częściach kończyny.
. Niedokrwienie II stopnia. Charakterystyczne są zaburzenia wrażliwości, a także aktywne ruchy kończyny: od niedowładu (stopień IIA) do plegii (IIB).
. Niedokrwienie III stopnia charakteryzuje się początkowymi zjawiskami nekrobiotycznymi, które klinicznie wyrażają się pojawieniem się obrzęku podpowięziowego (IIIA), a później - przykurczem mięśni: częściowym (IIIB) lub całkowitym (IIIC).

Aspekty genetyczne. Być może połączenie z dziedzicznie powodowało wzrost krzepliwości krwi i zespoły hiperlipidemii.
Objawy kliniczne

. Pięć głównych objawów- w literaturze anglojęzycznej zespół objawów „pięciu Ps”. (Jeśli którykolwiek z tych objawów jest obecny, wskazana jest rutynowa ocena okluzji. ​​Zamknięcie bardziej proksymalnych naczyń prowadzi do szybszej progresji objawów. Okluzja na poziomie rozwidlenia aorty może powodować objawy po obu stronach.) Ból (ból) ) - zlokalizowane dystalnie do miejsca okluzji, rozlane, stopniowo nasila się (czasami zanika wraz z samoistnym ustępowaniem okluzji). Najczęściej - pierwsza oznaka zatoru. Nie przynosi ulgi zmiana pozycji kończyny.Brak tętna (pulselessness) jest konieczny do rozpoznania zatoru lub zakrzepicy. Lekarze często nie potrafią określić tętna na a. dorsalis pedis, co prowadzi do błędów diagnostycznych. Przy określaniu tętna należy go porównać na obu kończynach Pallor (Pallor) - kolor skóry jest najpierw blady, potem pojawia się sinica. Temperatura kończyny powinna być sprawdzana kolejno od góry do dołu. Mogą wystąpić objawy przewlekłego niedokrwienia (atrofia skóry [suszenie, zmarszczki, łuszczenie], brak włosów, zgrubienia i łamliwość paznokci). Po pierwsze, zanika wrażliwość dotykowa (uczucie dotyku). W DM wrażliwość na dotyk może być początkowo zmniejszona. Zanik bólu i głęboka wrażliwość wskazuje na ciężkie niedokrwienie.. Paraliż (paraliż) - Funkcje motorowe naruszone na późne etapy i wskazuje na głębokie niedokrwienie.

Bardzo częsta lokalizacja zator (we wszystkich głównych gałęziach aorty) .. tętnica udowa- 30% .. biodrowa - 15% .. podkolanowa - 10% .. barkowa - 10% .. rozwidlenie aorty - 10% .. krezkowa - 5% .. nerkowa - 5%.
. Określenie poziomu okluzji w tętnicach. Brak tętna poniżej i jego wzrost powyżej poziomu okluzji Objawy zwykle pojawiają się o jeden staw poniżej poziomu zgryzu.
. Różnice w obrazie klinicznym zatorów i zakrzepicy.. Zatorowość... Często poprzedzona chorobą serca: reumatyczną zwężenie zastawki dwudzielnej, MI, śluzak lewego przedsionka... Zator jest często wywoływany przez zaburzenia rytmu serca... W innych przypadkach występują tętniaki dużych tętnic... Choroba pojawia się nagle z ostrym zespołem bólowym... Powyżej poziom zatorowości, wzmożona pulsacja tętnicy.. Zakrzepica.. W historii - choroby przewlekłe naczynia (miażdżyca tętnic lub zapalenie wsierdzia) ... Zaburzenia troficzne poprzedzają: niedotlenienie kończyn z miażdżycą, nadmierne rogowacenie stóp, deformację płytek paznokciowych itp. ... Objawy pojawiają się stopniowo. Częściej najpierw pojawiają się parestezje, a potem ból ... Szmer skurczowy na osłuchiwaniu nad miejscem zablokowania i nad tętnicami po nienaruszonej stronie ... Może poprzedzać uraz lub interwencja na naczyniach.

Diagnostyka

Dane laboratoryjne. PTI rośnie. Czas krwawienia ulega skróceniu. Fibrynogen - zawartość wzrasta. W okres pooperacyjny musi być kontrolowany... Codzienna diureza.. OAM .. KShR .. mioglobina w surowicy .. mocznik w surowicy .. elektrolity w surowicy, głównie potas.

Studia specjalne. Dopplerografia: obecność lub brak przepływu krwi. Angiografia przedoperacyjna. Jeśli początek jest ostry, istnieje źródło zatoru w sercu, a pacjent nie ma wcześniejszego chromania przestankowego, nie ma potrzeby przedoperacyjnej angiografii.
Diagnostyka różnicowa. Preparowanie tętniaka aorty brzusznej. Ostre zakrzepowe zapalenie żył głębokich kończyn (biała bolesna flegmazja).

Leczenie

LECZENIE
Tryb stacjonarny.
Taktyki leczenia zależą od stopnia niedokrwienia. Niedokrwienie napięcia i IA – można ograniczyć się do leczenia zachowawczego. Jeśli nie ma efektu w ciągu 24 godzin u pacjenta z zatorem naczyniowym lub w ciągu 7 dni u pacjenta z zakrzepicą, zachowanie narządu Chirurgia. Niedokrwienie stopnie IB-IIB - praca awaryjna mające na celu przywrócenie przepływu krwi (zakrzep - lub embolektomia, operacja rekonstrukcyjna bocznikowania). Niedokrwienie IIIA-IIIB stopnie - nagły zakrzep - lub embolektomia, pomostowanie, koniecznie uzupełnione fasciotomią. W niektórych przypadkach operacji towarzyszy regionalna perfuzja kończyny. Stopień niedokrwienia IIIB - pierwotna amputacja dotkniętej kończyny, tk. przywrócenie przepływu krwi może prowadzić do samozatrucia i śmierci pacjenta.

terapia zachowawcza. Z nieefektywnością terapia lekowa nie można opóźnić interwencji chirurgicznej, ponieważ pasywna taktyka może prowadzić do śmierci pacjenta z powodu narastającego zatrucia.
. Terapia przeciwzakrzepowa dni (pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi, PTT lub INR). Heparynizacja frakcyjna jest kontynuowana do 10 dni. 1-3 dni przed zniesieniem heparyny rozpoczyna się stosowanie pośrednich antykoagulantów. Przeciwwskazania: reakcje alergiczne, skaza krwotoczna, uraz (na przykład TBI), krwiomocz, krwioplucie, ostry tętniak aorty .. Leki przeciwzakrzepowe działanie pośrednie: biscumoctan etylu, fenindion. Działanie antykoagulantów pośrednich kontroluje się wyznaczając PTI (utrzymuj na poziomie 50-40% tak długo, jak istnieje ryzyko zakrzepicy). Z krwawieniem lek jest anulowany, podawanie wodorosiarczynu sodu menadionu, witaminy P, kwas askorbinowy, chlorek wapnia, transfuzja masy płytkowej, świeżo mrożone osocze krwi.. Aktywatory fibrynolizy, takie jak nikotynian ksantynolu.. Środki przeciwpłytkowe ... Pentoksyfilina ... Kwas acetylosalicylowy(nie należy podawać razem z antykoagulantami o działaniu pośrednim) ... Dipirydamol.

Środki fibrynolityczne (fibrynolizyna, streptokinaza, streptodekaza, alteplaza [aktywator plazminogenu tkankowego]). Przeciwwskazane u pacjentów z zakrzepami wewnątrzsercowymi ze względu na ryzyko rozwoju powtórnej zatorowości, a także w świeżo przebytym zawale mięśnia sercowego, tętniakach, tętniaku rozwarstwiającego aorty, udarach, urazach, ciężkich nadciśnienie tętnicze po niedawnych operacjach.
. Aby poprawić krążenie krwi w kończynie niedokrwiennej.. alprostadil jest dość skuteczny - ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne, aniagregant, poprawia mikrokrążenie.. przeciwskurczowe (chlorowodorek papaweryny, drotaweryna) są znacznie mniej skuteczne.. procedury fizjoterapeutyczne (prądy diadynamiczne, magnetoterapia, regionalna baroterapia ) z zadowalającym stanem pacjenta .
. Poprawa metabolizmu tkankowego w strefie niedokrwienia – inhibitory proteazy (aprotynina), przeciwutleniacze.
. Aby zapewnić wysoką diurezę (najlepiej 100 ml / h) - terapia infuzyjna.
Chirurgia. Zator pośredni - i trombektomia. Najczęściej stosowanym cewnikiem balonowym jest Fogarty. Endarterektomia i bypass - jeśli metoda Fogarty'ego nie ma zastosowania.

Postępowanie pooperacyjne- leczenie przeciwzakrzepowe zapobiegające ponownemu zatorowi i zakrzepicy.
Komplikacje. Kwasica, mioglobinuria, hiperkaliemia. Nawrót okluzji. Trwała okluzja z powodu niemożności usunięcia skrzepliny lub zatoru. Zespół reperfuzyjny to zespół, który pojawia się, gdy przepływ krwi zostaje przywrócony w niedokrwionej kończynie; w swoich przejawach jest podobny do traumy pozycyjnej, a częściowo do zespołu przedłużona kompresja.. Czynniki predysponujące: współistniejąca choroba tętnic, głębokie i długotrwałe niedokrwienie, niedociśnienie tętnicze.. Obserwuje się je zarówno w kończynach górnych, jak i dolnych.. Objawy kliniczne ... Silny ból w spoczynku ... Niedoczulica obszarów unerwienia dotkniętych nerwów ... Porażenie mięśni kończyny zajętej dystalnie do dawna okluzja ... Bolesny intensywny obrzęk ... Zatrucie (wymioty, ciężkie) ból głowy, upośledzona świadomość) ... Skąpomocz .. Wczesne konsekwencje nierozpoznany zespół reperfuzji: posocznica, mioglobinuria i niewydolność nerek, wstrząs, zespół niewydolności wielonarządowej.. Późniejsze konsekwencje nierozpoznany zespół reperfuzyjny: przykurcze niedokrwienne, infekcje, kauzalgia, zgorzel.

Kurs i prognoza . 90% korzystne wyniki w terminowe leczenie. późny start leczenie lub jego brak powoduje śmiertelne skutki lub utratę kończyny. Śmiertelność szpitalna wynosi 20-30% w zależności od czynników sprawczych.

ICD-10. I74 Zator i zakrzepica tętnic. I74.2 Zator i zakrzepica tętnic górne kończyny. I74.3 Zator i zakrzepica tętnic kończyn dolnych. I74.9 Zator i zakrzepica nieokreślonych tętnic

Choroby naczyń kończyn górnych prowadzące do niedokrwienia są mniej powszechne niż choroby kończyn dolnych [Spiridonov A.A., 1989; Sułtanow D.D., 1996; Bergau J.J., 1972, a to przede wszystkim ze względu na cechy anatomiczne: kończyny górne w porównaniu z kończynami dolnymi charakteryzują się obecnością dobrze rozwiniętych przystawek i mniej masa mięśniowa. Jednak niedokrwienie kończyn górnych często prowadzi do nie mniej wyraźnych konsekwencji niż niedokrwienie kończyn dolnych i często kończy się amputacją, zwłaszcza gdy formy dystalne Pokonać. Jednocześnie odsetek amputacji pozostaje dość wysoki i według J.H. Rappa (1986) i J.L. Millsa (1987) sięga 20%.

Według niektórych autorów przewlekła niewydolność tętnicza kończyn górnych stanowi 0,5% wszystkich przypadków niedokrwienia kończyn i 0,9% zabiegów chirurgicznych na tętnicach.

Pierwsze opisy niedokrwienia kończyn górnych pochodzą z początku XIX wieku, kiedy Maurice Raynaud w 1846 roku po raz pierwszy zidentyfikował niezależna choroba„stan przejściowy”

symetryczne niedokrwienie palców na skutek upośledzenia reaktywności małych naczyń palców. „Jednak na długo przed pierwszą publikacją M. Raynauda w literaturze pojawiły się już nieusystematyzowane doniesienia o podobnych zmianach w palcach.

Pierwsze doniesienie o klęsce gałęzi łuku aorty u pacjenta z kiłą należy do Davisa (1839). Savory (1856) przedstawił opis młodej kobiety, u której zatarto tętnice obu kończyn górnych i lewej strony szyi; najprawdopodobniej zmiany te są charakterystyczne dla nieswoistego zapalenia aorty i tętnic. W 1875 roku Broadbent opublikował raport o braku tętna w tętnicy promieniowej.

Niemal jednocześnie podjęto pierwsze kroki w odkryciu pochodzenia niedokrwienia dłoni z powodu rozwoju i nie tylko aktywne uczenie się anatomia patologiczna.

Pierwsze doniesienie o zwężeniu dużych tętnic wychodzących z łuku aorty należy do patologa Yelloly'ego (1823). W 1843 r. Opublikowano podstawowe dzieło Tiedemenna „O zwężaniu i zamykaniu arterii”, aw 1852 r. - dzieło Rokitańskiego „O niektórych główne choroby

tętnice”, w którym po raz pierwszy podaje się opis zmian w ścianach tętnic i przyjmuje założenie o możliwe przyczyny różne choroby zacierające.

Choroby kończyn górnych w naturalny sposób prowadziły do ​​konieczności wykonania angiografii ręki. Haschek i Lindenthal wykonali pierwszą angiografię pośmiertną amputowanej kończyny górnej w 1896 roku. Berberich i Kirsch (1923) jako pierwsi donieśli o udanej angiografii in vivo.

Przewlekłe niedokrwienie kończyn górnych jest konsekwencją jakiejś choroby ogólnoustrojowej, ale może być również przejawem zmian miażdżycowych lub zespołów nerwowo-naczyniowych.

Najczęstszymi chorobami ogólnoustrojowymi prowadzącymi do niedokrwienia dłoni są choroba lub zespół Raynauda, ​​zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Buergera), nieswoiste zapalenie aorty, miażdżyca, rzadziej - twardzina, guzkowe zapalenie tętnic.

Etiologia pierwotnego zapalenia naczyń jest nieznana, istnieje jednak szereg teorii występowania określonej choroby ogólnoustrojowej i każda z nich ma prawo istnieć. Choroby ogólnoustrojowe z reguły rozwijają się po infekcjach, zatruciach, wprowadzeniu szczepionek, ewentualnie hipotermii, nie wyklucza się wirusowej etiologii wystąpienia chorób. Tak więc, na przykład, w guzkowym zapaleniu okołotętniczym, antygen HBs o wysokim mianie często znajduje się we krwi pacjentów. Guzkowe zapalenie tętnic charakteryzuje się uszkodzeniem zarówno tętnic, jak i żył, których ściany ulegają martwicy włóknikowatej i zmianom zapalnym obejmującym wszystkie trzy warstwy. W ostatnich latach stwierdzono utrwalenie w ścianie dotkniętych naczyń antygenu HBs w połączeniu z immunoglobulinami i dopełniaczem.

Na twardzina układowa

(SSD) obserwuje się postępujące zwłóknienie naczynia krwionośne, skóry dłoni i górnej części ciała, a także zajęciem zwłóknienia mięśni szkieletowych i narządów wewnętrznych. Ważnym ogniwem w patogenezie choroby jest naruszenie mikrokrążenia z proliferacją i zniszczeniem śródbłonka, pogrubienie ściany i zwężenie światła naczyń mikrokrążenia, skurcz naczyń, agregacja utworzonych elementów, zastój i deformacja sieć kapilar. Zmiany te prowadzą do martwicy tkanek miękkich opuszków palców.

W zespołach nerwowo-naczyniowych przewlekły uraz wiązka nerwowo-naczyniowa z zewnątrz. W takim przypadku możliwa jest izolowana zmiana tętnicy podobojczykowej.

U pacjentów z nieswoistym zapaleniem aorty może dojść do niedokrwienia kończyny górnej, gdy w proces zapalny zaangażowana jest tętnica podobojczykowa. Według różnych autorów(A.V. Pokrovsky, A.A. Spiridonov), w 80% przypadków dotyczy to drugiego lub trzeciego odcinka tętnicy, w 10-22% przypadków - bardziej proksymalne odcinki tętnicy podobojczykowej (B.V. Pietrovsky, J. Oberg).

Na wczesny etap występuje pogrubienie ściany naczynia, prowadzące do jego nierówności, ale bez zwężenia światła naczynia. W miarę postępu zapalenia tętnic powstają odcinkowe zwężenia i niedrożności, których rozwój prowadzi do niedokrwienia kończyny.

Miażdżyca wpływa na duże główne arterie: w przypadku niedokrwienia kończyny górnej jest to tętnica podobojczykowa i z reguły jej pierwszy odcinek. Niedokrwienie kończyn górnych w proksymalnych zmianach miażdżycowych gałęzi łuku aorty obserwuje się u 30% pacjentów, a 1/10 z nich jest krytyczna [Beloyartsev D.F., 1999]. Według IA Belichenko (1966), niedokrwienie

kończyna górna z tą formą uszkodzenia wynosi 42%. Blaszka miażdżycowa zwęża lub zatyka światło tętnicy, podczas gdy w większości przypadków dochodzi do kradzieży dopływu krwi do mózgu przez tętnicę kręgową, co czasami kompensuje niedokrwienie ręki.

Według różnych autorów częstość zmian zapalnych w tętnicach kończyn górnych w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń waha się od 50 do 80%, aw 75% przypadków zajęte są tętnice zarówno kończyn dolnych, jak i górnych.

Etiologia i patogeneza zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (OT) nie zostały w pełni wyjaśnione. Istnieje wiele teorii dotyczących występowania zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń, takich jak predyspozycje genetyczne, teorie alergiczne, autoimmunologiczne i wiele innych. Każda z tych teorii ma prawo istnieć.

Jedną z głównych przyczyn OT jest teoria autoimmunologiczna. W tym przypadku obserwuje się uszkodzenie ściany naczynia przez zmienione komórki śródbłonka, co z kolei prowadzi do aktywacji limfocytów T i B, tworzenia krążących kompleksów immunologicznych i biologicznie czynnych amin.

Niektórzy autorzy biorą pod uwagę predyspozycje genetyczne w etiopatogenezie OT. Geny układu HLA związane są głównie z regulacją odpowiedzi immunologicznej, jednak wdrożenie choroby nie zawsze jest możliwe bez czynników prowokujących. otoczenie zewnętrzne. Alergia na składniki tytoniu jest uważana za jeden z głównych czynników inicjujących tę chorobę. Istnieje wyraźny związek z paleniem lub żuciem tytoniu, a według wielu autorów wszyscy pacjenci z OT są

nałogowi palacze. Jednak nie wyjaśniono jeszcze, czy działanie tytoniu jest wazoaktywne czy immunologiczne. W ostatnie czasy pojawiły się dane dotyczące wpływu haszyszu i kokainy na rozwój OT obejmujących kończyny górne. Niedawny trend w kierunku wzrostu częstości występowania OT wśród kobiet wiąże się ze wzrostem liczby palaczy wśród nich, a pojawienie się u nich objawów klinicznych często łączy się z uszkodzeniem rąk.

Wśród możliwych przyczyn etiologicznych wymienia się udział zakażeń grzybiczych i riketsjowych - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii.

Patogeneza niedokrwienia kończyn górnych w choroby ogólnoustrojowe zredukowane do zmian zapalnych w ścianach tętnic oraz w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń - i żyłach (25-40%).

Klęska tętnic kończyn górnych w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń charakteryzuje się zmianami zapalnymi w tętnicach, głównie o średniej i małej średnicy. Najczęściej obserwowana postać dystalna zmiany obejmuje tętnice przedramienia, łuki dłoniowe i tętnice palcowe [Sultanov D.D., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. Objawiają się śluzowatym obrzękiem przydanki i błony wewnętrznej, co prowadzi do upośledzenia ukrwienia i pojawienia się niedokrwienia. Ale w tej chorobie możliwe jest również uszkodzenie proksymalnych części tętnic kończyn górnych. W piśmiennictwie istnieją pojedyncze doniesienia o izolowanym zwężeniu podobojczyka i tętnice pachowe.

Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń występuje częściej u mężczyzn młodych i w średnim wieku ( średni wiek nie przekracza 30 lat), a ostatnio obserwuje się tendencję wzrostową

zachorowalność wśród kobiet, a często choroba kończy się amputacją chorej kończyny.

Początek niedokrwienia kończyny górnej jest zwykle poprzedzony niedokrwieniem kończyny dolnej lub zakrzepowym zapaleniem żył migrujących, chociaż pierwotne zmiany ręce . Kliniczne objawy niedokrwienia kończyn górnych w OT zaczynają się od drętwienia lub tkliwości podczas pracy w opuszkach palców lub dłoni. Zjawisko Raynauda obserwuje się u 44% pacjentów z OT.

Objawy kliniczne niedokrwienia kończyn górnych są zróżnicowane: od drętwienia i parestezji po wrzodziejące zmiany martwicze. Istnieje kilka klasyfikacji przewlekłego niedokrwienia kończyn górnych. A.V. Pokrovsky (1978) identyfikuje 4 stopnie przewlekłego niedokrwienia kończyn górnych:

I stopień - drętwienie, parestezje;

II stopień - ból podczas ruchu;

III stopień- bóle spoczynkowe;

IV stopień - zaburzenia troficzne.

W Klasyfikacja międzynarodowa niedokrwienie kończyn górnych, ostatnie dwa stopnie są połączone w pojęcie krytycznego niedokrwienia.

Nasilenie niedokrwienia kończyn zależy od stopnia uszkodzenia naczyń, a także od stopnia rozwoju zabezpieczeń. Im wyższy poziom okluzji, tym bardziej wyraźne niedokrwienie. Wyjątkiem od tej reguły mogą być choroby dotykające dystalne kończyny (ręka, palce z OT, twardzina układowa, guzkowe zapalenie tętnic).

Migrujące zakrzepowe zapalenie żył jest jednym z patognomonicznych objawów OT i według różnych autorów występuje u 25-45% pacjentów. W 1/3 przypadków migrujące zakrzepowe zapalenie żył łączy się z patologicznym

tętnice kończyn górnych. Początkowe objawy kliniczne niedokrwienia kończyny górnej w OT charakteryzują się drętwieniem lub tkliwością podczas pracy palców lub dłoni. W miarę postępu choroby z reguły pojawiają się zmiany troficzne, którym towarzyszy martwica dystalnych paliczków, zwłaszcza w okolicy łożyska paznokcia i pod paznokciami oraz silny ból. Ból występuje głównie w dystalnej postaci zmiany i jest spowodowany zaangażowaniem zakończeń nerwowych w stan zapalny. Zaburzenia troficzne często pojawiają się po drobnych urazach. Wokół owrzodzeń i martwicy obserwuje się przekrwienie i obrzęk palców, często łączy się wtórna infekcja. Według J. Nielubowicza (1980) u 15% pacjentów, którzy jako pierwsi trafili do szpitali chirurgicznych, amputacje wykonuje się na kończynach górnych, jednak wykonywanie ich w aktywnym okresie choroby obarczone jest długotrwałym niegojeniem się rany, co często prowadzi do reamputacji na więcej wysoki poziom. W związku z tym przed jakimikolwiek zabiegami chirurgicznymi należy zidentyfikować aktywność zapalenia i przepisać terapię przeciwzapalną, w tym terapię pulsacyjną z cytostatykami i lekami hormonalnymi.

Diagnostyka niedokrwienia kończyny górnej w OT. Ocena stopnia niedokrwienia kończyn górnych jest w dużej mierze zdeterminowana obrazem klinicznym. Czasami prawidłowa diagnoza zależy od wyników kompleksowej analizy historii choroby i badania fizykalnego (palpacja i osłuchiwanie tętnic).

Badanie fizykalne musi koniecznie obejmować badanie zewnętrzne, badanie dotykowe i osłuchiwanie obu kończyn górnych z pomiarem ciśnienia krwi z obu stron. Gradient ciśnienia na ramionach nie powinien przekraczać 15 mmHg. VK Bumeister (1955), który zbadał 500 zdrowi ludzie, ujawnił

to samo ciśnienie krwi na obu rękach w 37%, różnica wynosi 5 mm Hg. - w 42% różnica 10 mm Hg. - w 14% i w 15 mm Hg. - w 7% badanych.

Pulsację określa się w czterech punktach kończyny – pod pachą, łokciem i dystalnym przedramieniem, gdzie najbliżej powierzchni znajdują się tętnice promieniowa i łokciowa. Obowiązkowe jest również określenie tętna na tętnicy promieniowej podczas badania z ramieniem odwodzenia do tyłu. Pozytywny test jest charakterystyczny dla zespołów nerwowo-naczyniowych.

Obowiązkowe w badaniu klinicznym jest osłuchiwanie obszary podobojczykowe, podczas gdy udowodniono eksperymentalnie i klinicznie, że hałas pojawia się, gdy naczynie zwęża się o 60% jego pola przekroju poprzecznego. Brak hałasu nie wyklucza niedrożności tętnic.

Badanie dotykowe okolicy nadobojczykowej i podobojczykowej może ujawnić patologiczne formacje, które mogą być przyczyną ucisku tętnicy podobojczykowej.

Instrumentalne metody diagnostyki. Podobieństwo klinicznych objawów choroby tętnic kończyn górnych jest często przyczyną błędów diagnostycznych i wymaga zastosowania zestawu metod instrumentalnych, w tym skaningu dupleksowego, kapilaroskopii, przepływomierza laserowego, pletyzmografii, angiografii oraz metod badań laboratoryjnych.

Istotną rolę w ocenie stopnia niedokrwienia kończyny odgrywa oznaczenie przezskórnego ciśnienia tlenu ręki (ТсР0 2). Normalne wskaźniki TsP0 2 - ponad 50-55 mm Hg, TsP0 2 w granicach 40-45 mm Hg. uważa się za skompensowane, a spadek TcP02 ręki poniżej 25 mm Hg. charakterystyczne dla krytycznego niedokrwienia.

Ostatnio coraz większa rola w diagnostyce zmian

tętnice nie tylko dolnych, ale także górnych kończyn są przypisane do skanowania dupleksowego (DS), a pojawiły się dane dotyczące badania dystalnych części tętnic kończyn, w tym DS tętnic przedramienia, ręki , palce, a nawet łożysko paznokcia w ST [Kuntsevich G.I., 2002], gdzie kryterium diagnostyczne pogrubienie ścian tętnic w OT było zwiększeniem rozmiaru kompleksu intima-media (IMC) o ponad 0,5 mm, łuku dłoniowego i tętnic palcowych odpowiednio o ponad 0,4 i 0,3 mm w połączeniu z wzrost echogeniczności ściany naczynia. Przedłużone pogrubienie ściany naczynia z rejestracją przepływu krwi w układzie magistralnym wskazuje na obecność istotnego hemodynamicznie zwężenia.

Metoda kapilaroskopii szerokiego pola w diagnostyce zabaw OT ważna rola, zwłaszcza w krytycznym niedokrwieniu kończyn górnych, gdy dochodzi do wzrostu splotu brodawkowatego i zaburzenia przebiegu naczyń włosowatych [Kalinin A.A., 2002] wraz ze zmniejszeniem ich średnicy i liczby.

Więcej w razie potrzeby dokładna diagnoza wykonać angiografię. Preferowana jest selektywna angiografia kończyny górnej techniką Seldingera. W przypadku arteriografii kończyny górnej trudno jest uwidocznić tętnice dłoniowe i palcowe ze względu na możliwy skurcz tętnic przy wstrzyknięciu. środek kontrastowy. Warunek ten należy odróżnić od okluzja tętnicy zarówno duże, jak i małe tętnice. Dlatego przed wprowadzeniem środka kontrastowego do łożyska tętniczego wstrzykuje się środek przeciwskurczowy (na przykład papawerynę).

Diagnostyka laboratoryjna daje wyobrażenie o aktywności procesu zapalnego w organizmie. Wskaźnikami prawdziwej aktywności OT są dane Odporność humoralna- krążące kompleksy immunologiczne, immunoglobuliny

ny M i G. U ponad 60% pacjentów wzrasta zawartość białka C-reaktywnego we krwi. Wzrost obserwuje się również w aktywny okres zapalenie. Przyspieszenie ESR i leukocytoza nie zawsze są możliwe. Aktywność procesu zapalnego jest bezpośrednim wskazaniem do terapii przeciwzapalnej.

Diagnostyka różnicowa. Diagnostykę różnicową niedokrwienia kończyn górnych w OT należy przeprowadzić z układowym zapaleniem naczyń (twardzina układowa, guzkowe zapalenie tętnic), chorobą i zespołem Raynauda, ​​niedokrwieniem kończyn górnych związanym z niedrożnością tętnicy podobojczykowej w miażdżycy i nieswoistym zapaleniem aorty oraz niedokrwieniem ręki w układzie nerwowo-naczyniowym choroby zespoły.

Twardzina układowa (SS) charakteryzuje się postępującym włóknieniem naczyń krwionośnych, skóry rąk i górnej części ciała oraz włóknieniem mięśni szkieletowych i narządów wewnętrznych. Ważnym ogniwem w patogenezie choroby jest naruszenie mikrokrążenia z proliferacją i zniszczeniem śródbłonka, pogrubienie ściany i zwężenie światła naczyń mikrokrążenia, skurcz naczyń, agregacja utworzonych elementów, zastój i deformacja sieci kapilarnej. Zmiany te prowadzą do martwicy tkanek miękkich opuszków palców. Z twardziną zmiany skórne na palcach są często podobne do zmian w innych chorobach. Zjawisko Raynauda obserwuje się u 85% pacjentów z rozlanym SJS. Bardzo ważny znak twardzina to atrofia skóry i Tkanka podskórna, zwłaszcza palców (tzw. sklerodaktylii), twarzy i Górna połowa tułów i, w mniejszym stopniu, kończyny dolne. Choroba zwykle zaczyna się w 3. lub 4. dekadzie życia. W tym samym czasie oczywiście

stają się blade („martwe”), a następnie sinicy. Sklerodaktylia prowadzi do owrzodzenia opuszków palców, osteolizy paliczków paznokciowych. Jednocześnie z zewnętrznymi zmianami w twardzinie, narządy wewnętrzne(zwłóknienie płuc, zanik przełyku, atonia żołądka, możliwe zapalenie osierdzia).

W chorobie Raynauda występuje skurcz naczyń palców w odpowiedzi na bodziec zimny lub emocjonalny. Z reguły lokalizacja ataków naczyniowych jest symetryczna, z możliwą gangreną na skórze opuszków palców. Często chorobie Raynauda towarzyszy zwiększone pocenie się w dystalnych częściach dotkniętej chorobą kończyny.

Bardzo rzadko zdarza się, że podczas przyjmowania leków zawierających sporysz możliwy jest skurcz tętnic o dużej średnicy (tętnice podobojczykowe). W nowoczesnej praktyce sporysz jest stosowany w leczeniu migreny lub krwawienia z macicy.

Guzkowe zapalenie tętnic charakteryzuje się zmianami zarówno tętnic, jak i żył, których ściany ulegają martwicy włóknikowatej i zmianom zapalnym obejmującym wszystkie trzy warstwy. W ostatnie lata Stwierdzono utrwalenie w ścianie zaatakowanych naczyń antygenu HBs w połączeniu z immunoglobulinami i dopełniaczem.

Niedokrwienie dłoni w zespołach nerwowo-naczyniowych zwykle objawia się zespołem Raynauda. Ważnym kryterium diagnostycznym ucisku pęczka nerwowo-naczyniowego jest badanie z odprowadzeniem ramienia do tyłu. W tym przypadku obserwuje się zanik pulsacji w tętnicy promieniowej.

Duża grupa pacjentów cierpi na tzw. zawodowe choroby naczyniowe, które mogą prowadzić do niedokrwienia kończyn górnych. Urazy tętnicze i żylne mogą wystąpić zarówno w życiu codziennym, jak i przy nadmiernym wysiłku fizycznym kończyn górnych. Na przykład długi

wpływ wibracji na rękę (pneumatyczne instrumenty perkusyjne, piły itp.) może prowadzić do zespołu białych palców z powodu skurczu naczyń. Jeśli w okres początkowy u pacjentów dochodzi do naruszenia wrażliwości, parestezji, a następnie w późniejszych stadiach dominują objawy zespołu Raynauda, ​​a ze względu na powtarzający się skurcz naczyń palców zmiany te są podobne do zmian w twardzinie. W tym samym czasie resorpcja struktury kostne w dystalnych paliczkach lub ich wtórnej hiperwaskularyzacji.

Ekspozycja na wysokie napięcie elektryczne (ponad 1000 V) na tkankach prowadzi do rozległego uszkodzenia tkanki, ale martwica tkanek lub zakrzepica tętnic jest możliwa w dowolnym obszarze między obecnym punktem wejścia a obecnym punktem wyjścia.

U sportowców niedokrwienie ręki można zaobserwować po kontuzji lub w wyniku ostrego i mocnego odwodzenia ręki – tzw. uderzenie motyla (pływaków, baseballistów itp.).

Leczenie. U wszystkich pacjentów leczenie rozpoczyna się od środków zachowawczych, z uwzględnieniem czynników etiopatogenetycznych i równoległego określenia aktywności zapalenia, a także całkowitego zaprzestania palenia.

Leczenie medyczne wskazane jest przepisywanie w zależności od stopnia przewlekłego niedokrwienia. W I stopniu niedokrwienia kończyn górnych preferowane są leki poprawiające mikrokrążenie (trental, agapuryna, prodektyna), środki rozszerzające naczynia krwionośne (mydocalm, bupatol), miolityki (no-shpa, papaweryna), witaminy z grupy B (B 1 , B6, B12). Możliwe jest zastosowanie zabiegów fizjoterapeutycznych - kąpiele siarkowodorowe, radonowe, narzanowe, ćwiczenia fizjoterapeutyczne. W przypadku II stopnia niedokrwienia kończyn górnych, terapia zachowawcza. W przypadku powyższych środków terapeutycznych wskazane jest

ale dodaj wlew dożylny roztworu reopolyglucyny - 400 ml z roztworem trental 10 ml dziennie przez 10-15 dni. Przy krytycznym stopniu niedokrwienia kończyn górnych, oprócz standardowej terapii przeciwpłytkowej, zawsze określa się aktywność zapalenia.

Wzrost odporności humoralnej (CIC, immunoglobuliny M i G), białko C-reaktywne wskazuje na aktywność stanu zapalnego, co wymaga zastosowania pulsacyjnej terapii przeciwzapalnej (cytostatyki i leki hormonalne).

Leczenie przeciwzakrzepowe (aspiryna – 10 mg/dobę, antykoagulanty bezpośrednie i pośrednie) prowadzi się w zależności od zmian parametrów koagulogramu.

Złagodzenie krytycznego niedokrwienia jest możliwe dzięki wyznaczeniu dożylnych wlewów prostaglandyny E1 (wazaprostanu) w dawce 60 mcg / dobę przez 20-30 dni w połączeniu z terapią pulsacyjną, w zależności od parametrów laboratoryjnych. W przypadku owrzodzeń troficznych wskazane jest stosowanie leczenie miejscowe dawać pierwszeństwo roztwór wodny jod (jodopiron). Istnieją doniesienia o skuteczności kremu Argosulfan.

Stany naczynioskurczowe są najczęściej leczone blokerami kanały wapniowe- nifedypina, ale nie dotyczy to palaczy i osób wrażliwych na przeziębienie. Wśród zachowawczych metod leczenia można zastosować dotętnicze podawanie rezerpiny, wlewy prostaglandyn i plazmaferezę.

Przy nieskuteczności leczenia zachowawczego i groźbie utraty kończyny górnej wykonywane są interwencje chirurgiczne. Wskazaniami do zabiegu w przewlekłej niedrożności tętnic są dysfunkcje kończyny, bóle ruchowe i spoczynkowe, zaburzenia troficzne oraz ostre niedokrwienie.

Określono dane z angiografii i skanowania dupleksowego

podział w taktyce leczenia chirurgicznego.

W przypadku zmian proksymalnych tętnice podobojczykowe częściej nie obserwuje się niedokrwienia dłoni, ale obserwuje się zespół podkradania, dlatego wszystkie operacje mają na celu przede wszystkim wyeliminowanie niedokrwienia mózgu, a niedokrwienie dłoni ma charakter wtórny. Operacje te można podzielić na wewnątrz- i pozaklatkowe (patrz rozdział 5).

Z nieprzedłużonymi okluzjami tętnicy ramiennej lub tętnice przedramienia, możliwe jest wykonanie standardowych operacji przetokowych. Jako przetoka preferowana jest żyła autovein, jeśli nie wykazuje oznak zapalenia. W przeciwnym razie stosuje się protezy syntetyczne.

Niestety długofalowe wyniki standardowego zabiegu bypassów w OT pozostawiają wiele do życzenia. Wynika to przede wszystkim ze złego stanu drogi odpływowej i nawrotów procesu zapalnego, co prowadzi do zwężenia w okolicy zespolenia. Niemałe znaczenie dla poprawy wyników leczenia chirurgicznego ma przedoperacyjna i w razie potrzeby pooperacyjna terapia immunosupresyjna.

Leczenie operacyjne uszkodzeń tętnic przedramienia i ręki pozostaje kontrowersyjne, ponieważ brak lub ubogie łożysko dystalne ogranicza zastosowanie standardowych operacji rekonstrukcyjnych.

Jeśli w latach 50. ubiegłego wieku przy dystalnych formach uszkodzenia tętnic kończyn górnych na pierwszy plan wysunęły się konserwatywne i paliatywne metody chirurgiczne, to obecnie przy dystalnych formach uszkodzeń, w celu ratowania kończyny, możliwe jest wykonanie niestandardowych metod leczenia – arterializacji przepływu krwi żylnej do ręki [Pokrovsky A.V., Dan V.N., 1989], przeszczep sieci większej, osteotre-

panacja kości przedramienia. Ta ostatnia metoda jest skuteczna tylko w II stopniu niedokrwienia.

Technika arterializacji przepływu żylnego ręki sprowadza się do wykonania przetoki tętniczo-żylnej pomiędzy niezmienionym obszarem tętnicy proksymalnym do miejsca niedrożności a powierzchownym lub głębokim układ żylny pędzle.

Ważną rolę w leczeniu niedokrwienia kończyn górnych odgrywa sympatektomia piersiowa (ostatnio endoskopowa). Dodatni wynik przekrwienia reaktywnego jest wskazaniem do sympatektomii piersiowej, w której usuwa się 2 lub 3 zwoje górne klatki piersiowej. Według niektórych danych skuteczność sympatektomii w OT jest dość wysoka: jej stosowanie zmniejsza się zespół bólowy i zmniejsza odsetek amputacji [Betkovsky BG, 1972; Alukhanyan O.A., 1998; Ishibashi H., 1995].

W chorobach ogólnoustrojowych preferowane są zachowawcze metody leczenia, chociaż w niektórych przypadkach skuteczna jest sympatektomia okołotętnicza lub szyjna. R.Gomis donosi o skuteczności sympatektomii okołotętniczej w OT, zespole Raynauda, ​​a nawet guzkowym zapaleniu tętnic.

Błędy diagnostyczne związane z niedoszacowaniem objawów twardziny często prowadzą do nieprawidłowej taktyki leczenia. Na przykład w przypadku zespołu Raynauda, ​​który jest oznaką twardziny skóry, oraz obecności zespołu łuskowatego niedopuszczalne jest wykonanie scalenotomii ze względu na nasilenie procesu bliznowatego w obszarze operacji, co nieuchronnie prowadzi do wzrost nasilenia samego zespołu Raynauda. Tacy pacjenci wymagają leczenia zachowawczego w specjalistycznych oddziałach reumatologicznych.

Kombinacja jest wymagana konserwatywne metody leczenie z interwencje chirurgiczne. Na przykład z OT na pierwszym miejscu

konieczne jest wyeliminowanie aktywności zapalenia za pomocą terapii pulsacyjnej, a następnie przeprowadzenie interwencji chirurgicznej.

Prognoza. Na właściwe podejście rokowanie w leczeniu tej kategorii pacjentów jest korzystne. Głównymi warunkami skuteczności leczenia są terminowe zapobieganie stanom zapalnym i całkowite zaprzestanie palenia.

Literatura

Alukhanyan O.A. Pierwsze doświadczenie z zastosowaniem wideotorakoskopowej sympatektomii górnej klatki piersiowej w leczeniu chorób naczyń /"/ III Międzynarodowy Kongres Krajów i Regionów Skandynawskich. - 1998r.

Baranov A.A., Shilkina N.P., Nasonov E.L. Nadprodukcja immunoglobuliny E z choroby zacierające tętnice obwodowe//Klin. medyczny-1991.-T.69,

Nr 4-S.45-48.

Beloyartsev D. F. Wyniki leczenia operacyjnego zmian proksymalnych gałęzi łuku aorty w miażdżycy: Streszczenie rozprawy. dis. ... doktor nauk medycznych - M., 1999. Kalinin AA Diagnostyka i leczenie zmian okluzyjnych tętnic kończyn górnych u pacjentów z zakrzepowo-zarostowym zapaleniem naczyń: Streszczenie rozprawy. dis. Kandydat nauk medycznych - M., 2002.-24 s.

Kuntsevich G.I., Shutikhina I.V., Ter-Chachaturova I.E., Kalinin A.A. Badanie naczyń łożyska paznokcia za pomocą skanowanie dwustronne w grupie osób praktycznie zdrowych//Materiały z konferencji na temat diagnostyki ultrasonograficznej z okazji 10-lecia Zakładu Diagnostyki Ultrasonograficznej RMAPE Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej//Diagnostyka Ultradźwiękowa.-2002.-Nr. 2.-S.286.

Pietrowski B.V., Belichenko I.A., Kryłow V.S. Chirurgia gałęzi łuku aorty.-M.: Medicine, 1970.

Pokrovsky A.V., Dan V.N., Chupin A.V., Kalinin A.A. Leczenie skojarzone krytycznego niedokrwienia kończyny górnej u pacjentów z zakrzepowo-zarostowym zapaleniem naczyń//Tez. naukowy konf.-M., 2001. Sułtanow D.D., Khodzhimuradov G.M., Rakhimov A.B. Chirurgiczne leczenie obwodowej niedrożności tętnic kończyn górnych// Chirurgia klatki piersiowej i sercowo-naczyniowej. - 1996.-s.319.

Chupin A.V. Diagnostyka i leczenie krytycznego niedokrwienia kończyn dolnych u pacjentów z zakrzepowo-zarostowym zapaleniem naczyń: Streszczenie pracy. dis. ... dr med. Nauk.-M., 1999. Yarygin N.E., Romanov V.A., Lileeva M.A. Kliniczny cechy morfologiczne zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń//Aktualne-

wszelkie pytania dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktycznego badania lekarskiego pacjentów z choroby reumatyczne: Zbiór prac naukowych Jarosławski Państwowy Instytut Medyczny. - 1988.-S.111-114. Airbajinai W. Typowanie DNA HLA klasy II w chorobie Buergera//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol. 54. - Suppl. - S. 197. Ala- Kulju K, Virkkula L. Zastosowanie nasady sieciowej do leczenia choroby Buergera kończyn górnych//Vasa - 1990. - Tom 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere niedokrwienie ręki//Ann.surg. - 1972.- Tom 73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Chirurgia tętnic kończyny górnej//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes Miranda C i in. Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Buergera) Badanie 41 przypadków (komentarz/Med.clin.Barc. - 1993 .-T.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R, Garret H. Choroba miażdżycowa i tętniakowa tętnic kończyn górnych//Chirurgia naczyniowa/Ed.R.Rutherford. - Filadelfia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. i in. Sympatektomia torakoskopowa Nimura w chorobie Buergera: raport dotyczący skutecznego leczenia czterech pacjentów. Department of Surgery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. ŹRÓDŁO: Surg Today, 1995. - Vol.25(2).-P.180- 183. Izumi Y. i in. Wyniki rekonstrukcji tętnic w chorobie Buergera//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Zaburzenia naczynio-okluzyjne kończyny górnej//problemy z Curr w Durg. - 1988. - Tom 25(l). - P.l-67. Mills J.L., Friedman E.I., Porter J.M. Niedokrwienie kończyn górnych spowodowane chorobą małych tętnic//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

Nielubowicz J., Rosnowski A., Pruszyński B. et al. Historia naturalna choroby Buergera//J.Cardio-vasc.Surg.-T.21.-P.529-540. |||||24 ||||||||||

OAN jest pilną patologią, która zwykle wymaga natychmiastowego zabiegu chirurgicznego rzadkie przypadki, leczenie zachowawcze. Niewydolność tętnic kończyn dolnych można nazwać rózne powody a w każdym razie towarzyszy mu ostry zespół niedokrwienny co stanowi zagrożenie dla życia ludzkiego.

Przyczyny niewydolności tętniczej

W diagnostyce OAN należy wyróżnić trzy główne terminy:

Zator to stan, w którym dochodzi do niedrożności światła tętnicy przez fragment skrzepliny, który jest przenoszony z krwią (w tym przypadku zakrzep nazywa się zatorem).
Ostra zakrzepica to stan charakteryzujący się rozwojem zakrzepu, który powstaje w wyniku patologii ściany naczynia i zamyka światło naczynia.
Skurcz to stan charakteryzujący się uciskiem światła tętnicy w wyniku działania czynników wewnętrznych lub zewnętrznych. Zwykle, dany stan charakterystyczne dla tętnic typu mięśniowego lub mieszanego.

Zdjęcie diagnozy niedrożności tętnic kończyn dolnych

Bardzo przypadki kliniczne, czynnik etiologiczny rozwój zatoru to patologia serca, która obejmuje Różne rodzaje kardiopatia, zawał mięśnia sercowego, zmiany w sercu w wyniku procesów reumatycznych. Nie zapominaj, że niezależnie od rodzaju patologii serca, naruszenia mają ogromne znaczenie w występowaniu zatoru. tętno. W przeciwieństwie do zatorowości, główną przyczyną zakrzepicy jest zmiana miażdżycowa w ścianie tętnicy. Przyczyną skurczu, jak wspomniano powyżej, jest uderzenie Czynnik zewnętrzny(uraz, wstrząs, hipotermia). Rzadziej - czynnik wewnętrzny(zapalenie otaczających tkanek).

Diagnoza niewydolności tętniczej tętnic kończyn

W stanie diagnostyki ostra niedrożność tętnice wyróżniają 5 głównych objawów:

1. Ból kończyn. Z reguły pierwszy objaw, który zauważa sam pacjent.
2. Naruszenie wrażliwości. Pacjent zauważa uczucie „pełzania”, jakby zaserwował nogę. Więcej trudne sytuacje upośledzenie czucia można wyrazić stanem znieczulenia, gdy pacjent nie czuje kończyny.
3. Zmiana skóra. Od lekkiej bladości do ciężkiej sinicy.
4. Brak pulsacji tętnicy poniżej poziomu zmiany. Zwykle, ten objaw jest głównym w diagnozowaniu rozwoju OAN.
5. Obniżona temperatura chorej kończyny.

Podczas przesłuchiwania pacjenta należy zwrócić uwagę na czas trwania powyższych objawów i charakter ich przebiegu. Dokładna historia może być pomocna w postawieniu diagnozy i dalej skuteczne leczenie niedokrwienie kończyn dolnych. Zator charakteryzuje się nagłym początkiem choroby z szybki rozwój zdjęcia niewydolności tętniczej. W przypadku zakrzepicy rozwój choroby z reguły ma mniej wyraźne nasilenie.

Klasyfikacje niedrożności kończyn dolnych według Savelyev

W diagnostyce ostrej zakrzepicy tętnic kończyn dolnych, podczas rozmowy z pacjentem, może on zauważyć, że wcześniej doświadczył gwałtownego zmęczenia nóg, bólu w mięśnie łydki na wysiłek, uczucie drętwienia kończyn. Objawy te są charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności tętniczej naczyń kończyn dolnych i wskazują na zmiany miażdżycowe tętnic.

Oprócz badania przedmiotowego i wywiadu, istotną rolę w diagnozie odgrywa: metody instrumentalne diagnostyka. Główną metodą diagnostyczną jest dopplerografia ultradźwiękowa. Pozwala na przeprowadzenie diagnostyka różnicowa przyczyny OAN, wyjaśnić lokalizację zmiany, ocenić charakter zmiany ściany tętnicy, określić taktykę dalsze leczenie pacjent.

Przydatny artykuł:

Inną metodą diagnozowania uszkodzenia łożyska naczyniowego jest angiografia. korona Ta metoda jest jego „inwazyjność”, konieczność stosowania preparatów radiocieniujących, a jego zastosowanie wymaga pewnego przygotowania pacjenta. Dlatego aplikacja diagnostyka ultradźwiękowa w ostrej niewydolności tętniczej jest bardziej preferowane.

Klasyfikacja ostrego niedokrwienia kończyn dolnych według Savelyeva

Po postawieniu diagnozy ważnym zadaniem jest określenie stopnia niedokrwienia kończyn dolnych. W ten moment klasyfikacja stworzona przez V.S. Sawieliew. Znajomość klasyfikacji jest niezbędna przy podejmowaniu decyzji o taktyce interwencji chirurgicznej w leczeniu ostrej niewydolności tętniczej kończyn dolnych. Ponadto, znając stopień zaburzenia przepływu krwi, lekarz ma wyobrażenie o pilności samej operacji i możliwości dodatkowego przygotowania przedoperacyjnego.

Klasyfikacja Rutherforda w diagnostyce ostrej niewydolności tętniczej kończyn dolnych

Tak więc istnieją 3 stopnie ostrego niedokrwienia:

1 ul. - ból kończyny, drętwienie, chłód, uczucie parestezji;

2a art. - zaburzenie aktywnych ruchów;

2b art. - aktywne ruchy zaginiony;

2v art. - obrzęk podpowięziowy kończyny;

3a art. - częściowy przykurcz mięśni;

3b ul. - pełny przykurcz mięśni;

W pierwszych dwóch stopniach niedokrwienia (1 i 2A) lekarz zachowuje możliwość opóźnienia interwencja chirurgiczna do 24 godzin w celu dodatkowego badania lub dodatkowego przygotowania pacjenta do zabiegu. Przy cięższym stopniu niedokrwienia na pierwszy plan wysuwa się realizacja korzyści operacyjnej, a opóźnienie operacji jest możliwe tylko przy stopniu niedokrwienia 2B (przez 2 godziny).

Należy pamiętać, że głównym sposobem leczenia ostrej niewydolności tętniczej w rozwoju zatorowości lub ostrej zakrzepicy jest regeneracja chirurgiczna główny przepływ krwi. Objętość operacji, taktyka wykonania interwencji, metoda znieczulenia są ustalane przez chirurga indywidualnie dla każdego pacjenta. Jest to możliwe jako otwarte leczenie chirurgiczne: embolektomia, trombektomia z dostępu typowego, operacja pomostowania oraz endowaskularna metoda leczenia rentgenowskiego, jeśli są dostępne niezbędne narzędzia.

Możliwe jest zachowawcze leczenie ostrej niewydolności tętniczej kończyn dolnych, przy odpowiednim czasie leczenia przeciwzakrzepowego, przeciwpłytkowego i przeciwskurczowego, obecność dobrego oboczny przepływ krwi. W takim przypadku możliwe jest „rozpuszczenie” (liza) skrzepliny lub kompensacja przepływu krwi z powodu zabezpieczeń.

Na 1 łyżkę. - II etap niedokrwienia, możliwe przywrócenie przepływu krwi. W cięższej postaci jedyną korzyścią operacyjną jest amputacja kończyny. Pomimo technicznej możliwości przywrócenia drożności naczyń, produkty rozpadu wywołane niedokrwieniem kończyn, jeśli dostaną się do głównego krwiobiegu, mogą wywołać powikłania (np. rozwój ostrej niewydolności nerek), których konsekwencje są znacznie gorsze niż utrata sama kończyna. Szanse śmiertelny wynik w tym przypadku wzrost wykładniczy.

Zdjęcie niedokrwienia kończyn dolnych podczas leczenia

Ostry niewydolność tętnic odnóża nie jest tak powszechną patologią jak udar czy zawał mięśnia sercowego. Jednak znajomość objawów i taktyki leczenie ta choroba jest ważne dla zwyczajna osoba, i dla specjalista medyczny, niezależnie od profilu tego ostatniego. życie zależy bezpośrednio od aktywność fizyczna osoba.