Krążące kompleksy immunologiczne. Wielka encyklopedia ropy i gazu

Podobnie jak w przypadku autoimmunizacji (strona 25), tworzenie kompleksów antygen-przeciwciało lub kompleksów immunologicznych (IC) jest normalne proces fizjologiczny mający na celu ochronę organizmu przed potencjalnie patogennymi wpływami. Jednak w pewnych warunkach IK mogą odgrywać ważną rolę w rozwoju chorób reumatycznych. Zapalenie naczyń, zapalenie nerek i zapalenie stawów są klasycznymi objawami procesu kompleksów immunologicznych związanego z upośledzonym klirensem i odkładaniem CI w tkankach, które są jedną z wiodących postaci patologii narządów w wielu choroby reumatyczne. W chorobach reumatycznych rozwój patologii kompleksów immunologicznych jest związany z następującymi czynnikami: 1. Naruszenie mechanizmów normalnego klirensu kompleksów immunologicznych z krwiobieg: a) uwarunkowana genetycznie (s. 81) lub nabyta patologia układu dopełniacza, prowadząca do naruszenia procesu hamowania precypitacji immunologicznej i solubilizacji kompleksów antygen-przeciwciało, co przyczynia się do krążenia kompleksów z wyraźniejszym potencjał zapalny i możliwość ich odkładania się w narządach docelowych; b) wrodzonym lub nabytym upośledzeniem klirensu kompleksów immunologicznych w erytrocytach w wyniku patologii receptorów CR1 w erytrocytach; Ostatnio wykazano naruszenie ekspresji receptorów CR1 na erytrocytach pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym (s. 13): c) blokada czynność funkcjonalna Receptory Fc jednojądrzastych komórek fagocytujących zlokalizowane w wątrobie i śledzionie. 2. Nadprodukcja krążących kompleksów immunologicznych o określonej strukturze i ładunku, które mają zdolność wiązania się z naładowanymi biomolekułami narządów docelowych. Niedawno wykazano, że w SLE tworzenie IC zawierających anty-DNA wyrażających idiotyp 0-81 koreluje z aktywnością SLE i rozwojem rozlanego proliferacyjnego zapalenia nerek ze złogami podśródbłonkowymi. Nadprodukcja CI zawierających RF IgM i IgG koreluje z rozwojem reumatoidalnego zapalenia naczyń. Krioprecypitujące kompleksy immunologiczne mogą odgrywać szczególnie ważną rolę patogenetyczną (str. 95).

Ogólnie rzecz biorąc, w ogólnoustrojowych chorobach reumatycznych procesy patologiczne autoimmunologiczne i kompleksy immunologiczne są ze sobą ściśle powiązane, co jest determinowane wspólną predyspozycją genetyczną do upośledzonej immunoregulacji i osłabionego klirensu kompleksów immunologicznych oraz podobnych mechanizmów rozwoju stanu zapalnego i niszczenia tkanek, w których pośredniczą autoprzeciwciała i układ odpornościowy. kompleksy.

Kliniczne znaczenie oznaczania krążących kompleksów immunologicznych (CIC).

Do wyznaczenia CEC wskazane jest zastosowanie kilku metod opartych na różnych zasadach, 1. Metoda wiązania C1q.

Zmiana stężenia CIC, oznaczona metodą wiązania C1q, koreluje ze wskaźnikiem stawowym w RZS, aw niektórych przypadkach z aktywnością procesu patologicznego w SLE. Jednak ta metoda może dawać wyniki fałszywie dodatnie ze względu na wytwarzanie przeciwciał anty-C1q, zwłaszcza gdy jest stosowana do wykrywania CEC unieruchomionych na fazie stałej C1q.

2. Metoda wykorzystująca komórki Raji.

Ta metoda do niedawna była uważana za najczulszą metodę wykrywania CEC.

DO Wady tej metody obejmują możliwość wyniki fałszywie dodatnie z powodu wiązania

Z komórki przeciwciał przeciw limfocytom. (str. 103), często obecnych w surowicach pacjentów ze SLE. Ta metoda jest czasami stosowana do oceny aktywności choroby w układowym martwiczym zapaleniu naczyń i sarkoidozie.

3. Sposób strącania kompleksów immunologicznych glikolem polietylenowym.(metoda PEG).

Najprostsza i najczęściej stosowana w praktyce klinicznej metoda oznaczania CEC: wzrost stężenia CEC według tej metody koreluje z aktywnością zapalną i immunologiczną procesu w SLE, RZS. seronegatywne artropatie. Wady metody to niewystarczająco wysoka czułość, trudność ilościowego określenia zawartości CIC w przeliczeniu na zagregowaną gamma globulinę, zależność wyników od stężenia IgG w surowicy. 4. CEC zawierające IgA.

Wykrywanie kompleksów immunologicznych zawierających IgA koreluje z krwiomoczem w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, w którym może rozwinąć się nefropatia IgA. Kompleksy IgA-fibronektyna są najbardziej charakterystyczne dla nefropatii IgA, podczas gdy nie występują w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa. Tworzenie kompleksów immunologicznych wiążących C1q i kompleksów immunologicznych zawierających IgA koreluje z seropozytywnością, aktywnością choroby i rozwojem zapalenia naczyń w RZS. 5. Skład krążących kompleksów immunologicznych. W ramach CIC można wykryć antygeny egzogenne lub endogenne - jersinioza w jersiniozie, HBsAg - w pokrzywkowym zapaleniu naczyń i guzkowym zapaleniu tętnic, DNA - w SLE. Przeciwciała przeciwko Borrelia burgdorferi są obecne w składzie CEC u seronegatywnych pacjentów z boreliozą z Lyme.

Przyjmuje się, że w chorobach autoimmunologicznych, w których rzadko udaje się wykryć jakikolwiek autoantygen w składzie kompleksów immunologicznych, tworzenie idiotypanowo-idiotypowych kompleksów immunologicznych, których produkcja związana jest z aktywacją poliklonalnych limfocytów B, ma pierwszorzędne znaczenie znaczenie.

LITERATURA.

Nasonov E.L. Kompleksy immunologiczne w chorobach reumatycznych. Wyniki nauki i techniki. Series Immunology, tom II, 1984, s. 104-158; Nasonov EL, Sura V.V. Związek patologii autoimmunologicznej i kompleksów immunologicznych: stan techniki problemy Terapeuta. archiwum, 1984, nr 10, s. 4-10. Nasonov EL Metodyczne aspekty oznaczania krążących kompleksów immunologicznych z użyciem glikolu polietylenowego. Terapeuta. archiwum, 1987, nr 4, s. 38-45; Davies KA Kompleksy immunologiczne i choroby. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

PRZERWAJĄCE NAWODNIENIE

Rzadka choroba charakteryzująca się nawracającym gromadzeniem się płynu w stawie w regularnych odstępach czasu. Zwykle choroba ma charakter idiopatyczny, ale czasami podobna patologia rozwija się w przypadku RZS, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa lub zespołu Reitera. Różni się od reumatyzmu palindromicznego (str. 125) regularnością napadów i rozkładem uszkodzeń stawów.

Dotyka mężczyzn i kobiet z taką samą częstotliwością, występuje w każdym wieku (szczyt 20-50 lat). Objawy kliniczne: Zwykle zajęty jest jeden lub dwa stawy, najczęściej kolanowy (90%); V

W 65% przypadków w proces zaangażowane są tylko stawy kolanowe, au 60% pacjentów obserwuje się obustronny wyrostek lub zmianę. stawy kolanowe widziany w różne okresy choroba; w innych przypadkach zajęty jest tylko jeden staw kolanowy, czasami staw łokciowy (15%), bardzo rzadko staw barkowy, skokowy, skroniowo-żuchwowy, drobne stawy rąk i stóp; podczas powtarzających się ataków w proces zaangażowane są te same stawy; napad charakteryzuje się szybkim (w ciągu 12-24 godzin) pojawieniem się wysięku w stawie, bólem, ograniczeniem ruchomości. Podczas badania stwierdza się duży wysięk w jamie stawowej, bardzo rzadko gorączkę podgorączkową; Wysięk znika w ciągu 2-6 dni, a następnie pojawia się ponownie po ustalonym czasie (3-30 dni, szczególnie często w dniach 10, 14 i 21). Częstotliwość jest ściśle przestrzegana u każdego pacjenta. Proces może powtarzać się przez wiele lat, ale u 60% pacjentów dochodzi do długotrwałych remisji trwających do 10 lat lub dłużej. Deformacje zwykle nie rozwijają się.

Badanie rentgenowskie: rozszerzenie przestrzeni stawowej. czasami kiedy długi bieg choroba zmiany zwyrodnieniowe.

Badania laboratoryjne: OB w normie, RF nie stwierdza się: płyn maziowy typu niezapalnego: biopsja błony maziowej - nieswoiste zapalenie błony maziowej.

Leczenie: leki przeciwbólowe, NLPZ, aspiracja płynów, dożylne podanie HA z reguły nie ma istotnego efektu; istnieją dowody na skuteczność soli złota, synowektomii, ale ten zabieg powinien być zarezerwowany tylko dla pacjentów z najcięższym przebiegiem choroby.

CHOROBA NIEDRZEWNICZA KOŚCI

Zespół, w którym rozwój martwicy chrząstki i tkanka kostna związane z zaburzeniami krążenia w wyniku zapalenia naczynia (zapalenie tętnic), zakrzepicy, zatorowości, zmian ciśnienie zewnętrzne na ścianie naczynia, uraz.

Przyczyny: 1. Uraz (ze złamaniem szyjki kości udowej). 2. Artropatia (RZS, łuszczycowe zapalenie stawów, ciężka choroba zwyrodnieniowa stawów, staw neuropatyczny). 3. Choroby endokrynologiczne i metaboliczne (leczenie GC, choroby Cushinga, alkoholizmu, dny moczanowej, osteomalacji). 4. Choroby spichrzeniowe (choroba Gauchera (s. 68)). 5. Choroba dekompresyjna. 6. Układowe choroby reumatyczne (SLE), zespół antyfosfolipidowy(str. 52); olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic. 7. Zapalenie trzustki, ciąża, oparzenia, zapalenie wsierdzia, promieniowanie, policytemia, porażenie prądem, miejscowe podanie HA, choroba Perthesa (s. 128), choroba Tillmanna (s. 182). 8. Idiopatyczna jałowa martwica.

Martwica niedokrwienna często rozwija się w głowie kości biodrowe u mężczyzn w średnim wieku (wiek 30-60 lat, stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 4:1), w 30% przypadków zmiana jest obustronna.

Objawy kliniczne: ból o różnym nasileniu, sztywność w zajętym stawie, ograniczona ruchomość, wysięk z uszkodzeniem stawu kolanowego.

Badanie rentgenowskie: małe obszary zawału na tle stwardnienia rozsianego i osteoporozy, obszary zapaści powierzchnia stawowa, fragmenty martwicze (zdjęcie przypomina osteochondritis dissecans,

Badania laboratoryjne: zmiany zależą od choroby podstawowej.

Leczenie: w wczesna faza całkowite unieruchomienie, środki przeciwbólowe; późne stadium leczenia chirurgicznego.

CHOROBA KAWASAKIEGO

Ostra choroba gorączkowa dzieciństwo, po raz pierwszy opisany w Japonii w 1967 roku. Etiologia nie jest znana, jednak wskazuje na to epidemiologia i spektrum objawów klinicznych charakter zakaźny choroba.

Choroba nieco częściej występuje u chłopców niż u dziewcząt (stosunek 1,4:1). Najczęściej chorują dzieci w wieku poniżej 5 lat (90%).

Objawy kliniczne: 1. Wysoka, okresowa gorączka (1-2 tyg. przy braku leczenia). 2. Zapalenie spojówek z dominującym uszkodzeniem spojówki opuszkowej bez wyraźnego wysięku rozwija się po wzroście temperatury, utrzymuje się przez 1-2 tygodnie. 3. Rumień, suchość, łuszczenie i krwawienie warg, rumień migdałków, „karmazynowy” język z rozlanym rumieniem i przerostem brodawek. 4. Rumień (czyli stwardnienie skóry dłoni i stóp, któremu towarzyszy silny ból, ograniczona ruchomość, niemożność wykonywania precyzyjnych ruchów (10-20 dni od wystąpienia gorączki); łuszczenie się palców zaczyna się od strefy okołopaznokciowej, a następnie rozprzestrzenia się na dłonie

I podeszwy. 5. Polimorficzna wysypka (pierwsze 5 dni od wystąpienia gorączki); osutka pokrzywkowa z dużymi blaszkami rumieniowymi, makrogrudkowa wielopostaciowa, szkarłatna erytrodermia z lokalizacją na tułowiu i kończynach, w kroczu. 6. Jednostronne lub dwustronne limfadenopatia szyjna; przy badaniu palpacyjnym węzły chłonne są gęste, czasem bolesne. 7. Niezwykle wysoka pobudliwość, wyrażająca się w większym stopniu niż w innych chorobach przebiegających z gorączką u dzieci. 8. Uszkodzenia stawów (30%): bóle stawów lub zapalenie wielostawowe kolana, stawy skokowe i małych stawów rąk (rozwija się w ciągu pierwszego tygodnia, utrzymuje się przez ok 3 tygodnie). 9. Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego (45%): szmery nad sercem, tachykardia, rytm galopujący, kardiomegalia, wydłużenie odstępu PQ i poszerzenie zespołu QT, obniżone napięcie, obniżenie odcinka ST, arytmia; z koronarografią

I badanie echokardiograficzne ujawnia tętniaki, zwężenie, niedrożność naczyń krwionośnych; opisali rozwój zawału mięśnia sercowego, zwykle w pierwszym roku choroby, u 30% pacjentów bezobjawowych.

Pierwsze 5 objawów występuje u ponad 90% pacjentów, a 6 - u 50-75% (powiększenie co najmniej jednego węzła chłonnego o ponad 1,5 cm) to kryteria diagnostyczne choroby. Do postawienia diagnozy potrzeba 5 z 6 objawów.

Badania laboratoryjne: leukocytoza, neutrofilia, zwiększona ESR, trombocytoza, zwiększone stężenie białka C-reaktywnego, w badaniach moczu - białkomocz i leukocyturia. Kryteria diagnostyczne Choroba Kawasaki (s. 249). Leczenie: aspiryna w dawce 80-120 mg/kg dziennie ( ostrej fazy choroby do czasu normalizacji białka C-reaktywnego, następnie dawkę zmniejsza się do 30 mg/kg dziennie do czasu normalizacji OB; dawka podtrzymująca w okresie rekonwalescencji 3-5 mg/kg/dobę; immunoglobulina dożylna 400 mg/kg mc./dobę przez 5 dni (najlepiej w ciągu pierwszych 10 dni od wystąpienia choroby).

LITERATURA.

Wortmann DW, Nelson AM. Zespół Kawasakiego. Klinika Chorób Reumatycznych Północ. amer. 1990; 16:363-375.

KALPROTEKTYNA

Nieglikozylowane białko, które stanowi 60% rozpuszczalnych białek frakcji cytozolowej granulocytów obojętnochłonnych, które jest uwalniane z komórek podczas ich aktywacji i niszczenia. Kalprotektyna ma działanie wiążące wapń i przeciwdrobnoustrojowe. Wzrost stężenia kalprotektyny w surowicy obserwowano w różnych chorobach zakaźnych i przewlekłych stanach zapalnych, w tym w RZS i SLE. W RZS poziomy kalprotektyny w surowicy korelują z CRP, OB i parametrami aktywności klinicznej, a także wykrywaniem RF. W SLE stężenie kalprotektyny koreluje z aktywnością choroby, poziomem przeciwciał anty-DNA i rozwojem zapalenia stawów. Sugeruje się, że poziom kalprotektyny może być nowym laboratoryjnym wskaźnikiem aktywności procesu patologicznego w chorobach reumatycznych.

ZESPÓŁ rakowiaka

Rzadki zespół związany z produkcją 5-hydroksytryptaminy i innych amin biologicznie czynnych

rakowiak wywodzący się z komórek argentofilnych jelita cienkiego. Czasami na tle choroby rozwija się przejściowe zapalenie stawów, charakteryzujące się symetrycznym uszkodzeniem stawów międzypaliczkowych rąk z silnym obrzękiem i bólem, czasem przykurczami zgięciowymi. Charakterystycznym objawem zespołu jest ostre zaczerwienienie twarzy, z późniejszym rozwojem uporczywego rumienia i teleangiektazji, utrata masy ciała, przewlekła biegunka, napady astmy, powiększenie wątroby, zajęcie zastawki trójdzielnej i zastawki tętnica płucna kiery. Rozpoznanie potwierdza stwierdzenie zwiększonego wydalania 5-hydroksytryptaminy z moczem.

CHOROBA KASHINA-BEKA (choroba Urowa)

Choroba endemiczna, która opiera się na naruszeniach kostnienia śródchrzęstnego, prowadząc do rozwoju wielu deformujących chorób zwyrodnieniowych stawów. Choroba występuje w Wschodnia Syberia, Północne Chiny, Korea Północna. Etiologia nie jest jasna, niewątpliwe znaczenie mają czynniki egzogenne charakterystyczne dla poszczególnych stref endemicznych.

Występuje z równą częstością u mężczyzn i kobiet, rozpoczyna się w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Objawy kliniczne: Uszkodzenia małych stawów rąk, nadgarstka, stawu skokowego, kolanowego, stawy biodrowe, potem kręgosłup. Podczas badania bólu stawów nie stwierdza się obrzęku, sztywności, ograniczonej ruchomości, trzeszczenia, zmian zapalnych; później może rozwinąć się ciężka deformacja i skrócenie palców, przypominające okaleczające zapalenie stawów. Przebieg ma charakter przewlekły, wolno postępujący, prowadzący do całkowitej niepełnosprawności.

RTG: zmiany zwyrodnieniowe w postaci zwężeń szpar stawowych, stwardnienia rozsianego, torbielowatych przebarwień; po więcej późne etapy- zniszczenie kości, zwłaszcza paliczków palców.

Badania laboratoryjne: nie wykryto patologii. Leczenie: leki przeciwbólowe, NLPZ.

KICUCHI, CHOROBA (histiocytarne martwicze zapalenie węzłów chłonnych)

Choroba; objawiająca się bezbolesną, jednostronną limfadenopatią szyjną, później uogólnionym zajęciem węzłów chłonnych (20%), gorączką, osłabieniem, zmianami skórnymi typu pokrzywka, sporadycznie splenomegalią, powiększeniem krezki węzły chłonne symulowanie zapalenia wyrostka robaczkowego; badanie laboratoryjne ujawnia neutropenię, limfocytozę, gwałtowny wzrost ESR, wzrost stężenia enzymów wątrobowych; badanie immunologiczne w surowicach pacjentów wykazało przeciwciała przeciwko DNA (s. 70) i ​​przeciwciała przeciw limfocytom (s. 103). Zwykle choroba kończy się samoistnym wyzdrowieniem w ciągu 3 miesięcy, rzadko utrzymując się do roku. Na badanie histologiczne węzły chłonne wykazują plamistą martwicę okołokorową (strefa T) składającą się z eozynofilowego materiału fibrynoidowego zawierającego duża liczba fragmentów jądrowych, strefa martwicy jest otoczona histiocytami, makrofagami, komórkami T przy braku komórek plazmatycznych i leukocytów polimorfojądrowych.

Uważa się, że choroba Kikuchi jest łagodnym zespołem toczniopodobnym związanym z zakażeniem parwowirusem B19; opisuje rozwój charakterystycznych klinicznych i patologicznych objawów patologii w klasycznym SLE i chorobie Stilla. Leczenie: prednizolon 1 mg/kg/dobę (łagodzi objawy ogólnoustrojowe i gorączkę).

LITERATURA.

System operacyjny Meyera. Ponowna analiza choroby Kikuchi. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTONA STAWY

Obustronne wodogłowie stawów kolanowych, które rozwija się wraz z kiła wtórna. Czasami ta choroba jest błędnie diagnozowana jako choroba Stilla.

Ta postać patologii stawów występuje z taką samą częstością u mężczyzn i kobiet, rozwija się w wieku 8-15 lat u 10% pacjentów z kiłą wrodzoną.

Objawy kliniczne: 1. Asymetryczne zajęcie stawów kolanowych w procesie (uszkodzenie jednego stawu często poprzedza uszkodzenie innego stawu o kilka lat; bardzo rzadko proces patologiczny rozwija się w kostce i stawy łokciowe. Choroba zaczyna się stopniowo od bólu stawów.

Choroby z obecnością kompleksów immunologicznych

Istnieją procesy patologiczne, w których patogenezie biorą udział kompleksy immunologiczne (IC), tj. połączenie przeciwciała z antygenem. Zasadniczo proces ten jest normalnym mechanizmem usuwania antygenu z organizmu. Jednak w niektórych przypadkach może być przyczyną choroby. są kompleksy immunologiczne różnego rodzaju: o małej masie cząsteczkowej (są łatwo wydalane z organizmu z moczem), duże, które z powodzeniem są wychwytywane przez fagocyty i niszczone, jednak czasami proces ten prowadzi do uwolnienia z komórek fagocytarnych enzymów proteolitycznych, substancji bioaktywnych uszkadzających tkanki . I wreszcie, CI o średniej masie, które mogą powodować zakrzepicę naczyń włosowatych, wiązać się z dopełniaczem i powodować uszkodzenie narządów. Ciało ma specjalny system samokontroli, który ogranicza patogenny wpływ IR na tkanki i jest naruszany tylko w różnych patologiach. W ogólnych warunkach, tworzenie IC w krążeniu uruchamia kaskadę aktywacji dopełniacza, która z kolei rozpuszcza się IR, tj. przekształca nierozpuszczalny osad immunologiczny AG-AT w stan rozpuszczony, zmniejsza ich rozmiar i zamienia je w IC, które utraciły

jego aktywność biologiczna. Takie układy scalone są również nazywane „ślepymi uliczkami”. W związku z tym można założyć, że jeden z podstawowe funkcje uzupełnieniem w organizmie jest zapobieganie powstawaniu dużych IC. Najwyraźniej zatem powstawanie IC w Zdrowe ciało wystarczająco trudne.

Choroby z obecnością kompleksów immunologicznych są następujące.

1. Idiopatyczne choroby zapalne: SLE, RZS, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, samoistna krioglobulinemia, twardzina skóry.

2. Choroby zakaźne:

a) bakteryjne paciorkowce, gronkowce, podostre zapalenie wsierdzia, pneumokoki, mykoplazmy, trąd;

b) wirusowe - wirusowe zapalenie wątroby typu B, ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, Denga, mononukleoza zakaźna, CMV - choroba noworodków;

3. Choroby nerek: ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia IgA, przeszczep nerki.

4. Choroby hematologiczne i nowotworowe: ostra białaczka limfoblastyczna i mieloblastyczna; przewlekła białaczka limfatyczna; Choroba Hodgkina; guzy lite atakujące płuca, klatkę piersiową, okrężnicę; czerniak, ciężka hemofilia, odporność niedokrwistość hemolityczna, układowe zapalenie naczyń.

5. Choroby skórne: opryszczkowe zapalenie skóry, pęcherzyca i pemfigoid.

6. Choroby przewód pokarmowy: choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, pierwotna marskość żółciowa wątroby.

7. Choroby neurologiczne: podostre stwardniające zapalenie mózgu, stwardnienie zanikowe boczne.

8. Choroby układ hormonalny Słowa kluczowe: zapalenie tarczycy Hoshimoto, cukrzyca młodzieńcza.

9. Choroby jatrogenne: ostra choroba posurowicza, nefropatia D-penicyliną, małopłytkowość polekowa.

Jak widać z przedstawionego zestawienia opracowanego przez E. Naidigera i in. (1986), bynajmniej nie każda choroba, w której wykryto kompleksy immunologiczne, ma w swojej patogenezie elementy reakcji autoimmunologicznych. Jednym z przykładów jest choroba posurowicza.

Z drugiej strony, rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych i przewlekły reumatyzm są wywoływane przez infekcję paciorkowcową, w której CI odkładają się wzdłuż błon podstawnych kłębuszków nerkowych (zapalenie kłębuszków nerkowych) w tkance serca (reumatyzm przewlekły). Z kolei przeciwciała przeciwko antygenom reagującym krzyżowo oddziałują z paciorkowcami, tkanką mięśnia sercowego, glikoproteinami zastawek serca, antygenami naczyń krwionośnych itp.

Miażdżycy tętnic, zapaleniu tętnic i innym procesom patologicznym towarzyszy odkładanie się kompleksów immunologicznych wewnętrzna ściana naczynia krwionośne, powodują ich rozsiany stan zapalny.

Należy w szczególności zauważyć, że IC należy do zasadnicza rola w rozwoju różnych układowe zapalenie naczyń, które opierają się na uogólnionym uszkodzeniu naczyń krwionośnych z wtórnym zaangażowaniem w proces patologiczny różnych narządów i tkanek. Cechą wspólną ich patogenezy jest naruszenie homeostazy immunologicznej z niekontrolowanym powstawaniem auto-AT, CI, krążących w krwioobiegu i utrwalonych w ścianie naczynia z rozwojem ciężkiej reakcji zapalnej. Dotyczy krwotoczne zapalenie naczyń(choroba Schonleina-Genocha), gdy CI zawierające IgA odkładają się w ścianie naczynia, po czym następuje rozwój stanu zapalnego, zwiększona przepuszczalność naczyń, pojawienie się zespół krwotoczny. Równie ważny jest IR Ziarniniakowatość Wegenera gdy wzrasta poziom surowiczej i wydzielniczej IgA, powstają CI, które są utrwalone w ścianie naczynia. Guzkowe zapalenie okołotętnicze odniósł się również do patogenezy chorób kompleksów immunologicznych z aktywacją dopełniacza. Obserwuje się typowe cechy zapalenia kompleksów immunologicznych. Duże znaczenie mają zaburzenia hemoreologiczne, rozwój DIC. Ponadto w rozwoju silników spalinowych jednym z kluczowe powody należy również wziąć pod uwagę podstawowy wpływ kompleksów immunologicznych na płytki krwi. Istnieje opinia, że ​​kiedy choroba posurowicza, SLE, postpaciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych uszkodzenie układu immunologicznego jest odpowiedzialne za główne objawy kliniczne choroba.

Diagnostyka chorób kompleksów immunologicznych

Ujawniają się kompleksy immunologiczne różne metody we krwi lub tkankach. W tym ostatnim przypadku stosuje się przeciwciała antykomplementarne znakowane fluorochromami, anty-IgG, IgM, IgA, które wykrywają te substraty w podczerwieni.

Leczenie chorób związanych z kompleksami immunologicznymi

Leczenie chorób związanych z kompleksami immunologicznymi obejmuje następujące podejścia.

2. Usuwanie przeciwciał: immunosupresja, hemosorpcja swoista, cytofereza krwi, plazmafereza.

3. Usuwanie kompleksów immunologicznych: transfuzje wymienne plazma, hemosorpcja kompleksów.

Do tego możemy dodać zastosowanie immunomodulatorów, które stymulują funkcję i ruchliwość komórek fagocytarnych.

Jak widać z tych danych, choroby kompleksów immunologicznych są blisko spokrewnione z chorobami autoimmunologicznymi, często występują jednocześnie z nimi, są diagnozowane i leczone w przybliżeniu w ten sam sposób.

Różne antygeny atakują nasz organizm co sekundę, ale jednocześnie przechodzą proces neutralizacji przeciwciała immunologiczne. Związki utworzone w wyniku tej interakcji nazywane są krążącymi kompleksami immunologicznymi. Dla ludzkiego organizmu ten proces jest jednak normą tylko wtedy, gdy przeciwciała rzeczywiście są w stanie stłumić antygeny fagocyty jednojądrzaste wywołać destrukcyjny efekt, a także usunąć z organizmu pozostałe części obcych mikroorganizmów.

Jeśli w organizmie występuje nadmiar antygenów, czyli bakterii, infekcji, wirusów, które po prostu nie podlegają przeciwciałom, wówczas pojawiają się specjalne kompleksy immunologiczne. To one gromadzą się w nerkach, naczyniach krwionośnych i innych częściach naszego ciała, jednocześnie wywierając na nie niszczycielski wpływ. Podobne krążące kompleksy immunologiczne są znane od dawna główny powód wszystkie ogólnoustrojowe choroby autoimmunologiczne. Toczeń rumieniowaty układowy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia, a nawet kłębuszkowe zapalenie nerek są uważane za najpoważniejsze choroby, które powodują kompleksy immunologiczne, których ilość we krwi przekracza normę.

Powiedzieliśmy już, że proces wytwarzania krążących kompleksów immunologicznych jest uważany za normalny dla organizmu ludzkiego. To prawda, tylko tak długo, jak organizm jest w stanie odpowiednio poradzić sobie z antygenami. Tak więc, aby takie kompleksy immunologiczne nie szkodziły organizmowi, wymagana jest bardzo silna odporność, której odpowiedź na manifestację antygenów mogłaby je usunąć, zanim wyrządzą szkodę zdrowiu ludzkiemu.

Krążące kompleksy immunologiczne w ludzkiej krwi są bezpośrednio zależne od czerwonych krwinek. W tej sytuacji praktycznie nie są w stanie spowodować uszkodzenia narządów i naczyń krwionośnych. Najbardziej niebezpieczne są swobodnie krążące układy odpornościowe obecne w osoczu krwi. Szybkość stężenia wynosi 30-90 j.m./ml. Jak tylko Górna granica zostanie przekroczony, będzie można informować o rozwoju sytuacji choroba ogólnoustrojowa w ludzkim ciele. Sprawdź, czy połączenie zostało już nawiązane. ten fenomen z układowym toczniem rumieniowatym. Ponadto może to wskazywać na rozwój patologii odporności.

Te krążące układy odpornościowe, których norma wykracza poza skalę, mogą wydostać się na powierzchnię nie tylko przez krew, ale także przez innych. płyny biologiczne. Ten proces wskazuje, że w ciele zaczyna się rozwijać proces zapalny, a nawet nowotwór złośliwy. Naturalnie takie poważna choroba nie występują po jednym przekroczeniu. Tylko w przypadkach kilkukrotnego przekroczenia wskaźników możemy mówić o występowaniu takich chorób.

Można zatem stwierdzić, że tworzenie się krążących kompleksów immunologicznych to rodzaj gry zwanej „ruletką”. Jeśli dzisiaj przeciwciała wyszły zwycięsko z walki z antygenami, potrafiły nie tylko je zniszczyć, ale i usunąć wszelkie pozostałości z organizmu, to jutro do naszego organizmu może wniknąć silniejszy antygen, którego układ odpornościowy po prostu nie jest w stanie walka. Okazuje się, że proces patologiczny jest aktywowany. Od momentu penetracji do początku choroby może upłynąć dużo czasu, dlatego zazwyczaj rozumiemy, że chorujemy już w momencie, gdy choroba wrasta w nasz organizm.

Czy można nie narażać swojego ciała? Niestety jest tylko jedyny sposób trzymaj ciało w sobie zdrowy stan. Aby to zrobić, konieczne jest dopuszczenie przypadków penetracji antygenów. Rzeczywiście, co może być jeszcze prostsze i bardziej logiczne. To prawda, że ​​\u200b\u200bmimo całej swojej prostoty jest to bardzo trudne, biorąc pod uwagę, że żyjemy w trudnych warunkach, w zanieczyszczonym, agresywnym środowisku.

W rzeczywistości problem polega na tym, że szybkie zniszczenie jest przyznawane tym antygenom, które są już znane układowi odpornościowemu pod nazwą „wróg”. Jeśli układ odpornościowy jeszcze nie wie, co napotkał, to musi poświęcić czas na tworzenie krążących kompleksów immunologicznych. Jest jeszcze jeden rozwój obecnej sytuacji. W takim przypadku antygen zostanie natychmiast zniszczony, więc nie ma ryzyka zachorowania w organizmie.

Jeśli chcesz pomóc swoim komórkom odpornościowym uzyskać wszystkie potrzebne informacje na temat istniejących antygenów, musisz użyć leku o nazwie Transfer Factor. Ten medycyna nasycony specjalnymi łańcuchami, które zawierają 44 aminokwasy. Zawierają wszystkie wymagane informacje o antygenach, które nie powinny dostać się do naszego organizmu.

Ta informacja w medycynie nazywana jest pamięcią immunologiczną. Dotyczy to nie tylko ludzi, ale także każdego z przedstawicieli kategorii ssaków. Łańcuchy peptydowe, zwane również czynnikami przenoszenia, to unikalne formacje zawierające dane gromadzone przez wiele milionów lat. 4Life otrzymuje transfer factor od siara bydlęca. Jak wiemy siara dla każdego ssaka jest uważana za niezbędny składnik, który zawiera największą liczbę transfer factor odpowiednich do przeniesienia na dziecko od matki.

Z takiego narzędzia jak Transfer Factor musi korzystać każdy nowoczesny człowiek. A wszystko dlatego, że środowisko negatywnie wpływa na układ odpornościowy. Współczynnik transferu pozwoli przywrócić wszystkie niezbędne funkcje. komórki odpornościowe. Każdy może wziąć to lekarstwo, w tym dzieci, niemowlęta, osoby starsze, a nawet kobiety w ciąży. Liczne próby i badania kliniczne potwierdziły, że Transfer Factor jest bezpieczny dla ludzi.

Choroba kompleksów immunologicznych (nadwrażliwość typu III) wynika z odkładania się tkanki rozpuszczalne kompleksy antygen-przeciwciało. Co prowadzi do stanu zapalnego.

Uszkodzenia w tego typu reakcjach alergicznych są powodowane przez kompleksy immunologiczne antygen-AT. W ciele stale zachodzą reakcje z tworzeniem kompleksu AG-AT. Reakcje te są wyrazem ochronnej funkcji układu odpornościowego i nie towarzyszą im uszkodzenia. Ale w pewnych warunkach kompleks AG-AT może powodować uszkodzenia i rozwój choroby. Kompleksy immunologiczne powstają, gdy występuje nadmiar antygenu i przeciwciał. Koncepcja, że ​​kompleksy immunologiczne (IC) mogą odgrywać rolę w patologii, została zaproponowana już w 1905 roku przez Pirke'a i Schicka. Od tego czasu grupa chorób, w rozwoju których główną rolę odgrywa CI, została nazwana chorobami kompleksów immunologicznych.

Choroby kompleksów immunologicznych mogą być:

* ogólnoustrojowe - które są spowodowane przez krążące przeciwciała (na przykład choroba posurowicza);

* lokalnie - w wyniku tworzenia się kompleksów immunologicznych w miejscu penetracji przeciwciał (np. zjawisko Arthusa).

Mogą również wystąpić opóźnione reakcje alergiczne z udziałem przeciwciał klasy Ig G, które również wiążą się z komórkami tucznymi przy udziale składnika C3 dopełniacza. Są też przejawem reakcji nadwrażliwości typu 3.

Warunki rozwoju immunokompleksowego mechanizmu immunopatologii to:

* obecność długotrwałego (przewlekłego) proces zakaźny, co sugeruje stały dopływ antygenów do krwi;

* przewaga reakcji przeciwciał, tj. przewaga komórek pomocniczych typu 2, które kontrolują rozwój humoralnej odpowiedzi immunologicznej;

* względna niewydolność czynników destrukcji i eliminacji CEC z krwioobiegu, czyli układu dopełniacza i reakcji fagocytarnej neutrofili i makrofagów;

* właściwości CEC. Patogenne właściwości CEC są określone przez całość ich fizyczne i chemiczne właściwości, które obejmują wielkość, stężenie, skład, rozpuszczalność, zdolność wiązania dopełniacza. Masa cząsteczkowa CEC określa ich wielkość, czyli tzw najważniejszy wskaźnik chorobotwórczość. Również masa cząsteczkowa określa szybkość eliminacji CEC z organizmu: duże CEC są szybko eliminowane i są stosunkowo mało patogenne; małe CEC są słabo eliminowane, mogą odkładać się podśródbłonkowo, nie są zdolne do aktywacji układu dopełniacza; Średniej wielkości CEC silnie wiążą dopełniacz i są najbardziej patogenne.

Kompleksy immunologiczne typu 3 reakcje alergiczne osadzone na ścianie naczynia lub błony podstawne Oh. To odkładanie kompleksów immunologicznych powoduje zapalenie kompleksów immunologicznych. Jego istota sprowadza się do aktywacji klasycznej ścieżki układu dopełniacza z tworzeniem składników C3a-, C5a-dopełniacza. Przyciągają makrofagi, neutrofile, komórki tuczne które decydują o uszkodzeniu tkanek. Ponadto wewnątrznaczyniowe złogi kompleksów immunologicznych prowadzą do agregacji płytek krwi z powstawaniem mikrozakrzepów, które zwiększają gromadzenie mediatorów stanu zapalnego, co prowadzi do zniszczenia naczyń krwionośnych i zastąpienia ich tkanką łączną.

W patogenezie reakcji kompleksów immunologicznych wyróżnia się następujące etapy:

I. Etap immunologiczny. W odpowiedzi na pojawienie się alergenu lub antygenu rozpoczyna się synteza przeciwciał, głównie klas IgM i IgG. Te przeciwciała są również nazywane przeciwciałami wytrącającymi ze względu na ich zdolność do tworzenia osadu w połączeniu z odpowiednimi antygenami. Kiedy AT jest połączone z AG, powstają IC. Mogą powstawać miejscowo, w tkankach lub w krwioobiegu, o czym decydują drogi wnikania lub miejsce powstawania antygenów (alergenów). Patogenne znaczenie CI jest określone przez ich właściwości funkcjonalne i lokalizację wywoływanych przez nie reakcji.

II. etap patochemiczny. Pod wpływem IC oraz w procesie jego usuwania powstaje szereg mediatorów, których główną rolą jest zapewnienie warunków sprzyjających fagocytozie kompleksu i jego trawieniu. Jednak w niesprzyjających warunkach powstawanie mediatorów może być nadmierne, a wtedy zaczynają działać szkodliwie.

Głównymi mediatorami są:

1. Dopełniacz, w warunkach aktywacji którego różne składniki i podskładniki mają działanie cytotoksyczne. Wiodącą rolę odgrywa tworzenie C3, C4, C5, które wzmacniają niektóre ogniwa zapalne (C3v zwiększa adhezję immunologiczną IC do fagocytów, C3 i C4a pełnią rolę anafilatoksyn).

2. Enzymy lizosomalne, których uwalnianie podczas fagocytozy wzmaga uszkodzenie błon podstawnych i tkanki łącznej.

3. Kininy, w szczególności bradykinina. Przy niszczącym działaniu IC aktywowany jest czynnik Hagemana; w rezultacie bradykinina powstaje z alfa-globulin krwi pod wpływem kalikreiny.

4. Histamina i serotonina odgrywają dużą rolę w reakcjach alergicznych typu III. Ich źródłem są komórki tuczne, płytki krwi i bazofile. Są aktywowane przez składniki dopełniacza C3a i C5a.

5. Anionorodnik ponadtlenkowy bierze również udział w rozwoju reakcji alergicznych typu III.

Wszystkie te mediatory wzmacniają proteolizę.

III. stadium patofizjologiczne. W wyniku działania mediatorów rozwija się stan zapalny ze zmianami, wysiękiem i proliferacją. Rozwija się zapalenie naczyń, co prowadzi do pojawienia się na przykład kłębuszkowego zapalenia nerek. Mogą wystąpić cytopenie, takie jak granulocytopenia. W wyniku aktywacji czynnika Hagemana i/lub płytek krwi może dojść do wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Trzeci typ reakcji alergicznych prowadzi do rozwoju choroby posurowiczej, niektórych przypadków leków i alergie pokarmowe, w niektórych przypadkach choroby autoimmunologiczne itp. Przy znacznej aktywacji dopełniacza rozwija się ogólnoustrojowa anafilaksja w postaci wstrząsu.

Krążące w osoczu kompleksy immunologiczne są dowodem na obecność w organizmie człowieka różnych procesy zapalne. Dzięki temu badaniu można dowiedzieć się o występowaniu chorób autoimmunologicznych i prześledzić ich aktywność. Lekarz może przepisać taką diagnozę, jeśli z pewnych powodów niemożliwe jest zdiagnozowanie pacjenta, ale ma podejrzenia o obecność autoimmunologicznych chorób wirusowych, grzybiczych i innych. Analizę krążących kompleksów immunologicznych przeprowadza się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Badanie można wykonać jako odrębną procedurę lub w grupie z innymi badaniami krwi.

CEC to składniki, które zaczynają być wytwarzane przez organizm ludzki i powstają we krwi w odpowiedzi na uderzenie ciała obce. Takie kompleksy zwykle obejmują antygeny, przeciwciała i inne elementy. Jeśli dana osoba nie ma odpowiedniej reakcji, a produkcja CEC jest upośledzona, oznacza to, że w ciele pacjenta wystąpiła awaria układ odpornościowy. Głównym zadaniem takich składników jest jak najszybsze rozpoznanie i usunięcie z organizmu ciał szkodliwych i alergenów. Po spełnieniu przez CEC swojej funkcji są one zwykle niszczone przez fagocyty.

Krążące kompleksy immunologiczne mogą powstawać nie tylko bezpośrednio we krwi, ale także w wątrobie. Kiedy nie są już potrzebne, są usuwane z organizmu. Jeśli dana osoba jest bardzo chora, dotknięta chorobą zakaźną, wówczas poziom składników znacznie wzrasta. W tym przypadku zaczynają osadzać się na wątrobie i ostatecznie tworzą gęsty film, który wywołuje powstawanie procesu zapalnego. Jeśli taka zmiana nie została zauważona na wczesnym etapie, może to prowadzić do rozprzestrzeniania się stanu zapalnego na inne narządy wewnętrzne jamy brzusznej. Często te zmiany mogą prowadzić do raka. Normalna zawartość CIC w osoczu powinna wynosić 30-90 IU / ml.

Kiedy i dlaczego wykonuje się badania?

Analiza jest zwykle używana do diagnozowania stan ogólny pacjent. Jest to konieczne przed poważną operacją, w czasie ciąży, w obecności raka. Dzięki takiej diagnozie możliwe jest wykrycie obecności w ciele patologia immunologiczna lub ciężka reakcja alergiczna.

Przewlekłe infekcje, które są w ludzkim ciele, mogą nie objawiać się na płaszczyźnie zewnętrznej i nie towarzyszą im jasne ciężkie objawy, ale w trakcie analizy krążących kompleksów immunologicznych są one łatwe do wykrycia. Taka diagnoza pozwala kontrolować rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek i dostosować jego leczenie. Kiedy układ odpornościowy jest uszkodzony, badanie krwi jest najlepszym sposobem śledzenia trendu rozwoju lub ustania choroby.

Dość często tylko takie badanie krwi pozwoli lekarzowi uzyskać pełny obraz przebieg wszystkich procesów alergicznych i wirusowych w organizmie. Analiza jest przeprowadzana więcej niż jeden raz. Jeśli diagnoza jest częścią badania stanu układu odpornościowego, wówczas analiza będzie musiała zostać powtórzona kilka razy. W okresie leczenia pacjent nie musi przestrzegać diety ani uciekać się do dodatkowe środki przygotowanie do analizy. Proces oddawania krwi może być dość bolesny, ale te odczucia znikają natychmiast po zabiegu.

Lekarz może przepisać taką diagnozę w kilku przypadkach. Często przyczyną jest patologia autoimmunologiczna u pacjenta. Jeśli dana osoba ma podejrzenie zapalenia stawów, tocznia, zapalenia wielomięśniowego, zapalenia naczyń lub twardziny skóry, jest to powód do zdiagnozowania. Będzie w stanie potwierdzić lub obalić diagnozę. Często takie badanie krwi jest przepisywane pacjentom z zespoły stawowe, uszkodzenia tkanka chrzęstna i naczyń krwionośnych, zaburzenia nerek lub wątroby. Analiza ta jest integralną częścią diagnozy w badaniu układu odpornościowego.

Zwiększenie wskaźnika u pacjentów

Oprócz tego, że krążące kompleksy immunologiczne są tworzone przez organizm ludzki, są one przez nie niszczone. Fagocyty zaczynają działać na te ciała, które już spełniły swoje funkcja ochronna i zniszcz je. Ale jeśli pacjent ma chorobę autoimmunologiczną, oznacza to, że albo organizm wytwarza zbyt wiele przeciwciał na raz, albo nie są one niszczone po wykonaniu swojego zadania.

Jeśli CEC produkuje dużo, tracą wszystkie swoje właściwości. W rezultacie w organizmie człowieka znajduje się wiele elementów, które nie są w stanie go chronić, a jednocześnie prowokują procesy zapalne. Niewykorzystane lub krążące w nadmiarze kompleksy immunologiczne zaczynają osadzać się na organach ludzkich. Najbardziej dotknięte są nerki. Pokryte są warstwą komórek pierwiastków, a ich funkcja jest utrudniona. Rozpoczyna się stan zapalny, który może prowadzić do progresji choroby, zniszczenia tkanek lub częściowego zaniku narządu.

Tworzenie przeciwciał wymagany proces które muszą wystąpić w organizmie. W przypadku nadmiernej zawartości kompleksów i naruszenia ich działania do organizmu mogą przedostać się wirusy i alergeny, którym nic się nie oprze. W tym czasie Ludzkie ciało szczególnie podatny różne choroby. Nawet najprostszy SARS może powodować poważna szkoda i przekształcić się w inną chorobę.

Na podwyższona zawartość we krwi kompleksów w ludzkim ciele obserwuje się powstawanie nie tylko procesów zapalnych, ale także nowotworów. Takie choroby i nowotwory mogą prowadzić do rozwoju patologii i poważnych uszkodzeń układu odpornościowego i wszystkich narządów wewnętrznych. Aby przeprowadzić badanie, musisz wykonać analizę swojej krwi, która następnie zostanie połączona z elementami C1q. Wynik będzie zależał od zdolności komórek plazmatycznych do interakcji ze składnikami C1q.

Zmniejszenie poziomu pierwiastków

Zmniejszenie ilości CEC pociąga za sobą odchylenia i zniszczenie tkanek. Niewystarczająca produkcja pierwiastków wywołuje choroby układu odpornościowego, ponieważ teraz organizm nie może samodzielnie bronić się przed szkodliwymi czynnikami z zewnątrz. Jeśli kompleksy niewystarczająca ilość, to prowadzi to do ich akumulacji na poszczególne ciała. Substancje tracą swoje podstawowe funkcje i rosną na tkankach organizmu, niszcząc go. Dzieje się tak z powodu rozpadu komórek i zmniejszenia gęstości ścian naczyń. W rezultacie zawartość CEC w tkankach wzrasta, a fagocyty nie mogą już ich rozkładać.

CEC można znaleźć nie tylko niezależnie w osoczu pacjenta, ale także być związane z erytrocytami. Te ogniwa w nadmiarze lub niedoborze nie mają działania destrukcyjnego i nie powodują znacznych szkód dla organizmu, dlatego badanie koncentruje się wyłącznie na obecności składników bezpośrednio we krwi pacjenta.

Poziom pierwiastków można sprawdzić, reagując z substancjami C3d i C1g. Jeśli wskaźniki są znacznie obniżone, oznacza to uszkodzenie genu, który jest odpowiedzialny za transformację elementów białkowych w organizmie. Zmniejszona wartość mówi o obecności choroba alergiczna, zapalenie naczyń lub choroba autoimmunologiczna. Często ten wskaźnik oznacza obecność zapalenia wątroby, HIV, zakaźnego zapalenia stawów lub zapalenia gruczołu krokowego.