Jama zniszczenia w płucach, co to znaczy. Ostre ropne wyniszczające choroby płuc

„Zakaźne wyniszczające choroby płuc”

ZAKAŹNE ZNISZCZENIE PŁUC.

Infekcyjne zniszczenia płuc to ciężkie stany patologiczne, które charakteryzują się naciekiem zapalnym i dalszym ropnym lub gnilnym rozkładem (zniszczeniem) tkanki płucnej pod wpływem niespecyficznych patogenów zakaźnych. Istnieją trzy formy takich zniszczeń: ropień, zgorzel i zgorzelinowy ropień płuca.

Etiologia.

Nie ma specyficznych czynników powodujących zakaźne zniszczenia płuc. W 60-65% przyczyną choroby są nieprzetrwalnikujące bezwzględnie beztlenowe mikroorganizmy: bakteroidy, fusobakterie; ziarniaki beztlenowe. Zakaźne zniszczenia płuc, które są spowodowane aspiracją śluzu ustno-gardłowego, są częściej powodowane przez fuzobakterie, ziarniaki beztlenowe i bakteroidy.

U 30-40% pacjentów są one spowodowane przez Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Czynniki, które przyczyniają się do rozwoju IDL: palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, cukrzyca, grypa epidemiczna, alkoholizm, uraz szczękowo-twarzowy, długotrwałe narażenie na zimno, grypa.

Patogeneza.

Patogeny IDL przenikają do miąższu płuc przez drogi oddechowe, rzadziej hemetogennie, limfogennie, rozprzestrzeniając się z sąsiednich narządów i tkanek. Duże znaczenie ma aspiracja (mikroaspiracja) zakażonego śluzu i śliny z nosogardzieli oraz treści żołądkowej. Ponadto ropnie płuc mogą wystąpić przy tępym urazie i penetrujących ranach klatki piersiowej. W przypadku ropnia najpierw dochodzi do ograniczonego nacieku zapalnego z ropną stopioną tkanką płucną i utworzeniem jamy próchnicowej otoczonej trzonem ziarninowym.

W przyszłości (po 2-3 tygodniach) ropne ognisko włamuje się do oskrzeli; przy dobrym drenażu ściany jamy ustępują wraz z utworzeniem blizny lub obszaru odmy płucnej.

W przypadku zgorzeli płuc, po krótkim okresie nacieku zapalnego pod wpływem produktów przemiany materii mikroflory i zakrzepicy naczyniowej, rozwija się rozległa martwica tkanki płucnej bez wyraźnych granic.

Ważnym czynnikiem patogenetycznym jest także obniżenie funkcji odporności ogólnej i miejscowej ochrony oskrzelowo-płucnej.

Klasyfikacja.

Etiologia (w zależności od rodzaju czynnika zakaźnego).

Flora tlenowa i/lub warunkowo tlenowa.
Flora.
Mieszana flora tlenowo-beztlenowa
Patogeny niebakteryjne (grzyby, prostszy)

Patogeneza (mechanizm zakażenia).

Bronchogenne, w tym aspiracyjne, pozapłucne, obturacyjne.
Hematogenny, w tym zatorowy.
Traumatyczny.
Związany z bezpośrednim przejściem ropienia z sąsiednich narządów i tkanek.

Postać kliniczna i morfologiczna.

Ropnie są ropne.
Ropnie zgorzelinowe
Gangrena płuc.

Lokalizacja w płucach.

Peryferyjny.
Centralny.

Częstość występowania procesu patologicznego.

Pojedynczy.
Wiele.
Jednostronny.
Dwustronny.
Z porażką segmentu.
Z porażką akcji.
Z porażką więcej niż jednej akcji.

Intensywność przepływu.

Lekki przepływ.
Umiarkowany kurs.
Silny przepływ.
Wyjątkowo ciężki kurs.

Obecność lub brak powikłań.

Nieskomplikowany.
Skomplikowane:

odma opłucnowa, ropniak opłucnej;
krwawienie z płuc;
wstrząs bakteryjny;
zespół ostrej niewydolności oddechowej;
posocznica (posocznica);
ropowica ściany klatki piersiowej;
porażka przeciwnej strony z pierwotną zmianą jednej strony;
inne komplikacje.

Charakter przepływu.

Ostry.
Z przebiegiem podostrym.
Przewlekłe ropnie płuc (przewlekły przebieg gangreny jest niemożliwy).

Uważa się, że ropień zgorzelinowy jest formą IDL, która jest mniej powszechna i bardziej podatna na restrykcje niż gangrena, śmierć tkanki płucnej. Jednocześnie w procesie topienia tkanki płucnej tworzy się jama z ciemieniowymi lub swobodnie leżącymi sekwestratorami tkanek.

^ Ropień płucny.

AL to nieswoiste zapalenie tkanki płucnej, któremu towarzyszy jej rozpad w postaci ograniczonego ogniska i powstania jednej lub więcej jam ropno-martwiczych.

U 10-15% pacjentów możliwe jest przejście procesu do postaci przewlekłej, w której możliwe jest zeznanie dopiero po 2 miesiącach. przebieg choroby.

Obraz kliniczny: przed pojawieniem się ropy w oskrzelu charakterystyczne są: podwyższona temperatura ciała, dreszcze, obfite poty, suchy kaszel z bólem w klatce piersiowej po stronie zmiany, duszność lub duszność z powodu niemożności oddychania wziąć głęboki oddech lub niewydolność oddechową, która pojawia się wcześnie. Przy perkusji płuc - intensywne skrócenie dźwięku powyżej zmiany, osłuchowo - oddech jest osłabiony z twardym tonem, czasem - oskrzelowym. Badanie: bladość skóry, czasami sinicze rumieńce na twarzy, bardziej widoczne po stronie zmiany. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję – po „chorej” stronie. Puls przyspiesza, może być arytmiczny. Ciśnienie krwi ma tendencję do obniżania się, z niezwykle ciężkim przebiegiem, może rozwinąć się wstrząs bakteriemiczny z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. Dźwięki serca są stłumione.

Po przełomie w oskrzelach: napad kaszlu z uwolnieniem dużej ilości plwociny (100-500 ml) - odkrztuszanie plwociny „pełne”, ropne, często cuchnące. Przy dobrym drenażu ropnia poprawia się stan zdrowia, temperatura ciała spada, z perkusją płuc - dźwięk jest skrócony powyżej zmiany, rzadziej - cień bębenkowy z powodu obecności powietrza w pustce, osłuchowy - drobno bulgoczące rzędy; w ciągu 6-8 tygodni objawy ropnia ustępują. Przy słabym drenażu utrzymuje się wysoka temperatura ciała, dreszcze, poty, kaszel z nieświeżą plwociną, duszności, objawy zatrucia, zmniejszony apetyt, pogrubienie końcowych paliczków w postaci „podudzi” i paznokci w postaci „klepsydra”.

^ Dane laboratoryjne.

KLA: leukocytoza, przesunięcie kłucia, toksyczna ziarnistość leukocytów, znaczny wzrost OB. Po przebiciu oskrzeli z dobrym drenażem – stopniowe zmniejszanie się zmian, przy słabych i przewlekłych – objawy niedokrwistości, wzrost OB.

OAM: umiarkowana albuminuria, cylindria, mikrohematuria.

BAC: wzrost zawartości kwasów sialowych, seromukoidu, fibryny, haptoglobiny, α 2 - i γ-globulin, w przewlekłych - spadek poziomu albumin.

Ogólna analiza plwociny: ropna plwocina o nieprzyjemnym zapachu, gdy stoi, dzieli się na dwie warstwy, z mikroskopem - duża liczba leukocytów, włókien elastycznych, kryształów hemetoidyny, kwasów tłuszczowych.
Badanie rentgenowskie: przed przełomem w oskrzelu - naciek tkanki płucnej, po - oświecenie z poziomym poziomem płynu.
^ GANGRENA PŁUC.

HL jest ciężkim stanem patologicznym, który charakteryzuje się rozległą martwicą i rozpadem żółtawym zajętej tkanki płucnej, która nie jest podatna na restrykcje i szybki ropny zrost.

^ Obraz kliniczny:

Stan ogólny ciężki: podwyższona temperatura ciała, ciężkie zatrucie, utrata masy ciała, brak apetytu, duszność, tachykardia.
Ból w klatce piersiowej nasilający się przy kaszlu.
Z perkusją nad dotkniętym obszarem, tępym dźwiękiem i bolesnością (objaw Kryukova-Sauerbrucha), po naciśnięciu stetoskopem pojawia się kaszel w tym obszarze (objaw Kisslinga). Wraz z szybkim rozpadem martwiczej tkanki zwiększa się strefa stępienia, a na jej tle pojawiają się obszary o wyższym dźwięku.
Podczas osłuchiwania oddychanie nad dotkniętym obszarem jest osłabione lub oskrzelowe.
Po przebiciu oskrzeli pojawia się kaszel z wydzielaniem cuchnącej, brudno-szarej plwociny w dużych ilościach (do 1 litra lub więcej), nad dotkniętym obszarem słychać wilgotne rzężenia.

Przebieg HL jest zawsze ciężki, często rozwijają się powikłania, które mogą prowadzić do śmierci.

^ Dane laboratoryjne.

UAC: oznaki niedokrwistości, leukocytoza, przesunięcie kłucia, toksyczna ziarnistość leukocytów, znaczny wzrost OB.

OAM: umiarkowana albuminuria, cylindurię.

CZOŁG: wzrost zawartości kwasów sialowych, seromukoidu, fibryny, haptoglobiny, α2- i γ-globulin, aminotransferaz.

^ Ogólna analiza plwociny: kolor - brudnoszary, podczas stania tworzą się trzy warstwy: górna jest płynna, pienista, biaława, środkowa jest surowicza, dolna składa się z ropnych detrytusów i resztek tkanki płucnej, która ulega rozkładowi; obecne są również włókna elastyczne i duża liczba neutrofili.

^ Badanie rentgenowskie.

Przed przełomem w oskrzelu - masywny naciek bez wyraźnych granic, który zajmuje jeden lub dwa płaty, a czasami całe płuco.

Po przebiciu oskrzeli, na tle masywnego zaciemnienia, stwierdza się liczne, często niewielkie, nieregularnie ukształtowane prześwity, czasem o płynnym poziomie.

^ Leczenie chorób ropnych

W leczeniu ostrych ropni płuc stosuje się zarówno metody zachowawcze, jak i chirurgiczne. Obecnie intensywna terapia zachowawcza z wykorzystaniem technik „małej chirurgii” jest podstawą leczenia większości pacjentów z ropnymi chorobami płuc, natomiast interwencje chirurgiczne stosowane są w ostrym okresie tylko ze wskazań szczególnych, które występują głównie w przypadkach nieskuteczności leczenia zachowawczego lub obecność powikłań.

Leczenie ropnych chorób płuc powinno odbywać się w wyspecjalizowanych oddziałach w następujących głównych obszarach:

^ 1. Utrzymanie i przywrócenie stanu ogólnego i zaburzonej homeostazy.

Pacjenta należy umieścić w dobrze wentylowanym pomieszczeniu, lepiej odizolować od innych pacjentów. Niezbędna jest zróżnicowana dieta bogata w białko. Pacjenci powinni otrzymywać witaminy zarówno z pożywieniem, jak iw postaciach dawkowania. Dawka kwasu askorbinowego powinna wynosić 1-2 g / dobę, stosuje się również witaminy z grupy B. W celu skorygowania zaburzonej gospodarki wodno-elektrolitowej i białkowej, zmniejszenia zatrucia i niedokrwistości przeprowadza się terapię infuzyjną. Dla zachowania bilansu energetycznego stosuje się roztwory glukozy z dodatkiem chlorków potasu, wapnia i magnezu. W celu uzupełnienia ubytków białka stosuje się hydrolizaty białkowe: krew aminową, hydrolizynę, a także roztwory aminokwasów. Ilość białka podawanego pozajelitowo powinna pokrywać co najmniej 40-50% jego dziennego zapotrzebowania (co odpowiada 1 litrowi krwi aminowej). W przypadku ciężkiej hipoalbuminemii wskazany jest wlew albuminy (100 ml - 2 razy w tygodniu). Aby poprawić wchłanianie białka, retabolil jest przepisywany w 1 ml 5% roztworu i / m 1 raz w tygodniu, nerobolil w dawce 25-50 mg (1-2 ml) i / m 1 raz w tygodniu Leki o niskiej masie cząsteczkowej służą do detoksykacji:

reopoliglyukin (400 ml kroplówki IV) i gemodez (200-400 ml kroplówki IV). Przy niedostatecznym usunięciu płynu dopuszczalne jest wymuszenie diurezy za pomocą furosemidu. W przypadku ciężkiej niedokrwistości przeprowadza się transfuzje masy erytrocytów w ilości 250-500 ml 1-2 razy w tygodniu W celu detoksykacji u ciężkich pacjentów stosuje się hemosorpcję i plazmaferezę. Pozaustrojowe promieniowanie ultrafioletowe stosuje się w celu zwiększenia niespecyficznej odporności. W celu zmniejszenia hipoksemii wskazana jest tlenoterapia, tlenoterapia hiperbaryczna.

Zgodnie ze wskazaniami stosuje się leczenie objawowe: glikozydy nasercowe przy niewydolności serca, przy zespołach bólowych, przeciwbólowe (nie narkotyczne, nie hamujące oddychania i nie hamujące odruchu kaszlu).
^ 2 Zapewnienie optymalnego drenażu ognisk zniszczenia w płucach (i opłucnej).

Konieczne jest poprawienie naturalnego oddzielania produktów rozpadu tkanki płucnej przez oskrzela drenujące (środki wykrztuśne są w tym przypadku nieskuteczne). Eufillin (2,4% roztwór 10-20 ml IV) przyczynia się do poprawy drenażu i rozszerzania oskrzeli. Aby zmniejszyć lepkość plwociny, stosuje się 2% roztwór jodku potasu lub leki mukolityczne (acetylocysteina, bromoheksyna). Stosuje się inhalacje parowe z 2% roztworem wodorowęglanu sodu. W celu usprawnienia odpływu treści z ogniska ropnego zalecany jest drenaż ułożeniowy. Pacjent powinien przyjąć pozycję, w której oskrzele drenujące jest skierowane pionowo w dół. W tym samym celu wykonuje się bronchoskopię leczniczą z aspiracją treści ropnej z ogniska zniszczenia, a następnie jej przemywanie i wprowadzenie leków mukolitycznych i przeciwbakteryjnych.

^ 3. Tłumienie mikroorganizmów - patogenów procesu zakaźnego.

Nowoczesna chemioterapia jest ważnym elementem leczenia i jest początkowo przeprowadzana empirycznie, a następnie dostosowywana zgodnie z wynikami badania plwociny w celu identyfikacji drobnoustrojów - czynników sprawczych procesu zapalnego i określenia ich wrażliwości na zastosowane antybiotyki. Jeśli identyfikacja jest trudna, leki o szerokim spektrum działania są przepisywane w wystarczająco dużych dawkach. Najskuteczniejsze dożylne podawanie środków przeciwbakteryjnych.

Chemioterapię należy rozpocząć od amoksycyliny (250-500 mg/dobę), trimetoprimu w skojarzeniu z sulfametoksazolem (do 800 mg/dobę), doksycyliny (100 mg/dobę), erytromycyny (250-500 mg/dobę). W przypadku braku wyraźnego efektu klinicznego lub pojawienia się objawów alergii zaleca się stosowanie cefalosporyn II i III generacji, makrolidów (klarytromycyna, azytromycyna) i chinolonów (ofloksacyna, diprofloksacyna).

W przypadku zniszczenia spowodowanego przez gronkowce przepisywane są półsyntetyczne penicyliny: metycylina 4-6 g / dzień, oksacylina 3-8 g / dzień z czterema wstrzyknięciami domięśniowymi lub dożylnymi. W ciężkich przypadkach choroby stosuje się kombinację gentaciminy (240–480 mg/dobę) i linkomycyny (1,8 g/dobę) w czterech iniekcjach domięśniowych lub dożylnych.

W leczeniu zakażeń wywołanych przez Klebsiella zapalenie płuc połączenie gentamycyny lub kanamycyny z lewomycetyną (2 g/dobę) lub z lekami tetracyklinowymi (morfocyklina – 300 mg/dobę, metacyklina – 600 mg/dobę, doksycyklina – 200 mg/dobę) zalecany jest dzień).

Po wykryciu Pseudomonas aeruginosa gentamycyna jest przepisywana w połączeniu z karbenicyliną (4 g / dzień 4 razy / m).
W obecności głównie flory Gram-ujemnej (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella) bardzo skuteczny jest długo działający antybiotyk aminoglikozydowy, netromycyna. Przypisany do 200-400 mg/dzień/m lub/w.

Aby stłumić mikroflorę beztlenową, która nie tworzy zarodników, przepisywany jest metronidazol (trichopolum, flagyl) - 1,5-2 g / dzień. Duże dawki penicyliny (20-50 mln j.m./dobę w kroplówce) w połączeniu z metronidazolem aktywnie działają na większość patogenów beztlenowych. Linkomycyna i lewomycetyna są skuteczne przeciwko prawie całej grupie beztlenowców, które nie tworzą przetrwalników, leki te zastępują penicylinę w przypadku nietolerancji; linkomycyna jest przepisywana w dawce 1-1,5 g / dzień doustnie w 2-3 dawkach lub do 2,4 g / dzień. w / m lub / w 2-3 dawkach.

Przy wirusowej etiologii choroby interferon stosuje się w leczeniu miejscowym w postaci irygacji błony śluzowej nosogardzieli i oskrzeli, a także inhalacji przez 5-15 dni.

Istnieją trzy główne postacie kliniczne i morfologiczne: ropień, ropień zgorzelinowy i zgorzel płuc.

ropień płucny nazywana jest mniej lub bardziej ograniczoną jamą, która powstaje w wyniku ropnego stopienia miąższu płucnego.

Zgorzel płuc jest znacznie cięższym stanem patologicznym, charakteryzującym się rozległą martwicą i rozpadem żółtawym zajętej tkanki płucnej, niepodatnej na wyraźne rozgraniczenie i szybkim ropnym zrostem.

Istnieje również pośrednia forma infekcyjnego zniszczenia płuc, w której martwica i próchnica ropno-choryczna są mniej powszechne, aw procesie jej delimitacji tworzy się jama zawierająca wolno topiące się i złuszczające sekwestratory tkanki płucnej. Ta forma obrzęku nazywa się zgorzelinowy ropień płuca.

Ogólny termin „niszczące zapalenie płuc” używane w odniesieniu do całej grupy ostrego zakaźnego zniszczenia płuc.

Niszczące zapalenie płuc - procesy zakaźne i zapalne w miąższu płucnym są nietypowe, charakteryzują się nieodwracalnym uszkodzeniem (martwicą, zniszczeniem tkanki) tkanki płucnej.

ETIOLOGIA. Obecnie ogólnie przyjmuje się, że nie ma wyraźnej różnicy w etiologii procesów ropnych i zgorzelinowych w tkance płucnej. U pacjentów z aspiracyjną genezą choroby, gdy możliwa jest jakakolwiek forma zniszczenia, najbardziej charakterystyczna jest etiologia beztlenowa. Jednocześnie destrukcję w wyniku aspiracji śluzu jamy ustnej i gardła częściej powodują fusobakterie, ziarniaki beztlenowe i B. melaninogenicus, natomiast aspiracja z dolnego odcinka przewodu pokarmowego często powoduje proces związany z B. fragilis. Jednocześnie z zapaleniem płuc o innej genezie, tlenowce i fakultatywne beztlenowce (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus itp.) Często stają się patogenami.

W krajach tropikalnych i subtropikalnych istotną rolę w etiologii ropnia płuc odgrywają pierwotniaki: Entamoeba hystolytica ma największe znaczenie praktyczne. Opisano przypadki ropnia płuc wywołanego przez grzyby, w szczególności promieniowce.

Kwestia znaczenia wirusów oddechowych w etiologii destrukcyjnego zapalenia płuc nie została w ogóle zbadana. Przeprowadzone badania przekonująco wykazały, że w wielu przypadkach infekcja wirusowa ma czynny wpływ na przebieg, a niekiedy na wynik wyniszczającego zapalenia płuc. Badania wirusologiczne wykazały obecność czynnej infekcji wirusowej u połowy pacjentów cierpiących na ropień i zgorzel płuc.

PATOGENEZA. W zdecydowanej większości przypadków mikroorganizmy będące czynnikami sprawczymi destrukcyjnego zapalenia płuc dostają się do miąższu płuc przez drogi oddechowe, znacznie rzadziej - krwiopochodnie. Ropienie jest możliwe w wyniku bezpośredniego zakażenia płuc urazami penetrującymi. Rzadko rozprzestrzenia się do płuc ropienie z sąsiednich narządów i tkanek ciągłych, a także limfogennych.

Najważniejsza z tych dróg to przezkanałowy (przezoskrzelowy), ponieważ ogromna większość destrukcyjnego zapalenia płuc jest z nim związana.

Promocja zakażenia z proksymalnego do dystalnego odcinka dróg oddechowych może odbywać się w wyniku dwóch mechanizmów:

inhalacja(aerogenne), gdy patogeny poruszają się w kierunku odcinków oddechowych w przepływie wdychanego powietrza;
dążenie, gdy podczas inhalacji z jamy ustnej i nosogardzieli zostaje zassana taka lub inna ilość zakażonego płynu, śluzu i ciał obcych.

Najważniejszym czynnikiem sprzyjającym zachłyśnięciu się zakażonego materiału są stany, w których odruchy połykania, nosowo-gardłowe i kaszel są czasowo lub trwale zaburzone (znieczulenie wziewne maską, głębokie zatrucie alkoholowe, utrata przytomności związana z urazowym uszkodzeniem mózgu lub ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego, napad padaczkowy , elektrowstrząsy stosowane w leczeniu niektórych chorób psychicznych itp.).

Najważniejszym jest nadużywanie alkoholu. U takich pacjentów często obserwuje się zaniedbaną próchnicę, choroby przyzębia i zapalenie dziąseł. Podczas głębokiego zatrucia alkoholem często dochodzi do zarzucania treści żołądkowej z aspiracją śluzu i wymiotów. Przewlekłe zatrucie alkoholem obniża odporność humoralną i komórkową, hamuje mechanizm „oczyszczania drzewa oskrzelowego” i tym samym nie tylko przyczynia się do wystąpienia choroby, ale pozostawia wyjątkowo niekorzystny ślad na całym jej przebiegu.

Prawdopodobieństwo aspiracji zakażonego materiału zwiększają również różne formy patologii przełyku (skurcz serca, achalazja, zwężenia bliznowaciejące, przepuklina ujścia przepony), które przyczyniają się do zarzucania i przedostawania się śluzu, resztek pokarmu i treści żołądkowej do żołądka. oskrzela.

Oprócz aspiracji uwzględnia się również drogę inhalacyjną, w której patogeny dostają się do płuc wraz z wdychanym powietrzem.

Znaczenie patogenetyczne podczas aspiracji ma nie tylko fakt wnikania mikroorganizmów do małych gałęzi drzewa oskrzelowego, ale także zatykanie tych gałęzi zakażonym materiałem z naruszeniem ich funkcji drenażowej i rozwojem niedodmy, przyczyniając się do wystąpienia procesu zakaźno-nekrotycznego.

Krwiopochodne ropnie płuc ~ jest to z reguły przejaw lub powikłanie sepsy (septicopyemii) różnego pochodzenia. Źródłem zakażonego materiału mogą być zakrzepy w żyłach kończyn dolnych i miednicy, zakrzepy w zapaleniu żył związanym z długotrwałą terapią infuzyjną, zakrzepy w drobnych żyłach otaczających ogniska osteomyelityczne i inne ogniska ropne. Zainfekowany materiał wraz z przepływem krwi dostaje się do drobnych gałęzi tętnicy płucnej, naczyń przedwłośniczkowych i włośniczkowych i blokując je, wywołuje proces zakaźny, po którym następuje powstanie ropnia i przebicie się ropy przez drzewo oskrzelowe. Ropnie krwiopochodne charakteryzują się mnogością i lokalizacją zwykle podopłucnową, częściej w płacie dolnym.

Dobrze znane są ropnie pochodzenia lekkiego urazu, związane głównie ze ślepymi ranami postrzałowymi. Patogeny dostają się do tkanki płucnej przez ścianę klatki piersiowej wraz z raniącym pociskiem. Ropnie takie rozwijają się wokół ciał obcych i krwiaków śródpłucnych, które odgrywają główną rolę w patogenezie ropienia.

Bezpośrednie rozprzestrzenianie się procesu ropno-niszczącego z sąsiednich tkanek i narządów per continuitatem jest stosunkowo rzadkie. Czasami możliwe jest przebicie ropni podprzeponowych i ropni wątroby przez przeponę do tkanki płucnej.

Limfogenny Inwazja patogenów do tkanki płucnej nie ma istotnego znaczenia w patogenezie destrukcyjnego zapalenia płuc.

Narządy oddechowe wyposażone są w bardzo zaawansowane mechanizmy ochrony przeciwinfekcyjnej. Należą do nich system klirensu śluzowo-rzęskowego, system makrofagów pęcherzykowych, różne klasy immunoglobulin występujących w wydzielinie oskrzelowej. W celu realizacji procesu infekcyjno-nekrotycznego w płucach konieczne jest oddziaływanie na dodatkowe czynniki patogenetyczne, które tłumią ogólne i miejscowe systemy ochrony przeciwinfekcyjnej makroorganizmu. Czynnikami takimi są: różne formy miejscowych zmian drożności oskrzeli, gwałtownie zaburzające układ śluzowo-rzęskowy i funkcję drenażową oskrzeli, przyczyniające się do gromadzenia się śluzu i rozwoju zakażenia dystalnie od miejsca niedrożności oskrzeli.

Najważniejszym czynnikiem patogenetycznym przyczyniającym się do rozwoju destrukcyjnego zapalenia płuc są wirusy oddechowe, które gwałtownie hamują mechanizmy obrony miejscowej i ogólną reaktywność immunologiczną pacjenta. Podczas epidemii grypy A liczba zgonów związanych z ropniami płuc wzrasta około 2,5-krotnie.

Pod wpływem zmiany wirusowej w nabłonku powłokowym oskrzeli i pęcherzyków płucnych dochodzi do obrzęku zapalnego, nacieku, zmian nekrobiotycznych i martwiczych, w wyniku których funkcja nabłonka rzęskowego i klirens śluzowo-pęcherzykowy są gwałtownie upośledzone. Wraz z tym odporność komórkowa jest gwałtownie zaburzona, zmniejsza się zdolność fagocytarna neutrofili i makrofagów, zmniejsza się liczba limfocytów T i B, zmniejsza się stężenie endogennego interferonu, hamowana jest zależna od przeciwciał naturalna aktywność zabójcza i synteza ochronne immunoglobuliny przez limfocyty B zostają przerwane.

Spośród złych nawyków, oprócz alkoholizmu, istotną rolę w patogenezie odgrywa palenie tytoniu – ważny czynnik egzogenny w rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli, zaburzający mechanizm miejscowej ochrony przeciwinfekcyjnej drzewa oskrzelowego (przebudowa błony śluzowej oskrzeli z zastąpienie komórek rzęskowych błonami śluzowymi, przerost gruczołów śluzowych, upośledzona drożność oskrzeli itp.). U zdecydowanej większości pacjentów oba czynniki działają łącznie, wzajemnie się wzmacniając.

Spadek ogólnej reaktywności immunologicznej organizmu jest często spowodowany ciężkimi chorobami ogólnymi. Najważniejsza jest cukrzyca – uniwersalny czynnik przyczyniający się do powstawania martwicy i ropienia. Przyczyniają się do infekcyjnego niszczenia płuc i chorób, takich jak białaczka, choroba popromienna, wyczerpanie i inne stany związane z tłumieniem mechanizmów ochronnych. Powstaniu destrukcyjnego zapalenia płuc może sprzyjać masowa terapia kortykosteroidami, która zmniejsza odporność chorych na zakażenie ropotwórcze.

KLASYFIKACJA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

(ropnie i gangrena płuc); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Zgodnie z cechami kliniczno-morfologicznymi:

ropny ropień płuca;
zgorzelinowy ropień płuca;
gangrena płuc.

2. Według etiologii:

zapalenie płuc spowodowane infekcją beztlenową;
zapalenie skóry wywołane mieszaną mikroflorą;
niebakteryjne zapalenie płuc (wywołane przez pierwotniaki, grzyby itp.).

3. Według patogenezy:

bronchogenny:

aspiracja;

b) pozapłucne;

c) utrudniające;

krwiopochodny;
traumatyczny;
inna geneza (w tym przejście ropienia z sąsiednich narządów).

4. Według lokalizacji:

ropień centralny (radykalny);
ropień obwodowy (korowy, podopłucnowy).

5. Według rozpowszechnienia:

pojedynczy ropień;
mnogi ropień, w tym:

a) jednostronny;

b) dwustronne.

6. W zależności od ciężkości kursu:

zapalenie płuc o łagodnym przebiegu;
zapalenie płuc o przebiegu o umiarkowanym nasileniu;
zapalenie płuc o ciężkim przebiegu;
zapalenie płuc o wyjątkowo ciężkim przebiegu.

7. Obecność powikłań:

nieskomplikowany;
skomplikowane:

a) odma opłucnowa lub ropniak opłucnej;

b) krwawienie;

c) uszkodzenie przeciwległego płuca w pierwotnym wyrostku jednostronnym;

d) ropowica klatki piersiowej;

e) wstrząs bakteriemiczny;

e) zespół niewydolności oddechowej;

g) posocznica;

h) inne procesy wtórne.

8. Ze względu na charakter przepływu:

pikantny;
podostry (przewlekły);
ropień przewlekły:

a) w fazie remisji;

b) w ostrej fazie.

PRZYBLIŻONE SFORMUŁOWANIE ROZPOZNANIA

I". Przewlekły pozapłucny ropień ropny górnego płata płuca prawego o przebiegu umiarkowanym, w fazie ostrej. 2. Ostre krwiopochodne zatorowe zapalenie płuc, pojedyncze, ośrodkowe (podstawne), o skrajnie ciężkim przebiegu , niewydolność oddechowa II stopnia.

KLINIKA I DIAGNOSTYKA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

Wśród pacjentów z ropniem i zgorzelą płuc dominują mężczyźni w średnim wieku. Tłumaczy się to tym, że mężczyźni częściej nadużywają alkoholu, palą papierosy i pracują w warunkach zagrożeń przemysłowych naruszających mechanizmy ochronne oskrzeli i płuc. Częściej chorują osoby w najsprawniejszym wieku.

Choroba rzadko rozwija się na tle pełnego zdrowia. Częściej poprzedzone jest zatruciem alkoholowym z ekspozycją na zimne powietrze, czasem delirium alkoholowym, powikłaniami znieczulenia, utratą przytomności związaną z urazowym uszkodzeniem mózgu, ciężkim napadem padaczkowym po jedzeniu, urazem okolicy szczękowo-twarzowej, chorobami przełyku, ciężkim zapaleniem migdałków i zapaleniem gardła , choroby zębów, dziąseł itp.

W obrazie klinicznym ostrego ropnego ropnia wyróżnia się dwa okresy:

okres powstawania ropnia przed przebiciem ropy przez drzewo oskrzelowe;
okres po przebiciu ropnia w oskrzelu, ale okresy te nie zawsze są jasno określone.

Pierwszy okres trwa od kilku dni do 2-3 tygodni (średnio około 7-10 dni). Częściej choroba zaczyna się ostro od ogólnego złego samopoczucia, dreszczy, gorączki do 39 ° C i wyższej, ostrych bólów w klatce piersiowej, które nasilają się wraz z głębokim wdechem. Lokalizacja bólu zwykle odpowiada stronie i lokalizacji zmiany. Przy zniszczeniu segmentów podstawnych ból często promieniuje do ciała (objaw frenicus). Kaszel, zwykle suchy "Na. bolesne obserwuje się już w pierwszych dniach, ale czasami jest nieobecne. Duszność obserwuje się u większości pacjentów od pierwszych dni choroby.

W niektórych przypadkach choroba wydaje się być niewyraźna, ostry ból i duszność mogą być nieobecne, a temperatura pozostaje podgorączkowa. Taki przebieg może zależeć od charakterystyki etiologii choroby lub naruszenia reaktywności immunologicznej pacjentów.

W badaniu przedmiotowym w typowych przypadkach występuje bladość i umiarkowana sinica skóry i błon śluzowych, czasem sinicowy rumieniec, bardziej wyraźny po stronie zmiany. Duszność do 30 lub więcej oddechów w ciągu 1 minuty (szybki oddech). Puls jest przyspieszony, tachykardia często nie odpowiada temperaturze. BP jest w normie lub ma tendencję do obniżania się. W bardzo ciężkim przebiegu choroby możliwe jest niedociśnienie tętnicze w wyniku wstrząsu bakteryjnego.

Podczas badania klatki piersiowej występuje opóźnienie w oddychaniu po stronie dotkniętej chorobą, przy badaniu palpacyjnym - bolesność przestrzeni międzyżebrowych powyżej strefy zniszczenia (objaw Kryukova), a także przeczulica skóry w tym obszarze.

Dane fizyczne w pierwszym stadium choroby są podobne do masywnego, zlewającego się zapalenia płuc. W przypadku perkusji nad dotkniętym obszarem określa się wyraźną głuchotę dźwięku perkusji. Podczas osłuchiwania słychać oddech oskrzeli lub osłabienie. Na początku może nie być świszczącego oddechu, czasami wydają się drobno bulgotać, czasami suche. W obszarze otępienia często słychać pocieranie opłucnej.

Radiologicznie w tym okresie choroby stwierdza się masywny naciek tkanki płucnej, zwykle zlokalizowany w tylnych odcinkach częściej niż w płucu prawym. W otaczającej tkance występuje wzrost śródmiąższowej składowej wzoru płuc. Korzenie obu płuc są powiększone i mają niewyraźną strukturę.

Obraz rentgenowski przypomina masywne wielosegmentowe lub płatowe zapalenie płuc. Prawdopodobnymi oznakami procesu destrukcyjnego na tym wczesnym etapie są wypukłe granice cieniowania międzypłatowego, wskazujące na zwiększenie objętości dotkniętego płata lub grupy segmentów, a także pojawienie się jeszcze gęściejszych ognisk na tle cieniowania, czasem nabierających zaokrąglonego kształtu. kształt.

O przejściu do drugiego okresu choroby decyduje nie tyle początek martwicy i ropnego (ichorowego) zrostu tkanki płucnej, ile przebicie produktów rozpadu do oskrzeli.

Klasycznie u pacjenta pojawia się nagle napadowy kaszel z „pełnym kęsem” obfitej plwociny, której ilość w krótkim czasie może osiągnąć 100 ml lub więcej (czasami ponad 1 litr).

Ropna lub żółtawa plwocina czasami bezpośrednio po przebiciu do oskrzeli ogniska zniszczenia zawiera większą lub mniejszą domieszkę krwi. W przypadku mikroflory beztlenowej obserwuje się cuchnący zapach. Podczas osiadania plwocina dzieli się na 3 warstwy.

Niżej- barwy żółto-białej, szarawej lub brązowej - jest gęstą ropą, zawierającą w niektórych przypadkach kruszące się resztki tkanki, czasami na wpół stopione skrawki tkanki płucnej, tzw. czopy Dietricha itp.

Środkowa warstwa surowiczy, jest lepką mętną cieczą i składa się głównie ze śliny, co należy wziąć pod uwagę „przy ocenie rzeczywistej ilości samej plwociny.

Powierzchnia warstwa składa się z spienionego śluzu zmieszanego z ropą.

Zmiana stanu chorych po rozpoczęciu opróżniania jam destrukcyjnych zależy przede wszystkim od szybkości i kompletności odrzucenia martwiczego podłoża. Stan zdrowia poprawia się, temperatura spada, zatrucie zmniejsza się lub zanika, pojawia się apetyt, stopniowo zmniejsza się ilość plwociny.

Fizyczny obraz o takiej dynamice zmienia się gwałtownie, intensywność stępienia maleje. Czasami w miejscu dawnego otępienia stwierdza się zapalenie błony bębenkowej, odpowiadające powstającej jamie. Słychać duże i średnie bulgotanie mokrego rzężenia, oddech oskrzelowy i rzadko oddech amforyczny.

Radiologicznie, na tle zmniejszającego się nacieku, zaczyna się określać wnęka o zwykle zaokrąglonym kształcie z dość równym obrysem wewnętrznym i poziomym poziomem płynu. Przy dobrym drenażu poziom jest określany na dnie wnęki, a następnie całkowicie znika. W przyszłości naciek ustępuje, a ubytek ulega deformacji, zmniejsza się iw końcu przestaje być określony.

Ropień zgorzelowy, aw szczególności zgorzel płuc, różnią się klinicznie od ropni ropnych cięższym przebiegiem i mniej korzystnym rokowaniem.

W większości przypadków temperatura staje się gorączkowa, zatrucie gwałtownie wzrasta. Wyrażony ból w klatce piersiowej po stronie zmiany, pogarszany przez kaszel. Obraz perkusji często szybko się zmienia. Zwiększa się strefa stępienia. Oddychanie osłuchowe jest osłabione lub staje się oskrzelowe.

Radiologicznie na tle masywnego zacienienia stwierdza się liczne, często niewielkie, nieregularnie ukształtowane przeświecenia.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Przeprowadza się diagnostykę różnicową destrukcyjnego zapalenia płuc - z naciekową gruźlicą w fazie rozpadu i tworzenia się jamy, z jamą obwodowego raka płuca, z ropiejącymi torbielami płuc.

Obraz rentgenowski w gruźlicy charakteryzuje się dużą stabilnością. Tworzące się ubytki zwykle nie zawierają płynu lub zawierają jego niewielką ilość. Ważnym objawem radiologicznym gruźlicy jest obecność wokół rozkładającego się nacieku lub wyłaniającej się jamy tzw. ognisk wypadnięć, tj. małe okrągłe lub nieregularnie ukształtowane cienie wielkości 0,5-1,5 cm, powstałe w wyniku bronchogennego rozsiewu wyrostka. Czasami ogniska pojawiają się w przeciwległym płucu.

Diagnoza ex juvantibus jest niezbędna; uwzględnia to brak dynamiki klinicznej i radiologicznej w wyniku przebiegu intensywnej terapii przeciwzapalnej.

Duże znaczenie praktyczne ma diagnostyka różnicowa ropnia i postaci jamistej obwodowego raka płuca.

Obraz radiologiczny w raku istotnie różni się od zmian w ropniu płuca. Zewnętrzny zarys ściany jamy w raku, w przeciwieństwie do ropnia, jest dość wyraźny, czasem ma lekko bulwiasty kształt. Nie ma nacieku zapalnego. Grubość ściany jamy jest inna, ale średnio większa niż w przypadku ropnia płuca. Wewnętrzny kontur ściany, w przeciwieństwie do ropnia, jest nierówny. Jama wewnątrz węzła guza albo nie zawiera płynu, albo jego ilość jest minimalna. Czasami stwierdza się inne objawy rentgenowskie raka (powiększenie węzłów chłonnych wnękowych lub przytchawiczych, pojawienie się wysięku).

Diagnostyka różnicowa destrukcyjnego zapalenia płuc i raka centralnego płuca lub innego guza powikłanego ropniem zaporowym jest z powodzeniem przeprowadzana za pomocą bronchoskopii.

Ropiejące wrodzone torbiele płuc są stosunkowo rzadkie. Rentgen ujawnia niezwykle cienkościenną okrągłą lub owalną jamę z poziomym poziomem płynu, ale bez wyraźnego nacieku zapalnego w obwodzie.

KOMPLIKACJE. Najczęstszym i bardzo ciężkim powikłaniem jest ropniak opłucnej lub odma opłucnowa, rozedma podskórna i śródmięśniowa, rozedma śródpiersia, krwawienie, zespół dystresu, posocznica, wstrząs bakteriemiczny.

LECZENIE

Przede wszystkim konieczna jest staranna opieka nad pacjentem. Najlepiej odizolować go od innych pacjentów. Potrzebujesz różnorodnego dobrego odżywiania, zawierającego dużą ilość białka, witamin (dawka witaminy C powinna wynosić co najmniej 1-2 gramy dziennie).

Stosowanie antybiotykoterapii. Najskuteczniejszy we wprowadzaniu antybiotyków. W przypadku większości tlenowych i warunkowo tlenowych patogenów leki o szerokim spektrum działania stosuje się w dużych dawkach. Z etiologią gronkowcową pokazano półsyntetyczne penicyliny odporne na działanie penicylinazy: metycylina 4-6 g dziennie, oksacylina 3-8 g dziennie z 4-krotnym wstrzyknięciem domięśniowym lub domięśniowym. W przypadku mikroflory Gram-ujemnej zalecane są również antybiotyki o szerokim spektrum działania. Jeśli czynnikiem etiologicznym jest Klebsiella, zaleca się skojarzenie z lewomycetyną (2 g dziennie). W leczeniu zakażeń wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa gentamycyna jest skuteczna w połączeniu z karbenicyliną (4 g dziennie domięśniowo) lub doksycykliną (0,1-0,2 g dziennie doustnie raz).

W leczeniu zakażeń wywołanych przez mikroorganizmy beztlenowe, które nie tworzą przetrwalników, skuteczne jest stosowanie metronidazolu. 1,5- 2g dziennie.

Jeśli wirusy oddechowe są zaangażowane w etiologię destrukcyjnego zapalenia płuc, wskazana jest terapia przeciwwirusowa (interferon, ludzka immunoglobulina, rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza).

Zabieg przywracający i stymulujący czynniki ochrony immunologicznej organizmu. Zastosuj gamma-globulinę przeciwgronkowcową, immunoglobuliny, immunomodulatory (lewomizol, diuci-fon, T-aktywinę, tymolinę, pentoksyl, metyluracyl).

Aby skorygować naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej i białkowej, zmniejszyć zatrucie, przeprowadza się masową terapię infuzyjną: 5% roztwór glukozy, Hemodez, roztwór Ringera, hydrolizaty białkowe (aminokrew, hydrolizyna), 10% ludzka albumina, reopoliglyukin.

W ostatnich latach u najcięższych pacjentów stosuje się hemosorpcję i plazmaferezę.

W celu zwalczania hipoksemii stosuje się tlenoterapię, możliwe jest zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej. Możliwe jest zastosowanie terapii objawowej. Z niewydolnością serca - glikozydy nasercowe, z zespołem bólowym - leki przeciwbólowe, z bezsennością - tabletki nasenne.

SKUTKI NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

Rozważane są 4 rodzaje wyników:

1. Całkowite wyleczenie z wygojeniem zniszczonej jamy i trwałym ustąpieniem objawów choroby płuc (25-40%).

2. Rekonwalescencja kliniczna, gdy w miejscu ogniska zniszczenia pozostaje przetrwała cienkościenna jama (35-50%).

3. Powstanie przewlekłego ropnia (15-20%).

4. Wynik śmiertelny (5-10%).

ZAPOBIEGANIE DESTRUKCYJNEMU ZAPALENIU PŁUC

Ponieważ większość wyniszczających zapaleń płuc pochodzenia zachłystowego, niezwykle ważne w profilaktyce są: walka z nadużywaniem alkoholu, troskliwa opieka nad pacjentem nieprzytomnym lub cierpiącym z powodu naruszenia aktu połykania.

Bardzo istotnym środkiem profilaktyki wtórnej jest jak najszybsze i intensywne leczenie masywnych nacieków zapalnych w tkance płucnej, zwykle interpretowanych jako „konfluentne” lub „krupusowe” zapalenie płuc.

AA Tatur Doktor nauk medycznych,
profesor I katedry
choroby chirurgiczne BSMU,
naczelnik miasta Mińska
centrum torakochirurgii
M.N. Popow, szef chirurgiczny
przedział ropny klatki piersiowej

Bakteryjne zniszczenie płuc są ciężkimi stanami patologicznymi charakteryzującymi się naciekiem zapalnym, a następnie ropnym lub gnilnym rozkładem (zniszczeniem) tkanki płucnej. Klinicznie bakteryjne niszczenie płuc(BDL) objawia się jako ostry ropień (prosty, zgorzelinowy) lub zgorzel. W zależności od stanu obrony pacjenta, chorobotwórczości mikroflory, stosunku procesów uszkadzających i regeneracyjnych w płucach, następuje albo rozgraniczenie obszarów martwiczych, albo postępujące rozprzestrzenianie się fuzji ropno-gnilnej tkanki płucnej.

Pod ostry prosty ropień płuca Zwyczajowo rozumie się zniszczenie tkanki płucnej w jednym segmencie z utworzeniem ropnej jamy otoczonej naciekiem zapalnym tkanki płucnej. ropień zgorzelinowy - jest to z reguły ograniczony płat płuca, rozpad fragmentu martwiczej tkanki płucnej z tendencją do odrzucania mas martwiczych (sekwestratorów) do światła ropnia i odgradzania się od obszarów niezmienionych. Dlatego ropień zgorzelinowy jest również nazywany ograniczoną gangreną. Zgorzel płuc w przeciwieństwie do ropnia zgorzelinowego jest to postępująca gnilna destrukcja płuca, która ma tendencję do rozprzestrzeniania się na całe płuco i opłucną ciemieniową, co zawsze powoduje niezwykle ciężki stan ogólny chorego.

MDL częściej (60%) występuje w wieku 20-40 lat, a u mężczyzn 4 razy częściej niż u kobiet. Wynika to z częstszego nadużywania alkoholu przez mężczyzn, długotrwałego palenia tytoniu, narkomanii, większej podatności na hipotermię, a także zagrożeń zawodowych. Często są to osoby cierpiące na przewlekły alkoholizm i nieposiadające stałego miejsca zamieszkania. U 2/3 chorych stwierdza się uszkodzenie prawego płuca, u 1/3 – lewego. Rzadko (1-5%) możliwy jest obustronny BDL. Duża częstość uszkodzeń płuca prawego wynika z jego cech anatomicznych: szerokie prawe oskrzele główne jest kontynuacją tchawicy, co sprzyja wdychaniu (aspiracji) zakażonego materiału do płuca prawego. Klęskę dolnych płatów płuc obserwuje się u 80% pacjentów.

Przyczyny rozwoju i patogeneza

BDL jest najczęściej wywoływany przez gronkowce i drobnoustroje gnilne (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Różne beztlenowe, tj. żyjąc w środowisku bez dostępu do tlenu patogeny występują u 75-10% pacjentów z MDL. Charakterystyczne jest, że 3/4 pacjentów przed destrukcyjnym zapaleniem płuc cierpi na ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych lub grypę. Niewątpliwie infekcja wirusowa jest czynnikiem prowokującym rozwój BDL z powodu uszkodzenia błony śluzowej oskrzeli z naruszeniem ich funkcji odwadniającej, osłabienia odporności komórkowej i humoralnej oraz stworzenia dodatkowego substratu odżywczego dla mikroorganizmów. Według WHO w okresach epidemii grypy liczba zgonów związanych z ropniami płuc wzrasta 2,5-krotnie. W zależności od dróg przenikania mikroorganizmów do tkanki płucnej, BDL dzieli się na oskrzelopochodną (75-80%), urazową (5-10%) i krwiopochodną (1-10%).

Obecnie udowodniono, że występowanie BDL jest zawsze determinowane przez połączenie i interakcję trzech głównych czynników, których kolejność jest raczej dowolna. Ten:

ostre zapalenie miąższ płucny, tj. zapalenie płuc, najczęściej pochodzenia aspiracyjnego
zablokowanie światła oskrzeli lub oskrzeli wraz z rozwojem obturacyjna niedodma, tj. pozbawiony powietrza, nienapowietrzony obszar płuc
zmniejszenie dopływu krwi do tkanki płucnej, co oznacza jej zwiększenie niedotlenienie w obszarze stanu zapalnego.

Czynniki te oddziałują na siebie i wzajemnie się wzmacniają, a wkrótce po wystąpieniu choroby nie można już określić, który z nich pełnił rolę wyzwalacza.

Głównym mechanizmem rozwoju BDL jest aspiracja, a następnie utrwalanie w oskrzelach ciał obcych (kawałków pokarmu), zakażonej treści jamy ustnej, nosogardzieli, żołądka w warunkach osłabienia lub braku ich funkcji drenażowej i odruchu kaszlu. Długotrwałe zablokowanie światła oskrzeli prowadzi do niedodmy, w której strefie, na tle zmniejszenia przepływu krwi i stanu niedoboru odporności, powstają korzystne warunki dla życiowej aktywności drobnoustrojów tlenowych, a następnie beztlenowych, rozwoju ropnej zapalenie, martwica i późniejsze topnienie odpowiedniego obszaru płuc.

Rozwojowi BDL sprzyjają stany znacznie obniżające poziom świadomości, odruchów i reaktywności organizmu: ostre i przewlekłe zatrucie alkoholem, znieczulenie, narkomania, ciężkie urazy mózgu, śpiączka, udar mózgu, choroba refluksowa przełyku. Sprzyjającym tłem rozwoju BDL jest także przewlekła obturacyjna choroba płuc, cukrzyca oraz podeszły wiek.

Potwierdzeniem wiodącej roli mechanizmu aspiracji w rozwoju ropnia lub zgorzeli płuc są powszechnie uznane fakty o dominującym rozwoju choroby u osób nadużywających alkoholu (aspiracja wymiocin), a także częsta lokalizacja proces patologiczny w tylnych odcinkach płuc, częściej prawy. Ropnie płuca mogą powstać w wyniku zwężenia lub niedrożności światła oskrzela, zablokowania lub ucisku przez guz łagodny lub złośliwy, przy funkcjonujących przetokach przełykowo-oddechowych. Znane są przypadki ropni płuc spowodowanych przetokami żołądkowo-jelitowymi, okrężnicy, żółciowymi i trzustkowo-torbielowo-oskrzelowymi, czyli patologicznymi połączeniami światła oskrzeli z żołądkiem, okrężnicą, przewodami żółciowymi, torbielą trzustki. Ostre ropnie krwiopochodne rozwijają się wraz z posocznicą i są często diagnozowane u „uzależnionych od strzykawek”.

BDL to proces etapowy. Faza niedodmy-zapalenia lub stanu przedzniszczenia, trwająca od 2-3 dni do 1-2 tygodni, przechodzi w fazę zniszczenia, czyli martwicy i rozpadu tkanki martwiczej. Następnie następuje odrzucenie obszarów martwiczych z utworzeniem ropnej jamy oddzielonej od zdrowej tkanki płucnej. Okres zamknięty zostaje zastąpiony okresem otwartym, gdy wnęka wypełniona ropą wpada do światła oskrzeli. Końcowym etapem BDL jest etap wyników: korzystny z wyzdrowieniem (zwłóknienie płuc, torbiel płuca) i niekorzystny (powikłania, przewlekły ropień, zgon).

obraz kliniczny.

Przebieg kliniczny w zależności od dynamiki procesu może być postępujący, stabilny i cofający się, nieskomplikowany i powikłany odropiakiem opłucnowym, ropnym zapaleniem opłucnej, krwiopluciem lub krwotokiem płucnym, posocznicą.

Choroba zaczyna się nagle: na tle pozornego samopoczucia pojawiają się dreszcze, wzrost temperatury ciała do 38-39 ° C, złe samopoczucie, tępe bóle w klatce piersiowej. Często pacjent potrafi dokładnie wskazać datę, a nawet godziny pojawienia się pierwszych objawów choroby. Ogólny stan pacjenta szybko staje się ciężki. Pojawia się szybki oddech, zaczerwienienie skóry twarzy, suchy kaszel. W badaniach krwi liczba leukocytów gwałtownie wzrasta, a ESR przyspiesza. Na radiogramach w początkowej fazie choroby określa się naciek zapalny tkanki płucnej bez wyraźnych granic. W okresie zamkniętym, jeśli pacjent szuka pomocy medycznej, choroba jest zwykle traktowana jako zapalenie płuc, ponieważ nie ma jeszcze określonych cech. Ważnym wczesnym objawem początku niszczenia płuc jest pojawienie się nieświeżego oddechu podczas oddychania. Ropień już utworzony w płucach, ale jeszcze nie spływający do oskrzeli, objawia się objawami ciężkiego ropnego zatrucia: narastającym osłabieniem, adynamią, poceniem się, brakiem apetytu, pojawieniem się i wzrostem niedokrwistości, wzrostem leukocytozy, tachykardią, wysoka temperatura do 39-40°C. Wraz z zaangażowaniem opłucnej ciemieniowej w proces zapalny i rozwojem suchego lub wysiękowego zapalenia opłucnej, ból w klatce piersiowej znacznie wzrasta, szczególnie przy głębokim oddychaniu. W typowych przypadkach pierwsza faza ropno-martwiczego zrostu płuca trwa od 3 do 10 dni, po czym ropień wdziera się do oskrzeli. Wiodącym objawem klinicznym okresu otwartego jest obfite wydzielanie ropnej plwociny, której pierwsze porcje zwykle zawierają domieszkę krwi. W przypadku powstania zgorzelinowego ropnia podczas kaszlu można uwolnić do 500 ml ropnej plwociny, a nawet więcej. Podczas osadzania się w naczyniu plwocina dzieli się na trzy warstwy. Na dnie gromadzi się detrytus (nekrotyczna tkanka płucna), powyżej warstwa mętnej cieczy (ropy), a na powierzchni znajduje się pienisty śluz. Badanie mikroskopowe plwociny ujawnia dużą liczbę leukocytów, elastycznych włókien, cholesterolu, kwasów tłuszczowych i różnorodnej mikroflory. Po tym, jak ropień zaczął opróżniać się przez drenujące oskrzele, stan pacjenta natychmiast się poprawia: temperatura ciała spada, pojawia się apetyt, wzrasta aktywność. Badanie rentgenowskie w okresie otwartym na tle nacieku zapalnego tkanki płucnej wyraźnie określa jamę ropnia z poziomym poziomem płynu.

O dalszym przebiegu BDL decydują zwykle warunki spływu ropnia płuca do oskrzeli. Przy odpowiednim drenażu ilość ropnej plwociny stopniowo maleje, najpierw staje się śluzowo-ropna, a następnie śluzowa. Przy korzystnym przebiegu choroby, tydzień po przebiciu ropnia, produkcja plwociny może całkowicie ustać, ale taki wynik nie jest często obserwowany. Zmniejszenie ilości plwociny przy jednoczesnym wzroście temperatury i pojawieniu się objawów zatrucia wskazuje na pogorszenie drenażu oskrzeli, powstawanie dodatkowych sekwestratorów i gromadzenie się treści ropnej w jamie próchnicowej płuca. Na gangrena płuc objawy są dużo bardziej wyraźne. Gwałtownie narasta niedokrwistość, objawy ciężkiego zatrucia ropnego, płucno-sercowa, a często niewydolność wielonarządowa.

Najpoważniejszymi powikłaniami BDL są krwawienie do płuc, przebicie ropnia i powietrze do wolnej jamy opłucnej - odma opłucnowa i zmiana zachłystowa płuca przeciwległego. Częstość odmy opłucnowej w BDL wynosi 60-80%. Inne powikłania (posocznica, zapalenie płuc, zapalenie osierdzia, ostra niewydolność nerek) występują rzadziej. Krwotok płucny od małego do obfitego, realnie zagrażającego życiu chorego, z powodu arozji naczyń płucnych i oskrzelowych występuje u 10% pacjentów z ropniami iu 30-50% pacjentów ze zgorzelą płucną. W przypadku krwotoku płucnego pacjent, jeśli nie zostanie mu udzielona pomoc na czas, może umrzeć. Ale nie z utraty krwi, ale z uduszenia, tj. uduszenie, a do tego wystarczy, że tylko 200-250 ml krwi szybko dostanie się do drzewa tchawiczo-oskrzelowego.

Diagnostyka

Rozpoznanie BDL stawia się na podstawie danych klinicznych i radiologicznych. W typowych przypadkach na radiogramach wyraźnie zaznaczona jest jedna lub więcej jam zniszczenia, najczęściej z poziomym poziomem płynu i naciekiem zapalnym tkanki płucnej wokół ropnia. Diagnostykę różnicową BDL przeprowadza się z jamą postaci raka płuca, gruźlicy jamistej, ropiejącymi torbielami oskrzelowymi i bąblowcowymi, ograniczonym ropniakiem opłucnej na podstawie oceny danych klinicznych i wyników badań radiologicznych (radiografia, fluoroskopia polipozycyjna, tomografia komputerowa), fibrobronchoskopii , badania histologiczne i bakteriologiczne.

Leczenie.

Pacjenci z prostymi, dobrze drenującymi, niepowikłanymi ropniami płuca zwykle nie wymagają specjalistycznej wiedzy chirurgicznej i mogą być z powodzeniem leczeni na oddziałach pulmonologicznych. Pacjenci z ograniczoną i rozległą zgorzelą płuc, mnogimi, obustronnymi oraz zatkanymi i niewłaściwie drenującymi ropniami w oskrzelach powinni być leczeni w specjalistycznych oddziałach torakochirurgii.

Podstawą leczenia jest utrzymanie i przywrócenie ogólnego stanu organizmu pacjenta, terapia przeciwbakteryjna, detoksykacyjna i immunostymulująca, działania przyczyniające się do stałego drenażu jam ropnych w płucach. Antybiotyki o szerokim spektrum działania, biorąc pod uwagę wrażliwość drobnoustrojów na nie, podaje się wyłącznie dożylnie lub przez specjalny cewnik wprowadzany bezpośrednio do tętnicy płucnej od strony BDL. W celu detoksykacji u najcięższych pacjentów skuteczne są metody pozaustrojowe: hemosorpcja, plazmafereza wymienna, ultrafioletowe i laserowe naświetlanie krwi, które są dziś szeroko stosowane. Aby poprawić stan odporności, stosuje się osocze hiperimmunologiczne, globuliny gamma, immunomodulatory (diucifon, tymalina, immunofan), toksoid gronkowcowy, licopid itp.

Odpowiednie opróżnienie ropnia zapewnia zastosowanie tzw drenaż postawy, te. drenaż ropnia, w zależności od jego umiejscowienia w płucu, poprzez wybór „drenującej” pozycji ciała, w której oskrzele skierowane jest pionowo w dół. Ta technika z maksymalnym odkrztuszaniem plwociny jest powtarzana 8-10 razy dziennie. Pacjent regularnie przechodzi fibrobronchoskopię leczniczą z płukaniem jamy ropnej roztworami antyseptyków i enzymów. Jeśli za pomocą tych metod nie jest możliwe przywrócenie drenażu oskrzeli i naturalne opróżnienie ropnia przez oskrzela, uważa się, że ropień jest zablokowany i zmienia się taktykę leczenia. W takich przypadkach w znieczuleniu miejscowym torakopneocenteza z wprowadzeniem rurki drenażowej do jamy ropnia, która jest połączona z próżniowym systemem aspiracji. W obecności dużych sekwestratorów w jamie ropnia jest skuteczna wideoabscessoskopia za pomocą torakoskopu, umożliwiając ich rozdrobnienie i usunięcie.

Z chirurgicznych metod leczenia najprostsza jest pneumotomia, w którym po resekcji przekrojów jednego lub dwóch żeber w rzucie jamy ropnej otwiera się ją i osusza gazikami. Ta przymusowa operacja paliatywna jest wykonywana tylko ze względów zdrowotnych przy nieskuteczności trwającego kompleksowego leczenia. Radykalne, ale bardzo traumatyczne operacje polegające na usunięciu jego udziału lub dwóch udziałów w ostrych ropniach płuc, w przeciwieństwie do przewlekłych, są stosowane niezwykle rzadko, głównie tylko przy zagrażających życiu obfitych krwotokach płucnych. Usunięcie płuca jest bezwzględnie uzasadnione tylko przy postępującej zgorzeli płucnej i wykonuje się je po 7-10 dniach intensywnego przygotowania przedoperacyjnego, mającego na celu zmniejszenie zatrucia, wyrównanie wymiany gazowej i zaburzeń pracy serca, zaburzeń hydrojonowych, niedoborów białka i utrzymanie bilansu energetycznego.

Najczęstszym skutkiem (35-50%) leczenia zachowawczego ostrych ropni płuca jest powstanie w miejscu ropnia tzw. suchej jamy resztkowej, której towarzyszy powrót do zdrowia. U większości pacjentów pozostaje blizna w przyszłości lub przebiega bezobjawowo. Pacjenci z suchym ubytkiem resztkowym powinni być pod obserwacją ambulatoryjną. Tylko u 5-10% pacjentów, po 2-3 miesiącach od leczenia ostrego, zwykle zgorzelinowego ropnia, może przejść w postać przewlekłą z okresami zaostrzeń i remisji. Przewlekłych ropni płuca nie można wyleczyć zachowawczo, dlatego leczy się je wyłącznie operacyjnie w sposób planowy. Całkowite wyleczenie, charakteryzujące się zabliźnieniem jamy, obserwuje się u 20-40% pacjentów. Szybka likwidacja jamy jest możliwa przy niewielkich (poniżej 6 cm) początkowych rozmiarach martwicy i destrukcji tkanki płucnej. Śmiertelność wśród chorych z ostrymi ropniami płuc wynosi 5-10%. Dzięki zapewnieniu przystępnej cenowo specjalistycznej opieki torakochirurgicznej, śmiertelność wśród chorych na zgorzelinę płucną została zmniejszona, ale nadal pozostaje bardzo wysoka i wynosi 35-40%.

Podsumowując, chciałbym podkreślić, że leczenie BDL jest złożone i długotrwałe i pomimo stosowania najnowocześniejszych leków i skutecznych interwencji chirurgicznych nie zawsze kończy się sukcesem. Jej rozwojowi, podobnie jak wielu innym zagrażającym życiu chorobom, zawsze łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Profilaktyka BDL wiąże się z wdrażaniem szeroko zakrojonych działań mających na celu propagowanie zdrowego stylu życia, zwalczanie grypy, alkoholizmu, narkomanii, poprawę warunków pracy i życia, przestrzeganie zasad higieny osobistej, wczesną diagnostykę i odpowiednie leczenie pacjentów z chorobami pozaszpitalnymi i szpitalnymi. -nabyte zapalenie płuc.

CHOROBY ROPOWE - NISZCZĄCE

PŁUCO

Ropno-niszczące choroby płuc obejmują ostre ropnie, gangrenę i przewlekłe ropnie płuc.

GANGRENA PŁUC - ropna - martwica gnilna znacznego obszaru (lub więcej udziałów) tkanki płucnej bez wyraźnego rozgraniczenia, z tendencją do szerzenia się i towarzyszącym jej skrajnie ciężkim ogólnym zatruciem.

Zgorzel ropień - ropna - gnilna martwica obszaru tkanki płucnej z sekwestracją i tendencją do rozgraniczania.

ROPIEŃ PŁUCA to miejsce ropnej lub gnilnej próchnicy w obrębie segmentu (rzadko więcej), z wypełnionymi ropą jamami zniszczenia i otoczonymi strefą okołoogniskowego zapalenia.

M: W = 8:1, najczęściej w wieku 30 - 50 lat. W krajach zachodnich nie ma takiego problemu – na przykład we Francji w 1988 roku. 8 osób zachorowało.

KLASYFIKACJA

I. Ropnie A) patogeneza aspiracyjna zatorowa septyczna pourazowa

B) w ostrym przewlekłym

C) lokalizacja centralna peryferyjna

D) powikłania ropniak krwawienie od odmy opłucnowej bez powikłań

II. Zgorzelowe ropnie

III Zgorzel płuc

PRZYCZYNY ROZWOJU:

Niedrożność oskrzeli

Ostra infekcja miąższu

Naruszenie przepływu krwi i martwica miąższu

Najczęściej ropno-destrukcyjne choroby płuc rozwijają się u osób osłabionych z wywiadem zaburzeń świadomości różnego pochodzenia.

Przewlekły alkoholizm i ciężkie uzależnienie od narkotyków charakteryzują się obniżeniem odporności, odruchem kaszlu, rezerwą granulocytarną w szpiku kostnym i zahamowaniem fagocytozy.

Odsetek alkoholików wśród cierpiących na AHDD nie spada poniżej 50%. Wszyscy pacjenci ze zgorzelą płuc mają próchnicę w zaawansowanym stadium, ponieważ procesy próchnicowe zmieniają stosunek tlenowców i beztlenowców w jamie ustnej i zwiększają możliwość aspiracji flory beztlenowej.

Najcięższy przebieg HDL u astmatyków na tle długotrwałego stosowania hormonów, co zwiększa wrażliwość organizmu na infekcje, zwiększa odporność mikroflory na AB, zmniejsza reakcje zapalne, odporność i proliferację fibroblastów.

ETIOLOGIA

W ciągu ostatnich 30 lat nastąpiła zmiana flory od pneumokoków i paciorkowców przez florę gronkowcową do beztlenowców i Gram-ujemnych zespołów. W ostatnich latach coraz większą rolę zaczęły odgrywać grzyby i mieszane formy skojarzeń.

10 lat temu - gronkowce 69%, obecnie: gronkowce - 15 - 20%, Gram-ujemne (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, bezwzględnie beztlenowce nieprzetrwalnikujące - 55 - 75%. Kij Friedlandera - najcięższe zapalenie płuc z ciężkimi sekwestracjami (0,5 - 4%). W 57% flora jest wielooporna na antybiotyki.

Podczas epidemii grypy wzrasta częstość procesów gronkowcowych. Wszystkie te mikroorganizmy są niepatogenne z normalnymi mechanizmami ochronnymi w płucach.

SPOSOBY ROZWOJU OGDL.

1. W następstwie ZAPALEŃ PŁECZNYCH – od 63 do 95%, ropnie – ogniskowe, zgorzele – płatowe z powodu zapalenia hiperergicznego.

Powody przejścia zapalenia płuc do ropnia:

Przedwczesne niewłaściwe leczenie

Ciężka patologia pozapłucna

Supresja odporności

Lokalizacja stanu zapalnego.

Do 43% zapaleń płuc jest powikłanych przez HDL.

Patogeneza.

Zakażenie - stan zapalny - obturacja małych oskrzeli - niedodma - postępujący stan zapalny - obrzęk - zastój mikrokrążenia - martwica w bezpowietrznym obszarze objętym stanem zapalnym z zakrzepicą naczyń - ropny - rozkład gnilny.

2. MECHANIZM ASPIRACJI.

Zaczyna się od niedrożności małych oskrzeli. Proces zapalny rozwija się wtórnie. Ropnie aspiracyjne tworzą się szybko, w ciągu 8-14 dni. Częściej tworzą się po prawej stronie w dolnych odcinkach, a także w tylnych segmentach wierzchołkowych i górnych dolnych płatach, jeśli osoba leży na plecach lub na boku.

3. MECHANIZM HEMATOGENNO-ZAMKNIĘTY 0,8 - 1% (do 9%)

Na tle zawału płuc. Śmiertelność - 36%.

Przyczyny: septyczne zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych i miednicy, zapalenie żył po cewnikowaniu żył, ropnie o różnej lokalizacji.

Obecność zawału nie jest przyczyną powstawania ropnia, a sam zawał ustępuje szybko z powodu obfitych zabezpieczeń. Zniszczenie rozwija się wraz z infekcją oskrzelową.

Podwiązanie LA nie prowadzi do zawału, podczas gdy zakrzepica PV prowadzi do zawału krwotocznego.

4. SUPPRESJA OBTURACYJNA PŁUC - GDPL, spowodowana niedrożnością oskrzela ciałem obcym, guzem, zwężeniem oskrzela, przemieszczeniem pooperacyjnym (0,3%). Ropnie nowotworowe są obecnie niezwykle rzadkie (0,4%). Najczęściej cierpi środkowy udział.

5. RODNIE POTRAUMOWE i zgorzele dzielą się na dwie grupy:

a) niepenetrujące uszkodzenia HA (stłuczenia, uciski)

b) penetrujące uszkodzenie HA.

Ten rodzaj ropnej destrukcji rozwija się wraz z uszkodzeniem dużych oskrzeli.

W klinice z zamkniętym urazem klatki piersiowej HDL rozwinęło się w 0,5%. W przypadku ran penetrujących GDZL jest również rzadki, zgodnie z II wojną światową - nie więcej niż 2% przy otwartej odmie opłucnowej i 0,47% przy wszystkich urazach klatki piersiowej. Częściej występowały ropniaki i przetoki oskrzelowe.

Ropnie z ran postrzałowych mogą rozwinąć się miesiące, a nawet lata po urazie.

KLINIKA I DIAGNOSTYKA.

Istnieją trzy rodzaje powstawania ropni:

I - na tle korzystnej dynamiki zapalenia płuc kryzys pojawia się w dniach 12-20 z utworzeniem ropnia.

II - przedłużony przebieg zapalenia płuc z nieudanym leczeniem z utworzeniem ropnia w 20-30 dniu, stopniowe pogorszenie.

III - przebieg błyskawiczny, powstanie ropnia od pierwszych dni, przy aspiracji ropień powstaje już 5-10 dnia.

Klinika PRZED drenażem ropnia:

gorączka gorączkowa, dreszcze, obfite poty kaszel suchy lub z lekkim wydzielaniem śluzowo-ropnej plwociny ból po stronie zmiany fizycznej - obraz masywnego zapalenia płuc leukocytoza z wyraźnym przesunięciem wzoru w lewo

Ropne choroby płuc lub ostre zakaźne zniszczenie płuc- patologiczny proces charakteryzujący się naciekiem zapalnym, a następnie ropnym lub gnilnym rozkładem (zniszczeniem) tkanki płucnej w wyniku narażenia na niespecyficzne patogenne mikroorganizmy (specyficzne zniszczenia obejmują gruźlicze zapalenie płuc, syfilityczną gumę itp.). W zależności od charakteru zniszczenia wyróżnia się ropień płuca, zgorzel i ropień zgorzelinowy.

ropień płucny- zlokalizowana ropna fuzja tkanki płucnej z utworzeniem ropnej jamy ograniczonej błoną ropotwórczą. W praktyce terapeuty częściej występują ropnie płuc, występujące zgodnie z typem „ropniejącego zapalenia płuc” z tworzeniem się małych ropnych jam w strefie ogniska zapalnego, łączących się ze sobą.

Zgorzel płuc- masywna martwica i rozkład gnilny tkanki płucnej, niepodatny na rozgraniczenie.

ropień zgorzelinowy charakteryzuje się mniej rozległym i bardziej podatnym na rozgraniczenie niż w przypadku zgorzeli płucnej, gnilnym rozpadem tkanki płucnej z utworzeniem ropnej jamy z ciemieniowymi lub swobodnie leżącymi sekwestratorami tkanek.

Epidemiologia. Wystarczająco kompletne dane dotyczące częstości zakaźnego zniszczenia płuc nie są dostępne ani w literaturze krajowej, ani zagranicznej. W rozwiniętych krajach zachodnich częstość występowania uszkodzeń płuc znacznie się zmniejszyła i występują pojedyncze przypadki. W Rosji ten problem pozostaje bardzo aktualny. Tak więc, według A.G. Chuchalin (2002), w 1999 r. W placówkach medycznych w Rosji zarejestrowano ponad 40 tysięcy pacjentów z ropnymi chorobami płuc, co jest bardzo niekorzystnym wskaźnikiem. Śmiertelność w ropniu płuc sięga 20%, aw gangrenie - 40% lub więcej.

Etiologia. Przez długi czas rozważano główny czynnik sprawczy ostrych zakaźnych zniszczeń płuc Staphylococcus aureus(ze względu na częste połknięcie gronkowca złocistego, saprofitycznego w nosogardzieli, do plwociny pacjenta). W ostatnich latach wiodącą rolę etiologiczną gronkowców ustalono jedynie w pozapłucnych i krwiopochodnych zatorowych ropniach płuc w przebiegu sepsy.

Zachłystowe ropnie płuc są spowodowane przez Mikroorganizmy Gram-ujemne(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (prątek Fridlandera), Proteus, Escherichia coli) oraz beztlenowce(bakteroidy, fuzobakterie, ziarniaki beztlenowe). Zgorzel płuc z reguły jest spowodowana połączeniem mikroorganizmów, wśród których musi być obecna mikroflora beztlenowa. Bakterie beztlenowe są saprofitami jamy ustnej, z jej patologią (zapalenie miazgi, choroby przyzębia), zawartość beztlenowców wzrasta wielokrotnie.

Patogeneza. Najczęstsza droga zakażenia płuc bronchogenny, w tym aerogenny (wdychanie)- gdy patogenna flora dostanie się do dróg oddechowych z przepływem powietrza i dążenie- z aspiracją zakażonego śluzu, śliny, wymiocin, krwi z nosogardzieli. Aspirację ułatwia głębokie zatrucie alkoholem, utrata przytomności związana z urazowym uszkodzeniem mózgu, ostrym incydentem naczyniowo-mózgowym, napadem padaczkowym lub znieczuleniem, przepukliną rozworu przełykowego i innymi patologiami przełyku. Zainfekowany materiał powoduje niedrożność oskrzeli z rozwojem niedodmy tkanki płucnej, co stwarza dogodne warunki dla życiowej aktywności flory beztlenowej.

Aspiracja ciał obcych (protezy, guziki, nasiona i inne) jest możliwa przy dodaniu wtórnej infekcji. W przypadku zarzucania kwaśnej treści żołądkowej i jej przedostania się do oskrzeli (zespół Mendelssohna) dochodzi do chemicznego uszkodzenia miąższu płuc, a następnie do zakażenia.

Krwiopochodne, limfogenne i traumatyczne sposoby infekcji są mniej powszechne. Krwiopochodne ropnie płuc rozwijają się z reguły z posocznicą w wyniku zatorowości zakażonego materiału do naczyń tętnicy płucnej. Źródłem zatorów mogą być zakażone skrzepliny w żyłach kończyn dolnych i miednicy, wegetacje na zastawce trójdzielnej w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia u narkomanów iniekcyjnych itp. Być może bronchogenne zakażenie zawałów płuc, które rozwinęło się w wyniku zatorowości płucnej z głównie sterylnymi skrzepami krwi.

W patogenezie zakaźnych uszkodzeń płuc współdziałają patogenne właściwości mikroorganizmów i przeciwinfekcyjne mechanizmy obronne pacjenta. Większość patogenów zniszczenia nie jest zdolna do adhezji na komórkach prawidłowego nabłonka oskrzeli ze względu na doskonały system miejscowej ochrony oskrzelowo-płucnej - klirens śluzowo-rzęskowy, humoralne czynniki ochronne wytwarzane w pęcherzykach płucnych i oskrzelach (lizozym, dopełniacz, interferon), środek powierzchniowo czynny pęcherzyków płucnych, aktywność fagocytarna makrofagów, tkanki limfatycznej związanej z oskrzelami.

Rozwój procesów destrukcyjnych ułatwia tłumienie ogólnej i miejscowej reaktywności w wyniku wpływu na pacjenta różnych czynników zakaźnych i niezakaźnych. Obejmują one:

1. Infekcje wirusowe dróg oddechowych, powodując martwicę nabłonka oskrzeli i tłumienie miejscowej odporności, co przyczynia się do aktywacji mikroorganizmów oportunistycznych, Staphylococcus aureus itp.

2. Pneumokokowe zapalenie płuc, przyczyniając się do wtórnego zaszczepienia dotkniętej tkanki płucnej mikroorganizmami ropotwórczymi.

3. Przewlekłe zapalenie oskrzeli, w tym związanych z paleniem, naruszających mechanizmy ochrony przeciwinfekcyjnej i drenażowej funkcji oskrzeli.

4. Rozstrzenie oskrzeli, które są źródłem infekcji miąższu płucnego.

5. Terapia glikokortykosteroidami, mający działanie immunosupresyjne.

6. Cukrzyca, AIDS i inne stany niedoboru odporności, zmniejszenie mechanizmów obronnych pacjenta

7. Nadużywanie alkoholu, co odgrywa szczególną rolę ze względu na duże prawdopodobieństwo zachłyśnięcia się wymiocinami podczas zatrucia alkoholem, spadek ogólnej i miejscowej reaktywności organizmu, duże zanieczyszczenie jamy ustnej florą beztlenową na skutek złej pielęgnacji zębów, występowanie przewlekłych zapalenie oskrzeli palący.

8. Hipotermia.

W obecności czynników etiologicznych, prowokujących i predysponujących rozwija się zakaźna martwica tkanki płucnej, a następnie jej ropna lub gnilna fuzja pod wpływem egzotoksyn mikroorganizmów. W przypadku zgorzeli płuc mikrozakrzepica naczyń płucnych w zajętym obszarze odgrywa dużą rolę patogenetyczną, utrudniając tworzenie się tkanki ziarninowej wyznaczającej strefę martwicy.

Anatomia patologiczna. Z ropniem płuca w centrum nacieku płucnego dochodzi do ropnej fuzji tkanki płucnej z utworzeniem jamy ropnia zawierającej ropny detrytus, a na etapie drenażu jamy - ropy i powietrza. Jama jest oddzielona od żywej tkanki płucnej błoną ropotwórczą. Gdy proces ustępuje, jama ropnia zostaje oczyszczona z ropy i kurczy się lub pozostaje torbielą powietrzną płuca.

W przypadku gangreny płuc rozwija się masywna martwica gnilna, bez wyraźnych granic, przechodząca do otaczającej obrzękniętej tkanki płucnej. Zgorzelinowe płuco jest szaro-zieloną masą z licznymi jamami rozpadu z cuchnącym płynem. Pojawienie się błony ropotwórczej wokół martwicy wskazuje na przekształcenie zgorzeli płucnej w ropień zgorzelinowy.

Klasyfikacja. W praktyce klinicznej najczęściej stosuje się klasyfikację ostrych zakaźnych zniszczeń płuc według N.V. Putova (2000).

Według patogenezy:

Postpneumoniczny

Dążenie

Hematogenny - zatorowy

traumatyczny

Ropienie zawału płuc

Według kliniki:

Obwodowe ropnie płuc

Centralne ropnie płuc:

a) pojedynczy, b) wielokrotny

Zgorzel płuc

Według ciężkości:

Łagodny stopień

Niezwykle surowe

Ze względu na charakter przepływu:

podostre

Chroniczny

Komplikacje:

Niewydolność oddechowa

Wstrząs zakaźno-toksyczny

Zespol zaburzen oddychania

Krwawienie z płuc

Odma opłucnowa

Ropień opłucnej

posocznica

Uszkodzenie przeciwległego płuca w pierwotnym jednostronnym procesie

Flegma klatki piersiowej

Amyloidoza narządów wewnętrznych

Serce płucne

Klinika. Zakaźne zniszczenie płuc często rozwija się u mężczyzn w wieku produkcyjnym, którzy nadużywają alkoholu. Choroba często poprzedzona jest hipotermią w stanie upojenia alkoholowego (w 50 - 75% przypadków).

W obraz kliniczny ropnia płuca tradycyjnie są dwa okresy:

1. Okres powstawania ropnia do momentu przedostania się produktów rozpadu do oskrzeli.

2. Okres po przebiciu ropnia w oskrzelu.

Ropień płuca zwykle ma ostry początek. W pierwszym okresie objawy kliniczne zgodne z ciężkim zapaleniem płuc. Obserwuje się gorączkę, dreszcze, silne pocenie się, suchy kaszel, ból w klatce piersiowej po chorej stronie, duszność. Podczas badania ujawnia się łagodna akrocyjanoza, opóźnienie dotkniętej połowy klatki piersiowej w akcie oddychania. Stwierdza się stłumienie dźwięku perkusyjnego, oddech oskrzelowy lub ciężki pęcherzyk pęcherzykowy, o który słychać suche i drobno bulgoczące wilgotne rzężenia, czasem trzeszczenie i tarcie opłucnej.

Ogólna analiza krwi ujawnia leukocytozę neutrofilową do 18-20 tysięcy z przesunięciem leukoformuły w lewo do młodych form, toksyczną ziarnistość neutrofili (+++), wzrost ESR do 40-50 mm/godz. Na biochemiczne badanie krwi oznacza się podwyższoną zawartość α 2 - i γ - globulin, fibrynogenu, seromukoidów, białka C-reaktywnego. Możliwy białkomocz z powodu toksycznego uszkodzenia nerek. Pod mikroskopem plwocina znajdują się leukocyty, podczas badania bakteriologicznego - różne rodzaje bakterii.

Rentgen klatki piersiowej ujawnia intensywne naciekowe ciemnienie o różnej długości, przypominające zlewające się ogniskowe, segmentowe lub płatowe zapalenie płuc. Granica zmiany jest wypukła w kierunku płata zdrowego, jak również pojawienie się gęstszych ognisk na tle zaciemnienia. Najczęściej ropień jest zlokalizowany w tylnym odcinku górnego płata (S 2) oraz w odcinku wierzchołkowym (S 6) dolnego płata.

Przepisane leczenie przeciwbakteryjne nie przynosi efektu. Gorączka ropno-resorpcyjna utrzymuje się, nasila się zatrucie. W 2. tygodniu od początku choroby, gdy zaczyna się ropne zrastanie ściany oskrzeli, przechodząc przez ognisko zniszczenia, plwocina pacjenta nabiera cuchnącego zapachu, który jest również odczuwany podczas oddychania przez pacjenta. Przy wejściu na oddział wyczuwalny jest nieprzyjemny zapach wydobywający się od pacjenta z ropniem płuca.

W tym czasie radiologicznie, na tle infiltracji tkanki płucnej, ujawniają się obszary oświecenia tkanki płucnej (strefy rozpadu) związane z gromadzeniem się gazu wytwarzanego przez mikroflorę beztlenową.

Drugi okres Choroba zaczyna się od przedostania się produktów rozpadu płuc do oskrzeli. U pacjenta nagle rozwija się napadowy kaszel z wydzielaniem obfitej, cuchnącej plwociny (0,5 litra lub więcej), często z „pełnymi ustami”. Plwocina jest ropna, często z domieszką krwi. Podczas osiadania dzieli się na trzy warstwy: dolna jest gruba, szarawa, zawiera ropę, elastyczne włókna; średni - mętny, lepki, składa się ze śliny; górna - pienista, śluzowata, z domieszką ropy.

Po przebiciu ropnia w przypadku dobrego drenażu ropnia stan chorego szybko się poprawia – temperatura ciała spada, pojawia się apetyt, zmniejsza się ilość plwociny. Zmniejsza się obszar otępienia perkusyjnego. Przy powierzchownie zlokalizowanych ropniach pojawia się dźwięk perkusji bębenkowej, czasem oddech amforyczny. Liczba mokrych rzężeń przy ujściu ropnia wzrasta, a następnie gwałtownie maleje.

rentgenowskie w drugim okresie ropnia płuca oświecenie tkanki płucnej nabiera zaokrąglonego kształtu z poziomym poziomem płynu, który przy dobrym drenażu określa się na dnie jamy. Strefa nacieku zostaje zredukowana do rozmiarów ropnia.

Na fibrobronchoskopia określa się zapalenie wnętrza oskrzeli, gęsta ropa wydobywa się ze światła drenującego oskrzela. Badania krwi stopniowo się poprawiają.

W przyszłości naciek ścian ropnia zmniejsza się, poziom płynu zanika, a sama jama zmniejsza się i zaciera (całkowite wyleczenie) lub zamienia się w cienkościenną torbiel (wyzdrowienie kliniczne). Przy korzystnym przebiegu choroby całkowite wyleczenie następuje w ciągu 1–3 miesięcy u 25–40% pacjentów.

Przy słabym drenażu jamy ropnia utrzymuje się gorączka gorączkowa z dreszczami, poceniem się i brakiem apetytu. Przez kilka tygodni lub miesięcy, pomimo leczenia, pacjenci nadal produkują obfitą ropną plwocinę. Rozwija się szybkie wyczerpanie. Cera staje się ziemisto szara, palce przybierają kształt „pałeczek do perkusji”, paznokcie – „zegarkowych szkiełek”.

rentgenowskie na tle ciągłej infiltracji określa się dużą jamę z wysokim poziomem płynu. Na badania laboratoryjne wykrywa się niedokrwistość, hipoproteinemię (z powodu utraty białka w plwocinie i upośledzoną syntezę w wątrobie), białkomocz. Rozwija się amyloidoza narządów wewnętrznych. Ten stan jest interpretowany jako przewlekły ropień płuca i jest zwykle leczony operacyjnie.

Klinika zgorzeli płucnej ma bardzo ciężki przebieg. Okresy choroby, w przeciwieństwie do ropnia płuc, nie są wyraźne. Wiodącymi zespołami są zatrucie gnilne i ostra niewydolność oddechowa. Gorączka ma gorączkowy charakter, któremu towarzyszą wyniszczające dreszcze i silne pocenie się. Zakłócony kaszlem z wydzielaniem cuchnącej, gnijącej plwociny zmieszanej z krwią i bólem w klatce piersiowej. Cuchnący zapach wydobywający się od pacjenta ze zgorzelą płuc jest już wyczuwalny przy wejściu na oddział.

Nad dotkniętym płucem określa się tępość dźwięku perkusyjnego. Bardzo szybko, na tle otępienia, pojawiają się obszary zapalenia błony bębenkowej z powodu powstawania wielu ognisk próchnicy. Podczas osłuchiwania oddech jest osłabiony lub słychać wilgotne rzężenia oskrzeli. Powyżej dotkniętego obszaru obserwuje się ból w przestrzeniach międzyżebrowych (objaw Kryukova-Sauerbrucha), po naciśnięciu stetoskopem pojawia się kaszel (objaw Kiesslinga), co wskazuje na zaangażowanie opłucnej w proces.

rentgenowskie stwierdza się masywny naciek tkanki płucnej bez wyraźnych granic, zajmujący 1-2 płaty lub całe płuco, z pojawieniem się na jego tle wielu zlewających się jam o nieregularnym kształcie.

Badania krwi charakteryzują się wyraźnymi zmianami w leukoformule (przesunięcie w lewo do młodych, metamielocytów itp.), niedokrwistością, hipoproteinemią. Charakterystyczny jest rozwój DIC. zgniły plwocina zawiera sekwestratory tkanki płucnej (czopy Dietricha), krew.

Rozległa zgorzel u ponad 40% chorych prowadzi do przedwczesnej śmierci (w 5-7 dniu choroby) z powodu narastającego zatrucia i rozwoju ciężkich powikłań.

Powikłania ropnia i zgorzel płuc:

1. Wstrząs zakaźno-toksyczny rozwija się w ostrym okresie z masowym przyjmowaniem zakaźnych mikroorganizmów i ich toksyn do krwi. Objawia się ostrą niewydolnością naczyniową, oddechową, sercową, nerek i rozwojem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Śmierć w wyniku szoku występuje w ponad 50% przypadków.

2. Zespół ostrej niewydolności oddechowej(szok płuca, niekardiogenny obrzęk płuc) rozwija się wraz z zakaźnym wstrząsem toksycznym lub przy braku poważnych zaburzeń centralnej hemodynamiki. Polega na zaburzeniach mikrokrążenia w obszarze błony pęcherzykowo-włośniczkowej, związanych z ekspozycją na toksyny zakaźne i biologicznie czynne, endogenne mediatory stanu zapalnego. Przepuszczalność naczyń włosowatych płuc gwałtownie wzrasta, co prowadzi do śródmiąższowego i pęcherzykowego obrzęku płuc.

3. Odma opłucnowa i ropniak opłucnej rozwija się u ponad 20% pacjentów z powodu przebicia ropnia płucnego do jamy opłucnej. Pacjent nagle odczuwa ostry ból w klatce piersiowej i zwiększoną duszność. Zmniejsza się ilość plwociny. Jama opłucnej komunikuje się ze środowiskiem zewnętrznym poprzez ognisko zniszczenia i drzewo oskrzelowe. Płuco częściowo lub całkowicie zapada się. Stan pacjenta jest gwałtownie pogarszany przez tworzenie mechanizmu zastawki w obszarze komunikatu oskrzelowo-opłucnowego i rozwój intensywnej odmy opłucnowej.

Podczas badania pacjenta określa się sinicę, zwiększone oddychanie i wymuszoną pozycję siedzącą w łóżku. Perkusję w górnych odcinkach dotkniętego płuca określa zapalenie błony bębenkowej, w dolnych odcinkach - tępota dźwięku z poziomą górną granicą. Dźwięki oddechowe znikają. Radiograficznie, na tle skompresowanego płuca, w jamie opłucnej wykrywa się powietrze i płyn.

Przy intensywnym odmy opłucnowej na tle narastającej duszności (do 40 oddechów na minutę lub więcej) i sinicy następuje szybki wzrost objętości szyi, twarzy i klatki piersiowej. Palpacja w obszarze obrzęku jest określana przez trzeszczenie związane z rozedmą podskórną. Rozedma płuc może rozprzestrzenić się na dolne partie ciała i tkanki śródpiersia z poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi.

4. Krwawienie z płuc- z uwolnieniem 50 ml krwi lub więcej dziennie z kaszlem. Zwykle poprzedza go krwioplucie (domieszka krwi do plwociny). Przyczyną krwawienia jest zwykle arrozja gałęzi tętnicy płucnej w obszarze zniszczenia. Przy obfitej utracie krwi szybko rozwija się wstrząs hipowolemiczny.

5. Sepsa z posocznicą objawiająca się ciężką gorączką gorączkową, powiększeniem śledziony, wysiewaniem patogenów z krwi. Krwiopochodne przerzuty ropne występują w mózgu, nerkach, osierdziu oraz innych narządach i tkankach

6. Rozprzestrzenianie się oskrzeli pierwotnego jednostronnego procesu destrukcyjnego na stronę przeciwną występuje u osłabionych pacjentów i pacjentów, którzy naruszają schemat leczenia.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z następującymi chorobami :

1. Z naciekową gruźlicą płuc w fazie rozpadu i powstawania jaskinie, które charakteryzują mniej wyraźne zatrucie i apatia. Śluzowo-ropna plwocina bez cuchnącego zapachu, w dziennej ilości nie większej niż 100 ml. Dane fizyczne są często rzadkie.

Rentgenowskie oznaki gruźlicy płuc są znacznie bardziej wyraźne zgodnie ze starą zasadą fitiatryków - „mało się słyszy, ale dużo widać”. Segmentalne lub wielosegmentowe ciemnienie o niejednorodnym charakterze określa się głównie w górnych płatach płuc z małymi ogniskami „przesiewania” w sąsiednich segmentach z powodu bronchogennego rozsiewu procesu. Powstałe ubytki ujawniają się w postaci cienkościennych ubytków bez poziomu cieczy.

Badanie mikroskopowe plwociny lub popłuczyn z oskrzeli metodą flotacji może wykryć prątki. W rozpoznaniu pomagają anamnestyczne dane dotyczące kontaktu z chorymi na gruźlicę oraz brak dynamiki z próbnego leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania.

2. Z jamistą postacią obwodowego raka płuca, która rozwija się częściej u nałogowych palaczy w wieku powyżej 50 lat. Początek choroby jest niezauważalny. Kaszel rzadki ze skąpą plwociną. Dane fizyczne nie są wyrażone, z wyjątkiem przypadków rozwoju okołoogniskowego zapalenia płuc. Czasami diagnoza staje się badaniem rentgenowskim – badanie ujawnia jamę o grubych, guzkowatych ścianach bez poziomu płynu, co jest mylone z ropniem płuca. Tomografia komputerowa płuc i bronchoskopia przyczyniają się do wyjaśnienia diagnozy.

3. Z przerzutowym rakiem płuc, czyli wiele jednorodnych, zaokrąglonych cieni na wszystkich polach płucnych. Najczęściej nowotwory narządów płciowych, nerek, żołądka, wątroby i kości dają przerzuty do płuc.

Z przepukliną przeponową który objawia się cienkościennym tworem nad przeponą, często z poziomym poziomem płynu, bez klinicznych objawów destrukcji płuc. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego z kontrastem łatwo ujawnia, że część żołądka lub kąt śledziony jelita grubego wchodzi do jamy opłucnej przez pierścień przepuklinowy.

Leczenie zakaźnych uszkodzeń płuc powinna być prowadzona w wyspecjalizowanych oddziałach torakochirurgii metodami zachowawczymi, bronchoskopowymi i chirurgicznymi. Leczenie zachowawcze obejmuje trzy obowiązkowe elementy:

2. Optymalne odwodnienie jam zniszczenia.

3. Leczenie detoksykacyjno-odbudowujące, immunoterapia swoista.

1. Terapia antybakteryjna prowadzone do czasu wyzdrowienia klinicznego i radiologicznego pacjentów, często przez 1,5 - 3 miesiące. Ma to decydujące znaczenie w początkowym okresie choroby. Antybiotyki podaje się domięśniowo lub dożylnie, w ciężkich przypadkach - do żyły podobojczykowej przez cewnik. W pierwszym etapie leczenia wybór środków przeciwbakteryjnych odbywa się empirycznie, po mikrobiologicznej identyfikacji patogenu leczenie jest korygowane. Antybiotykoterapię pozajelitową prowadzi się do uzyskania efektu klinicznego (obniżenie gorączki, zmniejszenie kaszlu i duszności, zmniejszenie leukocytozy), po czym możliwe jest przejście na doustne podawanie leków.

Przepisane antybiotyki powinny być wystarczająco skuteczne przeciwko głównym patogenom zniszczenia - gronkowcowi złocistemu, mikroflorze Gram-ujemnej i beztlenowej .

Na zniszczenia gronkowcowe leczeniem pierwszego rzutu w płucach jest „chroniony” inhibitor β-laktamazy, amoksycylina z kwasem klawulonowym ( amoksyklaw- 1,2 g dożylnie 3 razy dziennie) oraz cefalosporyny II i IV generacji ( cefuroksym- 0,75-1,5 g 3-4 razy dziennie i cefepim- 0,5-1 g 2 razy dziennie). Cefalosporyny III generacji (cefotaksym, ceftriakson, ceftazydym) są mniej aktywne wobec gronkowców Gram-dodatnich. Można również zastosować oksacylina w maksymalnej dopuszczalnej dawce podzielonej na 3-4 iniekcje dziennie. Linkozamidy są również skutecznymi lekami przeciwgronkowcowymi ( linkomycyna, klindamycyna– 0,3 - 0,6 g domięśniowo lub dożylnie kroplówki 2 razy dziennie) i "oddechowe" fluorochinolony - lewofloksacyna ( tavanic-– 0,5 g dożylnie 1-2 razy dziennie) i moksyfloksacyna ( avelox).

Zwykle przeprowadza się terapię skojarzoną, łącząc powyższe leki z aminoglikozydami ( gentamycyna, amikacyna) lub metronidazol (metagyl– 0,5 g dożylnie 3 razy dziennie).

W przypadku niepowodzenia leczenia stosuje się antybiotyki rezerwowe – karbapenemy. tienam– 0,5 g dożylnie 3-4 razy dziennie) lub wankomycyna(1 g dożylnie 2 razy dziennie), wykazujące wysoką aktywność wobec wszystkich szczepów gronkowców opornych na penicylinę.

W leczeniu zakaźnych uszkodzeń płuc, wywołane przez mikroflorę Gram-ujemną, przepisać "chronione" aminopenicyliny, cefalosporyny generacji II-IV, "oddechowe" fluorochinolony, w ciężkich przypadkach - w połączeniu z aminoglikozydami generacji II i III (gentamycyna, amikacyna, tobramycyna). W przypadku braku efektu wskazana jest monoterapia karbapenemami.

W przypadku ropni aspiracyjnych i zgorzeli płuc, leki przeciwbakteryjne o wysokiej aktywności przeciw mikroflora beztlenowa. Na pierwszym etapie leczenia preferuje się klindamycyna(dożylnie 0,3-0,9 g 3 razy dziennie z przejściem do podawania doustnego 0,3 g 4 razy dziennie przez 4 tygodnie). Mniej efektywny linkomycyna podawane w tej samej dawce. Aby wpływać na beztlenowce, można również przepisać metronidazol 0,5 g dożylnie 3 razy dziennie.

Biorąc pod uwagę głównie połączoną etiologię zakaźnego zniszczenia płuc, powyższe leki są zwykle przepisywane w połączeniu z „chronionymi” aminopenicylinami, cefalosporynami generacji II-IV, „oddechowymi” fluorochinolonami i aminoglikozydami, które mają szerokie spektrum działania przeciwko większości Gram-ujemnych patogeny i gronkowiec złocisty.

Karbapenemy są wysoce aktywne wobec beztlenowców ( tienam), które można przepisać w monoterapii lub w połączeniu z aminoglikozydami.

2. Drenaż jam zniszczenia przeprowadza się zgodnie z fundamentalną zasadą chirurgii ropnej – „Tam, gdzie jest ropa, opróżnij ją”. W celu optymalnego drenażu ropnych jam płucnych podejmuje się następujące działania:

Drenaż ułożeniowy (przyjęcie przez pacjenta takiej pozycji ciała, w której oskrzela drenujące są skierowane pionowo w dół, co najmniej 8–10 razy dziennie, przy maksymalnym kaszlu);

Bronchoskopia lecznicza z przemyciem drenującego oskrzela i jamy środkami antyseptycznymi;

Długotrwałe cewnikowanie tchawicy i drenowanie oskrzeli metodą mikrotracheostomii w celu sanitacji drzewa oskrzelowego;

Przezklatkowe nakłucie ropnia położonego obwodowo i jego drenaż w celu późniejszej sanitacji jamy ropnej.

Najlepsze oddzielenie ropnej plwociny ułatwia przyjmowanie środków mukolitycznych ( jodek potasu, bromoheksyna, mukaltin, acetylocysteina, ambroksol) i leki rozszerzające oskrzela, a także masaż wibracyjny klatki piersiowej.

Wraz z rozwojem ropniaka opłucnej lub odmy opłucnowej wykonuje się wielokrotne nakłucia opłucnej w celu usunięcia treści ropnej i powietrza lub instaluje się rurkę drenażową.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich