Alergie Zmiana reakcji organizmu na ekspozycję na drobnoustroje lub obce białka, a także na substancje o różnym charakterze, zwane alergenami. Ponieważ wiąże się to przede wszystkim z degradacją środowiska, często nazywa się je alergiami

Dieta alergiczna na soję Na szczęście choroba ta nie jest bardzo powszechna. U małych dzieci może wystąpić przy długotrwałym karmieniu mieszankami sojowymi lub mlekiem sojowym. W przypadku dorosłych nietolerancja soi może przysporzyć jeszcze więcej problemów niż u dzieci. I o to tutaj chodzi

„Szczepienia” na alergie Swoista immunoterapia, czyli odczulanie, została po raz pierwszy zaproponowana przez naukowców na początku XX wieku. Od tego czasu metoda ta uległa wielu modyfikacjom, była udoskonalana i cieszy się zaufaniem nie tylko pacjentów, ale i samych

Firma w końcu znalazła specjalistę o profilu i doświadczeniu zawodowym, którego tak długo poszukiwała. Zaczął pracować, ale nagle zaczął chorować. Powodem tego była alergia. Co pracodawca powinien o tym wiedzieć?

Najpierw przyjrzyjmy się, czym jest alergia. Alergia to zwiększona wrażliwość organizmu na substancję, charakteryzująca się różnymi objawami. Objawy miejscowe obejmują:

• obrzęk błony śluzowej nosa (alergiczny nieżyt nosa);
• zaczerwienienie i ból spojówek (alergiczne zapalenie spojówek);
• skurcz oskrzeli, świszczący oddech, duszność, czasami występują prawdziwe ataki astmy;
• utrata słuchu;
• różne wysypki skórne;
• ból głowy.

Alergenem może stać się prawie każda substancja (farba, lakier, pył cementowy), roślina (alergia na chwasty, rośliny kwitnące), opary (gaz, olej), związki chemiczne itp. To znaczy zwiększona wrażliwość organizmu człowieka może stać się alergenem. przejawiać się w stosunku do wszelkich substancji (w tym w składzie rzeczy), z którymi musi żyć i pracować.

Nadmiernymi objawami alergii są wstrząs anafilaktyczny i obrzęk Quinckego.

Jedną z przyczyn rozwoju alergii są szkodliwe warunki pracy. Zgodnie z par. 4 godziny 2 łyżki. 22 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej, pracodawca jest zobowiązany do zapewnienia bezpieczeństwa i warunków pracy zgodnych z państwowymi wymogami regulacyjnymi dotyczącymi ochrony pracy (art. 212 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej). Mimo to ustawodawca przewiduje możliwość wykonywania pracy w niebezpiecznych warunkach pracy, zobowiązując pracodawcę do zapewnienia pracownikom pracującym w takich warunkach jedynie zwiększonych gwarancji i rekompensat, np. w postaci maksymalnego dopuszczalnego czasu pracy dziennej (zmianowej) ze skróconymi godzinami pracy w warunkach niebezpiecznych (art. 92, 94 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej).

Ponadto Kodeks pracy Federacji Rosyjskiej ustanawia określone wymagania dotyczące zatrudniania w niebezpiecznych warunkach (przejście wstępnych, a następnie okresowych badań lekarskich, art. 69, 213 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej) oraz ograniczenia w korzystaniu z niektórych kategorii pracowników w pracy w niebezpiecznych warunkach pracy, na przykład kobiety (art. 253 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej), osoby poniżej 18 roku życia (art. 265 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej).

Konsekwencje alergii

Najprostszą konsekwencją alergii u pracownika jest lekkie złe samopoczucie, wyrażające się kichaniem i kaszlem, tj. takie przejawy, które na ogół nie przeszkadzają w pracy lub ją nieco utrudniają. Taka niedyspozycja nie prowadzi do czasowej niezdolności do pracy pracownika. Ale możliwe są poważniejsze konsekwencje:

Pracodawca nie powinien również zapominać o podwyższeniu gwarancji i odszkodowań związanych zarówno z założeniem, na podstawie wyników specjalnej oceny szkodliwych warunków pracy na stanowisku pracy pracownika, jak i stwierdzeniem choroby zawodowej u pracownika zaświadczeniem lekarskim i/lub stwierdzenia jego niepełnosprawności.

Aby uzyskać informacje o tym, jak przeprowadzić specjalną ocenę i co zrobić po niej, przeczytaj artykuł „Specjalna ocena warunków pracy: jak uniknąć grzywny»

Inną konsekwencją nabytej choroby dla procesu pracy może być rozwiązanie umowy o pracę z takim pracownikiem, zarówno z inicjatywy samego pracownika (ze względu na niemożność pracy ze stałymi objawami alergii (art. 80 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej)) oraz z inicjatywy pracodawcy. W drugim przypadku zwolnienie jest możliwe na podstawie ust. 8 części 1 art. 77 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej w związku z odmową przeniesienia pracownika do innej pracy, która jest mu niezbędna zgodnie z zaświadczeniem lekarskim wydanym w sposób określony przez ustawy federalne i inne regulacyjne akty prawne, lub brak pracodawcy odpowiedniej pracy (części 3 i 4 artykułu 73 TC RF). Przypominamy jednak, że do czasu stwierdzenia choroby zawodowej i otrzymania stosownego orzeczenia lekarskiego, na podstawie którego pracownik zostaje uznany za wymagającego przeniesienia do innej pracy (zgodnie z art. 73 ust. 1 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej), pracodawca nie jest zobowiązany do jego przeniesienia. Przeniesienie jest możliwe tylko za zgodą stron zgodnie z art. 72 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej.

Spory z pracownikami

Jedną z najbardziej negatywnych konsekwencji stwierdzenia u pracownika choroby zawodowej związanej z reakcją alergiczną na substancje, z którymi pracownik jest na co dzień zmuszany do pracy, są spory sądowe. Przyjrzyjmy się przykładom tego, co może być ich przedmiotem, z jakimi roszczeniami najczęściej spotykają się pracodawcy i z jakimi orzeczeniami sądowymi najczęściej mają do czynienia.

Spory o odzyskanie ryczałtu od pracodawcy

Ten rodzaj sporu opiera się na materialnym interesie pracownika, gdy pracodawca odmawia wypełnienia swoich zobowiązań do wypłaty pieniędzy.

Praktyka arbitrażu

Zwiń Pokaż

Pracownik złożył pozew przeciwko pracodawcy o zwrot jednorazowego odszkodowania za uszczerbek na zdrowiu spowodowany chorobą zawodową, który ustala układ zbiorowy pracy obowiązujący w organizacji. Fakt spowodowania uszczerbku na zdrowiu w następstwie choroby zawodowej potwierdzają materiały sprawy, w tym ustawa o chorobie zawodowej, zgodnie z którą przyczyną choroby zawodowej powoda była praca w warunkach długotrwałego narażenia organizmu pracownika na szkodliwe czynniki produkcji. Zgodnie z układem zbiorowym, w przypadku stwierdzenia u pracownika po raz pierwszy utraty zdolności do pracy zawodowej spowodowanej wypadkiem przy pracy lub chorobą zawodową, pracodawca zapewnia wypłatę jednorazowego odszkodowania w stawka co najmniej 20% przeciętnego miesięcznego wynagrodzenia za każdy procent utraty zdolności do pracy zawodowej (z uwzględnieniem wysokości ryczałtu wypłacanego z FSS RF). Biorąc pod uwagę niespełnienie tego warunku przez pracodawcę, sąd nakazał pozwanemu zapłatę odszkodowania na rzecz powoda (postanowienie Sądu Miejskiego Gukowskiego w obwodzie rostowskim z dnia 28 sierpnia 2014 r., orzeczenie apelacyjne Sądu Okręgowego w Rostowie z dnia 8 grudnia 2014 r. w sprawie nr 33-16493/2014).

Spory o dokumenty

Jak pokazuje praktyka, spory często powstają na skutek działań pracodawcy związanych z postępowaniem w sprawie stwierdzenia choroby zawodowej pracownika.

Praktyka arbitrażu

Zwiń Pokaż

Pracownik złożył pozew przeciwko pracodawcy o uznanie za niezgodną z prawem odmowy podpisania przez pracodawcę ustawy o chorobie zawodowej. Sąd stwierdził, że u powoda rozwinęła się choroba zawodowa – astma oskrzelowa, alergiczna i niealergiczna. Na podstawie wyników powołanej komisji sporządzono akt o zbadaniu choroby, podpisany przez zastępcę szefa wydziału Biura Rospotriebnadzoru w Moskwie, zatwierdzony przez naczelnego państwowego lekarza sanitarnego Moskwy. Jednocześnie pracodawca odmówił podpisania ustawy, powołując się na brak informacji o stanie zdrowia powoda w okresie dwudziestu lat poprzedzających zatrudnienie powoda u pozwanego. Sąd postanowił unieważnić odmowę pracodawcy podpisania ustawy o chorobie zawodowej i nakazał pozwanemu jej podpisanie (postanowienie Sądu Rejonowego Kireevsky w obwodzie tulańskim z dnia 06.01.2011 r.; orzeczenie kasacyjne Sądu Okręgowego w Tule Sąd z dnia 28.07.2011 w sprawie nr 33-2540).

Spór o bezprawne zwolnienie

Jeśli choroba zmusiła pracodawcę do zwolnienia pracownika, ten ostatni może to zakwestionować. Zwłaszcza jeśli nie było powodu do zwolnienia.

Praktyka arbitrażu

Zwiń Pokaż

Pracownik zwrócił się do sądu z wnioskiem o uznanie zwolnienia na podstawie ust. 5 części 1 art. 83 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej (uznanie pracownika za całkowicie niezdolnego do pracy zgodnie z zaświadczeniem lekarskim wydanym w sposób określony przez ustawy federalne i inne regulacyjne akty prawne Federacji Rosyjskiej). Sąd stwierdził, że zgodnie z wydanym przez powódkę orzeczeniem lekarskim miała ona zakaz wykonywania pracy na zajmowanym stanowisku, jednak nie stwierdziła całkowitej i trwałej utraty zdolności do pracy. W tym zakresie sąd uznał zwolnienie za niezgodne z prawem, przywracając pracownika do pracy (wyrok apelacyjny Sądu Okręgowego w Rostowie z dnia 6 listopada 2014 r. w sprawie nr 33-14749/2014).

Spory z FSS Federacji Rosyjskiej w sprawie wyznaczenia płatności ubezpieczeniowych

Ten rodzaj sporu różni się od innych cytowanych w artykule tym, że oprócz pracownika i pracodawcy (ten ostatni występuje z reguły już jako osoba trzecia), FSS Federacji Rosyjskiej jest również uczestnikiem sporu (jako pozwany).

Praktyka arbitrażu

Zwiń Pokaż

Powód złożył pozew przeciwko departamentowi FSS Federacji Rosyjskiej, żądając uznania odmowy funduszu przydzielenia świadczeń ubezpieczeniowych z powodu choroby zawodowej za niezgodną z prawem, zobowiązania go do przypisania tych płatności i pobrania ryczałtowej wypłaty ubezpieczenia od pozwanego na jego korzyść. Na poparcie swoich roszczeń powołał się na fakt, że w okresie pracy w OJSC zachorował na chorobę zawodową, o której pracodawca wydał stosowny akt, ale pozwany bezprawnie nie uznał tego przypadku za ubezpieczenie i jako w rezultacie odmówił cesji płatności z tytułu ubezpieczenia.

Sąd nie uznał istnienia podstaw do odmowy przydziału świadczeń ubezpieczeniowych, gdyż fakt choroby zawodowej powoda został potwierdzony stosownymi dokumentami. W związku z powyższym roszczenia pracownika zostały zaspokojone (postanowienie Sądu Rejonowego Twerskiego w Moskwie z dnia 20 maja 2014 r., apelacja Sądu Miejskiego w Moskwie z dnia 6 października 2014 r. w sprawie nr 33-26501/2014).

Spory zazwyczaj rozstrzygane są na korzyść pracowników. Dlatego w interesie pracodawcy jest ograniczenie wszelkich negatywnych czynników, które mogą prowadzić do powstawania alergii u pracowników.

Ze względu na powszechne wprowadzanie do produkcji technologii chemicznych, organizację fabryk produkujących koncentraty i dodatki białkowe, rozwój przemysłu farmaceutycznego itp. wzrosła liczba pacjentów cierpiących na choroby alergiczne związane z daną produkcją. To prawda, że ​​\u200b\u200bod dawna znane są przypadki występowania astmy oskrzelowej u młynarzy, pracowników przemysłu futrzarskiego i skórzanego oraz zakładów obróbki drewna.

Wpływ warunków produkcji na występowanie choroby, patogenezę choroby oraz jej obraz kliniczny w każdym indywidualnym przypadku może być różny, jednak w każdej produkcji rozwój choroby alergicznej ma swoją własną specyfikę.

KONTAKTOWE ZAPALENIE SKÓRY

Najczęściej zapalenie skóry występuje u osób pracujących z formaliną, chromem, rtęcią, terpentyną, antybiotykami, klejem, barwnikami. Przebieg kliniczny kontaktowego zapalenia skóry charakteryzuje się na początku choroby zmianą samej skóry - przekrwieniem i obrzękiem. Później pojawiają się objawy uszkodzenia głębszych warstw skóry – tworzą się pęcherzyki, które pękają, pojawiają się sączące żółte strupy, czyli dochodzi do wyprysków. Wraz z pojawieniem się dużych zlewających się pęcherzy z dużym obszarem przekrwienia można założyć nawet oparzenia I lub II stopnia.

U niektórych osób zapalenie skóry natychmiast przybiera charakter grudkowo-naciekowy z silnym świądem, z ostro ograniczonymi brzegami. W przewlekłej fazie choroby obraz kliniczny nie różni się od nieprofesjonalnego kontaktowego zapalenia skóry, może to być jedynie lokalizacja, czyli uszkodzenie tych obszarów skóry, które są narażone na agresywne zagrożenia (dłonie, twarz i inne odsłonięte części ciała). Często takiemu zapaleniu skóry towarzyszy uszkodzenie błon śluzowych oczu, nosa i jamy ustnej.

Występują również obrzękowe objawy na powiekach, dyshidrosis dłoni i podeszew. Cechami zawodowego kontaktowego zapalenia skóry jest nagły początek i częste nawroty po wznowieniu pracy. W przyszłości na skutek ciągłego swędzenia, drapania, pojawia się nadkażenie, a przy dalszym narażeniu na alergen, w związku z jego rozprzestrzenianiem się drogą limfohematogenną przez zmienioną chorobowo skórę, mogą wystąpić objawy ogólne - gorączka, złe samopoczucie, osłabienie itp.

Zgodnie z obrazem klinicznym kontaktowego zapalenia skóry nie zawsze jest możliwe ustalenie, który alergen jest spowodowany, ponieważ alergeny o różnym charakterze mogą powodować te same objawy kliniczne. Zagadnienia diagnostyki etiologicznej w zawodowym zapaleniu skóry są bardzo istotne, jednak testy skórne u takich pacjentów nie zawsze są możliwe ze względu na niebezpieczeństwo zaostrzenia. Wykrycie przeciwciał również nie jest możliwe, ponieważ nie mają one swobodnie krążących przeciwciał, dlatego prawidłowo zebrany wywiad, dane dotyczące przebiegu choroby i obecność czynnika eliminacyjnego są czasem decydujące dla prawidłowego rozpoznania.

Rokowanie w zawodowym kontaktowym zapaleniu skóry jest pomyślne - z terminową diagnozą, eliminacją zagrożeń zawodowych (przeniesienie do innej pracy) i właściwym leczeniem. To prawda, że ​​​​często pomimo wszystkich środków zapalenie skóry, które powstało na podstawie zagrożeń zawodowych, może trwać i nie następuje całkowite wyleczenie. Wskazuje to na istnienie czynników komplikujących (inne choroby przewlekłe, poliwalentność, nadkażenie, niewłaściwe leczenie).

Profilaktyka opiera się na ogólnych i indywidualnych środkach ochrony podczas pracy z zagrożeniami przemysłowymi. Oprócz tych środków należy unikać pracy w branżach niebezpiecznych chemicznie i biologicznie osób z predyspozycjami do alergii, z dysfunkcjami skóry. Pożądane jest również wstępne określenie przydatności danej osoby do pracy z konkretną substancją – przeprowadzenie odpowiedniego badania.

pokrzywka i rumień

Pokrzywka zawodowa występuje znacznie rzadziej. Przyczyny pokrzywki i rumienia mogą być chemiczne, fizyczne i biologiczne.

Przyczyny chemiczne najczęściej powodują pokrzywkę i rumień u osób związanych z przemysłem farmaceutycznym, pielęgniarek i pracowników aptek. Znane przypadki pokrzywki na morfinie, arnice, ipekaku, preparatach rtęci, penicylinie, nowokainie, fenolu, amoniaku, a także preparatach ziołowych - tuja, rododendron, pokrzywa, tytoń i oleje; do preparatów biologicznych - toksoid tężcowy, szczepionki przeciw grypie itp.

Spośród czynników fizycznych wywołujących pokrzywkę i rumień wymienić należy działanie wysokiej i niskiej temperatury. Pracownicy fabryk ceramicznych, hut stali często mają rozległy rumień i pokrzywkę przy wysokich temperaturach, a funkcjonariusze policji drogowej przy niskich temperaturach. Czynniki biologiczne wywołujące pokrzywkę i rumień to kurz, sierść zwierząt (weterynarze), ukąszenia owadów (drwale, pszczelarze), kontakt z rybami, meduzami (ichtiolodzy, rybacy) itp.

ASTMA OSKRZELOWA

Astma oskrzelowa związana z zagrożeniami zawodowymi jest niejednorodna. A. E. VERMEL (1966) wyróżnia 3 grupy zawodowej astmy oskrzelowej:

• spowodowane przez substancje uczulające (astma pierwotna);
• spowodowane przez substancje drażniące miejscowe drogi oddechowe, prowadzące do przewlekłego zapalenia oskrzeli, a dopiero potem do astmy oskrzelowej (astma wtórna);
• powodowane przez uczulacze, które jednocześnie mają miejscowe działanie drażniące.

Zawodowa astma oskrzelowa występuje podczas wdychania pyłu, dymu, oparów różnych substancji. Bardzo rzadko astma oskrzelowa występuje, gdy szkodliwe substancje przedostają się przez przewód pokarmowy podczas degustacji serów, kawy, herbaty, win itp.

Zawodowa astma oskrzelowa ma pewne charakterystyczne cechy w zależności od charakteru zagrożeń zawodowych. W różnym czasie od początku kontaktu z zagrożeniami przemysłowymi może wystąpić pierwszy atak astmy oskrzelowej.

Czasami astma oskrzelowa występuje u osób bez innych objawów alergii, ale częściej jest połączona z obecnością egzemy, zapalenia skóry, nieżytu nosa, obrzęku Quinckego itp. Często przyczyną astmy oskrzelowej i innych objawów alergii są te same alergeny zawodowe .
Ataki astmy występują w różnym czasie, ale częściej w pracy, pod koniec zmiany, po pewnej ekspozycji na alergen przemysłowy.

Na początku choroby napady duszenia nie są silne, ustępują po opuszczeniu hali produkcyjnej, jednak z czasem napady stają się coraz ostrzejsze, niepokojące są napady kaszlu z gęstą, lepką plwociną. Późniejsze ataki są również spowodowane innymi czynnikami, podnieceniem, zmianami pogody itp.
W przypadkach, gdy astma zawodowa występuje nie jako choroba podstawowa, ale na tle przewlekłego procesu patologicznego w aparacie oskrzelowo-płucnym (krzemica, pylica płuc, zapalenie oskrzeli), okres przed rozwojem typowych ataków jest dość długi.

Zjawiska astmatyczne rozwijają się u takich pacjentów stopniowo, na tle wcześniejszego zapalenia oskrzeli, ciągłego kaszlu. W przypadkach astmy wtórnej trudno jest ustalić związek z zagrożeniami zawodowymi, ponieważ ataki występują również poza pracą, podczas wakacji itp. W tych przypadkach pierwotne chemiczne lub mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej oskrzeli prowadzi do rozwoju zawodowego zapalenia oskrzeli, na podstawie którego wtórnie rozwija się astma oskrzelowa, często w postaci zakaźno-alergicznej.

EGZGENNE ALERGICZNE ZAPALENIE PĘCHERZYKÓW

Szczególnie konieczne jest wyodrębnienie grupy chorób związanych z uszkodzeniem tkanki płucnej przez mechanizmy immunologiczne pod wpływem egzogennych alergenów - zarodników grzybów, antygenów białkowych. Ponieważ egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest związane z wdychaniem niektórych alergenów zawodowych, są one nazywane zgodnie z profesją, na przykład „płuco farmera”, „płuco kuśnierzy”, „płuco młynków do kawy”, „płuco hodowców gołębi”, itp.
Obecnie znanych jest ponad 20 zawodów, w których występuje egzogenne zapalenie pęcherzyków płucnych, które opiera się na mechanizmach immunologicznych (reakcja „alergen-przeciwciało”).

Cechą tych mechanizmów jest tworzenie wytrącających się przeciwciał, które w połączeniu z alergenem tworzą kompleksy immunologiczne, które osadzają się w ścianach pęcherzyków płucnych, małych oskrzeli. Zwiększona przepuszczalność ściany naczynia przyczynia się do odkładania kompleksów immunologicznych. Podczas alergicznego egzogennego zapalenia pęcherzyków płucnych śledzi się wszystkie 3 rodzaje reakcji alergicznych (patrz rozdział 2).

Osoby predysponowane do reakcji alergicznych zapadają na egzogenne zapalenie pęcherzyków płucnych po długotrwałym kontakcie z alergenem. Przebieg choroby może być ostry, podostry i przewlekły. Czasami zapalenie pęcherzyków płucnych występuje okresowo w postaci ostrych napadów podczas wdychania dużych dawek alergenu (sprzątanie gołębnika, sortowanie zgniłego siana, praca w młynie).
W ostrej postaci choroba jest często interpretowana jako zapalenie płuc, ponieważ istnieje wiele danych fizycznych (mokry świszczący oddech, małe bulgotanie), zwiększona ESR, leukocytoza.

W przebiegu choroby w tkance płucnej dochodzi do nieodwracalnych zmian związanych z powstawaniem ziarniniaków i blizn, które prowadzą do rozwoju włóknienia płuc.

W ostrym i podostrym stadium wskazane jest stosowanie hormonów glukokortykoidowych. Profilaktyka polega na zapobieganiu kontaktu pacjentów z odpowiednim alergenem (zmiana zawodu). Przewlekła postać egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych jest trudna do leczenia, zwykle prowadzi się leczenie objawowe.

Alergeny przemysłowe

Szybki rozwój przemysłu chemicznego znacznie zwiększył ilość różnych chemikaliów w produkcji iw gospodarstwach domowych, a co za tym idzie kontakt ludzi z nimi. Spowodowało to pojawienie się reakcji alergicznych o różnym charakterze. Alergeny przemysłowe to w przeważającej części hapteny, które wiążą się z białkami poprzez swoją grupę reaktywną. Na przykład poprzez atom halogenu przyłączane są nitrozwiązki aromatyczne, grupy merkapto wielu pestycydów reagują z grupami HS białek itp. Uważa się, że im większa zdolność haptenu do tworzenia wiązania chemicznego z białka, tym wyższa jest jego aktywność alergenna. Najczęstszymi alergenami przemysłowymi są terpentyna, oleje, nikiel, chrom, arsen, smoła, żywice, garbniki, wiele barwników itp. W salonach fryzjerskich i kosmetycznych alergenami mogą być barwniki do włosów, brwi i rzęs, płyn do trwałej ondulacji itp. W codziennej pielęgnacji życia, alergenami mogą być mydła, detergenty, tkaniny syntetyczne itp.

Alergeny pochodzenia zakaźnego

Procesy alergiczne mogą powodować różnorodne patogeny chorób zakaźnych, a także ich produkty metaboliczne. Procesy te stają się integralną częścią patogenezy choroby. Choroby zakaźne, w których patogenezie wiodącą rolę odgrywa alergia, nazywane są chorobami zakaźno-alergicznymi. Należą do nich wszystkie przewlekłe infekcje (gruźlica, trąd, bruceloza, kiła, reumatyzm, przewlekła kandydoza itp.). Wraz z wyeliminowaniem chorób epidemicznych, coraz większego znaczenia nabierają procesy alergiczne, które są wywoływane przez florę oportunistyczną i saprofityczną. Źródłem uczulenia jest zwykle flora przewlekłych ognisk zapalnych w zatokach przynosowych, uchu środkowym, migdałkach, próchnicy zębów, pęcherzyku żółciowym itp. W tym przypadku niektóre postacie astmy oskrzelowej, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, reumatyzm, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne mogą rozwinąć się choroby. Grzyby są bardzo powszechnymi alergenami. Około 350 gatunków grzybów wykazuje działanie alergizujące. Wśród nich znajdują się gatunki chorobotwórcze dla człowieka, wywołujące choroby o podłożu alergicznym u podłoża patogenezy. Takimi chorobami są na przykład aspergiloza, promienica, kokcydioidomikoza, histoplazmoza itp. Jednak wiele grzybów niepatogennych dla człowieka, wchodząc do organizmu, powoduje uczulenie i rozwój różnych chorób alergicznych (astma oskrzelowa itp.) . Grzyby te znajdują się w powietrzu atmosferycznym, mieszkaniach, kurzu domowym, spleśniałej żywności itp. Ich stężenie zależy od pory roku, wilgotności, temperatury i innych warunków.

Najpowszechniejsza klasyfikacja dzieli wszystkie reakcje alergiczne na reakcje alergiczne typu natychmiastowego i reakcje alergiczne typu opóźnionego. Klasyfikacja ta opiera się na czasie wystąpienia reakcji po kontakcie z alergenem. Reakcja typu natychmiastowego rozwija się w ciągu 15-20 min-1 dnia, typu opóźnionego - po 24-72 godzinach.

Wszystkie reakcje alergiczne dzielą się na prawdziwe, czyli właściwie alergiczne, i fałszywe, czyli pseudoalergiczne (nieimmunologiczne).

Pseudoalergia jest procesem patologicznym, który jest klinicznie podobny do alergii, ale nie ma immunologicznego etapu rozwoju. Pseudoalergia różni się od prawdziwej alergii brakiem pierwszego (immunologicznego) etapu rozwoju. Pozostałe dwa etapy - uwalnianie mediatorów (patochemiczny) i patofizjologiczny (etap objawów klinicznych) pokrywają się z pseudoalergią i prawdziwą alergią.

Do procesów pseudoalergicznych zalicza się tylko te, w rozwoju których wiodącą rolę odgrywają takie mediatory, które powstają również na etapie patochemicznym prawdziwych reakcji alergicznych. Przyczyną pseudoalergii jest każda substancja działająca bezpośrednio na komórki efektorowe (mastocyty, bazofile itp.) lub płyny biologiczne i powodująca uwalnianie mediatorów z komórek lub powstawanie mediatorów w płynach. W praktyce większość alergenów może prowadzić do rozwoju zarówno reakcji alergicznych, jak i pseudoalergicznych. Zależy to od charakteru substancji, jej fazy, częstotliwości wprowadzania do organizmu oraz reaktywności samego organizmu. Reakcje rzekomoalergiczne występują najczęściej w przypadku nietolerancji leków i pokarmów. Bardzo wiele leków prowadzi do rozwoju pseudoalergii częściej niż alergii.

W patogenezie pseudoalergii biorą udział trzy grupy mechanizmów:

• 1) histamina;
• 2) naruszenie aktywacji układu dopełniacza;
• 3) naruszenie metabolizmu kwasu arachidonowego.

Obraz kliniczny chorób pseudoalergicznych jest zbliżony do chorób alergicznych. Polega na rozwoju takich procesów patologicznych, jak zwiększona przepuszczalność naczyń, obrzęki, stany zapalne, skurcze mięśni gładkich, niszczenie komórek krwi. Procesy te mogą być lokalne, narządowe, ogólnoustrojowe. Objawiają się nieżytem nosa, pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym, nawracającymi bólami głowy, zaburzeniami przewodu pokarmowego, astmą oskrzelową, chorobą posurowiczą, wstrząsem anafilaktoidalnym, uszkodzeniami poszczególnych narządów.

Zgodnie z klasyfikacją zaproponowaną przez P. Gella i R. Coombsa w 1969 roku wyróżnia się 4 główne typy reakcji nadwrażliwości:

• Typ 1 - nadwrażliwość typu natychmiastowego. Jest to spowodowane uwalnianiem substancji czynnych z mastocytów uwrażliwionych przez przeciwciała IgE w momencie wiązania się z alergenem.
• Nadwrażliwość typu 2 spowodowana cytotoksycznym działaniem przeciwciał obejmujących komórki dopełniacza lub efektorowe.
• Trzeci typ - reakcja kompleksów immunologicznych. Dzięki prozapalnemu działaniu rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych.
• Typ 4 - nadwrażliwość typu opóźnionego. Związany z aktywnością prozapalnych limfocytów T i aktywowanych przez nie makrofagów, a także wydzielanych przez te komórki cytokin.

Do tej pory niektórzy eksperci wyróżniają piąty typ - za pośrednictwem receptora.

1. typ - anafilaktyczna,……… klasyczna reakcja alergiczna typu natychmiastowego.

Spożycie antygenu powoduje jego uczulenie. Uczulenie to pośredniczony immunologicznie wzrost wrażliwości organizmu na antygeny (alergeny) pochodzenia egzogennego lub endogennego. Stężenie IgE w surowicy krwi osoby zdrowej jest niższe niż innych immunoglobulin. Mieści się w granicach 85-350 ng/ml.Zawartość IgE wyrażana jest w jednostkach międzynarodowych - 1 IU = 2,42 ng IgE. IgE jest nieobecna w surowicy krwi noworodków, ale począwszy od 3 miesiąca życia jej stężenie stopniowo wzrasta, osiągając poziom u dorosłych dopiero o 10 lat. Zawartość IgE w wydzielinach jest wyższa niż w surowicy krwi (zwłaszcza dużo w siarze). Większość IgE jest wydzielana przez komórki limfoidalne błony śluzowej. Serwatka

IgE ma krótką żywotność - 2,5 dnia. Wytwarzanie IgE jest również stymulowane przez cytokiny Th2 IL-5 i IL-6.

Komórki tuczne.

Jest ich dużo w tkankach barierowych, zwłaszcza w błonach śluzowych. W rozwoju komórek tucznych oprócz głównego czynnika SCF biorą udział cytokiny wydzielane przez limfocyty Th2 oraz same komórki tuczne - IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Komórki tuczne biorą udział w wyzwalaniu odpowiedzi zapalnej i działają jako komórki efektorowe

U podłoża lokalnych objawów alergii leży kilka procesów.

Lokalne rozszerzenie naczyń. Objawia się szybko i jest spowodowane działaniem histaminy i innych preformowanych czynników, nieco później - eikozanoidów (zwłaszcza LTC4). Widocznym objawem jest zaczerwienienie Zwiększona przepuszczalność naczyń. Jej przyczyną jest skurcz naczyń przez histaminę, leukotrieny i czynnik agregacji płytek krwi (PAF). Prowadzi do rozwoju obrzęków, sprzyja wynaczynieniu krwinek. Miejscowe zaburzenie przepuszczalności z powstawaniem wysięków leukocytarnych i krwotoków jest podłożem wysypki skórnej. Podstawą morfologiczną powstawania pęcherzy jest gromadzenie się płynu w przestrzeni podnaskórkowej.Skurcz mięśni gładkich, zwłaszcza oskrzeli. Skurcz wywołują eikozanoidy (lekotrieny C4 i D4, prostaglandyna D2, PAF), w mniejszym stopniu histamina. Objawem jest atak astmy (napad skurczu oskrzeli) Nadprodukcja śluzu (nosowego, oskrzelowego) i innych wydzielin (np. łez). Nazywane leukotrienami. Towarzyszy skurczowi oskrzeli lub służy jako niezależna manifestacja reakcji alergicznej. Podobne zjawiska w jelitach powodują biegunkę, podrażnienie zakończeń nerwowych, prowadzące do rozwoju świądu i bólu.

Nadwrażliwość typu cytotoksycznego (nadwrażliwość typu II) Nadwrażliwość typu II odnosi się do procesów patologicznych, które opierają się wyłącznie na działaniu cytotoksycznym związanym z przeciwciałami. Ten rodzaj nadwrażliwości jest interpretowany jako reakcje cytotoksyczne spowodowane wiązaniem się przeciwciał z powierzchnią komórek docelowych i przyciąganiem dopełniacza lub komórek efektorowych do kompleksów immunologicznych, co powoduje manifestację tej formy cytotoksyczności.

Istnieje kilka grup chorób wywołanych nadwrażliwością typu II:

alloimmunologiczne choroby hemolityczne;

procesy hemolityczne związane z nadwrażliwością na lek.

Alloimmunologiczne choroby hemolityczne. Do tej grupy chorób należą powikłania transfuzji krwi oraz choroba hemolityczna noworodków. Powyżej omówiono podstawy immunologiczne hemolizy spowodowanej niezgodnością grup krwi AB0. Są one związane z preegzystencją przeciwciał przeciwko brakującym antygenom grupowym. Dlatego transfuzja niekompatybilnych erytrocytów, które wiążą się z przeciwciałami w krwioobiegu, prowadzi do ich masowej lizy i rozwoju powikłań, takich jak żółtaczka i uszkodzenie tkanek, gdy odkładają się kompleksy białek błonowych erytrocytów z przeciwciałami. Niedokrwistość hemolityczna z konfliktem Rh ma nieco inną podstawę (ryc. 4.36). Spośród kilku antygenów (C, D, E, c, d, e) układu Rh, antygen D jest najsilniejszy i jest w stanie wywołać produkcję dużej liczby przeciwciał. Jest kodowany przez dominujący gen D, którego recesywnym wariantem allelicznym jest gen d. Sytuacja konfliktowa spowodowana niezgodnością tych genów nie objawia się podczas transfuzji krwi, ale podczas ciąży matki Rh-ujemnej (z genotypem dd) z płodem Rh-dodatnim (genotypy DD i Dd). Podczas pierwszej ciąży zwykle nie ma naruszeń natury immunologicznej w ciele matki i płodu.

III typ. Kiedy system eliminacji kompleksów immunologicznych jest uszkodzony.

Normalnie podczas interakcji antygenów pochodzących z zewnątrz i powstałych przeciwciał tworzą się kompleksy immunologiczne, z którymi łączą się składniki dopełniacza, gdy jest on aktywowany drogą klasyczną. droga. Kompleksy oddziałują z receptorami CR1 (CD35) na erytrocytach. Takie erytrocyty są pochłaniane przez makrofagi wątrobowe, co prowadzi do eliminacji kompleksów. Kiedy przeciwciała wchodzą w interakcję z antygenami błony komórkowej patogenów lub innych obcych komórek, dochodzi do ich opsonizacji, co również przyczynia się do fagocytozy tych komórek. Akumulacja kompleksów immunologicznych w krążeniu i ich odkładanie w tkankach nie występuje ani w pierwszej, ani w drugiej sytuacji.

W przypadku uszkodzenia układu eliminacji kompleksów immunologicznych (niewystarczająca funkcja fagocytów lub układu dopełniacza), długotrwałego lub zbyt masowego przyjmowania antygenu, a także nagromadzenia dużej liczby przeciwciał, realizacja opisanych powyżej procesów jest niewskazana zakłócony. Najważniejszym wydarzeniem w rozwoju patologii kompleksów immunologicznych jest powstawanie nierozpuszczalnych kompleksów immunologicznych i ich odkładanie się w tkankach. Przejściu do stanu nierozpuszczalnego sprzyja nadmiar przeciwciał lub niewydolność układu dopełniacza (wiązanie dopełniacza przyczynia się do zachowania kompleksów w fazie rozpuszczalnej). Kompleksy immunologiczne najczęściej odkładają się na błonach podstawnych, a także na komórkach śródbłonka naczyń, co jest związane z obecnością receptorów Fc na ich powierzchni. Odkładanie się kompleksów przyczynia się do rozwoju stanu zapalnego. Rolę wyzwalaczy zapalenia pełnią w tym przypadku małe fragmenty składników dopełniacza C3a i C5a, które powstają podczas aktywacji dopełniacza. Wymienione czynniki, zwane także anafilotoksynami, powodują zmiany naczyniowe charakterystyczne dla stanu zapalnego oraz przyciągają neutrofile i monocyty do miejsca odkładania się kompleksów, powodując ich aktywację. Aktywowane fagocyty wydzielają cytokiny prozapalne (IL-1, TNFb, IL-8 itp.), a także białka kationowe, enzymy i inne aktywne cząsteczki, co prowadzi do rozwoju pełnej odpowiedzi zapalnej. Uszkodzenie komórek może być również spowodowane aktywacją dopełniacza i tworzeniem kompleksu atakującego błonę. Innym czynnikiem uszkodzenia jest agregacja płytek krwi, która zachodzi podczas wewnątrznaczyniowego tworzenia kompleksów immunologicznych. Prowadzi to do powstawania mikrozakrzepów i uwalniania cząsteczek wazoaktywnych. Patologia kompleksów immunologicznych może być spowodowana nie tylko miejscowym odkładaniem się kompleksów, ale także ogólnoustrojowym działaniem krążących kompleksów immunologicznych. Charakteryzuje się połączeniem objawów ogólnych z miejscowymi procesami zapalnymi w miejscach odkładania się kompleksów.

Autoimmunologiczna patologia, w której pośredniczą receptory cytotoksyczne - ten typ, niektórzy autorzy odnoszą się do typu 5.

Wytwarzane są przeciwciała, które mogą wiązać się z receptorami komórkowymi, aktywując ich funkcję lub zamykając receptor przed substancjami bioaktywnymi.

Tak więc w cukrzycy typu II krążą przeciwciała, które konkurują z receptorami insuliny, odcinając je w ten sposób od insuliny.

Nadwrażliwość typu późnego (nadwrażliwość typu IV)

Nadwrażliwość typu opóźnionego jest jedynym rodzajem nadwrażliwości, który jest bezpośrednio oparty na mechanizmach komórkowych, a nie humoralnych. Jej pierwowzorem jest reakcja Mantoux, reakcja uczulonego organizmu na śródskórne podanie tuberkuliny. Reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego leży u podstaw jednej z dwóch postaci komórkowej odpowiedzi immunologicznej – zapalnej, wywołanej przez limfocyty T CD4+ i ich interakcję z makrofagami. Głównym skutkiem działania uczulającego jest rozwój zapalnej odpowiedzi immunologicznej z tworzeniem efektorowych komórek Th1.