Tratamentul conservator al insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare în practica ambulatorie. Tema: insuficiență arterială cronică.

Obstrucția arterială periferică cronică apare cel mai adesea ca urmare a aterosclerozei. Alte cauze, mai puțin frecvente, sunt arterita inflamatorie, boala Buerger, arterita cu celule gigantice, arterita lui Takayasu, sindromul capcanei poplitee, boala chistică adventițială și vasospasmul indus de medicamente (angiopatie indusă de medicamente sau endocrin). Bolile ocluzive arteriale periferice sunt împărțite în variante în funcție de localizarea anatomică.

1. Boala ocluzivă aortoiliacă: „boala afluxului”; Sindromul Leriche (Leriche) - aorta infrarenală și arterele iliace: impotență, semne de ischemie a mușchilor fesieri, coapse, claudicație intermitentă la nivelul picioarelor. În absența obstrucției arteriale concomitente a vaselor distale, ischemia ireversibilă a extremităților, de regulă, nu se dezvoltă.

2. Boala ocluzală de sub ligamentul inghinal: „boala fluxului”; sunt implicate segmentul femoropopliteu sau vasele piciorului, adică sub ligamentul inghinal; canalis adductorius (canalul lui Gunter) este cea mai comună metodă de îngustare; claudicație intermitentă, durere la picioare în repaus. În absența terapiei, la aproximativ 10% dintre pacienți în decurs de 5 ani, claudicația intermitentă atinge o asemenea măsură încât este necesară amputarea membrului.

Indicatii pentru interventia chirurgicala pt ocluzie aortoiliaca: claudicație intermitentă moderată, amenințare cu pierderea membrelor (durere în repaus, ulcere, gangrenă) și embolizare distală. Sunt posibile trei opțiuni pentru tactici operaționale.

1. Chirurgie de bypass: o proteză vasculară cu bifurcație este de obicei suturată din aorta infrarenală la cele două artere femurale comune. Într-un proces unilateral, se poate face un bypass aortofemural sau iliofemoral unilateral adecvat. Șuntarea aortofemurală de bifurcație este indicată pentru leziunile bilaterale, chiar și în cazul manifestărilor clinice pe una dintre laturi. Cu șuntarea unilaterală, boala progresează rapid spre partea opusă din cauza „simptomului de furt”. Materialul folosit este dacron sau politetrafluoretilena (PTFE). Eficiența operației este mare (la 80-90% dintre pacienți permeabilitatea șuntului se menține timp de 5 ani), în ciuda utilizării materialului sintetic pentru proteza vasculară.

2. Endarterectomia aortoiliaca este tehnica de electie daca boala se limiteaza la aorta si arterele iliace comune. Eficiența de funcționare este ridicată dacă a. iliaca externă nu este afectată de procesul aterosclerotic.

3. Angioplastia transluminală percutanată este cea mai potrivită pentru pacienții la care aria leziunii vasculare este mică și este situată în a. iliaca communis sau uneori în aortă. Eficacitatea operației scade în funcție de localizarea procesului aterosclerotic distal de bifurcație a. iliaca communis.

indicatii pentru interventie chirurgicala tratament cu patologia ocluzivă sub ligamentul inghinal, acestea sunt limitate la o situație în care există amenințarea cu pierderea unui membru sau claudicația intermitentă este destul de intensă. Deși endarterectomia deschisă poate fi operația de elecție pentru o leziune scurtă a ramului superficial al a. femoralis, dar principala opțiune de intervenție este operația de bypass. Angioplastia percutanată nu dă rezultate satisfăcătoare la pacienții cu ocluzie arterială cronică sub ligamentul inghinal. În caz de încălcare circulatia arteriala de mai jos pliul inghinal chirurgii evită utilizarea protezelor vasculare din material sintetic, deoarece eficacitatea operației este redusă drastic dacă nu se utilizează o grefă autologă sub această zonă. Poate fi utilizată o venă autologă în poziție inversată sau verticală. Dacă vena nu se inversează, atunci se folosesc o varietate de instrumente pentru a elimina supapele. Există chiar și o tehnică pentru menținerea unui șunt venos in situ autolog, când vena rămâne aproape până la capăt în propriul pat.

Eficacitatea bypass-ului venos autolog pe membrul inferior este de 60% sau mai mult în decurs de 5 ani. Eficacitatea operației de bypass în zona de deasupra genunchiului folosind o proteză vasculară PTFE corespunde aproximativ cu eficiența intervenției chirurgicale de bypass autovenos. Utilizarea șunturilor din PTFE în zona de sub genunchi este dezamăgitoare: doar un număr mic dintre acestea funcționează timp de doi ani.

boala lui Buerger

boala lui Buerger, cunoscută și sub numele de „Tromboangeita obliterantă”, este o variantă a vasculitei vasculare cel mai frecvent întâlnită la bărbații fumători de vârstă mijlocie. Aceasta este o boală rară în care sunt afectate atât arterele, cât și venele. Gradul de implicare în proces sistemul arterial diferit de situația în ateroscleroză; în boala Buerger, patologia se extinde la arterele periferice mai mici, mai mari. Participarea la boala membrelor superioare este observată la 30% dintre pacienți. Adesea apar flebite superficiale repetate, în timp ce vene profunde rar afectate. Cea mai importantă legătură în terapie este renunțarea la fumatul cu orice preț. Intervenția chirurgicală directă este cu greu posibilă. Simpatectomia a fost efectuată în mod repetat, dar eficacitatea acesteia nu a fost dovedită.

Anatomia sistemului venos

Venele membrelor sunt clasificate în trei grupe sau sisteme. Există un sistem de vene profunde situat sub fascia care acoperă mușchii. Valvele venelor profunde funcționează prin direcționarea sângelui către inimă. Exista vene superficiale, localizat în țesut subcutanat membrelor. Valvele din venele superficiale sunt, de asemenea, orientate pentru a direcționa fluxul sanguin spre inimă. În cele din urmă, există un sistem de vene comunicante care leagă venele profunde și superficiale. In venele comunicante, valvele sunt orientate in asa fel incat fluxul de sange sa fie efectuat de la venele superficiale catre cele profunde. Sistemul de vene comunicante este cel mai dezvoltat de-a lungul suprafeței mediale a piciorului, unde venele comunicante sunt numite „perforante”. Fluxul de sânge prin vene se realizează în conformitate cu fazele ciclu respirator. În timpul inhalării presiune intra-abdominală crește și fluxul sanguin venosîncetinește treptat la extremitățile inferioare. În timpul expirației, presiunea intraabdominală scade, iar fluxul sanguin venos prin extremitățile inferioare crește.

Tromboză venoasă profundă

Virchow a identificat trei mecanisme de dezvoltare tromboză venoasă: afectare endotelială, hipercoagulabilitate și stază. Acești factori explică incidența mare a trombozei venoase profunde (TVP) după intervenția chirurgicală. Cheaguri de sânge care se formează într-o zonă cu flux sanguin rapid (artere) de obicei culoarea griși sunt formate în primul rând din trombocite. În schimb, trombii care apar în vasele cu flux sanguin relativ lent (venele) sunt de culoare roșie și constau în principal din fibrină și globule roșii.

Diagnosticul trombozei venoase profunde (TVP)

Diagnostic clinic DVT este cunoscută pe scară largă pentru incertitudinea sa și, prin urmare, sunt mai multe teste obiective markeri de diagnostic. Flebografia de contrast rămâne încă un test care îndeplinește criteriile standardului de aur.

20 noiembrie la 17:27 11549 0

Tratamentul aterosclerozei este în prezent sarcina cea mai urgentă a medicinei. Acest lucru se datorează în primul rând răspândirii această boală, în ce într-o mare măsură este determinată de „îmbătrânirea” populației, lipsa de eficacitate a măsurilor terapeutice.

Ateroscleroza se caracterizează printr-o evoluție progresivă constantă: după 5 ani de la debutul bolii, 20% dintre pacienți suferă episoade ischemice acute non-fatale (infarct miocardic sau accident vascular cerebral) și 30% dintre pacienți mor din cauza acestora.

Un rol negativ prognostic îl joacă multifocalitatea caracteristică aterosclerozei, adică. afectarea mai multor zone vasculare simultan: vasele coronare, artere extra- și intracraniene, artere care furnizează sânge organelor și vaselor abdominale extremitati mai joase.

„Epidemia” de ateroscleroză a început cu aproximativ 100 de ani în urmă, iar această boală a fost mai frecventă la oamenii bogați cu o speranță de viață lungă. În 1904 la Congresul XXI pe Medicina interna„S-a remarcat cu regret că timpuri recente sub masca acestei boli tot mai mari, s-a ivit un flagel cumplit, în ferocitatea ei nu mai prejos decât tuberculoza.

Peste 85 de ani ai secolului trecut, peste 320 de milioane de oameni au murit prematur din cauza complicațiilor cauzate de ateroscleroză numai în SUA și URSS, i.e. mult mai mult decât în ​​toate războaiele din secolul al XX-lea. Studiile epidemiologice de masă au arătat că în prezent, aproape toți oamenii suferă de ateroscleroză, dar severitatea și viteza dezvoltării acesteia variază foarte mult.

Ateroscleroza obliterantă a arterelor extremităților inferioare (0AAHK) este o integrală parte constitutivă probleme în tratamentul bolilor cordial- sistem vascular, reprezentând 2-3% din populația totală și aproximativ 10% la vârstnici.

De fapt, numărul acestor pacienți, din cauza formelor subclinice (când indicele gleznă-brahial este mai mic de 0,9 și claudicația intermitentă apare doar cu un activitate fizica), de 3-4 ori mai mult. In afara de asta, etapele inițiale ateroscleroza nu este adesea diagnosticată deloc pe fondul forme severe boala coronariană encefalopatie cardiacă sau dyscirculatory, în special ca urmare a unui accident vascular cerebral anterior.

Potrivit lui J. Dormandy, în SUA și Europa de Vest claudicația intermitentă manifestată clinic a fost depistată la 6,3 milioane de persoane (9,5% din totalul populației țării de peste 50 de ani). Aceste date sunt confirmate de studiul de la Rotterdam (au fost examinați aproximativ 8 mii de pacienți cu vârsta peste 55 de ani), din care rezultă că manifestari clinice insuficiența arterială a extremităților inferioare a fost verificată la 6,3% dintre pacienți, iar formele subclinice au fost găsite la 19,1%, i.e. de 3 ori mai des.

Rezultatele studiului Framingame au arătat că până la 65 de ani, leziunile aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare au șanse de 3 ori mai mari să se îmbolnăvească la bărbați. Același număr de femei bolnave apare doar la vârsta de 75 de ani și mai mult.

Factori de risc pentru apariția și dezvoltarea OAANK.

Înainte de a vorbi despre patogeneza OAANK, este recomandabil să ne oprim asupra factorilor de risc. Acest lucru este important, deoarece detectarea lor direcționată și eliminarea în timp util pot avea un impact semnificativ asupra îmbunătățirii eficacității tratamentului. Conceptul de factori de risc astăzi stă la baza atât primari cât și prevenire secundară boala cardiovasculara.

Lor caracteristica principală este de a potența reciproc acțiunile. De aici rezultă nevoia impact complex pe acele momente, a căror corectare este fundamental posibilă (în literatura mondială, există 246 de factori care pot influența apariția și evoluția aterosclerozei). Pe scurt despre prevenirea celor principale, putem spune: „renunțați la fumat și mergeți mai mult”.

Principalele şi cele mai cunoscute momente etiologice sunt varsta in varsta, fumat, inadecvat activitate fizica, nu dieta echilibrata, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, dislipidemie.

Aceste caracteristici determină includerea pacienților în grup Risc ridicat. Combinația dintre diabet și boala coronariană (CHD) este deosebit de nefavorabilă. Rolul tulburărilor lipidelor, în special creșterea lipoproteinelor cu densitate scăzută și scăderea alfa-colesterolului, este de asemenea bine cunoscut.

Fumatul este extrem de nefavorabil pentru debutul și progresia OAANK, ceea ce duce la:

O creștere a concentrației de liber acizi grașiși niveluri scăzute de lipoproteine densitate mare;
. aterogenitatea crescută a lipoproteinelor de joasă densitate datorită modificării lor oxidative;
. disfuncție endotelială, însoțită de o scădere a sintezei prostaciclinei și o creștere a tromboxanului A2;
. proliferarea celulelor musculare netede și o creștere a sintezei țesutului conjunctiv în peretele vascular;
. o scădere a activității fibrinolitice a sângelui, o creștere a nivelului de fibrinogen;
. o creștere a concentrației de carboxihemoglobină și o deteriorare a metabolismului oxigenului;
. agregarea trombocitară crescută și eficacitatea scăzută a medicamentelor antiplachetare;
. agravarea deficienței existente de vitamina C, care, în combinație cu nefavorabile factori de mediu afectează negativ mecanismele de apărare imunitară.

Împreună cu analiză detaliată diverși parametri ai metabolismului lipidic au arătat efectul asupra dezvoltării procesului aterosclerotic homocisteinemia. O creștere cu 5 µmol/L a homocisteinei plasmatice are ca rezultat aceeași creștere a riscului de ateroscleroză ca și o creștere cu 20 mg/dL a colesterolului.

O relație directă între nivel inalt homocisteină și mortalitate cardiovasculară.

S-a găsit o corelație pozitivă între bolile cardiovasculare și nivel acid uric, care este destul de comparabil cu alți factori de risc metabolici. O concentrație crescută de acid uric îmbunătățește oxigenarea lipoproteinelor cu densitate scăzută, promovează peroxidarea lipidelor și o creștere a producției de radicali liberi de oxigen.

Stresul oxidativ și creșterea oxigenării LDL în peretele arterial contribuie la progresia aterosclerozei. O relație deosebit de puternică a fost găsită între nivelul de acid uric și hipertrigliceridemie și, în consecință, cu supraponderal corp. La o concentrație de acid uric mai mare de 300 µmol/l, factorii de risc metabolici sunt mai pronunțați.

În prezent, se acordă o atenție deosebită factorilor de risc trombogenici. Acestea includ agregarea trombocitară crescută, nivel ridicat fibrinogen, factorul VII, inhibitor de activator de plasminogen, activator de plasminogen tisular, factor von Willebrand și proteina C, precum și o scădere a concentrației de antitrombină III.

Din păcate, definirea acestor factori de risc în practica clinică nu este realistă și are o semnificație mai mult teoretică decât practică. De exemplu, o întrebare despre utilizare preventivă agenţi antiplachetari în munca practica decis exclusiv pe baza datelor clinice; aceasta, de regulă, nu ia în considerare prezența sau absența oricăror markeri de laborator ai formării trombilor.

Conform datelor noastre, factorii de risc pentru dezvoltarea OAANK pot fi atribuiți și mai devreme boli din trecut ficat si cai biliare, efectuate in Varsta frageda apendicectomie sau amigdalectomie, precum și cursuri sporturi profesioniste urmată de limitarea severă a activității fizice.

Factorii de risc de mai sus pentru apariția și dezvoltarea OAANK trebuie luați în considerare în algoritmul de diagnosticare pentru a le identifica și ulterior a le elimina.

Atenția cercetătorilor din ultimii ani a fost markeri de inflamație. Se crede că modificările inflamatorii ale unei plăci de ateroscleroză o fac mai vulnerabilă și cresc riscul de rupere.

Cauzele posibile ale inflamației pot fi agenți infecțioși, în special Chlamydia pneumoniae sau citomegalovirus. O serie de studii arată că infecție cronică peretele arterial poate promova aterogeneza. Inflamația poate fi cauzată și de factori neinfecțioși, inclusiv stresul oxidativ, lipoproteinele modificate și tulburările hemodinamice care provoacă leziuni endoteliului.

Nivelul proteinei C-reactive este considerat cel mai fiabil marker al inflamației (trebuie remarcat că scade cu terapia de corectare a lipidelor, în special cu utilizarea statinelor).

În condiții de deficit de oxigen, rolul glicolizei anaerobe crește, iar după activarea inițială are loc inhibarea treptată a acesteia, până la oprire. Acumularea rezultată de ioni de hidrogen este însoțită de acidoză metabolică, care dăunează membranelor celulare.

Există două faze de aterogeneză.În prima etapă, se formează o placă aterosclerotică „stabilă”, care îngustează lumenul vasului și astfel perturbă fluxul sanguin, ducând la insuficiență circulatorie arterială.

A doua etapă este „destabilizarea” plăcii, care devine predispusă la rupere. Deteriorarea acestuia duce la formarea unui tromb și la dezvoltarea evenimentelor vasculare acute - infarct miocardic sau accident vascular cerebral, precum și la ischemia critică a membrelor.

Leziuni patogenetice arterelor periferice poate fi împărțit în trei grupe - ateroscleroză, macro și microvasculită (tromboangeita obliterantă, aortoarterita nespecifică, boala Raynaud). Separat, microangiopatia diabetică și ateroscleroza care s-au dezvoltat pe fondul de Diabet(de obicei tip 2).

Ele se caracterizează prin prezența unor procese autoimune pronunțate, o creștere a nivelului circulant și localizate în țesuturi. complexe imune, perioade de exacerbare, dezvoltare mai frecventă a tulburărilor trofice și un curs „malign”.

Diagnosticul OAANK.

sarcini măsuri de diagnostic cu OAANK, împreună cu identificarea factorilor de risc, sunt:

Diferențierea bolilor vasculare de secundare sindroame vasculareînsoțind alte boli „non-vasculare”. Cu alte cuvinte, vorbim asupra diferenței dintre adevăratul sindrom de claudicație intermitentă, care caracterizează una sau alta etapă de insuficiență arterială a extremităților inferioare, de la o serie de alte plângeri, cel mai adesea legate de tulburări neurologice sau manifestări ale patologiei sistemului musculo-scheletic;

Determinarea formei nosologice a bolii vasculare, în special, diferențierea aterosclerozei obliterante, aorto-arteritei nespecifice, tromboangeitei obliterante, angiopatiei diabetice și a altor leziuni vasculare care apar mai rar. Trebuie remarcat faptul că aceasta are o semnificație practică clară, influențând alegerea tacticii de tratament și prognosticul bolii;

Stabilirea localizării leziunilor vasculare ocluziv-stenotice, care este importantă, în primul rând, pentru a rezolva problema posibilității tratamentului chirurgical și a caracteristicilor acestuia;

Dezvăluind boli concomitente- diabetul zaharat, hipertensiune arteriala, boala coronariană etc. Este deosebit de important, alături de afectarea arterelor extremităților inferioare, să se evalueze gradul de afectare aterosclerotică a altor regiuni vasculare (multifocalitatea procesului aterosclerotic), care poate avea un impact semnificativ asupra tactici medicale;

Deținere cercetare de laborator, printre care cea mai importantă evaluare a stării metabolismului lipidic. Cu toate acestea, nu este suficient să definiți numai colesterol total. Este necesar să existe date privind nivelul trigliceridelor, lipoproteinelor cu densitate mică și mare cu calculul coeficientului aterogen;

Evaluarea severității insuficienței arteriale. În acest scop, se utilizează de obicei clasificarea Fontaine-Pokrovsky, bazată pe manifestările clinice ale ischemiei.

Clasificarea severității insuficienței arteriale a extremităților inferioare la pacienții cu OAANK

Clasificarea se bazează pe evaluarea posibilității de mers pe jos, i.e. distanța parcursă înainte de apariția durerii în metri. Are nevoie de clarificare, adică. unificarea vitezei de mers (3,2 km pe oră) și a severității durerii ischemice la nivelul membrului inferior afectat (fie distanța mersului fără durere, fie durerea ischemică maxim tolerată).

Dacă la pacienţii cu stadii compensate de insuficienţă arterială Pe aici, deși cu o oarecare subiectivitate, vă permite să primiți și să utilizați informațiile primite în practica clinică, atunci în prezența „durerii de odihnă” este necesară o abordare diferită pentru a evalua prezența și severitatea acest sindrom.

Sunt două posibile abordare clinică- determinarea timpului în care pacientul poate menține membrul afectat pozitie orizontala, sau a afla de câte ori pacientul ar trebui să coboare membrele afectate din pat pe noapte (amândoi acești indicatori se corelează unul cu celălalt).

În prezența tulburărilor trofice, se evaluează volumul leziunii, prezența edemului membrului, perspectiva salvării unei părți a membrului sau necesitatea unei amputații „înalte”. În aceste stadii de insuficiență arterială, metodele instrumentale de diagnosticare au o importanță mai mare.

Informații mai obiective privind aprecierea posibilității de mers sunt oferite de testul cu banda de alergare (banda de alergare), extins în special (cu înregistrarea ABI și timpul de recuperare a acestuia).

Cu toate acestea, în practica clinică, se realizează rar din cauza prezenței unor comorbidități severe (IHD, hipertensiune arterială etc.) și a leziunilor frecvente ale aparatului locomotor la majoritatea pacienților. În plus, implementarea sa este împiedicată de formele decompensate de insuficiență arterială cronică (ischemia critică a membrului afectat).

Conceptul de „ischemie critică” a început să fie utilizat în mod activ în practica clinică după publicarea documentelor consens european(Berlin, 1989), în care principala caracteristică a acestei afecțiuni a fost numită „durere de repaus”, care corespunde stadiului 3 de insuficiență arterială a extremităților inferioare.

În acest caz, valoarea tensiunii arteriale în partea inferioară a piciorului poate fi de până la 50 mm Hg. Art., iar sub această valoare. Cu alte cuvinte, a 3-a etapă este împărțită în substadii Za și Zb. Diferența lor principală este prezența sau absența edemului ischemic al piciorului sau piciorului inferior și timpul în care pacientul poate menține piciorul orizontal.

Ischemia critică a fost, de asemenea, clasificată ca „ manifestări inițiale» Etapa a 4-a, care, în opinia noastră, necesită și clarificări. Este necesar să se evidențieze cazurile în care este posibil să se limiteze la amputarea degetelor membrului afectat sau a unei părți a piciorului (4a) cu perspectiva menținerii funcției de susținere și acele forme când este nevoie de o amputație „înaltă” și, în consecință, pierderea funcției de sprijin a membrului (4b).

Un alt punct care necesită clarificare este etapa 1, care ar trebui să includă și cazurile subclinice de insuficiență arterială cronică.

Posibilitatea selecției lor a apărut datorită introducerii în practica clinica angioscanarea duplex și apariția conceptelor de placă „nesemnificativă hemodinamic” și „semnificativă hemodinamic”.

Utilizarea acestei clasificări modificate (Tabelul 1) face posibilă definirea și individualizarea mai clară a tacticilor de tratament și evaluarea eficacității măsurilor terapeutice.

Tabelul 1. Clasificarea severității insuficienței arteriale a extremităților inferioare (versiune modificată)

Tratamentul conservator al pacienților cu OAANK.

Etape îngrijire medicală pacienții cu OAANK includ o clinică districtuală (unde chirurgii tratează pacienții cu OAANK) și un spital (secții specializate Chirurgie vasculară, secții de chirurgie generală sau terapeutică).

Se presupune că există o relație strânsă între ei cu înțelegerea că legătura de bază proces medical la pacienții cu boală obliterantă cronică a arterelor extremităților inferioare (HO3ANK) este o terapie efectuată în setari ambulatoriu.

Creșterea rapidă și succesul chirurgiei vasculare duc uneori la uitare metode conservatoare tratamente, care sunt adesea limitate la cursuri individuale terapie intensivă efectuate în spital.

Situația care s-a dezvoltat în practica angiologică în prezent se caracterizează printr-o recunoaștere treptată (până în prezent, din păcate, departe de a fi completă) a rolului fundamental de adecvare. terapie conservatoare pentru a îmbunătăți rezultatele pe termen lung ale intervențiilor chirurgicale asupra vaselor.

Există, de asemenea, o înțelegere a necesității de a crește nivelul de îngrijire în ambulatoriu îngrijire medicalăși organizarea unui sistem de control în dispensar pentru pacienții cu OAANK.

Din păcate, până acum practică clinică dovedită și bazată pe dovezi programe nu exista tratament pentru pacientii cu OAANK. Rolul terapiei conservatoare efectuate în regim ambulatoriu nu este definit, așa cum tratament de bază pacienţii cu această patologie.

Marea majoritate a studiilor (și, în consecință, a publicațiilor) despre această problemă tratament conservator OAANK este, de regulă, în natura evaluării eficacității produselor farmaceutice individuale sau a altor tratamente pentru acești pacienți. Publicaţii dedicate abordare sistematicaîn tratamentul pacienţilor cu OAANK, practic niciunul.

O evaluare comparativă a rezultatelor tratamentului cu OAANK a arătat că eficacitatea acestuia într-un centru special ambulatoriu angiologic este semnificativ mai mare decât într-o clinică convențională, unde doar aproximativ 40% rezultate pozitive(lipsa progresiei bolii).

În centrul angiologic, această cifră este, în medie, de 85% și a rămas stabilă în ultimii 10 ani. Rezultatul tratamentului eficient al OAANK este o îmbunătățire semnificativă a calității vieții pacienților, de exemplu. caracteristicile funcționării fizice, psihologice, emoționale și sociale pe baza percepției sale subiective.

Experiența noastră în tratamentul conservator al pacienților cu OAANK în condiții practica în ambulatoriu permite tragerea unui număr de concluzii mai jos.

Principiile de bază ale tratamentului pacienților cu OAANK:

Terapia conservatoare este necesară pentru absolut toți pacienții cu OAANK, indiferent de stadiul bolii;
. de bază este tratament ambulatoriu;
. tratamentul staționar, inclusiv intervenția chirurgicală, este doar un plus față de terapia conservatoare în ambulatoriu;
. terapia conservatoare a pacienților cu OAANK ar trebui să fie continuă;
. pacienții trebuie informați cu privire la
. boala lor, principiile de tratament și controlul stării lor.

Principalele direcții de tratament:

Eliminarea (sau reducerea influenței) factorilor de risc pentru dezvoltarea și progresia bolii cu atentie speciala pentru activitate fizică dozată;
. inhibitie activitate crescută trombocitele (terapia antiagregant plachetar), care îmbunătățește microcirculația, reduce riscul de tromboză și limitează procesul de aterogeneză în peretele vascular. Această direcție tratamentul trebuie să fie continuu. Principalul medicament folosit în acest scop este aspirina, care este înlocuită treptat cu mai multe mijloace eficiente(clopidogrel, ticlodipină);
. terapie hipolipemiantă, inclusiv ambele luând diverse agenţi farmacologici, și alimentație rațională, activitate fizică, renunțare la fumat;
. recepţie medicamente vasoactive, afectând în principal macro- și microcirculația - pentoxifilină, dipiridamol, preparate cu acid nicotinic, buflomedil, piridinolcarbamat, mydocalm etc.;
. îmbunătățirea și activarea proceselor metabolice (solcoseryl sau actovegin, tanakan, diverse vitamine), inclusiv antioxidanți (luarea diverșilor agenți farmacologici, renunțarea la fumat, creșterea activității fizice etc.);
. metode non-medicamentale– fizioterapie, hemoterapie cuantică, Tratament spa, educația fizică generală, antrenamentul mersului - ca principal factor de stimulare circulatie colaterala;
. Separat, trebuie evidențiate medicamentele multifuncționale, în special prostanoidele (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - cele mai eficiente în tratamentul tulburărilor circulatorii severe și critice la nivelul extremităților.

Trebuie menționat că vasaprostanul, care a fost introdus în practica clinică în 1979, a schimbat radical atitudinea noastră față de posibilitățile de tratament conservator al unor astfel de pacienți grav bolnavi.

Preparatele pentru terapie cu enzime sistemice (wobenzym și phlogenzym) sunt, de asemenea, foarte eficiente. Preparatele multifuncționale duc într-un grad sau altul la îmbunătățirea microcirculației, inhibarea activității crescute a trombocitelor și leucocitelor, activarea fibrinolizei, creșterea imunității, reducerea edemului, a nivelului de colesterol și o serie de alte efecte.

În munca practică, toate direcțiile de mai sus de tratament ar trebui implementate. Sarcina medicului este de a determina optimul pentru aceasta situatie clinica droguri (sau mijloace non-farmacologice) - reprezentând fiecare direcție de tratament, ținând cont de potențarea efectelor.

În ceea ce privește eliminarea factorilor de risc (dacă este posibil în principiu), atunci ar trebui să se depună eforturi pentru aceasta în toate cazurile, iar acest lucru va contribui întotdeauna, într-o măsură sau alta, la succesul tratamentului în ansamblu.

Trebuie remarcat faptul că punerea în aplicare a acestei sarcini depinde în mare măsură de înțelegerea de către pacient a esenței bolii și a principiilor tratamentului acesteia. Rolul medicului în acest caz este capacitatea de a în mod convingător și în formă accesibilă explica Influență negativă aceşti factori. Limitarea influenței factorilor de risc include și o serie de efecte ale medicamentelor.

Acest lucru se aplică pentru corectarea metabolismului lipidelor, modificări ale sistemului de coagulare a sângelui, scăderea nivelului de homocisteină (recepție acid folic, vitaminele B6 și B12), acid uric (luând alopurinol, losartan, ieradipină), etc.

Luăm în considerare utilizarea de agenți antiplachetari, adică inhibitori ai activității trombocitelor crescute care se dezvoltă odată cu deteriorarea peretelui arterial.

Aceste medicamente reduc funcția secretorie a trombocitelor, reduc aderența acestora la endoteliu, îmbunătățesc funcția endotelială și stabilizează plăcile aterosclerotice, ceea ce previne dezvoltarea sindroamelor ischemice acute.

Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă printr-o îmbunătățire a microcirculației, o scădere a riscului de tromboză, inhibarea proceselor de aterogeneză, o creștere a posibilității de mers, i.e. regresia insuficienței arteriale a extremităților inferioare.

Medicamentele antiplachetare includ, în primul rând, aspirina (doză de la 50 la 325 mg pe zi). Cu toate acestea, deficiențele sale - efectul ulcerogen, predictibilitatea slabă a efectului fără o dependență clară de doză - limitează semnificativ utilizarea clinică.

Aceste deficiențe sunt practic lipsite de antagoniști selectivi ai receptorilor plachetar la ADP din grupul de tienopiridine - în special, clopidogrel (Plavik) și ticlopidină (ticlo).

Medicamentele sunt bine tolerate și pot fi utilizate pentru o lungă perioadă de timp. Simplu doza terapeutică clopidogrelul este de 75 mg pe zi, ticlopidina este de 500 mg pe zi. Pentru realizare efect rapid(ceea ce poate fi necesar, în primul rând, în practica cardiologiei) utilizați doze de încărcare (300 mg clopidogrel sau 750 mg ticlopidină o dată, urmate de trecerea la o doză standard).

Întărirea efectului antiplachetar poate fi obținută prin combinarea aspirinei cu medicamente din grupa tienopiridinei (Plavik, tiklo, tiklid). Acest lucru trebuie făcut în cazurile de tulburări aterosclerotice severe (de exemplu, un atac de cord sau un accident vascular cerebral ischemic anterior).

Eficiența acestei abordări este, de asemenea, fundamentată ocazii frecvente rezistență la aspirină. Trebuie subliniat faptul că medicamentele antiplachetare potențează acțiunea multor altora medicamente, în special pentoxifilină, acid nicotinic, dipiridamol. Renunțarea la fumat, creșterea activității fizice și terapia de scădere a lipidelor contribuie, de asemenea, la scăderea activității trombocitelor crescute.

Rolul terapiei antiplachetare la pacienții cu diabet zaharat este extrem de important, pentru care este deosebit de caracteristică dezvoltarea microangiopatiei și a formei sale cele mai severe, neuropatia.

Un alt domeniu la fel de important al terapiei conservatoare pentru pacienții cu OAACH este corectarea tulburărilor. metabolismul lipidic, inclusiv farmacoterapie (statine, medicamente omega-3, preparate cu usturoi, antagoniști de calciu, antioxidanți), creșterea activității fizice, renunțarea la fumat, alimentația rațională, prevăzând în primul rând absența supraalimentării, restricția grăsimilor animale și a carbohidraților.

Această direcție este, de asemenea, obligatorie și pe tot parcursul vieții, ea poate fi implementată atât sub forma unui aport continuu al unuia dintre medicamentele de mai sus (de obicei din grupul statinelor sau fibraților), cât și sub forma unui aport alternativ de diferite medicamente care afectează și ele. metabolismul lipidic, dar mai puțin pronunțată.

Agentul terapeutic hipolipemiant este Fishant-S, dezvoltat la clinica de chirurgie a facultății a Universității Medicale de Stat din Rusia. Este un activ biologic supliment alimentar creat pe baza ulei alb(fracțiunea cea mai pură ulei de vaselină) și pectină. Ca rezultat, se creează o microemulsie complexă multicomponentă, care îmbunătățește procesele metabolice.

Fishant-S poate fi, de asemenea, atribuit enterosorbanților activi. Acțiunea sa se bazează pe blocarea circulației enterohepatice. acizi biliari(realizat cu ajutorul uleiului alb din interiorul capsulei pectină-agar) și evacuarea lor din organism. Pectina și agar-agar, care face parte din FISHant-S, contribuie, de asemenea, la normalizarea microflorei intestinale.

Diferența dintre acest remediu este inerția componentelor sale constitutive, care nu sunt absorbite în tractul gastrointestinal și nu afectează funcția hepatică. Ca urmare, nivelul de colesterol și fracțiile sale din organism este redus semnificativ. FISHant-S se ia o dată pe săptămână. Când îl luați, este posibilă o slăbire pe termen scurt a scaunului.

A ridica activitate antioxidantă sângele presupune renunțarea la fumat, activitate fizică și farmacoterapie (vitamine E, A, C, preparate cu usturoi, antioxidanți naturali și sintetici).

Scopul admiterii medicamente vasoactive are un efect direct asupra hemodinamicii, în special asupra tonusului vascular și microcirculației (pentoxifilină, dipiridamol, prostanoizi, preparate cu acid nicotinic, reopoliglucină, buflomedil, naftidrofuril, piridinolcarbamat, dobesilat de calciu, sulodexid etc.).

Pentru corectarea tulburărilor metabolice se folosesc diverse vitamine, microelemente, terapie cu enzime sistemice, tanakan, solcoseryl (actovegin), imunomodulatoare, ATP, AMP, dalargin etc.. Importantă este și normalizarea funcției. tract gastrointestinal(eliminarea disbacteriozei).

Din ce în ce mai mult, în tratamentul OAANK, se utilizează terapia enzimatică sistemică, ale cărei mecanisme de acțiune corespund în mare măsură caracteristicilor patogenetice ale acestei boli, ajutând la îmbunătățirea microcirculației, la reducerea nivelului. lipoproteine ​​aterogene, sporesc imunitatea.

Durata tratamentului poate varia foarte mult, dar ar trebui să fie de cel puțin 3 luni.

Cu o severitate mai mare a bolii (ischemie critică, ulcere trofice, microangiopatie diabetică) trebuie aplicat mai întâi phlogenzym (2-3 comprimate de 3 ori pe zi timp de cel puțin 1-2 luni, apoi în funcție de situația clinică specifică), apoi Wobenzym (4-6 comprimate de 3 ori pe zi).

Terapia conservatoare a pacienților cu OAANK include și antrenamentul mersului - practic singurul eveniment care stimuleaza fluxul sanguin colateral (1-2 ore de mers pe zi cu realizarea durerii ischemice la membrul afectat si oprire obligatorie pentru odihna).

Fizioterapia și tratamentul balnear joacă, de asemenea, un anumit rol pozitiv în programul general de tratament pentru pacienții cu OAANK.

Suntem convinși că tratamentul pacienților cu OAANK nu poate fi eficient fără utilizarea cardurilor speciale de înregistrare a rețetelor. Fără ele, nici pacientul, nici medicul nu pot urma și controla clar recomandările făcute.

În plus, acestea sunt necesare pentru a menține continuitatea tratamentului oferit de diferite instituții. Acest card trebuie păstrat atât de pacient, cât și de medicul curant. Prezența sa permite, de asemenea, o implementare mai consistentă măsuri medicale recomandat de consultantii medicali. Facilitează contabilizarea consumului de medicamente.

Considerăm că această abordare a tratamentului pacienților cu OAANK este rentabilă, datorită faptului că la marea majoritate a pacienților este posibilă oprirea progresiei insuficienței arteriale a extremităților inferioare. Conform calculelor noastre, costul celor mai multe varianta simpla tratamentul pacienților cu OAANK este de aproximativ 6,5 mii de ruble pe an.

Când folosiți mai mult medicamente scumpe necesar pentru stadiile mai severe ale bolii - până la 20 de mii de ruble, cu decompensarea circulației periferice, costul tratamentului crește la 40 de mii de ruble. Costurile măsurilor de reabilitare sunt deosebit de mari (atât din partea pacientului, cât și institutii medicale) în caz de amputare a membrului afectat.

De aceea desfășurarea la timp a adecvate și tratament eficient pare să fie justificată atât din punct de vedere clinic, cât și din punct de vedere economic.

Încă o dată, considerăm că este necesar să subliniem importanța observarea dispensaruluiîn centrul organizării procesului de tratare în OAANK.

Include:

Consultații ale pacienților de cel puțin 2 ori pe an și mai des în stadii severe de insuficiență arterială. Totodată, se monitorizează îndeplinirea prescripțiilor medicului, se fac recomandări suplimentare;

Determinarea eficacității tratamentului prin:
- evaluarea posibilitatii de mers in pas, care trebuie consemnata in card de ambulatoriu(înregistrarea în metri este inexactă);
- determinarea dinamicii procesului aterosclerotic, atât în ​​arterele extremităților inferioare, cât și în alte regiuni vasculare folosind angioscanarea ultrasonică;
- inregistrarea dinamicii indexului glezna-brahial, ca principal si mai accesibil indicator care caracterizeaza starea circulatiei periferice;
— controlul stării metabolismului lipidic.

Tratamentul comorbidităților este important. În primul rând, acest lucru se aplică bolii coronariene, insuficienței cerebrovasculare, hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat. Ele pot avea un impact semnificativ asupra naturii programului de tratament pentru pacienții cu OAANK și asupra prognosticului acestuia.

După ce te-ai familiarizat cu instalațiile de mai sus, apare o întrebare complet firească - cine ar trebui să le implementeze în practică? În prezent, funcțiile de anscholog-terapeut, datorită tradițiilor consacrate, sunt îndeplinite de chirurgii policlinici, a căror pregătire avansată necesită organizarea unui sistem de pregătire postuniversitară a acestora.

Pe viitor, după aprobarea specialității „angiologie și chirurgie vasculară” și soluționarea problemelor de personal, se impune organizarea de săli angiologice în policlinici și, ulterior, centre angiologice interpoliclinice, în care să se afle cel mai calificat personal medical și nu numai. se vor concentra echipamente moderne de diagnosticare.

Funcția principală a acestor centre este activitatea de consultanță. În prezent, chirurgul policlinicii raionale rămâne principalul „conductor” al procesului de tratament la OAANK.

Pe baza multor ani de experiență, credem că terapia conservatoare adecvată, efectuată în principal în regim ambulatoriu, poate crește semnificativ numărul de rezultate satisfăcătoare în tratamentul insuficienței arteriale cronice a extremităților. Implementarea acestei sarcini nu necesită implicarea unor resurse materiale semnificative.

transcriere

1 Ministerul Sănătăţii Federația Rusă bugetul de stat instituție educațională Suprem învăţământul profesional„Cercetarea națională a Rusiei universitate medicala numit după N.I. Pirogov" Insuficiență arterială cronică (ediția a doua, revizuită și mărită) Moscova 2015

2 Insuficiență arterială cronică. Ajutor didactic. Editat de șeful Secției Boli Chirurgicale a Facultății a II-a de Pediatrie, RNIMU, Dr. Stiinte Medicale, profesorul A.A. Șcegolev. - M.; GBOU VPO „RNIMU”, p. ISBN Manualul educațional și metodologic „Insuficiența arterială cronică” este dedicat uneia dintre secțiunile de chirurgie vasculară de urgență, studiată în cursul bolilor chirurgicale de studenții cursurilor III, IV și V ale secțiilor de zi și seară ale Departamentului de Chirurgie. Boli ale Facultății a II-a de Pediatrie, Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia. Manualul oferă informații de bază despre etiologia și patogeneza, clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul pacienților cu insuficiență arterială cronică. Suportul didactic este destinat studenților cursurilor III, IV și V ale secțiilor de zi și seară ale Catedrei de Boli Chirurgicale a Facultății a II-a de Pediatrie, RNRMU, precum și studenților absolvenți, stagiari, rezidenți în chirurgi. Întocmit de: c.m.s., Mutaev M.M., c.m.s. Papoyan S.A. Recenzători: Doctor în Științe Medicale, Profesor Doctor în Științe Medicale, Profesor V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia. Pirogov, 2015.

3 Ministerul Sănătății al Federației Ruse Bugetul de stat Instituția de învățământ de învățământ profesional superior „Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia numită după N.I. Pirogov „Insuficiență arterială cronică Manual educațional și metodologic pentru studenți, rezidenți, studenți absolvenți, stagiari și stagiari, editat de doctorul în științe medicale, profesorul A.A. Shchegolev (ediția a doua, revizuită și completată) Moscova 2015

if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) (continuare; ) // $snip = Library::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Library::get_text_chunks($text, 4); ?>

4 Cuprins: Definiție 5 Cauze ale CHAN 5 Simptome ale insuficienței arteriale cronice 6 Clasificare clinică 7 Principii de diagnostic 7 Algoritm de diagnostic HAH 9 - Diagnostic diferentiat 10 Metode speciale examinări 10 - dopplerografie cu ultrasunete 10 - test pe bandă de alergare 11 - duplex scanare cu ultrasunet monitorizarea gazelor transcutanate (oximetrie) 11 - dopplerografie laser (fluxometrie) 12 - angiografie 12 Tactici pentru tratamentul insuficienței arteriale cronice Principiile tratamentului conservator 13 - Interventie chirurgicala. : 14 Ateroscleroza obliterantă 15 Ateroscleroza dilatativă 21 - Anevrism aorta toracică 22 - Anevrism aorta abdominala 23 Complicațiile anevrismului aterosclerotic 23 Tromboangeita obliterantă. 26 Boala Raynaud 30 Aortoarterita nespecifică. 31 Angiopatie diabetică 32 Controlul dispensar al pacienților cu CAI 32 4

5 Insuficiența arterială cronică (CHAN): Insuficiența arterială cronică este un sindrom caracterizat printr-un curs lent progresiv cu obliterarea lumenului arterelor, ducând la dezvoltarea ischemie cronică membrelor. Bolile patului arterial sunt afecțiuni patologice care însoțesc o persoană toată viața. CA cauzează: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Tromboangeita obliterantă 3. Aortoarterita nespecifică 4. Angiopatia diabetică 5. Boala Raynaud Cauza principală a leziunilor ocluzive ale aortei și arterele principale odată cu dezvoltarea insuficienței arteriale cronice este ateroscleroza -81,6%. Aortoarterita nespecifică, ca cauză a dezvoltării CAI, reprezintă 9%, angiopatia diabetică - 6%, tromboangeita obliterantă - 1,4%, boala Raynaud - 1,4%. La sfârșitul anilor 40 - începutul anilor 50, a apărut o nouă direcție în chirurgie - chirurgia aterosclerozei. O etapă importantăîn istoria chirurgiei vasculare a fost dezvoltarea protezelor arteriale sintetice, care au făcut posibilă producerea radicală. operațiuni de recuperare pe aortă și arterele principale. (B.V. Petrovsky, 1960; V.S. Saveliev, S.V. Ryneysky, 1961; M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). J. Oudot în 1950 a fost primul care a efectuat rezecția bifurcației aortice în cazul trombozei acesteia cu înlocuire cu o grefă. 5

6 Simptome de obstrucție arterială cronică: 1. Durere: în timpul efortului și în repaus („claudicația intermitentă”) - principalul sindrom clinic al leziunilor aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare; Durerea apare la mersul pe teren plan, de obicei brusc și rapid nu trece. Pacientul este obligat să se oprească pentru a compensa ischemia musculară în repaus. Când urcăm un munte sau o scări, durerea apare mai repede. y „Claudicație intermitentă” nelimitantă - durerea nu este severă, este posibilă mișcarea; V Limitarea „claudicației intermitente” - durere severă, oprire forțată; În funcție de nivelul leziunilor aterosclerotice: „Claudicație intermitentă” ridicată - durere în regiunea fesieră și coapsă (cu ocluzie a aortei și arterei iliace), „Claudicație intermitentă” tipică - durere în partea inferioară a piciorului (cu ocluzie a arterelor de segmentul femuro-popliteu), „claudicație intermitentă” scăzută - durere la picior (ocluzia arterelor piciorului inferior); 2. Parestezii (amorteala si raceala extremitatilor inferioare); 3. Hiperhidroză (umiditate piele cu tromboangeită, uscăciune și descuamare a pielii, formarea de fisuri ale pielii, unghii casante - cu ateroscleroză); 4. Osteoporoza; 5. Dispariția linia părului; 6

7 6. Atrofia mușchilor, a pielii și a grăsimii subcutanate (simptom de „deget gol” sau „călcâi gol”, la apăsare, o amprentă rămâne mult timp); 7. Modificări necrotice- ulcere (de obicei regiunea calcaiului si falangele degetelor), gangrena distala. Clasificarea HAN Fontaine-Pokrovsky: Etapa I: claudicație intermitentă nelimitantă și nepermanentă. Caracterizat printr-o creștere a sensibilității la frig, convulsii și parestezii, o scădere a părului pe membre și o creștere lentă a unghiilor, o slăbire a pulsației la nivelul picioarelor; Etapa II: limitarea claudicatiei intermitente: etapa IIA - distanta fara durere cu pas normal> 200 m, 1P> etapa - distanta fara durere< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - durere constantăîn repaus, necesitând anestezie timp de 2 săptămâni sau mai mult, ulcer trofic sau gangrena la nivelul degetelor sau piciorului, care a apărut pe fondul insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare. Ischemia critică cronică a extremităților inferioare corespunde stadiilor III și IV conform clasificării Fontaine-Pokrovsky. Principii de diagnosticare a CHAN:

8 1. Reclamații disfuncție a durerii membrelor 1 LOVOY 2. Anamneză (prescripție, ritm de progresie). 3. Identificarea tulburărilor trofice. 4. Nici un nivel de ondulare. Atunci când colectează o anamneză, ei află cum au apărut primele simptome ale bolii (brut sau treptat), evaluează cursul bolii. La examinarea membrului afectat, se evidențiază hipotrofia musculară, paloarea pielii, subțierea atrofică a pielii, căderea părului pe tibie, hipertrofia și laminarea plăcilor unghiilor, hiperkeratoza, fisurile, ulcerele și necroza. La palpare, scăderea temperaturii pielii, slăbire sau absența pulsației în puncte standard. Pulsația vaselor este determinată pe aorta abdominală - de-a lungul liniei mediane a abdomenului deasupra și sub buric, pe artera femurala- sub ligamentul inghinal, cm spre interior de la mijlocul acestuia, pe artera poplitea - in profunzimea fosei poplitee cand pacientul se afla in pozitia pe stomac si cand este aplecat in interior articulatia genunchiului la un unghi de 120 de grade al gambei, pe artera tibială posterioară - între marginea inferioară posterioară a gleznei interne și tendonul lui Ahile, pe artera tibială anterioară - între I și II oasele metatarsiene. Pulsul pe vasele situate distal de artera femurală se numește periferic. Auscultarea vaselor în proiecția aortei abdominale, arterelor iliace și femurale în oameni sanatosi se aude tonul impactului undei de puls, apare stenoza sau expansiunea anevrismala a arterelor suflu sistolic. Încercări funcționale: 8

9 - Testul Oppel: pacientul în decubit dorsal, ridică picioarele cu un cm în sus și coboară în jos după 3-5 minute - pe partea laterală a leziunii există o culoare cianotic-pală a pielii; - testul lui Samuels: pacientul, in decubit dorsal, isi ridica picioarele la un unghi de 45 de grade in sus, efectueaza flexia si extensia rapida a piciorului, iar dupa 5-10 secunde apare o albire ascutita a pielii lateral a leziunii; - testul Goldflamm: pacientul, in decubit dorsal, isi ridica picioarele la un unghi de 45 de grade in sus, produce flexie si extensie rapida a piciorului, iar dupa 5-10 secunde - pe partea laterala a leziunii, o senzatie de durere. în picior; - testul Burdenko: apariția unei culori marmură a pielii pe suprafața plantară a piciorului pacientului atunci când acesta flexează membrul în articulația genunchiului; - Fenomenul genunchiului lui Palchenkov: pacientul, stând cu picioarele încrucișate, după 5-10 secunde - se dezvoltă parestezie pe partea laterală a leziunii, albirea pielii și senzație de durere. - test pentru hiperemie reactivă, test Shamov, Sitenko: apariția unei culori roz strălucitoare a pielii de pe degete și mâini după 5 minute de compresie a coapsei sau umărului cu o manșetă pneumatică. În mod normal, culoarea normală a pielii este restabilită în câteva secunde după oprirea compresiei de către manșetă, în prezența leziunilor vasculare, culoarea este restabilită ulterior. Algoritm pentru diagnosticarea CAI: 1. Diferențierea bolilor vasculare de sindroamele secundare 2. Identificarea localizării ocluziei (stenoze) 3. Determinarea formei nosologice 4. Evaluarea stadiului CAI 9

10 5. Identificarea bolilor concomitente și a gradului de afectare a altor regiuni vasculare. Diagnosticul diferențial al CHAN: 1. Insuficiență venoasă cronică - fără claudicație intermitentă, durere dureroasă la sfârșitul după-amiezii, ulcere sunt localizate de-a lungul suprafata interioara picioare, pulsația este păstrată. 2. Nevralgie - durere fulgerătoare din fesă în direcția distală, nu există claudicație intermitentă, se păstrează pulsația. 3. Artroză și artrită - durere, umflături și hiperemie numai în zona articulației, se păstrează pulsația. Metode speciale de cercetare HAN: Ultrasunete Doppler Test pe bandă de alergare Ultrasunete scanare duplex Monitorizarea gazelor transcutanate Dopplerografie laser (fluxometrie) Angiografie. Ecografia Doppler (flowmetria) se bazează pe efect fizic Doppler și este de a determina vibrațiile ultrasonice din fluidul care curge prin vase. Vă permite să determinați: V Viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin L Determinați forma topică a leziunii, determinați aproximativ zonele de ocluzie V Cuantificați fluxul sanguin colateral folosind indicele gleznă-brahial (ABI). Yu

11 Un indicator important este valoarea tensiunii arteriale sistolice la nivelul gleznei și relația acesteia cu presiune sistolică pe umăr - indice de presiune (indice gleznă-brahial, ABI). În mod normal, indicele de presiune este 1,0 (100%). În ischemia de gradul II, indicele de presiune al gleznei este de 0,7. Cu ischemie gradul III scade la 0,5, iar cu ischemie de grad IV la 0,3 și mai jos. Excepție fac pacienții cu leziuni ale arterelor piciorului inferior și piciorului, la care indicele gleznei poate fi mare, sau pacienții cu diabet zaharat. Test pe bandă de alergare - după măsurarea ABI, se efectuează un test pe bandă de alergare cu activitate fizică pe o pistă de 200 de metri lungime, unghi de urmărire -0, viteză 3,2 km/h. La această viteză de mers, timpul estimat este de 225 u, după care pacientul este oprit și ABI este măsurat în poziție orizontală timp de 1 minut, studiul se termină când ABI este restabilit la nivelul inițial. Această tehnică vă permite să identificați pacienții cu o rezervă limitată de mers (timp de recuperare mai mic de 15,5 minute), o rezervă critică de mers (timp de recuperare mai mare de 15 minute) și să determinați tactica de tratament. Scanarea duplex este o scanare cu ultrasunete în spațiu bidimensional + Dopplerografie. Metoda permite evaluarea cu mare precizie a modificărilor hemodinamice în segmentul afectat, distal de nivelul de ocluzie; evaluează starea peretelui arterial și a lumenului arterei; selectați în mod adecvat locul arterial pentru reconstrucția vasculară. Monitorizarea gazelor transcutanate (oximetrie Tc RO 2) determinarea percutanată a tensiunii oxigenului în țesuturile superficiale se realizează cu ajutorul unui electrod Clark, în primul spațiu interdigital. Determinarea tensiunii oxigenului în țesuturile superficiale și a tensiunii oxigenului în sânge arterial, vă permite să caracterizați gradul de oxigenare și microcirculație în piele. Valoare normală

12 Tc RO 2 este considerat a fi 50-60 mm Hg, limită de 30 ± 10 mm Hg. Sub acest nivel, ulcerele trofice nu se vindecă de la sine și necesită fie terapie conservatoare, fie intervenție chirurgicală reconstructivă. Dopplerografia cu laser (flowmetria) folosește efectul Doppler de modificare a frecvenței unui laser cu heliu-neon pe măsură ce trece printr-un flux elemente de formă sânge (eritrocite). De fapt, fluxul sanguin capilar în piele este determinat. Metoda vă permite să determinați indicele fluxul sanguin capilar, determinându-și raportul pe partea din spate a piciorului și a mâinii. Nivelul normal pe picior este 1,5+/-0,2. Angiografia - o metodă de studiere a angioarhitectonicii patului vascular, vă permite să faceți un diagnostic topic precis, să determinați localizarea și extinderea ocluziei, să determinați domeniul de aplicare al intervenției chirurgicale reconstructive necesare, oferă un diagnostic clar diferențiat de tromboangeită și ateroscleroză. Tactici pentru tratamentul insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare Stadiul I - tratament conservator stadiul II A - tratament conservator / operație II B, stadiul III - operație de reconstrucție Stadiul IV chirurgie reconstructivă + necrectomie, amputație Tratamentul conservator G: Necesar pentru toți pacienții cu obstrucție arterială cronică (CHAN), indiferent de stadiul bolii, este continuu și pe viață. 12

13 Principii ale tratamentului conservator al CAH: 1. eliminarea factorilor de risc 2. antiagregante ( acid acetilsalicilic, ticlid, clopidogrel (Plavike)). 3. terapie hipolipemiantă (medicamente din grupa statinelor - lipostabil, lovastatin (mevacor), lipobolid). 4. activarea proceselor metabolice (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 5. terapie antioxidantă (tocoferol) 6. prostaglandine (alprostan, vazaprostan) 7. terapie enzimatică sistemică (wobenzym, phlogenzym) 8. metode non-medicamentale (baroterapie, UV) raze, curenți diadinamici (curenți Bernard), terapie cu laser, masaj, tratament în sanatoriu băi cu hidrogen sulfurat, kinetoterapie) 9. imunoterapie (T-activină, polioxidonium, viferon, roferon) 10. terapie antivirală și anti-chlamidia (aciclovir, sumamed) Medicamentele din grupa prostaglandinelor sunt cele mai eficiente în tratamentul obstrucției arteriale cronice. Activitate terapeutică vazaprostanul și alprostanul se datorează influenței asupra legăturilor patogenetice ale tromboangeitei obliterante și aterosclerozei. Prostaglandinele inhibă activitatea neutrofilelor, împiedicând aderarea acestora la celulele endoteliale, îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui prin creșterea deformabilității eritrocitelor și creșterea sistemului fibrinolitic de hemostază și au un efect vasodilatator fiziologic normal asupra arteriolelor. PGE1 este un supresor puternic al degranulării stimulate și al eliberării mediate celular de leucotreină, dar și al semnelor clinice 13

14 regresie a ischemiei, dar și o creștere a tensiunii de oxigen în țesuturile piciorului și piciorului, conform monitorizării transcutanate. Interventie chirurgicala: Contraindicații absolute: 1. Infarct miocardic proaspăt 2. Încălcare acută circulatia cerebrala cu cel puțin 3 luni înainte de operația planificată 3. Insuficiență cardiacă de gradul III 4. Boli pulmonare cu dezvoltare severă insuficiență respiratorie 5. Insuficiență hepatică și renală severă. Contraindicații pentru efectuarea reconstructivă operatii vasculare: Caracteristici anatomice leziuni ale patului arterial Gangrena umedă a piciorului proximal și a piciorului inferior Modificări necrotice la membrul paralizat Anchiloză articulații mari Sepsis la cangrenă umedă extremități Patologia concomitentă severă Vârsta și prezența bolilor concomitente nu sunt contraindicații directe la intervenția chirurgicală. „Chirurgie reconstructivă” este operațiune deschisă efectuat pentru a îndepărta, înlocui sau ocoli un segment oclus sau o expansiune anevrismală a unei artere cu restabilirea fluxului sanguin pulsatil sub segmentul afectat. Tipuri de operaţii reconstructive vasculare: 1. Endarterectomie (intimectomie). 14v

15 2. rezecţie cu proteză (proteză sintetică sau autovenă). 3. manevră. 4. metode endovasculare: angioplastie cu balon, stentare. Într-o stare somatică gravă a pacientului, pentru restabilirea circulației sanguine la nivelul extremităților inferioare, se folosesc metode de șunt extraanatomic: bypass subclavio-femural sau cross-femural și cross-ilio-femural. În prezența gradelor III și IV de ischemie a membrelor, 70-80% dintre pacienți pot efectua o operație de reconstrucție și pot salva membrul. În prezent, intervențiile endovasculare pentru leziunile stenozante sunt larg răspândite. arterelor iliace: angioplastie cu balon (dilatatie - dupa instalarea unui cateter cu balon la locul stenozei (ingustare), vasul este extins sub o presiune de 2-4 atm.), urmata de montarea de endoproteze (stent). Ateroscleroza obliterantă boala cronica, care se bazează pe sistemic modificări degenerative peretele vascular cu formarea de ateroame în stratul subintim cu evoluţia ulterioară a acestora. Factori de risc pentru dezvoltarea CAI de origine aterosclerotică: 1. Hipertensiune arterială 2. Dislipidemie 3. Nutriție irațională 4. Inactivitate fizică (activitate fizică insuficientă) 5. Fumatul 6. Diabet zaharat 7. Hiperhomocisteinemia. anatomie patologică: Leziunea aterosclerotică a aortei abdominale este de obicei localizată distal arterelor renale. Leziunea maximă în zona bifurcației aortei abdominale. Înfrângerea 15

16 artere iliace sunt exprimate la originea arterei iliace interne. Aproximativ la 1/3 dintre pacienții cu insuficiență arterială cronică se dezvoltă modificări aterosclerotice în segmentul aortoiliac, iar la 2/3 dintre pacienți ocluzia aterosclerotică se dezvoltă în segmentul femuro-popliteo-tibial. Plăcile aterosclerotice afectează cel mai frecvent zidul din spate aorta si arterele iliace. Ateroscleroza acestei localizări se caracterizează prin calcificare și tromboză parietală. Ateroscleroza obliterantă se caracterizează prin: 1. Afectarea arterelor mari și mijlocii 2. Natura segmentară a leziunii 3. Vârsta peste 40 de ani, bărbat 4. Patologia concomitentă(diabet, hipertensiune arterială, disfuncție hormonală, tulburări metabolice - agravează cursul aterosclerozei). 5. Semne angiografice specifice: Îngustarea neuniformă a aortei și a arterelor principale mari; Contururi corodate; Ocluzia segmentară a arterelor mari; Colaterale mari, drepte, bine dezvoltate; „Colier de perle” (rar) – alternantă îngustarea (stenoza) și dilatarea arterelor. Localizarea leziunii: Segment aorto-iliac (sindromul Lerish): sindromul Leriche este o leziune aterosclerotică a bifurcației aortei și arterelor iliace. Pacienții cu sindrom Leriche au 16

17 leziuni multifocale cu localizare a aterosclerozei în arterele brahiocefalice, coronare sau renale. Această localizare a leziunilor aterosclerotice se caracterizează prin: 1. „Claudicație intermitentă” mare 2. Absența (slăbirea) bilaterală a pulsației, pe arterele iliace și femurale. 3. Impotenta 4. Tulburare trofica simetrica la ambele extremitati inferioare. Segmentul femuro-popliteo-tibial este o leziune aterosclerotică a femurală (artera femurală superficială și artera profundă a coapsei), artera poplitee și arterele inferioare ale picioarelor (tibială anterioară, tibială posterioară, artere tibiale mici) sub formă de stenoză (îngustare). ) și ocluzie (suprapunerea completă a lumenului). Această localizare a unei leziuni aterosclerotice se caracterizează prin: 1. Parestezii (amorțeală și răceală a membrului) 2. „claudicație intermitentă” tipică 3. Absența sau slăbirea pulsației pe artera poplitee și arterele piciorului. Artere brahiocefalice cu leziuni: 1. vasele extracraniene ale creierului 2. vasele intracraniene ale creierului 3. tortuozitatea patologică și alungirea arterelor brahiocefalice. Arterele viscerale (trunchi celiac, mezenteric și renal): Sindromul V de „ischemie abdominală cronică” se caracterizează prin leziuni aterosclerotice ale trunchiului celiac, arterelor mezenterice superioare și inferioare. formele bolii: În funcție de manifestările clinice, există patru 17

18 1. celiac (durere) 2. mezenteric proximal - enteropatie proximală (disfuncție intestinul subtire- dispepsie, slăbire) 3. mezenteric distal - colopatie terminală (disfuncție predominant a jumătății stângi a colonului) 4. hipertensiune arterială renovasculară V mixtă - este un sindrom care apare cu diverse tulburări ale fluxului sanguin principal în rinichi. Caracterizat printr-o combinație simptome clinice: 1. simptome de hipertensiune cerebrală ( durere de cap, greutate în partea din spate a capului, a scăzut performanta mentala) 2. simptome asociate cu o creștere a sarcinii asupra inimii (durere, palpitații, dificultăți de respirație) 3. simptome asociate cu afectarea rinichilor (durere, greutate în regiunea lombară, cu infarct renal – hematurie) 4. simptome asociate cu afectarea și ischemia altor bazine vasculare. Arterele coronare: - severitatea evoluției bolii coronariene depinde de gradul leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare, suprapunerea completă a uneia dintre arterele coronare cu grade diferite severitatea leziunii artera coronariana duce la infarct miocardic. O leziune multifocală este o leziune a mai multor bazine arteriale (artere ale extremităților superioare și inferioare, artere brahiocefalice, coronare și viscerale). Tactici de tratament: I, stadiul IIA al bolii - tratament conservator, cu ABI (60-90%), Tratament conservator: 1. eliminarea factorilor de risc 18

19 2. antiagregante (acid acetilsalicilic, ticlid, clopidogrel (Plavikov)). 3. terapie hipolipemiantă (medicamente din grupa statinelor - lipostabil, lovastatin (mevacor), lipobolid). 4. activarea proceselor metabolice (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 5. terapie antioxidantă (tocoferol) 6. prostaglandine (alprostan, vazaprostan) 7. terapie enzimatică sistemică (wobenzym, phlogenzym) 8. metode non-medicamentale (baroterapie, UV) raze, curenți diadinamici (curenți Bernard), terapie cu laser, masaj, regim de sanatoriu cu utilizarea băilor cu hidrogen sulfurat, exerciții de fizioterapie) Stadiul PB al bolii - chirurgie reconstructivă planificată, cu ABI (40-60%) stadiile III și IV - chirurgie reconstructivă pt indicatii urgente, necrectomie, amputație, cu ABI mai mic de 0,4 (40%). Tipuri de intervenții chirurgicale reconstructive vasculare pentru ateroscleroză: rezecție cu proteză (proteză sintetică sau autovenoasă (inversată sau în sită)); endarterectomie de manevra cu plastie Ateroscleroza arterelor brahiocefalice: Afecteaza in special barbatii in varsta de ani. Compensarea circulaţiei cerebrale depinde de anatomie şi stare functionala cerc arterial creier mare, rata de dezvoltare a ocluziei, căi colaterale fluxul sanguin și sistemic tensiune arteriala. Ateroscleroza vaselor intracraniene determină ischemie cerebrală cronică cu modificări hipoxemice. tesut nervos. Patolo-

20 tortuozitatea și alungirea logică se manifestă sub forma unei îndoituri în formă de S sau G, buclă completă. Tulburările hemodinamice apar cu un unghi acut de îndoire a vasului, o schimbare a configurației sale în momentul scăderii tensiunii arteriale, o îndoire completă a arterei duce la o încălcare. fluxul sanguin cerebral. Tabloul clinic: Cefalee, amețeli non-sistemice, tulburări de memorie, scăderea performanțelor mentale, zgomot și zgomot în cap, pierderea conștienței la efort. Încălcarea mersului și a mișcărilor statice. Două sau mai multe dintre aceste simptome, existente de mai mult de 3 luni, stau la baza diagnosticului de insuficiență cerebrovasculară. Tulburări focale, cerebrale, cohleovestibulare, cerebeloase, corticale și alte tulburări. În stadiul de encefalopatie severă, o scădere a inteligenței până la demență profundă, psihoză. Diagnostic: Palparea determină pulsația arterelor, tensiunea arterială. Cu tortuozitatea, palparea este determinată de formațiuni pulsatorii sau de o creștere a pulsației cu tensiune și o creștere a tensiunii arteriale. Se auscultă un suflu sistolic peste vasele brahiocefalice. Cu tortuozitate, nu există simptome de zgomot. Scanarea cu ultrasunete duplex - ajută la evaluarea stării peretelui arterial, a naturii fluxului sanguin, la identificarea stenozelor arteriale nesemnificative hemodinamic, la determinarea eterogenității structurii placa de ateroscleroză, tromboză parietală. Vă permite să specificați tipul de tortuozitate patologică, amploarea și localizarea acesteia, tulburările de flux sanguin. Tratament: Terapie conservatoare - statine, doze mici de aspirina, trental, medicamente antihipertensive. Cursuri de tratament (timp de 2-3 luni) cu medicamente cu programari alternante de sermion, anginina, prodectina, stu-20

21 geron, aminalon, nootropil. Cu parkinsonism, sunt prescrise L-DOPA, ciclodol. Indicatii pentru tratamentul chirurgical: Prezenta unei placi aterosclerotice cu ulceratie sau tromboza parietala (placa heterogena). Stenoza interna artera carotida peste 70%, ocluzia ramurilor arcului aortic. Sindromul de furt subclavian. Contraindicații pentru intervenții chirurgicale; Disponibilitate accident vascular cerebral acut sau tulburări neurologice grosolane după un accident vascular cerebral, tromboză a patului vascular distal, infarct miocardic acut. Operatii: 1. endarterectomie (intimectomie). 2. rezecție cu proteză (proteză sintetică sau autovenă). 3. manevră. 4. metode endovasculare: angioplastie cu balon, stentare. Ateroscleroza dilatativă Anevrisme aortice aterosclerotice: 1. Un anevrism aortic adevărat este o bombare saculară locală a peretelui aortic sau expansiune difuză diametrul întregii aorte este de peste 2 ori comparativ cu norma, fără un defect de perete. 2. Un anevrism fals este un hematom pulsant organizat paravasal datorat unui defect al peretelui aortei sau al arterei. Anatomie patologică: Anevrismul aterosclerotic se caracterizează prin modificări degenerative și inflamatorii ale peretelui arterial, pierderea elasticității cu expansiunea lui difuză. Observat 21

22 afectarea membranei musculare sub formă de lipoidoză, ateromatoză cu degenerare și necroză a membranelor elastice și colagene. La examen histologic există o subțiere accentuată a cochiliilor mijlocii și exterioare; învelișul interior este îngroșat și este format din mase și plăci ateromatoase. Peretele anevrismului este format din țesut conjunctiv nou format căptușit din interior cu fibrină. Într-un anevrism fals, se formează peretele țesut conjunctivși există o cavitate care comunică cu lumenul aortei. Tulburările hemodinamice constau în încetinirea și turbulența fluxului sanguin, ceea ce duce la creșterea presiunii laterale pe peretele arterial și la creșterea ulterioară a anevrismului. Anevrismul aortei toracice: anevrismele aterosclerotice ale aortei toracice apar predominant la bărbații cu vârsta peste 50 de ani. Tabloul clinic depinde de localizarea anevrismului și constă din simptome de tulburări hemodinamice și simptome de compresie a organelor din jur. Simptomul principal este durerea și există, de asemenea, plângeri de palpitații și dificultăți de respirație. Diagnostic: Cu percuție, extinderea granițelor fascicul vascularîn dreapta sternului, suflu sistolic cu anevrisme ale părții ascendente și arc aortic. Cu anevrisme toracoabdominale, simptome de afectare a arterelor viscerale, renale, formare pulsatorie în regiunea epigastrică, suflu sistolic peste el. Examinare cu raze X: anevrisme ale aortei ascendente, extinderea umbrei fasciculului vascular și bombare peretele drept aorta în vedere anteroposterior. Cu anevrism al arcului aortic, umbra aortei dilatate de-a lungul liniei mediane, calcificarea pereților anevrismului. Anevrismul de aortă descendentă se umflă spre stânga, deplasând esofagul contrastat. Tratament: Operatia este indicata pentru un diametru de anevrism mai mare de 5 cm, se efectueaza rezectia anevrismului, cu protezare. 22

23 Anevrism de aortă abdominală: Anevrismul de aortă abdominală afectează predominant bărbații într-un raport de 8-10:1, peste 60 de ani, cu antecedente de ateroscleroză. Tabloul clinic depinde de localizarea anevrismului, leziunile arterelor viscerale și constă din simptome de tulburări hemodinamice și simptome de compresie a organelor din jur. În funcție de evoluția clinică, se disting anevrismele necomplicate și complicate (ruptura) ale aortei abdominale. Anevrismele necomplicate sunt caracterizate prin contondente, durere dureroasăîn abdomen, cu caracter permanent sau periodic, localizat în principal în regiunea ombilicală sau pe stânga în mezogastru, cu iradiere în regiunea lombară, senzație de pulsație crescută, greutate sau plenitudine în abdomen. Diagnostic: La palpare jumatatea superioara a abdomenului si in stanga in mezogastru se determina o formatiune tumorala pulsata nedureroasa sau nedureroasa, de consistenta dens elastica, slab deplasata, peste ea se ausculta un suflu sistolic. scanare duplex și examinare cu raze X folosit pentru a clarifica diagnosticul. Efectuarea aortografiei este necesară dacă există suspiciunea de afectare a ramurilor viscerale ale aortei. Tratament: Operatia este indicata pentru un diametru de anevrism mai mare de 4 cm, se efectueaza rezectia anevrismului, cu protezare. Complicatiile anevrismului aterosclerotic.- V V V Ruptura Disetie Tromboza Ruptura unui anevrism de aorta abdominala. 23

24 Finalul logic al unui anevrism este ruptura acestuia. Un anevrism de aortă abdominală se poate rupe în retroperitoneu cavitate abdominală, duoden, vena cava inferioara. Tabloul clinic: Ruptura se caracterizează prin apariția unei dureri bruște în abdomen sau regiunea lombară, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, anemie, colaps. Sindromul durerii nu se oprește analgezice narcotice. Natura de brâu a durerii este asociată cu presiunea unui hematom retroperitoneal uriaș pe trunchiuri nervoaseși plexul; dificultate la urinare sau impulsuri frecvente la aceasta sunt cauzate de compresia hematomului ureterului sau Vezica urinara. La examinarea simptomelor de iritație peritoneală cu o ruptură de anevrism în spațiul retroperitoneal, nu se observă simptome. Palparea dezvăluie o pulsație formare dureroasăîn abdomen, peste care se aude un suflu sistolic. Nu este posibil să se palpeze o astfel de formațiune, deoarece în momentul rupturii anevrismului și răspândirii hematomului prin spațiul retroperitoneal, contururile anevrismului devin neclare. Astfel, un anevrism rupt se caracterizează printr-o triadă de simptome: durere, prezența unei mase pulsatile în abdomen și hipotensiune arterială. Severitatea stării pacientului depinde de cantitatea de sânge pierdută. Diagnostic: Ecografia confirmă prezența unui anevrism de aortă abdominală și a unui hematom retroperitoneal mare. Tratament: Detectarea unui anevrism de aortă abdominală mai mare de 5 cm în diametru este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Anevrismul este rezecat fara indepartarea sacului anevrismului cu proteza aortoiliaca. Disecția anevrismului de aortă abdominală: 24

25 În timpul disecției, are loc o ruptură a intimei - membrana interioară a aortei, disecția se extinde de-a lungul membranei medii, care este modificată degenerativ. Lumenul fals al aortei comprimă semnificativ lumenul adevărat al aortei. Tabloul clinic: Simptomatologia disectiei depinde de etapele dezvoltarii acesteia: Stadiul I - corespunde rupturii intimei aortei, formarii unui hematom intramural si debutului disectiei. Stadiul II – caracterizat pauză completă peretele aortic cu sângerare ulterioară. Tipuri de disecție anevrismului aterosclerotic: Există 3 tipuri de anevrisme disecante: Disecția anevrismului de tip I - disecția începe în aorta ascendentă și se extinde până la nivelul toracic și regiunea abdominală aortă. Anevrism tip II disecție - limitat la aorta ascendentă. Disecția anevrismului tipul III- disectia are loc la inceputul portii descendente si poate implica aorta abdominala. Tabloul clinic: Debutul acut se caracterizează prin dureri intense în spatele sternului, în spatele sau regiunea epigastrică, care iradiază spre spate și membrele superioare. Durere puternică, diminuând și reaparând, un semn care indică posibilitatea unei disecție ulterioară a anevrismului și o străpungere în cavitatea pericardică, pleurală și abdominală. Pacienții sunt într-o stare de neliniște motorie. Rezultat fatal apare din sângerare masivă ca urmare a unei rupturi de anevrism în cavitatea pleurala sau în legătură cu tamponada cardiacă, din cauza unei străpungeri a unui anevrism în cavitatea pericardică. caracteristica principală disecție - o creștere a umbrei aortei pe radiografie. Pentru clarificarea diagnosticului, este necesar să se efectueze tomografie computerizată, tomografie în spirală și aortografie cu vizualizarea aortei toracice și abdominale (identificare

26 aorta are un contur dublu, lumenul adevărat este întotdeauna îngust comparativ cu cel fals). Tratament: Tratamentul conservator necesită medicamente care inhibă contractilitatea miocardică și reduc tensiunea arterială (arfonad, nitroprusiat de sodiu, propranolol etc.). LA perioada acuta dacă nu există ischemie a creierului, inimii și rinichilor, este necesar să opriți durerea, să efectuați terapie antișoc, menține tensiunea arterială la 100 mm Hg. Tratamentul se efectuează în secția de terapie intensivă, după ameliorarea durerii și scăderea tensiunii arteriale în departamentul cardiovascular. In perioada acuta este indicata operatia: in insuficienta aortica cu tulburari hemodinamice in cazul progresiei disectiei cu compresia ramurilor vitale ale aortei (carotide, mezenterice superioare, renale, artere iliace), prezenta sangelui in pleural. cavitatea sau cavitatea pericardică, precum și formarea anevrismelor saculare. Cu hemodinamică stabilă, operația se efectuează la 4-8 săptămâni de la debutul disecției și cu diametrul anevrismului mai mare de 5 cm, în condiții de bypass cardiopulmonar. Tratamentul anevrismelor de aortă abdominală: 1. Intervenție chirurgicală(rezectia anevrismului cu protetica aortei abdominale) 2. Interventia endovasculara (stentarea cu instalarea de stent grefe). Tromboangeita obliterantă (boala Winivarter-Buerger) este o boală imunopatologică caracterizată prin afectarea tuturor straturilor peretelui vascular, un proces inflamator cu necroză, tromboză și înlocuirea trombilor cu țesut conjunctiv.

27 Varianta maligna cu semne pronunțate inflamația și tromboza arterelor, însoțite de tromboflebită migratoare, se numește boala Buerger. Patogeneza: Caracter patologic boala este cauzată de o dereglare ereditară (defect) sistem imunitar. Factorii provocatori au un efect dăunător asupra peretelui vascular, agravează starea imunitară. Leziuni imuno-inflamatorii progresive se dezvoltă în straturile intimale, subintimale și adventițiale ale arterelor și venelor cu reacții vasospastice și trombotice secundare, modificarea morfologică peretele vascular (creșterea învelișului intern, hipertrofia mijlocului și scleroza învelișului extern). Eliminarea factorilor provocatori îmbunătățește prognosticul procesului patologic. Tromboangeita obliterantă se caracterizează prin: 1. Vârsta tânără a pacienților este de până la 40 de ani, bărbații se îmbolnăvesc mai des în raport de 10:1. La 87% dintre pacienți sunt afectate doar extremitățile inferioare, la 13% sunt afectate atât extremitățile superioare, cât și cele inferioare. 2. Cursul ondulatoriu al bolii: remisiuni, exacerbări. 3. Factori predispozanți: Fumatul (nicotina favorizează activarea catecolaminelor de către glandele suprarenale, hiperadrenalemie, care duce la spasm). vasele perifericeși microvasculatură, agregare trombocitară crescută); Efectul frigului (hipotermie, degerături) - duce la blocarea sistemului enzimatic al țesutului, o scădere a utilizării oxigenului. Infecții (virusuri persistente de tip VPP, tip VPG2, citomegalovirusuri, virusul Epstein-Bar, chlamydia) - o scădere a umoralului și imunitatea celulară dezvoltarea vasculitei. De lungă durată zgomot și vibrații, situatii stresante, avitaminoza cronica. 27

28 4. Încălcări starea imunitară: Scăderea imunității umorale și celulare. Stadiul spastic: Pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, parestezie, frig la extremitățile distale, oboseala, greutatea și mâncărimea lor pe fondul factorilor provocatori. Reclamațiile uzură natura tranzitorie, de regulă, pacienții rămân fără supraveghere medicală. Etapa organică: caracterizată prin dezvoltarea ischemiei regionale, când fenomenele clinice devin permanente. Principala caracteristică a etapei de obliterare este semnele obiective de deteriorare a patului vascular. Forme clinice: 1. Tromboangeita acrala sau terminala - afectarea arterelor piciorului. 2. Tromboangeita distală (65%) - ocluzia tuturor celor 3 artere ale gambei (cele proximale rămân acceptabile). 3. Tromboangeita proximală - cel puțin 2 artere ale piciorului inferior sunt transitabile, mai des artera femurală superficială din canalul Günther este oclusată. 4. Tromboangeita mixta - ocluzia arterelor proximale si a 3 artere ale gambei. Diagnostic: La examinare, se evidențiază o slăbire accentuată a pulsației sau absența acesteia pe artera dorsală a piciorului, tibial posterior și arterele poplitee. Boala lui Buerger - debutul bolii este acut, după surmenaj, accidentare, boli infecțioase. Există dureri dureroase de-a lungul venelor safene ale piciorului inferior și piciorului, mai rar la membrele superioare. Venele se îngroașă, cu infiltrare a pielii deasupra lor, flebita este de „caracter rătăcitor”. Există o stare subfebrilă, o creștere a VSH, leucocitoză. La 28

Când patul arterial este implicat în proces, membrul este edematos, cianotic, iar când membrul este coborât, apare hiperemia pielii. Capilaroscopia și capilarografia - metode de depistare a leziunilor patului capilar. Sindromul dezolarii capilare este caracteristic, care este absent în ateroscleroză și tranzitoriu în angioedem. Principalele metode de diagnosticare sunt analiza spectrală a fluxului sanguin prin arterele piciorului, scanarea duplex a arterei poplitee, determinarea titrului de anticorpi împotriva virusurilor persistente. Semne angiografice caracteristice tromboangeitei: V Îngustarea arterelor de diametru mediu și mic în direcția distală (tibie și picioare); V Colateralele sunt mici, întortocheate, în formă de tirbușon, abrupte, formând constricții; V Arterele proximale (femurale etc. au contururi uniforme cu un diametru mic (adică arterele juvenile). Tratament conservator: 1. eliminarea factorilor de risc 2. agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, ticlid, clopidogrel (Plavike)) 3. activarea procese metabolice (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 4. terapie antioxidantă (tocoferol) 5. prostaglandine (alprostan, vazaprostan) 6. terapie enzimatică sistemică (wobenzym, phlogenzym) 7. metode non-medicamentale (baroterapie, raze UV, curenți diadinamici) (Curenții Bernard), terapie cu laser, masaj, regim de sanatoriu folosind băi cu hidrogen sulfurat, terapie cu exerciții fizice) 8. imunoterapie (T-activină, polioxidonium, viferon, roferon) 9. terapie antivirală și anticlamidială (aciclovir, sumamed) Tratamentul chirurgical al tromboangeitei obliterante 29

30 prezentat la III - Etapa IV boli: Operatii pe sistem nervos(simpatectomie lombară, periarterială) Intervenții chirurgicale reconstructive (protetice, șunturi) pentru forme proximale Transplant de epiploon mare Necrectomie, amputație. Boala Raynaud angiotrofoneuroza cu leziuni spastic-atonice ale arteriolelor si capilarelor de la maini si picioare. Etiologia bolii este neclară. boala la femeile tinere. Apare după hipotermie și degerături ale membrelor, după stres, experiențe emoționale, traume psihice. Cu angiospasmul, care durează câteva secunde, degetele devin reci, palide, își pierd complet din sensibilitate, după ce spasmul dispare, sensibilitatea este restabilită, pielea de pe degete devine marmorată, apoi apar cianoza și umflarea. În viitor, se dezvoltă o leziune angioparalitică. Cianoza degetelor persistă săptămâni și luni, la coborârea membrului, cianoza crește, este înlocuită cu hiperemie reactivă, durerea crește, tulburările trofice progresează până când apar ulcere slab vindecate pe vârfurile degetelor de la mâini și de la picioare, pe față. Metoda de diagnosticare este un test la rece. Identifică o întârziere semnificativă în recuperare temperatura normala perii după 5 minute de răcire. Tratament: 1. Eliminarea factorilor provocatori. 2. Terapie antispastică (papaverină, no-shpa, un acid nicotinic, depo-kalicreină, antagonişti de calciu etc.). 3. Terapie antiinflamatoare (AINS, glucocorticoizi). L 30

31 4. Tratament fizioterapeutic 5. În cazul eșecului tratamentului conservator, se efectuează o simpatectomie toracică sau lombară pe partea laterală a leziunii. Aortoarterita nespecifică (boala Takayasu, panarterita femeilor tinere) - autoimună boala sistemica geneza inflamatorie alergică, provocând stenoză a aortei și arterelor principale, cu dezvoltarea ischemiei organului afectat. Etiologie: boala este neclară. Cel mai adesea, femeile tinere cu vârsta cuprinsă între 6 și 20 de ani sunt bolnave. Din momentul bolii până la înfrângerea arterelor, durează de la 5 la 10 ani. Există 10 sindroame clinice: 1) reacție inflamatorie generală; 2) afectarea ramurilor arcului aortic; 3) stenoza aortei toracice sau sindromul de coarctație; 4) hipertensiune arterială renovasculară; 5) ischemie abdominală; 6) afectarea bifurcației aortei; 7) insuficiență coronariană; 8) insuficiență aortică; 9) afectarea arterei pulmonare; 10) dezvoltarea anevrismelor de aortă. Boala apare cu o combinație de mai multe sindroame sau este însoțită de un singur sindrom. Tratament: Se utilizează terapia cu puls cu ciclofosfamidă și 6-metilpredizolonă, care permite obținerea remisiunii; în caz de recădere, se efectuează cure repetate după 3-6 luni. prescrie medicamente care îmbunătățesc microcirculația, vitaminele B, terapia sedativă, exerciții de fizioterapie, tratament de fizioterapie (diatermie, curenți diadinamici pe regiunea lombară și picioare), tratament balnear. Indicații pentru intervenție chirurgicală: prezența hipertensiunii arteriale (coarcgație sau origine vasorenală) pericol leziune ischemică creier, organe abdominale, ischemie a extremităților superioare și inferioare, prezența anevrismelor. 31

32 Contraindicații la intervenție chirurgicală: cardiacă pronunțată, insuficiență renală; calcificarea aortică și obliterarea patului vascular distal; prezența activității proces inflamator. Operatii: reconstructive pe aorta, artere brahiocefalice, viscerale, pe arterele extremitatilor superioare si inferioare. Angiopatie diabetică Leziune generalizată vase de sânge, în principal capilare, care constă în deteriorarea pereților acestora, cu dezvoltarea hemostazei afectate. Angiopatia diabetică este de obicei împărțită în micro și macroangiopatie, aceasta din urmă afectând vasele inimii și extremitățile inferioare. Dezvoltarea angiopatiei diabetice este favorizată de tulburările hormonale și metabolice. Controlul dispensar al pacienţilor cu insuficienţă arterială cronică Controlul dispensar în ambulatoriu se bazează pe periodicitatea şi constanţa acestuia. Pentru pacientii cu CAH, este necesara vizita la medic de doua ori pe an, in perioada toamna-primavara, care este cea mai amenintatoare pentru exacerbarea bolii de baza. În această perioadă, se recomandă un curs de terapie prin perfuzie. După operații, pacienții nu pot lucra timp de 1-3 luni. Când simptomele ischemiei sunt ameliorate, aceștia pot funcționa în fosta lor specialitate, dacă nu este asociată cu efort fizic intens. 32

33 Insuficiență arterială cronică Manual educațional și metodologic Editat de șeful Departamentului de Chirurgie al Facultății din Moscova a Universității Medicale de Stat din Rusia, doctor în științe medicale, profesor A.A. Șcegolev. Responsabil de absolvire - asistent principal de laborator al Departamentului de Chirurgie al Facultății din Moscova a Universității de Stat Medicală din Rusia O.A. Zhdanova. Editor Z.S. Savenkova. Tiraj 500 de exemplare. Tipografia SA „SSKTB-TOMASS” Instituție de învățământ de stat de învățământ profesional superior Universitatea de Medicină de Stat din Rusia a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova, st. Ostrovityanova, 1

3.5.1 Diagnosticul leziunilor vasculare aterosclerotice Nivel modern diagnosticul leziunilor vasculare aterosclerotice este o combinație optimă atât a metodelor neinvazive, cât și a celor invazive. Din

Publicat la SA „Republican de specialitate științifică și practică centru medical terapie și reabilitare medicală» (http://therapy.uz) Studiu Doppler aceasta este una dintre metodele de studiu

Domnul. chirurgie: „Boli ale arterelor” 1 Procesul patologic în tromboangeita obliterantă (endarterita) începe în: Intima arterelor Mediile arterelor Adventiția arterelor Difuz în toate straturile arterei

Fundamentele medicinei clinice în cardiologie PLAN DE PRELEȚII Definiția conceptului Scopuri și obiective Principalele simptome și sindroame Boli Direcții de tratament Afectiuni Principalele plângeri la pacienții cu patologie cardiacă:

Metodă modernă inovatoare și sigură de înaltă tehnologie de „contrapulsare externă îmbunătățită” (EECP) sau contrapulsare externă îmbunătățită (EECP) - pentru tratamentul bolilor cardiovasculare, cronice

3.3.2 Interventii de reconstructie pentru anevrisme false Interventiile de reconstructie pentru anevrisme false sunt efectuate mai rar decat sutura laterala a vasului din lumenul anevrismului. Chirurgia reconstructivă este de obicei indicată

Boli arteriale 1. Metode de cercetare vasele arteriale (metode cu ultrasunete cercetare, CT spirală, angiografie RMN, arteriografie, metode de cercetare cu radionuclizi). 2. Metode invazive

SUBIECTE DE EXERCIȚII PRACTICE PENTRU SUBORDONATORI-CHIRURGHI 1. Apendicita acuta Cuvinte cheie: istorie, anatomie, etiologie, patogeneză, clasificare, sindroame, clinică, diagnostic. Diagnostic diferentiat. 2. Caracteristici

Universitatea Prietenia Popoarelor din Rusia Departamentul de Anatomie Umană O.A. Gurova Sistemul cardiovascular Planul de curs: Planul structurii sistemului cardiovascular Cercurile circulației sanguine Structura inimii Structura

Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Universitatea de stat medicală Bașkir” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse Departamentul

BROȘURĂ INFORMATIVE Grefe de stent endovascular: Tratamentul bolilor aortei toracice Sursa de informații: http://www.slideshare.net Cuprins Introducere 1 Anatomia aortei toracice 3 Boli ale aortei toracice

TERAPIA CUANTICA (LASER) PENTRU OBLITERAREA ATEROSCLEROZEI A VASOLOR MEMBRULUI INFERIOR K.M.N. Osipova E.G. Asociația Internațională „Medicina cuantică” din Moscova care obliterează ateroscleroza vaselor inferioare

3.5.5 Endarterectomia carotidiană Este considerată operația tipică pentru bifurcația aterosclerotică și stenoza carotidiană internă endarterectomie carotidiană. Intervenții reconstructive asupra extracraniene

Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 ANEURISM AORTIC ABDOMINAL Opțiuni de tratament Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 2 Informații pentru pacient Cuprins Ce este un anevrism și de ce

Întrebări pentru examen în specialitatea chirurgie cardiovasculară Probleme generale chirurgie cardiovasculară 1. Baza teoretica igiena socială şi organizarea sănătăţii în stadiul actual.

În țările industrializate, bolile sistemului cardiovascular ocupă primul loc printre cauzele de deces, înaintea decesului prin accidente și cancer. Toate cantitate mare oameni mor în vârstă de muncă

Fundamentele medicinei clinice în cardiologie Principalele simptome și sindroame. PLAN DE PRELEȚIE Definiția conceptului Scopuri și obiective Principalele simptome și sindroame Boli Direcții de tratament Principalele simptome și sindroame

Cursuri de credit în cardiologie Ateroscleroza 1. Vederi moderne despre etiologia și patogenia aterosclerozei. 2. Tipuri de dislipoproteinemie. Principii de tratament al hiperlipidemiei. 3. Prevenție primară

LISTA ABILITĂŢILOR PRACTICE ÎN PROPADEUTICA BOLILOR INTERNE, DIAGNOSTICUL RADIOAŢIONALE - FACULTATEA DE MEDICĂ 1. Interogarea pacientului: identificarea plângerilor, istoricul bolii prezente şi de viaţă (modele generale).

„Școala de Sănătate” pentru pacienții cu patologie cerebrovasculară Lecția 2 „Accident vascular cerebral. Tipuri de accident vascular cerebral. Cauze și mecanisme de dezvoltare. Semne clinice accident vascular cerebral. Secvența acțiunilor în caz de suspiciune

adnotare disciplina academica Domenii de pregătire „B1.B.12 Chirurgie cardiovasculară” 31.08.67 Disciplina Chirurgie curriculum pregatirea specialistilor in directia 31.08.67 Chirurgie, chirurg.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCLERODERMAMA Versiunea 2016 2. TIPURI DE SCLERODERMA 2.1 Sclerodermia localizată 2.1.1 Cum este diagnosticată sclerodermie focală? Apariția zonelor de piele tare indică

Specialitatea CARDIOLOGIE: 1. Fundamente ale organizării şi structurii serviciului de cardiologie. 2. Contribuția oamenilor de știință-cardiologi ai școlii naționale la dezvoltarea cardiologiei. 3. Prevalența principalelor forme de cardiovasculare

CONTROLUL TERMIC AL VEZIUNII REVASCULARIZĂRII MEMBRULUI CU ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ LA PACIENȚII VARSTNICI ȘI SENILI Ye. S. M. Kirov, clinica I

DISPOZITIVUL PENTRU CÂMPUL MAGNETIC DE PULS TERAPEUTIC "ALIMP-1" BA2.211.108 I21 Instrucțiuni pt. uz medical Dispozitivul este conceput pentru a oferi un efect terapeutic asupra corpului uman prin impuls

"Sunt de acord" Medic Sef 61 spital clinic Moscova, Smetnev S.A. Raport 2007 studiu clinic eficacitatea și siguranța medicamentului „MEXICOR” în accidentul vascular cerebral ischemic

„Diabet zaharat de tip 2 și ateroscleroza obliterantă a arterelor extremităților inferioare: fiziopatologie și rezultate clinice» Autori: studenţi anul III ai Facultăţii de Medicină a Universităţii de Stat de Medicină Nord-Vest. I.I. Mechnikova Denisenko Alina

Tabelul 1 Clasificarea neuropatiei diabetice I. Subclinice (asimptomatice): teste electrodiagnostice nervoase teste de sensibilitate teste autonome II. Clinic: 1. Difuz

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT SFÂNTUL PETERSBURG IM. I.P. Pavlova RAPORT PRIVIND REZULTATELE APROBĂRII CLINICE A ciorapilor JERSEY DE COMPRESIUNE pentru femei cu microfibră VENOTEKS art. 209 în prevenire

ARTRITĂ REUMATOIDĂ profesor asociat Bazhanov Nikolai Nikolaevici

1 Numiți fazele șocului: sincopă, colaps inițial, intermediar, fulminant terminal, erectil acut, erectil terminal, torpid șoc traumatic 2 Pentru faza torpidă a șocului, este necaracteristic:

Bilete pentru clasamentul final Biletul 1 1. Etiologia și patogeneza diabetului de tip 1. 2. Diagnostic și tratament tiroidita autoimună. Pacientul, la examinarea unui medic, a constatat întunecarea pliurilor palmare, coate, joasă

Diabetul zaharat Diabetul zaharat Aceasta este o boală cronică în care nivelul de glucoză (zahăr) din sânge crește din cauza lipsei de insulină, care este produsă de celulele pancreasului. Clasificare

Manual pentru pacient STENOZA CAROTIDĂ ȘI TRATAMENTE CURENTE În această broșură veți găsi importante și Informatii utile despre arterele carotide care furnizează sânge la creier și despre cele mai moderne

Proiect de protocol pentru managementul pacienților cu angiopatie diabetică I. INTRODUCERE 1. Denumirea protocolului: Standarde pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu angiopatie diabetică a extremităților inferioare 2. Cod protocol:

Krasnikov Vladimir Egorovici FIZIOPATOLOGIA MICROCIRCULĂRII ȘI CIRCULĂRII PERIFERICE Tutorial Vladivostok, 2013 Recenzători: Dolgikh V.T. doctor în științe medicale,

stat federal organizatie finantata de stat„Centrul științific rus pentru radiologie și tehnologii chirurgicale” al Ministerului Sănătății al Federației Ruse (FGBU „RNTSRKhT” al Ministerului Sănătății al Rusiei) REZUMAT

Ministerul Sănătății din regiunea Astrakhan GBUZ JSC „Centrul prevenirea medicala» MEMO « PREVENIREA BOLILOR VASCULARE ALE CREIERULUI » « Am vase rele' este una dintre cele mai comune

Instructiuni pentru uz medicinal dispozitiv de magnetoterapie AMNP-01 APLICAREA dispozitivului de magnetoterapie AMNP-01: Comutator mod de funcționare (RR) Comutator de valoare a inducției magnetice (VMI) Indicator

ÎNGRIJIRE PREMEDICALĂ DE URGENȚĂ PENTRU CONDIȚII BRUTE CRISĂ DE HIPERTENSIUNE Criza hipertensivă aceasta este de urgență decurgând din creștere bruscă tensiune arterială și care necesită urgent

NOSOLOGIE GENERALĂ. 13. Nosologia este A) studiul cauzelor bolii B) studiul condițiilor de apariție a bolii C) doctrina generală a bolii + D) studiul mecanismelor de apariție, dezvoltare și rezultate

Leziuni ale extremităților inferioare în diabetul zaharat: un atlas pentru medici. Prin ordin al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia, în cadrul implementării în 2009 a subprogramului „Diabet zaharat” al federal programul țintă"Avertizare

PROGRAMUL TESTE DE ADMITERE LA REZIDENȚĂ ÎN SPECIALITATE 31.08.36 Cardiologie 1. legea rusă in asistenta medicala. Fundamentele teoretice ale îngrijirii și organizării sănătății îngrijire cardiacăîn

SARCINI SITUAȚIONALE Sarcina 1. Un copil de 9 ani a dezvoltat durere în dreapta regiunea iliacă, forță moderată, care a crescut treptat. Temperatura 37,8. Vărsături unice. Scaunul este întârziat.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro ARTRITĂ IDIOPATICĂ JUVENILĂ Versiunea 2016 2. DIFERITE TIPURI DE JIA 2.1 Există diferite forme boala? Există mai multe forme de JIA. Ele diferă

ÎNTREBĂRI DE VERIFICARE A EXAMENULUI ȘI LISTA DE ABILITĂȚI PRACTICE boli interne pentru specialitatea 1-79 01 07 „Stomatologie” Propedeutica bolilor interne 1. Valoarea studiului bolilor interne

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BIELORUSIA APROB Prim-viceministru al Sănătății 16 ianuarie 2003 Înregistrare 169 1202 V.V. Kolbanov CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL ULTRASONIC AL ATEROSCLEROZEI

Algoritmul acțiunilor unui medic pediatru în caz de suspiciune acută patologie chirurgicală Secția Boli Chirurgicale Pediatrie cu Reanimare și Anestezie sindrom abdominal la copii este o combinatie

UDC 616,4 LBC 54,15 K 28 „Enciclopedia de familie a sănătății” Kasyanova Marina Nikolaevna Platonov Igor Nikolaevici Solovieva Olga Mikhailovna VASE SĂNĂTATE sistemul cardiovascular Publicație științifică populară

Kostanay Universitate de stat numit după A. Baitursynov Arterită, flebită, tromboflebită, paratromboflebită Conf. univ. Baikenov M.T. Boala vasculară (în principal vena jugulară) este mai frecventă în mare

TACTICA ȘI SOLUȚIAREA PROBLEMELOR ÎN LEZIUNILE SEVERE COMPLICATE LA MEMBRUL ÎN PREVENIREA CHIRURGIELOR MEMBRULUI. Chastikin G.A., Koroleva A.M., Kazarezov M.V., În prezent, personajul

Aprobată de Ministerul Sănătății al URSS și de Consiliul Central al Sindicatelor Unisional la 1-2 august 1956 LISTA BOLILOR ÎN CARE GRUPUL DE HANDICAP ESTE STABILIT DE VTEK FĂRĂ A INDICA TERMENUL DE REEXAMINARE I. Boli organe interne

Simptome. Cefaleea Semnificația durerii de cap ca simptom al multor boli, inclusiv pure și cardiovasculare, este determinată de originea sa. Adesea dureri de cap, în special cu debut brusc,

UDC 616-079 + 616.13 LBC 54.102 C17 ale extremităților inferioare la proba de efort. S.V. Ivanov ediția I M .: Firma STROM SRL, 2013-96 s: ill. Acest ghid se concentrează pe metoda de evaluare a autorului

Institutul de Cercetare de Traumatologie și Ortopedie din Rusia poartă numele R.R. Vreden Departamentul de Chirurgie a Mâinii cu Tehnici Microchirurgicale

TESTE pe tema muncă independentă pentru studenții anului IV ai facultăților de medicină și pediatrie

(Leziuni aterosclerotice, aortoarterită nespecifică, endarterită obliterantă, anevrisme ale aortei și ramurilor acesteia)

Insuficiență arterială cronică a extremităților inferioare

Factori etiologici insuficienţa arterială cronică este foarte diversă. Ele pot fi datorate procesele locale: 1) după ligatura vasului deteriorat - „boala vasului bandajat” (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) factori de compresie extravasali (compresie artera vertebrală la osteocondroza cervicală, compresia arterei carotide de către o tumoră - chemodectom); 3) stări patologice de natură congenitală (displazie fibromusculară a arterelor renale, hipoplazie arterială până la aplazie); 4) ocluzii arteriale post-embolice sau post-trombotice (după tromboză traumatică) cu dezvoltarea insuficienței arteriale cronice.

Adesea, cauza insuficienței arteriale cronice este tortuozitatea patologică și prelungirea arterelor principale cu formarea de îndoituri și chiar bucle. De obicei sunt observate cu o combinație de ateroscleroză și hipertensiune arterială și sunt localizate în bazinul arterelor carotide interne, vertebrale și subclaviei.

1. Ateroscleroza este cea mai mare cauza comuna leziuni ale patului arterial (până la 80%), în special la bărbați (de 4 ori mai des decât la femei) în vârstă de 45-60 de ani. Se bazează pe încălcare procesele metabolice, în special în schimbul de lipoproteine, lipide, colesterol.

2. Aortoarterita nespecifică (boală fără puls, arterita femeilor tinere, sindromul Takayasu, arterita arcului aortic, panarterita) este o afectiune sistemică. boala vasculara geneza alergic-inflamatoare, ducând cel mai adesea la stenoza aortei și a ramurilor sale principale. Cu această boală, toate straturile peretelui vascular se schimbă, dar în principal cel mijlociu, este puternic atrofic și comprimat de o intimă largă fibroasă și o mufă adventice îngroșată, care este de obicei lipit de țesuturile din jur. Localizare preferată: arcul aortic cu ramurile sale, segmentul proximal al aortei cu ramuri viscerale și arterele renale. În acest caz, vasele intraorganice și cele mai distale părți ale membrelor nu sunt afectate.

3. Endarterita obliterantă (boala Winivarter) și varianta ei malignă cu semne pronunțate de inflamație și tromboză la nivelul arterelor cu tromboflebită migratoare - tromboangeita obliterantă (boala Buerger).

Aceasta este o boală inflamatorie a arterelor distale ale extremităților inferioare, cu o încălcare a permeabilității, trombozei și dezvoltării acestora. sindrom ischemic. Caracteristici morfologice mărturisesc caracterul nespecific, hiperergic al inflamației cu anumite asemănări ale leziunilor arteriale din colagenoze (dar este greșit să le atribuim adevăratelor colagenoze). Cea mai mare importanță în apariția bolii este acordată recent factorilor infecțio-alergici și teoriei neurogene. În toate formele de afectare, insuficiența arterială cu evoluție lentă este întotdeauna însoțită de o restructurare morfologică a patului colateral, care asigură compensarea într-o anumită măsură pentru fluxul sanguin insuficient. În plus, procesele metabolice din țesuturile ischemice suferă modificări calitative adaptative.

Angiopatia diabetică a extremităților inferioare (DANK).

Boala se dezvoltă la persoanele cu diabet. Angiopatia diabetică este o leziune vasculară generalizată care se extinde atât la vasele mici (microangiopatie), cât și la medii și vase mari(macroangiopatie).

Microangiopatiile sunt specifice diabetului, care se manifestă morfologic prin îngroșarea membranei bazale a capilarelor, proliferarea endotelială și depunerea în peretele vasului de PAS - glicoproteine ​​pozitive.

Microangiopatia afectează în principal capilarele, într-o măsură mai mică - arteriole și venule, ceea ce duce la afectarea microcirculației și hipoxie tisulară. Microangiopatia afectează cel mai intens vasele fundului de ochi, rinichii și extremitățile inferioare, care stau la baza retinopatiei diabetice, nefropatiei; contribuie la polineuropatie și osteoartropatie, care sunt unul dintre factorii cheie în formarea sindromului piciorului diabetic (DFS). Termenul de „microangiopatie diabetică” a fost propus de M. Burger în 1954. Potrivit marii majorități a autorilor, microangiopatia nu este o complicație a diabetului, ci simptomul acesteia, o parte integrantă a procesului patologic. LA formă pură microangiopatia periferică apare la 4,9% dintre pacienții diabetici și fără boli vasculare concomitente, de obicei, nu duce la gangrena la nivelul membrelor (Volgin E.G. 1986). Manifestarea extremă a unei astfel de leziuni izolate vase mici poate apărea un fapt, paradoxal la prima vedere: dezvoltarea ulcerelor trofice sau a gangrenei cu pulsație păstrată în arterele piciorului.

Macroangiopatia diabetică, dimpotrivă, nu este specifică și este considerată ateroscleroză precoce și larg răspândită. Caracteristicile aterosclerozei în diabetul zaharat sunt:

1. Aceeași frecvență a leziunilor vasculare la ambele sexe; în absența diabetului, bărbații sunt mai predispuși să se îmbolnăvească (92%).
2. Ateroscleroza obliterantă în diabet se dezvoltă cu 10-20 de ani mai devreme, care este asociată cu o tulburare diabetică a metabolismului lipidic și proteic.
3. Înfrângerea vaselor extremităților distale, „sub genunchi”, în timp ce în absența diabetului, sunt mai des afectate segmentele femuro-poplitee și aorto-femurale.
4. Dezvoltarea slabă a circulației colaterale ca urmare a microangiopatiei concomitente.

Astfel, DANK se bazează pe o combinație de microangiopatie și macroangiopatie; acesta din urmă este ateroscleroza arterelor principale. Dintre pacientii cu DANK predomina pacientii cu diabet zaharat tip 2; conform lui B.M. Gazetova (1991) mai mult de 80% dintre pacienții cu diabet zaharat non-insulino-dependent prezentau semne de angiopatie până la momentul diagnosticului. Tipic pentru diabetul de tip 1, arterioscleroza lui Monckeberg nu reduce lumenul vasului și nu interferează cu fluxul sanguin. Rezultatul natural al DANK este formarea sindromului piciorului diabetic. picior diabetic- aceasta este complicatie specifica diabet zaharat sub forma unui complex de leziuni ale picioarelor, inclusiv leziuni ale nervilor somatici și autonomi, perturbarea fluxului sanguin principal și microcirculator, modificări distrofice oase, pe fondul cărora se dezvoltă ulcere trofice și procese purulent-necrotice în zona piciorului și a piciorului inferior. SDS apare la 30-80% dintre diabetici la 15-20 de ani de la debutul bolii și în jumătate din cazuri se termină cu amputarea unuia sau ambelor picioare.

Tabloul clinic al insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare

Datorită unora dintre manifestările clinice comune, aceste boli pot fi luate în considerare împreună, insistând asupra simptomelor individuale caracteristice fiecăreia dintre ele.

Principalul simptom al insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare este claudicația intermitentă, a cărei intensitate poate fi utilizată pentru a evalua severitatea leziunii patului arterial. În plus, sunt caracteristice următoarele: frig al membrului distal, parestezie, senzație de „târâire”, amorțeală a membrului, piele uscată cu diferite culori: de la paloarea severă la culoarea violet-cianotică; prezența tulburărilor trofice: fisuri, ulcere nevindecătoare pe termen lung, zone limitate de necroză.

În cursul clinic, se disting 4 etape:

Etapa I - compensare funcțională,

Etapa II - decompensare în timpul activității fizice,

Etapa III - decompensare de repaus,

Stadiul IV - necrotic, distructiv, gangrenos.

În prezent în Rusia cel mai răspândit a primit clasificarea de A.V. Pokrovsky (1979). Se bazează pe gradul de insuficiență a aportului de sânge arterial la membrul afectat. Este universal în felul său, deoarece poate fi folosit pentru a evalua starea circulației sanguine a tuturor bolilor ocluzive. Concentrarea asupra simptomelor de ischemie a extremităților inferioare. Există 4 etape ale acesteia.

Etapa 1 (compensare funcțională). Claudicația intermitentă apare la mersul cu o viteză medie de 5 km/h pe o distanță mai mare de 1 kilometru.

Etapa 2 (subcompensare). Dacă pacientul poate merge mai mult de 200 de metri în ritmul de mers indicat. Această stare este definită ca etapa 2A. Dacă, în timpul mersului normal, durerea apare la mai puțin de 200 de metri, aceasta este etapa 2B.

Etapa 3 (decompensare) este determinată pentru durerea în repaus și la mers pe mai puțin de 25 de metri

4 etape ( schimbări distructive) se caracterizează prin modificări tisulare ulcerativ-necrotice

În funcție de evoluția bolii:

a) curs generalizat acut malign, b) curs subacut ondulat, c) curs cronic, constant progresiv.

Alături de simptomele generale ale insuficienței arteriale cronice ale extremităților inferioare, trebuie subliniat un anumit complex de simptome, datorită localizării procesului ocluziv.

1. Sindromul de ocluzie a aortei abdominale(sindromul Lerish) și arterele iliace reprezintă 17%. O formă severă de claudicație intermitentă este caracteristică, pacienții practic nu pot merge, dureri în șolduri, fese, regiunea lombară, impotență, mai rar - disfuncție organele pelvine. Atrofie severă a mușchilor extremităților inferioare, paloare a pielii, lipsă de pulsație în arterele femurale, iliace.

2. Sindrom de înfrângere a segmentului femuro-popliteu(face 50%) este cea mai caracteristică procesului aterohipertensiv (70%). Severitatea claudicației intermitente este variată și este determinată de starea patului distal. Cu leziuni locale segmentare ale arterei femurale, nr tulburări severe circulația sanguină periferică, se opresc în mod natural cu ocluzia arterelor piciorului inferior. Pulsația se determină numai pe artera femurală.

3. Sindrom de afectare a arterelor principale ale piciorului (sindrom periferic) este de 31,2%, observată în principal în enterita obliterantă. Se păstrează pulsația pe arterele femurale și poplitee. Deja pornit primele etape se observă boli, tulburări trofice cu formarea de ulcere, în prezența unui proces gangrenos, se observă un curs malign al bolii.

4. Sindrom de afectare a arterelor membrelor superioare mai frecvent în forma generalizată a endarteritei obliterante. Tabloul clinic se caracterizează printr-o evoluție relativ benignă, există oboseală rapidă a membrului în timpul efortului fizic, parestezie și răceală. Nu există pulsații în arterele radiale și mai rar brahiale.

Metode de diagnosticare. Examinarea pacienților cu insuficiență arterială cronică a extremităților inferioare prevede rezolvarea următoarelor sarcini:

1. Stabilirea naturii procesului patologic și prevalența generală a acestuia.

2. Aflarea nivelului și întinderii ocluziei.

3. Stabilirea surselor de compensare pentru circulația sanguină afectată.

4. Evaluarea funcțională a circulației sanguine regionale cu determinarea stadiului de compensare.

Trebuie acordată atenție importanței unui examen clinic general al întregului sistem cardiovascular folosind palparea și auscultarea secvențială a tuturor arterelor majore accesibile studiului. Printre metode instrumentale diagnostice cea mai mare valoare avea:

1. Oscilografia arterială (înregistrarea mărimii oscilațiilor pulsului peretelui arterial).

2. Sfigmografie directă (reflectă gradul de deformare a peretelui vascular sub influența tensiunii arteriale variabile pe tot parcursul ciclului cardiac).

3. Sfigmografie volumetrică (înregistrează fluctuațiile totale ale peretelui vascular, oferă o idee generală a aportului colateral și principal de sânge a membrului).

4. Pletismografie (o metodă de înregistrare a fluctuațiilor de volum a unui organ sau a unei părți a corpului asociată cu o modificare a alimentării cu sânge a vaselor lor).

5. Reovazografia (înregistrarea grafică a rezistenței electrice complexe a țesuturilor, care variază în funcție de aportul lor de sânge la trecerea unui curent de înaltă frecvență).

6. Angiotensiotonografie ( metoda complexa studiul hemodinamicii periferice, combinând principiile pletismului și sfigmografiei).

7. Fotoangiografie (înregistrarea grafică a zgomotelor vasculare care apar atunci când fluxul sanguin este perturbat).

8. Capilaroscopia (metoda de observare vizuală a patului capilar).

9. Electrotermometria cutanată (metoda reflectă starea circulației arteriolare și capilare).

10. Ecografia Doppler(metoda se bazează pe efectul Doppler, care constă într-o creștere a frecvenței sunetului de la un obiect care se apropie și o scădere a frecvenței de la un obiect în retragere). Metoda vă permite să înregistrați fluxul sanguin principal, fluxul sanguin colateral, fluxul sanguin venos, determinați viteza fluxului sanguin și tensiunea arterială la diferite niveluri. (Aceasta este cea mai avansată metodă modernă pentru studiul hemodinamicii periferice).

11. Indicarea radioizotopilor (înregistrarea grafică a mișcării radioactivității marcate de către izotopii din sânge peste diverse site-uri pat vascular. Metoda este deosebit de valoroasă pentru studiul fluxului sanguin tisular).

12. Aorto-arteriografie (injectarea substanțelor de contrast în patul arterial):

a) arteriografia prin puncție percutanată,

b) aortografie translombară după Dos Santos,

c) cateterizarea percutanată a aortei după Seldinger.

13. Angiografia radioizotopică (studiul se realizează cu ajutorul unei camere gamma.) Curbele de diluție ale indicatorului sunt înregistrate din anumite secțiuni ale aortei și arterelor principale pentru a detecta tulburările de flux sanguin.

Împreună cu evaluarea instrumentală a fluxului sanguin arterial la pacienții cu angiopatie diabetică, este necesar:

1. test de sânge (zahăr, profil glicemic, uree, creatinină, sistem de coagulare);
2. nota starea neurologică(evaluarea vibrațiilor, durerii și sensibilității tactile).

Metode de tratament al insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare

1. Tratamentul conservator complex include: eliminarea spasmului vaselor de sânge (medicamente antispastice, blocaje de novocaină), ameliorarea durerii (medicamente, analgezice), agenți pentru îmbunătățirea trofismului tisular (vitamine, ATP, cocarboxilază, acid glutamic), terapie desensibilizantă și antiinflamatoare, medicamente care vizează îmbunătățirea proprietăți reologice sânge și microcirculație (reopoliglucină, trental, acid nicotinic, ticlid, aspirină), anticoagulante acţiune indirectă, heparină (regim cu doze mici), administrare intra-arterială substanțe medicinale cu scopul de a stimula circulația colaterală, kinetoterapie (diatermie, curenți Bernard, „Puls”), terapie fizică, tratament balnear (sulf de carbon, hidrogen sulfurat, băi cu radon).

De remarcat metode moderne tratamentul stadiilor severe ale ischemiei membrelor cauzate de cronice bolile obliterante arterele extremităților inferioare. Terapia conservatoare în acest stadiu al bolii este efectuată ca pregătire preoperatorie atunci când nu există posibilitatea intervenției chirurgicale.

În prezent, cel mai popular medicament este pentoxifilina (trental) - 1200 mg / zi. La administrare intravenoasă este necesar medicamentul (300 - 500 mg sau 3 - 5 fiole). terapie prin perfuzie se suplimentează cu administrarea acestui medicament enteral dimineața și seara pentru a menține o concentrație stabilă în sânge. Durata de utilizare a medicamentului este de 2-3 luni sau mai multe. Medicamentul este contraindicat în insuficiența cardiacă decompensată și tulburări ritm cardiac, disfuncție hepatică, exacerbare ulcer peptic, sarcina

Metodele extracorporale de tratament, cum ar fi hemossorbția, plasmafereza și hemoterapia cuantică, sunt utilizate pe scară largă. De asemenea, utilizat pe scară largă este intravenos terapie cu laser, deosebit de eficient în combinație cu HBO.

2. Operații asupra sistemului nervos simpatic: simpatectomie lombo-sacrală, simpatectomie lombară și cervicotoracică, simpatectomie lombară în combinație cu rezecția nervilor cutanați conform Molotkov A. G., simpatectomie lombară în combinație cu epinefrectomie (operația Dietz Oppel - V. A. M. Op. Nazarova).

3. Operaţii de reconstrucţie pe vase principale: rezecția segmentului obliterat al arterei cu protezare, șuntare by-pass și endarterectomie folosind proteze sintetice, autovene, autoartere ca material plastic.

4. Amputația femurului piciorului inferior, „amputații mici”.

Sindroame de afectare a ramurilor arcului aortic

Cauza principală a bolii ischemice cerebrale sunt leziunile ocluzive ale trunchiului brahiocefalic, carotidei comune, secțiunii inițiale a carotidei interne, arterelor vertebrale, cauzate de ateroscleroză, aortoarterita nespecifică și factori de compresie extravazală (mușchiul scalen anterior, coasta cervicală, osteocondroza cervicală).

Creier insuficiență vasculară adesea combinate cu simptome de insuficiență arterială cronică a extremităților superioare (cu afectarea trunchiului brahiocefalic, artera subclavie).

Există următoarele sindroame clinice afectarea ramurilor arcului aortic:

1. Sindromul arterei carotide (slăbirea sau absența pulsației sale la nivelul gâtului, absența pulsului în artera temporală, tulburări de lungă durată sub formă de hemipareză a membrelor opuse după tipul cortical).

2. Sindromul vertebral (simptome de ischemie trunchiul cerebralși medular oblongata: durere în ceafă, amețeli, zgomot, țiuit în urechi, mers perturbat, clătinare la mers, tulburări de vedere: vedere dublă, voal, episoade de pierdere a cunoștinței).

3. Sindromul subclaviei (înfrângerea celei de-a treia porțiuni este adesea însoțită simptome severe insuficienta arteriala membrului superior: amorțeală, frig, oboseală la lucru și ridicarea brațelor, nu există puls pe arterele brahiale, radiale, tensiunea arterială este redusă brusc sau nu este detectată).

4. Sindrom subclavian-vertebral (afectarea celei de-a doua porțiuni a arterei subclaviei la locul de origine a arterei vertebrale, sindromul se poate dezvolta și cu afectarea primei secțiuni, se observă o combinație de simptome caracteristice sindromului vertebral și subclaviei ).

5. Sindromul trunchiului brahiocefalic (simptomele constau în manifestări de ischemie cerebrală, atât de tip carotidă cât și vertebo-bazilară, insuficiență arterială a membrului superior drept și tulburări de vedere la ochiul drept, nu există puls în arterele membrului superior).

Când luăm în considerare manifestările clinice ale bolii cerebrale ischemice, ar trebui să adere la clasificarea propusă de A. V. Pokrovsky, care distinge 4 grade de boală coronariană:

1 grad. Grupa asimptomatică (cu leziuni angiografice dovedite ale arterelor brahiocefalice, nu există semne de accident cerebrovascular).

2 grade. Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale (atacuri ischemice cu tranzistori de severitate variabilă care durează nu mai mult de 24 de ore).

3 grade. Insuficiență vasculară cronică ( simptome generale boală cerebrală cu progresie lent, fără atacuri ischemice și accidente vasculare cerebrale: dureri de cap, amețeli, tulburări de memorie, scăderea inteligenței, performanței).

4 grade. AVC și consecințele sale (mai des în carotidă și mai rar în bazinul vertebrobazilar, predomină simptome focale peste cerebral: pareza, paralizia membrelor contralaterale in combinatie cu pareza centrala facială şi nervii hipoglosi, tulburări senzoriale și hemianopsie).

Atunci când se iau în considerare metodele de diagnostic, este necesar să se sublinieze importanța palpării detaliate a pulsului în arterele temporale, carotide, subclaviei, brahiale și radiale, determinarea tensiunii arteriale, auscultarea vaselor de sânge (suflu sistolic este tipic), examen neurologic, detectarea deficiențelor de vedere. Dintre metodele instrumentale merită atenție reoencefalografia, electroencefalografia, dopplerografia cu ultrasunete, reovasografia pentru membrele superioare și angiografia ramurilor arcului aortic.

Când se iau în considerare problemele de tratament chirurgical al bolii coronariene, indicațiile pentru intervenția chirurgicală ar trebui să fie clar indicate. Operatia este indicata pentru stenoza severa sau ocluzia ramurilor arcului aortic cu curs asimptomatic, cu tulburări tranzitorii circulația cerebrală, după un accident vascular cerebral, intervenția chirurgicală este indicată numai pentru leziunile altor artere brahiocefalice, dar nu și în zona accidentului vascular cerebral. Chirurgia este contraindicată în stadiul acut accident vascular cerebral ischemic si tromboza patului vascular distal, cu infarct acut miocardului.

Sindromul de ischemie abdominală cronică (CAIS)

Atunci când luăm în considerare acest sindrom, trebuie acordată atenție posibilității de a dezvolta o varietate de simptome clinice din organele abdominale, care se pot datora leziunilor celiace, superioare și inferioare. artera mezenterica. Cel mai adesea, acest sindrom este determinat de triada clasică de simptome: 1) durere angio-abdominală paroxistică la apogeul actului de digestie, 2) disfuncție intestinală, 3) scădere progresivă în greutate.

Dintre principalele cauze etiologice care duc la dezvoltarea ICAI, trebuie subliniate ateroscleroza (70%), aortoarterita nespecifică (22%), factorii de compresie extravazală (8%), de exemplu: ligamentul falciform și crusul medial al diafragmului. Rareori, acest sindrom este tulburări funcționale(spasm, hipotensiune arterială diverse geneze), tulburări ischemice în bolile de sânge (policitemie, leucemie etc.) sau boli congenitale: displazie fibromusculară a arterei, hipoplazie, anomalii în dezvoltarea arterelor.

Atunci când se iau în considerare manifestările clinice ale ICAI, trebuie luate în considerare locația leziunii și stadiul bolii.

Alocați: 1. Forma celiacă, care se caracterizează prin dureri convulsive severe în epigastru la înălțimea actului de digestie. 2. Intestin subțire mezenteric, cu durere surdă, dureroasă în mezogastru după 30-40 de minute. după masă și disfuncție intestinală sub formă de încălcări ale funcției motorii, secretorii, de adsorbție. 3. Colon mezenteric, dureri tipice dureroase în regiunea iliacă stângă, se observă funcția de evacuare a colonului, se observă scaun instabil.

În cursul clinic al SAI, trebuie distinse 4 etape:

Stadiul I - compensare, cu o leziune stabilită a arterelor viscerale, nu există manifestări clinice;

Etapa II - subcompensare, este asociată cu insuficienta functionala circulatie colaterala, simptome clinice apar la apogeul actului de digestie;

Stadiul III - decompensare, se constată o scădere suplimentară a posibilităților compensatorii ale circulației colaterale, sindromul dureros devine permanent;

Etapa IV - terminal, stadiu modificări ireversibile, în cursul clinic al căruia există dureri constante, debilitante în abdomen, neameliorate de medicamente, eșec complet de la aportul alimentar, tulburarea stării mintale, dezvoltarea cașexiei.

În diagnosticul sindromului de ischemie abdominală cronică, datele de auscultare sunt de cea mai mare importanță, astfel încât aproximativ 80% dintre pacienții cu CAI celiac prezintă un suflu sistolic în epigastru, înregistrarea instrumentală a suflului se efectuează folosind fonoangiografie, totuși, un diagnostic de încredere. este posibilă doar cu examenul aortografic după Seldinger în două proiecții: anterior-posterior și lateral. Se stabilește astfel îngustarea arterelor cu expansiune poststenotică și funcționarea căilor colaterale de flux sanguin, dintre care trebuie să se distingă anastomoza celiaco-mezenteric și anastomoza intermezenterică (arcul lui Ryoland).

Într-o examinare de rutină cu raze X a tractului gastrointestinal, se poate observa o trecere lentă a bariului în stomac, intestine, o creștere a gazului, haustrarea colonului dispare, golirea acestuia încetinește, cu fibrogastroduodenoscopie, colonoscopie, ulcere și altele. schimbările sunt adesea detectate.

La evaluarea metodelor de laborator, trebuie remarcată disproteinemia cu scăderea albuminei și creșterea globulinelor, creșterea activității enzimelor: aminotransferaza, lactat dehidrogenază. La examinarea coprogramului se observă un numar mare de mucus, grăsime neutră, fibre musculare nedigerate.

Când se iau în considerare problemele de tratament al pacienților cu CAI, trebuie remarcat foarte mult oportunități limitate terapie conservatoare, care este indicata in principal doar pacientilor in stadiul I (dieta, antispastice, anticoagulante), in stadiul de subcompensare si decompensare sunt indicate interventii de reconstructie pe artere viscerale: endarterectomie transaortica sau rezectie cu proteza, cu compresie extravazala, decomprimare a artera se realizează prin disecarea diafragmei ligamentului falciform.

Mortalitatea după intervenție chirurgicală, conform datelor rezumative din literatura de specialitate, este de 6,5% din cazuri, aproximativ 90% dintre pacienți având o recuperare stabilă.

Hipertensiunea vasorenală (VRH)

Conform Organizația Mondialăîngrijirea sănătății, o creștere a tensiunii arteriale se observă la 10% din populația lumii, iar în acest grup de hipertensiune vasorenală apare la 3 - 5%. Cauzele sale principale sunt stenozele, ocluziile sau anevrismele arterei renale.

Aceste stări patologice pot fi atât congenitale, cât și dobândite. Dintre cauzele de natură congenitală trebuie indicate atrezie, hipoplazie, displazie fibromusculară, angioame, anevrisme, fistule arteriovenoase. Bolile dobândite includ ateroscleroza, aortoarterita nespecifică, tromboza și embolia, traumatismele arterei renale, compresia tumorii acesteia, anevrismele. Procesul aterosclerotic afectează adesea gura arterei renale, de obicei placa este localizată în interiorul intimei, mai rar captează stratul mijlociu. Displazia fibromusculară se caracterizează prin afectarea treimii medii a arterei renale și a părților sale distale, principalele modificări sunt localizate în stratul mijlociu sub forma îngroșării sale, fibroză. În aortoarterita nespecifică, inițial este afectată adventicia, urmată de infiltrarea inflamatorie a mediei, intimei și distrugerea cadrului elastic. Atunci când se iau în considerare simptomele clinice ale VHC, trebuie acordată atenție absenței simptomelor patognomonice, deși hipertensiunea vasorenală trebuie suspectată în cazurile de hipertensiune arterială persistentă, care practic nu este supusă terapie antihipertensivă. Dacă se stabilește un suflu sistolic în proiecția arterelor renale, atunci probabilitatea VRG devine destul de evidentă. Diagnosticul final se stabilește numai prin rezultatele unor metode de cercetare suplimentare.

1. Urografie intravenoasă (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 de minute după injectare agent de contrast). Semnul de diagnostic este o scădere a dimensiunii rinichiului afectat, contrastul neuniform al aparatului pelvicaliceal (hipercontrast al rinichiului afectat pe imaginile târzii) sau absență completă aspectul de contrast în rinichi.

2. Studiul izotop al rinichilor și scintigrafie dinamică. Se atrage atenția asupra simetriei renogramelor ambilor rinichi, în același timp trebuie remarcat că modificările renogramelor care apar cu leziuni ocluzive ale arterelor renale nu sunt specifice, deoarece pot fi observate cu diverse patologii rinichi.

3. Aortografie cu contrast după tehnica Seldinger, care reprezintă etapa finală în examinarea pacienţilor cu BCV.

Când se are în vedere tratamentul pacienților cu BCV, trebuie subliniat că singura metodă radicală de tratament este o operație reconstructivă a arterei renale: endarterectomia transaortică, rezecția arterei renale urmată de plastie autovenoasă sau autoarterială, replantarea arterei în aorta. Dacă este imposibilă efectuarea unei operații de reconstrucție, este indicată o nefrectomie. Cu stenoza bilaterală a arterelor renale, este indicat să se efectueze operația în două etape (în primul rând, operația se efectuează pe partea celui mai afectat rinichi, iar după 6 luni - pe cealaltă).

O nouă direcție interesantă în tratamentul pacienților cu CVH este dilatația transaortică a arterelor renale cu ajutorul unui cateter Grunzig.

Mortalitatea după intervenția chirurgicală reconstructivă variază de la 1 la 5% din cazuri, cu rezultate pe termen lung selecție corectă pacientii supusi unei interventii chirurgicale in 95% sunt buni.

Anevrisme ale arterelor periferice

Un anevrism este înțeles ca o proeminență organică sau difuză a peretelui sau expansiunea unui segment de arteră, precum și cavitățile formate în apropierea vasului și care comunică cu lumenul acestuia.

În practică, anevrismele arterelor periferice de origine traumatică sunt mai frecvente, mai rar - anevrisme aterosclerotice, sifilitice, congenitale și micotice (embolice), arterotice.

Există anevrisme adevărate, false și exfoliante.

Adevăratele anevrisme se formează din cauza expansiunii focale sau difuze a peretelui arterei ca urmare a unui proces patologic. Peretele unui astfel de anevrism este format din aceleași straturi ca și peretele arterei.

Anevrismele mitotice se dezvoltă ca urmare a emboliei bacteriene a pereților vasculari, mai des cu endocardita septica, cu cronică infecție purulentă, mai rar - în sepsis acut. Emboliile infectate provoacă inflamație și necroză în peretele arterial.

Anevrismele arrosive apar ca urmare a răspândirii proceselor inflamatorii-necrotice de la țesuturile periarteriale la peretele arterei, provocând distrugerea acestuia.

Anevrismele aterosclerotice apar în procesul general de ateroscleroză și apar ca anevrisme fusiforme (expansiune difuză) și saculare.

Anevrismele sifilitice se formează ca urmare a unei mesaortite specifice.

Anevrismele false se dezvoltă atunci când integritatea peretelui vascular este încălcat ca urmare a unui traumatism (împușcătură, tăiere, mai rar tocită). Un anevrism fals este o cavitate situată în afara vasului, care nu comunică cu lumenul acestuia. Peretele unui astfel de anevrism (spre deosebire de cel adevărat) este construit în principal din elemente de țesut conjunctiv. Dintre anevrismele traumatice, trebuie evidențiate: a) arteriale, b) arterio-venoase, c) combinate (combinație de anevrisme arteriale și arterio-venoase).

Anevrismele de disecție se formează atunci când intima și membrana elastică internă sunt rupte ca urmare a deteriorării acestora. proces patologic. Inițial, sângele din lumenul vasului pătrunde în grosimea peretelui vascular, formând un hematom intramural, iar apoi o cavitate suplimentară care comunică cu lumenul arterei printr-una sau mai multe orificii. În acest caz, se formează un tub arterial dublu, dar nu există proeminențe organice pronunțate ale peretelui vascular.

Anevrismele congenitale, sau se mai numesc și fistule arteriovenoase congenitale (fistule), sunt unul dintre tipurile de angiodisplazie - malformații vasculare. Boala se caracterizează prin prezența unor comunicări patologice între artere și vene care apar în timpul formării embrionare a sistemului vascular. Conform cursului clinic, acestea au multe în comun cu anevrismele arteriovenoase traumatice, dar sunt relativ rare.

Principalele manifestări clinice ale anevrismelor periferice sunt de obicei reduse la simptome de natură locală: durere, umflare pulsatorie, senzație de slăbiciune la nivelul membrului, diverse încălcări funcțiile sale. La ascultarea zonei anevrismului, se determină un suflu sistolic blând, iar cu o anastomoză arterio-venoasă - un suflu sistolic-diastolic grosier, este însoțit de fenomenul de tremur al peretelui venei sub formă de simptom de „toc de pisică”. Desigur, un secundar varice vene cu dezvoltarea insuficienței venoase cronice.

De asemenea, trebuie subliniate așa-numitele „anevrisme tăcute” (fără pulsații de umflătură, fără zgomot vascular), caracteristică clinică cauzate de tromboza sacului anevrismului.

Cu anevrisme arteriovenoase de lungă durată în zonă zonele de creștere oasele la copii au fost observate fenomene de hipertrofie şi creștere sporită membrelor.

Pentru anevrismele arteriale dimensiuni mariîncălcat circulatie periferica. Acest lucru se manifestă prin absența sau slăbirea accentuată a pulsului periferic și simptomele ischemiei cronice. În cazul anevrismelor mici, circulația periferică nu este practic afectată.

În cazul anevrismelor arteriovenoase, există o descărcare constantă de sânge arterial în sistemul venos cea mai mare parte a sângelui curge spre inimă.

Se formează un al treilea cerc de circulație a sângelui, așa cum ar fi: inimă - arteră - fistulă - venă - inimă - „cerc fistulos”. Inima lucrează constant cu sarcina crescuta, masa sa crește, dacă atinge 500 g și mai mult, atunci apar încălcări circulatia coronariana- ireversibilă.

Viteza și gradul de dezvoltare a decompensării cardiace depind, în primul rând, de volumul fluxului sanguin arteriovenos și de starea mușchiului inimii.

Cursul anevrismelor arteriale este adesea complicat de rupturi ale sacului anevrismului cu formarea unui hematom pulsatoriu și, uneori, sângerare externă și internă fatală.

Dintre metodele suplimentare de cercetare, trebuie subliniată importanța angiografiei cu contrast, reovazografiei, cercetării compozitia gazelor sânge în zonă leziune vasculară(cu anevrism arteriovenos).

Tratamentul anevrismelor vaselor periferice este doar chirurgical, deoarece anevrisme arteriale reprezintă întotdeauna pericol mare decalaj. Autovindecarea anevrismelor (tromboza lor), datorită rarității sale (doar 0,85%), nu are practic nicio semnificație independentă. Adesea, tromboza sacului anevrismal este combinată cu tromboza arterei principale și este însoțită de circulația periferică afectată.

În cel mai scurt timp posibil, este necesar să se opereze cu anevrisme arteriovenoase pentru a preveni modificările grave ale inimii și tulburările trofice locale.

Tipuri de intervenții chirurgicale

I. Cu anevrisme arteriale:

1) ligatura vaselor purtătoare a anevrismului (operația Antillos) sau concomitent cu excizia sacului anevrismului (operația Filagrius). Este utilizat pentru modificări inflamatorii în zona sacului anevrismului, pentru complicații în timpul intervenției chirurgicale sub formă de sângerare abundentă, pentru anevrisme pe vasele principale;

2) operația „contracția anevrismului” - crearea unui bandaj în jurul arterei dilatate cu pereți subțiri folosind materiale sintetice, fascia largă a coapsei (operații Kirchner-Ranter);

3) ligatura bazei anevrismului, excizia sacului, sutura ciotului cu al doilea rând de suturi (Sapozhkov K.P.);

4) excizia sacului anevrismului cu sutura parietala a vasului in sens transversal sau usor oblic, plastie parietala a arterei;

5) sutură vasculară laterală intrasaculară (operație Matas-2), izolarea sacului anevrismatic cu oprirea temporară a adductorului și a secțiunilor eferente ale arterei. După disecția anevrismului, se suturează o gaură din lumenul pungii. Excizia parțială a pereților pungii, acoperind linia de sutură cu un mușchi sau fascie;

6) excizia completă a sacului anevrismului cu un segment de arteră principală urmată de o sutură circulară cap la cap sau substituție de autotransplant (cel mai des), homotransplant de artere și vene, proteze aloplastice.

II. Pentru anevrisme și fistule arteriovenoase:

1) ligatura fistulei arteriovenoase (după Grenuelle). Capetele arteriale și venoase ale fistulei sunt legate cu două ligaturi sau cu o sutură mecanică;

2) ligatura arterei și venei deasupra și dedesubtul anevrismului, părăsind anastomoza intervasculară („operația de ligatură a patra”);

3) Operația lui Ratner: vena este tăiată din arteră, lăsând pe ea o mică margine a venei. Se execută sutura laterală a arterei cu marginea venei. Vena este legată deasupra și dedesubtul locului fistulei;

4) Operația lui Karavanov: se bandajează fistulele, se traversează vena deasupra și dedesubtul ei, se disecă vena longitudinal și se înfășoară ambele jumătăți peste arteră și se suturează;

5) excizia anevrismului, suturarea deschiderii arterei și venei folosind elemente ale pungii;

6) rezecția unui anevrism cu un segment de arteră urmată de autoplastie, excizia unui segment de venă urmată de ligatură sau plastie autovenoasă.

Anevrisme de aortă toracică

Când luați în considerare această secțiune, trebuie să știți idei generale despre anevrismele aortei toracice, care apar conform datelor secționale de la 0,9 la 1,1%, în plus, în 0,3% din toate autopsiile, se observă un anevrism de aortă disecție.

Anevrismul de aortă se numește bombare saculară sau expansiune difuză a aortei de peste 2 ori normal.

Printre cauzele anevrismului de aortă toracică se numără următoarele:

1) boli inflamatorii(sifilis, reumatism, aorto-arterita nespecifică, procese micotice);

2) aterosclerotic;

3) anevrisme postoperatorii traumatice și false;

4) boli congenitale (sindromul Marfan sau arahno-dactilie, principalele sale manifestări: modificări patologice schelet, leziuni ale sistemului cardiovascular - modificări ale membranei medii a vaselor de tip elastic, cum ar fi aorta și artera pulmonaraîn combinaţie cu oricare defect congenital inima), tortuozitatea congenitală a arcului și coarctația aortei, medionecroza chistică.

Aceste boli nu au simptome clinice specifice, depinde de localizarea anevrismului și constă în simptome de compresie a organelor înconjurătoare și simptome de tulburări hemodinamice.

Singurele excepții sunt pacienții cu sindrom Marfan. De obicei, acești pacienți sunt înalți, slabi, cu un schelet facial îngust, cu membre lungi și degete păianjen, adesea au cifoscolioză, jumătate dintre pacienți au afectare oculară.

Principalul semn auscultator al unui anevrism al aortei toracice este un suflu sistolic, care se aude în spațiul intercostal II din dreapta sternului, un examen cu raze X dă de obicei o expansiune a umbrei fasciculului vascular la dreapta. , și cu un anevrism al arcului aortic - o expansiune a conturului spre stânga. La majoritatea pacienților, există o schimbare în contrastul esofagului. Ecocardiografia cu ultrasunete, angiografia izotopică, este însă utilizată pentru a diagnostica anevrismul diagnostic final se stabileşte numai cu aortografie de contrast conform lui Seldinger.

Anevrismele de aortă toracică prezintă întotdeauna o anumită dificultate în diagnosticul diferenţial cu tumori şi chisturi ale mediastinului, cancer pulmonar.

Cea mai formidabilă complicație în timpul unui anevrism a aortei toracice este disecția peretelui aortic cu formarea a două canale pentru fluxul sanguin, disecția merge de obicei de-a lungul învelișului mijlociu.

În cursul clinic al anevrismelor exfoliante, trebuie distinse trei forme:

1) acută, însoțită de dureri severe în piept, spate sau regiunea epigastrică și este asociată cu sângerări masive în cavitatea pleurală sau cavitatea pericardică din cauza rupturii anevrismului, moartea pacienților survine în câteva ore;

2) formă subacută - boala durează câteva zile sau 2-4 săptămâni, până la 83% dintre pacienți mor într-o lună;

3) forma cronica- poate dura până la câteva luni, există întotdeauna o imagine de stratificare acută în istorie. Diagnosticul poate fi stabilit cu aortografia Seldinger, semnul principal al unui anevrism de disecție este un contur dublu al aortei - lumenul adevărat este de obicei îngust, lumenul fals are un lumen larg.

În toate cazurile diagnostic stabilit Anevrismul de aortă este o indicație pentru intervenția chirurgicală, a cărei natură este determinată în primul rând de localizarea anevrismului. În principiu, sunt posibile două variante de operație: rezecția cu sutura ambilor pereți ai aortei și anastomoză ulterioară end-to-end și rezecția cu proteză a segmentului aortic. Conform statisticilor combinate, mortalitatea după operații pentru anevrismele de aortă toracică este de 17%, iar cu disecția sa - 25 - 30%.

Anevrisme abdominale

Cel mai adesea din cauza procesului aterosclerotic și reprezintă 0,16 - 1,06% din toate autopsiile. Anevrisme micotice, reumatice observate rar. Un grup separat constă din anevrisme false traumatice ale aortei abdominale, al căror perete este format din țesut conjunctiv, ele sunt observate în leziuni închise abdomen sau coloana vertebrală. Anevrismele necomplicate nu au simptome tipice, ele sunt un tipar variat de durere abdominală care iradiază către lombare sau poalăși sunt de obicei asociate cu presiunea anevrismului asupra rădăcinile nervoase măduva spinăriişi plexuri în spaţiul retroperitoneal. Adesea nu există durere chiar și în cazul anevrismelor mari, plângere frecventă este o senzație de pulsație crescută în abdomen.

Diagnosticul unui anevrism al aortei abdominale se realizează pe baza palpării, în care se determină o formațiune asemănătoare tumorii pulsatorii în secțiunea superioară abdomen, mai des pe stanga, cu auscultatie in aceasta zona, suflu sistolic este determinat la 76% dintre pacienti.

Dintre metodele instrumentale de cercetare, este necesar să se sublinieze radiografia cavității abdominale în proiecțiile antero-posterioare și laterale, în care se detectează o umbră a sacului anevrismal și calcificarea peretelui acestuia, adesea există o uzură a corpurile vertebrelor lombare.

Pentru diagnosticul anevrismelor se utilizează angiografia radioizotopică, ecoscanarea cu ultrasunete, conform indicațiilor, renografia izotopică, urografie intravenoasă, cea mai informativă metodă este aortografia de contrast.

Complicațiile anevrismelor de aortă abdominală:

1) ruptura incompletă a anevrismului, este însoțită de o puternică sindrom de durere fără colaps și creșterea anemiei. Există o creștere și durere la palparea anevrismului;

2) ruptura anevrismului urmată de sângerare în spațiul retroperitoneal (65 - 85%), cavitatea abdominală (14 - 23%) sau în duoden (26%), vena cavă inferioară, mai rar - în vena renală stângă;

3) anevrismul exfoliant numai al aortei abdominale este extrem de rar, mai des disectia aortei abdominale serveste ca o continuare a disectiei aortei toracice.

Durata perioadei de la primele simptome ale rupturii până la moartea pacientului este asociată cu localizarea rupturii, hipertensiunea și alți factori. Principalul simptom al unei rupturi de anevrism este durerea bruscă în abdomen, regiunea lombară, care este însoțită de greață, vărsături și tulburări disurice. Există o stare colaptoidă, o scădere a tensiunii arteriale, anemie, tahicardie, o creștere rapidă a formării pulsatorii în cavitatea abdominală. Când un anevrism se rupe în cavitatea abdominală, pacientul moare curând. O descoperire în organele tractului gastrointestinal amintește în multe privințe de o clinică - sangerari gastrice Cu toate acestea, ceea ce o deosebește este durerea abdominală intensă. Când un anevrism se rupe în vena cavă inferioară, sunt caracteristice plângeri de dificultăți de respirație, palpitații, dureri în abdomenul inferior. Insuficiență cardiacă de tip ventricular drept cu creștere rapidă cu un ficat mărit și apariția edemului la extremitățile inferioare. Odată cu debutul unei străpungeri în vena cavă inferioară, la palpare încep să se audă suflu sistolic-diastolic și „toc de pisică”.

Diagnosticul stabilit de anevrism de aortă și, în plus, complicațiile acestuia, indiferent de vârsta pacientului, sunt lectură absolută la operatie.

Majoritatea pacienților operați mor la 1-2 ani de la anevrismul diagnosticat, peste 60% dintre aceștia mor din cauza rupturii, restul din alte cauze.

În timpul tratamentului chirurgical, se efectuează rezecția anevrismului cu îndepărtarea completă pungă și fără îndepărtarea ei, cu numai proteză aortică sau proteză aorto-femurală. În cazul rupturii anevrismului, înainte de operație este recomandabilă obturația intraaortică cu o sondă cu balon, care este trecută prin artera femurală conform Seldinger.

Cu o rezecție planificată a unui anevrism necomplicat al aortei abdominale, rata mortalității este de 10%, cu anevrisme complicate - 60%.

Reabilitare, examinare a capacității de muncă,

examinarea medicală a pacienților

Din activități de reabilitare din timp perioada postoperatorie ar trebui numite măsuri pentru prevenirea trombozei vasculare în zona de operație, prevenirea supurației plăgii (în special în cazurile de utilizare a aloprotezelor), prevenirea complicațiilor cardiopulmonare ( metoda activă managementul pacientului).

Durata invalidității temporare în aceste boli depinde de stadiul procesului. Deci, în stadiul I în regim ambulatoriu, nu se eliberează concediu medical dacă tratamentul a fost efectuat într-un spital, durata acestuia este de 3-4 săptămâni. Cu II - Etapele III tratamentul staționar se efectuează timp de 50-60 de zile, în stadiul IV - 3-4 luni, urmat de examinare pentru MSEC. După operații de reconstrucție la artere se acordă concediu medical pentru 3-4 luni, urmat de trimitere la MSEK conform indicațiilor.

În stadiul de compensare a insuficienței arteriale cronice, lucrul la rece și în încăperi umede, expunerea prelungită la apă este contraindicată. Pacienții au nevoie de tratament, de obicei nu se transferă la dizabilitate. În perioada de exacerbare - dezactivat temporar.

În stadiul de subcompensare, răcirea este contraindicată, mușchi semnificativ, stres mental, ședere lungă pe picioare, excursii. Instalare II - grupa III handicap.

În stadiul de decompensare, toate tipurile sunt contraindicate munca profesionala. Dezactivat pe termen lung. în nevoie de tratament internat.

Pacienții cu insuficiență arterială cronică trebuie duși la dispensar și supuși examinării de 1-2 ori pe an.

întrebări de testare

1. 1. Factori etiologici ai insuficienţei arteriale cronice.
2. 2. Principalele simptome clinice ale insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare.
3. 3. Diagnosticul diferențial al aterosclerozei obliterante și al endarteritei obliterante.
4. 4. Clasificarea insuficienței arteriale cronice a extremităților inferioare.
5. 5. Caracteristicile clinice ale sindromului de ocluzie a aortei abdominale și arterelor iliace.
6. 6. Caracteristicile clinice ale sindromului de leziuni ale segmentului femuro-popliteu.
7. 7. Caracteristicile clinice ale sindromului de leziuni ale arterelor principale ale piciorului.
8. 8. Caracteristicile clinice ale sindromului de leziuni ale arterelor extremităților superioare.
9. 9. Metode diagnosticare funcțională insuficiență arterială cronică a extremităților inferioare.

10. Principii ale tratamentului conservator complex al insuficienței arteriale cronice.

11. Metode de stimulare a circulaţiei colaterale în insuficienţa arterială cronică a extremităţilor inferioare.

12. Indicatii si metode de operatii reconstructive pe arterele principale.

13. Caracteristici morfologice anevrisme ale aortei și arterelor periferice.

14. Dați conceptul de anevrisme adevărate și false.

15. Ce complicații se observă în cursul complex al anevrismelor arteriale.

16. Tactica de tratament a pacienților cu anevrism disectiv, amenințarea rupturii anevrismului.

17. Numiți principalele tipuri interventii chirurgicale utilizat în anevrismele arteriale.

18. Ce simptome clinice se observă în leziunile arterelor carotide comune și interne.

19. Care sunt principalele manifestări clinice în leziunile arterei vertebrale.

20. Enumeraţi principalele simptome ale sindromului subclavio-vertebral.

21. Dați o extindere caracteristici clinice sindromul brahiocefalic.

22. Ce metode de diagnostic se folosesc la bolnavii cu leziuni ale arterelor brahiocefalice.

23. Determinați indicațiile pentru tratamentul chirurgical al pacienților cu leziuni ale arterelor brahiocefalice.

24. Numiți cauzele dezvoltării sindromului de ischemie abdominală cronică.

25. Lista triadă clasică simptome caracteristice sindromului de ischemie abdominală cronică.

26. Enumeraţi bolile cu care trebuie diferenţiat sindromul de ischemie abdominală cronică.

27. Metode de diagnosticare a sindromului de ischemie abdominală cronică.

28. Numiți indicațiile și metodele de tratament chirurgical al sindromului de ischemie abdominală cronică.

29. Care sunt caracteristicile curs clinic hipertensiune renovasculară?

30. Numiți cauzele hipertensiunii renovasculare.

31. Care sunt caracteristicile examinării pacienţilor cu hipertensiune vasorenală?

32. Metode de tratament chirurgical al pacienţilor cu hipertensiune renovasculară.

Sarcini situaționale

1. Un pacient de 53 de ani se plânge de durere în mușchiul gastrocnemius stâng care apare la mers (după 50 m), răceală constantă a acestui picior. Durata bolii este de aproximativ un an. Obiectiv: stare generală satisfăcător. Piciorul stang mai rece decât dreapta, ceva mai palid, pe piciorul stâng, o pulsație slăbită se determină doar pe artera femurală, unde se aude un suflu sistolic. În dreapta, ondulația se păstrează la toate nivelurile. Diagnostic? Cum să tratăm pacientul?

2. Un pacient de 34 de ani se plânge de durere când merge pe ambele mușchi de vițel după 200 - 300 de metri și durere la 1 deget al piciorului stâng. Durata bolii este de aproximativ 4 luni. Obiectiv: tibiele sunt marmorate, picioarele distale sunt albăstrui-violet. Vizibil pe 1 deget pata neagra 2 x 3 cm, degetul este puternic dureros la palpare. Pulsul pe arterele picioarelor și al piciorului inferior este absent, pe poplitee - slăbit. Diagnostic? Cum să tratăm pacientul?

3. Se tratează în secția terapeutică un pacient de 16 ani, care în timpul anul trecut El este tratat în mod constant la spitalul local și regional, este îngrijorat de durerile dureroase constante în abdomen, care cresc brusc la o natură convulsivă după masă. Pacientului îi este frică să mănânce, este ascuțit slăbit, palid, pielea este uscată, încrețită, stă pe pat cu picioarele aduse la piept, geme constant, cere o „injecție anestezică”, o injecție. droguri reduce durerea pentru o perioadă scurtă de timp. Abdomenul în toate departamentele este moale, dureros în epigastru sub procesul xifoid. Se aude un suflu sistolic aspru în linia mediană a abdomenului, BP 170/100. Când roentgenoscopia stomacului și fibrogastroscopia au evidențiat un ulcer al antrului cu o atrofie pronunțată a mucoasei gastrice. Tratament anti-ulcer și medicamente antihipertensive nu sunt eficiente. Starea pacientului se înrăutățește progresiv.

Care este motivul pentru o evoluție atât de severă și progresivă a bolii? Ce sunt cauze probabile modificări stabilite în stomac? Ce fel metode suplimentare pacientul trebuie testat?

4. Un pacient în vârstă de 55 de ani se plânge de accese recurente de amețeli, clatinare la mers, amorțeală și slăbiciune a mâinii stângi. Bolnav de vreo trei ani. În timpul examinării s-a constatat o scădere bruscă pulsații în arterele membrului superior stâng, suflu sistolic aspru în proiecția arterei subclaviei stângi. BP activat mana dreapta 150/180 mmHg Art., în stânga este determinat. Reoencefalografia a evidențiat insuficiență circulatorie în sistemul vertebrobazilar din stânga.

Care poate fi diagnosticul? Care examinare suplimentară trebuie făcut pacientului?

Răspunsuri

1. Pacientul suferă ateroscleroza obliterantă cu afectarea segmentului iliaco-femural. Etapa de decompensare în timpul activității fizice. Pacientul trebuie îndrumat către secția de chirurgie vasculară pt tratament chirurgical(chirurgie reconstructivă a articulațiilor iliaco-femurale din stânga).

2. Pacientul suferă de endarterită obliterantă în stadiul IV. Având în vedere caracterul progresiv al bolii, pacientul are nevoie de tratament internat, unde, pe fondul viguros conservator terapie vasodilatatoare ar trebui să fie supus simpatectomiei lombare și apoi exarticularea unui deget. În viitor, pacientul ar trebui să fie examinat clinic și angajat.

3. Pacientul are sindrom de ischemie abdominală cronică, stadiul terminal al acestuia. Modificările la nivelul stomacului sunt asociate cu circulația sanguină insuficientă. Pacientul trebuie să examineze electroliții, BCC, proteine ​​totale, fracții proteice și efectuează aortografie cu contrast Seldinger.

4. Te poți gândi la sindromul subclavio-vertebral din stânga pe baza aterosclerozei în stadiul de subcompensare. Pentru clarificarea diagnosticului este necesar un examen aortografic conform lui Seldinger.

LITERATURĂ

1. 1. Alekseev P. P. Metode de diagnosticare a bolilor vaselor periferice ale extremităților. - L., 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. Boli ale vaselor periferice. - L., 1969.
3. 3. Vishnevsky A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevsky V. Ya. Boli obliterante ale arterelor extremităților. - M., 1972.
4. 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Boli ale arterelor și venelor. - M., 1999.
5. 5. Koshkin V.M. Fundamentele controlului dispensar al pacienților cu boli cronice obliterante ale arterelor extremităților. - M., 1998
6. 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Ischemia cronică a extremităților inferioare. - Iaroslavl, 2000.
7. 7. Petrovsky B. V., Milonov O. B. Chirurgia anevrismelor vaselor periferice. - M., 1970.
8. 8. Pokrovsky A. V. Boli ale aortei și ramurilor sale. - M., 1979.
9. 9. Pokrovsky A. V. Angiologie clinică. - M., 1979.

10. Petrov V. I., Krotovsky G. S., Paltsev M. A. Hipertensiunea vasorenală. - M., 1984.

11. Petrovsky B. V., Belichenko I. A., Krylov V. S. Chirurgia ramurilor arcului aortic. - M., 1970.

12. Pokrovsky A. V., Kazanchan P. O., Dyuzhikov. Diagnosticul și tratamentul ischemiei cronice a sistemului digestiv. - Editura Universitatea Rostov, 1982.

13. Ratner G. L. Tratamentul chirurgical al hipertensiunii arteriale simptomatice. - M., 1973.

14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Ischemia critică a extremităților inferioare. - M., 1997.

Una dintre cele mai importante legături tratament de succes pacientii cu vasculare patologie- competent în timp util diagnosticul ambulatoriu. În plus, apariția unor noi metode progresive de tratare a acestor pacienți face adesea posibilă acordarea de îngrijiri adecvate în afara spitalului.

Boli ale arterelor principale caracterizat diverse proceseîn peretele sau lumenul acestora, ducând la stenoză sau ocluzie și, ca urmare, la scăderea sau oprirea fluxului sanguin. Există o lipsă de alimentare cu sânge a țesuturilor și lipsa de oxigen- insuficienta arteriala.

Boli ale venelor principale se manifestă prin îngustarea sau blocarea lumenului lor, disfuncția aparatului valvular. Există o încetinire sau oprire a fluxului de sânge din țesuturi și stază în patul de microcirculație, ceea ce duce la procese degenerative sau necrotice - insuficiență venoasă.
Arterial și insuficiență venoasăîmpărțite în acute și cronice.

Deficiență acută circulatie principala apare ca urmare încălcare acută fluxul sanguin prin vas. Motivele insuficiență acută- afectarea vaselor, tromboză, embolie și, destul de rar, angiospasm.

Insuficiență circulatorie cronică apare pe fundal boli de lungă durată, provocând încălcare fluxul sanguin prin vase. Expansiunea vaselor colaterale mici face adesea posibilă compensarea tulburării fluxului sanguin principal. Fluxul sanguin colateral in stare perioadă lungă de timp menține circulația sângelui la un nivel compensator, cu toate acestea, progresia bolii de bază duce la dezvoltarea decompensării fluxului sanguin și a tulburărilor trofice.