Oznaczanie limfocytów t, co to jest, zastosowanie w diagnostyce i leczeniu. Jak działają limfocyty T układu odpornościowego Jakie jest biologiczne znaczenie różnych typów limfocytów T

agammaglobulinemia(agammaglobulinemia; a- + gamma globuliny + gr. haima krew; synonim: hipogammaglobulinemia, zespół niedoboru przeciwciał) - ogólna nazwa grupy chorób charakteryzujących się brakiem lub gwałtownym spadkiem poziomu immunoglobulin w surowicy krwi;

autoantygeny(auto-+ antygeny) - własne normalne antygeny organizmu, a także antygeny powstające pod wpływem różnych czynników biologicznych i fizykochemicznych, w stosunku do których powstają autoprzeciwciała;

reakcja autoimmunologiczna- odpowiedź immunologiczna organizmu na autoantygeny;

alergia (alergie; grecki wszystko inny, inny + Erg działanie) - stan zmienionej reaktywności organizmu w postaci zwiększenia jego wrażliwości na powtarzające się narażenie na jakiekolwiek substancje lub składniki jego własnych tkanek; Alergia opiera się na odpowiedzi immunologicznej, która występuje przy uszkodzeniu tkanki;

odporność czynna odporność wynikająca z odpowiedzi immunologicznej organizmu na wprowadzenie antygenu;

Głównymi komórkami, które przeprowadzają reakcje immunologiczne, są limfocyty T i B (i pochodne tych ostatnich - komórki plazmatyczne), makrofagi, a także szereg komórek wchodzących z nimi w interakcje (komórki tuczne, eozynofile itp.).

• Limfocyty

Populacja limfocytów jest funkcjonalnie niejednorodna. Istnieją trzy główne typy limfocytów: Limfocyty T, Limfocyty B i tzw zero limfocyty (komórki 0). Limfocyty rozwijają się z niezróżnicowanych limfoidalnych progenitorów szpiku kostnego i po zróżnicowaniu nabywają cechy funkcjonalne i morfologiczne (obecność markerów, receptorów powierzchniowych) wykrywane metodami immunologicznymi. Limfocyty 0 (zerowe) są pozbawione markerów powierzchniowych i są uważane za rezerwową populację niezróżnicowanych limfocytów.

Limfocyty T- najliczniejsza populacja limfocytów, stanowiąca 70-90% limfocytów krwi. Różnicują się w grasicy - grasicy (stąd ich nazwa), dostają się do krwi i limfy i zasiedlają strefy T w narządach obwodowych układu odpornościowego - węzłach chłonnych (głęboka część substancji korowej), śledzionie (okołotętnicze osłonki limfatyczne) guzki), w pojedynczych i mnogich pęcherzykach różnych narządów, w których pod wpływem antygenów powstają immunocyty T (efektorowe) i komórki T pamięci. Limfocyty T charakteryzują się obecnością na plazmalemmie specjalnych receptorów, które mogą specyficznie rozpoznawać i wiązać antygeny. Receptory te są produktami genów odpowiedzi immunologicznej. Zapewniają limfocyty T komórkowy odporność, uczestniczą w regulacji odporności humoralnej, przeprowadzają produkcję cytokin pod działaniem antygenów.

W populacji limfocytów T wyróżnia się kilka funkcjonalnych grup komórek: limfocyty cytotoksyczne (Tc) lub T-zabójcy(TK), T-pomocnicy(Tx), Tłumiki(Ts). TK biorą udział w komórkowych reakcjach odpornościowych, zapewniając zniszczenie (lizę) obcych komórek i własnych zmienionych komórek (na przykład komórek nowotworowych). Receptory pozwalają im rozpoznawać białka wirusów i komórek nowotworowych na ich powierzchni. Jednocześnie aktywacja Tc (zabójców) następuje pod wpływem antygeny zgodności tkankowej na powierzchni komórek obcych.

Ponadto limfocyty T biorą udział w regulacji odporności humoralnej za pomocą Tx i Tc. Tx stymulują różnicowanie limfocytów B, tworzenie z nich komórek plazmatycznych i wytwarzanie immunoglobulin (Ig). Tx mają receptory powierzchniowe, które wiążą się z białkami na plazmolemie komórek B i makrofagów, stymulując Tx i makrofagi do proliferacji, produkcji interleukin (hormony peptydowe) i komórek B do produkcji przeciwciał.

Tak więc główną funkcją Tx jest rozpoznawanie obcych antygenów (prezentowanych przez makrofagi), wydzielanie interleukin, które stymulują limfocyty B i inne komórki do udziału w odpowiedziach immunologicznych.

Spadek liczby Tx we krwi prowadzi do osłabienia reakcji obronnych organizmu (osoby te są bardziej podatne na infekcje). Zaobserwowano gwałtowny spadek liczby Tx u osób zakażonych wirusem AIDS.

Tc są zdolne do hamowania aktywności Tx, limfocytów B i komórek plazmatycznych. Biorą udział w reakcjach alergicznych, reakcjach nadwrażliwości. Tc hamują różnicowanie limfocytów B.

Jedną z głównych funkcji limfocytów T jest produkcja cytokiny, które działają stymulująco lub hamująco na komórki biorące udział w odpowiedzi immunologicznej (czynniki chemotaktyczne, czynnik hamujący makrofagi – MIF, niespecyficzne substancje cytotoksyczne itp.).

naturalni zabójcy. Wśród limfocytów we krwi, oprócz opisanych powyżej Tc, pełniących funkcję zabójców, występują tzw. naturalni zabójcy (Hk, NK), które są również zaangażowane w odporność komórkową. Stanowią pierwszą linię obrony przed obcymi komórkami, działają natychmiastowo, szybko niszcząc komórki. NK we własnym organizmie niszczą komórki nowotworowe i komórki zakażone wirusem. Tc tworzą drugą linię obrony, ponieważ ich rozwój z nieaktywnych limfocytów T zajmuje trochę czasu, więc zaczynają działać później niż Hc. NK to duże limfocyty o średnicy 12-15 mikronów, posiadają płatowate jądro i azurofilowe ziarnistości (lizosomy) w cytoplazmie.

• Rozwój limfocytów t i b

Przodkiem wszystkich komórek układu odpornościowego jest krwiotwórcza komórka macierzysta (HSC). HSC są zlokalizowane w okresie embrionalnym w woreczku żółtkowym, wątrobie i śledzionie. W późniejszym okresie embriogenezy pojawiają się w szpiku kostnym i dalej namnażają się w życiu postnatalnym. HSC w szpiku kostnym wytwarzają komórkę progenitorową limfopoezy (limfoidalną multipotencjalną komórkę progenitorową), która generuje dwa typy komórek: komórki pre-T (prekursory komórek T) i komórki pre-B (prekursory komórek B).

• Różnicowanie limfocytów T

Limfocyty pre-T migrują ze szpiku kostnego przez krew do centralnego narządu układu odpornościowego, grasicy. Nawet w okresie rozwoju embrionalnego w grasicy tworzy się mikrośrodowisko, które jest ważne dla różnicowania limfocytów T. W tworzeniu mikrośrodowiska szczególną rolę odgrywają komórki siateczkowo-nabłonkowe tego gruczołu, które są zdolne do wytwarzania szeregu substancji biologicznie czynnych. Komórki pre-T migrujące do grasicy nabywają zdolność reagowania na bodźce mikrośrodowiska. Limfocyty pre-T w grasicy namnażają się, przekształcając w limfocyty T niosące charakterystyczne antygeny błonowe (CD4+, CD8+). Limfocyty T wytwarzają i „dostarczają” do krwiobiegu i stref zależnych od grasicy obwodowych narządów limfatycznych 3 typy limfocytów: Tc, Tx i Tc. „Dziewicze” limfocyty T migrujące z grasicy (limfocyty T dziewicze) są krótkotrwałe. Specyficzne oddziaływanie z antygenem w obwodowych narządach limfatycznych inicjuje procesy ich proliferacji i różnicowania w dojrzałe i długowieczne komórki (komórki T-efektorowe i T-memory), które stanowią większość recyrkulujących limfocytów T.

Nie wszystkie komórki migrują z grasicy. Część limfocytów T umiera. Istnieje opinia, że ​​przyczyną ich śmierci jest przyłączenie antygenu do swoistego dla antygenu receptora. W grasicy nie ma obcych antygenów, więc mechanizm ten może służyć do usuwania limfocytów T, które mogą reagować z własnymi strukturami organizmu, tj. pełnić funkcję ochrony przed reakcjami autoimmunologicznymi. Śmierć niektórych limfocytów jest zaprogramowana genetycznie (apoptoza).

Antygeny różnicowania komórek T. W procesie różnicowania limfocytów na ich powierzchni pojawiają się specyficzne cząsteczki błonowe glikoprotein. Takie cząsteczki (antygeny) można wykryć za pomocą specyficznych przeciwciał monoklonalnych. Uzyskano przeciwciała monoklonalne, które reagują tylko z jednym antygenem błony komórkowej. Za pomocą zestawu przeciwciał monoklonalnych można zidentyfikować subpopulacje limfocytów. Istnieją zestawy przeciwciał przeciwko antygenom różnicowania ludzkich limfocytów. Przeciwciała tworzą stosunkowo niewiele grup (lub „klastrów”), z których każda rozpoznaje pojedyncze białko powierzchniowe komórki. Stworzono nomenklaturę antygenów różnicowania leukocytów ludzkich wykrywanych za pomocą przeciwciał monoklonalnych. Ta nomenklatura CD ( płyta CD - Klaster zróżnicowania- klaster różnicowania) opiera się na grupach przeciwciał monoklonalnych, które reagują z tymi samymi antygenami różnicowania.

Otrzymano przeciwciała poliklonalne przeciwko wielu antygenom różnicującym ludzkich limfocytów T. Przy określaniu całkowitej populacji limfocytów T można zastosować przeciwciała monoklonalne o specyficzności CD (CD2, CD3, CDS, CD6, CD7).

Znane są antygeny różnicujące limfocyty T, które są charakterystyczne albo dla określonych etapów ontogenezy, albo dla subpopulacji różniących się aktywnością funkcjonalną. Zatem CD1 jest markerem wczesnej fazy dojrzewania komórek T w grasicy. Podczas różnicowania tymocytów na ich powierzchni jednocześnie dochodzi do ekspresji markerów CD4 i CD8. Jednak później marker CD4 znika z części komórek i pozostaje tylko w subpopulacji, która zaprzestała ekspresji antygenu CD8. Dojrzałe komórki CD4+ to Th. Antygen CD8 ulega ekspresji na około ⅓ obwodowych komórek T, które dojrzewają z limfocytów T CD4+/CD8+. Subpopulacja limfocytów T CD8+ obejmuje limfocyty T cytotoksyczne i supresorowe. Przeciwciała przeciwko glikoproteinom CD4 i CD8 są szeroko stosowane do rozróżniania i rozdzielania komórek T odpowiednio na Tx i Tc.

Oprócz antygenów różnicujących znane są specyficzne markery limfocytów T.

Receptory komórek T dla antygenów są heterodimerami podobnymi do przeciwciał, składającymi się z polipeptydowych łańcuchów α i β. Każdy z łańcuchów ma długość 280 aminokwasów, a duża zewnątrzkomórkowa część każdego łańcucha jest złożona w dwie domeny Ig-podobne: jedną zmienną (V) i jedną stałą (C). Heterodimer podobny do przeciwciała jest kodowany przez geny, które są składane z kilku segmentów genów podczas rozwoju komórek T w grasicy.

Istnieje niezależne od antygenu i zależne od antygenu różnicowanie i specjalizacja limfocytów B i T.

Niezależny od antygenu proliferacja i różnicowanie są genetycznie zaprogramowane do tworzenia komórek zdolnych do dawania określonego typu odpowiedzi immunologicznej, gdy napotkają określony antygen, dzięki pojawieniu się specjalnych „receptorów” na plazmolemie limfocytów. Odbywa się w centralnych narządach odporności (grasica, szpik kostny lub kaletka Fabrycjusza u ptaków) pod wpływem specyficznych czynników wytwarzanych przez komórki tworzące mikrośrodowisko (podścielisko siatkowate lub komórki siateczkowo-nabłonkowe w grasicy).

zależne od antygenu proliferacja i różnicowanie limfocytów T i B następuje, gdy napotkają one antygeny w obwodowych narządach limfatycznych, z utworzeniem komórek efektorowych i komórek pamięci (zachowanie informacji o działającym antygenie).

Powstałe limfocyty T tworzą pulę długowieczny recyrkulujące limfocyty i limfocyty B - krótkotrwały komórki.

66. Charakterystyka limfocytów B.

Limfocyty B są głównymi komórkami odpowiedzialnymi za odporność humoralną. U ludzi powstają z SCM czerwonego szpiku kostnego, następnie dostają się do krwioobiegu, a następnie zasiedlają strefy B obwodowych narządów limfatycznych - śledzionę, węzły chłonne, pęcherzyki limfatyczne wielu narządów wewnętrznych. Ich krew zawiera 10-30% całej populacji limfocytów.

Limfocyty B charakteryzują się obecnością powierzchniowych receptorów immunoglobulin (SIg lub MIg) dla antygenów na plazmalemmie. Każda komórka B zawiera 50 000-150 000 swoistych dla antygenu cząsteczek SIg. W populacji limfocytów B występują komórki o różnych SIg: większość (⅔) zawiera IgM, mniejsza liczba (⅓) zawiera IgG, a około 1-5% zawiera IgA, IgD, IgE. W błonie plazmatycznej limfocytów B znajdują się również receptory dla dopełniacza (C3) i receptory Fc.

Pod działaniem antygenu limfocyty B w obwodowych narządach limfatycznych są aktywowane, proliferują, różnicują się w komórki plazmatyczne, aktywnie syntetyzując przeciwciała różnych klas, które dostają się do krwi, limfy i płynu tkankowego.

Różnicowanie limfocytów B

Prekursory komórek B (komórki pre-B) rozwijają się dalej u ptaków w kaletce Fabrycjusza (bursa), skąd wzięła się nazwa limfocyty B, u ludzi i ssaków - w szpiku kostnym.

Worek Fabrycjusza (bursa Fabricii) - centralny narząd immunopoezy u ptaków, w którym następuje rozwój limfocytów B, znajduje się w kloace. Jego mikroskopijną budowę charakteryzuje obecność licznych fałd pokrytych nabłonkiem, w których zlokalizowane są guzki limfatyczne ograniczone błoną. Guzki zawierają nabłonki i limfocyty na różnych etapach różnicowania. Podczas embriogenezy w centrum pęcherzyka tworzy się strefa mózgowa, a na obwodzie (poza błoną) strefa korowa, do której prawdopodobnie migrują limfocyty ze strefy mózgowej. Ze względu na to, że w kaletce Fabrycjusza u ptaków powstają wyłącznie limfocyty B, jest to dogodny obiekt do badania budowy i właściwości immunologicznych tego typu limfocytów. Ultramikroskopowa struktura limfocytów B charakteryzuje się obecnością grup rybosomów w postaci rozet w cytoplazmie. Komórki te mają większe jądra i mniej gęstą chromatynę niż limfocyty T ze względu na zwiększoną zawartość euchromatyny.

Limfocyty B różnią się od innych typów komórek zdolnością do syntezy immunoglobulin. Dojrzałe limfocyty B eksprymują Ig na błonie komórkowej. Takie immunoglobuliny błonowe (MIg) działają jako receptory swoiste dla antygenu.

Komórki pre-B syntetyzują wewnątrzkomórkową cytoplazmatyczną IgM, ale nie mają powierzchniowych receptorów immunoglobulin. Limfocyty B szpiku kostnego Virgil B mają na swojej powierzchni receptory IgM. Dojrzałe limfocyty B niosą na swojej powierzchni receptory immunoglobulin różnych klas - IgM, IgG itp.

Zróżnicowane limfocyty B wchodzą do obwodowych narządów limfatycznych, gdzie pod wpływem antygenów następuje proliferacja i dalsza specjalizacja limfocytów B wraz z tworzeniem komórek plazmatycznych i komórek B pamięci (VP).

Podczas swojego rozwoju wiele limfocytów B przechodzi z produkcji przeciwciał jednej klasy do produkcji przeciwciał innych klas. Ten proces nazywa się przełączaniem klas. Wszystkie limfocyty B rozpoczynają swoją aktywność syntezy przeciwciał od wytwarzania cząsteczek IgM, które są włączane do błony komórkowej i służą jako receptory antygenu. Następnie, jeszcze przed interakcją z antygenem, większość limfocytów B przechodzi do jednoczesnej syntezy cząsteczek IgM i IgD. Kiedy komórka B Virgila przechodzi z wytwarzania samej IgM związanej z błoną do jednoczesnego wytwarzania IgM i IgD związanej z błoną, zmiana ta jest prawdopodobnie spowodowana zmianą w przetwarzaniu RNA.

Po stymulacji antygenem niektóre z tych komórek ulegają aktywacji i zaczynają wydzielać przeciwciała IgM, które dominują w pierwotnej odpowiedzi humoralnej.

Inne komórki stymulowane antygenem przestawiają się na wytwarzanie przeciwciał IgG, IgE lub IgA; Komórki B pamięci przenoszą te przeciwciała na swojej powierzchni, a aktywne komórki B je wydzielają. Cząsteczki IgG, IgE i IgA są zbiorczo określane jako przeciwciała klasy drugorzędowej, ponieważ wydaje się, że powstają dopiero po prowokacji antygenem i dominują we wtórnych odpowiedziach humoralnych.

Za pomocą przeciwciał monoklonalnych udało się zidentyfikować pewne antygeny różnicowania, które jeszcze przed pojawieniem się cytoplazmatycznych łańcuchów μ umożliwiają przypisanie niosącego je limfocytu do linii limfocytów B. Zatem antygen CD19 jest najwcześniejszym markerem, który pozwala przypisać limfocyt do serii komórek B. Jest obecny na komórkach pre-B w szpiku kostnym, na wszystkich obwodowych komórkach B.

Antygen wykrywany przez przeciwciała monoklonalne z grupy CD20 jest swoisty dla limfocytów B i charakteryzuje późniejsze etapy różnicowania.

Na skrawkach histologicznych antygen CD20 jest wykrywany na komórkach B centrów rozrodczych guzków limfatycznych, w substancji korowej węzłów chłonnych. Limfocyty B niosą również szereg innych markerów (np. CD24, CD37).

67. Makrofagi odgrywają ważną rolę zarówno w naturalnej, jak i nabytej odporności organizmu. Udział makrofagów w naturalnej odporności przejawia się w ich zdolności do fagocytozy oraz w syntezie szeregu substancji czynnych - enzymów trawiennych, składników układu dopełniacza, fagocytyny, lizozymu, interferonu, endogennego pirogenu itp., które są głównymi czynniki naturalnej odporności. Ich rola w odporności nabytej polega na biernym przeniesieniu antygenu do komórek immunokompetentnych (limfocytów T i B), na wywołaniu swoistej odpowiedzi na antygeny. Makrofagi biorą również udział w zapewnianiu homeostazy immunologicznej poprzez kontrolowanie reprodukcji komórek charakteryzujących się szeregiem nieprawidłowości (komórek nowotworowych).

Dla optymalnego rozwoju odpowiedzi immunologicznych pod wpływem większości antygenów udział makrofagów jest niezbędny zarówno w pierwszej indukcyjnej fazie odporności, kiedy pobudzają one limfocyty, jak i w jej końcowej fazie (produkcyjnej), kiedy biorą udział w produkcji przeciwciała i zniszczenie antygenu. Antygeny fagocytowane przez makrofagi wywołują silniejszą odpowiedź immunologiczną niż te, które nie są przez nie fagocytowane. Blokada makrofagów poprzez wprowadzenie do organizmu zwierząt zawiesiny obojętnych cząstek (np. zwłok) znacząco osłabia odpowiedź immunologiczną. Makrofagi są zdolne do fagocytowania zarówno antygenów rozpuszczalnych (na przykład białek), jak i cząstek stałych. Antygeny ciałkowe wywołują silniejszą odpowiedź immunologiczną.

Niektóre typy antygenów, takie jak pneumokoki, zawierające na powierzchni składnik węglowodanowy, mogą być fagocytowane tylko po uprzednim opsonizacja. Fagocytoza jest znacznie ułatwiona, jeśli determinanty antygenowe obcych komórek są opsonizowane, tj. połączone z przeciwciałem lub kompleksem przeciwciało-dopełniacz. Proces opsonizacji zapewnia obecność receptorów na błonie makrofaga, które wiążą część cząsteczki przeciwciała (fragment Fc) lub część dopełniacza (C3). Tylko przeciwciała klasy IgG mogą bezpośrednio wiązać się z błoną makrofagów u ludzi, gdy są w połączeniu z odpowiednim antygenem. IgM może wiązać się z błoną makrofaga w obecności dopełniacza. Makrofagi są w stanie „rozpoznać” rozpuszczalne antygeny, takie jak hemoglobina.

W mechanizmie rozpoznawania antygenu dwa etapy są ze sobą ściśle powiązane. Pierwszym etapem jest fagocytoza i trawienie antygenu. W drugim etapie fagolizosomy makrofagów gromadzą polipeptydy, rozpuszczalne antygeny (albuminy surowicy) i antygeny bakteryjne krwinek. Kilka wprowadzonych antygenów można znaleźć w tych samych fagolizosomach. Badanie immunogenności różnych frakcji subkomórkowych wykazało, że najbardziej aktywne tworzenie przeciwciał jest spowodowane wprowadzeniem lizosomów do organizmu. Antygen znajduje się również w błonach komórkowych. Większość przetworzonego materiału antygenowego wydzielanego przez makrofagi ma stymulujący wpływ na proliferację i różnicowanie klonów limfocytów T i B. Niewielka ilość materiału antygenowego może być przechowywana w makrofagach przez długi czas w postaci związków chemicznych składających się z co najmniej 5 peptydów (ewentualnie w połączeniu z RNA).

W strefach B węzłów chłonnych i śledziony znajdują się wyspecjalizowane makrofagi (komórki dendrytyczne), na powierzchni licznych procesów, z których przechowywanych jest wiele antygenów, które dostają się do organizmu i są przekazywane do odpowiednich klonów limfocytów B. W strefach T pęcherzyków limfatycznych znajdują się przeplatające się komórki, które wpływają na różnicowanie klonów limfocytów T.

Zatem makrofagi są bezpośrednio zaangażowane we współdziałanie komórek (limfocytów T i B) w odpowiedziach immunologicznych organizmu.

Limfocyty to specjalne komórki w ciele żywej istoty. Odpowiadają za jej ochronę przed zewnętrznymi czynnikami drażniącymi, infekcjami, wirusami. Ale sama koncepcja „limfocytów” jest dość obszerna i ogólna. Wewnątrz siebie komórki te zostaną podzielone na kilka kolejnych grup. W artykule szczegółowo zapoznamy się z jednym z nich - limfocytami T. Funkcje, typy komórek, ich normalne parametry, odchylenia od normy w ludzkiej krwi - wszystkie te tematy zostaną omówione dalej.

Pochodzenie komórek

Gdzie powstają limfocyty T? Chociaż głównym miejscem ich „przebywania” jest krwiobieg (limfocyty żyją też w innych tkankach), to jednak powstają daleko stąd. Miejscem ich „narodzin” jest czerwony szpik kostny. Jest znany jako tkanka krwiotwórcza organizmu. Oznacza to, że oprócz limfocytów powstaną tutaj również erytrocyty, białe krwinki (neutrofile, leukocyty, monocyty).

Struktura limfocytów

Cechy „anatomiczne” są następujące:

• Duży rdzeń okrągły lub owalny.
• W cytoplazmie (zawartości samej komórki) nie będzie ziarnistości.
• Jeśli w komórce jest mało cytoplazmy, nazywa się to wąską plazmą, jeśli jest dużo - szeroką plazmą.

W swojej strukturze limfocyty zamieszkujące krew będą się nieznacznie różnić od ich odpowiedników, które osiedliły się w innych tkankach. I to jest w porządku. Co więcej, komórki „żyjące” w jednym miejscu będą również miały między sobą pewne zewnętrzne różnice.

Rodzaje limfocytów

Oprócz rodzajów limfocytów T, ogólnie istnieją różne grupy tych komórek. Przyjrzyjmy się im.

Pierwsza klasyfikacja jest według wielkości:

• Mały.
• Duży.

Druga klasyfikacja jest zgodna z wykonywanymi funkcjami:

• Limfocyty B. Potrafią rozpoznawać obce cząsteczki i wytwarzać przeciwko nim śmiercionośne przeciwciała. Innymi słowy, odpowiadają za odporność humoralną.
• Limfocyty T. Główną funkcją jest odpowiedzialność za odporność komórkową. Wchodzą w kontakt z ciałami obcymi i niszczą je.
• komórki NK. Naturalni zabójcy, którzy potrafią rozpoznać rakowe, wadliwe komórki i je zniszczyć. Odpowiadają za utrzymanie prawidłowego składu komórkowego całego organizmu.

Odmiany limfocytów T

Ta grupa limfocytów sama w sobie zostanie podzielona na kilka typów:

• T-zabójcy.
• T-pomocnicy.
• Tłumiki.
• Komórki T pamięci.
• Limfocyty wzmacniające.

T-zabójcy: jakiego rodzaju

Są to najbardziej znani przedstawiciele grupy limfocytów T. Ich głównym zadaniem jest niszczenie wadliwych, wadliwych komórek organizmu. Inna nazwa tej grupy to cytotoksyczne limfocyty T. Innymi słowy odpowiadają za eliminację komórek („cyto”), które mają toksyczny wpływ na cały organizm.

Główną funkcją zabójców T jest nadzór immunologiczny. Komórki agresywnie działają na obce białko. Ta przydatna funkcja może być szkodliwa podczas przeszczepiania narządów osobie. T-zabójcy starają się szybko zniszczyć „obcego”, nie zdając sobie sprawy, że to on jest w stanie uratować ciało. Dlatego pacjent przez pewien czas po przeszczepie narządu przyjmuje leki, które osłabiają układ odpornościowy. Leki zmniejszają odsetek T-zabójców we krwi, zakłócają ich interakcje. Dzięki temu przeszczepiony narząd zakorzenia się, a pacjentowi nie zagrażają powikłania i śmierć.

Bardzo ciekawy jest mechanizm działania tego typu limfocytów na element obcy. Na przykład fagocyty agresywnie „atakują” „obcego” w celu jego późniejszego pożarcia i strawienia. T-zabójcy w ich tle to „szlachetni zabójcy”. Dotykają obiektu swoimi procesami, po czym przerywają kontakt i oddalają się. Dopiero po takim „pocałunku śmierci” obcy mikroorganizm umiera. Dlaczego?

Po dotknięciu T-zabójcy pozostawiają kawałek swojej błony na powierzchni ciała. Posiada właściwości, które pozwalają mu korodować powierzchnię przedmiotu ataku – aż do powstania otworów przelotowych. Przez te otwory jony potasu opuszczają mikroorganizm, a ich miejsce zajmują jony wody i sodu. Bariera komórkowa zostaje przerwana, nie ma już granicy między środowiskiem wewnętrznym a zewnętrznym. Mikroorganizm nadmuchuje wodę, która do niego weszła, białka cytoplazmy i organelli ulegają zniszczeniu. Pozostałości „obcego” są następnie pożerane przez fagocyty.

Pomocnicy

Główną funkcją tych limfocytów T jest pomoc. Stąd ich nazwa, wywodząca się od angielskiego słowa tłumaczonego w ten sam sposób.

Ale komu lub czemu te limfocyty T przychodzą na ratunek? Mają za zadanie indukować i stymulować odpowiedź immunologiczną. To pod wpływem T-pomocników aktywują swoją pracę T-zabójcy, z którymi się już spotkaliśmy.

Pomocnicy będą przekazywać dane o obecności obcego białka w organizmie. I to jest cenna informacja dla limfocytów B - one z kolei zaczynają wydzielać przeciwko niemu pewne ochronne przeciwciała.

Również T-pomocnicy stymulują pracę innego rodzaju komórek „strażniczych” - fagocytów. W szczególności ściśle oddziałują z monocytami.

Tłumiki

Sam termin oznacza „tłumienie”. Odtąd funkcja tłumików T staje się dla nas jasna. Pomocnicy w naszym ciele aktywują funkcję ochronną, immunologiczną, a te limfocyty T wręcz przeciwnie, będą ją tłumić.

Nie myśl, że ma to jakikolwiek negatywny wpływ na system. T-supresory odpowiadają za regulację odpowiedzi immunologicznej. W końcu gdzieś trzeba zareagować na pewien bodziec z powściągliwością i umiarem, a gdzieś - zgromadzić wszystkie dostępne siły przeciwko niemu.

Wzmacniacze

Przejdźmy teraz do funkcji limfocytów T z tej grupy. Po wejściu jednego lub drugiego agresora do organizmu zawartość limfocytów natychmiast wzrasta we krwi i tkankach żywej istoty. Na przykład w ciągu zaledwie kilku godzin ich objętość może się podwoić!

Jaki jest powód tak szybkiego wzrostu armii komórek obrońców? Może faktem jest, że gdzieś w organizmie są chwilowo „ukryte” w rezerwie?

Naprawdę jest. Pewna masa dojrzałych, pełnoprawnych limfocytów żyje w grasicy i śledzionie. Tylko do pewnego momentu te komórki są „niezdeterminowane” swoim przeznaczeniem, funkcją. Będą one nazywane wzmacniaczami. W razie potrzeby komórki te zamieniają się w jeden lub inny typ limfocytów T.

komórki pamięci

Doświadczenie, jak wiadomo, jest główną bronią. Dlatego, radząc sobie z każdym zagrożeniem, nasze limfocyty T pamiętają o tym. Z kolei organizm wytwarza specjalne komórki, które będą przechowywać te informacje do czasu nowej „walki” z tym obcym elementem. Te elementy będą komórkami T pamięci.

Wtórny agresor (taki, któremu układ odpornościowy już się oparł) dostaje się do organizmu. Rozpoznaje ją komórka T pamięci. Następnie ta cząstka zaczyna się aktywnie namnażać, aby dać przyzwoitą wtórną odpowiedź immunologiczną obcemu organizmowi.

Normalne wartości limfocytów T w ludzkiej krwi

W tej kategorii nie można sobie wyobrazić żadnej konkretnej postaci - normalne wartości będą się różnić w zależności od wieku osoby. Wynika to ze specyfiki rozwoju jego układu odpornościowego. Wraz z wiekiem zmniejsza się objętość grasicy. Dlatego jeśli we krwi dominują limfocyty w dzieciństwie, to wraz z dorosłością przenoszą wiodącą pozycję na neutrofile.

Poziom limfocytów T we krwi pomaga określić ogólną analizę kliniczną krwi. Normalne liczby to:

• (50,4±3,14)*0,6-2,5 tys
• 50-70%.
• Stosunek „pomocników / tłumików” - 1,5-2.

Co oznaczają wysokie i niskie odczyty?

Zwiększona zawartość limfocytów T we krwi może wskazywać na:

• Przewlekła lub ostra białaczka limfatyczna.
• Odporność hiperaktywna.
• Zespół Cesariego.

Przeciwnie, niska zawartość pierwiastków T wskazuje na następujące patologie i choroby:

• Przewlekłe infekcje - procesy ropne, HIV, gruźlica.
• Zmniejszona produkcja limfocytów.
• Choroby genetyczne powodujące niedobór odporności.
• Nowotwory tkanki limfatycznej.
• W ostatnim stadium obserwowano niewydolność nerek i serca.
• Chłoniak T-komórkowy.
• Pacjent przyjmuje leki niszczące limfocyty.
• Konsekwencja radioterapii.

Zapoznaliśmy się z limfocytami T - komórkami-obrońcami naszego organizmu. Każdy typ spełnia swoją specyficzną funkcję.

Jaka jest norma limfocytów we krwi? Czy istnieje różnica w ich liczbie u mężczyzn i kobiet, dzieci i dorosłych? Teraz powiemy ci wszystko. Poziom limfocytów we krwi oznaczany jest podczas ogólnych badań klinicznych w celu wstępnej diagnostyki obecności chorób zakaźnych, reakcji alergicznych oraz w razie potrzeby oceny skutków ubocznych leków i skuteczności wybranego leczenia.

Oznaczanie ilości aktywowanych limfocytów nie jest rutynowym badaniem laboratoryjnym i jest przeprowadzane tylko wtedy, gdy jest to wskazane.

Analiza ta nie jest wykonywana w oderwaniu od ogólnego badania immunologicznego pacjenta lub oznaczania innych leukocytów (eozynofili, monocytów, limfocytów we krwi itp.), ponieważ sama nie ma wartości diagnostycznej.

limfocyty- Są to krwinki białe (rodzaj leukocytów), dzięki którym realizowana jest funkcja ochronna organizmu człowieka przed obcymi czynnikami zakaźnymi i własnymi zmutowanymi komórkami.

Limfocyty abs- jest to bezwzględna liczba tego typu komórek, określona wzorem:

Całkowita liczba białych krwinek * Liczba limfocytów (%)/100

Aktywowane limfocyty dzielą się na 3 subpopulacje:

• Limfocyty T – dojrzewające w grasicy, są odpowiedzialne za realizację odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego (bezpośrednie oddziaływanie komórek odpornościowych z patogenami). Dzielą się one na limfocyty T pomocnicze (biorą udział w prezentacji antygenu komórek, nasileniu odpowiedzi immunologicznej oraz w syntezie cytokin) i limfocyty T cytotoksyczne (rozpoznają obce antygeny i niszczą je w wyniku uwolnienia toksyn lub wprowadzenie perforyn, które uszkadzają integralność błony cytoplazmatycznej);
• Limfocyty B - zapewniają odporność humoralną poprzez produkcję specyficznych cząsteczek białka - przeciwciał;
• Limfocyty NK (naturalni zabójcy) - rozpuszczają komórki zainfekowane wirusami lub poddane transformacji złośliwej.

Wiadomo, że limfocyty we krwi są zdolne do syntetyzowania na swojej powierzchni wielu antygenów, a każdy z nich jest unikalny ze względu na swoją subpopulację i etap powstawania komórek. Funkcjonalna aktywność takich komórek jest inna. W większości przypadków są one celem dla innych leukocytów na etapie immunofenotypowania.

Skupisko zróżnicowania i jego rodzaje

Oznaczenie klastra - sztucznie stworzona nomenklatura z przypisaniem szeregu różnych antygenów, które są wytwarzane na powierzchni limfocytów we krwi. Synonimy terminu: CD, antygen CD lub marker CD.

W diagnostyce laboratoryjnej obecność komórek znakowanych w ogólnej subpopulacji krwinek białych określa się za pomocą przeciwciał monoklonalnych (tych samych) ze znacznikami (na bazie fluorochromu). Kiedy przeciwciała oddziałują ze ściśle określonymi antygenami CD, powstaje stabilny kompleks „antygen-przeciwciało”, podczas gdy możliwe jest zliczenie pozostałych wolnych znakowanych przeciwciał i określenie liczby limfocytów we krwi.

Istnieje 6 rodzajów klastrów antygenów CD:

• 3 - charakterystyczny dla limfocytów T, bierze udział w tworzeniu kompleksu transdukcji sygnału wzdłuż błony;
• 4 - jest identyfikowany na kilku typach leukocytów, pomaga ułatwić proces rozpoznawania obcych antygenów podczas interakcji z MHC (główny kompleks zgodności tkankowej) klasy 2;
• 8 - prezentowane na powierzchni cytotoksycznych komórek T, NK, funkcjonalność jest podobna do klastrów poprzedniego typu, rozpoznawane są tylko antygeny związane z MHC klasy 1;
• 16 - obecny na różnych typach krwinek białych, wchodzi w skład receptorów odpowiedzialnych za aktywację fagocytozy i odpowiedzi cytotoksycznej;
• 19 - składnik limfocytów B, niezbędny do ich prawidłowego różnicowania i aktywacji;
• 56 - jest wytwarzany na powierzchni komórek NK i niektórych komórek T, konieczne jest zapewnienie ich przyczepności do tkanek dotkniętych nowotworami złośliwymi.

Wskazania do badań

Aktywowane limfocyty we krwi dziecka i dorosłych określa się, gdy:

• diagnostyka chorób autoimmunologicznych, onkopatologii, reakcji alergicznych i ich nasilenia;
• diagnostyka i kontrola leczenia ostrych patologii zakaźnych;
• diagnostyka różnicowa infekcji wirusowych i bakteryjnych;
• ocena stanu układu odpornościowego (w tym w obecności niedoborów odporności);
• ocena nasilenia odpowiedzi immunologicznej w przypadku ciężkich infekcji, które przeszły w postać przewlekłą;
• kompleksowe badanie przed i po poważnej operacji;
• podejrzenie osłabienia statusu immunologicznego spowodowanego mutacją genetyczną;
• kontrola stopnia napięcia odporności na tle przyjmowania leków immunosupresyjnych lub immunostymulujących.

Norma limfocytów we krwi

Liczbę limfocytów we krwi określa się za pomocą cytometrii przepływowej, okres badania wynosi 2-3 dni, z wyłączeniem dnia pobrania biomateriału. Ważna jest prawidłowa interpretacja uzyskanych wyników, pożądane jest dołączenie opinii immunologa do immunogramu. Ostateczna diagnoza jest ustalana na podstawie całości danych z metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych, a także obrazu klinicznego pacjenta.

Należy zauważyć, że wartość diagnostyczna znacznie wzrasta przy ocenie intensywności odporności u osoby w dynamice przy regularnych powtarzanych analizach.

Aktywowane limfocyty w badaniu krwi u dziecka i osoby dorosłej są różne, dlatego przy odczytywaniu wyników należy wybrać wartości normalne (referencyjne), biorąc pod uwagę wiek pacjenta.

Tabela normalnego zakresu limfocytów według wieku

W tabeli przedstawiono wartości dopuszczalnych norm limfocytów (poszczególnych subpopulacji) we krwi dzieci i dorosłych.

Wiek	Udział całkowitej liczby limfocytów, %	Bezwzględna liczba komórek, *10 6 /l
CD 3 + (limfocyty T)
Do 3 miesięcy	50 – 75	2065 – 6530
Do 1 roku	40 – 80	2275 – 6455
12 lat	52 – 83	1455 – 5435
25 lat	61 – 82	1600 – 4220
5 – 15 lat	64 – 77	1410 – 2020
Ponad 15 lat	63 – 88	875 – 2410
CD3+CD4+ (pomocnicy T)
Do 3 miesięcy	38 – 61	1450 – 5110
Do 1 roku	35 – 60	1695 – 4620
12 lat	30 – 57	1010 – 3630
25 lat	33 – 53	910- 2850
5 – 15 lat	34 – 40	720 – 1110
Ponad 15 lat	30 – 62	540 – 1450
CD3+CD8+ (limfocyty T-cytotoksyczne)
Do 3 miesięcy	17 – 36	660 – 2460
Do 1 roku	16 – 31	710 – 2400
12 lat	16 – 39	555 – 2240
25 lat	23 – 37	620 – 1900
5 – 15 lat	26 – 34	610 – 930
Ponad 15 lat	14 – 38	230 – 1230
CD19+ (limfocyty B)
Do 2 lat	17 – 29	490 — 1510
25 lat	20 – 30	720 – 1310
5 – 15 lat	10 – 23	290 – 455
Ponad 15 lat	5 – 17	100 – 475
CD3-CD16+CD56+ (komórki NK)
Do 1 roku	2 – 15	40 – 910
12 lat	4 – 18	40 – 915
25 lat	4 – 23	95 – 1325
5 – 15 lat	4 – 25	95 – 1330
Ponad 15 lat	4 – 27	75 – 450
Ponad 15 lat	1 – 15	20-910

Odchylenie od wartości odniesienia

Pacjenci zadają sobie pytanie: co to znaczy, że limfocyty we krwi są wyższe lub niższe niż normalnie? Należy zaznaczyć, że niewielkie odchylenie od wartości referencyjnych może być wynikiem niewłaściwego przygotowania do analizy. W takim przypadku zaleca się powtórzenie badania.

Obecność dużej liczby atypowych limfocytów w badaniu krwi u dziecka lub osoby dorosłej wskazuje na proces patologiczny. Ważne jest ustalenie, który typ ogólnej subpopulacji krwinek białych odbiega od normy.

Limfocyty T

Wzrost limfocytów T (CD3 + CD19-) obserwuje się na tle białaczki, ostrych lub przewlekłych stadiów procesu zakaźnego, niewydolności hormonalnej, długotrwałego stosowania leków i dodatków biologicznych, a także dużego wysiłku fizycznego i ciąży . Jeśli kryterium jest obniżone, zakłada się uszkodzenie wątroby (marskość, rak), patologie autoimmunologiczne, niedobory odporności lub tłumienie odporności przez leki.

T-pomocnicy

Stężenie T-pomocników (CD3 + CD4 + CD45 +) znacznie wzrasta wraz z zatruciem berylem, szeregiem chorób autoimmunologicznych i niektórymi infekcjami. Spadek wartości jest głównym objawem laboratoryjnym wtórnego niedoboru odporności i można go również zaobserwować podczas przyjmowania leków steroidowych i marskości wątroby.

Wzrost limfocytów T-cytotoksycznych

Przyczyny wzrostu limfocytów T-cytotoksycznych (CD3+CD8+CD45+) to:

• reakcja alergiczna typu natychmiastowego;
• patologie autoimmunologiczne;
• limfoza;
• Infekcja wirusowa.

Odchylenie od normy na mniejszą stronę wskazuje na stłumienie naturalnej odporności osoby.

Limfocyty B (CD19 + CD3 -) zwiększają się przy silnym stresie emocjonalnym lub fizycznym, chłoniaku, chorobach autoimmunologicznych, a także w przypadku długotrwałego zatrucia parami formaldehydu. Reaktywne limfocyty B zmniejszają się, jeśli migrują do ogniska procesu zapalnego.

Dwa rodzaje NK: CD3 - CD56 + CD45 + i CD3 - CD16 + CD45 + osiągają swoje maksymalne wartości w fazie regeneracji organizmu człowieka po zapaleniu wątroby i ciąży, a także w niektórych patologiach onko-, autoimmunologicznych i wątrobowych . Ich redukcji sprzyja nadużywanie palenia tytoniu i leków steroidowych, a także niektóre infekcje.

Jak przygotować się do analizy?

W celu uzyskania jak najbardziej wiarygodnych wyników konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad przygotowania przed oddaniem biomateriału, ponieważ limfocyty we krwi są wrażliwe na wiele czynników zewnętrznych (stres, leki). Biomateriałem do badań jest surowica krwi żylnej z żyły łokciowej.

1 dzień przed oddaniem krwi pacjent powinien zaprzestać picia alkoholu i wszelkich produktów zawierających alkohol, a także wszelkich leków. Jeśli nie można anulować ważnych leków, należy zgłosić ich spożycie miodowi. personel. Ponadto wyklucza się stres fizyczny i emocjonalny, który może powodować wzrost badanych kryteriów.

Krew oddaje się na czczo, minimalny odstęp pomiędzy zabiegiem pobrania biomateriału a ostatnim posiłkiem to 12 godzin. Przez pół godziny musisz rzucić palenie.

wnioski

Podsumowując, należy podkreślić istotne aspekty:

• badanie jest głównym elementem diagnozy uszkodzeń układu odpornościowego;
• wartości normalne dobierane są w zależności od wieku badanego pacjenta;
• dokładność uzyskanych danych zależy nie tylko od poprawnego wdrożenia metodologii analizy, ale także od przestrzegania wszystkich zasad przygotowania samej osoby;
• niedopuszczalne jest oddzielne stosowanie immunogramu do postawienia ostatecznej diagnozy, ponieważ odchylenie od normy różnych subpopulacji komórek układu odpornościowego może wskazywać na szereg podobnych patologii. W takim przypadku zalecane jest dodatkowe badanie, w tym zestaw testów: składniki dopełniacza C3 i C4, krążące kompleksy immunologiczne, a także immunoglobuliny całkowite klas A, G i M.
Więcej

Całkowita liczba limfocytów T we krwi dorosłych jest prawidłowa - 58-76%, liczba bezwzględna wynosi 1,1-1,7-10 "/L.

Dojrzałe limfocyty T są „odpowiedzialne” za reakcje odporności komórkowej i sprawują nadzór immunologiczny homeostazy antygenowej w organizmie. Powstają w szpiku kostnym, a różnicują się w grasicy, gdzie dzielą się na efektorowe (limfocyty T-killer, limfocyty T o opóźnionej nadwrażliwości) i regulatorowe (limfocyty T-pomocnicze, limfocyty T-supresorowe) ) komórki. Zgodnie z tym limfocyty T pełnią w organizmie dwie ważne funkcje: efektorową i regulacyjną. Funkcją efektorową limfocytów T jest specyficzna cytotoksyczność wobec obcych komórek. Funkcja regulatorowa (układ T-pomocnicy - T-supresory) polega na kontrolowaniu intensywności rozwoju specyficznej reakcji układu odpornościowego na obce antygeny. Spadek bezwzględnej liczby limfocytów T we krwi wskazuje na brak odporności komórkowej, wzrost wskazuje na nadczynność układu odpornościowego i obecność chorób immunoproliferacyjnych.

Rozwojowi jakiegokolwiek procesu zapalnego towarzyszy spadek zawartości limfocytów T prawie na całej jego długości. Obserwuje się to w stanach zapalnych o różnej etiologii: różnych infekcjach, niespecyficznych procesach zapalnych, niszczeniu uszkodzonych tkanek i komórek po operacji, urazach, oparzeniach, zawale serca, niszczeniu złośliwych komórek nowotworowych, niszczeniu troficznym itp. Spadek liczby limfocytów T zależy od intensywności procesu zapalnego, ale nie zawsze obserwuje się ten wzorzec. Limfocyty T najszybciej ze wszystkich komórek immunokompetentnych reagują na początek procesu zapalnego. Ta reakcja objawia się jeszcze przed rozwojem obrazu klinicznego choroby. Wzrost liczby limfocytów T podczas procesu zapalnego jest korzystnym objawem, a wysoki poziom limfocytów T z wyraźnymi objawami klinicznymi takiego procesu, wręcz przeciwnie, jest niekorzystnym znakiem wskazującym na powolny przebieg stanu zapalnego proces z tendencją do przechodzenia w stan przewlekły. Całkowitemu zakończeniu procesu zapalnego towarzyszy normalizacja liczby limfocytów T. Wzrost względnej liczby limfocytów T nie ma większego znaczenia dla kliniki. Jednak wzrost bezwzględnej liczby limfocytów T we krwi jest bardzo ważny dla rozpoznania białaczki. Choroby i stany prowadzące do zmiany liczby limfocytów T we krwi przedstawiono w tabeli. 7.19.

Tabela 7.19. Choroby i stany prowadzące do zmiany liczby

Limfocyty T (CD3) we krwi

Kontynuacja tabeli 7.19

Pomocnicze limfocyty T (CD4) we krwi

Liczba pomocników limfocytów T we krwi u dorosłych jest normalna - 36-55%, bezwzględna

Ilość - 0,4-1,110"/l-

Limfocyty T są pomocnikami (induktorami) odpowiedzi immunologicznej, komórkami regulującymi siłę odpowiedzi immunologicznej organizmu na obcy antygen, kontrolują stałość środowiska wewnętrznego organizmu (homeostazę antygenową) i powodują zwiększoną produkcję przeciwciał. Wzrost liczby pomocniczych limfocytów T wskazuje na nadczynność układu odpornościowego, spadek wskazuje na niedobór immunologiczny.

Stosunek pomocników T i supresorów T we krwi obwodowej odgrywa wiodącą rolę w ocenie stanu układu odpornościowego, ponieważ od tego zależy intensywność odpowiedzi immunologicznej. Zwykle komórki cytotoksyczne i przeciwciała powinny być produkowane w takiej ilości, jaka jest konieczna do usunięcia jednego lub drugiego antygenu. Niewystarczająca aktywność T-supresorów prowadzi do przewagi wpływu T-pomocników, co przyczynia się do silniejszej odpowiedzi immunologicznej (wyraźna produkcja przeciwciał i/lub przedłużona aktywacja T-efektorów). Nadmierna aktywność T-supresorów natomiast prowadzi do szybkiego zahamowania i przerwania przebiegu odpowiedzi immunologicznej, a nawet zjawiska tolerancji immunologicznej (nie rozwija się odpowiedź immunologiczna na antygen). Przy silnej odpowiedzi immunologicznej możliwy jest rozwój procesów autoimmunologicznych i alergicznych. Wysoka aktywność funkcjonalna supresorów T z taką odpowiedzią nie pozwala na rozwój odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej, dlatego w obrazie klinicznym niedoborów odporności przeważają infekcje i predyspozycja do rozrostu złośliwego. Wskaźnik CD4/CD8 1,5-2,5 odpowiada stanowi normalnemu, powyżej 2,5 - nadpobudliwość, poniżej 1,0 - niedobór odporności. W ciężkim przebiegu procesu zapalnego stosunek CD4/CD8 może być mniejszy niż 1. Stosunek ten ma fundamentalne znaczenie w ocenie układu odpornościowego chorych na AIDS. W tej chorobie ludzki wirus upośledzenia odporności selektywnie infekuje i niszczy limfocyty CO4, powodując spadek stosunku CD4/CD8. zanim wartości znacznie mniejsze niż 1.

Wzrost stosunku CD4/CD8 (do 3) jest często obserwowany w ostrej fazie różnych chorób zapalnych z powodu wzrostu poziomu T-pomocników i spadku T-supresorów. W środku choroby zapalnej następuje powolny spadek T-pomocników i wzrost T-supresorów. Kiedy proces zapalny ustępuje, wskaźniki te i ich stosunek są znormalizowane. Wzrost stosunku CD4 / CD8 jest charakterystyczny dla prawie wszystkich chorób autoimmunologicznych: niedokrwistości hemolitycznej, małopłytkowości immunologicznej, zapalenia tarczycy Hashimoto, niedokrwistości złośliwej, zespołu Goodpasture'a, tocznia rumieniowatego układowego, reumatoidalnego zapalenia stawów. Wzrost stosunku CD4/CD8 z powodu spadku poziomu CD8 w tych chorobach jest zwykle wykrywany w szczytowym momencie zaostrzenia z dużą aktywnością procesu. Spadek stosunku CD4/CD8 na skutek wzrostu poziomu CD8 jest charakterystyczny dla wielu nowotworów, w szczególności mięsaka Kaposiego. Choroby i stany prowadzące do zmiany liczby CD4 we krwi przedstawiono w tabeli. 7.20.

Tabela 7.20. Choroby i stany, które prowadzą do zmiany liczby CD4 we krwi

Kontynuacja tabeli. 7.20

W procesie ewolucji osoba utworzyła dwa systemy odporności - komórkowy i humoralny. Powstały jako środek do walki z substancjami postrzeganymi jako obce. Substancje te to tzw antygeny. W odpowiedzi na wprowadzenie antygenu do organizmu, w zależności od składu chemicznego, dawki i formy podania, odpowiedź immunologiczna będzie różna: humoralna lub komórkowa. Podział funkcji odpornościowych na komórkowe i humoralne jest związany z istnieniem limfocytów T i B. Obie linie limfocytów rozwijają się z limfatycznych komórek macierzystych w szpiku kostnym.

Limfocyty T. Odporność komórkowa. Dzięki limfocytom T powstaje komórkowy układ odpornościowy organizmu. Limfocyty T powstają z hematopoetycznych komórek macierzystych, które migrują ze szpiku kostnego do grasicy.

Tworzenie limfocytów T dzieli się na dwa okresy: niezależny od antygenu i zależny od antygenu. Okres niezależny od antygenu kończy się utworzeniem limfocytów T reagujących na antygen. W okresie zależnym od antygenu komórka przygotowuje się do spotkania z antygenem i pod jego wpływem namnaża się, w wyniku czego powstają różne typy limfocytów T. Rozpoznawanie antygenu następuje dzięki temu, że na błonie tych komórek znajdują się receptory rozpoznające antygeny. W wyniku rozpoznania komórki namnażają się. Komórki te zwalczają mikroorganizmy zawierające antygen lub powodują odrzucenie obcej tkanki. Limfocyty T regularnie przemieszczają się z elementów limfoidalnych do krwi, środowiska śródmiąższowego, co zwiększa prawdopodobieństwo ich kontaktu z antygenami. Istnieją różne subpopulacje limfocytów T: T-zabójcy (tj. bojownicy), niszczący komórki antygenem; Pomocnicy T, którzy pomagają limfocytom T i B reagować na antygen itp.

Limfocyty T w kontakcie z antygenem wytwarzają limfokiny, które są substancjami biologicznie czynnymi. Za pomocą limfokin limfocyty T kontrolują funkcję innych leukocytów. Zidentyfikowano różne grupy limfokin. Mogą zarówno stymulować, jak i hamować migrację makrofagocytów itp. Interferon, produkowany przez limfocyty T, hamuje syntezę kwasów nukleinowych i chroni komórkę przed infekcjami wirusowymi.

Limfocyty B. Odporność humoralna. W okresie antygenu limfocyty B są stymulowane przez antygen i osadzają się w śledzionie i węzłach chłonnych, pęcherzykach i ośrodkach reprodukcyjnych. Tutaj są konwertowane na komórki plazmatyczne. Komórki plazmatyczne syntetyzują przeciwciała - immunoglobuliny. Ludzie wytwarzają pięć klas immunoglobulin. Limfocyty B biorą czynny udział w procesach immunologicznych rozpoznawania antygenu. Przeciwciała oddziałują z antygenami znajdującymi się na powierzchni komórek lub z toksynami bakteryjnymi i przyspieszają pobieranie antygenów przez fagocyty. Reakcja antygen-przeciwciało leży u podstaw odporności humoralnej.

Podczas odpowiedzi immunologicznej zwykle działają mechanizmy odporności zarówno humoralnej, jak i komórkowej, ale w różnym stopniu. Tak więc w przypadku odry przeważają mechanizmy humoralne, aw przypadku alergii kontaktowych lub reakcji odrzucenia – odporność komórkowa.