Capitolul 7. Gazele din sânge și echilibrul acido-bazic Gazele din sânge: oxigen (O2) și dioxid de carbon (CO2) Transportul oxigenului Pentru a supraviețui, o persoană trebuie să fie capabilă să absoarbă oxigenul din atmosferă și să-l transporte către celulele unde este utilizat în metabolism. niste

Sânge. Ce element trece prin vene? Cum se determină caracterul unei persoane după grupa de sânge. Corespondența astrologică pe grupe de sânge. Există patru grupe de sânge: I, II, III, IV. Potrivit oamenilor de știință, sângele poate determina nu numai starea sănătății umane și

Volumul și proprietățile fizico-chimice ale sângelui Volumul sanguin - cantitatea totală de sânge din corpul unui adult este în medie de 6 - 8% din greutatea corporală, ceea ce corespunde la 5-6 litri. O creștere a volumului total de sânge se numește hipervolemie, o scădere se numește hipovolemie

Se mișcă cu viteze diferite, care depinde de contractilitatea inimii, de starea funcțională a fluxului sanguin. La o viteză relativ scăzută de curgere, particulele de sânge sunt paralele între ele. Acest flux este laminar, fluxul sanguin fiind stratificat. Dacă viteza liniară a sângelui crește și devine mai mare decât o anumită valoare, curgerea acestuia devine neregulată (așa-numitul flux „turbulent”).

Viteza fluxului sanguin este determinată folosind numărul Reynolds, valoarea sa la care fluxul laminar devine turbulent este de aproximativ 1160. Datele indică faptul că turbulența fluxului sanguin este posibilă în ramurile mari și la începutul aortei. Majoritatea vaselor de sânge sunt caracterizate de un flux sanguin laminar. Mișcarea sângelui prin vase este, de asemenea, alți parametri importanți: „stresul de forfecare” și „rata de forfecare”.

Vâscozitatea sângelui va depinde de viteza de forfecare (în intervalul 0,1-120 s-1). Dacă viteza de forfecare este mai mare de 100 s-1, modificările vâscozității sângelui nu sunt pronunțate, după ce viteza de forfecare ajunge la 200 s-1, vâscozitatea nu se modifică.

Tensiunea de forfecare este forța care acționează pe unitatea de suprafață a vasului și se măsoară în pascali (Pa). Viteza de forfecare este măsurată în secunde reciproce (s-1), acest parametru indică viteza cu care straturile de fluid care se mișcă în paralel se mișcă unul față de celălalt. Sângele se caracterizează prin vâscozitatea sa. Se măsoară în pascal secunde și este definită ca raportul dintre efortul de forfecare și viteza de forfecare.

Cum se evaluează proprietățile sângelui?

Principalul factor care afectează vâscozitatea sângelui este concentrația de celule roșii din sânge, care se numește hematocrit. Hematocritul este determinat dintr-o probă de sânge prin centrifugare. Vâscozitatea sângelui depinde și de temperatură și este determinată și de compoziția proteinelor. Fibrinogenul și globulinele au cea mai mare influență asupra vâscozității sângelui.

Până acum, sarcina de a dezvolta metode de analiză a reologiei care să reflecte în mod obiectiv proprietățile sângelui rămâne relevantă.

Valoarea principală pentru evaluarea proprietăților sângelui este starea sa de agregare. Principalele metode de măsurare a proprietăților sângelui sunt efectuate folosind diferite tipuri de viscozimetre: se folosesc dispozitive care funcționează conform metodei Stokes, precum și după principiul înregistrării vibrațiilor electrice, mecanice, acustice; reometre rotative, viscozimetre capilare. Utilizarea tehnicilor reologice face posibilă studierea proprietăților biochimice și biofizice ale sângelui pentru a controla microreglarea în tulburările metabolice și hemodinamice.

Pentru citare: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui la pacienții cu sindrom metabolic // RMJ. 2008. Nr. 4. S. 200

Sindromul metabolic (SM) este un complex de tulburări metabolice și boli cardiovasculare care sunt interconectate patogenetic prin rezistența la insulină (IR) și includ toleranța afectată la glucoză (IGT), diabetul zaharat (DM), hipertensiunea arterială (AH), combinată cu obezitatea abdominală și dislipidemie aterogenă (creștere a trigliceridelor - TG, lipoproteine ​​cu densitate joasă - LDL, scădere a lipoproteinei cu densitate mare - HDL).

DM, ca componentă a SM, în prevalența sa are loc imediat după bolile cardiovasculare și oncologice, iar conform experților OMS, prevalența sa până în 2010 va ajunge la 215 milioane de oameni.
DM este periculos pentru complicațiile sale, deoarece afectarea vasculară în diabet este cauza dezvoltării hipertensiunii arteriale, a infarctului miocardic, a accidentului vascular cerebral, a insuficienței renale, a pierderii vederii și a amputării membrelor.
Din punctul de vedere al bioreologiei clasice, sângele poate fi considerat ca o suspensie formată din elemente formate într-o soluție coloidală de electroliți, proteine ​​și lipide. Secțiunea microcirculatoare a sistemului vascular este locul în care se manifestă cea mai mare rezistență la fluxul sanguin, care este asociată cu arhitectura patului vascular și cu comportamentul reologic al componentelor sanguine.
Reologia sângelui (din cuvântul grecesc rhe'os - curgere, curgere) - fluiditatea sângelui, determinată de totalitatea stării funcționale a celulelor sanguine (mobilitatea, deformabilitatea, activitatea de agregare a eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor), vâscozitatea sângelui (concentrația de proteine ​​și lipide), osmolaritatea sângelui (concentrația glucozei). Rolul cheie în formarea parametrilor reologici ai sângelui revine celulelor sanguine, în primul rând eritrocitelor, care reprezintă 98% din volumul total al celulelor sanguine.
Progresia oricărei boli este însoțită de modificări funcționale și structurale ale anumitor celule sanguine. De interes deosebit sunt modificările eritrocitelor, ale căror membrane sunt un model de organizare moleculară a membranelor plasmatice. Activitatea lor de agregare și deformabilitatea, care sunt cele mai importante componente în microcirculație, depind în mare măsură de organizarea structurală a membranelor celulelor roșii din sânge.
Vâscozitatea sângelui este una dintre caracteristicile integrale ale microcirculației care afectează semnificativ parametrii hemodinamici. Ponderea vâscozității sângelui în mecanismele de reglare a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor este reflectată în legea lui Poiseuille:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, unde Rlok. \u003d 8Lh / pr4,

Unde L este lungimea vasului, h este vâscozitatea sângelui, r este diametrul vasului (Fig. 1).
Un număr mare de studii clinice privind hemoreologia sângelui în DM și SM au relevat o scădere a parametrilor care caracterizează deformabilitatea eritrocitelor. La pacienții cu diabet zaharat, capacitatea redusă a eritrocitelor de a se deforma și creșterea vâscozității lor sunt rezultatul creșterii cantității de hemoglobină glicata (HbA1c). S-a sugerat că dificultatea asociată în circulația sângelui în capilare și schimbarea presiunii în acestea stimulează îngroșarea membranei bazale, duce la o scădere a coeficientului de difuzie a livrării oxigenului către țesuturi, adică eritrocitele anormale joacă un rol important. rol de declanșare în dezvoltarea angiopatiei diabetice.
HbA1c este o hemoglobină glicata în care moleculele de glucoză sunt fuzionate cu valina b-terminală a lanțului b al moleculei de HbA. Peste 90% din hemoglobină la o persoană sănătoasă este reprezentată de HbAO, care are lanțuri polipeptidice 2β și 2b. Formele glicatate ale hemoglobinei alcătuiesc?HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Nu toți compușii labili intermediari ai glucozei cu HbA sunt transformați în forme stabile de cetone, deoarece concentrația lor depinde de durata contactului eritrocitelor și de cantitatea de glucoză din sânge la un anumit moment (Fig. 2). La început, această conexiune între glucoză și HbA este „slabă” (adică, reversibilă), apoi, cu un nivel ridicat stabil al zahărului din sânge, această legătură devine „puternică” și persistă până când eritrocitele sunt distruse în splină. În medie, durata de viață a eritrocitelor este de 120 de zile, astfel încât nivelul hemoglobinei legate de zahăr (HbA1c) reflectă starea metabolismului la un pacient diabetic pe o perioadă de 3-4 luni. Procentul de Hb legat de molecula de glucoză oferă o idee despre gradul de creștere a zahărului din sânge; este cu cât este mai mare, cu atât nivelul zahărului din sânge este mai lung și mai mare și invers.
Astăzi se postulează că glicemia crescută este una dintre principalele cauze ale dezvoltării efectelor adverse ale diabetului zaharat, așa-numitele complicații tardive (micro- și macroangiopatii). Prin urmare, nivelurile ridicate de HbA1c sunt un marker al posibilei dezvoltări a complicațiilor tardive ale DZ.
HbA1c, conform diverșilor autori, reprezintă 4-6% din cantitatea totală de Hb din sângele persoanelor sănătoase, în timp ce la pacienții cu diabet, nivelul HbA1c este de 2-3 ori mai mare.
Un eritrocit normal în condiții normale are o formă de disc biconcav, datorită căreia suprafața sa este cu 20% mai mare în comparație cu o sferă de același volum.
Eritrocitele normale sunt capabile să se deformeze semnificativ atunci când trec prin capilare, fără a-și modifica volumul și suprafața, ceea ce menține difuzia gazelor la un nivel ridicat în întreaga microvasculară a diferitelor organe. S-a demonstrat că, cu o deformabilitate ridicată a eritrocitelor, are loc transferul maxim de oxigen către celule, iar cu o deteriorare a deformabilității (creșterea rigidității), aportul de oxigen către celule scade brusc, iar pO2 tisular scade.
Deformabilitatea este cea mai importantă proprietate a eritrocitelor, care determină capacitatea acestora de a îndeplini o funcție de transport. Această capacitate a eritrocitelor de a-și schimba forma la un volum și o suprafață constantă le permite să se adapteze la condițiile fluxului sanguin în sistemul de microcirculație. Deformabilitatea eritrocitelor se datorează unor factori precum vâscozitatea intrinsecă (concentrația hemoglobinei intracelulare), geometria celulară (menținerea formei unui disc biconcav, volumul, raportul suprafață-volum) și proprietățile membranei care asigură forma și elasticitatea eritrocitelor.
Deformabilitatea depinde în mare măsură de gradul de compresibilitate al stratului dublu lipidic și de constanța relației sale cu structurile proteice ale membranei celulare.
Proprietățile elastice și vâscoase ale membranei eritrocitare sunt determinate de starea și interacțiunea proteinelor citoscheletice, proteinelor integrale, conținutul optim de ioni ATP, Ca2+, Mg2+ și concentrația hemoglobinei, care determină fluiditatea internă a eritrocitei. Factorii care cresc rigiditatea membranelor eritrocitare includ: formarea de compuși stabili ai hemoglobinei cu glucoză, o creștere a concentrației de colesterol în ei și o creștere a concentrației de Ca2 + și ATP liber în eritrocit.
Deteriorarea deformabilității eritrocitelor are loc atunci când spectrul lipidic al membranelor se modifică și, în primul rând, atunci când raportul colesterol/fosfolipide este perturbat, precum și în prezența produselor de deteriorare a membranei ca urmare a peroxidării lipidelor (LPO). Produsele LPO au un efect destabilizator asupra stării structurale și funcționale a eritrocitelor și contribuie la modificarea acestora. Acest lucru este exprimat printr-o încălcare a proprietăților fizico-chimice ale membranelor eritrocitelor, o schimbare cantitativă și calitativă a lipidelor membranei, o creștere a permeabilității pasive a stratului dublu lipidic pentru K+, H+, Ca2+. În studiile recente, folosind spectroscopie de rezonanță de spin electronic, s-a observat o corelație semnificativă între deteriorarea deformabilității eritrocitelor și markerii MS (IMC, TA, nivelul glucozei după un test oral de toleranță la glucoză, dislipidemie aterogenă).
Deformabilitatea eritrocitelor scade din cauza absorbției proteinelor plasmatice, în primul rând fibrinogenului, pe suprafața membranelor eritrocitare. Aceasta include modificări ale membranelor eritrocitelor în sine, o scădere a încărcăturii de suprafață a membranei eritrocitelor, o modificare a formei eritrocitelor și modificări ale plasmei (concentrația proteinelor, spectrul lipidic, colesterolul total, fibrinogenul, heparina). Agregarea crescută a eritrocitelor duce la perturbarea metabolismului transcapilar, eliberarea de substanțe biologic active, stimulează aderența și agregarea trombocitelor.
Deteriorarea deformabilității eritrocitelor însoțește activarea proceselor de peroxidare a lipidelor și o scădere a concentrației componentelor sistemului antioxidant în diferite situații stresante sau boli (în special, în diabet și BCV). Acumularea intracelulară a peroxizilor lipidici care rezultă din autooxidarea acizilor grași polinesaturați ai membranelor este un factor care reduce deformabilitatea eritrocitelor.
Activarea proceselor de radicali liberi determină tulburări ale proprietăților hemoreologice realizate prin deteriorarea eritrocitelor circulante (oxidarea lipidelor membranare, rigiditatea crescută a stratului bilipidic, glicozilarea și agregarea proteinelor membranare), având un efect indirect asupra altor parametri ai funcției de transport a oxigenului. transportul de sânge și oxigen în țesuturi. Serul sanguin cu LPO moderat activat, confirmat de o scădere a nivelului de malondialdehidă (MDA), duce la o creștere a deformabilității eritrocitelor și o scădere a agregării eritrocitelor. În același timp, o activare semnificativă și continuă a LPO în ser duce la o scădere a deformabilității eritrocitelor și o creștere a agregării acestora. Astfel, eritrocitele sunt printre primii care răspund la activarea LPO, mai întâi prin creșterea deformabilității eritrocitelor, iar apoi, pe măsură ce produsele LPO se acumulează și protecția antioxidantă este epuizată, printr-o creștere a rigidității membranei și a activității de agregare, ceea ce, în consecință, duce la modificări ale vâscozității sângelui.
Proprietățile de legare a oxigenului ale sângelui joacă un rol important în mecanismele fiziologice de menținere a unui echilibru între procesele de oxidare a radicalilor liberi și protecția antioxidantă din organism. Aceste proprietăți ale sângelui determină natura și amploarea difuziei oxigenului către țesuturi, în funcție de nevoia acestuia și de eficacitatea utilizării acestuia, contribuie la starea prooxidant-antioxidantă, prezentând fie calități antioxidante, fie prooxidante în diferite situații.
Astfel, deformabilitatea eritrocitelor este nu numai un factor determinant în transportul oxigenului către țesuturile periferice și asigurarea nevoii acestora de acesta, ci și un mecanism care afectează eficacitatea apărării antioxidante și, în cele din urmă, întreaga organizare a menținerii prooxidantului. - echilibrul antioxidant al organismului.
Cu IR, s-a observat o creștere a numărului de eritrocite din sângele periferic. În acest caz, apare o creștere a agregării eritrocitelor din cauza creșterii numărului de macromolecule de aderență și se observă o scădere a deformabilității eritrocitelor, în ciuda faptului că insulina la concentrații fiziologice îmbunătățește semnificativ proprietățile reologice ale sângelui. În IR însoțită de o creștere a tensiunii arteriale, s-a găsit o scădere a densității receptorilor de insulină și o scădere a activității tirozin-protein kinazei (un transmițător de semnal intracelular de insulină pentru GLUT), în timp ce numărul de canale Na + / H + pe membrana eritrocitară a crescut.
În prezent, teoria care consideră tulburările membranare drept principalele cauze ale manifestărilor de organe ale diferitelor boli, în special hipertensiunea în SM, a devenit larg răspândită. Tulburările membranei sunt înțelese ca o modificare a activității sistemelor de transport de ioni ale membranelor plasmatice, manifestată prin activarea schimbului Na + / H +, o creștere a sensibilității canalelor K + la calciul intracelular. Rolul principal în formarea tulburărilor membranare este atribuit cadrului lipidic și citoscheletului ca regulatori ai stării structurale a membranei și a sistemelor de semnalizare intracelulară (cAMP, polifosfoinozitide, calciu intracelular).
Tulburările celulare se bazează pe o concentrație în exces de calciu liber (ionizat) în citosol (absolut sau relativ din cauza pierderii magneziului intracelular, un antagonist fiziologic al calciului). Acest lucru duce la o contractilitate crescută a miocitelor vasculare netede, inițiază sinteza ADN-ului, crescând efectele de creștere asupra celulelor cu hiperplazia lor ulterioară. Modificări similare apar în diferite tipuri de celule sanguine: eritrocite, trombocite, limfocite.
Redistribuirea intracelulară a calciului în trombocite și eritrocite implică deteriorarea microtubulilor, activarea sistemului contractil, reacția de eliberare a substanțelor biologic active (BAS) din trombocite, declanșând aderența acestora, agregarea, vasoconstricția locală și sistemică (tromboxan A2).
La pacienții cu hipertensiune arterială, modificările proprietăților elastice ale membranelor eritrocitare sunt însoțite de o scădere a sarcinii lor de suprafață, urmată de formarea agregatelor eritrocitare. Rata maximă de agregare spontană cu formarea de agregate eritrocitare persistente a fost observată la pacienții cu AH de gradul III cu o evoluție complicată a bolii. Agregarea spontană a eritrocitelor mărește eliberarea de ADP intraeritrocitar, urmată de hemoliză, care determină agregarea trombocitară conjugată. Hemoliza eritrocitelor în sistemul de microcirculație poate fi, de asemenea, asociată cu o încălcare a deformabilității eritrocitelor, ca factor limitator în durata de viață a acestora.
Cele mai semnificative modificări ale formei eritrocitelor se observă în microvasculatură, unele dintre capilarele având un diametru mai mic de 2 microni. Microscopia vitală arată că eritrocitele care se deplasează în capilar suferă o deformare semnificativă, dobândind în același timp diverse forme.
La pacienții cu hipertensiune arterială, combinată cu diabet, s-a evidențiat o creștere a numărului de forme anormale de eritrocite: echinocite, stomatocite, sferocite și eritrocite vechi în patul vascular.
Leucocitele au o mare contribuție la hemoreologie. Datorită capacității lor scăzute de deformare, leucocitele se pot depune la nivelul microvasculaturii și afectează semnificativ rezistența vasculară periferică.
Trombocitele ocupă un loc important în interacțiunea celular-umorală a sistemelor de hemostază. Datele din literatură indică o încălcare a activității funcționale a trombocitelor deja într-un stadiu incipient al AH, care se manifestă printr-o creștere a activității lor de agregare, o creștere a sensibilității la inductorii de agregare.
O serie de studii au demonstrat prezența unor modificări în structura și starea funcțională a trombocitelor în hipertensiunea arterială, care se exprimă prin creșterea exprimării glicoproteinelor adezive pe suprafața trombocitelor (GpIIb/IIIa, P-selectină), un creșterea densității și sensibilității la agoniştii α-2-adrenergici plachetari, fără receptori, o creștere a concentrației bazale și stimulate de trombină a ionilor de Ca2+ în trombocite, o creștere a concentrației plasmatice a markerilor de activare a trombocitelor (P-selectină solubilă, b-throm-bo-modulin), o creștere a proceselor de oxidare a lipidelor cu radicali liberi a membranelor trombocitelor.
Cercetătorii au remarcat o modificare calitativă a trombocitelor la pacienții cu hipertensiune arterială sub influența unei creșteri a calciului liber în plasma sanguină, care se corelează cu magnitudinea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Un studiu microscopic electronic al trombocitelor la pacienții cu hipertensiune arterială a relevat prezența diferitelor forme morfologice de trombocite, rezultat al activării crescute a acestora. Cele mai caracteristice sunt astfel de modificări de formă, cum ar fi tipul pseudopodial și hialin. S-a observat o corelație ridicată între creșterea numărului de trombocite cu forma lor alterată și frecvența complicațiilor trombotice. La pacienții cu SM cu AH, se evidențiază o creștere a agregatelor plachetare care circulă în sânge.
Dislipidemia contribuie semnificativ la hiperactivitatea funcțională a trombocitelor. O creștere a conținutului de colesterol total, LDL și VLDL în hipercolesterolemie determină o creștere patologică a eliberării de tromboxan A2 cu o creștere a activității de agregare a trombocitelor. Acest lucru se datorează prezenței receptorilor de lipoproteine ​​apo-B și apo-E pe suprafața trombocitelor. Pe de altă parte, HDL reduce producția de tromboxan prin inhibarea agregării trombocitelor prin legarea de receptori specifici.
Pentru a evalua starea hemoreologiei sângelui în SM, am examinat 98 de pacienți cu IMC>30 kg/m2, cu IGT și HbA1c>8%. Printre pacienții examinați au fost 34 de femei (34,7%) și 64 de bărbați (65,3%); în întregul lot, vârsta medie a pacienților a fost de 54,6±6,5 ani.
Indicatorii normativi ai reologiei sângelui au fost determinați la pacienții normotoni (20 de pacienți) supuși unui control regulat, de rutină, la dispensar.
Mobilitatea electroforetică a eritrocitelor (EPME) a ​​fost determinată pe citofotometrul „Opton” în modul: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Mișcarea eritrocitelor a fost înregistrată într-un microscop cu contrast de fază la o mărire de 800 de ori. EFPE a fost calculat prin formula: B=I/t.E, unde I este calea eritrocitelor în grila ocularului microscopului într-o direcție (cm), t este timpul de tranzit (sec), E este intensitatea câmpului electric (V/ cm). În fiecare caz, a fost calculată rata de migrare a 20-30 de eritrocite (N EPME=1,128±0,018 µm/cm/sec-1/B-1). În același timp, hemoscanarea sângelui capilar a fost efectuată folosind un microscop Nikon Eklips 80i.
Hemostaza plachetară - activitatea de agregare a trombocitelor (AATP) a fost evaluată pe un agregometru laser - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moscova) conform metodei Born modificată de O'Brien. ADP (Serva, Franța) la o concentrație finală de 0,1 µm (N AATP = 44,2±3,6%) a fost utilizat ca inductor de agregare.
Nivelurile de colesterol total (TC), colesterol de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL-C) și trigliceride (TG) au fost determinate prin metoda enzimatică pe un autoanalizator FM-901 (Labsystems, Finlanda) folosind reactivi de la Randox (Franța).
Concentrația colesterolului cu lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL-C) și colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL-C) a fost calculată succesiv utilizând formula lui Friedewald W.T. (1972):

Colesterol VLDL \u003d TG / 2.2
Colesterol LDL = colesterol total - (colesterol VLDL + colesterol HDL)

Indicele aterogen (AI) a fost calculat folosind formula A.I. Klimova (1977):

IA \u003d (OXC - HDL colesterol) / HDL colesterol.

Concentrația de fibrinogen în plasma sanguină a fost determinată fotometric cu metoda de înregistrare turbodimetrică „Fibrintimer” (Germania), folosind kiturile comerciale „Multifibrin Test-Kit” (Behring AG).
În 2005, Fundația Internațională pentru Diabet (IDF) a introdus câteva criterii mai stricte pentru definirea unui nivel normal de glucoză a jeun -<5,6 ммоль/л.
Scopul principal al farmacoterapiei (metformină - 1 g de 1-2 ori pe zi, fenofibrat - 145 mg de 1-2 ori pe zi; bisoprolol - 5-10 mg pe zi) din lotul de studiu de pacienți cu SM a fost: normalizarea glicemiei și profiluri sanguine lipidemice, atingerea nivelului țintă al tensiunii arteriale - 130/85 mm Hg. Rezultatele examinării înainte și după tratament sunt prezentate în tabelul 1.
Examinarea microscopică a sângelui integral la pacienții cu SM relevă o creștere a numărului de eritrocite deformate (echinocite, ovalocite, poikilocite, acantocite) și a agregatelor eritrocito-plachetare care circulă în sânge. Severitatea modificărilor morfologiei sângelui capilar în timpul hemoscanării microscopice este direct proporțională cu nivelul HbA1c% (Fig. 3).
După cum se poate observa din tabel, până la sfârșitul tratamentului de control, a existat o scădere semnificativă statistic a TAS și, respectiv, cu 18,8 și, respectiv, 13,6% (p.<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
O analiză multivariată a rezultatelor obținute a relevat o corelație inversă strânsă semnificativă statistic între dinamica EPPE și HbA1c - rEPPE-HbA1c=-0,76; o relație similară a fost obținută între starea funcțională a eritrocitelor, nivelurile BP și IA: rEPPE-SBP = -0,56, rEPPE - DBP = -0,78, rEPPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
AH în SM este determinată de o varietate de factori metabolici, neuroumorali, hemodinamici care interacționează și de starea funcțională a celulelor sanguine. Normalizarea nivelurilor tensiunii arteriale se poate datora modificărilor pozitive totale ale parametrilor biochimici și reologici din sânge.
Baza hemodinamică a hipertensiunii arteriale în SM este o încălcare a relației dintre debitul cardiac și TPVR. În primul rând, apar modificări funcționale ale vaselor de sânge asociate cu modificări ale reologiei sângelui, presiunii transmurale și reacțiilor vasoconstrictoare ca răspuns la stimularea neuroumorală, apoi se formează modificări morfologice ale vaselor de microcirculație, care stau la baza remodelării acestora. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, rezerva de dilatare a arteriolelor scade, prin urmare, odată cu creșterea vâscozității sângelui, rezistența vasculară periferică se modifică într-o măsură mai mare decât în ​​condiții fiziologice. Dacă rezerva de dilatare a patului vascular este epuizată, atunci parametrii reologici devin de o importanță deosebită, deoarece vâscozitatea ridicată a sângelui și deformabilitatea redusă a eritrocitelor contribuie la creșterea OPSS, împiedicând livrarea optimă a oxigenului către țesuturi.
Astfel, în SM, ca urmare a glicației proteinelor (în special, eritrocite, care este documentată de un conținut ridicat de HbA1c), există încălcări ale parametrilor reologici ai sângelui: o scădere a elasticității și mobilității eritrocitelor, o creștere a agregării trombocitelor. activitatea si vascozitatea sangelui datorita hiperglicemiei si dislipidemiei . Proprietățile reologice modificate ale sângelui contribuie la creșterea rezistenței periferice totale la nivelul microcirculației și, în combinație cu simpaticotonia, care apare în SM, stau la baza genezei AH. Pharma-co-lo-gi-che-sky (biguanide, fibrați, statine, b-blocante selective) corectarea profilului glicemic și lipidic al sângelui contribuie la normalizarea tensiunii arteriale. Un criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei în curs de desfășurare în SM și DZ este dinamica HbA1c, o scădere în care cu 1% este însoțită de o scădere semnificativă statistic a riscului de apariție a complicațiilor vasculare (IM, accident vascular cerebral etc.) de către 20% sau mai mult.

Literatură
1. Balabolkin M.I. Rolul IR în patogeneza diabetului zaharat de tip 2. Ter. Arhiva. 2003, nr. 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Rolul proprietăților de legare a oxigenului ale sângelui în menținerea echilibrului pro-oxidant-antioxidant al organismului. Progrese în științele fiziologice. 199, E 30, Nr. 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Proprietățile reologice ale eritrocitelor. Metode moderne de cercetare. Jurnalul rus de fiziologie. LOR. Sechenov. 1995, T 81, nr. 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Sindromul metabolic: valoare prognostică și abordări moderne ale terapiei complexe. inima. 2005, T 4, Nr. 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. și colab.. Perspective pentru corectarea manifestărilor sindromului metabolic, efectul terapiei combinate antihipertensive și hipolipemiante asupra nivelului de risc coronarian total și rezistență tisulară la insulină. Cardiologie. 2003, T 43, nr. 3.13-19.
6. Sindromul metabolic. Editat de G.E. Roitberg. Moscova: „MEDpress-inform”, 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Experiență cu utilizarea moxonidinei la pacienții cu hipertensiune arterială în combinație cu sindrom metabolic. Cardiologie. 2003, T 43, nr. 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Sindrom metabolic, diabet zaharat de tip 2 și hipertensiune arterială. Inima: un jurnal pentru practicieni. 2003, T 2, Nr. 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. Hipertensiune arterială și obezitate. Reofarmul din Moscova. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Hipertensiunea arterială și proprietățile reologice ale sângelui. Moscova: „BARS”, 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Relevanța diagnostică a rigidității globulelor roșii. Clin. Hemorheol. microcic. 1988 Vol. 19, nr. 1, 21-24.
12. Investigatori de studiu de teren. Lancet 2005, e-publication 14 noiembrie.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. și toți. De la deformabilitate erytrocytairre a l, oxygenation tissulaire. Med. Actuelle. 1983 Vol. 10, nr. 3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. și toți. Rezistența la insulină, sindromul metabolic și riscul de boli cardiovasculare incidente la indienii americani nondiabetici. Studiul inimii puternice. Îngrijirea diabetului. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Sindromul metabolic: ghid practic de origini și tratament: partea I. Circulația. 2003. 108: 1422-1425.

Reologia sângelui(din cuvântul grecesc rheos- fluxul, fluxul) - fluiditatea sângelui, determinată de totalitatea stării funcționale a celulelor sanguine (mobilitatea, deformabilitatea, activitatea de agregare a eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor), vâscozitatea sângelui (concentrația de proteine ​​și lipide), osmolaritatea sângelui (concentrația de glucoză). ). Rolul cheie în formarea parametrilor reologici ai sângelui revine celulelor sanguine, în primul rând eritrocitelor, care reprezintă 98% din volumul total al celulelor sanguine. .

Progresia oricărei boli este însoțită de modificări funcționale și structurale ale anumitor celule sanguine. De interes deosebit sunt modificările eritrocitelor, ale căror membrane sunt un model de organizare moleculară a membranelor plasmatice. Activitatea lor de agregare și deformabilitatea, care sunt cele mai importante componente în microcirculație, depind în mare măsură de organizarea structurală a membranelor celulelor roșii din sânge. Vâscozitatea sângelui este una dintre caracteristicile integrale ale microcirculației care afectează semnificativ parametrii hemodinamici. Ponderea vâscozității sângelui în mecanismele de reglare a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor este reflectată de legea Poiseuille: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, unde Rlok= 8Lh / pr4, L este lungimea vasului, h este vâscozitatea sângelui, r este diametrul vasului. (Fig.1).

Un număr mare de studii clinice privind hemoreologia sângelui în diabetul zaharat (DM) și sindromul metabolic (SM) au relevat o scădere a parametrilor care caracterizează deformabilitatea eritrocitelor. La pacienții cu diabet zaharat, capacitatea redusă a eritrocitelor de a se deforma și creșterea vâscozității lor sunt rezultatul creșterii cantității de hemoglobină glicata (HbA1c). S-a sugerat că dificultatea rezultată în circulația sângelui în capilare și schimbarea presiunii în acestea stimulează îngroșarea membranei bazale și duce la o scădere a coeficientului de livrare a oxigenului către țesuturi, de exemplu. globulele roșii anormale joacă un rol declanșator în dezvoltarea angiopatiei diabetice.

Un eritrocit normal în condiții normale are o formă de disc biconcav, datorită căreia suprafața sa este cu 20% mai mare în comparație cu o sferă de același volum. Eritrocitele normale sunt capabile să se deformeze semnificativ atunci când trec prin capilare, fără a-și modifica volumul și suprafața, ceea ce menține difuzia gazelor la un nivel ridicat în întreaga microvasculară a diferitelor organe. S-a demonstrat că, cu o deformabilitate ridicată a eritrocitelor, are loc transferul maxim de oxigen către celule, iar cu o deteriorare a deformabilității (rigiditate crescută), aportul de oxigen către celule scade brusc, iar pO2 tisulară scade.

Deformabilitatea este cea mai importantă proprietate a eritrocitelor, care determină capacitatea acestora de a îndeplini o funcție de transport. Această capacitate a eritrocitelor de a-și schimba forma la un volum și o suprafață constantă le permite să se adapteze la condițiile fluxului sanguin în sistemul de microcirculație. Deformabilitatea eritrocitelor se datorează unor factori precum vâscozitatea intrinsecă (concentrația hemoglobinei intracelulare), geometria celulară (menținerea formei unui disc biconcav, volumul, raportul suprafață-volum) și proprietățile membranei care asigură forma și elasticitatea eritrocitelor.
Deformabilitatea depinde în mare măsură de gradul de compresibilitate al stratului dublu lipidic și de constanța relației sale cu structurile proteice ale membranei celulare.

Proprietățile elastice și vâscoase ale membranei eritrocitare sunt determinate de starea și interacțiunea proteinelor citoscheletului, proteinelor integrale, conținutul optim de ioni ATP, Ca++, Mg++ și concentrația hemoglobinei, care determină fluiditatea internă a eritrocitei. Factorii care cresc rigiditatea membranelor eritrocitare includ: formarea de compuși stabili ai hemoglobinei cu glucoză, o creștere a concentrației de colesterol în ele și o creștere a concentrației de Ca++ liber și ATP în eritrocit.

Încălcarea deformabilității eritrocitelor are loc atunci când spectrul lipidic al membranelor se modifică și, în primul rând, atunci când raportul colesterol / fosfolipide este perturbat, precum și în prezența produselor de deteriorare a membranei ca urmare a peroxidării lipidelor (LPO) . Produsele LPO au un efect destabilizator asupra stării structurale și funcționale a eritrocitelor și contribuie la modificarea acestora.
Deformabilitatea eritrocitelor scade din cauza absorbției proteinelor plasmatice, în primul rând fibrinogenului, pe suprafața membranelor eritrocitare. Aceasta include modificări ale membranelor eritrocitelor în sine, o scădere a încărcăturii de suprafață a membranei eritrocitelor, o modificare a formei eritrocitelor și modificări ale plasmei (concentrația proteinelor, spectrul lipidic, colesterolul total, fibrinogenul, heparina). Agregarea crescută a eritrocitelor duce la perturbarea metabolismului transcapilar, eliberarea de substanțe biologic active, stimulează aderența și agregarea trombocitelor.

Deteriorarea deformabilității eritrocitelor însoțește activarea proceselor de peroxidare a lipidelor și o scădere a concentrației componentelor sistemului antioxidant în diferite situații sau boli stresante, în special, în diabet și boli cardiovasculare.
Activarea proceselor de radicali liberi determină tulburări ale proprietăților hemoreologice, realizate prin deteriorarea eritrocitelor circulante (oxidarea lipidelor membranare, rigiditatea crescută a stratului bilipidic, glicozilare și agregarea proteinelor membranare), având un efect indirect asupra altor indicatori ai funcției de transport a oxigenului. a transportului de sânge și oxigen în țesuturi. Activarea semnificativă și continuă a peroxidării lipidelor în ser duce la o scădere a deformabilității eritrocitelor și la o creștere a regiunii lor. Astfel, eritrocitele sunt printre primii care răspund la activarea LPO, mai întâi prin creșterea deformabilității eritrocitelor, iar apoi, pe măsură ce produsele LPO se acumulează și protecția antioxidantă este epuizată, la creșterea rigidității membranelor eritrocitelor, a activității lor de agregare și, în consecință. , la modificările vâscozității sângelui.

Proprietățile de legare a oxigenului ale sângelui joacă un rol important în mecanismele fiziologice de menținere a unui echilibru între procesele de oxidare a radicalilor liberi și protecția antioxidantă din organism. Aceste proprietăți ale sângelui determină natura și amploarea difuziei oxigenului în țesuturi, în funcție de necesitatea acestuia și de eficacitatea utilizării acestuia, contribuie la starea pro-oxidant-antioxidant, prezentând fie calități antioxidante, fie pro-oxidante în diferite situații.

Astfel, deformabilitatea eritrocitelor este nu numai un factor determinant în transportul oxigenului către țesuturile periferice și asigurarea nevoii acestora de acesta, ci și un mecanism care afectează eficacitatea apărării antioxidante și, în cele din urmă, întreaga organizare a menținerii prooxidantului. -echilibrul antioxidant al intregului organism.

Cu rezistența la insulină (IR), a fost observată o creștere a numărului de eritrocite din sângele periferic. În acest caz, o agregare crescută a eritrocitelor are loc datorită creșterii numărului de macromolecule de aderență și se observă o scădere a deformabilității eritrocitelor, în ciuda faptului că insulina la concentrații fiziologice îmbunătățește semnificativ proprietățile reologice ale sângelui.

În prezent, teoria care consideră tulburările membranare drept principalele cauze ale manifestărilor de organe ale diferitelor boli, în special, în patogeneza hipertensiunii arteriale în SM, a devenit larg răspândită.

Aceste modificări apar și în diferite tipuri de celule sanguine: eritrocite, trombocite, limfocite. .

Redistribuirea intracelulară a calciului în trombocite și eritrocite implică deteriorarea microtubulilor, activarea sistemului contractil, eliberarea de substanțe biologic active (BAS) din trombocite, declanșând aderarea, agregarea acestora, vasoconstricția locală și sistemică (tromboxan A2).

La pacienții cu hipertensiune arterială, modificările proprietăților elastice ale membranelor eritrocitare sunt însoțite de o scădere a sarcinii lor de suprafață, urmată de formarea agregatelor eritrocitare. Rata maximă de agregare spontană cu formarea de agregate eritrocitare persistente a fost observată la pacienții cu AH de gradul III cu o evoluție complicată a bolii. Agregarea spontană a eritrocitelor mărește eliberarea de ADP intraeritrocitar, urmată de hemoliză, care determină agregarea trombocitară conjugată. Hemoliza eritrocitelor în sistemul de microcirculație poate fi, de asemenea, asociată cu o încălcare a deformabilității eritrocitelor, ca factor limitator în speranța lor de viață.

În microvasculatură se observă modificări deosebit de semnificative ale formei eritrocitelor, dintre care unele capilare au un diametru mai mic de 2 microni. Microscopia vitală a sângelui (aprox. sânge nativ) arată că eritrocitele care se deplasează în capilar suferă o deformare semnificativă, dobândind în același timp diverse forme.

La pacienții cu hipertensiune arterială combinată cu diabet a fost evidențiată o creștere a numărului de forme anormale de eritrocite: echinocite, stomatocite, sferocite și eritrocite vechi în patul vascular.

Leucocitele au o mare contribuție la hemoreologie. Datorită capacității lor scăzute de deformare, leucocitele se pot depune la nivelul microvasculaturii și afectează semnificativ rezistența vasculară periferică.

Trombocitele ocupă un loc important în interacțiunea celular-umorală a sistemelor de hemostază. Datele din literatură indică o încălcare a activității funcționale a trombocitelor deja într-un stadiu incipient al AH, care se manifestă printr-o creștere a activității lor de agregare, o creștere a sensibilității la inductorii de agregare.

Cercetătorii au remarcat o modificare calitativă a trombocitelor la pacienții cu hipertensiune arterială sub influența unei creșteri a calciului liber în plasma sanguină, care se corelează cu magnitudinea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Examenul electro-microscopic al trombocitelor la pacienții cu hipertensiune arterială a relevat prezența diferitelor forme morfologice de trombocite cauzate de activarea crescută a acestora. Cele mai caracteristice sunt astfel de modificări de formă, cum ar fi tipul pseudopodial și hialin. S-a observat o corelație ridicată între creșterea numărului de trombocite cu forma lor alterată și frecvența complicațiilor trombotice. La pacienții cu SM cu AH, este detectată o creștere a agregatelor plachetare care circulă în sânge. .

Dislipidemia contribuie semnificativ la hiperactivitatea funcțională a trombocitelor. O creștere a conținutului de colesterol total, LDL și VLDL în hipercolesterolemie determină o creștere patologică a eliberării de tromboxan A2 cu o creștere a agregabilității plachetare. Acest lucru se datorează prezenței receptorilor de lipoproteine ​​apo-B și apo-E pe suprafața trombocitelor, pe de altă parte, HDL reduce producția de tromboxan, inhibând agregarea plachetară, prin legarea de receptori specifici.

Hipertensiunea arterială în SM este determinată de o varietate de factori metabolici, neuroumorali, hemodinamici care interacționează și de starea funcțională a celulelor sanguine. Normalizarea nivelurilor tensiunii arteriale se poate datora modificărilor pozitive totale ale parametrilor biochimici și reologici din sânge.

Baza hemodinamică a AH în SM este o încălcare a relației dintre debitul cardiac și TPVR. În primul rând, există modificări funcționale ale vaselor de sânge asociate cu modificări ale reologiei sângelui, presiunii transmurale și reacțiilor vasoconstrictoare ca răspuns la stimularea neuroumorală, apoi se formează modificări morfologice ale vaselor de microcirculație care stau la baza remodelării acestora. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, rezerva de dilatare a arteriolelor scade, prin urmare, odată cu creșterea vâscozității sângelui, OPSS se modifică într-o măsură mai mare decât în ​​condiții fiziologice. Dacă rezerva de dilatare a patului vascular este epuizată, atunci parametrii reologici devin de o importanță deosebită, deoarece vâscozitatea ridicată a sângelui și deformabilitatea redusă a eritrocitelor contribuie la creșterea OPSS, împiedicând livrarea optimă a oxigenului către țesuturi.

Astfel, în SM, ca urmare a glicației proteinelor, în special a eritrocitelor, care este documentată de un conținut ridicat de HbAc1, există încălcări ale parametrilor reologici ai sângelui: o scădere a elasticității și mobilității eritrocitelor, o creștere a activității de agregare a trombocitelor și vâscozitatea sângelui, datorită hiperglicemiei și dislipidemiei. Proprietățile reologice modificate ale sângelui contribuie la creșterea rezistenței periferice totale la nivelul microcirculației și, în combinație cu simpaticotonia care apare cu SM, stau la baza genezei AH. Corecția farmacologică (biguanide, fibrați, statine, beta-blocante selective) a profilului glicemic și lipidic al sângelui, contribuie la normalizarea tensiunii arteriale. Un criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei în curs în SM și DZ este dinamica HbAc1, o scădere în care cu 1% este însoțită de o scădere semnificativă statistic a riscului de apariție a complicațiilor vasculare (IM, accident vascular cerebral etc.) de către 20% sau mai mult.

Fragment din articol de A.M. Shilov, A.Sh. Avşalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA ei. I.M. Secenov

Sângele este o suspensie (suspensie) de celule care se află în plasmă, constând din molecule de proteine ​​și grăsimi. Proprietățile reologice includ vâscozitatea și stabilitatea suspensiei. Ele determină ușurința mișcării sale - fluiditatea. Pentru a îmbunătăți microcirculația, se utilizează terapia prin perfuzie, medicamente care reduc coagularea și agregarea celulară în cheaguri.

Citiți în acest articol

Încălcarea reologiei sângelui

Proprietățile sângelui care determină trecerea acestuia prin sistemul circulator depind de astfel de factori:

• raportul dintre partea lichidă (plasmă) și celule (în principal eritrocite);
• compoziția proteică a plasmei;
• forme de celule;
• viteza de miscare;
• temperatura.

Tulburările reologice se manifestă sub forma unei modificări a vâscozității și stabilității stării suspensiei. Sunt locale (cu inflamație sau congestie venoasă), precum și generale - cu șoc sau slăbiciune a activității cardiace. Fluxul de oxigen și nutrienți către celule depinde de proprietățile reologice.

Vâscozitatea sângelui

Când fluxul sanguin încetinește, eritrocitele sunt situate nu de-a lungul vasului (cum este normal), ci în planuri diferite, ceea ce reduce fluxul sanguin. În acest caz, vasele și inima necesită eforturi sporite pentru a o deplasa înainte. Pentru a măsura vâscozitatea, se determină un indicator cum ar fi. Se calculează prin împărțirea volumului de celule sanguine la volumul total. Într-o stare normală de vâscozitate, 45% din celule și 55% din plasmă sunt în sânge. Hematocritul unei persoane sănătoase este de 0,45.

Cu cât acest indicator este mai mare, cu atât caracteristicile reologice ale sângelui sunt mai proaste, deoarece vâscozitatea acestuia este mai mare.

Nivelul hematocritului poate fi afectat de sângerare, deshidratare sau, dimpotrivă, diluarea excesivă a sângelui (de exemplu, în timpul terapiei intensive cu lichide). Răcirea crește hematocritul de peste 1,5 ori.

Fenomenul Sludge

Dacă stabilitatea suspensiei este perturbată, adică starea suspendată a globulelor roșii, atunci sângele poate fi împărțit într-o parte lichidă (plasmă) și un cheag de globule roșii, trombocite și globule albe. Acest lucru devine posibil datorită asocierii, aderării, lipirii celulelor. Acest fenomen se numește nămol, ceea ce înseamnă nămol sau nămol gros. Nămolul de celule sanguine duce la perturbarea severă a microcirculației.

Cauzele fenomenului de separare (separare) a sângelui:

• insuficiență circulatorie din cauza slăbiciunii inimii;
• stagnarea sângelui în vene;
• spasm al arterelor sau blocarea lumenului acestora;
• boli de sânge cu formare excesivă de celule;
• deshidratare cu vărsături, diaree, luarea de diuretice;
• inflamația peretelui vasului;
• reactii alergice;
• procesele tumorale;
• încălcarea sarcinii celulare cu un dezechilibru de electroliți;
• proteine ​​plasmatice crescute.

Fenomenul de nămol duce la scăderea vitezei de mișcare a sângelui, până la oprirea sa completă. Direcția rectilinie se schimbă în turbulentă, adică apare turbulența curgerii. Datorită numărului mare de acumulări de celule sanguine, există o descărcare de la vasele arteriale la cele venoase (sunturi deschise), se formează cheaguri de sânge.

La nivel tisular, procesele de transport al oxigenului si nutrientilor sunt perturbate, metabolismul si refacerea celulelor in caz de deteriorare incetinesc.

Urmărește videoclipul despre reologia sângelui și calitatea vasculară:

Metode de măsurare a reologiei sângelui

Pentru a studia vâscozitatea sângelui se folosesc dispozitive numite viscozimetre sau reometre.În prezent sunt comune două tipuri:

• rotațional - sângele se rotește într-o centrifugă, fluxul său de forfecare este calculat folosind formule hemodinamice;
• capilar - sângele curge printr-un tub de un diametru dat sub influența unei diferențe de presiune cunoscute la capete, adică se reproduce regimul fiziologic al fluxului sanguin.

Viscozimetrele rotative constau din doi cilindri cu diametre diferite, unul imbricat în celălalt. Cel din interior este conectat la un dinamometru, în timp ce cel exterior se rotește. Există sânge între ele, începe să se miște din cauza vâscozității sale. O modificare a reometrului rotativ este un dispozitiv cu un cilindru care plutește liber într-un lichid (aparatul lui Zaharchenko).

De ce trebuie să știți despre hemodinamică

Deoarece starea fluxului sanguin este foarte influențată de factori mecanici precum presiunea în vase și viteza fluxului, legile de bază ale hemodinamicii sunt aplicabile pentru studiul lor. Cu ajutorul lor, este posibil să se stabilească o relație între principalii parametri ai circulației sângelui și proprietățile sângelui.

Mișcarea sângelui prin sistemul vascular se efectuează datorită diferenței de presiune, se deplasează dintr-o zonă înaltă într-o zonă joasă. Acest proces este influențat de vâscozitate, stabilitatea suspensiei și rezistența peretelui arterial. Ultimul indicator este cel mai mare în arteriole, deoarece au cea mai mare lungime cu un diametru mic. Forța principală a contracțiilor inimii este cheltuită pentru mișcarea sângelui în aceste vase.

Rezistența arteriolelor, la rândul său, depinde puternic de lumenul lor, care este afectat de diverși factori de mediu și stimuli ai sistemului nervos autonom. Aceste vase sunt numite robinete ale corpului uman.

Lungimea se poate modifica în timpul perioadei de creștere, precum și în timpul lucrului mușchilor scheletici (arterele regionale).

În toate celelalte cazuri, lungimea este considerată un factor constant, iar lumenul vasului și vâscozitatea sângelui sunt valori variabile, ele determină starea fluxului sanguin.

Evaluarea indicatorilor

Principalele caracteristici ale hemodinamicii în organism sunt:

• Volumul vascular este cantitatea de sânge care intră în vase în timpul contracției inimii, norma sa este de 70 ml.
• Fracția de ejecție - raportul dintre ejecția sistolice în ml și volumul rezidual de sânge la sfârșitul diastolei. Este de aproximativ 60%, dacă scade la 45, atunci acesta este un semn de disfuncție sistolică (insuficiență cardiacă). Dacă scade sub 40%, starea este evaluată ca critică.
• Tensiunea arterială - sistolică de la 100 la 140, diastolică de la 60 la 90 mm Hg. Artă. Toate valorile sub acest interval sunt un semn de hipotensiune arterială, iar cele mai mari indică hipertensiune arterială.
• Rezistența periferică totală este calculată ca raportul dintre presiunea arterială medie (diastolice și o treime din frecvența pulsului) și ejecția sângelui pe minut. Măsurată în dyne x s x cm-5, variază de la 700 la 1500 de unități în normă.

Pentru evaluarea indicatorilor reologici determinați:

• Conținutul de eritrocite. In mod normal 3,9 - 5,3 milioane / μl, se scade cu anemie, tumori. Ratele mari sunt cu leucemie, deficit cronic de oxigen, coagulare a sângelui.
• Hematocrit. La persoanele sănătoase, aceasta variază de la 0,4 la 0,5. Crește cu tulburări respiratorii, tumori sau chisturi la rinichi, deshidratare. Scade cu anemie, perfuzie excesivă de lichide.
• Viscozitate. Norma este considerată a fi de aproximativ 23 MPa × s. Crește cu ateroscleroză, diabet zaharat, boli ale sistemului respirator, digestiv, patologie a rinichilor, ficatului, luarea de diuretice, alcool. Scade cu anemie, aport intensiv de lichide.

Medicamente care îmbunătățesc reologia sângelui

Pentru a facilita mișcarea sângelui cu vâscozitate crescută, utilizați:

• Hemodiluție - diluarea sângelui prin transfuzie de înlocuitori de plasmă (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin);
• terapie anticoagulante -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• agenți antiplachetari - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspirina, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

În plus față de medicamente, plasmafereza este utilizată pentru a elimina excesul de proteine ​​din plasmă și pentru a îmbunătăți stabilitatea suspensiei celulelor roșii din sânge, precum și lumina ultravioletă.

Proprietățile reologice și hemodinamice ale sângelui determină livrarea oxigenului și a nutrienților către țesuturi. Primele depind de raportul dintre numărul de celule sanguine și volumul părții lichide, precum și de stabilitatea suspensiei celulare din plasmă. Indicatorii reologiei sângelui sunt vâscozitatea, hematocritul, conținutul de eritrocite.

Parametrii hemodinamici ai fluxului sanguin sunt determinați prin măsurarea presiunii, a debitului cardiac și a rezistenței periferice. Încălcarea ratei fluxului sanguin duce la o încetinire a metabolismului în țesuturi. Pentru a îmbunătăți fluiditatea, se folosesc medicamente - înlocuitori de plasmă, anticoagulante, antiagregante.

Citeste si

Dacă observi primele semne ale unui cheag de sânge, poți preveni o catastrofă. Care sunt simptomele dacă un cheag de sânge este în braț, picior, cap, inimă? Care sunt semnele de educație care au apărut? Ce este un tromb și ce substanțe sunt implicate în formarea lui?