Biorą udział w reakcji alergicznej typu opóźnionego. Reakcje alergiczne typu opóźnionego i natychmiastowego

Szok anafilaktyczny

Jest to najpoważniejsze powikłanie alergiczne. Wstrząs anafilaktyczny mogą wywołać prawie wszystkie obecnie stosowane leki, surowice i szczepionki, alergeny pyłkowe w okresie błędnych testów prowokacyjnych, produkty spożywcze, zwłaszcza ryby, mleko, jaja i inne, napoje alkoholowe, kąpiele w zimnej wodzie przy alergii na przeziębienie, osy użądlenia, pszczoły, trzmiele, szerszenie. Wstrząs anafilaktyczny odnosi się do powikłań alergicznych, które występują z krążącymi przeciwciałami humoralnymi, których główną cechą jest wpływ na mechanizm reakcji antygen-przeciwciało substancji biologicznie czynnych w tkankach i płynnych ośrodkach tkankowych oraz jako ogniwo pośrednie na procesy pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego. W patogenezie wstrząsu anafilaktycznego (i innych typów alergii humoralnej typu natychmiastowego) wyróżnia się trzy etapy: immunologiczny, patochemiczny (biochemiczny) i patofizjologiczny. Początkowym etapem etapu immunologicznego jest sensytyzacja, czyli proces nadwrażliwości. Uczulenie następuje w ciągu około 7-8 dni (w eksperymencie), a u ludzi okres ten może trwać wiele miesięcy i lat. Faza uczulenia charakteryzuje się immunologiczną restrukturyzacją organizmu, wytwarzaniem przeciwciał homocytotropowych (lub reagin). Oddziaływanie alergenu z przeciwciałami zachodzi w narządach i komórkach, w których przeciwciała są utrwalone, czyli w narządach wstrząsowych. Narządy te obejmują skórę, mięśnie gładkie narządów wewnętrznych, komórki krwi, tkankę nerwową, tkankę łączną. Reakcja ta jest szczególnie ważna w komórkach tucznych tkanki łącznej, które znajdują się blisko małych naczyń krwionośnych pod błonami śluzowymi, a także na leukocytach zasadochłonnych. Na etapie patochemicznym kompleks alergen-przeciwciało prowadzi do zahamowania aktywności inhibitorów enzymów tkankowych i surowiczych, co powoduje zatrucie i uwolnienie niektórych substancji biologicznie czynnych (histaminy, serotoniny, heparyny, acetylocholiny itp.) oraz powstawanie innych substancji biologicznie czynnych (bradykinina, wolno działające substancje anafilaktyczne odpowiedzialne za skurcz oskrzeli itp.). Etap patofizjologiczny daje zespół zaburzeń patofizjologicznych leżących u podstaw obrazu klinicznego. Charakterystyczne są skurcze oskrzeli, skurcze mięśni gładkich jelita, pęcherza moczowego, macicy, upośledzona przepuszczalność naczyń. W tej fazie dochodzi również do zapalenia alergicznego, które rozwija się na skórze, błonach śluzowych i narządach wewnętrznych. Patomorfologicznym podłożem wstrząsu anafilaktycznego jest obfitość i obrzęk opon miękkich i mózgu, płuc, krwotoki w opłucnej, wsierdziu, nerkach, nadnerczach, błonach śluzowych, żołądku i jelitach, rozedma płuc. Lekowy wstrząs anafilaktyczny z reguły rozwija się u pacjentów, którzy wielokrotnie przyjmowali ten lek, często z powikłaniami alergicznymi, u osób z uczuleniem na lek powstałym w wyniku kontaktu zawodowego (pielęgniarki, lekarze, farmaceuci itp.), u pacjentów z choroby alergiczne (katar sienny, astma oskrzelowa, pokrzywka, neurodermit - atoniczne zapalenie skóry itp.).

Szybkość powikłania wynosi od kilku sekund lub minut do 2 h. Objawy wstrząsu są zróżnicowane, ich nasilenie jest różne u różnych pacjentów. Stopień ciężkości dzieli się na cztery etapy: łagodny, umiarkowany, ciężki i bardzo ciężki (śmiertelny). Większość pacjentów skarży się na nagłe osłabienie, duszność, suchy kaszel, zawroty głowy, pogorszenie widzenia, utratę słuchu, silne swędzenie skóry lub uczucie gorąca w całym ciele, dreszcze, bóle brzucha, serca, nudności, wymioty, parcia na stolec i oddawanie moczu. Może wystąpić utrata przytomności. Obiektywnie tachykardia, nitkowate tętno, niskie lub całkowicie niewykrywalne ciśnienie krwi, zimne poty, sinica lub ostre zaczerwienienie skóry, stłumione tony serca, rozszerzone źrenice, drgawki, piana z ust, czasami ostry obrzęk języka, obrzęk twarz (obrzęk naczynioruchowy), krtań, mimowolne wypróżnianie, zatrzymanie moczu, rozległa wysypka. Czas trwania objawów wstrząsu anafilaktycznego zależy od stopnia uczulenia, poprawności i terminowości leczenia chorób współistniejących itp. W niektórych przypadkach śmierć pacjentów następuje w ciągu 5-30 minut od zamartwicy, w innych - po 24- 48 godzin lub kilka dni od ciężkich zmian w nerkach (z powodu kłębuszkowego zapalenia nerek), wątrobie (zapalenie wątroby, martwica wątroby), przewodzie pokarmowym (obfite krwawienie z przewodu pokarmowego), sercu (zapalenie mięśnia sercowego) i innych narządach. Po przebyciu wstrząsu anafilaktycznego obserwuje się gorączkę, letarg, bóle mięśni, brzucha, dolnej części pleców, wymioty, biegunkę, swędzenie skóry, pokrzywkę lub obrzęk Quinckego, napady astmy oskrzelowej itp. Powikłania wstrząsu anafilaktycznego, oprócz tych wymienione powyżej, obejmują zawał serca, zapalenie płuc, niedowład połowiczy i porażenie połowicze, zaostrzenie przewlekłego zapalenia jelita grubego z przedłużającym się krwawieniem z jelit. Śmiertelność we wstrząsie anafilaktycznym waha się od 10 do 30%. Wszyscy pacjenci po wstrząsie anafilaktycznym wymagają ambulatoryjnej obserwacji alergologa. Najważniejszymi środkami zapobiegawczymi są ukierunkowane gromadzenie historii alergii, a także eliminacja nieuzasadnionych recept na leki, zwłaszcza dla pacjentów cierpiących na taką czy inną postać choroby alergicznej. Lek, na który wystąpiła reakcja alergiczna jakiegokolwiek rodzaju, powinien być całkowicie wykluczony z kontaktu z pacjentem w jakiejkolwiek postaci farmakologicznej.

Ostra pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy (obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka olbrzymia)

Jest to klasyczna alergiczna choroba skóry, która wiąże się z naruszeniem przepuszczalności ściany naczynia i rozwojem obrzęku, któremu często towarzyszy uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego i innych układów organizmu. Czynniki etiologiczne, które mogą powodować obrzęk Quinckego, to wiele leków, pokarmów, alergenów domowych, bakteryjnych i grzybiczych itp. Zgodnie z patogenezą obrzęk Quinckego odnosi się do choroby alergicznej, która występuje z humoralnymi, krążącymi przeciwciałami. Głównym mediatorem reakcji alergicznej jest histamina. Mediatory powodują rozszerzenie naczyń włosowatych i zwiększoną przepuszczalność naczyń krwionośnych, prowadząc do zaczerwienienia, powstawania pęcherzy i obrzęków. W klinice ostrej pokrzywki dominują dolegliwości związane z rozdzierającym miejscowym lub rozległym świądem, dreszczami, nudnościami, bólami brzucha i wymiotami.

Przy obrzęku naczynioruchowym nie występuje swędzenie skóry, pojawia się uczucie napięcia skóry, powiększenie ust, powiek, uszu, języka, moszny itp., z obrzękiem krtani – trudności w połykaniu, chrypka głosu. Obrzęk Quinckego jest uważany za jedną z postaci pokrzywki. W przeciwieństwie do pokrzywki, obrzęk naczynioruchowy obejmuje głębsze partie skóry i tkanki podskórnej. Często te choroby są łączone. Ostra pokrzywka może wystąpić z powikłaniami, takimi jak zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie kłębuszków nerkowych i obrzęk krtani, co może prowadzić do ciężkiej asfiksji wymagającej pilnej tracheotomii.

Choroba posurowicza i reakcje podobne do surowicy Są to klasyczne ogólnoustrojowe choroby alergiczne, które występują po wprowadzeniu obcych surowic terapeutycznych i wielu preparatów leczniczych. Choroby odnoszą się do reakcji alergicznych, które występują z humoralnymi, krążącymi przeciwciałami. W obrazie klinicznym wyróżnia się okres inkubacji od 7 do 12 dni, który w zależności od stopnia uczulenia może skrócić się do kilku godzin lub wydłużyć do 8 tygodni lub więcej. W zależności od stopnia nasilenia wyróżnia się formy łagodne, umiarkowane i ciężkie. Pacjenci skarżą się na świąd, dreszcze, ból głowy, pocenie się, ból brzucha, czasem nudności, wymioty, bóle stawów. Podczas badania określa się wysypki na skórze, obrzęk naczynioruchowy, gorączkę od stanów podgorączkowych do 40 ° C, obrzęk węzłów chłonnych, obrzęk stawów, tachykardię, niedociśnienie. Może wystąpić obrzęk krtani z groźbą uduszenia. Czas trwania choroby wynosi od kilku dni do 2-3 tygodni, czasami występuje anafilaktyczna postać choroby posurowiczej, która swoim przebiegiem przypomina wstrząs anafilaktyczny. Choroba posurowicza może powodować powikłania: zapalenie mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby, zapalenie wielonerwowe, zapalenie mózgu. Rokowanie w znacznej liczbie przypadków jest korzystne, jeśli nie występują późne ciężkie powikłania ze strony narządów wewnętrznych wskazanych powyżej.

Reakcje alergiczne, takie jak zjawisko Arthusa-Sacharowa D Inną nazwą tych reakcji są „reakcje pośladkowe”, ponieważ występują one w miejscu wstrzyknięcia. Przyczynami tych reakcji są obce surowice, antybiotyki, witaminy (na przykład B1), aloes, insulina i wiele innych leków. Mechanizm patogenetyczny polega na lokalnym oddziaływaniu antygenu (lub haptenu) z przeciwciałami w ścianie małych naczyń, przeciwciało zbliża się do ściany naczynia, ale nie wnika do tkanek. Kompleks antygen-przeciwciało tworzy się w warstwie podśródbłonkowej ściany naczynia krwionośnego, w której podrażnia tkanki, powodując zmiany martwicze. Histamina nie bierze udziału w tych reakcjach. W tkankach miękkich powstaje ziarniniak, który ma złożoną strukturę morfologiczną. Następujące czynniki wskazują na zwiększoną wrażliwość: pierwotny rozwój martwicy typu zjawiska Arthusa, szybkie tworzenie torebki wokół ogniska, wyraźne reakcje proliferacyjne naczyń i komórek wokół martwicy z tworzeniem się struktur ziarniniakowych i gigantycznych form makrofagów . Charakterystyczną cechą ziarniniaka morfologicznego jest rozwój struktur gruźliczych, które są bardzo podobne do obrazu procesu gruźliczego. Czas trwania reakcji wynosi od 2-3 dni do 1 miesiąca lub dłużej. Pacjenci skarżą się na silny ból w miejscu wstrzyknięcia, miejscowe swędzenie skóry. Obiektywnie zaznaczone przekrwienie, zagęszczenie, bolesność przy dotyku. Jeśli wstrzyknięcia nie zostaną zatrzymane w odpowiednim czasie, wówczas nacieki powiększają się, stają się ostro bolesne i może powstać miejscowa martwica. Ziarniniak w tkankach miękkich ma tendencję do tworzenia aseptycznych ropni i przetok. W większości przypadków rokowanie jest korzystne.

Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa jest chorobą alergiczną, w przebiegu której centralne miejsce zajmują napady astmy typu wydechowego (z utrudnionym wydechem), wywołane skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem i obrzękiem błony śluzowej oskrzeli. Istnieje wiele przyczyn rozwoju astmy. Mogą to być alergeny pochodzenia zakaźnego i niezakaźnego. Spośród alergenów zakaźnych na pierwszym miejscu znajdują się Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli i inne, czyli mikroorganizmy oportunistyczne i saprofityczne. Do alergenów niezakaźnych należą alergeny domowe (kurz i pióra domowe, roztocza), kurz z książek i bibliotek, pyłki drzew, traw, chwastów, sierść i sierść zwierząt, pokarm dla ryb akwariowych. Alergeny pokarmowe - ryby, zboża, mleko, jaja, miód i inne - są ważną przyczyną astmy oskrzelowej głównie u dzieci, a u dorosłych - z katarem siennym. Alergeny mogą być patogennymi i niepatogennymi grzybami, substancjami leczniczymi. Astma oskrzelowa dzieli się na atoniczną (niezakaźną-alergiczną) i zakaźną-alergiczną. Zgodnie z tymi dwiema postaciami uwzględnia się również patogenezę choroby, natomiast bierze się pod uwagę patogenezę ataku i patogenezę choroby. Skutkiem reakcji alergicznej zachodzącej w tkankach drzewa oskrzelowego jest zawsze atak astmy oskrzelowej. W postaci atonicznej napad jest wynikiem reakcji alergicznej z krążącymi, humoralnymi przeciwciałami (reaginami, które są głównie związane z JgE), utrwalonymi na uczulonych komórkach tucznych, których duża liczba znajduje się w tkance łącznej oskrzelowo-płucnej aparat.

W astmie oskrzelowej wyróżnia się trzy etapy: immunologiczny, patochemiczny i patofizjologiczny. W powstawaniu ataku biorą udział wolno działające substancje anafiloksyna, histamina, acetylocholina i inne substancje biologicznie czynne, które są uwalniane podczas tworzenia kompleksu antygen-przeciwciało. W patofizjologicznym stadium atonicznej postaci astmy oskrzelowej rozwija się skurcz mięśni gładkich oskrzeli i oskrzelików, zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych, zwiększa się tworzenie śluzu w gruczołach śluzowych i pobudzenie komórek nerwowych.

Głównym ogniwem patogenezy astmy oskrzelowej są mechanizmy alergiczne, jednak na pewnym etapie choroby aktywowane są mechanizmy drugiego rzędu, w szczególności neurogenne i endokrynologiczne. Istnieje również genetyczna predyspozycja do chorób atonicznych (około 50%). Jedną z konstytucyjnych cech genetycznych jest zmniejszenie wrażliwości receptora β-adrenergicznego, co powoduje wzrost wrażliwości mięśni gładkich oskrzelików na działanie histaminy, acetylocholiny, a tym samym prowadzi do skurczu oskrzeli. W zakaźno-alergicznej postaci astmy oskrzelowej patogeneza jest związana z alergią typu komórkowego (opóźnionego). W mechanizmie tego typu alergii wiodącą rolę odgrywają procesy podrażnienia skóry i struktur tkanki łącznej przez alergeny oraz powstawanie różnego rodzaju stanów zapalnych. Początkowym etapem reakcji alergicznej typu komórkowego jest bezpośredni specyficzny kontakt uczulonych limfocytów z czynnikami alergicznymi na powierzchni uczulonych komórek. W obrazie histologicznym widoczne są cechy proliferacji elementów histiomonocytowych tworzących struktury typu tuberkuloidowego, masywny naciek okołonaczyniowy przez komórki jednojądrzaste, takie jak limfocyty średnie i małe. Wraz z rozwojem reakcji alergicznej typu komórkowego, oprócz czynnika hamowania migracji makrofagów, wyróżnia się inne czynniki humoralne (przepuszczalność węzłów chłonnych, limfotoksyna, chemotaksja, czynnik reagujący na skórę itp.). Oprócz makrofagów i fibroblastów obiektami wpływu czynników humoralnych, które są biochemicznymi mediatorami reakcji alergicznej typu komórkowego, mogą być komórki nabłonka, śródbłonek ścian naczyń krwionośnych, elementy niekomórkowe (mielina) itp. Reakcja alergiczna typu komórkowego rozwija się jako odpowiedź na antygeny mikroorganizmów, ale może również wystąpić w stosunku do oczyszczonych białek i prostych związków chemicznych w połączeniu z autologicznym białkiem.

W obrazie klinicznym astmy oskrzelowej wiodącą rolę odgrywają nawracające napady astmy. Zwykle rozpoczynają się w nocy lub wcześnie rano. Wielu pacjentów ma pewne objawy prekursorowe: letarg, swędzenie w nosie, przekrwienie błony śluzowej nosa lub kichanie, uczucie ucisku w klatce piersiowej. Napad rozpoczyna się bolesnym kaszlem, najczęściej suchym (bez plwociny), następnie pojawia się typowa duszność wydechowa (z wydechem utrudniony). Od samego początku napadu oddech zmienia się, staje się głośny i świszczący, słyszalny z daleka. Pacjent stara się utrzymać stan spoczynku, często przyjmuje pozycję siedzącą w łóżku lub nawet na kolanach, odruchowo starając się zwiększyć pojemność płuc. Liczba ruchów oddechowych jest zmniejszona do 10 lub mniej na minutę. W szczytowym momencie napadu, z powodu dużego napięcia, pacjent jest pokryty potem. Znika przerwa między wdechem a wydechem. Klatka piersiowa znajduje się w pozycji głębokiego oddechu, oddychanie staje się możliwe głównie dzięki zaangażowaniu mięśni międzyżebrowych. Występuje napięcie mięśni brzucha. Podczas ataku skóra twarzy blednie, często obserwuje się sinicę. Podczas nasłuchu na całej powierzchni płuc określa się suche gwizdy. Atak kończy się najczęściej kaszlem z wydzielaniem lekkiej, lepkiej lub gęstej i ropnej plwociny.

Ataki uduszenia mogą być łagodne, umiarkowane i ciężkie, w zależności od czasu ich trwania, możliwości ulgi (zaprzestania) za pomocą leków, postaci astmy oskrzelowej, czasu jej trwania i obecności współistniejących chorób aparatu oskrzelowo-płucnego. Istnieją przypadki, gdy ataku astmy oskrzelowej nie można zatrzymać w ciągu 24 godzin za pomocą konwencjonalnych leków przeciwastmatycznych. Następnie rozwija się tak zwany stan astmatyczny lub stan astmatyczny. W patogenezie stanu astmatycznego w postaci atonicznej astmy oskrzelowej główną rolę odgrywa obrzęk błony śluzowej i skurcz mięśni gładkich małych oskrzeli. W postaci zakaźnej obserwuje się mechaniczną niedrożność światła oskrzeli gęstym, lepkim śluzem.

Manifestacją kliniczną w stanie astmatycznym jest ciężka duszność wydechowa z bardzo rzadkimi spłyceniami oddechów. Skóra staje się wilgotna, sina, z szarawym odcieniem. Pozycja pacjenta jest wymuszona - siedząca. Odgłosy oddechowe (świszczący oddech ze świszczącym oddechem) słabną aż do całkowitego zaniku („ciche płuca”), tworząc zwodnicze wrażenie dobrego samopoczucia. W ciężkim stanie astmatycznym rozwija się śpiączka niedotlenieniowa, która może być dwojakiego rodzaju: szybko i wolno postępująca. Szybko płynąca śpiączka charakteryzuje się wczesną utratą przytomności, zanikiem odruchów, sinicą i częstym spłyceniem oddechu. Ustaje świszczący oddech nad płucami, tony serca stają się głośne, puls jest częstszy, spada ciśnienie krwi. Przy wolno płynącej śpiączce wszystkie znaki są rozciągnięte w czasie. Stan astmatyczny może być powikłany odmą opłucnową, niedodmą tkanki płucnej z powodu zablokowania oskrzeli lepką plwociną. Rokowanie dla postaci atonicznej jest korzystne. W przypadku formy zakaźnej jest znacznie gorzej, w którym to przypadku choroba często prowadzi do niepełnosprawności. Przyczynami zgonów są nadużywanie niektórych leków, alergie na leki (wstrząs anafilaktyczny), zespół odstawienia u pacjentów, którzy od dawna otrzymywali hormony glukokortykoidowe, silne środki uspokajające.

Dane z badań immunologicznych w astmie oskrzelowej. Alergiczne przeciwciała uczulające skórę (inaczej reaginy) to różnego rodzaju immunoglobuliny, które mają zdolność specyficznego reagowania z substancjami uczulającymi. Są to najważniejsze rodzaje przeciwciał, które biorą udział w mechanizmach reakcji alergicznych u ludzi. Różnice między przeciwciałami alergicznymi a „normalnymi” globulinami polegają na swoistości immunologicznej i właściwościach biologicznych różnych reakcji alergicznych. Przeciwciała alergiczne dzielą się na uszkadzające (agresywne) przeciwciała świadka i blokujące, które powodują przejście stanu alergii w odporność. Najbardziej wiarygodną metodą wykrywania reagin w surowicy krwi pacjentów z chorobami alergicznymi typu humoralnego jest metoda Prausnitza-Küstnera. W atonicznej postaci astmy pozytywne wyniki uzyskano z alergenami domowymi, pyłkowymi, pokarmowymi, grzybiczymi i wieloma innymi, a także w niektórych przypadkach z postacią zakaźną z monoszczepionkami bakteryjnymi. Reaginy są immunologicznie heterogenne, niektóre z nich są związane z JgA i JgJ, ale większość jest związana z typem JgE. W przypadku astmy oskrzelowej i innych chorób alergicznych w surowicy krwi zawartość JgE wzrasta 4-5 razy. JgE występuje również w bardzo niskich stężeniach w śluzie nosa, oskrzelach, siarze i moczu. Powikłaniami astmy oskrzelowej są rozedma płuc, stwardnienie płuc, przewlekłe serce płucne, płucna niewydolność serca.

pyłkowica (katar sienny)

Jest to klasyczna choroba wywoływana przez pyłki roślin wiatropylnych. Ma wyraźną sezonowość, tj. Pogarsza się w okresie kwitnienia roślin. Polinozy są powodowane przez pyłki drzew i krzewów (takich jak brzoza, akacja, olcha, leszczyna, klon, jesion, topola itp.), łąk, traw zbożowych (takich jak tymotka, kostrzewa, bluegrass itp.), uprawnych zbóż ( takie jak żyto, kukurydza, słonecznik) i chwasty (takie jak piołun, komosa ryżowa, mniszek lekarski itp.). Patogenetycznie katar sienny jest typową chorobą alergiczną, która występuje z krążącymi przeciwciałami humoralnymi. Reaginy na alergeny pyłkowe oznacza się w surowicy krwi, błonie śluzowej nosa, plwocinie, spojówce.

Warianty kliniczne pyłkowicy to nieżyt nosa, zapalenie spojówek oraz astmatyczne zapalenie oskrzeli lub astma oskrzelowa. Możliwe są inne opcje, na przykład w przypadku neurodermitu, pokrzywki. Pacjenci w okresie zaostrzeń skarżą się na bolesne i częste napady kichania z obfitą wodnistą wydzieliną z jamy nosowej, przekrwienie i świąd nosa, świąd powiek, łzawienie, ból oczu, świąd błon śluzowych nosogardzieli, krtani, rozsiane swędzenie skóry. Astma pyłkowa charakteryzuje się napadami duszności wydechowej, którym towarzyszą objawy nieżytu nosa i zapalenia spojówek. Pojawiają się objawy tzw. zatrucia pyłkiem: ból głowy, osłabienie, pocenie się, dreszcze, stan podgorączkowy. Oczy pacjentów są opuchnięte, zaognione, łzawiące, nos jest spuchnięty, głos jest nosowy. Oddychanie przez nos jest trudne. Przebieg choroby może być stosunkowo łagodny z izolowanym zapaleniem błony śluzowej nosa lub spojówek, umiarkowany – z połączeniem tych chorób i wyraźniejszym obrazem zatrucia pyłkami, ciężki – z dodatkiem astmy oskrzelowej, która może być nawet wywołana stanem astmatycznym .

U pacjentów z katarem siennym mogą wystąpić krótkie zaostrzenia poza okresem kwitnienia roślin po spożyciu produktów spożywczych, które mają wspólne właściwości antygenowe z pyłkami drzew (orzechy, brzoza, wiśnia, sok jabłkowy i inne). Również łagodne zaostrzenia kataru siennego u pacjentów z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego są spowodowane spożywaniem zbóż w postaci chleba, różnych zbóż i napojów alkoholowych. Również dla pacjentów cierpiących na katar sienny uważa się za bardzo niebezpieczne stosowanie wywarów z różnych ziół zimą w leczeniu przeziębienia. Fitoterapia u takich pacjentów może przyczynić się do ciężkiego zaostrzenia kataru siennego i wywołać napady astmy oskrzelowej.

Laboratoryjne badanie krwi ujawnia eozynofilię, limfocytozę. W surowicy krwi zwiększa się zawartość histaminy, serotoniny, α2- i β-globulin. W plwocinie pacjentów z pyłkową astmą oskrzelową stwierdza się nagromadzenie eozynofili. U pacjentów z astmą pyłkową i astmą oskrzelową obserwowano nadwrażliwość oskrzeli na acetylocholinę i histaminę. W przypadku polinozy możliwe są powikłania w postaci bakteryjnego zapalenia spojówek, zapalenia zatok, zapalenia zatok czołowych, zapalenia sitowia, astmatycznego zapalenia oskrzeli i astmy oskrzelowej. Pacjenci z katarem siennym są potencjalnymi astmatykami, ale na ogół jest wystarczająca liczba przypadków długiego i raczej pomyślnego przebiegu choroby, kiedy zdolność do pracy jest zaburzona tylko w okresie kwitnienia roślin, a w pozostałej części roku utrzymuje się dobry stan zdrowia. Pacjenci z katarem siennym wymagają długotrwałej obserwacji alergologa.

Identyfikacja reakcji alergicznej nie jest procesem łatwym, ale niezbędnym do udzielenia pacjentowi kompetentnej pierwszej pomocy i opracowania skutecznego planu dalszego leczenia. W sytuacjach klinicznych ta sama reakcja u różnych pacjentów może mieć swoją własną charakterystykę, pomimo tego samego mechanizmu występowania.

Dlatego dość trudno jest ustalić dokładne ramy klasyfikacji alergii, w wyniku czego wiele chorób jest pośrednich między powyższymi kategoriami.

Należy zauważyć, że czas wystąpienia reakcji alergicznej nie jest bezwzględnym kryterium określenia określonego rodzaju choroby, ponieważ. zależy od wielu czynników (zjawisko Arthusa): ilości alergenu, czasu jego ekspozycji.

Rodzaje reakcji alergicznych

W zależności od czasu wystąpienia reakcji alergicznych po kontakcie z alergenem rozróżnia się:

• alergia typu natychmiastowego (objawy pojawiają się natychmiast po kontakcie organizmu z alergenem lub w krótkim czasie);
• alergia typu opóźnionego (objawy kliniczne pojawiają się po 1-2 dniach).

Aby dowiedzieć się, do której kategorii należy reakcja, warto zwrócić uwagę na charakter procesu rozwoju choroby, cechy patogenetyczne.

Zdiagnozowanie głównego mechanizmu alergii jest warunkiem koniecznym do opracowania kompetentnego i skutecznego leczenia.

Alergia typu natychmiastowego

Alergia typu natychmiastowego (anafilaktyczna) występuje w wyniku reakcji przeciwciał grupy E (IgE) i G (IgG) z antygenem. Otrzymany kompleks osadza się na błonie komórek tucznych. Pobudza to organizm do zwiększenia syntezy wolnej histaminy. W wyniku naruszenia procesu regulacyjnego syntezy immunoglobulin grupy E, a mianowicie ich nadmiernego powstawania, dochodzi do zwiększonej wrażliwości organizmu na działanie bodźców (sensytyzacja). Produkcja przeciwciał jest bezpośrednio zależna od stosunku ilości białek, które kontrolują odpowiedź IgE.

Przyczynami nadwrażliwości natychmiastowej są często:

Ten rodzaj alergii może wystąpić w wyniku przeniesienia surowicy krwi pacjenta na zdrową osobę.

Typowymi przykładami natychmiastowej odpowiedzi immunologicznej są:

• szok anafilaktyczny;
• astma oskrzelowa typu alergicznego;
• zapalenie błony śluzowej nosa;
• zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek;
• wysypka alergiczna;
• zapalenie skóry;

Pierwszą rzeczą do zrobienia w celu złagodzenia objawów jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie alergenu. Łagodne reakcje alergiczne, takie jak pokrzywka i nieżyt nosa, leczy się lekami przeciwhistaminowymi.

W przypadku ciężkich chorób stosuje się glikokortykosteroidy. Jeśli reakcja alergiczna rozwija się szybko w ciężkiej postaci, konieczne jest wezwanie karetki.

Stan wstrząsu anafilaktycznego wymaga pilnej pomocy lekarskiej. Jest eliminowany przez leki hormonalne, takie jak adrenalina. Podczas udzielania pierwszej pomocy pacjent powinien być ułożony na poduszkach, aby ułatwić proces oddychania.

Pozycja pozioma również przyczynia się do normalizacji krążenia i ciśnienia krwi, przy czym górna część ciała i głowa pacjenta nie powinny być uniesione. W przypadku zatrzymania oddechu i utraty przytomności konieczna jest resuscytacja: wykonywany jest pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie usta-usta.

Jeśli to konieczne, w warunkach klinicznych, tchawicę pacjenta intubuje się w celu dostarczenia tlenu.

opóźniona alergia

Alergia typu późnego (późna nadwrażliwość) występuje przez dłuższy okres czasu (dni lub więcej) po kontakcie organizmu z antygenem. Przeciwciała nie biorą udziału w reakcji, zamiast tego antygen jest atakowany przez specyficzne klony - uwrażliwione limfocyty powstałe w wyniku wcześniejszego przyjęcia antygenu.

Odpowiedzią na procesy zapalne są substancje czynne wydzielane przez limfocyty. W rezultacie aktywowana jest reakcja fagocytarna, proces chemotaksji makrofagów i monocytów, następuje zahamowanie ruchu makrofagów, zwiększa się gromadzenie leukocytów w strefie zapalnej, konsekwencje prowadzą do stanu zapalnego z tworzeniem się ziarniniaków.

Ten bolesny stan jest często spowodowany przez:

• bakteria;
• zarodniki grzybów;
• mikroorganizmy oportunistyczne i chorobotwórcze (gronkowce, paciorkowce, grzyby, patogeny gruźlicy, toksoplazmozy, brucelozy);
• niektóre substancje zawierające proste związki chemiczne (sole chromu);
• szczepienia;
• przewlekłe zapalenie.

Taka alergia nie jest przenoszona na zdrową osobę przez surowicę krwi pacjenta. Ale leukocyty, komórki narządów limfatycznych i wysięk mogą przenosić chorobę.

Typowe choroby to:

Alergie typu opóźnionego leczy się lekami przeznaczonymi do łagodzenia ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej oraz lekami immunosupresyjnymi (leki immunosupresyjne). Grupa farmakologiczna leków obejmuje leki przepisywane na reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, niespecyficzne wrzodziejące ukłucie. Hamują procesy hiperimmunologiczne w organizmie spowodowane upośledzoną odpornością tkanek.

Wnioski: główne różnice między typami reakcji alergicznych

Główne różnice między alergiami typu natychmiastowego i opóźnionego są następujące:

• patogeneza choroby, czyli przejściowość rozwoju choroby;
• obecność lub brak krążących przeciwciał we krwi;
• grupy alergenów, charakter ich pochodzenia, przyczyny występowania;
• pojawiające się choroby;
• leczenie choroby, grupy farmakologiczne leków wskazanych w leczeniu różnych typów alergii;
• możliwość biernego przenoszenia choroby.

Alergia (greckie „allos” - inny, inny, „ergon” - działanie) jest typowym procesem immunopatologicznym, który występuje na tle ekspozycji na antygen alergenu na organizm o jakościowo zmienionej reaktywności immunologicznej i towarzyszy mu rozwój hiperergii reakcje i uszkodzenia tkanek.

Istnieją reakcje alergiczne typu natychmiastowego i opóźnionego (odpowiednio - reakcje humoralne i komórkowe). Za rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego odpowiadają przeciwciała alergiczne.

Do manifestacji obrazu klinicznego reakcji alergicznej konieczne są co najmniej 2 kontakty organizmu z antygenem-alergenem. Pierwsza dawka ekspozycji na alergen (mała) nazywana jest uczulającą. Drugiej dawce ekspozycji - dużej (pobłażliwej) towarzyszy rozwój klinicznych objawów reakcji alergicznej. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego mogą wystąpić już po kilku sekundach, minutach lub 5 do 6 godzinach po wielokrotnym kontakcie uczulonego organizmu z alergenem.

W niektórych przypadkach możliwe jest długotrwałe utrzymywanie się alergenu w organizmie iw związku z tym praktycznie niemożliwe jest wytyczenie wyraźnej granicy między wpływem pierwszej uczulającej i powtarzanej dawki rozpuszczającej alergenu.

Klasyfikacja reakcji alergicznych typu natychmiastowego:

• 1) anafilaktyczny (atopowy);
• 2) cytotoksyczne;
• 3) patologia kompleksów immunologicznych.

Etapy reakcji alergicznych:

I - immunologiczny

II - patochemiczny

III - patofizjologiczny.

Alergeny indukujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego

Antygeny alergenowe dzielą się na antygeny bakteryjne i niebakteryjne.

Alergeny niebakteryjne obejmują:

• 1) przemysłowy;
• 2) gospodarstwo domowe;
• 3) lecznicze;
• 4) jedzenie;
• 5) warzywo;
• 6) pochodzenia zwierzęcego.

Wyizolowane są antygeny kompletne (grupy determinantowe + białko nośnikowe), które mogą stymulować produkcję przeciwciał i oddziaływać z nimi, a także antygeny niekompletne, czyli hapteny, składające się wyłącznie z grup determinantowych i nie indukujące produkcji przeciwciał, ale oddziałujące z gotowymi przeciwciałami . Istnieje kategoria heterogennych antygenów, które mają podobną strukturę grup determinujących.

Alergeny mogą być silne lub słabe. Silne alergeny stymulują produkcję dużej liczby przeciwciał immunologicznych lub alergicznych. Rozpuszczalne antygeny, zwykle o charakterze białkowym, działają jak silne alergeny. Antygen o charakterze białkowym jest tym silniejszy, im większa jest jego masa cząsteczkowa i im sztywniejsza jest struktura cząsteczki. Słabe są antygeny krwinkowe, nierozpuszczalne, komórki bakteryjne, antygeny uszkodzonych komórek własnego organizmu.

Istnieją również alergeny zależne od grasicy i alergeny niezależne od grasicy. Grasicozależne są antygeny, które indukują odpowiedź immunologiczną tylko przy obowiązkowym udziale 3 komórek: makrofaga, limfocytu T i limfocytu B. Antygeny niezależne od grasicy mogą indukować odpowiedź immunologiczną bez udziału limfocytów T pomocniczych.

Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej reakcji alergicznych typu natychmiastowego

Faza immunologiczna rozpoczyna się od ekspozycji na uczulającą dawkę alergenu i utajonego okresu uczulenia, obejmuje również interakcję dawki rozdzielczej alergenu z przeciwciałami alergicznymi.

Istota utajonego okresu uczulenia polega przede wszystkim na reakcji makrofagów, która rozpoczyna się rozpoznaniem i wchłonięciem alergenu przez makrofagi (komórki A). W procesie fagocytozy większość alergenu ulega zniszczeniu pod wpływem enzymów hydrolitycznych; niezhydrolizowana część alergenu (grupy determinujące) jest eksponowana na zewnętrzną błonę komórki A w połączeniu z białkami Ia i mRNA makrofaga. Powstały kompleks nazywany jest superantygenem i ma immunogenność i alergenność (zdolność do wywoływania rozwoju reakcji immunologicznych i alergicznych), wielokrotnie wyższą od pierwotnego natywnego alergenu. W okresie utajonym sensytyzacji, po reakcji makrofagów, zachodzi proces swoistej i nieswoistej współpracy trzech typów komórek immunokompetentnych: komórek A, limfocytów T-pomocników i reagujących na antygen klonów limfocytów B. Po pierwsze, alergen i białka Ia makrofaga są rozpoznawane przez specyficzne receptory limfocytów T pomocniczych, następnie makrofag wydziela interleukinę-1, która stymuluje proliferację limfocytów pomocniczych T, które z kolei wydzielają induktor immunogenezy, który stymuluje proliferację wrażliwych na antygen klonów limfocytów B, ich różnicowanie i transformację w komórki plazmatyczne - producentów swoistych przeciwciał alergicznych.

Na proces powstawania przeciwciał wpływa inny typ immunocytów - supresory T, których działanie jest odwrotne do działania pomocników T: hamują proliferację limfocytów B i ich transformację w komórki plazmatyczne. Zwykle stosunek T-pomocników do T-supresorów wynosi 1,4 - 2,4.

Przeciwciała alergiczne dzielą się na:

• 1) przeciwciała-agresory;
• 2) przeciwciała świadków;
• 3) przeciwciała blokujące.

Każdy rodzaj reakcji alergicznych (patologia anafilaktyczna, cytolityczna, kompleksy immunologiczne) charakteryzuje się pewnymi przeciwciałami agresora, które różnią się właściwościami immunologicznymi, biochemicznymi i fizycznymi.

Kiedy dopuszczalna dawka antygenu wnika (lub w przypadku utrzymywania się antygenu w organizmie), centra aktywne przeciwciał wchodzą w interakcję z determinantami grup antygenów na poziomie komórkowym lub w krążeniu ogólnoustrojowym.

Etap patochemiczny polega na powstawaniu i uwalnianiu do środowiska w wysoce aktywnej postaci mediatorów alergii, co zachodzi podczas interakcji antygenu z przeciwciałami alergicznymi na poziomie komórkowym lub wiązania kompleksów immunologicznych na komórkach docelowych.

Etap patofizjologiczny charakteryzuje się rozwojem efektów biologicznych mediatorów alergii typu natychmiastowego i objawami klinicznymi reakcji alergicznych.

Reakcje anafilaktyczne (atoniczne).

Występują uogólnione (wstrząs anafilaktyczny) i miejscowe reakcje anafilaktyczne (atopowa astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy).

Alergeny, które najczęściej indukują rozwój wstrząsu anafilaktycznego:

• 1) alergeny surowic antytoksycznych, preparatów allogenicznych ?-globulin i białek osocza krwi;
• 2) alergeny hormonów białkowych i polipeptydowych (ACTH, insulina itp.);
• 3) leki (antybiotyki, w szczególności penicyliny, środki zwiotczające mięśnie, znieczulające, witaminy itp.);
• 4) substancje nieprzepuszczające promieniowania;
• 5) alergeny owadów.

Miejscowe reakcje anafilaktyczne mogą być spowodowane przez:

• 1) alergeny pyłkowe (polinozy), zarodniki grzybów;
• 2) alergeny kurzu domowego i przemysłowego, naskórka i sierści zwierzęcej;
• 3) alergeny kosmetyków i perfum itp.

Miejscowe reakcje anafilaktyczne występują, gdy alergen dostanie się do organizmu w sposób naturalny i rozwijają się w miejscach wrota wejściowego i wiązania alergenów (śluzówka spojówek, przewody nosowe, przewód pokarmowy, skóra itp.).

Przeciwciałami-agresorami w anafilaksji są przeciwciała homocytotropowe (reaginy lub atopeny) spokrewnione z immunoglobulinami klasy E i G4, zdolne do przyczepiania się do różnych komórek. Reaginy są utrwalane przede wszystkim na bazofilach i komórkach tucznych - komórkach o wysokim powinowactwie do receptorów, jak również na komórkach o niskim powinowactwie do receptorów (makrofagi, eozynofile, neutrofile, płytki krwi).

W przypadku anafilaksji wyróżnia się dwie fale uwalniania mediatorów alergii:

• Fala 1 pojawia się około 15 minut później, kiedy mediatory są uwalniane z komórek z receptorami o wysokim powinowactwie;
• 2. fala - po 5 - 6 godzinach źródłem mediatorów są w tym przypadku komórki nośnikowe receptorów o niskim powinowactwie.

Mediatory anafilaksji i źródła ich powstawania:

• 1) komórki tuczne i bazofile syntetyzują i wydzielają histaminę, serotoninę, eozynofilowe i neutrofilowe czynniki chemotaktyczne, heparynę, arylosulfatazę A, galaktozydazę, chymotrypsynę, dysmutazę ponadtlenkową, leukotrieny, prostaglandyny;
• 2) eozynofile są źródłem arylosulfatazy B, fosfolipazy D, histaminazy, białek kationowych;
• 3) z neutrofili uwalniane są leukotrieny, histaminaza, arylosulfatazy, prostaglandyny;
• 4) z płytek krwi - serotonina;
• 5) bazofile, limfocyty, neutrofile, płytki krwi i komórki śródbłonka są źródłem powstawania czynnika aktywującego płytki w przypadku aktywacji fosfolipazy A2.

Objawy kliniczne reakcji anafilaktycznych wynikają z biologicznego działania mediatorów alergii.

Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się szybkim rozwojem ogólnych objawów patologii: gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi do stanu kolaptotycznego, zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, zaburzeniami układu krzepnięcia krwi, skurczem mięśni gładkich dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, zwiększona przepuszczalność naczyń, świąd skóry. Śmiertelny wynik może wystąpić w ciągu pół godziny z objawami uduszenia, ciężkiego uszkodzenia nerek, wątroby, przewodu pokarmowego, serca i innych narządów.

Miejscowe reakcje anafilaktyczne charakteryzują się zwiększeniem przepuszczalności ściany naczynia i rozwojem obrzęku, pojawieniem się swędzenia skóry, nudnościami, bólem brzucha spowodowanym skurczem narządów mięśni gładkich, czasami wymiotami i dreszczami.

Reakcje cytotoksyczne

Odmiany: wstrząs transfuzyjny, niezgodność Rh matki i płodu, niedokrwistość autoimmunologiczna, małopłytkowość i inne choroby autoimmunologiczne, składowa odrzucenia przeszczepu.

Antygen w tych reakcjach jest składnikiem strukturalnym błony komórkowej własnego organizmu lub antygenem o charakterze egzogennym (komórka bakteryjna, substancja lecznicza itp.), który trwale osadza się na komórkach i zmienia ich strukturę membrany.

Cytoliza komórki docelowej pod wpływem dawki rozdzielczej antygenu-alergenu przebiega na trzy sposoby:

• 1) z powodu aktywacji dopełniacza - cytotoksyczność zależna od dopełniacza;
• 2) w wyniku aktywacji fagocytozy komórek opłaszczonych przeciwciałami - fagocytoza zależna od przeciwciał;
• 3) poprzez aktywację zależnej od przeciwciał cytotoksyczności komórkowej - z udziałem komórek K (zerowych lub ani limfocytów T, ani B).

Głównymi mediatorami cytotoksyczności zależnej od dopełniacza są aktywowane fragmenty dopełniacza. Dopełniacz jest blisko spokrewnionym układem białek enzymatycznych surowicy.

REAKCJE NADWRAŻLIWOŚCI TYPU OPÓŹNIONEGO

Nadwrażliwość typu opóźnionego (DTH) jest jedną z patologii odporności komórkowej realizowanej przez immunokompetentne limfocyty T przeciwko antygenom błony komórkowej.

Do rozwoju reakcji DTH konieczna jest uprzednia sensytyzacja, która następuje w momencie pierwszego kontaktu z antygenem. HTZ rozwija się u zwierząt i ludzi po 6-72 godzinach od wniknięcia do tkanek rozdzielczej (powtórnej) dawki antygenu alergenu.

Rodzaje reakcji HTZ:

• 1) alergia zakaźna;
• 2) kontaktowe zapalenie skóry;
• 3) odrzucenie przeszczepu;
• 4) choroby autoimmunologiczne.

Antygeny-alergeny indukujące rozwój reakcji HTZ:

Głównymi uczestnikami reakcji DTH są limfocyty T (CD3). Limfocyty T powstają z niezróżnicowanych komórek macierzystych szpiku kostnego, które namnażają się i różnicują w grasicy, uzyskując właściwości reagujących na antygen limfocytów zależnych od grasicy (limfocytów T). Komórki te osadzają się w zależnych od grasicy strefach węzłów chłonnych, śledzionie, a także są obecne we krwi, zapewniając komórkowe reakcje odpornościowe.

Subpopulacje limfocytów T

• 1) T-efektory (T-killery, limfocyty cytotoksyczne) - niszczą komórki nowotworowe, obce genetycznie komórki przeszczepowe i zmutowane komórki własnego organizmu, pełniąc funkcję nadzoru immunologicznego;
• 2) T-producenci limfokin – biorą udział w reakcjach DTH, uwalniając mediatory DTH (limfokiny);
• 3) modyfikatory T (pomocnicy T (CD4), wzmacniacze) - przyczyniają się do różnicowania i proliferacji odpowiedniego klonu limfocytów T;
• 4) supresory T (CD8) – ograniczają siłę odpowiedzi immunologicznej, blokując reprodukcję i różnicowanie komórek serii T i B;
• 5) Komórki T pamięci - Limfocyty T, które przechowują i przekazują informacje o antygenie.

Ogólne mechanizmy rozwoju reakcji nadwrażliwości typu późnego

Antygen alergenu, gdy dostanie się do organizmu, jest fagocytowany przez makrofaga (komórkę A), w którego fagolizosomie pod wpływem enzymów hydrolitycznych część antygenu alergenu (około 80%) ulega zniszczeniu. Niefragmentowana część antygenu-alergenu w kompleksie z cząsteczkami białka Ia ulega ekspresji na błonie komórki A jako superantygen i jest prezentowana limfocytom T rozpoznającym antygen. Po reakcji makrofagów następuje proces współpracy komórki A z komórką T pomocniczą, którego pierwszym etapem jest rozpoznanie obcego antygenu na powierzchni komórki A przez swoiste dla antygenu receptory na błonie komórki T-pomocników, a także rozpoznawanie białek makrofagów Ia przez specyficzne receptory T-pomocników. Ponadto komórki A wytwarzają interleukinę-1 (IL-1), która stymuluje proliferację pomocników T (wzmacniaczy T). Te ostatnie wydzielają interleukinę-2 (IL-2), która aktywuje i podtrzymuje transformację blastyczną, proliferację i różnicowanie stymulowanych antygenem T-producentów limfokin i T-zabójców w regionalnych węzłach chłonnych.

Kiedy limfokiny wytwarzające T wchodzą w interakcję z antygenem, wydzielanych jest ponad 60 rozpuszczalnych mediatorów limfokin DTH, które działają na różne komórki w ognisku zapalenia alergicznego.

Klasyfikacja limfokin.

I. Czynniki wpływające na limfocyty:

• 1) Współczynnik transferu Lawrence'a;
• 2) czynnik mitogenny (blastogenny);
• 3) czynnik stymulujący limfocyty T i B.

II. Czynniki wpływające na makrofagi:

• 1) czynnik hamujący migrację (MIF);
• 2) czynnik aktywujący makrofagi;
• 3) czynnik wzmagający proliferację makrofagów.

III. Czynniki cytotoksyczne:

• 1) limfotoksyna;
• 2) czynnik hamujący syntezę DNA;
• 3) czynnik hamujący hematopoetyczne komórki macierzyste.

IV. Czynniki chemotaktyczne dla:

• 1) makrofagi, neutrofile;
• 2) limfocyty;
• 3) eozynofile.

V. Czynniki przeciwwirusowe i przeciwdrobnoustrojowe - α-interferon (interferon immunologiczny).

Wraz z limfokinami w rozwoju zapalenia alergicznego w HTZ odgrywają rolę inne substancje biologicznie czynne: leukotrieny, prostaglandyny, enzymy lizosomalne i chalony.

Jeśli T-producenci limfokin realizują swoje działanie na odległość, to uczuleni T-killery mają bezpośrednie działanie cytotoksyczne na komórki docelowe, które przebiega w trzech etapach.

Etap I - rozpoznanie komórki docelowej. T-killer przyłącza się do komórki docelowej poprzez receptory komórkowe dla określonego antygenu i antygenów zgodności tkankowej (białka H-2D i H-2K - produkty genów D i K loci MHC). W tym przypadku istnieje bliski kontakt błonowy między zabójcą T a komórką docelową, co prowadzi do aktywacji układu metabolicznego zabójcy T, który następnie lizuje „komórkę docelową”.

II etap - śmiertelne uderzenie. T-killer ma bezpośrednie działanie toksyczne na komórkę docelową w wyniku aktywacji enzymów na błonie komórki efektorowej.

Etap III - liza osmotyczna komórki docelowej. Etap ten rozpoczyna się serią następujących po sobie zmian przepuszczalności błony komórkowej komórki docelowej, a kończy pęknięciem błony komórkowej. Pierwotne uszkodzenie błony prowadzi do szybkiego wnikania jonów sodu i wody do wnętrza komórki. Śmierć komórki docelowej następuje w wyniku lizy osmotycznej komórki.

Fazy ​​reakcji alergicznych typu opóźnionego:

I - immunologiczny - obejmuje okres uczulenia po pierwszej dawce antygenu alergenu, proliferację odpowiednich klonów efektorowych limfocytów T, rozpoznanie i interakcję z błoną komórki docelowej;

II - patochemiczna - faza uwalniania mediatorów DTH (limfokin);

III - patofizjologiczne - manifestacja biologicznego działania mediatorów DTH i cytotoksycznych limfocytów T.

Oddzielne formy HTZ

kontaktowe zapalenie skóry

Alergia tego typu często występuje na substancje niskocząsteczkowe pochodzenia organicznego i nieorganicznego: różne chemikalia, farby, lakiery, kosmetyki, antybiotyki, pestycydy, arsen, kobalt, związki platyny, które wpływają na skórę. Kontaktowe zapalenie skóry może być również spowodowane przez substancje pochodzenia roślinnego - nasiona bawełny, owoce cytrusowe. Alergeny wnikając w skórę tworzą trwałe wiązania kowalencyjne z grupami SH i NH2 białek skóry. Te koniugaty mają właściwości uczulające.

Uczulenie zwykle wynika z długotrwałego kontaktu z alergenem. W przypadku kontaktowego zapalenia skóry obserwuje się zmiany patologiczne w powierzchniowych warstwach skóry. Odnotowuje się naciek zapalnymi elementami komórkowymi, zwyrodnienie i odwarstwienie naskórka, naruszenie integralności błony podstawnej.

alergia zakaźna

HTZ rozwija się w przewlekłych zakażeniach bakteryjnych wywołanych przez grzyby i wirusy (gruźlica, bruceloza, tularemia, kiła, astma oskrzelowa, zakażenia paciorkowcowe, gronkowcowe i pneumokokowe, aspergiloza, blastomykoza), a także w chorobach wywołanych przez pierwotniaki (toksoplazmoza), z inwazją robaków .

Uczulenie na antygeny drobnoustrojów zwykle rozwija się wraz ze stanem zapalnym. Nie wyklucza się możliwości uczulenia organizmu przez niektórych przedstawicieli normalnej mikroflory (Neisseria, Escherichia coli) lub drobnoustrojów chorobotwórczych, gdy są nosicielami.

odrzucenie przeszczepu

Podczas przeszczepu organizm biorcy rozpoznaje obce antygeny przeszczepu (antygeny zgodności tkankowej) i przeprowadza reakcje immunologiczne prowadzące do odrzucenia przeszczepu. Antygeny transplantacyjne znajdują się we wszystkich komórkach jądrzastych, z wyjątkiem komórek tkanki tłuszczowej.

Rodzaje przeszczepów

• 1. Syngeniczny (izoprzeszczep) - dawca i biorca są przedstawicielami linii wsobnych, które są antygenowo identyczne (bliźniaki monozygotyczne). Do kategorii syngenów zalicza się autoprzeszczep podczas przeszczepu tkanki (skóry) w obrębie tego samego organizmu. W takim przypadku odrzucenie przeszczepu nie występuje.
• 2. Allogeniczny (homotransplant) - dawca i biorca są przedstawicielami różnych linii genetycznych w obrębie tego samego gatunku.
• 3. Ksenogeniczny (heterograft) - dawca i biorca należą do różnych gatunków.

Przeszczepy allogeniczne i ksenogeniczne bez zastosowania terapii immunosupresyjnej są odrzucane.

Dynamika odrzucania alloprzeszczepu skóry

W ciągu pierwszych 2 dni przeszczepiony płat skóry zlewa się ze skórą biorcy. W tym czasie między tkankami dawcy i biorcy dochodzi do krążenia krwi, a przeszczep ma wygląd normalnej skóry. W 6-8 dobie pojawia się obrzęk, naciek przeszczepu komórkami limfoidalnymi, miejscowa zakrzepica i zastój. Przeszczep staje się niebieskawy i twardy, pojawiają się zmiany zwyrodnieniowe w naskórku i mieszkach włosowych. Do 10-12 dnia przeszczep obumiera i nie regeneruje się nawet po przeszczepieniu dawcy. Przy wielokrotnym przeszczepie przeszczepu od tego samego dawcy zmiany patologiczne rozwijają się szybciej - odrzucenie następuje 5 dnia lub wcześniej.

Mechanizmy odrzucania przeszczepu

• 1. Czynniki komórkowe. Limfocyty biorcy uczulone antygenami dawcy migrują do przeszczepu po unaczynieniu przeszczepu, wywierając działanie cytotoksyczne. W wyniku ekspozycji na T-killery i pod wpływem limfokin dochodzi do zaburzenia przepuszczalności błon komórek docelowych, co prowadzi do uwolnienia enzymów lizosomalnych i uszkodzenia komórek. W późniejszych stadiach makrofagi biorą również udział w niszczeniu przeszczepu, nasilając efekt cytopatogenny, powodując niszczenie komórek przez rodzaj cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał z powodu obecności na ich powierzchni przeciwciał cytofilnych.
• 2. Czynniki humoralne. W przypadku allotransplantacji skóry, szpiku kostnego i nerek często powstają hemaglutyniny, hemolizyny, leukotokeiny oraz przeciwciała przeciwko leukocytom i płytkom krwi. Podczas reakcji antygen-przeciwciało powstają substancje biologicznie czynne, które zwiększają przepuszczalność naczyń, co ułatwia migrację T-killerów do przeszczepionej tkanki. Liza komórek śródbłonka w naczyniach przeszczepowych prowadzi do aktywacji procesów krzepnięcia krwi.

Choroby autoimmunologiczne

Choroby autoimmunologiczne dzielą się na dwie grupy.

Pierwszą grupę stanowią kolagenozy - układowe choroby tkanki łącznej, w których autoprzeciwciała znajdują się w surowicy krwi bez ścisłej specyficzności narządowej. Tak więc w SLE i reumatoidalnym zapaleniu stawów wykrywane są autoprzeciwciała przeciwko antygenom wielu tkanek i komórek: tkanki łącznej nerek, serca i płuc.

Druga grupa obejmuje choroby, w których we krwi wykrywa się przeciwciała specyficzne dla narządu (zapalenie tarczycy Hashimoto, niedokrwistość złośliwa, choroba Addisona, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna itp.).

Zidentyfikowano kilka możliwych mechanizmów rozwoju chorób autoimmunologicznych.

• 1. Powstawanie autoprzeciwciał przeciwko antygenom naturalnym (pierwotnym) - antygenom tkanek stanowiących barierę immunologiczną (nerwowych, soczewkowych, tarczycowych, jąder, plemników).
• 2. Powstawanie autoprzeciwciał przeciwko nabytym (wtórnym) antygenom powstałym pod wpływem uszkadzającego działania na narządy i tkanki czynników chorobotwórczych o charakterze niezakaźnym (ciepło, zimno, promieniowanie jonizujące) i zakaźnym (toksyny mikrobiologiczne, wirusy, bakterie).
• 3. Powstawanie autoprzeciwciał przeciwko reagującym krzyżowo lub heterogennym antygenom. Błony niektórych odmian paciorkowców wykazują podobieństwo antygenowe do antygenów tkanki serca i antygenów błony podstawnej kłębuszków nerkowych. W związku z tym przeciwciała przeciwko tym mikroorganizmom w zakażeniach paciorkowcami reagują z antygenami tkankowymi serca i nerek, prowadząc do rozwoju zmiany autoimmunologicznej.
• 4. Zmiany autoimmunologiczne mogą powstać w wyniku załamania tolerancji immunologicznej na własne niezmienione tkanki. Zakłócenie tolerancji immunologicznej może być spowodowane mutacjami somatycznymi komórek limfoidalnych, co prowadzi albo do pojawienia się zmutowanych zabronionych klonów T-pomocników, które zapewniają rozwój odpowiedzi immunologicznej na własne niezmienione antygeny, albo do niedoboru T-pomocników supresory i odpowiednio wzrost agresywności układu B limfocytów wobec natywnych antygenów.

Rozwój chorób autoimmunologicznych wynika ze złożonej interakcji reakcji alergicznych typu komórkowego i humoralnego z przewagą jednej lub drugiej reakcji, w zależności od charakteru choroby autoimmunologicznej.

Zasady hiposensytyzacji

W reakcjach alergicznych typu komórkowego z reguły stosuje się metody niespecyficznej odczulania, mające na celu stłumienie łącza aferentnego, fazy centralnej i łącza eferentnego nadwrażliwości typu opóźnionego.

Łącze aferentne zapewniają makrofagi tkankowe - komórki A. Syntetyczne związki hamują fazę aferentną - cyklofosfamid, iperyt azotowy, preparaty złota

Aby zahamować centralną fazę reakcji typu komórkowego (w tym procesy współpracy makrofagów i różnych klonów limfocytów, a także proliferację i różnicowanie komórek limfoidalnych reagujących na antygen), stosuje się różne leki immunosupresyjne - w szczególności kortykosteroidy, antymetabolity , analogi puryn i pirymidyn (merkaptopuryna, azatiopryna), antagoniści kwasu foliowego (ametopteryna), substancje cytotoksyczne (aktynomycyna C i D, kolchicyna, cyklofosfamid). alergiczny antygen medyczny porażenie prądem

Do tłumienia ogniwa eferentnego komórkowych reakcji nadwrażliwości, w tym uszkadzającego wpływu na komórki docelowe T-killerów, a także mediatorów alergii typu opóźnionego - stosuje się limfokiny, leki przeciwzapalne - salicylany, antybiotyki o działaniu cytostatycznym - aktynomycyna C i rubomycyna, hormony i substancje biologicznie czynne, w szczególności kortykosteroidy, prostaglandyny, progesteron, antysurowice.

Należy zauważyć, że większość stosowanych leków immunosupresyjnych nie powoduje selektywnego działania hamującego jedynie fazę aferentną, ośrodkową lub eferentną reakcji alergicznych typu komórkowego.

Należy zauważyć, że w zdecydowanej większości przypadków reakcje alergiczne mają złożoną patogenezę, obejmującą obok dominujących mechanizmów opóźnionych (komórkowych) reakcji nadwrażliwości, pomocnicze mechanizmy alergii typu humoralnego.

W związku z tym, aby stłumić patochemiczną i patofizjologiczną fazę reakcji alergicznych, wskazane jest łączenie zasad hiposensytyzacji stosowanych w alergiach typu humoralnego i komórkowego.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami wszystkie reakcje alergiczne, wszystkie objawy alergii w zależności od częstości występowania i intensywności manifestacji objawów klinicznych po wielokrotnym spotkaniu alergenu z organizmem dzielą się na dwie grupy:

* Reakcje alergiczne typu natychmiastowego;

* Reakcje alergiczne typu opóźnionego.

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego (nadwrażliwość typu natychmiastowego, reakcja typu anafilaktycznego, reakcja typu chimergicznego, reakcje B-zależne). Reakcje te charakteryzują się tym, że przeciwciała w większości przypadków krążą w płynach ustrojowych i rozwijają się w ciągu kilku minut po wielokrotnym kontakcie z alergenem.

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego przebiegają z udziałem przeciwciał powstałych w odpowiedzi na ładunek antygenowy w krążących pożywkach humoralnych. Ponowne wejście antygenu prowadzi do jego szybkiej interakcji z krążącymi przeciwciałami, tworzenia kompleksów antygen-przeciwciało. W zależności od charakteru interakcji przeciwciał i alergenu wyróżnia się trzy typy natychmiastowych reakcji nadwrażliwości: pierwszy typ - r e a g i n o w y, w tym reakcje anafilaktyczne. Ponownie wstrzyknięty antygen spotyka się z przeciwciałem (Ig E) utrwalonym na bazofilach tkankowych. W wyniku degranulacji histamina, heparyna, kwas hialuronowy, kalekreina i inne związki biologicznie czynne są uwalniane i dostają się do krwioobiegu. Dopełniacz nie bierze udziału w reakcjach tego typu. Ogólna reakcja anafilaktyczna objawia się wstrząsem anafilaktycznym, miejscowym - astmą oskrzelową, katarem siennym, pokrzywką, obrzękiem Quinckego.

Drugi typ - cytotoksyczne, charakteryzujące się tym, że antygen jest wchłaniany na powierzchni komórki lub stanowi część jej struktury, a przeciwciało krąży we krwi. Powstały kompleks antygen-przeciwciało w obecności dopełniacza ma bezpośrednie działanie cytotoksyczne. Ponadto w cytolizie biorą udział aktywowane immunocyty zabójcze i fagocyty. Cytoliza zachodzi po wprowadzeniu dużych dawek cytotoksycznej surowicy przeciwsiateczkowej. Reakcje cytotoksyczne można uzyskać w stosunku do dowolnych tkanek zwierzęcia biorcy, jeśli wstrzyknie się mu surowicę krwi dawcy wcześniej uodpornionego przeciwko nim.

Trzeci typ to reakcje typu zjawiska Artyusa. Został on opisany przez autora w 1903 roku u królików uczulonych wcześniej surowicą końską po podskórnym wstrzyknięciu tego samego antygenu. W miejscu wstrzyknięcia rozwija się ostre martwicze zapalenie skóry. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest tworzenie kompleksu antygen + przeciwciało (Ig G) z dopełniaczem układu. Utworzony kompleks musi być duży, w przeciwnym razie nie wytrąci się. Równocześnie duże znaczenie ma serotonina płytkowa, która zwiększa przepuszczalność ściany naczynia, sprzyja mikroprecypitacji kompleksów immunologicznych, ich odkładaniu się w ścianach naczyń krwionośnych i innych strukturach. Jednocześnie we krwi zawsze znajduje się niewielka ilość (Ig E), utrwalona na bazofilach i komórkach tucznych. Kompleksy immunologiczne przyciągają neutrofile, fagocytują je, wydzielają enzymy lizosomalne, które z kolei warunkują chemotaksję makrofagów. Pod wpływem enzymów hydrolitycznych uwalnianych przez komórki fagocytarne (etap patochemiczny) rozpoczyna się uszkodzenie (stadium patofizjologiczne) ściany naczynia, rozluźnienie śródbłonka, zakrzepica, krwotoki i ostre zaburzenia mikrokrążenia z ogniskami martwicy. Rozwija się stan zapalny.

Oprócz zjawiska Arthusa choroba posurowicza może służyć jako przejaw reakcji alergicznych tego typu.

Choroba posurowicza- zespół objawów, który pojawia się po pozajelitowym podaniu surowic do organizmu zwierząt i ludzi w celach profilaktycznych lub terapeutycznych (przeciw wściekliźnie, przeciw tężcowi, przeciw zarazie itp.); immunoglobuliny; przetoczona krew, osocze; hormony (ACTH, insulina, estrogen itp.) niektóre antybiotyki, sulfonamidy; z ukąszeniami owadów, które uwalniają toksyczne związki. Podstawą powstawania choroby posurowiczej są kompleksy immunologiczne, które powstają w odpowiedzi na pierwotne, jednorazowe wejście antygenu do organizmu.

Właściwości antygenu i charakterystyka reaktywności organizmu wpływają na nasilenie objawów choroby posurowiczej. Gdy obcy antygen dostanie się do organizmu zwierzęcia, obserwuje się trzy rodzaje odpowiedzi: 1) przeciwciała w ogóle nie powstają i choroba nie rozwija się; 2) występuje wyraźne tworzenie przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Objawy kliniczne pojawiają się szybko, wraz ze wzrostem miana przeciwciał znikają; 3) słaba geneza przeciwciał, niedostateczna eliminacja antygenu. Tworzą się sprzyjające warunki do długotrwałego utrzymywania się kompleksów immunologicznych i ich działania cytotoksycznego.

Objawy charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem. Okres prodromalny charakteryzuje się przekrwieniem, zwiększoną wrażliwością skóry, powiększonymi węzłami chłonnymi, ostrą rozedmą płuc, uszkodzeniem i obrzękiem stawów, obrzękiem błon śluzowych, albuminurią, leukopenią, trombocytopenią, zwiększonym OB, hipoglikemią. W cięższych przypadkach obserwuje się ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, dysfunkcję mięśnia sercowego, arytmię, wymioty i biegunkę. W większości przypadków po 1-3 tygodniach objawy kliniczne znikają i następuje powrót do zdrowia.

Astma oskrzelowa - Charakteryzuje się nagłym atakiem duszenia z ostrymi trudnościami w fazie wydechu w wyniku rozproszonej niedrożności w układzie małych oskrzeli. Objawia się skurczem oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem gruczołów śluzowych. W postaci atopowej atak rozpoczyna się kaszlem, następnie rozwija się obraz duszenia wydechowego, w płucach słychać dużą liczbę suchych świszczących rzężeń.

Pyłkowica (katar sienny, alergiczny nieżyt nosa) - nawracająca choroba związana z wdychaniem i spojówką pyłków roślin z powietrza w okresie ich kwitnienia. Charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją, sezonowością (zwykle wiosna-lato, ze względu na okres kwitnienia roślin). Objawia się nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, podrażnieniem i swędzeniem powiek, czasem ogólnym osłabieniem, gorączką. We krwi wykrywa się zwiększoną ilość histaminy, reagin (Ig E), granulocytów kwasochłonnych, frakcji globuliny w surowicy krwi, wzrost aktywności aminotransferaz. Ataki choroby ustępują po ustaniu kontaktu z alergenami roślinnymi po kilku godzinach, czasem po kilku dniach. Postać nosowo-spojówkowa pyłkowicy może zakończyć się zespołem trzewnym, w którym wpływa wiele narządów wewnętrznych (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie mięśnia sercowego itp.).

Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy- występują pod wpływem alergenów roślinnych, pyłkowych, chemicznych, naskórkowych, surowiczych, lekowych, kurzu domowego, ukąszeń owadów itp. Choroba ta zwykle zaczyna się nagle, objawiając się bardzo często nieznośnym swędzeniem. W miejscu drapania natychmiast pojawia się przekrwienie, następnie na skórze pojawia się wysypka w postaci swędzących pęcherzy, które są obrzękiem ograniczonego obszaru, głównie warstwy brodawkowatej skóry. Występuje wzrost temperatury ciała, obrzęk stawów. Choroba trwa od kilku godzin do kilku dni.

Jednym z rodzajów pokrzywki jest obrzęk Quinckego (pokrzywka olbrzymia, obrzęk naczynioruchowy). W przypadku obrzęku Quinckego swędzenie skóry zwykle nie występuje, ponieważ proces jest zlokalizowany w warstwie podskórnej, nie rozprzestrzeniając się na wrażliwe zakończenia nerwów skórnych. Czasami pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy postępują bardzo szybko, poprzedzając rozwój wstrząsu anafilaktycznego. W większości przypadków ostre objawy pokrzywki i obrzęku Quinckego są całkowicie wyleczone. Postacie przewlekłe są trudne do leczenia, charakteryzują się falistym przebiegiem z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji. Pokrzywka uogólniona jest bardzo trudna, w której obrzęk obejmuje błonę śluzową jamy ustnej, podniebienie miękkie, język, a język z trudem mieści się w jamie ustnej, a połykanie jest bardzo trudne. We krwi stwierdza się wzrost zawartości granulocytów kwasochłonnych, globulin i fibrynogenu, spadek poziomu albumin.

Ogólna patogeneza natychmiastowych reakcji alergicznych .

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego, różniące się objawami zewnętrznymi, mają wspólne mechanizmy rozwoju. W genezie nadwrażliwości wyróżnia się trzy etapy: immunologiczny, biochemiczny (patochemiczny) i patofizjologiczny. Etap immunologiczny zaczyna się od pierwszego kontaktu alergenu z organizmem. Uderzenie antygenu stymuluje makrofagi, zaczynają uwalniać interleukiny, które aktywują limfocyty T. Te ostatnie z kolei uruchamiają procesy syntezy i wydzielania w limfocytach B, które przekształcają się w komórki plazmatyczne. Komórki plazmatyczne podczas rozwoju reakcji alergicznej pierwszego typu wytwarzają głównie Ig E, drugiego typu - Ig G 1,2,3, Ig M, trzeciego typu - głównie Ig G, Ig M.

Immunoglobuliny są wiązane przez komórki, na powierzchni których znajdują się odpowiednie receptory - na krążących bazofilach, komórkach tucznych tkanki łącznej, płytkach krwi, komórkach mięśni gładkich, nabłonku skóry itp. Rozpoczyna się okres uczulenia, wrażliwości na wielokrotną ekspozycję na ten sam alergen wzrasta. Maksymalne nasilenie uczulenia występuje po 15-21 dniach, chociaż reakcja może wystąpić znacznie wcześniej. W przypadku ponownego podania antygenu uczulonemu zwierzęciu, oddziaływanie alergenu z przeciwciałami nastąpi na powierzchni bazofilów, płytek krwi, komórek tucznych i innych. Kiedy alergen wiąże się z więcej niż dwiema sąsiednimi cząsteczkami immunoglobulin, struktura błony zostaje przerwana, komórka jest aktywowana i zaczynają uwalniać się wcześniej zsyntetyzowane lub nowo utworzone mediatory alergii. Ponadto tylko około 30% zawartych w nich substancji biologicznie czynnych jest uwalnianych z komórek, ponieważ są one wyrzucane tylko przez zdeformowany odcinek docelowej błony komórkowej.

W etap patochemiczny zmiany zachodzące na błonie komórkowej w fazie immunologicznej w wyniku tworzenia się kompleksów immunologicznych wyzwalają kaskadę reakcji, których początkowym etapem jest najwyraźniej aktywacja esteraz komórkowych. W rezultacie pewna liczba mediatorów alergii jest uwalniana i ponownie syntetyzowana. Mediatory wykazują aktywność wazoaktywną i kurczliwą, właściwości chemotoksyczne, zdolność uszkadzania tkanek i stymulowania procesów naprawczych. Rola poszczególnych mediatorów w ogólnej reakcji organizmu na wielokrotną ekspozycję na alergen jest następująca.

histamina - jeden z najważniejszych mediatorów alergii. Jego uwalnianie z komórek tucznych i bazofilów odbywa się na drodze sekrecji, która jest procesem energozależnym. Źródłem energii jest ATP, który rozkłada się pod wpływem aktywowanej cyklazy adenylanowej. Histamina rozszerza naczynia włosowate, zwiększa przepuszczalność naczyń poprzez rozszerzenie tętniczek końcowych i obkurczenie żyłek pozawłośniczkowych. Hamuje cytotoksyczną i pomocniczą aktywność limfocytów T, ich proliferację, różnicowanie limfocytów B i syntezę przeciwciał przez komórki plazmatyczne; aktywuje supresory T, działa chemokinetycznie i chemotaktycznie na neutrofile i eozynofile, hamuje wydzielanie enzymów lizosomalnych przez neutrofile.

Serotonina - pośredniczy w skurczu mięśni gładkich, zwiększonej przepuszczalności i skurczu naczyń serca, mózgu, nerek i płuc. Uwalniany u zwierząt z komórek tucznych. W przeciwieństwie do histaminy nie ma działania przeciwzapalnego. Aktywuje supresorową populację limfocytów T grasicy i śledziony. Pod jego wpływem T-supresory śledziony migrują do szpiku kostnego i węzłów chłonnych. Wraz z efektem immunosupresyjnym, serotonina może mieć działanie immunostymulujące poprzez grasicę. Zwiększa wrażliwość komórek jednojądrzastych na różne czynniki chemotaksji.

bradykinina - najbardziej aktywny składnik układu kininowego. Zmienia napięcie i przepuszczalność naczyń krwionośnych; obniża ciśnienie krwi, stymuluje wydzielanie mediatorów przez leukocyty; w pewnym stopniu wpływa na ruchliwość leukocytów; powoduje skurcz mięśni gładkich. U pacjentów z astmą bradykinina prowadzi do skurczu oskrzeli. Wiele efektów bradykininy wynika z wtórnego wzrostu wydzielania prostaglandyn.

Heparyna - proteoglikan, który tworzy kompleksy z antytrombiną, które zapobiegają koagulacyjnemu działaniu trombiny (krzepnięciu krwi). Jest uwalniany w reakcjach alergicznych z komórek tucznych, gdzie występuje w dużych ilościach. Oprócz działania przeciwzakrzepowego pełni inne funkcje: bierze udział w reakcji proliferacji komórek, stymuluje migrację komórek śródbłonka do naczyń włosowatych, hamuje działanie dopełniacza, aktywuje pino- i fagocytozę.

Fragmenty dopełniacza - mają działanie anafilaktyczne (uwalniające histaminę) przeciwko komórkom tucznym, bazofilom, innym leukocytom, zwiększają napięcie mięśni gładkich. Pod ich wpływem zwiększa się przepuszczalność naczyń.

Wolno reagująca substancja wywołująca anafilaksję (MRSA) - w przeciwieństwie do histaminy powoduje powolny skurcz mięśni gładkich tchawicy i jelita krętego świnki morskiej, oskrzelików ludzkich i małpich, zwiększa przepuszczalność naczyń skórnych i ma wyraźniejsze działanie skurczowe oskrzeli niż histamina. Działanie MRSA nie jest usuwane przez leki przeciwhistaminowe. Jest wydzielany przez bazofile, monocyty pęcherzyków płucnych otrzewnej i krwi, komórki tuczne, różne uczulone struktury płuc.

Protoglandyny - w tkankach syntetyzowane są prostaglandyny E, F, D. Egzogenne prostaglandyny mają zdolność pobudzania lub hamowania procesu zapalnego, wywoływania gorączki, rozszerzania naczyń krwionośnych, zwiększania ich przepuszczalności oraz rumienia. Prostaglandyny F powodują silny skurcz oskrzeli. Prostaglandyny E mają działanie odwrotne, wykazując wysoką aktywność rozszerzającą oskrzela.

stadium patofizjologiczne. Jest to kliniczna manifestacja reakcji alergicznych. Substancje biologicznie czynne wydzielane przez komórki docelowe działają synergistycznie na budowę i funkcję narządów i tkanek organizmu zwierzęcego. Wywołanym reakcjom naczynioruchowym towarzyszą zaburzenia przepływu krwi w łożysku mikrokrążenia, co przekłada się na krążenie ogólnoustrojowe. Rozszerzenie naczyń włosowatych i zwiększenie przepuszczalności bariery histohematycznej prowadzi do uwolnienia płynu poza ściany naczyń krwionośnych, rozwoju surowiczego zapalenia. Klęsce błon śluzowych towarzyszy obrzęk, nadmierne wydzielanie śluzu. Wiele mediatorów alergii stymuluje funkcję skurczową miofibryli ścian oskrzeli, jelit i innych pustych narządów. Skutki skurczów spastycznych elementów mięśniowych mogą objawiać się asfiksją, zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego, takimi jak wymioty, biegunka, ostry ból spowodowany nadmiernymi skurczami żołądka i jelit.

Nerwowy składnik genezy natychmiastowego typu alergii wynika z wpływu kinin (bradykininy), histaminy, serotoniny na neurony i ich wrażliwe formacje. Zaburzenia czynności nerwowej z alergią mogą objawiać się omdleniem, uczuciem bólu, pieczeniem, nieznośnym swędzeniem. Reakcje nadwrażliwości typu natychmiastowego kończą się wyzdrowieniem lub śmiercią, co może być spowodowane uduszeniem lub ostrym niedociśnieniem.

Opóźnione reakcje alergiczne (nadwrażliwość typu opóźnionego, nadwrażliwość typu opóźnionego, reakcje T-zależne). Ta postać alergii charakteryzuje się tym, że przeciwciała są utrwalone na błonie limfocytów i są dla nich receptorami. Wykrywane klinicznie po 24-48 godzinach od kontaktu uczulonego organizmu z alergenem. Ten typ reakcji przebiega z przeważającym udziałem uczulonych limfocytów, dlatego jest uważany za patologię odporności komórkowej. Spowolnienie reakcji na antygen tłumaczy się potrzebą dłuższego czasu gromadzenia się komórek limfocytarnych (limfocyty T i B różnych populacji, makrofagi, bazofile, mastocyty) w obszarze działania obcej substancji w porównaniu z reakcją humoralną antygen + przeciwciało z nadwrażliwością typu natychmiastowego. Reakcje typu opóźnionego rozwijają się przy chorobach zakaźnych, szczepieniach, alergiach kontaktowych, chorobach autoimmunologicznych, po wprowadzeniu do organizmu zwierząt różnych substancji antygenowych i zastosowaniu haptenów. Są szeroko stosowane w medycynie weterynaryjnej do diagnostyki alergicznej utajonych postaci przewlekłych chorób zakaźnych, takich jak gruźlica, nosacizna i niektóre inwazje robaczyc (bąblowica). Reakcje typu opóźnionego to reakcje alergiczne na tuberkulinę i malein, odrzucenie przeszczepionej tkanki, reakcje autoalergiczne, alergie bakteryjne.

Ogólna patogeneza reakcji alergicznych typu opóźnionego

Opóźniona nadwrażliwość występuje w trzech etapach:

W etap patochemiczny stymulowane limfocyty T syntetyzują dużą liczbę limfokin - mediatorów HTZ. Te z kolei angażują inne typy komórek, takie jak monocyty/makrofagi, neutrofile, w odpowiedzi na obcy antygen. Najważniejsze w rozwoju stadium patochemicznego są następujące mediatory:

za obecność monocytów/makrofagów w nacieku zapalnym odpowiada czynnik hamujący migrację, któremu przypisuje się najważniejszą rolę w powstawaniu odpowiedzi fagocytarnej;

czynniki wpływające na chemotaksję makrofagów, ich adhezję, oporność;

mediatory, które wpływają na aktywność limfocytów, takie jak transfer factor, który promuje dojrzewanie komórek T w ciele biorcy po wprowadzeniu uczulonych komórek; czynnik powodujący transformację i proliferację wybuchu; czynnik supresyjny, który hamuje odpowiedź immunologiczną na antygen itp.;

czynnik chemotaksji dla granulocytów, który stymuluje ich emigrację, oraz czynnik hamujący, który działa w odwrotny sposób;

interferon, który chroni komórkę przed wprowadzeniem wirusów;

czynnik skórno-reaktywny, pod wpływem którego zwiększa się przepuszczalność naczyń skórnych, pojawia się obrzęk, zaczerwienienie, zgrubienie tkanki w miejscu ponownego wstrzyknięcia antygenu.

Wpływ mediatorów alergii jest ograniczony przez przeciwstawne układy chroniące komórki docelowe.

W stadium patofizjologiczne substancje biologicznie czynne uwalniane przez uszkodzone lub pobudzone komórki warunkują dalszy rozwój reakcji alergicznych typu opóźnionego.

Miejscowe zmiany tkankowe w reakcjach typu opóźnionego można wykryć już po 2-3 godzinach od ekspozycji na dawkę rozdzielającą antygenu. Objawiają się one początkowym rozwojem reakcji granulocytarnej na podrażnienie, następnie migrują tu limfocyty, monocyty i makrofagi, gromadząc się wokół naczyń. Wraz z migracją następuje proliferacja komórek w ognisku reakcji alergicznej. Jednak najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się po 24-48 h. Zmiany te charakteryzują się hiperergicznym stanem zapalnym z wyraźnymi objawami.

Opóźnione reakcje alergiczne są indukowane głównie przez antygeny grasicozależne – białka oczyszczone i nieoczyszczone, składniki i egzotoksyny komórek drobnoustrojów, antygeny wirusowe, hapteny sprzężone z białkami o małej masie cząsteczkowej. Reakcja na antygen w tego typu alergii może powstać w dowolnym narządzie, tkance. Nie jest to związane z udziałem układu dopełniacza. Główną rolę w patogenezie odgrywają limfocyty T. Genetyczna kontrola reakcji odbywa się albo na poziomie poszczególnych subpopulacji limfocytów T i B, albo na poziomie relacji międzykomórkowych.

maleinowa reakcja alergiczna używany do wykrywania nosacizny u koni. Podaniu oczyszczonej malleiny uzyskanej z patogenów na błonę śluzową oka zakażonych zwierząt po 24 godzinach towarzyszy rozwój ostrego hiperergicznego zapalenia spojówek. Jednocześnie obserwuje się obfity wypływ szaro-ropnego wysięku z kącika oka, przekrwienie tętnicze i obrzęk powiek.

odrzucenie przeszczepionej tkanki w wyniku przeszczepu obcej tkanki limfocyty biorcy ulegają uwrażliwieniu (stają się nosicielami czynnika transferu lub przeciwciał komórkowych). Te limfocyty odpornościowe migrują następnie do przeszczepu, gdzie ulegają zniszczeniu i uwalniają przeciwciało, co powoduje zniszczenie przeszczepionej tkanki. Przeszczepiona tkanka lub narząd zostaje odrzucony. Odrzucenie przeszczepu jest wynikiem reakcji alergicznej typu późnego.

Reakcje autoalergiczne – reakcje wynikające z uszkodzenia komórek i tkanek przez autoalergeny, tj. alergeny, które powstały w samym ciele.

Alergia bakteryjna - pojawia się przy szczepieniach ochronnych oraz przy niektórych chorobach zakaźnych (gruźlica, bruceloza, infekcje koksowe, wirusowe i grzybicze). W przypadku podania alergenu śródskórnie uczulonemu zwierzęciu lub zaaplikowania na skaryfikowaną skórę, reakcja rozpoczyna się nie wcześniej niż po 6 godzinach. W miejscu kontaktu z alergenem dochodzi do przekrwienia, stwardnienia, a niekiedy martwicy skóry. Po wstrzyknięciu małych dawek alergenu martwica jest nieobecna. W praktyce klinicznej opóźnione reakcje skórne Pirquet, Mantoux służą do określenia stopnia uczulenia organizmu w konkretnej infekcji.

Druga klasyfikacja. W zależności od rodzaju alergenu Wszystkie alergie dzielą się na:

Serum

zakaźny

1. Warzywo

   Pochodzenie zwierzęce

   alergia na leki

   Idiosynkrazja

   alergie domowe

   autoalergia

Alergia na serum. Jest to taka alergia, która pojawia się po wprowadzeniu jakiejkolwiek terapeutycznej surowicy. Ważnym warunkiem rozwoju tej alergii jest obecność konstytucji alergicznej. Być może wynika to ze specyfiki autonomicznego układu nerwowego, aktywności histaminazy we krwi i innych wskaźników charakteryzujących reakcję organizmu na reakcję alergiczną.

Ten rodzaj alergii jest szczególnie ważny w praktyce weterynaryjnej. Surowica przeciw różycy przy nieumiejętnym leczeniu powoduje zjawisko alergii, surowica przeciw tężcowi może być alergenem, przy wielokrotnym podawaniu surowica przeciw błonicy może być alergenem.

Mechanizm rozwoju choroby posurowiczej polega na tym, że obce białko wprowadzone do organizmu powoduje powstawanie przeciwciał, takich jak precypityny. Przeciwciała są częściowo utrwalone na komórkach, część z nich krąży we krwi. Po około tygodniu miano przeciwciał osiąga poziom wystarczający do reakcji ze specyficznym dla nich alergenem – obcą surowicą, która wciąż zalega w organizmie. W wyniku połączenia alergenu z przeciwciałem powstaje kompleks immunologiczny, który osadza się na śródbłonku naczyń włosowatych skóry, nerek i innych narządów, powodując uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, wzrost przepuszczalności. Rozwija się obrzęk alergiczny, pokrzywka, zapalenie węzłów chłonnych, kłębuszków nerkowych i inne zaburzenia charakterystyczne dla tej choroby.

alergia zakaźna – taka alergia, gdy alergenem jest jakikolwiek patogen. Ta właściwość może mieć prątek gruźlicy, patogeny nosacizny, brucelozę, robaki.

Alergia zakaźna jest wykorzystywana do celów diagnostycznych. Oznacza to, że mikroorganizmy zwiększają wrażliwość organizmu na preparaty przygotowane z tych mikroorganizmów, ekstrakty, ekstrakty.

alergia pokarmowa – różne objawy kliniczne alergii związanej z przyjmowaniem pokarmu. Czynnikiem etiologicznym są białka pokarmowe, polisacharydy, substancje niskocząsteczkowe pełniące rolę haptenów (alergenów pokarmowych). Najczęstsze alergie pokarmowe to mleko, jaja, ryby, mięso i produkty z tych produktów (sery, masło, kremy), truskawki, truskawki, miód, orzechy, owoce cytrusowe. Właściwości alergizujące mają dodatki i zanieczyszczenia zawarte w produktach spożywczych, konserwanty (kwasy benzoesowy i acetylosalicylowy), barwniki spożywcze itp.

Istnieją wczesne i późne reakcje alergii pokarmowej. Wczesne rozwijają się w ciągu godziny od momentu spożycia, możliwy jest ciężki wstrząs anafilaktyczny, aż do śmierci, ostre zapalenie żołądka i jelit, biegunka krwotoczna, wymioty, zapaść, skurcz oskrzeli, obrzęk języka i krtani. Późne objawy alergii są związane ze zmianami skórnymi, zapaleniem skóry, pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym. Objawy alergii pokarmowej obserwuje się w różnych częściach przewodu pokarmowego. Możliwy rozwój alergicznego zapalenia jamy ustnej, zapalenia dziąseł, uszkodzenia przełyku z objawami obrzęku, przekrwienia, wysypki na błonie śluzowej, uczucia trudności w połykaniu, pieczenia i bólu wzdłuż przełyku. Często dotyczy to żołądka. Taka zmiana jest klinicznie podobna do ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka: nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, napięcie w ścianie brzucha, eozynofilia treści żołądkowej. Podczas gastroskopii obserwuje się obrzęk błony śluzowej żołądka, możliwe są krwotoczne wysypki. Przy uszkodzeniu jelit występują skurcze lub uporczywy ból, wzdęcia, napięcie w ścianie brzucha, tachykardia i spadek ciśnienia krwi.

alergia na rośliny – taka alergia, gdy alergenem jest pyłek roślinny. Pyłek wiechliny łąkowej, kupkówki pospolitej, piołunu, tymotki, kostrzewy łąkowej, ambrozji i innych ziół. Pyłek różnych roślin różni się między sobą składem antygenowym, ale są też wspólne antygeny. Powoduje to rozwój uczulenia wielowartościowego wywołanego pyłkami wielu traw, a także pojawienie się reakcji krzyżowych na różne alergeny u pacjentów z katarem siennym.

Właściwości alergizujące pyłku zależą od warunków, w jakich przebywa. Świeży pyłek, tj. gdy jest uwalniany do powietrza z cząstek pyłu pręcików traw i drzew, jest bardzo aktywny. Dostając się do wilgotnego środowiska, np. na błony śluzowe, ziarno pyłku pęcznieje, jego łuska pęka, a zawartość wewnętrzna - osocze, które ma właściwości alergizujące, wchłania się do krwi i limfy, uwrażliwiając organizm. Stwierdzono, że pyłki traw mają silniejsze właściwości alergizujące niż pyłki drzew. Oprócz pyłków inne części roślin mogą mieć właściwości alergizujące. Najlepiej zbadane z nich to owoce (bawełna).

Powtarzające się narażenie na pyłki roślin może spowodować uduszenie, astmę oskrzelową, zapalenie górnych dróg oddechowych itp.

Alergia pochodzenia zwierzęcego- komórki różnych tkanek, składniki różnych struktur żywego organizmu mają wyraźne właściwości alergizujące. Najbardziej znaczące są alergeny naskórkowe, trucizny błonkoskrzydłych i roztocza. Alergeny naskórkowe składają się z tkanek powłokowych: łupieżu, naskórka i sierści różnych zwierząt i ludzi, cząstek pazurów, dziobów, paznokci, piór, kopyt zwierząt, łusek ryb i węży. Częste reakcje alergiczne w postaci wstrząsu anafilaktycznego po ukąszeniach owadów. Obecność krzyżowych reakcji alergicznych spowodowanych ukąszeniami owadów została wykazana w obrębie klasy lub gatunku. Jad owadów jest produktem specjalnych gruczołów. W jego skład wchodzą substancje o wyraźnej aktywności biologicznej: aminy biogenne (histamina, dopamina, acetylocholina, noradrenalina), białka i peptydy. Alergeny kleszczy (łóżkowe, stodołowe, dermatofagowe itp.) są często przyczyną astmy oskrzelowej. Kiedy wchodzą z wdychanym powietrzem, wrażliwość ciała zostaje wypaczona.

alergia na leki - gdy alergenem jest jakakolwiek substancja lecznicza. Reakcje alergiczne wywołane lekami stanowią obecnie najpoważniejsze powikłania farmakoterapii. Najczęstszymi alergenami są antybiotyki, zwłaszcza podawane doustnie (penicylina, streptomycyna itp.). Większość leków nie jest pełnymi antygenami, ale ma właściwości haptenów. W organizmie tworzą kompleksy z białkami surowicy krwi (albumina, globulina) lub tkankami (prokolagen, histon itp.). Wskazuje to na zdolność prawie każdego leku lub substancji chemicznej do wywoływania reakcji alergicznych. W niektórych przypadkach hapteny nie są antybiotykami ani lekami stosowanymi w chemioterapii, ale produktami ich metabolizmu. Tym samym preparaty sulfanilamidu nie mają właściwości alergizujących, lecz nabywają je po utlenieniu w organizmie. Cechą charakterystyczną alergenów lekowych jest ich wyraźna zdolność do wywoływania reakcji paraspecyficznych lub krzyżowych, co decyduje o wielowartościowości alergii na leki. Objawy alergii na leki wahają się od łagodnych reakcji w postaci wysypki skórnej i gorączki do rozwoju wstrząsu anafilaktycznego.

Idiosynkrazja - (z gr . idios – niezależny, syncrasis – mieszanie) to wrodzona nadwrażliwość na pokarm lub leki. Podczas przyjmowania niektórych pokarmów (truskawki, mleko, białko z kurczaka itp.) lub leków (jod, jodoform, brom, chinina) niektóre osoby doświadczają zaburzeń. Patogeneza idiosynkrazji nie została jeszcze ustalona. Niektórzy badacze zwracają uwagę, że w idiosynkrazji, w przeciwieństwie do anafilaksji, nie jest możliwe wykrycie swoistych przeciwciał we krwi. Przyjmuje się, że idiosynkrazja pokarmowa jest związana z obecnością wrodzonej lub nabytej zwiększonej przepuszczalności ściany jelita. W rezultacie białko i inne alergeny mogą zostać wchłonięte do krwi w postaci nierozszczepionej, a tym samym uwrażliwić na nie organizm. Kiedy organizm napotyka te alergeny, następuje atak idiosynkrazji. U niektórych osób charakterystyczne objawy alergiczne występują głównie ze strony skóry i układu naczyniowego: przekrwienie błon śluzowych, obrzęki, pokrzywka, gorączka, wymioty.

alergie domowe - w tym przypadku alergenem może być pleśń, czasem pokarm dla ryb - suszona rozwielitka, plankton (niższe skorupiaki), kurz domowy, kurz domowy, roztocza. Kurz domowy to kurz pomieszczeń mieszkalnych, którego skład jest zróżnicowany pod względem zawartości różnych grzybów, bakterii oraz cząstek pochodzenia organicznego i nieorganicznego. Kurz biblioteczny w dużych ilościach zawiera resztki papieru, tektury itp. Według większości współczesnych danych alergenem kurzu domowego jest mukoproteina i glikoproteina. Alergeny domowe mogą uczulać organizm.

autoalergia- występuje, gdy alergeny powstają z własnych tkanek. Przy normalnej funkcji układu odpornościowego organizm usuwa, neutralizuje własne, zdegenerowane komórki, a jeśli układ odpornościowy organizmu nie radzi sobie, to zdegenerowane komórki i tkanki stają się alergenami, tj. autoalergeny. W odpowiedzi na działanie autoalergenów powstają autoprzeciwciała (reaginy). Autoprzeciwciała łączą się z autoalergenami (autoantygenami) i tworzą kompleks, który uszkadza komórki zdrowej tkanki. Kompleks (antygen + przeciwciało) może osadzać się na powierzchni mięśni, innych tkanek (tkanka mózgowa), na powierzchni stawów i powodować choroby alergiczne.

Zgodnie z mechanizmem autoalergii dochodzi do chorób takich jak reumatyzm, reumatyczne choroby serca, zapalenie mózgu, kolagenozy (uszkodzone są niekomórkowe części tkanki łącznej), zaatakowane są nerki.

Trzecia klasyfikacja alergii.

W zależności od środka uczulającego Istnieją dwa rodzaje alergii:

* Konkretny

* Niespecyficzne

Alergia się nazywa konkretny jeśli wrażliwość organizmu jest wypaczona tylko na alergen, którym organizm jest uczulony, tj. jest tu ścisła specyfika.

Przedstawicielem określonej alergii jest anafilaksja. Anafilaksja składa się z dwóch słów (ana - bez, filaksja - ochrona) i dosłownie przetłumaczonych - bezbronność.

Anafilaksja- jest to zwiększona i jakościowo wypaczona reakcja organizmu na alergen, na który uczulony jest organizm.

Pierwsze wprowadzenie alergenu do organizmu to tzw podawanie uczulające, lub w inny sposób uczulający. Wartość dawki uczulającej może być bardzo mała, czasami udaje się uczulić już dawką 0,0001 g alergenu. Alergen musi dostać się do organizmu pozajelitowo, czyli z pominięciem przewodu pokarmowego.

Stan wzmożonej wrażliwości organizmu lub stan uczulenia występuje po 8-21 dniach (jest to czas potrzebny do wytworzenia przeciwciał klasy E), w zależności od gatunku zwierzęcia lub cech indywidualnych.

Organizm uczulony nie różni się wyglądem od organizmu nieuczulonego.

Nazywa się ponowne wprowadzenie antygenu wprowadzenie dawki rozpuszczającej lub ponownego wstrzyknięcia.

Wielkość dawki rozdzielczej jest 5-10 razy większa od dawki uczulającej, a dawkę rozdzielczą należy podawać również pozajelitowo.

Obraz kliniczny, który pojawia się po wprowadzeniu dawki rozdzielczej (według Bezredko) to tzw szok anafilaktyczny.

Wstrząs anafilaktyczny jest ciężkim objawem klinicznym alergii. Wstrząs anafilaktyczny może rozwinąć się błyskawicznie, w ciągu kilku minut po wprowadzeniu alergenu, rzadziej po kilku godzinach. Zwiastunami szoku mogą być uczucie gorąca, zaczerwienienie skóry, swędzenie, strach, nudności. Rozwój wstrząsu charakteryzuje się szybko narastającą zapaścią (bladość, sinica, tachykardia, nitkowaty puls, zimny pot, gwałtowny spadek ciśnienia krwi), uduszeniem, osłabieniem, utratą przytomności, obrzękiem błon śluzowych i drgawkami. W ciężkich przypadkach dochodzi do ostrej niewydolności serca, obrzęku płuc, ostrej niewydolności nerek, możliwe są zmiany alergiczne jelit, aż do niedrożności.

W ciężkich przypadkach mogą rozwinąć się dystroficzne i martwicze zmiany w mózgu i narządach wewnętrznych, śródmiąższowe zapalenie płuc i kłębuszkowe zapalenie nerek. Na wysokości szoku we krwi obserwuje się erytremię, leukocytozę, eozynofilię, wzrost ESR; w moczu - białkomocz, krwiomocz, leukocyturia.

W zależności od częstości występowania wstrząs anafilaktyczny może być (ostry, podostry, przewlekły). Postać ostra - zmiany następują po kilku minutach; podostre następuje po kilku godzinach; przewlekły - zmiany pojawiają się po 2-3 dniach.

Różne gatunki zwierząt nie wykazują jednakowej wrażliwości na wstrząs anafilaktyczny. Najbardziej wrażliwe na anafilaksję są świnki morskie, a dalej ze względu na stopień wrażliwości zwierzęta są ułożone w następującej kolejności - króliki, owce, kozy, bydło, konie, psy, świnie, ptaki, małpy.

Tak więc świnki morskie odczuwają niepokój, swędzenie, drapanie, kichanie, świnka pociera pysk łapami, drży, obserwuje się mimowolne wypróżnianie, przyjmuje pozycję boczną, oddychanie staje się utrudnione, przerywane, ruchy oddechowe zwalniają, pojawiają się konwulsje i mogą być fatalny. Ten obraz kliniczny łączy się ze spadkiem ciśnienia krwi, spadkiem temperatury ciała, kwasicą i wzrostem przepuszczalności naczyń krwionośnych. Sekcja zwłok świnki morskiej, która zmarła w wyniku wstrząsu anafilaktycznego, ujawnia ogniska rozedmy i niedodmy w płucach, liczne krwotoki na błonach śluzowych i krzepnącą krew.

Króliki - 1-2 minuty po podaniu dawki rozdzielczej serum zwierzę zaczyna się niepokoić, kręci głową, kładzie się na brzuchu, pojawia się duszność. Następnie dochodzi do rozluźnienia zwieraczy i mimowolnego oddzielenia się moczu i kału, królik upada, odchyla głowę do tyłu, pojawiają się konwulsje, po czym następuje zatrzymanie oddechu i śmierć.

U owiec wstrząs anafilaktyczny jest bardzo ostry. Po wprowadzeniu dopuszczalnej dawki serum w ciągu kilku minut pojawiają się duszności, zwiększone wydzielanie śliny, łzawienie, rozszerzają się źrenice. Obserwuje się obrzęk blizny, obniża się ciśnienie krwi, pojawia się mimowolne oddawanie moczu i kału. Potem dochodzi do niedowładów, paraliżów, konwulsji, a często dochodzi do śmierci zwierzęcia.

U kóz, bydła i koni objawy wstrząsu anafilaktycznego są nieco podobne do objawów występujących u królików. Najwyraźniej jednak wykazują oznaki niedowładu, paraliżu, dochodzi też do obniżenia ciśnienia krwi.

Psy. Istotne w dynamice wstrząsu anafilaktycznego są zaburzenia krążenia wrotnego i zastoje krwi w wątrobie i naczyniach jelitowych. Wstrząs anafilaktyczny u psów przebiega więc w zależności od rodzaju ostrej niewydolności naczyniowej, początkowo występuje pobudzenie, duszność, wymioty, gwałtowne spadki ciśnienia krwi, mimowolne oddawanie moczu i kału, przeważnie czerwonego (z domieszką erytrocytów), pojawia się. Następnie zwierzę wpada w stan odrętwienia, podczas gdy z odbytu pojawia się krwawa wydzielina. Wstrząs anafilaktyczny u psów rzadko kończy się śmiercią.

Koty i zwierzęta futerkowe (lisy polarne, lisy, norki) wykazują podobną dynamikę wstrząsów. Jednak lisy polarne są bardziej podatne na anafilaksję niż psy.

Małpa. Wstrząs anafilaktyczny u małp nie zawsze jest powtarzalny. W szoku małpy doświadczają trudności w oddychaniu, zapaści. Liczba płytek krwi spada, zmniejsza się krzepliwość krwi.

W przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego znaczenie ma stan czynnościowy układu nerwowego. Nie jest możliwe wywołanie obrazu wstrząsu anafilaktycznego u znieczulonych zwierząt (narkotyczne zablokowanie ośrodkowego układu nerwowego wyłącza impulsy idące do miejsca wprowadzenia alergenu), w okresie hibernacji, u noworodków, przy nagłym wychłodzeniu, a także u ryb, płazów i gadów.

przeciwanafilaksja- jest to stan organizmu obserwowany po doznaniu wstrząsu anafilaktycznego (jeśli zwierzę nie padło). Stan ten charakteryzuje się tym, że organizm staje się niewrażliwy na ten antygen (alergen w ciągu 8-40 dni). Stan antyanafilaktyczny występuje po 10 lub 20 minutach od wstrząsu anafilaktycznego.

Rozwojowi wstrząsu anafilaktycznego można zapobiec podając uczulonemu zwierzęciu małe dawki antygenu na 1-2 godziny przed wstrzyknięciem wymaganej objętości leku. Niewielkie ilości przeciwciał wiążą antygen, a dawce rozdzielającej nie towarzyszy rozwój reakcji immunologicznej i innych stadiów nadwrażliwości natychmiastowej.

Alergia niespecyficzna- jest to takie zjawisko, gdy organizm jest uczulony na jeden alergen, a reakcja nadwrażliwości na inny alergen jest wypaczona.

Istnieją dwa rodzaje alergii nieswoistych (paraalergia i heteroalergia).

Paraalergią – taką alergią nazywają się wtedy, gdy organizm jest uczulony na jeden antygen, a wrażliwość wzrasta na inny antygen, tj. jeden alergen zwiększa wrażliwość organizmu na inny alergen.

Heteroalergia jest takim zjawiskiem, gdy organizm jest uczulony na czynnik pochodzenia nieantygenowego, a wrażliwość wzrasta, wypacza się na jakikolwiek czynnik pochodzenia antygenowego lub odwrotnie. Czynnikami pochodzenia nieantygenowego mogą być zimno, wyczerpanie, przegrzanie.

Zimno może zwiększyć wrażliwość organizmu na obce białka, antygeny. Dlatego w stanie przeziębienia nie należy podawać surowicy; wirus grypy bardzo szybko wykazuje swoje działanie, jeśli organizm jest przechłodzony.

Czwarta klasyfikacja -zgodnie z naturą manifestacji rozróżnia się alergie:

Ogólny- jest to taka alergia, gdy po wprowadzeniu dawki rozdzielczej zaburzony jest ogólny stan organizmu, zaburzone są funkcje różnych narządów i układów. Do uzyskania alergii ogólnej wystarczy jednorazowe uczulenie.

lokalny alergia - jest to taka alergia, gdy po wprowadzeniu dawki rozdzielczej zachodzą zmiany w miejscu wstrzyknięcia alergenu iw tym miejscu mogą rozwinąć się:

zapalenie hiperergiczne

owrzodzenie

pogrubienie fałdu skórnego

obrzęk

Aby uzyskać miejscową alergię, wymagane jest wielokrotne uczulenie w odstępie 4-6 dni. Jeśli ten sam antygen zostanie wstrzyknięty w to samo miejsce ciała kilka razy w odstępie 4-6 dni, to po pierwszych wstrzyknięciach antygen rozpuszcza się całkowicie, a po szóstym, siódmym wstrzyknięciu obrzęk, zaczerwienienie pojawia się w miejscu wstrzyknięcia miejsca, a czasem reakcja zapalna z rozległym obrzękiem, rozległym krwotokiem, tj. obserwuje się lokalne zmiany morfologiczne.

Alergia to niewłaściwa reakcja układu odpornościowego na substancje, które nie stanowią zagrożenia dla organizmu. We współczesnym świecie każdego dnia wzrasta liczba osób cierpiących na różnego rodzaju alergie. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku chorób typu bezpośredniego.

W alergologii wszystkie reakcje alergiczne dzielą się na dwa typy - natychmiastowe i opóźnione. Pierwszy charakteryzuje się spontanicznie szybkim rozwojem. Już w niecałe pół godziny po wniknięciu alergenu do organizmu następuje krążenie przeciwciał. Pacjent zaczyna gwałtownie reagować na penetrację prowokatora do jamy ustnej, dróg oddechowych lub na skórę.

W zależności od wieku alergika i stanu jego zdrowia, przed kontaktem z katalizatorem choroby, może on manifestować pewne objawy o różnym nasileniu. Alergia typu natychmiastowego powoduje pokrzywkę, atopową astmę oskrzelową, wstrząs anafilaktyczny, chorobę posurowiczą, katar sienny, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, obrzęk naczynioruchowy.

Diagnostyka

Początkowo nabłonek, układ sercowo-naczyniowy, pokarmowy i oddechowy cierpią na szybkie alergie. Ścieżka rozwoju reakcji na drażniący bodziec jest identyfikowana od momentu zderzenia przeciwciała lub immunoglobuliny z antygenem.

Walka organizmu z obcą substancją przyczynia się do wewnętrznego stanu zapalnego. W sytuacji nadmiernej aktywności antygenów może dojść do wstrząsu anafilaktycznego.

Natychmiastowa reakcja alergiczna przebiega w trzech etapach:

• kontakt antygenu i przeciwciała;
• uwalnianie aktywnych substancji toksycznych do organizmu;
• ostre zapalenie.

Ostra pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy

Najczęściej w przypadku alergii natychmiast pojawia się pokrzywka. Charakteryzuje się obfitymi czerwonymi wysypkami. Drobne plamki pojawiają się na twarzy, szyi, kończynach, czasem na innych częściach ciała. Pacjent skarży się na uczucie dreszczy, nudności, przechodzących w wymioty.

Ważny! Obrzęk naczynioruchowy dotyczy głębszych warstw skóry. Pacjenci mają opuchnięte usta, powieki, gardło, ochrypły głos. Czasami występują problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi. Pokrzywka w połączeniu z obrzękiem Quinckego może powodować powikłania w postaci ciężkiej asfiksji.

Wywiad, badanie krwi na wzrost immunoglobuliny E, testy prowokacyjne na wysiłek fizyczny, przeziębienie, wibracje itp. pomogą zdiagnozować pokrzywkę i obrzęk naczynioruchowy. W klinice przeprowadza się ogólne badanie żołądka i jelit. W trudnych przypadkach alergolodzy zalecają badania immunologiczne.

Leczenie rozpoczyna się od wykluczenia prowokatorów choroby i przygotowania indywidualnego planu żywieniowego. Cel określonych leków zależy od przyczyn choroby. W przypadku nagłego rozwoju alergii należy posadzić pacjenta i wezwać karetkę pogotowia, jeśli jest to dziecko, odebrać je. Aby ułatwić oddychanie, należy zdjąć krawat ofiary i wszelkie inne obcisłe ubrania. Konieczne jest zapewnienie mu pełnoprawnego oddychania z pełną klatką piersiową.

Jeśli alergia wystąpiła w wyniku ukąszenia owada, konieczne jest pilne usunięcie użądlenia z ciała pacjenta. Po wniknięciu alergenu do środka musisz wziąć sorbenty - Smecta lub węgiel aktywny. Nie można umyć żołądka. W domu można zastosować zimny okład na miejsce obrzęku, podać osobie obfity napój - wodę mineralną lub roztwór sody.

Lekarz przepisze pacjentowi leczenie lekami przeciwhistaminowymi - Suprastin, Tavegil. Przeciw obrzękowi naczynioruchowemu pomagają glikokortykosteroidy - Deksametazon lub Prednizolon. Wstrzykuje się je do żyły lub pod skórę, czasami pozwala się im wlać ampułkę pod język.

W niektórych przypadkach osoba uczulona musi pilnie podnieść ciśnienie. W tym celu stosuje się zastrzyk adrenaliny. Ważne jest, aby wiedzieć, że przedwczesna opieka medyczna może prowadzić do uduszenia i śmierci klinicznej. Jeśli pacjent przestał oddychać, konieczne jest jego sztuczne wznowienie.

Astma oskrzelowa

Następny powszechny rozwój alergii występuje z powodu alergenów zakaźnych lub niezakaźnych. To jest astma oskrzelowa.

Wśród zakaźnych katalizatorów choroby lekarze określają Escherichia coli, mikroorganizmy, złote i białe rodzaje gronkowca złocistego. Należy zauważyć, że patogeny o charakterze niezakaźnym są znacznie większe. Są to łupież, kurz, narkotyki, pyłki, pióra, wełna.

U dzieci astma oskrzelowa może być również spowodowana przez prowokatorów pokarmowych choroby. Najczęściej alergie rozwijają się po spożyciu miodu, płatków zbożowych, mleka, ryb, owoców morza lub jaj.

Alergolodzy zauważają, że astma niezakaźna jest znacznie łagodniejsza. Głównymi objawami w tym przypadku są systematyczne napady nocnego uduszenia. Astmie oskrzelowej towarzyszy kichanie, swędzenie w nosie, ucisk w klatce piersiowej.

Ważny! Aby rozpoznać astmę oskrzelową, pacjent powinien zgłosić się do pulmonologa i alergologa-immunologa. Specjaliści przeprowadzają testy alergiczne wrażliwości na patogeny grzybicze, naskórkowe i domowe oraz przepisują leczenie.

Z reguły lekarz przepisuje immunoterapię swoistą dla alergenu. Pacjentowi stale wstrzykuje się dawki roztworu alergenu, zwiększając je. Leki rozszerzające oskrzela, inhalatory aerozolowe lub nebulizatory mogą pomóc złagodzić ataki astmy. Terapia przeciwzapalna obejmuje kortykosteroidy. Drożność oskrzeli poprawiają syropy wykrztuśne - Gerbion, Ambrobene itp.

W przypadku alergicznej astmy oskrzelowej do leczenia środkami ludowymi należy podchodzić z najwyższą ostrożnością. Lepiej byłoby wykonywać ćwiczenia oddechowe lub uprawiać sport, aby ustalić dietę hipoalergiczną.

Choroba posurowicza

Kluczowymi objawami tej choroby są bóle stawów i głowy, silny świąd, zwiększona potliwość, nudności do wymiotów. W bardziej złożonych przypadkach charakterystyczne są wysypki skórne i obrzęk krtani, chorobie towarzyszy wysoka gorączka, obrzęk węzłów chłonnych.

Alergie mogą być spowodowane przez serum medyczne lub leki. Jej rozpoznanie wiąże się z identyfikacją konkretnej substancji, która wywołała chorobę.

Leczenie obejmuje zniesienie tych leków, które spowodowały rozwój negatywnej reakcji, przestrzeganie diety hipoalergicznej i przebieg leków. Najpierw przeprowadza się terapię infuzyjną, przeprowadza się oczyszczającą lewatywę, przepisuje się enterosorbenty i środki przeczyszczające.

Po usunięciu alergenów konieczne jest przyjmowanie leków przeciwhistaminowych. W trudnych przypadkach lekarz przepisuje glikokortykosteroidy.

Szok anafilaktyczny

Jest uważany za najbardziej zagrażającą życiu manifestację alergii i może wystąpić w dość krótkim czasie - od kilku chwil do kilku godzin. W tym samym czasie każdy pacjent zauważa duszność i osłabienie, zmiany temperatury ciała, drgawki, nudności do wymiotów, ból brzucha, wysypkę, swędzenie. Może wystąpić utrata przytomności, spadek ciśnienia krwi.

Ten objaw alergii czasami przechodzi w zawał serca, krwotoki w jelitach i zapalenie płuc. W przypadku ciężkiego ataku pacjenta konieczna jest natychmiastowa hospitalizacja i pilne rozpoczęcie terapii. Następnie pacjent musi być stale pod kontrolą alergologów.

Aby wyeliminować wstrząs anafilaktyczny, należy pomóc wyizolować alergen od pacjenta, położyć go na poziomej powierzchni, podnosząc nogi względem głowy. Następnie możesz podać pacjentowi jeden z leków przeciwhistaminowych, które wcześniej przepisał lekarz, i obserwować puls i ciśnienie do przybycia karetki.

wnioski

Znając objawy i zasady udzielania pierwszej pomocy przy reakcji alergicznej typu natychmiastowego, nie jest tak trudno zachować zdrowie własne i bliskich. Pamiętaj, że ten rodzaj alergii wymaga natychmiastowej uwagi.

W kontakcie z