kompleksy immunologiczne. Krążące kompleksy immunologiczne (CEC, Circulating Immune Complex)

obiegowy kompleksy immunologiczne w osoczu jest dowodem obecności w organizmie człowieka różnych procesy zapalne. Dzięki temu badaniu można dowiedzieć się o występowaniu chorób autoimmunologicznych i prześledzić ich aktywność. Lekarz może przepisać taką diagnozę, jeśli z pewnych powodów niemożliwe jest zdiagnozowanie pacjenta, ale ma podejrzenia o obecność autoimmunologicznych chorób wirusowych, grzybiczych i innych. Analizę krążących kompleksów immunologicznych przeprowadza się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Badanie można wykonać jako odrębną procedurę lub w grupie z innymi badaniami krwi.

CEC to składniki, które zaczynają być wytwarzane przez organizm ludzki i powstają we krwi w odpowiedzi na uderzenie ciała obce. Takie kompleksy zwykle obejmują antygeny, przeciwciała i inne elementy. Jeśli dana osoba nie ma odpowiedniej reakcji, a produkcja CEC jest upośledzona, oznacza to, że w ciele pacjenta wystąpiła awaria układ odpornościowy. Głównym zadaniem takich składników jest jak najszybsze rozpoznanie i usunięcie z organizmu ciał szkodliwych i alergenów. Po spełnieniu przez CEC swojej funkcji są one zwykle niszczone przez fagocyty.

Krążące kompleksy immunologiczne mogą powstawać nie tylko bezpośrednio we krwi, ale także w wątrobie. Kiedy nie są już potrzebne, są usuwane z organizmu. Jeśli dana osoba jest bardzo chora, dotknięta chorobą zakaźną, wówczas poziom składników znacznie wzrasta. W tym przypadku zaczynają osadzać się na wątrobie i ostatecznie tworzą gęsty film, który wywołuje powstawanie procesu zapalnego. Jeśli taka zmiana nie była widoczna na wczesna faza, to może to prowadzić do rozprzestrzeniania się stanu zapalnego na inne narządy wewnętrzne Jama brzuszna. Często te zmiany mogą prowadzić do raka. Normalna zawartość CIC w osoczu powinna wynosić 30-90 IU / ml.

Kiedy i dlaczego wykonuje się badania?

Analiza jest zwykle używana do diagnozowania stan ogólny pacjent. Jest to konieczne przed poważną operacją, w czasie ciąży, w obecności choroby onkologiczne. Dzięki takiej diagnozie możliwe jest wykrycie obecności w ciele patologia immunologiczna lub ciężka reakcja alergiczna.

Przewlekłe infekcje, które są w ludzkim ciele, mogą nie objawiać się na płaszczyźnie zewnętrznej i nie towarzyszą im jasne ciężkie objawy, ale w trakcie analizy krążących kompleksów immunologicznych są one łatwe do wykrycia. Taka diagnoza pozwala kontrolować rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek i dostosować jego leczenie. Kiedy układ odpornościowy jest uszkodzony, badanie krwi jest najlepszym sposobem śledzenia trendu rozwoju lub ustania choroby.

Dość często tylko takie badanie krwi pozwoli lekarzowi uzyskać pełny obraz przebieg wszystkich procesów alergicznych i wirusowych w organizmie. Analiza jest przeprowadzana więcej niż jeden raz. Jeśli diagnoza jest częścią badania stanu układu odpornościowego, wówczas analiza będzie musiała zostać powtórzona kilka razy. W okresie leczenia pacjent nie musi przestrzegać diety ani uciekać się do dodatkowe środki przygotowanie do analizy. Proces oddawania krwi może być dość bolesny, ale te odczucia znikają natychmiast po zabiegu.

Lekarz może przepisać taką diagnozę w kilku przypadkach. Często przyczyną jest patologia autoimmunologiczna u pacjenta. Jeśli dana osoba ma podejrzenie zapalenia stawów, tocznia, zapalenia wielomięśniowego, zapalenia naczyń lub twardziny skóry, jest to powód do zdiagnozowania. Będzie w stanie potwierdzić lub obalić diagnozę. Często takie badanie krwi jest przepisywane pacjentom z zespoły stawowe, uszkodzenia tkanka chrzęstna i naczyń krwionośnych, zaburzenia nerek lub wątroby. Analiza ta jest integralną częścią diagnozy w badaniu układu odpornościowego.

Zwiększenie wskaźnika u pacjentów

Oprócz tego, że krążące kompleksy immunologiczne są tworzone przez organizm ludzki, są one przez nie niszczone. Fagocyty zaczynają działać na te ciała, które już spełniły swoją funkcję ochronną i niszczą je. Ale jeśli pacjent ma chorobę autoimmunologiczną, oznacza to, że albo organizm wytwarza zbyt wiele przeciwciał na raz, albo nie są one niszczone po wykonaniu swojego zadania.

Jeśli CEC produkuje dużo, tracą wszystkie swoje właściwości. W rezultacie w organizmie człowieka znajduje się wiele elementów, które nie są w stanie go chronić, a jednocześnie prowokują procesy zapalne. Niewykorzystane lub krążące w nadmiarze kompleksy immunologiczne zaczynają osadzać się na organach ludzkich. Najbardziej dotknięte są nerki. Pokryte są warstwą komórek pierwiastków, a ich funkcja jest utrudniona. Rozpoczyna się stan zapalny, który może prowadzić do progresji choroby, zniszczenia tkanek lub częściowego zaniku narządu.

Tworzenie przeciwciał wymagany proces które muszą wystąpić w organizmie. Gdy nadmiar treści kompleksy i zakłócenia ich pracy, do organizmu mogą przedostać się wirusy i alergeny, którym nic się nie oprze. W tym czasie Ludzkie ciało szczególnie podatne na różne choroby. Nawet najprostszy SARS może powodować poważna szkoda i przekształcić się w inną chorobę.

Przy zwiększonej zawartości kompleksów we krwi w ludzkim ciele obserwuje się powstawanie nie tylko procesów zapalnych, ale także nowotworów. Takie choroby i nowotwory mogą prowadzić do rozwoju patologii i poważnych uszkodzeń układu odpornościowego i wszystkich narządów wewnętrznych. Aby przeprowadzić badanie, musisz wykonać analizę swojej krwi, która następnie zostanie połączona z elementami C1q. Wynik będzie zależał od zdolności komórek plazmatycznych do interakcji ze składnikami C1q.

Zmniejszenie poziomu pierwiastków

Zmniejszenie ilości CEC pociąga za sobą odchylenia i zniszczenie tkanek. Niewystarczająca produkcja pierwiastków wywołuje choroby układu odpornościowego, ponieważ teraz organizm nie może samodzielnie bronić się przed szkodliwymi czynnikami z zewnątrz. Jeśli kompleksy niewystarczająca ilość, to prowadzi to do ich akumulacji na poszczególne ciała. Substancje tracą swoje podstawowe funkcje i rosną na tkankach organizmu, niszcząc go. Dzieje się tak z powodu rozpadu komórek i zmniejszenia gęstości ścian naczyń. W rezultacie zawartość CEC w tkankach wzrasta, a fagocyty nie mogą już ich rozkładać.

CEC można znaleźć nie tylko niezależnie w osoczu pacjenta, ale także być związane z erytrocytami. Te ogniwa w nadmiarze lub niedoborze nie mają działania destrukcyjnego i nie powodują znacznych szkód dla organizmu, dlatego badanie koncentruje się wyłącznie na obecności składników bezpośrednio we krwi pacjenta.

Poziom pierwiastków można sprawdzić, reagując z substancjami C3d i C1g. Jeśli wskaźniki są znacznie obniżone, oznacza to uszkodzenie genu, który jest odpowiedzialny za transformację elementów białkowych w organizmie. Niższa wartość wskazuje na obecność choroby alergicznej, zapalenia naczyń lub zmiany autoimmunologicznej. Często ten wskaźnik oznacza obecność zapalenia wątroby, HIV, zakaźne zapalenie stawów lub endokrynowe.

Podobnie jak w przypadku autoimmunizacji (strona 25), tworzenie kompleksów antygen-przeciwciało lub kompleksów immunologicznych (IC) jest normalne proces fizjologiczny mający na celu ochronę organizmu przed potencjalnie patogennymi wpływami. Jednak pod pewnymi warunkami IR mogą grać ważna rola w rozwoju chorób reumatycznych. Zapalenie naczyń, zapalenie nerek i zapalenie stawów są klasycznymi objawami procesu kompleksów immunologicznych związanego z upośledzonym klirensem i odkładaniem CI w tkankach, które są jedną z wiodących postaci patologii narządów w wielu choroby reumatyczne. W chorobach reumatycznych rozwój patologii kompleksów immunologicznych jest związany z następującymi czynnikami: 1. Naruszenie mechanizmów normalnego klirensu kompleksów immunologicznych z krwiobieg: a) uwarunkowana genetycznie (s. 81) lub nabyta patologia układu dopełniacza, prowadząca do naruszenia procesu hamowania precypitacji immunologicznej i solubilizacji kompleksów antygen-przeciwciało, co przyczynia się do krążenia kompleksów z wyraźniejszym potencjał zapalny i możliwość ich odkładania się w narządach docelowych; b) wrodzonym lub nabytym upośledzeniem klirensu kompleksów immunologicznych w erytrocytach w wyniku patologii receptorów erytrocytów CR1; Ostatnio wykazano naruszenie ekspresji receptorów CR1 na erytrocytach pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym (s. 13): c) blokada czynność funkcjonalna Receptory Fc jednojądrzastych komórek fagocytujących zlokalizowane w wątrobie i śledzionie. 2. Nadprodukcja krążących kompleksów immunologicznych o określonej strukturze i ładunku, które mają zdolność wiązania się z naładowanymi biomolekułami narządów docelowych. Niedawno wykazano, że w SLE tworzenie IC zawierających anty-DNA wyrażających idiotyp 0-81 koreluje z aktywnością SLE i rozwojem rozlanego proliferacyjnego zapalenia nerek ze złogami podśródbłonkowymi. Nadprodukcja CI zawierających RF IgM i IgG koreluje z rozwojem reumatoidalnego zapalenia naczyń. Krioprecypitujące kompleksy immunologiczne mogą odgrywać szczególnie ważną rolę patogenetyczną (str. 95).

Ogólnie rzecz biorąc, w ogólnoustrojowych chorobach reumatycznych procesy patologiczne autoimmunologiczne i kompleksy immunologiczne są ze sobą ściśle powiązane, co jest determinowane wspólną predyspozycją genetyczną do upośledzonej immunoregulacji i osłabionego klirensu kompleksów immunologicznych oraz podobnych mechanizmów rozwoju stanu zapalnego i niszczenia tkanek, w których pośredniczą autoprzeciwciała i układ odpornościowy. kompleksy.

Kliniczne znaczenie oznaczania krążących kompleksów immunologicznych (CIC).

Aby określić CEC, zaleca się zastosowanie kilku metod opartych na różne zasady, 1. Metoda wiązania C1q.

Zmiana stężenia CIC, oznaczona metodą wiązania C1q, koreluje ze wskaźnikiem stawowym w RZS, aw niektórych przypadkach z aktywnością procesu patologicznego w SLE. Jednak ta metoda może dawać wyniki fałszywie dodatnie ze względu na wytwarzanie przeciwciał anty-C1q, zwłaszcza gdy jest stosowana do wykrywania CEC unieruchomionych na fazie stałej C1q.

2. Metoda wykorzystująca komórki Raji.

Ta metoda do niedawna była uważana za najczulszą metodę wykrywania CEC.

DO Wady tej metody obejmują możliwość wyniki fałszywie dodatnie z powodu wiązania

Z komórki przeciwciał przeciw limfocytom. (str. 103), często obecnych w surowicach pacjentów ze SLE. Ta metoda jest czasami stosowana do oceny aktywności choroby w układowym martwiczym zapaleniu naczyń i sarkoidozie.

3. Sposób strącania kompleksów immunologicznych glikolem polietylenowym.(metoda PEG).

Najprostszy i najczęściej używany praktyka kliniczna metoda oznaczania CEC: wzrost stężenia CEC według tej metody koreluje z aktywnością zapalną i immunologiczną procesu w SLE, RZS. seronegatywne artropatie. Wady metody obejmują jej niedostateczność wysoka czułość, trudności w ilościowym określeniu zawartości CIC w przeliczeniu na zagregowaną gamma globulinę, zależność wyników od stężenia IgG w surowicy. 4. CEC zawierające IgA.

Wykrywanie kompleksów immunologicznych zawierających IgA koreluje z krwiomoczem w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, w którym może rozwinąć się nefropatia IgA. Kompleksy IgA-fibronektyna są najbardziej charakterystyczne dla nefropatii IgA, podczas gdy nie występują w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa. Tworzenie kompleksów immunologicznych wiążących C1q i kompleksów immunologicznych zawierających IgA koreluje z seropozytywnością, aktywnością choroby i rozwojem zapalenia naczyń w RZS. 5. Skład krążących kompleksów immunologicznych. W ramach CIC można wykryć antygeny egzogenne lub endogenne - jersinioza z zapaleniem stawów Yersinia, HBsAg - z pokrzywkowym zapaleniem naczyń i guzkowe zapalenie okołotętnicze, DNA - w SLE. Przeciwciała przeciwko Borrelia burgdorferi są obecne w składzie CEC u seronegatywnych pacjentów z boreliozą z Lyme.

Przyjmuje się, że w chorobach autoimmunologicznych, w których rzadko udaje się wykryć jakikolwiek autoantygen w składzie kompleksów immunologicznych, tworzenie idiotypanowo-idiotypowych kompleksów immunologicznych, których produkcja związana jest z aktywacją poliklonalnych limfocytów B, ma pierwszorzędne znaczenie znaczenie.

LITERATURA.

Nasonov E.L. Kompleksy immunologiczne w chorobach reumatycznych. Wyniki nauki i techniki. Series Immunology, tom II, 1984, s. 104-158; Nasonov EL, Sura V.V. Związek patologii autoimmunologicznej i kompleksów immunologicznych: stan techniki problemy Terapeuta. archiwum, 1984, nr 10, s. 4-10. Nasonov EL Metodyczne aspekty oznaczania krążących kompleksów immunologicznych z użyciem glikolu polietylenowego. Terapeuta. archiwum, 1987, nr 4, s. 38-45; Davies KA Kompleksy immunologiczne i choroby. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

PRZERWAJĄCE NAWODNIENIE

Rzadka choroba charakteryzująca się nawracającym gromadzeniem się płynu w stawie w regularnych odstępach czasu. Zwykle choroba ma charakter idiopatyczny, ale czasami podobna patologia rozwija się w przypadku RZS, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa lub zespołu Reitera. Różni się od reumatyzmu palindromicznego (str. 125) regularnością napadów i rozkładem uszkodzeń stawów.

Dotyka mężczyzn i kobiet z taką samą częstotliwością, występuje w każdym wieku (szczyt 20-50 lat). Objawy kliniczne: Zwykle zajęty jest jeden lub dwa stawy, najczęściej kolanowy (90%); V

W 65% przypadków w proces zaangażowane są tylko stawy kolanowe, au 60% pacjentów obserwuje się obustronny wyrostek lub zmianę. stawy kolanowe widziany w różne okresy choroba; w innych przypadkach zajęty jest tylko jeden staw kolanowy, czasami staw łokciowy (15%), bardzo rzadko staw barkowy, skokowy, skroniowo-żuchwowy, drobne stawy rąk i stóp; podczas powtarzających się ataków w proces zaangażowane są te same stawy; napad charakteryzuje się szybkim (w ciągu 12-24 godzin) pojawieniem się wysięku w stawie, bólem, ograniczeniem ruchomości. Podczas badania stwierdza się duży wysięk w jamie stawowej, bardzo rzadko gorączkę podgorączkową; Wysięk znika w ciągu 2-6 dni, a następnie pojawia się ponownie po ustalonym czasie (3-30 dni, szczególnie często w dniach 10, 14 i 21). Częstotliwość jest ściśle przestrzegana u każdego pacjenta. Proces może powtarzać się przez wiele lat, ale u 60% pacjentów dochodzi do długotrwałych remisji trwających do 10 lat lub dłużej. Deformacje zwykle nie rozwijają się.

Badanie rentgenowskie: rozszerzenie przestrzeni stawowej. czasami kiedy długi bieg choroba zmiany zwyrodnieniowe.

Badanie laboratoryjne: ESR mieści się w normalnym zakresie, nie wykryto RF: płyn maziowy typ niezapalny: z biopsją błony maziowej, nieswoiste zapalenie błony maziowej.

Leczenie: leki przeciwbólowe, NLPZ, aspiracja płynów, dożylne podanie HA z reguły nie ma istotnego efektu; istnieją dowody na skuteczność soli złota, synowektomia, jednak zabieg ten powinien być zarezerwowany tylko dla pacjentów z najbardziej ostry kurs choroba.

CHOROBA NIEDRZEWNICZA KOŚCI

Zespół, w którym rozwój martwicy chrząstki i tkanka kostna związane z zaburzeniami krążenia w wyniku zapalenia naczynia (zapalenie tętnic), zakrzepicy, zatorowości, zmian ciśnienie zewnętrzne na ścianie naczynia, uraz.

Przyczyny: 1. Uraz (ze złamaniem szyjki kości udowej). 2. Artropatia (RZS, łuszczycowe zapalenie stawów, ciężka choroba zwyrodnieniowa stawów, staw neuropatyczny). 3. Choroby endokrynologiczne i metaboliczne (leczenie GC, choroby Cushinga, alkoholizmu, dny moczanowej, osteomalacji). 4. Choroby spichrzeniowe (choroba Gauchera (s. 68)). 5. Choroba dekompresyjna. 6. Układowe choroby reumatyczne (SLE), zespół antyfosfolipidowy(str. 52); olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic. 7. Zapalenie trzustki, ciąża, oparzenia, zapalenie wsierdzia, promieniowanie, policytemia, porażenie prądem, miejscowe podanie HA, choroba Perthesa (s. 128), choroba Tillmanna (s. 182). 8. Idiopatyczna jałowa martwica.

Martwica niedokrwienna często rozwija się w głowie kości biodrowe u mężczyzn w średnim wieku (wiek 30-60 lat, stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 4:1), w 30% przypadków zmiana jest obustronna.

Objawy kliniczne: ból różne stopnie nasilenie, sztywność w zajętym stawie, ograniczona ruchomość, wysięk z uszkodzeniem stawu kolanowego.

Badanie rentgenowskie: małe obszary zawału na tle stwardnienia rozsianego i osteoporozy, obszary zapaści powierzchnia stawowa, fragmenty martwicze (zdjęcie przypomina osteochondritis dissecans,

Badania laboratoryjne: zmiany zależą od choroby podstawowej.

Leczenie: we wczesnym okresie całkowite unieruchomienie, leki przeciwbólowe; późne stadium leczenia chirurgicznego.

CHOROBA KAWASAKIEGO

Ostra choroba gorączkowa dzieciństwo, po raz pierwszy opisany w Japonii w 1967 roku. Etiologia nie jest znana, jednak wskazuje na to epidemiologia i spektrum objawów klinicznych charakter zakaźny choroba.

Choroba nieco częściej występuje u chłopców niż u dziewcząt (stosunek 1,4:1). Najczęściej chorują dzieci w wieku poniżej 5 lat (90%).

Objawy kliniczne: 1. Wysoka, okresowa gorączka (1-2 tyg. przy braku leczenia). 2. Zapalenie spojówek z dominującym uszkodzeniem spojówki opuszkowej bez wyraźnego wysięku rozwija się po wzroście temperatury, utrzymuje się przez 1-2 tygodnie. 3. Rumień, suchość, łuszczenie i krwawienie warg, rumień migdałków, „karmazynowy” język z rozlanym rumieniem i przerostem brodawek. 4. Rumień (czyli stwardnienie skóry dłoni i stóp, któremu towarzyszy silny ból, ograniczona ruchomość, niemożność wykonywania precyzyjnych ruchów (10-20 dni od wystąpienia gorączki); łuszczenie się palców zaczyna się od strefy okołopaznokciowej, a następnie rozprzestrzenia się na dłonie

I podeszwy. 5. Polimorficzna wysypka (pierwsze 5 dni od wystąpienia gorączki); osutka pokrzywkowa z dużymi blaszkami rumieniowymi, makrogrudkowa wielopostaciowa, szkarłatna erytrodermia z lokalizacją na tułowiu i kończynach, w kroczu. 6. Jednostronne lub dwustronne limfadenopatia szyjna; przy badaniu palpacyjnym węzły chłonne są gęste, czasem bolesne. 7. Niezwykle wysoka pobudliwość, wyrażająca się w większym stopniu niż w innych chorobach przebiegających z gorączką u dzieci. 8. Uszkodzenia stawów (30%): bóle stawów lub zapalenie wielostawowe kolana, stawy skokowe i małych stawów rąk (rozwija się w ciągu pierwszego tygodnia, utrzymuje się przez ok 3 tygodnie). 9. Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego (45%): szmery nad sercem, tachykardia, rytm galopujący, kardiomegalia, wydłużenie odstępu PQ i poszerzenie zespołu QT, obniżone napięcie, obniżenie odcinka ST, arytmia; z koronarografią

I badanie echokardiograficzne ujawnia tętniaki, zwężenie, niedrożność naczyń krwionośnych; opisali rozwój zawału mięśnia sercowego, zwykle w pierwszym roku choroby, u 30% pacjentów bezobjawowych.

Pierwsze 5 objawów występuje u ponad 90% pacjentów, a 6 - u 50-75% (powiększenie co najmniej jednego węzła chłonnego o ponad 1,5 cm) to kryteria diagnostyczne choroby. Do postawienia diagnozy potrzeba 5 z 6 objawów.

Badania laboratoryjne: leukocytoza, neutrofilia, zwiększona ESR, trombocytoza, zwiększone stężenie białka C-reaktywnego, w badaniach moczu - białkomocz i leukocyturia. Kryteria diagnostyczne Choroba Kawasaki (s. 249). Leczenie: aspiryna w dawce 80-120 mg/kg dziennie ( ostrej fazy choroby do czasu normalizacji białka C-reaktywnego, następnie dawkę zmniejsza się do 30 mg/kg dziennie do czasu normalizacji OB; dawka podtrzymująca w okresie rekonwalescencji 3-5 mg/kg/dobę; immunoglobulina dożylna 400 mg/kg mc./dobę przez 5 dni (najlepiej w ciągu pierwszych 10 dni od wystąpienia choroby).

LITERATURA.

Wortmann DW, Nelson AM. Zespół Kawasakiego. Klinika Chorób Reumatycznych Północ. amer. 1990; 16:363-375.

KALPROTEKTYNA

Nieglikozylowane białko, które stanowi 60% rozpuszczalnych białek frakcji cytozolowej granulocytów obojętnochłonnych, które jest uwalniane z komórek podczas ich aktywacji i niszczenia. Kalprotektyna ma działanie wiążące wapń i przeciwdrobnoustrojowe. Wzrost stężenia kalprotektyny w surowicy obserwuje się w różnych chorobach zakaźnych i przewlekłych. choroby zapalne, w tym RZS i SLE. W RZS poziomy kalprotektyny w surowicy korelują z CRP, OB i parametry kliniczne aktywność, a także wykrywanie RF. W SLE stężenie kalprotektyny koreluje z aktywnością choroby, poziomem przeciwciał anty-DNA i rozwojem zapalenia stawów. Sugeruje się, że poziom kalprotektyny może być nowym laboratoryjnym wskaźnikiem aktywności procesu patologicznego w chorobach reumatycznych.

ZESPÓŁ rakowiaka

Rzadki zespół związany z produkcją 5-hydroksytryptaminy i innych amin biologicznie czynnych

rakowiak wywodzący się z komórek argentofilnych jelito cienkie. Czasami na tle choroby rozwija się przejściowe zapalenie stawów, charakteryzujące się symetrycznym uszkodzeniem stawów międzypaliczkowych rąk z silnym obrzękiem i bólem, czasem przykurczami zgięciowymi. Charakterystyczna manifestacja to ostre zaczerwienienie twarzy, z późniejszym rozwojem uporczywego rumienia i teleangiektazji, utrata masy ciała, przewlekła biegunka, napady astmy, powiększenie wątroby, zajęcie zastawki trójdzielnej i zastawki tętnica płucna kiery. Rozpoznanie potwierdza stwierdzenie zwiększonego wydalania 5-hydroksytryptaminy z moczem.

CHOROBA KASHINA-BEKA (choroba Urowa)

Choroba endemiczna, która opiera się na naruszeniach kostnienia śródchrzęstnego, prowadząc do rozwoju wielu deformujących chorób zwyrodnieniowych stawów. Choroba występuje w Wschodnia Syberia, Północne Chiny, Korea Północna. Etiologia nie jest jasna, niewątpliwe znaczenie mają czynniki egzogenne charakterystyczne dla poszczególnych stref endemicznych.

Występuje z równą częstością u mężczyzn i kobiet, rozpoczyna się w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Objawy kliniczne: Uszkodzenia małych stawów rąk, nadgarstka, stawu skokowego, kolanowego, stawy biodrowe, potem kręgosłup. Podczas badania bólu stawów nie stwierdza się obrzęku, sztywności, ograniczonej ruchomości, trzeszczenia, zmian zapalnych; później może rozwinąć się ciężka deformacja i skrócenie palców, przypominające okaleczające zapalenie stawów. Przebieg ma charakter przewlekły, wolno postępujący, prowadzący do całkowitej niepełnosprawności.

RTG: zmiany zwyrodnieniowe w postaci zwężeń szpar stawowych, stwardnienia rozsianego, torbielowatych przebarwień; w późniejszych stadiach - zniszczenie kości, zwłaszcza paliczków palców.

Badania laboratoryjne: nie wykryto patologii. Leczenie: leki przeciwbólowe, NLPZ.

KICUCHI, CHOROBA (histiocytarne martwicze zapalenie węzłów chłonnych)

Choroba; objawiająca się bezbolesną, jednostronną limfadenopatią szyjną, później uogólnionym zajęciem węzłów chłonnych (20%), gorączką, osłabieniem, zmianami skórnymi typu pokrzywka, sporadycznie splenomegalią, powiększonymi krezkowymi węzłami chłonnymi imitującymi zapalenie wyrostka robaczkowego; Na badania laboratoryjne wykryto neutropenię, limfocytozę, gwałtowny wzrost ESR, wzrost stężenia enzymów wątrobowych; badanie immunologiczne w surowicach pacjentów wykazało przeciwciała przeciwko DNA (s. 70) i ​​przeciwciała przeciw limfocytom (s. 103). Zwykle choroba kończy się samoistnym wyzdrowieniem w ciągu 3 miesięcy, rzadko utrzymując się do roku. Na badanie histologiczne węzłów chłonnych, wykryto plamistą martwicę okołokorową (strefa T), składającą się z eozynofilowego materiału fibrynoidowego zawierającego dużą liczbę fragmentów jądrowych, strefę martwicy otaczają histiocyty, makrofagi, limfocyty T przy braku komórek plazmatycznych i leukocytów wielojądrzastych.

Uważa się, że choroba Kikuchi jest łagodnym zespołem toczniopodobnym związanym z zakażeniem parwowirusem B19; opisuje rozwój charakterystycznych klinicznych i patologicznych objawów patologii w klasycznym SLE i chorobie Stilla. Leczenie: prednizolon 1 mg/kg/dobę (łagodzi objawy ogólnoustrojowe i gorączkę).

LITERATURA.

System operacyjny Meyera. Ponowna analiza choroby Kikuchi. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTONA STAWY

Obustronna wodostawność stawów kolanowych, rozwijająca się z kiłą wtórną. Czasami ta choroba jest błędnie diagnozowana jako choroba Stilla.

Ta postać patologii stawów występuje z taką samą częstością u mężczyzn i kobiet, rozwija się w wieku 8-15 lat u 10% pacjentów z kiłą wrodzoną.

Objawy kliniczne: 1. Asymetryczne zajęcie stawów kolanowych w procesie (uszkodzenie jednego stawu często poprzedza uszkodzenie innego stawu o kilka lat; bardzo rzadko proces patologiczny rozwija się w kostce i stawy łokciowe. Choroba zaczyna się stopniowo od bólu stawów.

Choroba kompleksów immunologicznych (nadwrażliwość typu III) wynika z odkładania się tkanki rozpuszczalne kompleksy antygen-przeciwciało. Co prowadzi do stanu zapalnego.

Uszkodzenia w tego typu reakcjach alergicznych są powodowane przez kompleksy immunologiczne antygen-AT. W ciele stale zachodzą reakcje z tworzeniem kompleksu AG-AT. Te reakcje są wyrazem funkcja ochronna odporność i nie towarzyszą im uszkodzenia. Ale w pewnych warunkach kompleks AG-AT może powodować uszkodzenia i rozwój choroby. Kompleksy immunologiczne powstają, gdy występuje nadmiar antygenu i przeciwciał. Koncepcja, że ​​kompleksy immunologiczne (IC) mogą odgrywać rolę w patologii, została zaproponowana już w 1905 roku przez Pirke'a i Schicka. Od tego czasu grupa chorób, w rozwoju których główną rolę odgrywa CI, została nazwana chorobami kompleksów immunologicznych.

Choroby kompleksów immunologicznych mogą być:

* ogólnoustrojowe - które są spowodowane przez krążące przeciwciała (na przykład choroba posurowicza);

* lokalnie - w wyniku tworzenia się kompleksów immunologicznych w miejscu penetracji przeciwciał (np. zjawisko Arthusa).

Mogą również wystąpić opóźnione reakcje alergiczne z udziałem przeciwciał klasy Ig G, które również wiążą się z komórkami tucznymi przy udziale składnika C3 dopełniacza. Są też przejawem reakcji nadwrażliwości typu 3.

Warunki rozwoju immunokompleksowego mechanizmu immunopatologii to:

* obecność długotrwałego (przewlekłego) proces zakaźny, co sugeruje stały dopływ antygenów do krwi;

* przewaga reakcji przeciwciał, tj. przewaga komórek pomocniczych typu 2, które kontrolują rozwój humoralnej odpowiedzi immunologicznej;

* względna niewydolność czynników destrukcji i eliminacji CEC z krwioobiegu, czyli układu dopełniacza i reakcji fagocytarnej neutrofili i makrofagów;

* właściwości CEC. Patogenne właściwości CEC są określone przez całość ich fizyczne i chemiczne właściwości, które obejmują wielkość, stężenie, skład, rozpuszczalność, zdolność wiązania dopełniacza. Masa cząsteczkowa CEC określa ich wielkość, czyli tzw najważniejszy wskaźnik chorobotwórczość. Również masa cząsteczkowa określa szybkość eliminacji CEC z organizmu: duże CEC są szybko eliminowane i są stosunkowo mało patogenne; małe CEC są słabo eliminowane, mogą odkładać się podśródbłonkowo, nie są zdolne do aktywacji układu dopełniacza; Średniej wielkości CEC silnie wiążą dopełniacz i są najbardziej patogenne.

Kompleksy immunologiczne typu 3 reakcje alergiczne przełożone na ściana naczyniowa lub o godz błony podstawne Oh. To odkładanie kompleksów immunologicznych powoduje zapalenie kompleksów immunologicznych. Jego istota sprowadza się do aktywacji klasycznej ścieżki układu dopełniacza z tworzeniem składników C3a-, C5a-dopełniacza. Przyciągają makrofagi, neutrofile, komórki tuczne które decydują o uszkodzeniu tkanek. Ponadto wewnątrznaczyniowe złogi kompleksów immunologicznych prowadzą do agregacji płytek krwi z powstawaniem mikrozakrzepów, które zwiększają gromadzenie mediatorów stanu zapalnego, co prowadzi do zniszczenia naczyń krwionośnych i zastąpienia ich tkanką łączną.

W patogenezie reakcji kompleksów immunologicznych wyróżnia się następujące etapy:

I. Etap immunologiczny. W odpowiedzi na pojawienie się alergenu lub antygenu rozpoczyna się synteza przeciwciał, głównie klas IgM i IgG. Te przeciwciała są również nazywane przeciwciałami wytrącającymi ze względu na ich zdolność do tworzenia osadu w połączeniu z odpowiednimi antygenami. Kiedy AT jest połączone z AG, powstają IC. Mogą powstawać miejscowo, w tkankach lub w krwioobiegu, o czym decydują drogi wnikania lub miejsce powstawania antygenów (alergenów). Patogenne znaczenie CI jest określone przez ich właściwości funkcjonalne i lokalizację wywoływanych przez nie reakcji.

II. etap patochemiczny. Pod wpływem IC oraz w procesie jego usuwania powstaje szereg mediatorów, których główną rolą jest zapewnienie warunków sprzyjających fagocytozie kompleksu i jego trawieniu. Jednak w niesprzyjających warunkach powstawanie mediatorów może być nadmierne, a wtedy zaczynają działać szkodliwie.

Głównymi mediatorami są:

1. Dopełniacz, w warunkach aktywacji którego różne składniki i podskładniki mają działanie cytotoksyczne. Wiodącą rolę odgrywa tworzenie C3, C4, C5, które wzmacniają niektóre ogniwa zapalne (C3v zwiększa adhezję immunologiczną IC do fagocytów, C3 i C4a pełnią rolę anafilatoksyn).

2. Enzymy lizosomalne, których uwalnianie podczas fagocytozy wzmaga uszkodzenie błon podstawnych i tkanki łącznej.

3. Kininy, w szczególności bradykinina. Przy niszczącym działaniu IC aktywowany jest czynnik Hagemana; w rezultacie bradykinina powstaje z alfa-globulin krwi pod wpływem kalikreiny.

4. Histamina i serotonina odgrywają dużą rolę w reakcjach alergicznych typu III. Ich źródłem są komórki tuczne, płytki krwi i bazofile. Są aktywowane przez składniki dopełniacza C3a i C5a.

5. Anionorodnik ponadtlenkowy bierze również udział w rozwoju reakcji alergicznych typu III.

Wszystkie te mediatory wzmacniają proteolizę.

III. stadium patofizjologiczne. W wyniku działania mediatorów rozwija się stan zapalny ze zmianami, wysiękiem i proliferacją. Rozwija się zapalenie naczyń, co prowadzi do pojawienia się na przykład kłębuszkowego zapalenia nerek. Mogą wystąpić cytopenie, takie jak granulocytopenia. W wyniku aktywacji czynnika Hagemana i/lub płytek krwi może dojść do wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Trzeci rodzaj reakcji alergicznych jest wiodący w rozwoju choroba posurowicza, niektóre przypadki lecznicze i alergie pokarmowe, w niektórych przypadkach choroby autoimmunologiczne itp. Przy znacznej aktywacji dopełniacza rozwija się ogólnoustrojowa anafilaksja w postaci wstrząsu.

Opis

Metoda wyznaczania

faza stała połączony test immunosorpcyjny(ELISA), wiązanie CEC C1q (IgG)

Materiał w trakcie studiowania Serum

Oznaczanie krążących kompleksów immunologicznych zdolnych do aktywacji dopełniacza wzdłuż szlaku klasycznego.

Zwiększone spożycie obcych antygenów, zmniejszenie tolerancji na autoangigen, naruszenie procesów eliminacji kompleksów immunologicznych prowadzi do zaawansowana edukacja kompleksy immunologiczne. Takie kompleksy mogą tworzyć się bezpośrednio w tkankach, gdy reaktywny antygen jest związany z odpowiednimi komórkami i tkankami. Ale jeśli antygeny są rozpuszczalne i krążą we krwi, w pewnych warunkach (gdy przepływ krwi jest spowolniony lub zachodzi filtracja, a także gdy ich zmniejsza się rozpuszczalność), mogą osadzać się na membranach małe naczynia i gromadzą się w tkankach. Nagromadzenie kompleksów immunologicznych, ich wiązanie z czynnikami dopełniacza i aktywacja układu dopełniacza prowadzi do indukcji miejscowego stanu zapalnego i uszkodzenia tkanek narządów. Potencjalna patogenność CEC może zależeć od charakteru antygenów i przeciwciał, które składają się na ich skład, wielkość, szybkość tworzenia i wydalania, rozpuszczalność i zdolność wiązania dopełniacza.

Możliwe jest zwiększenie poziomu CEC patologie autoimmunologiczne(na przykład toczeń rumieniowaty układowy – SLE, reumatoidalne zapalenie stawów itp.), szereg przewlekłych choroba zakaźna w którym ciągła produkcja antygenu przez czynnik infekcyjny łączy się z odpowiedzią immunologiczną na niego, proliferacyjne choroby nowotworowe, stany alergiczne. Sam wzrost poziomu CEC nie jest specyficzny dla żadnego indywidualna choroba i nie jest bezwarunkowym dowodem patologii kompleksów immunologicznych i uszkodzenia tkanek, ale jeśli taki wzrost koreluje z obserwowanym objawy kliniczne można podejrzewać inne zmiany laboratoryjne (np. oznaki zwiększonej aktywacji układu dopełniacza). rola kliniczna ten czynnik. W przypadku uzyskania pozytywnego wyniku zawsze zaleca się powtórzenie testu po kilku tygodniach w celu oceny utrzymywania się obecności kompleksów immunologicznych w krążeniu i w związku z tym prawdopodobieństwa ich wystąpienia. Znaczenie kliniczne. Badania CEC w dynamice mogą być przydatne w monitorowaniu działalność kliniczna oraz skuteczność terapii niektórych chorób (w tym SLE).

Istnieją różne metody oznaczania CEC w oparciu o ich właściwości fizykochemiczne lub właściwości biologiczne. Wyniki różne metody nie zawsze korelują ze sobą. Metody ELISA w fazie stałej, które wykorzystują właściwość CIC do wiązania się ze składnikiem C1q dopełniacza, należą obecnie do preferowanych i najbardziej powszechnych, ponieważ umożliwiają wykrywanie potencjalnie patogennych krążących kompleksów immunologicznych i są bardziej czułe niż metody wytrącania PEG. Należy jednak wziąć pod uwagę, że badanie CEC może być nadal niewystarczająco czułe i swoiste w diagnostyce chorób wywołanych przez kompleksy immunologiczne i powinno być uzupełnione badaniem potencjalnego objawy patologiczne wpływ CEC na czynność narządów, a także ocenę czynności układu dopełniacza, w tym oznaczanie składników C3 i C4 dopełniacza (), których liczba maleje na skutek zwiększonego spożycia w takich warunki.

Granice oznaczalności: 0,1 U/ml - 200 U/ml

Literatura

1. Łapin SV Totolyan AA Immunologiczny diagnostyka laboratoryjna choroby autoimmunologiczne/. Wydawnictwo „Chelovek”, Petersburg, 2010.
2. Tietz Clinical Manual of Laboratory Tests (red. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 s.
3. Nefrologia. Przywództwo narodowe(redaktor naczelny Mukhin N.A.) M., GEOTAR-Media, 2014, 608 s.
4. Podolska M.J. i in. Zapalna etiopatogeneza tocznia rumieniowatego układowego: aktualizacja. Journal of Inflammation Research. 2015, t.: 8, s. 161-171.
5. Materiały firmy - producenta odczynników.

Przygotowanie

W przeddzień badania należy wykluczyć ćwiczenia fizyczne i palenie. Biomateriał należy przyjmować rano od 8 do 10 rano na pusty żołądek. Od ostatniego posiłku do pobrania krwi powinno upłynąć co najmniej 8 godzin. Możesz pić wodę.

Wskazania do wizyty

1. Choroby autoimmunologiczne ze wzrostem syntezy immunoglobulin: SLE, zespół Sjögrena, reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby ogólnoustrojowe.
2. zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych.
3. Kłębuszkowe zapalenie nerek różnego pochodzenia.
4. procesy infekcyjne.

Interpretacja wyników

Interpretacja wyników badań zawiera informacje dla lekarza prowadzącego i nie stanowi diagnozy. Informacje zawarte w tej części nie powinny być wykorzystywane do autodiagnozy lub samoleczenia. Dokładna diagnoza stawia lekarz, korzystając zarówno z wyników tego badania¤, jak i niezbędnych informacji z innych źródeł: wywiadu, wyników innych badań itp.

Jednostki miary w niezależnym laboratorium INVITRO: U/ml

Wartości referencyjne:< 20 Ед/мл

Interpretacja wyników:

Zwiększyć.

Wzrost stężenia CEC jest możliwy przy różnych zaburzeniach ogólnoustrojowych, w tym zaburzeniach autoimmunologicznych, wirusowych i infekcje bakteryjne, choroby alergiczne, patologia onkologiczna. Należy zauważyć, że około 10 proc. zdrowi ludzie może mieć średni zwiększona zawartość CEC. Wynik test laboratoryjny nie może służyć jako jedyna podstawa do postawienia diagnozy i zawsze należy ją rozpatrywać w połączeniu z danymi klinicznymi i wynikami innych badań.