Complicații tardive ale diabetului zaharat: prevenire și tratament. Sindromul mâinilor și piciorului diabetic

COMPLICATII TARDERII ALE DM

Semnificația socială a diabetului zaharat (DZ) este că duce la invaliditate și mortalitate precoce, care se datorează prezenței complicațiilor vasculare tardive ale diabetului. Pacienții cu diabet au cel mai mare risc de a dezvolta boli cardiovasculare. Mai mult de 40% din toate amputațiile membrelor inferioare (care nu sunt cauzate de traumatisme) sunt efectuate din cauza sindromului piciorului diabetic și gangrena extremităților inferioare. Polineuropatia distală și neuropatia autonomă sunt cauza unei calități proaste a vieții, a dizabilității și a dizabilității la un număr mare de pacienți cu DZ.

Complicațiile tardive ale DZ includ:

1. microangiopatie - deteriorarea capilarelor, arteriolelor și venulelor, a căror manifestare clinică este retinopatia, nefropatia și neuropatia, unde un loc semnificativ este acordat leziunii primare a vaselor implicate în alimentarea cu sânge a părților periferice ale sistemului nervos.

2. macroangiopatie - deteriorarea vaselor de calibru mare și mediu, ducând la infarct infarct miocardic, accident vascular cerebral, sindrom picior diabetic și gangrena extremităților inferioare.

3. neuropatie.

4. osteoartropatie. Patogeneza.

Patogenia angiopatiei este multifactorială. Se crede că patogeneza angio- Sunt doi factori principali implicați:

- factor intern - predispoziție genetică, adică moștenirea angiopatiei (cel mai probabil, există un tip de transmisie poligenică).

- factori externi- pentru implementarea unei predispoziții genetice la dezvoltarea angiopatiei, este necesară participarea factorilor externi, care sunt în primul rând hiperglicemieși cascada asociată de tulburări metabolice, hormonale, reologice și alte tulburări. Fără participarea acestor din urmă factori, implementarea unei predispoziții genetice la angiopatie este imposibilă.

În ciuda mecanismelor comune semnificative de patogeneză a macro- și microangiopatiei în diabetul zaharat, caracteristicile clinice și patomorfologice ale acestor leziuni sunt diferite.

Microangiopatii diabetice(DM) este un complex de modificări patologice în vasele de microcirculație și zonele perimicrovasculare care se dezvoltă în diabetul zaharat și alte tulburări ale toleranței la glucoză.

Cu DM sunt afectate toate verigile lanțului de microcirculație: arteriole, capilare, venule, anastomoze intermicrovasculare. Modificări patologice se dezvoltă în toate elementele peretelui vascular: endoteliu, membrane bazale și elastice, celule musculare netede, structuri fibroase, pericite și adventice. Deteriorarea endoteliului și a membranei bazale a microvaselor.

Un factor important în deteriorarea celulelor endoteliale în diabetul zaharat în condiții de hiperglicemie este crescut calea sorbitolului a metabolismului glucozei. Activarea aldozo-reductazei cu acumularea ulterioară de sorbitol în celulele endoteliale duce la edem osmotic și distrugerea acestora din urmă, până la dezvoltarea „exploziilor” hiperosmolare ale celulelor.

În mod normal, ca răspuns la deteriorarea celulelor endoteliale, acestea se regenerează, deoarece celulele endoteliale, precum și pericitele și celulele musculare netede, produc o cantitate mare de substanțe care stimulează procesele reparatorii în vase (factori de creștere a fibroblastelor și trombocitelor, factor de creștere endotelial, angiopoietine) și etc.). În diabetul zaharat, refacerea endoteliului deteriorat al microvaselor este drastic afectată. Se știe că celulele endoteliale produc o gamă largă de factori care reglează sistemul homeostaziei. În condițiile hiperglicemiei cronice, procesul de glicozilare captează elementele proteice ale sistemului predominant anticoagulant, care este un factor suplimentar în tromboza locală. Procesele de radicali liberi și glicozilarea componentelor celulelor endoteliale duc la o scădere a producției de vasodilatatoare în acestea, cum ar fi NO și prostaciclina. Spasmul rezultat al arteriolelor exacerbează hipoxia și; prin urmare, deteriorarea radicalilor liberi a celulelor endoteliale.

RBC-urile care conțin hemoglobină glicozilată au un potențial s de suprafață alterat, ceea ce duce la stază, aglutinare și nămol de eritrocite. Finalul acestor procese este microtromboza, care creează hipoxie circulatorie și hemică locală, activarea peroxidării lipidelor cu afectarea membranelor citoplasmatice ale celulelor endoteliale.

Leziunile BM au o geneză complexă, constând din trei mecanisme principale: metabolic, hipoxic, imunocomplex. Deteriorarea metabolică a BM se bazează pe procesele de glicozilare enzimatică și neenzimatică a proteinelor sale. În acest caz, structura asemănătoare rețelei a colagenului de tip IV este perturbată. Cu hiperglicemie, sinteza structurilor fibroase și arhitectura BM sunt brusc perturbate. O astfel de modificare a structurii acestuia din urmă nu numai că perturbă, ci și inhibă creșterea și regenerarea fibrelor nervoase,

care include componenta neuropatică a DZ. Hipoxia, caracteristică DM (discută mai sus), activează peroxidarea lipidică a BM, ceea ce duce, de asemenea, la o creștere a permeabilității acestuia pentru proteinele plasmatice. Importanța lezării complexului imun la BM este evidentă în diabetul zaharat autoimun. Complexele imune (IC) de diferite compoziții sunt depuse pe BM a microvaselor subendotelial sau pe BM „gol”. Ca antigene (auto-antigene), aceste CI conțin insulină, precursorii săi și metaboliții; proteine ​​ale fibrelor musculare netede și fibroblastelor; antigenele de suprafață și citoplasmatice ale celulelor insulare (în special P) ale pancreasului; antigene ale altor organe și țesuturi (cortexul suprarenal, stomac etc.); imunoglobulinele G, precum și multe alte substanțe care îndeplinesc funcția de antigene. Rolul autoanticorpilor în CI este de obicei îndeplinit de imunoglobulinele A, M, G. Trebuie remarcat că afectarea imună a BM este probabil realizată nu numai de CI, ci și de autoanticorpi. Regenerarea BM deteriorată în diabetul zaharat este brusc redusă și distorsionată din cauza deteriorării celulelor care o efectuează (EC, SMC, pericite) și a perturbării interacțiunilor membrană-celulă și intercelulare în microvase.

RETINOPATIA DIABETICĂ Epidemiologie.

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1, după 5-7 ani, simptomele DR detectabile clinic se găsesc în 15-20% din cazuri, după 10 ani - la 50-60% și după 30 de ani la aproape toți pacienții. În diabetul de tip 2, din cauza diagnosticării tardive, semnele de DR sunt detectate deja în momentul diagnosticării diabetului în 15-30% din cazuri, după 10 ani - în 50-70% și după 30 de ani - în peste 90 de ani. % dintre pacienti. Cel mai sever stadiu al afectarii retinei - retinopatia proliferativa - se observa in 10-30% din toate cazurile de DZ. Patogeneza.

Mecanismele patogenetice ale DR sunt diverse și departe de a fi pe deplin înțelese. Fără îndoială, toate sunt asociate direct sau indirect cu hiperglicemia. Hiperglicemia este deosebit de periculoasă pentru independent de insulinățesuturi (în special pentru endoteliul vascular și pericite), pentru transportul glucozei în care nu este necesară prezența insulinei.

O concentrație crescută de glucoză în celule în prezența enzimei aldoză reductază determină dezvoltarea metabolismului acesteia de-a lungul căii poliolului cu formarea de fructoză și sorbitol. Acumularea de sorbitol duce la perturbarea echilibrului osmotic și electrolitic, edem, perturbarea structurii și funcției celulelor.

Endoteliul vaselor retiniene este structura principală a sistemului de barieră hemato-oftalmică; susține hemocirculația la nivel local.

în conformitate cu nevoile retinei neurale, reglează activitatea trombocitelor, previne depunerea parietală de fibrină și formarea trombocitelor intravasculare și de coagulare. Încălcarea integrității și funcției endoteliului este o verigă importantă în patogeneza DR.

Se crede că acest mecanism joacă un rol semnificativ în moartea pericitelor, disfuncția endoteliului capilar și pierderea parțială a acestuia. Peretele vascular devine „poros” ca o sită. Printr-un astfel de perete alterat, partea lichidă a sângelui începe să se scurgă din vas cu proteine, grăsimi etc. dizolvate în el, unde retina este îngroșată din cauza acumularii de lichid și a depozitelor intraretinale de complexe proteine-grăsimi - „exsudate dure”. Așa apare edemul retinian, se îngroașă, legăturile dintre celulele nervoase sunt rupte, unele dintre celulele retiniene mor.

Pericitele întăresc structura mecanică a capilarului, participă la autoreglarea fluxului sanguin capilar. Pierderea pericitelor contribuie la atonia capilară și la formarea de microanevrisme. Moartea unor celule endoteliale este combinată cu proliferarea activă a altora, îngroșarea membranei bazale și formarea de microtrombi. Patul vascular al retinei devine neuniform. Combină zone de sânge neperfuzate cu zone de capilare dilatate și vase venoase. În locurile cu circulație sanguină afectată și nutriție a retinei, apar „zone de infarct”, în care o parte din celulele nervoase mor. În aceste zone, retina nu mai este capabilă să perceapă informații luminoase. Când sunt privite din fund, ele arată precum focarele albicioase, focarele „asemănătoare bumbacului” sau „exsudatele moi”.

Zonele de hipoxie servesc ca surse de factori proliferativi, în special factorul de creștere a endoteliului vascular (VEGF), care sunt produse de endoteliu, celulele Muller și astroglia. Acumularea factorilor de creștere determină dezvoltarea proceselor proliferative cu apariția nu numai a vaselor nou formate, ci și a cordonilor și membranelor fibrogliale, complicate de hemoragii și dezlipirea retinei de tracțiune. Răspândirea factorilor de creștere prin corpul vitros (ST) în camera anterioară a ochiului duce la dezvoltarea rubeozei irisului și a glaucomului neovascular.

O influență semnificativă asupra dezvoltării DR este exercitată de caracteristicile anatomiei sistemului vascular retinian, inclusiv diviziunea dihotomică a fiecărei arteriole, natura terminală a alimentării cu sânge în zonele retiniene (absența anastomozelor) și strânsă. conexiunea celulelor endoteliale. Clinic

Semnificația diviziunii dihotomice a arteriolei constă în faptul că, odată cu creșterea rezistenței la mișcarea sângelui de-a lungul uneia dintre ramurile sale, fluxul sanguin este redistribuit în favoarea celeilalte ramuri. (fenomen de furt). Acest lucru contribuie la apariția focarelor ischemice focale caracteristice DR în combinație cu zone de perfuzie crescută. Clasificare (E. Kohner și M. Porta). Există trei etape în dezvoltarea DR:

1. neproliferativ

2. preproliferativ,

3. proliferativ.

În prima etapă există varice, un număr limitat de microanevrisme, un singur focar lipidic intraretinian („exsudate dure”) și microhemoragii („exsudate moi”).

În stadiul preproliferativ toate simptomele de mai sus cresc cantitativ. Modificările venelor sunt caracterizate nu numai prin expansiunea lor, ci și prin calibru neuniform, uneori constricții, aspect clar, sinuozitate și formarea de bucle. Modificări foarte bruște ale venoaselor

vasele indică apariţia unor constricţii gliale de-a lungul cursului lor. Pe lângă focarele exudative dure, apar focare moi, cauzate de ischemia focală acută în stratul de fibre nervoase retiniene. Cantitatea de hemoragie crește; care poate fi nu doar intraretiniană, ci și superficială, striată și chiar preretiniană. Angiografia cu fluoresceină fundului evidențiază zone ale retinei care nu sunt perfuzate cu sânge și șunturi arteriovenulare, scurgeri de fluoresceină din vasele retiniene și microanevrisme și reducerea capilarelor paramaculare.

DR proliferativ se caracterizează prin apariția unor vase nou formate pe discul optic, în apropierea acestuia sau de-a lungul ramurilor mari ale vaselor retiniene, formarea de filme fibrogliale, fire. În cazurile în care nu există dezlipire posterior de vitros, procesul neovascular și glioza se pot extinde de-a lungul membranei Aaloid CT.

Consecințele RD proliferative includ hemoragii preretiniene, hemoftalmie, retinoschizis, dezlipire de retină prin tracțiune și glaucom neovascular.

O complicație gravă a DR care poate apărea în orice stadiu este maculopatia, care duce la scăderea vederii centrale. Maculopatia se poate datora edemului, depozitelor de exudat lipidic din capilarele parafoveolare, actiunii de tractiune asupra retinei membranei hialoide CT, membranei epiretinene sau reducerii severe a retelei capilare (maculopatie ischemica)! Retinopatie diabetică neproliferativă.

Expansiunea venelor și a capilarelor ■ Microanevrisme

Hemoragii (în principal în zona paramaculară)

Edem retinian (în regiunea maculară sau de-a lungul vaselor mari)

Focare exudative solitare (în principal în partea centrală a fundului de ochi)

Vederea nu este afectată.

Retinopatie diabetică preproliferativă.

Anomalii venoase (claritate, tortuozitate, dublare, anse, fluctuații pronunțate ale calibrului vaselor) Hemoragii retiniene multiple

■ Leziuni exsudative multiple (dure și moi)

■ Scăderea acuității vizuale (modificările în fundus captează și zona maculară)

Retinopatie diabetică proliferativă.

Neovascularizarea discului optic și a altor părți ale retinei, cu pătrundere în corpul vitros

■ Rubeoza (vase nou formate ale irisului)

Hemoragii vitroase repetate, hemoragii preretiniene cu formare de țesut fibros (benzi vitreoretinale)

■ Posibila dezlipire de retina de tractiune

Scăderea clarității viziune până la orbire.

Examen oftalmologic.

Examenul oftalmologic al pacienților cu DZ și DR îndeplinește următoarele sarcini:

Diagnosticul DR, inclusiv determinarea stadiului bolii; - controlul asupra dinamicii procesului; evaluarea eficacității terapiei;

Identificarea efectelor secundare și efectuarea ajustărilor la cursul tratamentului. Examinarea, pe lângă metodele obișnuite de examinare a unui pacient ocular, include:

Biomicroscopia fundului de ochi,

retinografie,

Angiografia cu fluoresceină a retinei (după indicații).

Starea vaselor segmentului anterior al ochiului poate fi apreciată folosind biomicroscopia și angiografia cu fluoresceină.

Metodele de cercetare cu ultrasunete și electrofiziologice sunt utile în special atunci când nu este posibilă o examinare vizuală detaliată a fundului de ochi (cataractă, hemoragii sau opacități de turbiditate). Prevenție primară și secundară.

Pacienții cu diabet identificat fără semne clinice de DR ar trebui să fie examinați de un oftalmolog la fiecare 1-3 ani. După apariția simptomelor DR, momentul vizitei la oftalmolog este stabilit individual, dar nu mai puțin de 1-2

ori pe parcursul anului. Deteriorarea vederii necesită o vizită imediată la optometrist. O mare importanță este acordată învățării unui pacient cu diabet zaharat metode de autocontrol, alimentație adecvată, exerciții fizice, renunțare la fumat și băuturi alcoolice și reducerea stresului.

Baza pentru prevenirea și tratamentul DR este compensarea optimă a metabolismului carbohidraților. Cu hiperglicemie severă, scăderea nivelului de glucoză din sânge trebuie efectuată lent, timp de câteva săptămâni, pentru a evita deteriorarea nu numai a bunăstării pacientului, ci și a stării retinei și chiar o posibilă scădere a vederii. Interventie chirurgicala.

Scopul intervențiilor chirurgicale pentru DR este de a preveni și trata acele complicații care sunt principalele cauze ale vederii reduse sau orbirii. Metodele chirurgicale includ

Foto - sau * criocoagularea retinei,

Vitrectomie

■ interventii chirurgicale pentru dezlipirea de retina si glaucom neovascular.

Fotocoagularea retinei se realizează cu lasere care funcționează în verde, galben sau roșu. zonele infraroșii ale spectrului luminii. Mai ales folosiți deseori lasere cu argon sau cripton.

Se folosesc trei metode principale de fotocoagulare cu laser: /. Fotocoagulare laser focală, care constă în aplicarea de coagulate în locurile de translucidență fluoresceină în timpul angiografiei, în zonele de localizare a microanevrismelor, mici hemoragii, exsudate. 2. Fotocoagulare cu barieră cu laser, care constă în aplicarea paramaculară a coagulelor mici pe mai multe rânduri. Această metodă este utilizată pentru retinopatia diabetică neproliferativă în combinație cu edem macular.

În cazurile de succes, PRFC duce nu numai la suspendarea proceselor de neovascularizare și glioză, ci și la dispariția parțială sau completă a vaselor nou formate anterior formate. Frecvența rezultatelor pozitive ale PRP efectuate în timp util ajunge la 80-90%. Cu toate acestea, în unele cazuri, sunt necesare intervenții suplimentare cu laser sau vitrectomie.

Cu întunecarea mediului transparent al ochiului, în special în cazul hemoftalmiei, PRFC nu poate fi efectuată. În astfel de cazuri, se utilizează criocoagularea transconjunctivală sau transsclerală a retinei. Această procedură accelerează rezolvarea hemoragiei și oprește sau încetinește progresia DR proliferativă.

În cazurile cele mai severe de RD proliferativă complicată de hemoftalmie persistentă, formare de membrane gliale și fibrovasculare, maculopatie de tracțiune sau dezlipire de retină, vitrectomia este utilizată cu îndepărtarea sau segmentarea membranelor hialoide epiretinale și posterioare, fotocoagularea cu endolaser focal sau panretinian și, dacă necesar, tamponare cu gaz sau silicon.

NEFROPATIE DIABETICA.

Principala cauză de deces la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 la nivel mondial este insuficiența renală cronică (IRC) din cauza progresiei nefropatiei diabetice (DN).

Leziuni renale în DZ.

/. Leziuni specifice rinichilor(nefropa diabetică reală

thia): glomeruloscleroza difuza, glomeruloscleroza nodulara (Kim-

pâlpâire-Wilson).

2. Leziuni renale nespecifice

Infecțioase: bacteriurie, pielonefrită, carbuncul renal, abces renal, necroză papilară.

Vasculare: nefroscleroză aterosclerotică, nefroscleroză hipertensivă.

Toxic: odată cu introducerea de substanțe de contrast, abuz de analgezice non-narcotice.

Neurogen: atonie a vezicii urinare.

Imunoinflamatoare: glomerulonefrită, nefrită interstițială.

Tumora: nefropatii paraneoplazice.

Boala urolitiază.

Afectarea rinichilor în DZ este reprezentată de un spectru larg, în care glomeruloscleroza diabetică, piele-

lonsfrit și infecții ale tractului urinar, nefroscleroză aterosclerotică, nefroscleroză hipertensivă. Aceste modificări sunt asociate în primul rând cu particularitățile tulburărilor metabolice în DZ cu micro-macroangiopatii caracteristice, o tendință la complicații infecțioase și un risc crescut de patologie cardiovasculară.

Caracteristicile afectării rinichilor în diabetul zaharat de tip 2 se pot datora modificărilor morfologice legate de vârstă, cum ar fi scleroza arterelor renale mici și a arteriolelor (în special eferente) cu hiperperfuzie a medularei și scăderea fracției corticale, fibroza interstițiului. medular și glomeruloscleroza focală. Scăderea funcției de filtrare (mai lentă decât capacitatea de concentrare) este asociată cu o scădere a fluxului sanguin cortical (cu 10% la fiecare deceniu) și cu progresia glomerulosclerozei astfel încât până la vârsta de 80 de ani numărul total de glomeruli să fie aproape înjumătățit. Pe lângă tulburările legate de vârstă ale hemodinamicii renale, un fond favorabil este scăderea reactivității imune, afectarea urodinamicii (hipokinezia ureterelor, vezicii urinare, adenom de prostată), hipertensiunea arterială, hiperlipidemia cu efect „nefrotoxic” stabilit al lipidelor. Chiar și efectele moderate ale dismetabolismului indus de DZ pot decompensa rinichiul la vârstnici.

În DZ, există o dependență a incidenței DN de durata bolii, cu toate acestea, evoluția și manifestările clinice ale DN în DZ de tip 2 sunt oarecum diferite de afectarea rinichilor în DZ de tip 1.

Hiperfiltrarea caracteristică stadiilor incipiente ale DN la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, adică o rată mare de filtrare glomerulară (mai mult de 140 ml/min), nu este detectată la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, ceea ce se datorează probabil severității sclerozei. modificări ale țesutului renal deja în debutul bolii la acesta din urmă. Microalbuminuria la pacienții cu diabet de tip 1 este cel mai important precursor al stadiului clinic al DN; la pacienții cu diabet de tip 2, acest indicator este mai mult asociat cu dezvoltarea patologiei cardiovasculare (55-60% dintre pacienții cu diabet de tip 2 cu microalbuminurie). mor de infarct miocardic sau accident vascular cerebral, și doar 3 -5% - de uremie Etiopatogenie.

Baza modificărilor patomorfologice în nefropatia diabetică este proliferarea celulelor endoteliale și îngroșarea membranei bazale.

Din punct de vedere morfologic, există două tipuri principale de leziuni ale glomerulilor renali în diabet - nodulare și difuze. Se observă mai des glomeruloscleroza difuză (intracapilară), care evoluează spre

voluntar lent și rareori duce la CRF. Modificările morfologice în această formă sunt prezente în tot rinichiul.

A doua formă, nodulară, se observă, de regulă, încă de la începutul diabetului (de obicei diabet de tip 2) și progresează rapid odată cu dezvoltarea microanevrismelor glomerulocapilare diabetice situate la periferie sau în centrul glomerulului, îngustându-se sau blocând complet lumenul capilarelor.

Alături de modificări ale capilarelor glomerulare apar leziuni ale arteriolelor cu îngroșarea intimei, cu depunere în spațiul intercapilar (mezangiu glomerular) de lipide și proteine ​​care contribuie la dezvoltarea modificărilor sclerotice care conduc la ocluzia glomerulară (începe mezangiul mărit). pentru a comprima rețeaua vasculară a glomerulilor), atrofia tubilor renali și încălcarea funcției de filtrare a rinichilor. Leziunile afectează atât vasele aferente, cât și vasele eferente, ceea ce este valabil mai ales pentru diabet.

În prezent, a fost dovedit rolul următoarelor 2 grupuri de factori implicați în dezvoltarea DN, care sunt strâns împletite și interconectate între ele:

■ metabolice: hiperglicemie, hiperlipidemie;

■ hemodinamice: hipertensiune intraglomerulară, hipertensiune arterială.

Hiperglicemia este un factor metabolic declanșator în dezvoltarea bolii renale diabetice. În absența hiperglicemiei, nu sunt detectate modificări ale țesutului renal caracteristic diabetului. Mecanismele acțiunii nefrotoxice a hiperglicemiei au fost clarificate abia la sfârșitul anilor 90:

Glicozilarea neenzimatică a proteinelor membranelor renale, modificându-le structura și funcția;

calea poliolului a metabolismului glucozei, care duce la acumularea de sorbitol osmotic activ în țesuturi;

efectul toxic direct al glucozei asupra țesutului renal, ducând la activarea enzimei protein kinazei C, care crește permeabilitatea vaselor renale;

■ activarea reacţiilor oxidative care contribuie la formarea unui număr mare de radicali liberi care au efect citotoxic. Hiperlipidemia este un alt factor metabolic în progresia DN,

conducând de asemenea la o modificare a structurii membranelor renale și la progresia glomerulosclerozei. Hipertensiunea intraglomerulară (presiune hidraulică ridicată în capilarele glomerulilor renali) este principala hemo-

factor dinamic în progresia DN. S-a stabilit că cauza dezvoltării hipertensiunii intraglomerulare este activitatea ridicată a sistemului renal renină-angiotensină, și anume hiperactivitatea angiotensinei II. Acest hormon vasoactiv joacă un rol cheie în încălcarea hemodinamicii intrarenale și în dezvoltarea modificărilor structurale ale țesutului renal în diabet.

Hipertensiunea arterială, care apare secundar din cauza leziunii renale diabetice, devine cel mai puternic factor în progresia patologiei renale, prin puterea efectului său dăunător de multe ori mai mare decât influența factorului metabolic (hiperglicemie și hiperlipidemie).

Clasificarea nefropatiei diabetice

(CE. Mogensen et al. (1983), bazat pe studii de laborator și clinice

/. hipertrofie hiperfuncțională(etapa 1) Fără manifestări clinice

Se caracterizează prin hiperperfuzie, hiperfiltrare și normoalbuminurie (sub 30 mg/zi). detectabil înÎn unele cazuri, microalbuminuria este reversibilă cu terapia cu insulină.

■ Rata de filtrare glomerulară este mare, dar și reversibilă. 2. Etapa modificărilor structurale inițiale(etapa a 2-a)

Fără manifestări clinice

■ Apare după 2-5 ani de la debutul manifestării diabetului

■ Caracterizată prin îngroșarea membranei bazale a glomerulilor și creșterea volumului mezangiului;

■ Se manifestă prin hiperfiltrare şi normoalbuminurie (sub 30 mg/zi). Microalbuminuria nu este permanentă - este detectată în timpul decompensării diabetului și în timpul activității fizice.

Rata de filtrare glomerulară a crescut semnificativ. 2. Nefropatie de debut(etapa a 3-a).

■ Fără manifestări clinice

■ Se dezvoltă la peste 5 ani de la debutul bolii, mai des - după 10-15 ani.

■ Microalbuminuria este constantă.

Rata de filtrare glomerulară este moderat crescută sau normală. Tensiunea arterială tinde să crească, mai ales în timpul exercițiilor fizice.

TA crește

Nefropatie clinică(etapa a 4-a)

Se dezvoltă la 15-20 de ani de la debutul bolii.

Microalbuminuria se dezvoltă în proteinurie clinică (conținut

mai mult de 0,5 g de proteine ​​pe zi). ■ Viteza de filtrare glomerulară este redusă.

Hipertensiunea arterială este aproape constantă.

Stadiul terminal al insuficienței renale sau stadiul de uremie(etapa a 5-a), caracterizată printr-o rată de filtrare glomerulară foarte scăzută (sub 10 ml/min); glomeruloscleroza totală difuză sau nodulară.

Primul Trei stadiile nefropatiei diabetice sunt preclinice și continuă fără simptome clinice. Un semn obiectiv al prezenței nefropatiei în această perioadă este microalbuminuria. În mod normal, nu se excretă mai mult de 30 mg albumină pe zi, ceea ce este echivalent cu o concentrație de albumină mai mică de 20 mg/l în o singură analiză de urină. Odată cu apariția proteinuriei, excreția de albumină cu urină depășește 300 mg/zi. Prin urmare, intervalul de microalbuminurie este de 30 până la 300 mg/zi sau 20 până la 200 µg/min.

În Rusia, în 2000, Ministerul Sănătății al Federației Ruse aprobat noua clasificare a DN, inclusiv trei etape de dezvoltare această complicație.

stadiul de microalbuminurie

stadiul proteinuriei cu menținerea funcției de excreție a azitidei a rinichilor stadiul insuficienței renale cronice (IRC)

Cu un control atent al glicemiei și normalizarea hemodinamicii intrarenale și a volumului rinichilor, care poate fi realizată cu utilizarea pe termen lung a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, este posibilă stabilizarea și încetinirea progresiei nefropatiei. Apariția proteinuriei indică un proces distructiv semnificativ la nivelul rinichilor, în care aproximativ 50-75% din glomeruli sunt deja sclerotici, iar modificările morfologice și funcționale au devenit ireversibile. S-a demonstrat că din acest moment (apariția proteinuriei) rata de filtrare glomerulară scade progresiv cu o viteză de 1 ml/min pe lună sau aproximativ 10 ml/min pe an, ceea ce duce la stadiul final al insuficienței renale 7-10. ani de la debutul proteinuriei.

Manifestări clinice ale nefropatiei diabetice.

Manifestările clinice ale nefropatiei diabetice sunt foarte dependente de tipul de diabet. În diabetul de tip 1, primul simptom este proteinuria, care la început depășește rar 1 g/l și nu este însoțită de modificări ale sedimentului urinar, edem și hipertensiune arterială. Aproape întotdeauna, deja în această etapă, se observă modificări ale fundului de ochi sub formă de retinopatie diabetică. În viitor, apar și alte simptome care sunt în continuă creștere: proteinuria ajunge la 10 g/l, se dezvoltă hipoalbuminurie, edem și hipertensiune arterială. Adesea, apar semne de neuropatie (sensibilitate afectată, durere, scăderea reflexelor tendinoase). Toate aceste fenomene clinice sunt însoțite de o creștere a lipidelor totale, în special a colesterolului, în timp ce nivelul proteinelor totale este redus (sindrom nefrotic). Treptat, se dezvoltă încălcări ale funcțiilor de concentrare și excreție ale rinichilor.

În stadiul insuficienței renale cronice, glicemia, glucozuria și nevoia de insulină pot scădea semnificativ datorită scăderii ratei de degradare a insulinei și a excreției acesteia în urină. .

Pe lângă modificările specifice ale rinichilor, bolile inflamatorii sunt adesea observate în diabetul zaharat. În urina unor astfel de pacienți, se determină bacteriuria, care este asimptomatică sau cu un tablou clinic de pielonefrită. Pielonefrita purulentă la pacienții cu diabet zaharat apare sub formă de nefrită apostematoasă, abces sau carbuncul de rinichi. Adesea asociat cu cistita. Acest lucru este facilitat nu numai de prezența glucozuriei (un teren de reproducere pentru microbi), ci și de neuropatia autonomă, care duce la sindromul de golire incompletă a vezicii urinare.

Infecția rinichilor poate duce la formarea unui abces sau carbuncul al rinichiului, care poate continua cu tabloul clinic al colecistitei, apendicitei, pancreatitei etc. Natura septică a curbei de temperatură și rezistența relativă la terapia cu antibiotice, în ciuda absența unui sindrom de durere tipic (neuropatie autonomă), sunt indicatori posibili abces sau carbuncul de rinichi. Examinarea cu ultrasunete în unele cazuri ajută la stabilirea diagnosticului corect, iar tratamentul chirurgical salvează viața pacienților. În plus, în diabetul zaharat, hidronefroza apare din cauza unei vezici „atonice” (neurogene). Diagnosticul nefropatiei diabetice.

Cea mai timpurie și mai fiabilă metodă de diagnosticare a DN este un test pentru microalbuminurie. Termenul „microalbuminurie” se referă la excreția de albumină în urină în cantități mici (30 până la 300 mg/zi). Această cantitate de proteine ​​nu este determinată în studiul de rutină tradițional al

chi și, prin urmare, stadiul cel mai incipient al DN poate să nu fie diagnosticat. Dar această etapă este singura etapă reversibilă cu numirea în timp util a terapiei patogenetice. Trebuie făcut screening pentru microalbuminurie

la pacienții cu diabet zaharat de tip 1:

o dată pe an după 5 ani de la debutul diabetului (cu debutul diabetului după

pubertate);

1 dată pe an din momentul în care a fost stabilit diagnosticul de DZ (odată cu debutul DZ în

perioada de pubertate)

la pacienții cu diabet zaharat de tip 2:

1 dată pe an din momentul diagnosticării diabetului.

Prevenirea și tratamentul nefropatiei diabetice în funcție de stadiul acesteia.

Cu excreție normală de albumină în urină în prezenţa microalbuminuriei.

1. Corecția atentă a metabolismului carbohidraților:

Regimul de terapie intensificată cu insulină pentru diabetul de tip 1 și trecerea la insulinoterapie a pacienților cu diabet de tip 2 în cazul unei compensații slabe la administrarea de agenți hipoglicemianți orali;

2. Corectarea tensiunii arteriale:

Începeți terapia antihipertensivă cu o creștere a tensiunii arteriale mai mare de 140/90 mm Hg. Art., dintre agenții antihipertensivi, este de preferat să se prescrie terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Evitați prescrierea medicamentelor care agravează metabolismul carbohidraților și lipidelor (P-blocante neselective - obzidan, anaprilină, diuretice tiazidice precum hipotiazida).

3. Corectarea hemodinamicii intrarenale:

Inhibitori ECA (chiar și la niveluri normale ale tensiunii arteriale). În prezența proteinurgsh.

1. Corectarea metabolismului glucidic.

2. Corectarea tensiunii arteriale cu numirea preferată a inhibitorilor ECA.

În stadiul de microalbuminurie, aportul de proteine ​​este limitat la 1 g/kg greutate corporală.

În stadiul de proteinurie până la 0,7 - 0,8 g la 1 kg de greutate corporală.

În stadiul insuficienței renale cronice - până la 0,5 - 0,6 g per 1 kg de greutate corporală,

Este de dorit înlocuirea proteinelor animale cu proteine ​​vegetale. Este acceptabilă extinderea dietei cu carbohidrați pentru a acoperi costurile energetice. Dieta pacientului trebuie elaborată cu participarea unui nutriționist. 4. Corectarea metabolismului lipidic:

Creșterea proteinuriei este de obicei însoțită de dezvoltarea hiperlipidemiei cu predominanța fracțiilor lipidice aterogene și, prin urmare, se recomandă să se urmeze o dietă hipolipemiantă. Cu o creștere a colesterolului total peste 6,5 mmol/l (normal până la 5,2) și trigliceridelor serice peste 2,2 mmol/l (normal până la 1,7), se recomandă adăugarea de medicamente care normalizează spectrul lipidic din sânge.

În stadiul insuficienței renale cronice (IRC):

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1, cu progresia insuficienței renale cronice, necesarul zilnic de insulină este redus brusc (datorită inhibării activității insulinezei renale, care metabolizează insulina). În acest sens, crește frecvența stărilor hipoglicemice, ceea ce necesită scăderea dozei de insulină;

La pacienții cu diabet zaharat de tip 2 care primesc terapie cu agenți hipoglicemici orali, cu dezvoltarea insuficienței renale cronice, se recomandă trecerea la terapia cu insulină, deoarece majoritatea acestor medicamente sunt metabolizate și excretate în mănunchiuri. Excepție este medicamentul glurenorm (gliquidona), excretat prin tractul biliar, care îi permite să fie utilizat la pacienții cu stadiu inițial de insuficiență renală cronică (creatinina serică nu mai mult de 200 µmol/l);

Cu o creștere a creatininei serice mai mare de 200 μmol / l (sau 2,2 mg%), devine necesar să se gestioneze pacienții împreună cu un nefrolog pentru a decide asupra tacticii de tratament conservator al acestor pacienți;

Cu o creștere a creatininei serice de peste 500 μmol/l (sau 5,5 mg%), se decide chestiunea pregătirii pacienților pentru metode de tratament extracorporale (hemodializă, dializă peritoneală) sau chirurgicale (transplant de rinichi).

Indicații pentru tratamentul extracorporeal și chirurgical al nefropatiei diabetice transplant de rinichi

Cu o creștere a creatininei serice la 8-9 mg% (600-700 µmol / l) și o scădere a ratei de filtrare glomerulară< 25 мл/мин

Hemodializa sau dializa peritoneală

cu o creștere a creatininei serice la mg% (µmol/l) și o scădere a ratei de filtrare< 10 мл/мин

Detectarea microalbuminuriei sau proteinuriei este o indicație obligatorie pentru începerea tratamentului medicamentos activ al DN. În prezent, problema alegerii celui mai eficient medicament care poate încetini progresia procesului patologic la nivelul rinichilor în DZ a fost rezolvată fără ambiguitate în favoarea inhibitorilor ECA (captopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril etc. .). Acest lucru se datorează faptului că inhibitorii ECA, care blochează formarea unui vasoconstrictor puternic - angiotensina II, au nu numai un efect hipotensiv pronunțat, ci și un efect de protecție specific asupra țesutului renal, independent de efectul lor asupra tensiunii arteriale. S-a stabilit că concentrația renală locală a angiotensinei II este de mii de ori mai mare decât conținutul acesteia în plasma sanguină. Mecanismele de acțiune patogenă a angiotensinei II asupra țesutului renal se datorează nu numai acțiunii sale vasoactive, ci și activității proliferative, prooxidante și protrombogene.

Conform ultimelor recomandări ale OMS (1999) Inhibitorii ECA sunt recunoscuți ca medicamente de primă linie de elecție pentru tratamentul DN. Inhibitorii ECA sunt capabili să normalizeze nu numai hipertensiunea sistemică, ci și intraglomerulară, care joacă un rol important în progresia leziunilor renale diabetice. Aceste medicamente, blocând formarea angiotensinei II, asigură expansiunea arteriolei eferente (eferente) a glomerulilor, reducând astfel semnificativ presiunea hidrostatică intraglomerulară. Proprietățile nefroprotectoare unice ale inhibitorilor ECA fac posibilă utilizarea lor pentru tratamentul stadiului cel mai timpuriu al DN (stadiul microalbuminuriei) chiar și la un nivel normal al tensiunii arteriale sistemice. La pacienții diabetici cu hipertensiune arterială, efectul antiproteinuric al inhibitorilor ECA este sporit de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale sistemice.

Relativ recent, pe piața farmaceutică a apărut un nou grup de medicamente care pot bloca acțiunea angiotensinei II la nivelul receptorilor asupra cărora acționează această peptidă. Aceste medicamente sunt numite antagonişti ai receptorilor de angiotensină. Acestea includ losartanul, irbesartanul, valsartanul etc. Este posibil ca combinația dintre un inhibitor ECA și un antagonist al receptorului de angiotensină, care permite blocarea activității sistemului renină-angiotensină, să fie cea mai eficientă în prevenirea progresiei rinichiului diabetic. daune, dar această întrebare rămâne încă deschisă.

Aspecte economice ale nefropatiei diabetice.

Tratamentul pacienților diabetici cu boală renală în stadiu terminal este costisitor. În SUA, costul tratării unui pacient în hemodializă este de thsd. $ pe an. Folosind aceeași sumă de bani, este posibil să cheltuiți:

Screening pentru microalbuminurie (MAU) la 4000 de pacienți cu DZ sau

Efectuați terapia cu inhibitori ECA timp de un an la 400 de pacienți cu diabet zaharat în stadiul de MAU, care în 50% din cazuri va opri complet progresia nefropatiei

Efectuați terapia cu inhibitori ECA timp de un an la 200 de pacienți cu diabet zaharat în stadiul de proteinurie, care va opri progresia

DN și trecerea sa la stadiul de CRF la 50% dintre pacienți. t

NEUROPATIE DIABETICĂ

Printre complicațiile tardive ale diabetului zaharat, neuropatia ocupă un loc aparte. Primele semne clinice ale neuropatiei pot apărea deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii și, de regulă, sunt însoțite de simptome subiective care afectează semnificativ calitatea vieții pacienților (de exemplu, sindromul durerii). neuropatia poate provoca formarea unui ulcer neuropatic al piciorului, poate influența natura evoluției diabetului zaharat în sine. De exemplu, o consecință a gastroenteropatiei neuropatice poate fi o variabilitate semnificativă în absorbția alimentelor în intestin (în special carbohidrați) și, ca urmare, fluctuații imprevizibile ale glicemiei postprandiale.O consecință a neuropatiei autonome este pierderea capacității pacienților de a recunoaște hipoglicemia.

Până în prezent, căile patogenetice de afectare a sistemului nervos sunt reduse la două teorii complementare principale: metabolică și vasculară. Mai mult, dacă mai devreme o atenție sporită și, în consecință, o pondere mai mare în dezvoltarea neuropatiei a fost atribuită modificărilor vasculare, combinate în conceptul de microangiopatie diabetică, astăzi rezultatele unui număr de studii mărturisesc în favoarea unei relații strânse între modificările metabolice. și starea fluxului sanguin endoneural.

Ca o cauză a sindromului piciorului diabetic, inclusiv a cangrenei, un rol semnificativ îl joacă polineuropatia senzitivă și vegetativă periferică.

tiya. Pacienții cu picior infectat neuropatic reprezintă 60-70% din toți pacienții cu sindromul piciorului diabetic.

Hiperglicemia, care inhibă competitiv transportul mioinozitolului în celulă, duce la o scădere a concentrației sale intracelulare, care, împreună cu deteriorarea sintezei mielinei, duce la o scădere a activității Na-K-ATPazei și, ca urmare, la demielinizarea fibrelor nervoase. , pierderea capacității de a transmite un impuls nervos de-a lungul fibrei și încetinirea vitezei de conducere a excitației nervoase.

Cu neuropatia diabetică, tulburările microcirculatorii se dezvoltă în sistemul vaselor intraneurale. Rolul cheie aici este jucat de o creștere a formării produșilor finali de glicație, care este o consecință a hiperglicemiei pe termen lung cu o încălcare a structurii peretelui vascular și, în special, a membranei bazale a capilarelor. În același timp, se induce formarea de lipoproteine ​​cu densitate mică și se produce acumularea lor în peretele vascular, proliferarea celulelor musculare netede. Un anumit rol este acordat și influenței exercitate de peroxidarea lipidelor, care crește semnificativ formarea de radicali liberi care au efect distructiv asupra endoteliului, precum și suprimarea sintezei prostaciclinei, care are proprietăți vasodilatatoare și este un inhibitor fiziologic. a agregării trombocitelor. Clasificarea și manifestările clinice ale neuropatiei diabetice O variantă a clasificării a fost propusă de Thomas și Ward: ■ Polineuropatie periferică Neuropatie autonomă

La randul lui neuropatie periferica subdivizată în: Polineuropatie simetrică Senzorială sau senzoriomotorie Neuropatie motorie acută sau subacută Neuropatie focală sau polifocală Forma craniană Neuropatie motorie proximală Mononeuropatie de membru și trunchi Forme clinice de neuropatie autonomă ■ Cardiovascular Tahicardie sinusala in repaus Infarct miocardic silentios Hipotensiune arteriala ortostatica Moarte subita

Gastrointestinal

Disfuncția esofagului, gastropatie, încetinirea funcției de evacuare a stomacului, diaree diabetică, constipație, incontinență fecală.

Urogenital

Disfuncție erctilă. Ejaculare retrogradă (infertilitate). Disfuncția vezicii urinare.

Capacitate afectată de a recunoaște hipoglicemia

Disfuncția transpirației Transpirație a feței, jumătatea superioară a corpului când mănânci.

Anhidroza distală.

Osteoartropatia diabetică (DAO, piciorul Charcot) este distrugerea neinfecțioasă a oaselor și articulațiilor cauzată de neuropatia diabetică. Spre deosebire de formele tipice de osteoporoză, osteoartropatia este o leziune a țesutului osos de natură exclusiv locală. Se crede că o formă specială de neuropatie diabetică duce la PDA cu o leziune predominantă a „fibrelor nervoase mielinizate și siguranța relativă a celor nemielinice, ceea ce duce la afectarea tonusului microvascular, ceea ce presupune o creștere a fluxului sanguin în țesutul osos. Acestea. procesele patologice servesc ca o condiție prealabilă pentru manifestarea PDA - osteoporoza părților distale ale extremităților inferioare, care reduce rezistența osului la efectele dăunătoare. În același timp, factorul dăunător (traumă minimă la mers, intervenție chirurgicală pe piciorului etc.) duce la creșterea fluxului sanguin în os sau la deteriorarea acestuia și, ca urmare, la activarea osteoclastelor cu „începerea” ulterioară a procesului de osteoliză.Cursul PDA are 4 etape.

1. Stadiul acut. Se caracterizează prin umflarea piciorului, hiperemie moderată și hipertermie locală. Durerea și febra nu sunt tipice. La radiografii, este detectată osteoporoza oaselor picioarelor, pot fi prezente microfracturi.

2. Stadiul subacut. Fragmentarea și debutul deformării piciorului (de obicei aplatizarea arcului piciorului). Edemul și inflamația sunt reduse. Raze X - fragmentarea structurilor osoase.

3. Cronici. Deformarea severă a piciorului, prezența fracturilor și luxațiilor spontane. Funcția piciorului este complet afectată, în cazuri tipice, sarcina pe picior la mers duce la deformarea acestuia din urmă sub forma unui „picior balansoar”, în cazuri mai severe, piciorul poate fi comparat la figurat cu un „ sac de oase". Radiografia - fragmentarea structurilor osoase, calcificarea periostală și paraosală.

4. Stadiul complicațiilor. Supraîncărcarea secțiunilor individuale ale piciorului duce la formarea de defecte ulcerative, atunci când acestea se infectează, se dezvoltă flegmonul piciorului, osteomielita și gangrena.

Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei (neuropatie diabetică senzoriomotoră pe termen lung), tabloul clinic (dacă un pacient cu diabet zaharat dezvoltă edem unilateral al piciorului, în special cu pielea intactă, este necesar să se excludă PDA), radiologic și biochimic (izoenzima fosfatază alcalină osoasă). , hidroxiprolină, fragmente de colagen etc.) markeri. Se știe că PDA nu se dezvoltă la pacienții cu tulburări circulatorii ale extremităților inferioare. Încălcarea fluxului sanguin principal și PDA diabetic- boli care se exclud reciproc, iar utilizarea medicamentelor vasoactive agravează prognosticul în PDA. Tratament.

1. Descărcare completă a piciorului până la dispariția semnelor de inflamație, purtând orteză, iar apoi pantofi ortopedici (obligatoriu).

2. În faza acută, este posibil să se utilizeze medicamente care inhibă procesul de resorbție osoasă (xydifon, fosfamax, clodronat, calcitonina).

3. Medicamente care stimulează dezvoltarea țesutului osos (metaboliți activi ai vitaminei D3), steroizi anabolizanți, preparate cu calciu.

4. Agenții auxiliari (AINS, bandaj elastic al membrului, diuretice) sunt utilizați pentru a reduce umflarea.

5. În caz de ulcere, antibioticoterapie.

SINDROMUL PICIOTULUI DIABETIC

Sindromul piciorului diabetic combină modificări patologice în sistemul nervos periferic, patul arterial și microcirculator, aparatul osteoarticular, care reprezintă o amenințare directă pentru dezvoltarea proceselor necrotice ulcerative și a gangrenei piciorului.

În ciuda unei cantități suficiente de informații despre patogeneza, diagnosticul, metodele de tratament și prevenirea complicațiilor DZ, datele privind incidența și rezultatul leziunilor extremităților inferioare sunt încă dezamăgitoare. Rezultatele studiilor epidemiologice efectuate în diferite țări indică faptul că în structura tuturor amputațiilor extremităților inferioare de natură netraumatică, pacienții cu diabet reprezintă 50-75%.

În patogeneza dezvoltării sindromului piciorului diabetic, locul principal este ocupat de trei factori principali: neuropatia;

■ afectarea arterelor extremităților inferioare;

■ infecţie.

Ultimul factor, de regulă, este concomitent cu primii doi. Pe baza predominantei modificărilor neuropatice sau a tulburărilor de flux sanguin periferic, se disting două forme clinice principale ale sindromului piciorului diabetic:

neuropatic; ■ ischemică.

Alături de cele două forme principale de afectare a extremităților inferioare în diabetul zaharat, se distinge și o a treia:

mixt (neuro-ischemic).

Cu formă neuropatică există o leziune a sistemului nervos somatic şi autonom cu segmente arteriale intacte ale extremităţilor inferioare. Neuropatia poate duce la următoarele trei tipuri de leziuni ale piciorului:

■ ulcer neuropatic;

osteoartropatie (cu dezvoltarea ulterioară a articulației Charcot); edem neuropatic.

Neuropatia senzoriomotorie de lungă durată duce la o deformare caracteristică a piciorului, care împiedică poziția sa normală în mers și în picioare. Această deformare, cauzată de un dezechilibru între flexori și extensori, duce la bombarea capetelor oaselor metatarsiene, formarea de zone separate pe suprafața plantară a piciorului, experimentând o presiune de încărcare excesivă. Presiunea constantă asupra acestor zone are ca rezultat la autoliza inflamatorie a țesuturilor moi și formarea ulcerului. Acesta este motivul pentru localizarea cea mai frecventă a ulcerelor în zonă proiecții capete de oase metatarsiene pe talpă. Scăderea sensibilității la durere și senzația articulară duce la faptul că formarea unui ulcer trece neobservată de pacient. Adesea, din cauza sensibilității reduse, pacienții sunt lipsiți de protecție împotriva diferitelor efecte dăunătoare ale mediului extern, cum ar fi temperaturile ridicate sau razele ultraviolete.

Disfuncția autonomă însoțește adesea neuropatia somatică, caracterizată prin scăderea sau absența completă a funcției de transpirație (piele uscată, subțire). Consecința neuropatiei autonome, care poate fi caracterizată ca autosimpatectomie, este calcificarea mediei arterelor, care este adesea numită scleroza Menckeberg. Neuropatia autonomă duce la creșterea fluxului sanguin în vasele superficiale ale pielii, ceea ce determină creșterea temperaturii pielii picioarelor, creșterea aportului de sânge și conturarea venelor pielii, chiar și în poziția orizontală a pacientului. Aceste modificări sunt o consecință a formării șunturilor arteriovenoase, prin care sângele arterial, ocolind rețeaua capilară, este descărcat în patul venos, ducând la o scădere reală a fluxului sanguin capilar. Temperatura crescută a pielii piciorului indică mai degrabă prezența unui proces activ de osteoartropatie decât starea fluxului sanguin periferic.

Foarte des, formarea unei leziuni ulcerative are loc din cauza selecției necorespunzătoare a pantofilor. După cum am menționat mai sus, neuropatia senzoriomotorie duce la o deformare caracteristică a piciorului. Pe de altă parte, există prezența edemului neuropatic (acumularea de lichid în țesuturile extremităților inferioare asociată cu neuropatie). Cauzele edemului neuropatic nu au fost pe deplin elucidate, cu toate acestea, se poate presupune că acestea sunt rezultatul unor tulburări ale sistemului nervos autonom, al formării multor șunturi arteriovenoase și al unei încălcări a presiunii hidrodinamice în microvasculatură. Astfel, piciorul pacientului își schimbă nu doar forma, ci și dimensiunea. În același timp, pantofii sunt selectați de către pacienți pe baza cunoștințelor cu privire la mărimile lor anterioare și se iau în considerare una sau două măsurători. Sensibilitatea redusă nu permite pacientului să detecteze în timp util inconvenientele pantofilor noi și, ca urmare, duce la formarea de zgârieturi și ulcere.

Picioarele pacienților pot fi expuse la diverși factori dăunători. Datorită creșterii pragului de sensibilitate, pacienții pot să nu simtă efectele temperaturii ridicate, de exemplu, o arsură pe spatele piciorului când fac plajă sau pe suprafața plantară a piciorului când merg desculți pe nisip fierbinte. Dintre factorii chimici, trebuie remarcat efectul dăunător al unguentelor keratolitice care conțin acid salicilic, care poate duce la formarea unui ulcer.

Defectul ulcerativ este adesea infectat cu stafilococi, streptococi, co-libacterii. Adesea există un adaos de microfloră anaerobă. O leziune infectată a piciorului poate fi însoțită de formarea de gaz în țesuturile moi, care este detectată atât prin palpare, cât și prin radiografie. Această afecțiune este de obicei însoțită de hipertermie, leucocitoză. În astfel de cazuri, este necesară intervenția chirurgicală urgentă cu necrectomie, numirea unei terapii antibiotice adecvate și monitorizarea atentă a glicemiei.

Forma ischemică se dezvoltă ca urmare a leziunilor aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare, ceea ce duce la întreruperea fluxului sanguin principal. Pot exista și modificări neuropatice. Forma ischemică se caracterizează prin simptome dureroase, de obicei durere în repaus. În același timp, o oarecare ușurare apare atunci când pacientul își schimbă poziția corpului, de exemplu, când dă o poziție ridicată la capătul capului patului sau atârnând picioarele de pat. Pentru a atenua simptomele durerii, uneori se efectuează simpatectomie lombară, dar nu se observă nicio îmbunătățire a hemodinamicii extremităților inferioare.

În exterior, pielea picioarelor poate fi palidă sau cianotică sau poate avea o nuanță roz-roșie din cauza expansiunii superficiale.

stâlpi ca răspuns la ischemie. Spre deosebire de forma neuronatică, picioarele sunt reci în forma ischemică a leziunii. Defectele ulcerative apar sub forma necrozei ac-rale (varful degetelor, suprafata marginala a calcaielor). Factorii provocatori în ceea ce privește apariția defectelor ulcerative sunt: ​​purtarea pantofilor strâmți, prezența deformării, umflarea piciorului. Adesea, se alătură o infecție secundară, atât aerobă, cât și anaerobă. Cauza afectarii fluxului sanguin este dezvoltarea aterosclerozei obliterante a arterei extremităților inferioare. În același timp, există o tendință clară la o leziune generalizată a arterelor de calibru mediu și mic. Pacienții cu diabet zaharat dezvoltă modificări aterosclerotice mult mai frecvent decât în ​​populația generală.

SEMNELE ȘI SIMPTOMELE CARACTERISTICE APARATE ÎN MACROANGIOPATIE MEMBRU INFERIOR

1. Claudicație intermitentă

2. Frig la atingere piciorului

3. Dureri nocturne

4. Durere în repaus

5. Fara puls

6. Paloarea membrului în poziție ridicată

7. Umplerea întârziată a venelor cu o poziție preliminară ridicată a membrului

8. Rubeoza pielii în combinație cu peteșii

9. Atrofia țesutului adipos subcutanat 10. Prezența necrozei acrale

11. Diagnosticul gangrenei.

Sarcinile principale ale măsurilor de diagnostic sunt de a determina forma clinică a sindromului piciorului diabetic, severitatea neuropatiei și/sau ischemiei, profunzimea leziunilor ulcerative, evaluarea stării structurilor osoase și identificarea florei patogene în ulcer.

Diagnosticul leziunilor piciorului la pacienții diabetici se bazează pe următoarele principii:

■ anamneza atentă,

■ examinarea picioarelor,

Evaluarea stării fluxului sanguin arterial,

Radiografia picioarelor și articulațiilor gleznei, examinarea bacteriologică a secreției plăgii.

Durata bolii, tipul de diabet, tratamentul care se efectuează, prezența simptomelor de neuropatie la pacient în momentul examinării sau mai devreme (dureri înjunghiate sau arzătoare la nivelul picioarelor, crampe în mușchii gambei, amorțeli, parestezii) materie.

Un istoric de ulcere sau amputații este un semn de prognostic important pentru dezvoltarea de noi leziuni ale piciorului. Cu alte complicații tardive ale diabetului (retinopatie și nefropatie, în special stadiul terminal), există o probabilitate mare de a dezvolta un ulcer. Este necesar să se determine gradul de conștientizare al pacientului cu privire la posibilitatea de deteriorare a piciorului în diabet, cauzele acestuia și măsurile preventive. Pe baza datelor anamnestice, se poate face primul pas în diagnosticul diferențial al formelor neuropatice și ischemice ale sindromului piciorului diabetic.

O plângere de claudicație intermitentă este un semn caracteristic al macroangiopatiei. Aceasta ține cont de momentul apariției durerii, distanța pe care pacientul o parcurge înainte de apariția primei dureri, prezența durerii în repaus. Spre deosebire de durerea ischemică, care poate apărea și noaptea, durerea mediată neuropatic este ameliorată prin mers. Durerile ischemice sunt oarecum ameliorate prin suspendarea picioarelor peste marginea patului.

Examinarea picioarelor este cea mai simplă și eficientă metodă de depistare a leziunilor piciorului. Este important să acordați atenție următoarelor semne:

1. culoarea extremitatilor: rosu (cu edem neuropatic sau artropatie Charcot), palid, cidotic (cu ischemie), roz in combinatie cu simptome dureroase si absenta pulsatiilor (ischemie severa);

2. deformări: degetele de la picioare în formă de ciocan, în formă de cârlig, haluce valgus, haluce varus, ani proeminenti ai oaselor metatarsiene ale piciorului, artropatie Charcot;

3. edem: bilateral - neuropatic, ca urmare a insuficienței cardiace sau renale; unilateral - cu o leziune infectată sau artropatie Charcot;

4. starea unghiilor: atrofie cu neuropatie si ischemie, decolorare in prezenta infectiei fungice;

5. hipercheratoză: mai ales pronunțată în zonele piciorului care suferă o presiune excesivă în neuropatie, de exemplu, în proiecția capetelor oaselor metatarsiene;

6. leziuni ulcerative: în formele neuropatice - pe talpă, în ischemice - se formează sub formă de necroză acrală;

7. pulsatie: pulsatia pe arterele tibiale dorsale si posterioare ale piciorului este redusa sau absenta la ambele membre in forma ischemica si normala in forma neuropatica;

8. starea pielii: piele uscată subțire cu neuropatie.

Evaluarea stării neurologice. Examenul neurologic include studiul sensibilității la vibrații folosind un gradat

diapazon. Pragul de sensibilitate la vibrații crește odată cu vârsta, așa că este necesară o corecție a vârstei sau compararea rezultatelor cu o normogramă. Pentru leziunile neuropatice este caracteristică o creștere a pragului de sensibilitate vibrațională, ceea ce corespunde unei scăderi a indicatorilor pe scara diapazonului sub 3,0 unități convenționale; pentru leziunile ischemice, indicatorii corespund normei de vârstă. Determinarea durerii, sensibilității tactile și la temperatură conform metodelor standard.

Evaluarea stării fluxului sanguin arterial. Cele mai frecvent utilizate metode non-invazive pentru aprecierea stării fluxului sanguin periferic sunt rometria Doppler, Dopplerografia (permit aprecierea nivelului de stenoză sau tromboză, precum și întinderea acesteia); presiunea sistolică se măsoară în arterele coapsei, piciorului și piciorului, nivelul de ocluzie este determinat de gradientul de presiune. Indicatorii indexului glezna-brahial (raportul dintre presiunea sistolica in artera piciorului si presiunea sistolica in artera brahiala) reflecta gradul de reducere a fluxului sanguin arterial.

Radiografia picioarelorși articulațiile gleznei. Această metodă vă permite să identificați semnele de osteoartropatie diabetică, să diagnosticați fracturile spontane ale oaselor mici ale piciorului, să suspectați prezența osteomielitei, să excludeți sau să confirmați dezvoltarea gangrenei gazoase.

Cercetări bacteriologice defectul plăgii detașabile este de o importanță capitală pentru alegerea terapiei adecvate cu antibiotice.

Diagnostic diferentiat.

Adesea este nevoie de a face diferența între durerea neuropată și ischemică care apare noaptea sau în repaus. Durerea neuropatică, chiar și cu o ușoară încărcare fizică pe picioare, slăbește, în timp ce cu ischemie se agravează. Pacienții cu macroangiopatie notează o oarecare ameliorare a durerii cu anumite poziții ale picioarelor, atunci când le coboară din pat, așa că deseori trebuie să doarmă stând în picioare. Reducerea durerii se explica printr-o imbunatatire relativa a aportului de sange asociata cu o crestere a fluxului sanguin datorita formarii de sonturi arteriovenoase, datorita scaderii sau pierderii complete a tonusului vascular simpatic. Acest lucru explică și ameliorarea temporară a simptomelor dureroase la pacienții cu ateroscleroză obliterantă.

roscleroza în timpul simpatectomiei. Trebuie subliniat faptul că simpatectomia nu duce la o restabilire semnificativă a fluxului sanguin redus și la o scădere a gradului de ischemie, ci exacerbează manifestările neuropatiei autonome, având ca rezultat dezvoltarea piciorului Charcot.

Diagnosticul diferențial al formelor piciorului diabetic

neuropatic

Ischemic

■ Prezenţa ulcerelor în istorie, amputaţii ale degetelor de la picioare, deformări ale piciorului, degetelor, plăcilor unghiilor. Cursul prelungit al bolii Abuzul de alcool Piele uscată, zone de hipercheratoză în zonele cu presiune excesivă de încărcare ■ Deformarea picioarelor, degetelor, articulațiilor gleznelor - edem specific, bilateral Se păstrează pulsația în arterele picioarelor pe ambele părți ■ Defecte ulcerative la nivelul puncte de presiune de sarcină excesivă, nedureroase Lipsa simptomelor subiective

■ Antecedente de boli cardiovasculare, leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale. Hipertensiune arterială și/sau dislipidemie. Abuzul de fumat ■ Culoarea pielii - palidă sau cianotică, atrofică, adesea crăpată ■ Deformarea degetelor, picioarelor nu este specifică Pulsația în arterele picioarelor este redusă sau absentă ■ Necroză acrală, puternic dureroasă Claudicație intermitentă

Condiții cu care trebuie efectuat diagnosticul diferențial în prezența durerii la mers: artrită, dureri musculare, dureri neuropatice, dureri radiculare, compresie a rădăcinii coloanei vertebrale, anemie, mixedem, tromboflebită.

Terapia conservatoare efectuată în timp util și adecvat a formei infectate neuropatice a leziunilor piciorului permite evitarea intervenției chirurgicale în 95% din cazuri. Tratamentul unui picior infectat neuropatic include următoarele componente principale: 1.Optimizare controlul metabolic.

Pentru a asigura condiții propice vindecării, este important să se realizeze o stare de compensare a metabolismului glucidic. Se efectuează terapie intensivă cu insulină. Nevoia organismului de insulină poate crește semnificativ datorită

prezența unui proces infecțios-inflamator și a temperaturii ridicate, prin urmare, aceasta necesită o creștere corespunzătoare a dozei de insulină administrată. Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 tratați cu medicamente hipoglicemiante orale, în prezența ulcerelor neuropatice nevindecătoare sau a durerilor severe, se recomandă trecerea la insulină.

2. Descărcarea zonei afectate.

Pace deplină și descărcarea piciorului poate duce la vindecare în câteva săptămâni chiar și de ani de ulcere existente. În acest caz, se pot folosi atât un scaun cu rotile, cârje, cât și pantofi speciali de descărcare.

3. Tratamentul local al plăgii.

Tratamentul local al rănii include îndepărtarea țesutului necrotic, tratamentul marginilor ulcerului și asigurarea asepsiei suprafeței rănii și zonelor din apropiere ale piciorului. Soluțiile nu ar trebui să aibă proprietăți de colorare (iod), deoarece este dificil să se judece dinamica procesului inflamator în funcție de pielea colorată din jurul plăgii. Pansamentele trebuie să asigure suficientă umiditate în interiorul plăgii, în acest scop se folosesc pansamente cu hidrogel; au hidrofilitate suficientă; asigura schimbul de gaze nestingherit, fi atraumatic pentru defectul plagii, mai ales la indepartarea bandajului; fi impermeabil la bacterii. Se face alegerea pansamentelor în in functie de stadiul decurs al procesului de rana /. Îndepărtarea zonelor de hipercheratoză.

Dacă există zone de hiperkeratoză, este necesar să le îndepărtați în timp util cu un bisturiu cu o lamă scurtată. Această procedură este efectuată de personal medical special instruit. În unele cazuri, după îndepărtarea porumbului, se găsește un ulcer.

6. Selectare corectă și purtând pantofi speciali.

7. Terapia cu antibiotice.

În prezența unei leziuni infecțioase a țesuturilor moi ale piciorului, este necesară terapia cu antibiotice. Tipul, doza de medicament și durata tratamentului sunt determinate pe baza datelor de examinare bacteriologică a microflorei secreției rănii, severitatea procesului și rata de vindecare a ulcerului.

Când nu este posibil să se obțină rapid rezultatele studiului, terapia cu antibiotice este prescrisă imediat cu medicamente cu spectru larg. Principalele grupe de medicamente antibacteriene și combinații posibile utilizate în tratamentul pacienților cu forme infectate de leziuni ale piciorului: grupul penicilinei, grupul ampicilinei, grupul penicilinelor rezistente la penicilinază; un grup de peniciline cu spectru larg; cefalosporine, aminoglicozide gentamicina, kanamicina; macrolide, eritromicină, claritromicină, azitromicină, roxitromicină, lincomicină, clindamicină; chinolone, ciprofloxacină, ofloxacină, pefloxacină.

Tratamentul formei non-chimice a sindromului piciorului diabetic

1. Utilizarea metodelor conservatoare de terapie (vezi mai sus).

2. Ameliorarea fenomenelor de ischemie critică a piciorului;

Terapia medicamentosă care vizează îmbunătățirea macro și microhemodinamicii membrului afectat este o combinație de soluții reologice (reopoliglucină, reomacrodex) cu agenți antiplachetari (kurantil, trental) și antispastice (papaverină, no-shpa). Cursul de tratament timp de 7-10 zile. Dacă există o ameliorare clinică, manifestată prin ameliorarea durerii și o îmbunătățire a stării locale a ulcerului (apariția granulațiilor active și a epitelizării marginale), puteți continua terapia conservatoare standard pentru încă 7-10 zile, urmată de o treceți la preparate pentru tablete.

Cel mai eficient tratament pentru pacienții cu SD ischemic este administrarea intravenoasă a prostaglandinei E1 (vazaprostan). Medicamentul se administreaza in doza de 60 mg/zi pentru? 250 ml ser fiziologic timp de 10-14 zile. Dacă este necesar, cursul terapiei cu vazaprostan poate fi continuat până la 28 de zile până la ameliorarea completă a fenomenelor de ischemie critică. Dacă fenomenele de ischemie critică sunt oprite de cursul primar, atunci pacientul este transferat la terapia antiplachetă standard.

Odată cu ineficacitatea terapiei conservatoare în curs, se pune întrebarea cu privire la posibilitatea efectuării unei operații chirurgicale reconstructive. Alegerea metodei de reconstrucție depinde de nivelul și tipul leziunii:

a) angioplastie transluminală percutanată;

b) trombobarterectomie;

c) șuntarea venoasă distală in situ.

gangrena diabetică. Cu leziuni purulento-necrotice extinse se efectuează amputarea, în timp ce cele mai favorabile în ceea ce privește reabilitarea post-amputație sunt amputațiile la nivelul treimii inferioare a piciorului. Problemele de reabilitare post-amputație sunt rezolvate de chirurgii ortopedi. Pe viitor, protetica și selecția pantofilor ortopedici sunt de mare importanță.

Aspecte economice.

Costul direct al unei amputații a unui membru la un pacient cu diabet (conform grupului de studiu al economiei diabetului, 1999) este de 60 de mii de ruble. Pentru comparație: nivelul cheltuielilor pentru educația unui pacient este de 2000 de ruble, deschiderea unui birou pentru piciorul diabetic este de 15-20 mii de ruble. Funcționarea unui birou „picior diabetic” timp de 1 an cu posibilitatea de a oferi asistență medicală și de diagnosticare a 1500 de pacienți este de 40 de mii de ruble.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL FEDERĂȚIA RUSĂ

Universitatea Medicală de Stat din Irkutsk

L. Yu. Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

COMPLICAȚII ALE DIABETULUI:

PATOGENEZĂ, CLASIFICARE, CLINICĂ, DIAGNOSTIC, TRATAMENT, PREVENIRE

Tutorial

În diabet, există două grupe de complicații: acute și cronice. Complicațiile acute ale DZ se dezvoltă în câteva ore sau zile, complicațiile cronice în câteva luni, dar mai des în ani sau chiar decenii. Prin urmare, complicațiile cronice ale diabetului sunt numite și „târzii”.

Complicații acute ale diabetului zaharat.

Complicațiile acute ale diabetului includ coma cetoacidotică, hiperosmolară (hiperglicemică) și lactică. Coma hipoglicemică, care poate complica terapia hipoglicemică pentru diabet, este luată în considerare separat. Semnele de laborator ale comei diabetice sunt prezentate în tabel. 6.

Comă cetoacidotică ocupă primul loc ca prevalență printre complicațiile acute ale bolilor endocrine și este tipic pentru diabetul de tip 1. Mortalitatea în această comă ajunge la 6-10%, iar la copiii cu diabet zaharat de tip 1 este cea mai frecventă cauză de deces. Deficiența de insulină care progresează rapid duce la dezvoltarea comei.

Factorii predispozanți sunt:

prescrierea de doze prea mici de insulină în timpul tratamentului;

încălcarea regimului de terapie cu insulină (injecții lipsă, preparat de insulină expirat);

o creștere bruscă a necesarului de insulină, care apare cu boli infecțioase, leziuni și operații, stres, tulburări endocrine concomitente cu hiperproducție de hormoni contrainsulari (tirotoxicoză, acromegalie, feocromocitom, boala Cushing), sarcină;

Mecanisme de afectare în coma cetoacidotică asociat cu intoxicația cu corpi cetonici, acidoză metabolică, hipovolemie, hipoxie și deshidratare a celulelor.

Corpii cetonici, în special acetona, interacționează activ cu componentele lipidice ale membranelor celulare și, de asemenea, inhibă funcționarea normală a multor enzime intracelulare. În special, structurile SNC bogate în fosfolipide sunt afectate.

În cazurile severe, hipovolemia duce la o scădere a fluxului sanguin renal, care este însoțită de o slăbire a filtrării glomerulare și o scădere a diurezei (oligurie). Aceasta implică o creștere a azotemiei și o agravare a acidozei ca urmare a slăbirii excreției de deșeuri azotate și a ionilor de H + secretați de către rinichi. Azotemia și acidoza provoacă tulburări în toate sistemele de organe, în timp ce cea mai mare amenințare la adresa vieții este asociată cu suprimarea funcțiilor sistemului nervos central care reglează circulația sângelui și respirația.

Simptomele cetoacidozei sunt pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri abdominale, apoi vedere încețoșată, stupefacție și pierderea conștienței, inhibarea reflexelor, scăderea tensiunii arteriale, apariția respirației Kussmaul (rar, profund, zgomotos), simptome de deshidratare (scădere). în turgescență tisulară, globi oculari moi), fructat (cu un amestec vizibil de acetonă) miros de aer expirat.

Semnele de laborator ale comei cetoacidotice sunt prezentate în tabel. 6. Hiperglicemia este de remarcat, dar nu maximă, o creștere a corpilor cetonici și acidoză. Hiperlipidemia și hipercolesterolemia sunt de asemenea caracteristice, indicând lipoliză activă.

Comă hiperosmolară (hiperglicemică). mai frecvent la persoanele în vârstă cu diabet zaharat de tip 2 ușor până la moderat. La 30% dintre pacienți, este prima manifestare a DM2, adică. la aproape 1/3 dintre pacienții cu comă hiperosmolară, diagnosticul de diabet se face pentru prima dată numai în momentul dezvoltării comei. Aceasta duce la faptul că mortalitatea în coma hiperosmolară ajunge la 30%, în timp ce în cazul comei cetoacidotice „mai așteptate” la persoanele observate pentru diabet de tip 1, mortalitatea nu este mai mare de 10%, adică. de 3 ori mai putin.

Cauza comei hiperosmolare- cauzate de rezistența la insulină, deficiența relativă a insulinei, a cărei cantitate în organism este suficientă pentru a preveni procesele de lipoliză și cetogeneză îmbunătățită, dar nu suficientă pentru a contracara hiperglicemia în creștere. Cel mai adesea, coma apare ca urmare a creșterii nevoii de insulină din cauza creșterii acțiunii hormonilor endogeni contrainsulari în condițiile unui „răspuns în fază acută” în curs de dezvoltare (boli infecțioase, leziuni și operații mecanice, arsuri). şi degerături, pancreatită acută, infarct miocardic etc.) sau cu tulburări endocrine concomitente (tireotoxicoză, acromegalie, feocromocitom, boala Cushing).

Cazurile de dezvoltare a comei hiperosmolare sunt descrise atunci când este imposibil să se potolească setea la pacienții vârstnici singuri imobilizați la pat, precum și atunci când se utilizează soluții concentrate de glucoză (prescrise pentru nutriția parenterală) la persoanele cu diabet inițial nerecunoscut.

Mecanisme de afectare în coma hiperosmolară sunt asociate cu deshidratarea tuturor țesuturilor datorită hiperosmolalității plasmei sanguine (>350 mosmol/kg) pe fondul hiperglicemiei pronunțate (>40 mmol/l) și scăderii volumului sanguin.

Deshidratarea structurilor creierului cu o scădere bruscă a presiunii intracraniene duce la o depresie generală a sistemului nervos central, care se manifestă sub formă de tulburări neurologice, o tulburare în creștere a conștienței, transformându-se în pierderea acesteia, adică. în comă. Tulburările de hemocoagulare asociate cu hipovolemie pot provoca dezvoltarea CID, tromboză arterială (infarct miocardic, accident vascular cerebral) și venoasă (mai ales adesea în bazinul venei cave inferioare).

Simptomele comei hiperosmolare. Setea, poliuria, polidipsia, pierderea în greutate și slăbiciunea cresc în câteva zile sau săptămâni. Mecanismul acestor simptome este același ca în coma cetoacidotică și este asociat cu hiperglicemie, diureză osmotică, deshidratare progresivă și pierdere de electroliți. Deshidratarea in coma hiperosmolara atinge insa un grad mult mai mare, si de aceea tulburarile cardiovasculare cauzate de hipovolemie la acesti pacienti sunt mai pronuntate. caracteristică semne de laborator: concentrație foarte mare de glucoză și osmolalitate plasmatică, fără cetoacidoză, pH normal.

Comă lactică.

În forma sa pură, coma lactacidemică în diabet este mult mai puțin frecventă decât cetoacidoza și coma hiperosmolară. Acumularea de lactat într-o cantitate care depășește capacitatea organismului de a-l utiliza în ficat și rinichi (mai mult de 3400 mmol/zi) duce la acidoză lactică, în care conținutul de acid lactic crește la 2 mmol/l sau mai mult.

Factori predispozanți pentru comă lactacidemică:

orice afecțiuni însoțite de hipoxie tisulară severă - șoc, pierderi de sânge, insuficiență cardiacă și pulmonară severă. În același timp, glicoliza este activată compensatorie, ducând la acumularea de acid lactic;

leziuni severe ale ficatului și rinichilor, de ex. organele în care acidul lactic este metabolizat;

orice afecțiuni care provoacă acidoză cu valori ale pH-ului<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Multe boli fără tratament progresează și provoacă modificări în funcționarea întregului organism. Complicațiile sunt deosebit de periculoase la persoanele cu diabet zaharat. Tulburările metabolice duc la insuficiență renală și la dezvoltarea altor boli periculoase.

De ce apar complicații în diabet

Cauzele apariției afecțiunilor concomitente depind de tipul bolii. În diabetul de tip 1, complicațiile se dezvoltă atunci când pacientul nu injectează insulină în timp util.

Pacientul poate pur și simplu să se abată sistematic de la programul de injectare, ceea ce va duce la apariția unor boli concomitente.

Mecanismul de dezvoltare a complicațiilor:

1. Cantitatea de insulină din sânge scade, iar glucoza - crește.
2. Există o senzație puternică de sete, poliurie (o creștere a volumului de urină).
3. Concentrația de acizi grași din sânge crește din cauza lipolizei masive (descompunerea grăsimilor).
4. Toate procesele anabolice încetinesc, țesuturile nu mai sunt capabile să asigure descompunerea corpilor cetonici (acetona produsă în ficat).
5. Organismul devine intoxicat.

În diabetul zaharat de tip II (neinsulinodependent), apar probleme din cauza faptului că pacienții nu doresc să urmeze o dietă și nu iau medicamente hipoglicemiante. Corecția nutrițională este necesară în tratamentul hiperglicemiei cronice (un exces de zahăr în sânge) și al rezistenței la insulină (sensibilitate redusă a celulelor dependente de insulină la acțiunea insulinei).

Complicațiile diabetului de tip 2 apar după cum urmează:

1. Nivelul de glucoză din sânge crește treptat.
2. Din cauza excesului de zahăr, activitatea organelor interne începe să se deterioreze.
3. Se dezvoltă hiperglicemia intracelulară, ceea ce duce la neurotoxicitatea glucozei (disfuncția sistemului nervos) și alte boli.

Factori care cresc riscul de complicații

Starea pacientului se înrăutățește rareori fără motiv. Factori care cresc riscul de complicații în diabet:

• predispozitie genetica. Riscul de a dezvolta complicații la un pacient crește de 5-6 ori dacă unul dintre părinții lui suferea de diabet zaharat sever.
• Greutate excesiva. Acest lucru este deosebit de periculos în boala de tip 2. Încălcarea regulată a dietei duce la o creștere a grăsimii corporale. Receptorii celulari specifici nu mai pot interacționa activ cu insulina, iar în timp numărul lor în țesuturi scade.
• Consumul de alcool. Persoanele cu toate formele de diabet vor trebui să renunțe la alcool, pentru că. determină hipoglicemie, reduce tonusul vascular.
• Eșecul dietei. În diabetul de tip 2, este interzis consumul de fructe dulci și alimente care conțin carbohidrați rapidi și grăsimi trans (înghețată, ciocolată, margarină etc.). Cu orice tip de boală, nu poți mânca fast-food. Diabeticii cu „insulina” ar trebui să excludă complet dulciurile din dietă. Dacă dieta nu este urmată, nivelul zahărului va crește și va scădea brusc.
• Lipsa activității fizice. Neglijarea exercițiilor fizice și a exercițiilor de fizioterapie duce la o încetinire a metabolismului. Produsele de carie rămân în organism prea mult timp și îl otrăvesc.
• Boli cardiovasculare cronice. Cu hipertensiune arterială, boală coronariană, ateroscleroză, susceptibilitatea țesuturilor la insulină scade.
• Stres, stres psiho-emoțional puternic. Adrenalina, noadrenalina, glucocorticoizii au un efect negativ asupra activității pancreasului și producției de insulină.
• Sarcina. Țesuturile corpului feminin își absoarbe propria insulină mai puțin datorită producției active de hormoni.

Complicații acute ale diabetului

Aceste afecțiuni sunt periculoase deoarece se dezvoltă rapid și brusc, pot duce la decesul pacientului, sunt însoțite de tulburări metabolice grave. Complicațiile acute includ:

• diferite forme de hiperglicemie;
• hipoglicemie.

Condiții de hiperglicemie

Cantități mari de glucoză din sânge pot ucide o persoană cu diabet. Condițiile hiperglicemice sugerează spitalizarea pentru tratament suplimentar. Sunt de 3 tipuri:

Stat	Motive pentru dezvoltare	Simptome	Tratamente de bază
Cetoacidoza	introducerea unei doze mici de insulină; consumul de cantități mari de carbohidrați; alcool; stres;	durere abdominală; probleme de respirație; miros ciudat din gură; probleme de orientare; pierderea conștienței.	Normalizarea nivelului de zahăr cu insulină. Rehidratarea organismului. Restabilirea echilibrului mineral.
Stare hiperosmolară	vărsături, diaree; luarea de diuretice; niveluri scăzute de insulină; trauma; sângerări, arsuri.	greață, vărsături; convulsii, paralizie; tahicardie; dezorientare; hipotensiune arterială.	Rehidratare intravenoasă intensivă. Administrarea intravenoasă a insulinei. Compensarea deficitului de electroliți. Diagnosticul și tratamentul comorbidităților.
Comă acidotică lactică (acidoză lactată)	infarct miocardic acut; boli hepatice cronice; alcoolism; sângerare masivă; insuficiența funcției renale.	greață, vărsături; somnolenţă; dureri în piept; o stare de oboseală crescută (astenie); temperatură scăzută a corpului; hipotensiune.	Normalizarea metabolismului apei și electroliților. Introducerea insulinei cu glucoză. Corectarea stării acido-bazice.

hipoglicemie

Dezvoltarea bolii provoacă scăderea zahărului din sânge. Pentru a normaliza starea pacientului, medicii pun picături cu glucoză. Hipoglicemia poate fi cauzată de o supradoză de insulină, alcool, dietă prea strictă, exerciții fizice excesive. Simptomele bolii:

• agresivitate, o stare de frică sau anxietate nerezonabilă;
• transpirație crescută, paloarea pielii;
• puls rapid - de la 100 la 400 de bătăi pe minut;
• tremor sau crampe musculare;
• greață, vărsături;
• „vedere dublă” în ochi;
• dureri de cap, amețeli severe.

Complicații cronice ale diabetului

Nu toate problemele cu tulburările metabolice apar imediat. O serie de boli apar cu încălcarea prelungită a proceselor metabolice și intoxicație concomitentă. Organele și celulele nu își mai fac treaba. Complicații tardive ale diabetului de tip I:

• Pierderea vederii. La diagnosticul inițial al bolii, 32% dintre pacienți constată retinopatie (leziuni retiniene). Dacă nu este tratat, un diabetic dezvoltă rapid cataractă și apoi orbire.
• nefropatie diabetica. Sistemul circulator al rinichilor este afectat. Ele nu pot filtra plasma în mod normal, iar proteinele apar în urină. Boala se dezvoltă aproape asimptomatic până în stadiul terminal.
• Leziuni ale sistemului circulator al extremităților inferioare. Diabetul de tip 2 este una dintre principalele cauze de amputare a piciorului, care nu are legătură cu vătămări fizice sau accidente. Gangrena în această boală progresează lent. Este posibil ca pacientul să nu acorde atenție focarelor de necroză pentru o lungă perioadă de timp până când este necesară amputarea piciorului sau a întregului membru.
• Leziuni ale sistemului nervos central (SNC).
• angiopatie.

Cu diabet zaharat non-insulino-dependent, pacientul poate dezvolta următoarele complicații tardive:

• Insuficiență renală. În stadiul terminal, pacientul are nevoie de un transplant de rinichi.
• Leziuni ale sistemului cardiovascular. Principala cauză de deces la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este accidentul vascular cerebral sau atacul de cord. Vasele inimii și creierului sub influența excesului de glucoză încep să-și piardă elasticitatea, pe suprafața lor apar plăci de ateroscleroză.
• Probleme cu sistemul nervos central și sistemul nervos periferic.
• Încălcarea alimentării cu sânge a extremităților inferioare.
• Probleme de vedere.

angiopatie

Bolile sunt însoțite de deteriorarea vaselor mari și mici. În cazul angiopatiei, circulația sanguină a extremităților inferioare, funcționarea rinichilor, ochilor, inimii și creierului sunt perturbate.

Bolile sunt tratate cu medicamente pentru scăderea colesterolului, prevenirea cheagurilor de sânge și îmbunătățirea metabolismului tisular.

Simptomele angiopatiei:

• Urinare frecventa;
• paloarea pielii;
• aritmie;
• umflare localizată;
• scăderea acuității vizuale;
• tulburări de coordonare și memorie;
• creșterea tensiunii arteriale.

Leziuni ale sistemului nervos central

În diabet, alimentarea cu sânge a tuturor organelor este întreruptă. Înfrângerea sistemului nervos central se exprimă în dezvoltarea encefalopatiei. Pacienții au astenie, disfuncție vegetovasculară, nevroze, convulsii. Boala poate fi diagnosticată folosind RMN și electroencefalografie.

Pentru tratamentul encefalopatiei în diabetul zaharat, se prescriu următoarele:

• Medicamente pentru menținerea nivelului normal de glucoză din sânge.
• Medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației sângelui, nootropice.
• Medicamente care scad tensiunea arterială.
• Vitamine B, acid alfa-lipoic, vitamina E pentru funcționarea normală a sistemului nervos central.
• Sedative, tranchilizante.

sindromul piciorului diabetic

Modificările anatomice și funcționale apar pe fondul osteoartropatiei, neuropatiei, angiopatiei. Tulburările piciorului diabetic se dezvoltă la nivelul extremităților inferioare distale, adică. pe degete și tampoane. Procesele ulcerativ-necrotice afectează țesuturile moi și osoase. Aproximativ 90% din cazurile de sindrom apar la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Piciorul diabetic are trei forme:

• neuropatic. Se dezvoltă pe fondul leziunilor multiple diabetice ale nervilor periferici (polineuropatie).
• Neuroischemic. Cauza acestei forme a bolii este angiopatia.
• Osteoartropatică. Forma are 3 etape: acută, subacută, cronică. Cauza bolii este osteoporoza.

Consecințele diabetului la copii

Principalul motiv pentru apariția bolii la o vârstă fragedă este o predispoziție genetică. Dacă un copil suferă adesea de boli virale, are un sistem imunitar slab, atunci el este, de asemenea, expus riscului de a dezvolta diabet. Copiii au următoarele complicații:

• Probleme cu activitatea rinichilor. Boala se dezvoltă datorită faptului că creșterea glucozei dăunează elementelor filtrante ale rinichilor. Proteinuria (apariția proteinelor în urină) este principalul simptom al nefropatiei. Pacienților cu rinichi bolnavi li se arată o dietă, luând medicamente care normalizează tensiunea arterială și metabolismul lipidic. Pentru infecțiile sistemului genito-urinar sunt prescrise antibiotice.
• Scăderea acuității vizuale. Cu un nivel ridicat de glucoză, vasele și fibrele nervoase ale ochiului sunt deteriorate. Pe fondul acestor procese, vederea se deteriorează. Pacientul se plânge de aburire, „zboară” în fața ochilor. Tratamentul constă în normalizarea alimentării cu sânge a fundului de ochi cu ajutorul medicamentelor, scăzând nivelul glucozei.

Tratamentul complicațiilor diabetului

La elaborarea unui plan de tratament, starea pacientului joacă un rol important. Există trei domenii principale de tratament:

1. Scăderea nivelului de glucoză. Toți pacienții trebuie să urmeze o dietă săracă în carbohidrați. În boala de tip 1 este indicată terapia cu insulină, iar în tipul 2, utilizarea medicamentelor hipoglicemiante.
2. Compensarea proceselor metabolice. Se elaborează un plan individual de nutriție pentru pacient, se prescriu injecții cu vitamine și acizi benefici. Este necesară kinetoterapie.
3. Tratament. Planul de tratament este elaborat în funcție de tipul și severitatea bolii concomitente. De exemplu, leziunile infecțioase ale extremităților sau ale sistemului genito-urinar sunt tratate cu antibiotice.

Video