Tulburări ale circulației periferice. Care sunt pericolele tulburărilor circulatorii periferice
PERTURBAREA CIRCULAȚIEI PERIFERICE
TROMBOZA SI EMBOLISME
PLAN
1. Conceptul de circulație periferică.
2. Hiperemia arterială.
2.1. Hiperemia fiziologică.
2.2. Hiperemia arterială patologică.
2.3. Hiperemia arterială neurogenă de tip neurotonic.
2.4. Hiperemia arterială neurogenă de tip neuroparalitic.
3. Hiperemia venoasă.
4. Ischemie.
4.1. ischemie de compresie.
4.2. ischemie obstructivă.
4.3. Ischemie angiospastică.
6. Tromboza.
6.1. definiția trombozei.
6.2. Principalii factori ai trombozei.
6.3. rezultatul trombozei.
7. Embolie.
7.1. Embolie de origine exogenă.
7.2. Embolie de origine endogenă.
7.2.1. Embolie grasă.
7.2.2. embolie tisulară.
7.2.3. Embolia lichidului amniotic.
7.3. Embolia circulației pulmonare.
7.4. Embolia circulației sistemice.
7.5. Embolia venei porte.
Circulația sângelui în zona patului vascular periferic (artere mici, arteriole, capilare, venule postcapilare, anastomoze arteriovenulare, venule și vene mici), pe lângă mișcarea sângelui, asigură schimbul de apă, electroliți, gaze, nutrienți și metaboliți esențiali prin sistemul sânge-țesut-sânge.
Mecanismele de reglare a circulației sanguine regionale includ, pe de o parte, influența inervației vasoconstrictoare și vasodilatatoare, pe de altă parte, efectul asupra peretelui vascular al metaboliților nespecifici, ionilor anorganici, substanțele locale biologic active și hormonii aduși de sânge. Se crede că odată cu scăderea diametrului vaselor, valoarea reglării nervoase scade, în timp ce metabolica, dimpotrivă, crește.
Într-un organ sau țesuturi, ca răspuns la modificări funcționale și structurale, pot apărea tulburări circulatorii locale. Cele mai frecvente forme de tulburări circulatorii locale: hiperemie arterială și venoasă, ischemie, stază, tromboză, embolie.
HIPEREMIA ATERIALĂ.
Hiperemia arterială este o creștere a aportului de sânge a unui organ ca urmare a fluxului excesiv de sânge prin vasele arteriale. Se caracterizează printr-o serie de modificări funcționale și semne clinice:
roșeață difuză, dilatarea arterelor mici, arteriolelor, venelor și capilarelor, pulsația arterelor și capilarelor mici,
o creștere a numărului de nave funcționale,
Creșterea temperaturii locale
o creștere a volumului zonei hiperemice,
Creșterea turgenței tisulare
creșterea presiunii în arteriole, capilare și vene,
Accelerarea fluxului sanguin, creșterea metabolismului și creșterea funcției organelor.
Cauzele hiperemiei arteriale pot fi: influența diverșilor factori de mediu, inclusiv biologici, fizici, chimici; o creștere a încărcăturii pe un organ sau un loc de țesut, precum și efecte psihogene. Deoarece unii dintre acești agenți sunt stimuli fiziologici obișnuiți (încărcare crescută asupra organului, efecte psihogene), hiperemia arterială care apare sub acțiunea lor trebuie luată în considerare. fiziologic. Principalul tip de hiperemie arterială fiziologică este hiperemia funcțională sau funcțională, precum și hiperemia reactivă.
Hiperemia de lucru - aceasta este o creștere a fluxului sanguin în organ, care însoțește o creștere a funcției acestuia (hiperemie a pancreasului în timpul digestiei, mușchiul scheletic în timpul contracției sale, o creștere a fluxului sanguin coronarian cu creșterea funcției inimii, o avalanșă de sânge către creier în timpul stresului mental).
Hiperemia reactivă reprezinta o crestere a fluxului sanguin dupa restrictionarea sa pe termen scurt. De obicei se dezvoltă în rinichi, creier, piele, intestine, mușchi. Răspunsul maxim se observă la câteva secunde după reluarea perfuziei. Durata sa este determinată de durata ocluziei. Din cauza hiperemiei reactive, astfel, se elimină „datoria” din fluxul sanguin care a apărut în timpul ocluziei.
Hiperemia arterială patologică se dezvoltă sub influența unor stimuli neobișnuiți (patologici) (substanțe chimice, toxine, produse metabolice formate în timpul inflamației, arsuri; febră, factori mecanici). În unele cazuri, condiția pentru apariția hiperemiei arteriale patologice este o creștere a sensibilității vaselor de sânge la iritanți, care se observă, de exemplu, în cazul alergiilor.
Erupții cutanate infecțioase, roșeață a feței în multe boli infecțioase (rujeolă, tifos, scarlatina), tulburări vasomotorii în lupusul eritematos sistemic, înroșirea pielii membrului cu afectarea anumitor plexuri nervoase, roșeață a jumătate a feței cu nevralgie asociată cu iritaţie a nervului trigemen etc etc., sunt exemple clinice de hiperemie arterială patologică.
În funcție de factorul care provoacă hiperemie arterială patologică, se poate vorbi de hiperemie inflamatorie, termică, eritem ultraviolet etc.
Prin patogeneză se disting două tipuri de hiperemie arterială - neurogenă (de tip neurotonic și neuroparalitic) și datorată acțiunii factorilor chimici locali (metabolici).
Hiperemia arterială neurogenă de tip neurotonic poate apărea în mod reflex din cauza iritației extero- și interoreceptorilor, precum și a iritației nervilor și centrilor vasodilatatori. Agenții mentali, mecanici, de temperatură, chimici (terebentină, ulei de muștar etc.) și biologici pot acționa ca iritanți.
Un exemplu tipic de hiperemie arterială neurogenă este înroșirea feței și a gâtului în timpul proceselor patologice în organele interne (ovare, inimă, ficat, plămâni).
Hiperemia arterială datorată mecanismului colinergic (influența acetilcolinei) este posibilă și în alte organe și țesuturi (limbă, vulvă etc.), ale căror vase sunt inervate de fibre nervoase parasimpatice.
În absența inervației parasimpatice, dezvoltarea hiperemiei arteriale se datorează sistemului simpatic (colinergic, histaminergic și beta-adrenergic) reprezentat la periferie de fibrele, mediatorii și receptorii corespunzători (receptorii H 2 pentru histamină, receptorii beta-adrenergici). pentru norepinefrină, receptori muscarinici pentru acetilcolină).
Hiperemia arterială neurogenă de tip neuroparalitic poate fi observat în clinică și în experimente pe animale în timpul tranșectării fibrelor simpatice și alfa-adrenergice și a nervilor care au efect vasoconstrictiv.
Nervii vasoconstrictori simpatici sunt tonic activi și în condiții normale poartă constant impulsuri de origine centrală (1-3 impulsuri pe 1 secundă în repaus), care determină componenta neurogenă (vasomotoră) a tonusului vascular. Mediatorul lor este norepinefrina.
La oameni și animale, pulsația tonică este inerentă nervilor simpatici care merg către vasele pielii extremităților superioare, urechi, mușchii scheletici, canalul alimentar etc. Transecția acestor nervi în fiecare dintre aceste organe determină o creștere a fluxului sanguin în vasele arteriale. Acest efect se bazează pe utilizarea simpactectomiei periarteriale și ganglionare pentru endarterită, însoțită de spasme vasculare prelungite.
Hiperemia arterială de tip neuroparalitic poate fi obţinută şi pe cale chimică prin blocarea transmiterii impulsurilor nervoase centrale în regiunea ganglionilor simpatici (folosind blocante ganglionare) sau la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice (folosind agenţi de blocare simpaticoli sau alfa-adrenergici). În aceste condiții, canalele lente de Ca 2+ dependente de tensiune sunt blocate, intrarea Ca 2+ extracelulară în celulele musculare netede de-a lungul gradientului electrochimic, precum și eliberarea de Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic, este întreruptă. Contracția celulelor musculare netede, sub influența neurotransmițătorului norepinefrină, devine astfel imposibilă. Mecanismul neuroparalitic al hiperemiei arteriale stă la baza parțial hiperemia inflamatorie, eritemul ultraviolet etc.
Ideea existenței hiperemiei arteriale (fiziologice și patologice) cauzate de factori metabolici (chimici) locali se bazează pe faptul că o serie de metaboliți provoacă vasodilatație, acționând direct asupra elementelor musculare nestriate ale pereților lor, indiferent a influențelor de inervație. Acest lucru este confirmat și de faptul că denervarea completă nu împiedică dezvoltarea hiperemiei arteriale funcționale, reactive sau inflamatorii.
Un rol important în creșterea fluxului sanguin în timpul reacțiilor vasculare locale este dat modificării pH-ului mediului tisular - o schimbare a reacției mediului către acidoză promovează vasodilatația datorită creșterii sensibilității celulelor musculare netede la adenozină, precum și o scădere a gradului de saturație cu oxigen al hemoglobinei. În condiții patologice (arsuri, traumatisme, inflamații, expunere la raze UV, radiații ionizante etc.), alături de adenozina, devin importanți și alți factori metabolici.
Rezultatul hiperemiei arteriale poate fi diferit. În cele mai multe cazuri, hiperemia arterială este însoțită de o creștere a metabolismului și a funcției organelor, care este o reacție adaptativă. Cu toate acestea, sunt posibile și efecte adverse. În ateroscleroză, de exemplu, o expansiune bruscă a vasului poate fi însoțită de o ruptură a peretelui său și de hemoragie în țesut. Astfel de fenomene sunt deosebit de periculoase la nivelul creierului.
HIPEREMIE VENOSĂ.
Hiperemia venoasă se dezvoltă ca urmare a creșterii aportului de sânge către un organ sau o zonă de țesut, ca urmare a scurgerii obstrucționate a sângelui prin vene.
Motivele dezvoltării sale:
blocarea venelor de către un tromb sau embolie;
compresie de către o tumoare, cicatrice, uter mărit etc.
Venele cu pereți subțiri pot fi, de asemenea, comprimate în zonele cu o creștere bruscă a presiunii tisulare și hidrostatice (în focarul inflamației, în rinichii cu hidronefroză).
În unele cazuri, momentul predispozant al hiperemiei venoase este slăbiciunea constituțională a aparatului elastic al venelor, dezvoltarea insuficientă și tonusul redus al elementelor musculare netede ale pereților acestora. Adesea, această predispoziție este familială.
Venele, ca și arterele, deși într-o măsură mai mică, sunt zone reflexe bogate, ceea ce sugerează posibilitatea unei naturi neuro-reflexe a hiperemiei venoase. Baza morfologică a funcției vasomotorii în exterior este aparatul neuromuscular, inclusiv elementele musculare netede și terminațiile nervoase efectoare.
Hiperemia venoasă se dezvoltă, de asemenea, cu o slăbire a funcției ventriculului drept al inimii, o scădere a acțiunii de aspirație a toracelui (pleurezie exudativă, hemotorax), obstrucția fluxului sanguin în circulația pulmonară (pneumoscleroză, emfizem, slăbirea funcția ventriculului stâng).
Principalul factor care provoacă modificări locale în hiperemia venoasă este lipsa de oxigen (hipoxia) a țesutului.
Hipoxia în acest caz se datorează inițial restricției fluxului sanguin arterial, apoi efectului produselor de perturbare metabolică asupra sistemelor enzimatice tisulare, ceea ce duce la o încălcare a utilizării oxigenului. Înfometarea de oxigen în hiperemia venoasă provoacă o încălcare a metabolismului tisular, provoacă modificări atrofice și distrofice și creșterea excesivă a țesutului conjunctiv.
Alături de modificările locale ale hiperemiei venoase, mai ales dacă aceasta este cauzată de cauze comune și este de natură generalizată, sunt posibile o serie de tulburări hemodinamice generale cu consecințe foarte grave. Cel mai adesea ele apar atunci când blocarea colectoarelor venoase mari - portal, vena cavă inferioară. Acumularea de sânge în aceste rezervoare vasculare (până la 90% din tot sângele) este însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale, de malnutriție a organelor vitale (inima, creierul). Din cauza insuficienței cardiace sau a paraliziei respiratorii, moartea este posibilă.
Încălcarea circulației periferice, care se bazează pe o oprire limitată sau completă a fluxului sanguin arterial, se numește ischemie (din grecescul ischeim - a întârzia, opri, haima - sânge) sau anemie locală.
Ischemia se caracterizează prin următoarele caracteristici:
albirea zonei ischemice a organului;
scăderea temperaturii;
încălcarea sensibilității sub formă de parestezie (senzație de amorțeală, furnicături, „târâre”);
sindrom de durere;
Scăderea vitezei fluxului sanguin și a volumului organelor;
Scăderea tensiunii arteriale în zona arterei;
situat sub obstacol, prin scăderea tensiunii de oxigen în zona ischemică a organului sau țesutului;
Încălcarea formării lichidului interstițial și scăderea turgenței tisulare;
disfuncție a unui organ sau țesut;
modificări distrofice.
Cauza ischemiei poate fi diverși factori: compresia arterei; obturația lumenului său; acţiune asupra aparatului neuromuscular al peretelui său. În conformitate cu aceasta, se disting tipurile de compresie, obturație și ischemie angiospastică.
Ischemie de compresie apare din comprimarea arterei adductore de către o ligatură, cicatrice, tumoră, corp străin etc.
Ischemie obstructivă este o consecință a îngustării parțiale sau a închiderii complete a lumenului arterei de către un tromb sau embol. Modificările productiv-infiltrative și inflamatorii ale peretelui arterei care apar cu ateroscleroză, endarterita obliterantă și periarterita nodoasă conduc, de asemenea, la restricția locală a fluxului sanguin prin tipul de ischemie obstructivă.
Ischemie angiospastică apare din cauza iritației aparatului vasoconstrictor al vaselor de sânge și a spasmului reflex al acestora cauzat de influența emoțională (frică, durere, furie), factori fizici (răceală, traumatisme, iritație mecanică), agenți chimici, stimuli biologici (toxine bacteriene) etc. În condiții patologice, angiospasmul se caracterizează printr-o durată relativă și severitate semnificativă, care poate fi cauza unei încetiniri accentuate a fluxului sanguin, până la oprirea sa completă. Cel mai adesea, angiospasmul se dezvoltă în arterele cu un diametru relativ mare în interiorul organului, în funcție de tipul de reflexe vasculare necondiționate de la interoreceptorii corespunzători. Aceste reflexe se caracterizează prin inerție și autonomie considerabile.
Natura modificărilor metabolice, funcționale și structurale în zona ischemică a unui țesut sau organ este determinată de gradul de foamete de oxigen, a cărui severitate depinde de rata de dezvoltare și tipul de ischemie, durata, localizarea, natura circulației colaterale și starea funcțională a organului sau țesutului.
Ischemia care apare în zonele de obstrucție completă sau compresie a arterelor, ceteris paribus, provoacă modificări mai severe decât cu spasm. Ischemia cu dezvoltare rapidă, ca și ischemia pe termen lung, este mai severă decât dezvoltarea lentă sau de scurtă durată. Deosebit de importantă în dezvoltarea ischemiei este o obturație bruscă a țesuturilor, deoarece aceasta poate fi însoțită de un spasm reflex al sistemului de ramificare al acestei artere.
Ischemia organelor vitale (creier, inimă) are consecințe mai grave decât ischemia rinichilor, splinei, plămânilor, iar ischemia acestora din urmă este mai severă decât ischemia țesutului osos, muscular, osos sau cartilaj. Aceste organe se caracterizează printr-un nivel ridicat de metabolism energetic, în timp ce vasele lor colaterale sunt funcțional absolut sau relativ incapabile să compenseze tulburările circulatorii. Dimpotrivă, mușchii scheletici și în special țesutul conjunctiv, datorită nivelului scăzut de metabolism energetic din ei, sunt mai rezistenți la ischemie.
Stază - încetinirea și oprirea fluxului de sânge în capilare, artere subțiri și vene.
Există o stază adevărată (capilară), care apare din cauza modificărilor patologice ale capilarelor sau a unei încălcări a proprietăților reologice ale sângelui, ischemică - datorită încetării complete a fluxului sanguin de la arterele corespunzătoare la rețeaua capilară și venoasă.
Stază venoasă și ischemică sunt rezultatul unei simple încetiniri și opriri a fluxului sanguin. Aceste afecțiuni apar din aceleași motive ca și congestia venoasă și ischemia. Staza venoasă poate fi rezultatul compresiei venelor, blocării de către un tromb sau embolism, iar staza ischemică poate fi rezultatul spasmului, compresiei sau blocării arterelor. Eliminarea cauzei stazei duce la restabilirea fluxului sanguin normal. Dimpotrivă, progresia stazei ischemice și venoase contribuie la dezvoltarea adevăratului.
Cu adevărata stază, coloana de sânge din capilare și vene mici devine imobilă, sângele se omogenizează, eritrocitele se umflă și își pierd o parte semnificativă din pigment. Plasma, împreună cu hemoglobina eliberată, părăsesc peretele vascular. În țesuturile focarului stazei capilare, există semne de malnutriție ascuțită, necroză.
Cauza adevăratei staze pot exista factori fizici (rece, căldură), chimici (otrăvuri, o soluție concentrată de clorură de sodiu, alte săruri, uleiuri de terebentină, muștar și croton) și biologici (toxine ale microorganismelor).
Mecanismul dezvoltării stazei adevărate datorită agregării intracapilare a eritrocitelor, adică. lipirea lor si formarea de conglomerate care impiedica circulatia sangelui. Aceasta crește rezistența periferică.
În patogeneza stazei adevărate, este importantă încetinirea fluxului sanguin în vasele capilare din cauza coagulării sângelui. Rolul principal este jucat de permeabilitatea crescută a pereților vaselor capilare situate în zona de stază. Acest lucru este facilitat de factorii etiologici care cauzează staza și de metaboliții formați în țesuturi. O importanță deosebită în mecanismul stazei este acordată substanțelor biologic active (serotonină, bradikinină, histamină), precum și deplasării acidului reacției tisulare a mediului și a stării sale coloidale. Ca urmare, are loc o creștere a permeabilității peretelui vascular și a vasodilatației, ceea ce duce la îngroșarea sângelui, încetinirea fluxului sanguin, agregarea globulelor roșii și, ca urmare, staza.
De o importanță deosebită este eliberarea albuminei plasmatice în țesuturi, ceea ce contribuie la scăderea sarcinii negative a eritrocitelor, care poate fi însoțită de pierderea acestora dintr-o stare suspendată.
Tromboza este procesul de formare intravitală a cheagurilor de sânge pe suprafața interioară a peretelui vasului, constând din elementele sale.
Cheagurile de sânge pot fi parietale (reduc parțial lumenul vaselor de sânge) și se pot înfunda. Primul tip de cheaguri de sânge apare cel mai adesea în inima și trunchiurile vaselor principale, al doilea - în arterele și venele mici.
În funcție de ce componente predomină în structura unui tromb, se disting trombi albi, roșii și mixți. În primul caz, un tromb este format din trombocite, leucocite și o cantitate mică de proteine plasmatice; în al doilea - eritrocite prinse cu fire de fibrină; trombi mixte sunt straturi albe și roșii alternând.
Principalii factori ai formării trombilor (sub forma triadei lui Vikhrov).
1. Deteriorarea peretelui vascular care apare sub influența factorilor fizici (traume mecanice, curent electric), chimici (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) și biologici (endotoxine ale microorganismelor) ca urmare a încălcării nutriției sale și metabolism. Aceste tulburări, în plus, sunt însoțite de ateroscleroză, hipertensiune arterială, procese alergice.
2. Încălcarea activității sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui al peretelui vascular. O creștere a activității sistemului de coagulare a sângelui din cauza creșterii concentrației de procoagulante (trombină, tromboplastină) în acesta, precum și o scădere a activității anticoagulantelor (o scădere a conținutului de anticoagulante în sânge sau un creșterea activității inhibitorilor lor), de regulă, duce la coagularea sângelui intravascular (ICCC). HSV se datorează intrării rapide și semnificative în fluxul sanguin a factorilor de coagulare a sângelui (tromboplastina tisulară), care se observă în desprinderea prematură a placentei, embolia lichidului amniotic, șocul traumatic și hemoliza acută masivă a eritrocitelor. Tranziția VSSC la tromboză are loc sub influența factorilor de coagulare ai peretelui vascular și a trombocitelor atunci când acestea sunt deteriorate.
3. Decelerația fluxului sanguin și perturbarea acestuia (turbulență în zona anevrismului). Acest factor este probabil mai puțin important, dar explică de ce se formează cheaguri în vene de 5 ori mai des decât în artere, în venele extremităților inferioare de 3 ori mai des decât în venele extremităților superioare, precum și frecvența ridicată a tromboză în timpul circulației decompensate, repaus prelungit la pat.
Consecințele trombozei pot fi diferite. Având în vedere importanța sa ca mecanism hemostatic în traumatismele acute însoțite de sângerare, tromboza trebuie considerată din punct de vedere biologic general ca un fenomen adaptativ.
În același timp, formarea trombilor în diferite boli (ateroscleroză, diabet zaharat etc.) poate fi însoțită de complicații severe cauzate de tulburări circulatorii acute în zona vasului trombozat. Dezvoltarea necrozei (infarct, gangrenă) în bazinul unui vas trombozat este etapa finală a trombozei.
Rezultatul trombozei poate fi topire aseptică (enzimatică, autolitică), organizare (resorbție cu înlocuire cu țesut conjunctiv), recanalizare, topire septică (purulentă). Acesta din urmă este deosebit de periculos, deoarece contribuie la septicopiemie și la formarea de abcese multiple în diferite organe.
Embolie (din greaca.emballein - arunca inauntru) - blocarea vaselor de sange de catre corpuri (emboli) aduse de fluxul sanguin sau limfatic.
În funcție de natura emboliei, embolia se distinge:
endogen, cauzat de un tromb, grăsime, țesuturi diverse, lichid amniotic, gaz (cu boală de decompresie).
În funcție de localizare, embolia se distinge:
circulatie sistematica,
Cercul mic de circulație a sângelui;
sisteme de vene porte.
În toate cazurile, mișcarea embolilor este de obicei efectuată în conformitate cu mișcarea naturală înainte a sângelui.
Embolie de origine exogenă. Embolia aeriană apare atunci când venele mari (jugulare, subclaviere, sinusurile durei mater) sunt lezate, care se prăbușesc slab și presiunea în care este aproape de zero sau negativă. Această circumstanță poate provoca, de asemenea, o embolie aeriană în timpul manipulărilor medicale - în timpul perfuziei de soluții în aceste vase. Ca urmare, aerul este aspirat în venele afectate, în special la înălțimea inhalării, urmată de embolie a vaselor de circulație pulmonară. Aceleași condiții sunt create atunci când plămânul este rănit sau procesele distructive în el, precum și atunci când se aplică un pneumotorax. În astfel de cazuri, totuși, apare embolie a vaselor circulației sistemice. Consecințe similare sunt cauzate de fluxul unei cantități mari de aer din plămâni în sânge, atunci când o persoană este expusă la o undă de șoc explozivă (aer, apă), precum și în timpul „decompresiei explozive” și a unei ascensiuni rapide la un mare. înălţime. Expansiunea bruscă rezultată a alveolelor pulmonare, ruperea pereților acestora și intrarea aerului în rețeaua capilară duc la inevitabila embolie a vaselor circulației sistemice. În cazul gangrenei anaerobe (gazoase), este posibilă și embolia gazoasă.
Sensibilitatea diferitelor animale și oameni la embolia gazoasă este diferită. Iepurele moare prin injectarea intravenoasă a 2-3 ml de aer, câinii tolerează injecțiile cu aer în cantitate de 50-70 ml/kg. Omul ocupă în acest sens o poziție intermediară.
Embolie de origine endogenă. Sursa tromboembolismului este o particulă dintr-un cheag de sânge detașat. Separarea unui cheag de sânge este considerată un semn al inferiorității acestuia („cheag de sânge bolnav”). În cele mai multe cazuri, „trombi bolnavi” se formează în venele circulației sistemice (venele extremităților inferioare, pelvis, ficat), ceea ce explică frecvența mare a tromboembolismului cercului mic. Numai în cazul în care se formează cheaguri de sânge în jumătatea stângă a inimii (cu endocardită, anevrism) sau în artere (cu ateroscleroză), apare embolie a vaselor circulației sistemice. Motivul pentru inferioritatea trombului, separarea particulelor sale și tromboembolismul este topirea aseptică sau purulentă, încălcarea fazei de retragere a formării trombului, precum și coagularea sângelui.
Embolie grasă apare atunci când picăturile de grăsime intră în sânge, cel mai adesea de origine endogenă. Motivul pentru intrarea picăturilor de grăsime în fluxul sanguin este deteriorarea (zdrobire, comoție severă) a măduvei osoase, țesutului subcutanat sau pelvin și acumulările de grăsime, ficatul gras.
Deoarece sursa emboliei este localizată în principal în bazinul venelor circulației sistemice, embolia grăsime este posibilă în primul rând în vasele circulației pulmonare. Numai în viitor este posibil ca picăturile de grăsime să pătrundă prin capilarele pulmonare (sau anastomozele arteriovenoase ale cercului mic) în jumătatea stângă a inimii și arterele circulației sistemice.
Cantitatea de grăsime care provoacă o embolie grasă fatală variază la diferite animale în intervalul de 0,9-3 cm 3 /kg.
embolie tisulară observat în traumatisme, când resturi din diferite țesuturi ale corpului, în special bogate în apă (măduvă osoasă, mușchi, creier, ficat) sunt posibile în sistemul de circulație a sângelui, în special în circulația pulmonară. De o importanță deosebită este embolia vasculară de către celulele tumorale maligne, deoarece este principalul mecanism de formare a metastazelor.
Embolia lichidului amniotic apare atunci când lichidul amniotic intră în timpul nașterii în vasele deteriorate ale uterului în zona placentei separate.
Embolia gazoasă este principala legătură patogenetică în starea de decompresie, în special boala de decompresie. Modificarea presiunii atmosferice de la mare la normal (pentru scafandri) sau invers de la normal la puternic scăzut (creștere rapidă la altitudine, depresurizarea cabinei aeronavei) duce la scăderea solubilității gazelor (azot, oxigen, dioxid de carbon) în ţesuturi şi sânge şi blocarea prin bule a acestor gaze (în primul rând azot) capilare situate în principal în bazinul circulaţiei sistemice.
Embolia circulației pulmonare. Cea mai importantă schimbare funcțională a emboliei vaselor circulației pulmonare este o scădere bruscă a tensiunii arteriale în circulația sistemică și o creștere a presiunii în circulația pulmonară.
Există mai multe ipoteze care explică mecanismele efectului hipotensiv în embolia pulmonară. Se crede pe scară largă că o scădere acută a tensiunii arteriale este considerată hipotensiune reflexă (reflexul Schwingk-Parin de descărcare). Se crede că reflexul depresor este cauzat de iritația receptorilor localizați în artera pulmonară.
O anumită valoare în scăderea tensiunii arteriale în embolia pulmonară este dată unei slăbiri a funcției inimii din cauza hipoxiei miocardice, care este rezultatul unei creșteri a sarcinii pe jumătatea dreaptă a inimii și al unei scăderi brusce a tensiunii arteriale. .
Efectul hemodinamic obligatoriu al emboliei vaselor circulației pulmonare este o creștere a tensiunii arteriale în artera pulmonară și o creștere bruscă a gradientului de presiune în zona arterei pulmonare - capilare, care este considerată ca urmare a reflexului. spasm al vaselor pulmonare.
Embolia circulației sistemice. După cum sa menționat mai sus, embolia vaselor de circulație sistemică se bazează cel mai adesea pe procese patologice în jumătatea stângă a inimii, însoțite de formarea de cheaguri de sânge pe suprafața sa interioară (tromboendocardită, infarct miocardic), tromboză în arterele circulația sistemică urmată de tromboembolism, embolie gazoasă sau grasă. Locul de localizare frecventă a embolilor sunt arterele coronare, cerebrale medii, carotide interne, splenice renale. Cu alte lucruri egale, localizarea embolilor este determinată de unghiul de origine al vasului lateral, diametrul acestuia și intensitatea umplerii cu sânge a organului. Un unghi mare de origine al ramurilor laterale în raport cu segmentul din amonte al vasului, diametrul lor relativ mare, hiperemia sunt factori care predispun la una sau alta localizare a embolilor.
Cu embolia gazoasă care însoțește boala de decompresie sau „decompresia explozivă”, un moment predispozitiv pentru localizarea embolilor în vasele creierului și țesutului subcutanat este solubilitatea bună a azotului în țesuturile bogate în lipoide.
Embolie venoasă portă. Embolia venoasă portă, deși mult mai puțin frecventă decât embolia circulației pulmonare și sistemice, atrage atenția cu un complex de simptome clinice caracteristice și tulburări hemodinamice extrem de severe.
Datorită capacității mari a patului portal, blocarea de către o embolie a trunchiului principal al venei porte sau a ramurilor sale principale duce la creșterea alimentării cu sânge a organelor abdominale (stomac, intestine, splină) și dezvoltarea hipertensiunii portale. sindrom (o creștere a tensiunii arteriale în sistemul venei porte de la 8-10 la 40-60 vezi water.st). În același timp, ca urmare, se dezvoltă o triadă clinică caracteristică (ascita, extinderea venelor superficiale ale peretelui abdominal anterior, mărirea splinei) și o serie de modificări generale cauzate de tulburări circulatorii (reducerea fluxului sanguin către inima, accidentul vascular cerebral și volumul minutelor de sânge, scăderea tensiunii arteriale), respirația (sprăfuire, apoi scăderea bruscă a respirației, apnee) și funcțiile sistemului nervos (pierderea conștienței, paralizia respiratorie).
Baza acestor tulburări generale este în principal o scădere a masei de sânge circulant cauzată de acumularea (până la 90%) a acestuia în canalul portal. Astfel de tulburări hemodinamice sunt adesea cauza directă a morții pacienților.
Literatură.
1. N.N. Zaiko. Fiziologie patologică - K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Fiziologie Patologică - Medicină, 1980.
3. G.E. Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Mecanisme ale hemostazei trombocite-vasculare afectate - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Hitrov. Patologie - M.: Medicină, 1989.
Circulatia sangelui este un proces continuu de circulatie a sangelui in organism, necesar pentru a asigura tuturor celulelor nutritie si oxigen. Sângele elimină, de asemenea, produsele metabolice și dioxidul de carbon din organism. Organul central al circulației sângelui este inima. Este format din jumătățile arteriale (stânga) și venoasă (dreapta). Acestea, la rândul lor, sunt împărțite în atriu și ventricul, care comunică între ele. În corpul uman se disting două cercuri de circulație sanguină: mare (sistemică) și mică (pulmonară).
În circulația sistemică, sângele din atriul stâng curge în ventriculul stâng, apoi în aortă, după care pătrunde în toate organele prin artere, vene și capilare. În acest caz, se realizează schimbul de gaze, sângele oferă celulelor nutrienți și oxigen, iar dioxidul de carbon și produsele metabolice nocive intră în el. Apoi capilarele trec în venule, iar apoi în vene, care se contopesc în vena cavă superioară și inferioară, curgând în atriul drept al inimii, punând capăt circulației sistemice.
Circulația pulmonară este atunci când sângele saturat cu dioxid de carbon intră în plămâni din ventriculul drept prin arterele pulmonare. Oxigenul pătrunde prin pereții subțiri ai alveolelor în capilare, în timp ce dioxidul de carbon, dimpotrivă, este eliberat în mediul extern. Sângele oxigenat curge prin venele pulmonare în atriul stâng.
O tulburare circulatorie este o afectiune in care sistemul cardiovascular nu este capabil sa asigure circulatia normala a sangelui tesuturilor si organelor. O astfel de încălcare se manifestă nu numai printr-o defecțiune a funcției de pompare a inimii, ci și prin tulburări ale organelor și țesuturilor. În funcție de natura tulburărilor circulatorii, există:
Manifestările inițiale ale circulației sanguine insuficiente,
Tulburări circulatorii acute,
Tulburări circulatorii cronice lent progresive.
Cauzele tulburărilor circulatorii acute și cronice
Cele mai frecvente cauze ale tulburărilor circulatorii (hemodinamică) includ fumatul, diabetul, bătrânețea, homocisteina (mai mult de 30% din normă). După șaptezeci de ani, problemele cu arterele periferice apar la unul din trei.
Tulburările circulatorii cronice la nivelul extremităților inferioare pot fi cauzate de boli precum stenoza arterială, endarterita obliterantă, diabetul zaharat, venele varicoase. Tulburările circulatorii cronice ale creierului sunt asociate cu ateroscleroza, hipertensiunea arterială, bolile coronariene și fumatul.
În general, tulburările circulatorii sunt fie un rezultat, fie o consecință, fie sprijin și asigurare a proceselor patologice generale, deoarece sângele pătrunde în toate celulele corpului nostru. Aproape toate bolile cunoscute omului sunt însoțite de tulburări mai mult sau mai puțin pronunțate ale fluxului sanguin.
Simptome ale tulburărilor circulatorii acute și cronice
Dacă luăm în considerare simptomele insuficienței cerebrovasculare acute și cronice, este posibil ca acestea să nu deranjeze pacientul până când ceva provoacă o alimentare abundentă cu sânge a creierului, iar acesta este munca fizică, o cameră neventilata etc. Se manifestă prin tulburări de coordonare și vedere, zgomot în cap, scăderea performanței, insomnie, tulburări de memorie, amorțeală a feței sau membrelor și tulburări de vorbire.
Dacă simptomele persistă mult timp, uneori mai mult de o zi, acesta este un semn clar al unui accident vascular cerebral - o încălcare acută a circulației sanguine a creierului, adesea cu un rezultat fatal. Dacă apar astfel de simptome, trebuie luate imediat măsurile adecvate și trebuie chemat un medic.
Dacă luăm în considerare simptomele tulburărilor circulatorii la nivelul extremităților superioare și inferioare, atunci cea mai frecventă dintre ele este claudicația intermitentă, adică. durere sau disconfort care apare la mers și dispare într-o poziție calmă. Temperatura mâinilor și picioarelor poate fi scăzută, ceea ce medicii le numesc „mâini reci” sau „picioare reci”.
Stele și plase venoase se formează pe picioare, indicând stadiul inițial al venelor varicoase. Pacientul poate fi deranjat de o senzație de greutate, slăbiciune sau crampe la nivelul extremităților inferioare. Motivul pentru toate acestea este circulația deficitară la nivelul brațelor și picioarelor.
Tulburările cronice și acute coexistă etiologic. Pacienții cu insuficiență acută prezintă adesea simptome de insuficiență cronică.
Diagnosticul tulburărilor circulatorii
Până în prezent, sunt utilizate multe metode de diagnosticare a tulburărilor circulatorii:
Scanare duplex cu ultrasunete (examinarea venelor și arterelor prin ultrasunete);
Flebografie selectivă de contrast (un studiu după introducerea unui agent de contrast într-o venă);
Scintigrafie (analiza nucleară, inofensivă și nedureroasă);
Tomografia computerizată (studiu strat cu strat al structurii obiectului);
Imagistica prin rezonanță magnetică (studiul se bazează pe utilizarea unui câmp magnetic și a undelor radio);
Angiografia prin rezonanță magnetică (un caz special de RMN, oferă imagini ale vaselor de sânge).
Prevenirea tulburărilor circulatorii
O condiție esențială pentru o viață umană sănătoasă este circulația normală a sângelui. Pentru a-l menține, există diferite metode de prevenire. În primul rând, încearcă să duci un stil de viață mobil. De asemenea, stimuleaza circulatia sangelui baia, sauna, dusul de contrast, intarirea, masajul si tot felul de vasodilatatoare care scad tonusul muschilor vaselor.
Tratamentul circulației periferice
Circulația periferică este mișcarea sângelui prin capilare, arteriole, artere mici, vene mici, metarteriole, venule, anastomoze arteriovenulare și venule postcapilare după principiul de la sânge la țesut, apoi de la țesut la sânge. La o vârstă fragedă, problemele circulatorii sunt mai puțin frecvente, dar odată cu vârsta sunt aproape inevitabile.
Există multe medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui - antispastice, agenți antiplachetari (prevenind lipirea trombocitelor), anticoagulante (normalizează microcirculația sângelui), angioprotectori (reduc permeabilitatea vasculară) și altele, dar preparatele fito sau homeopate sunt considerate mai sigure în stadiul inițial al boala. Cu toate acestea, auto-medicația în astfel de cazuri este periculoasă. Pentru a nu vă face rău, trebuie să consultați un medic. Va ajuta la alegerea celei mai optime variante de medicamente pentru tratamentul și prevenirea circulației periferice.
Educaţie: Institutul Medical din Moscova. I. M. Sechenov, specialitatea - „Medicina” în 1991, în 1993 „Boli profesionale”, în 1996 „Terapie”.
PERTURBAREA CIRCULAȚIEI PERIFERICE
TROMBOZA SI EMBOLISME
PLAN
1. Conceptul de circulație periferică.
2. Hiperemia arterială.
2.1. Hiperemia fiziologică.
2.2. Hiperemia arterială patologică.
2.3. Hiperemia arterială neurogenă de tip neurotonic.
2.4. Hiperemia arterială neurogenă de tip neuroparalitic.
3. Hiperemia venoasă.
4. Ischemie.
4.1. ischemie de compresie.
4.2. ischemie obstructivă.
4.3. Ischemie angiospastică.
6. Tromboza.
6.1. definiția trombozei.
6.2. Principalii factori ai trombozei.
6.3. rezultatul trombozei.
7. Embolie.
7.1. Embolie de origine exogenă.
7.2. Embolie de origine endogenă.
7.2.1. Embolie grasă.
7.2.2. embolie tisulară.
7.2.3. Embolia lichidului amniotic.
7.3. Embolia circulației pulmonare.
7.4. Embolia circulației sistemice.
7.5. Embolia venei porte.
Circulația sângelui în zona patului vascular periferic (artere mici, arteriole, capilare, venule postcapilare, anastomoze arteriovenulare, venule și vene mici), pe lângă mișcarea sângelui, asigură schimbul de apă, electroliți, gaze, nutrienți și metaboliți esențiali prin sistemul sânge-țesut-sânge.
Mecanismele de reglare a circulației sanguine regionale includ, pe de o parte, influența inervației vasoconstrictoare și vasodilatatoare, pe de altă parte, efectul asupra peretelui vascular al metaboliților nespecifici, ionilor anorganici, substanțele locale biologic active și hormonii aduși de sânge. Se crede că odată cu scăderea diametrului vaselor, valoarea reglării nervoase scade, în timp ce metabolica, dimpotrivă, crește.
Într-un organ sau țesuturi, ca răspuns la modificări funcționale și structurale, pot apărea tulburări circulatorii locale. Cele mai frecvente forme de tulburări circulatorii locale: hiperemie arterială și venoasă, ischemie, stază, tromboză, embolie.
HIPEREMIA ATERIALĂ.
Hiperemia arterială este o creștere a aportului de sânge a unui organ ca urmare a fluxului excesiv de sânge prin vasele arteriale. Se caracterizează printr-o serie de modificări funcționale și semne clinice:
roșeață difuză, dilatarea arterelor mici, arteriolelor, venelor și capilarelor, pulsația arterelor și capilarelor mici,
o creștere a numărului de nave funcționale,
Creșterea temperaturii locale
o creștere a volumului zonei hiperemice,
Creșterea turgenței tisulare
creșterea presiunii în arteriole, capilare și vene,
Accelerarea fluxului sanguin, creșterea metabolismului și creșterea funcției organelor.
Cauzele hiperemiei arteriale pot fi: influența diverșilor factori de mediu, inclusiv biologici, fizici, chimici; o creștere a încărcăturii pe un organ sau un loc de țesut, precum și efecte psihogene. Deoarece unii dintre acești agenți sunt stimuli fiziologici obișnuiți (încărcare crescută asupra organului, efecte psihogene), hiperemia arterială care apare sub acțiunea lor trebuie luată în considerare. fiziologic. Principalul tip de hiperemie arterială fiziologică este hiperemia funcțională sau funcțională, precum și hiperemia reactivă.
Hiperemia de lucru - aceasta este o creștere a fluxului sanguin în organ, care însoțește o creștere a funcției acestuia (hiperemie a pancreasului în timpul digestiei, mușchiul scheletic în timpul contracției sale, o creștere a fluxului sanguin coronarian cu creșterea funcției inimii, o avalanșă de sânge către creier în timpul stresului mental).
Hiperemia reactivă reprezinta o crestere a fluxului sanguin dupa restrictionarea sa pe termen scurt. De obicei se dezvoltă în rinichi, creier, piele, intestine, mușchi. Răspunsul maxim se observă la câteva secunde după reluarea perfuziei. Durata sa este determinată de durata ocluziei. Din cauza hiperemiei reactive, astfel, se elimină „datoria” din fluxul sanguin care a apărut în timpul ocluziei.
Hiperemia arterială patologică se dezvoltă sub influența unor stimuli neobișnuiți (patologici) (substanțe chimice, toxine, produse metabolice formate în timpul inflamației, arsuri; febră, factori mecanici). În unele cazuri, condiția pentru apariția hiperemiei arteriale patologice este o creștere a sensibilității vaselor de sânge la iritanți, care se observă, de exemplu, în cazul alergiilor.
Erupții cutanate infecțioase, roșeață a feței în multe boli infecțioase (rujeolă, tifos, scarlatina), tulburări vasomotorii în lupusul eritematos sistemic, înroșirea pielii membrului cu afectarea anumitor plexuri nervoase, roșeață a jumătate a feței cu nevralgie asociată cu iritaţie a nervului trigemen etc etc., sunt exemple clinice de hiperemie arterială patologică.
În funcție de factorul care provoacă hiperemie arterială patologică, se poate vorbi de hiperemie inflamatorie, termică, eritem ultraviolet etc.
Prin patogeneză se disting două tipuri de hiperemie arterială - neurogenă (de tip neurotonic și neuroparalitic) și datorată acțiunii factorilor chimici locali (metabolici).
Hiperemia arterială neurogenă de tip neurotonic poate apărea în mod reflex din cauza iritației extero- și interoreceptorilor, precum și a iritației nervilor și centrilor vasodilatatori. Agenții mentali, mecanici, de temperatură, chimici (terebentină, ulei de muștar etc.) și biologici pot acționa ca iritanți.
Un exemplu tipic de hiperemie arterială neurogenă este înroșirea feței și a gâtului în timpul proceselor patologice în organele interne (ovare, inimă, ficat, plămâni).
Hiperemia arterială datorată mecanismului colinergic (influența acetilcolinei) este posibilă și în alte organe și țesuturi (limbă, vulvă etc.), ale căror vase sunt inervate de fibre nervoase parasimpatice.
În absența inervației parasimpatice, dezvoltarea hiperemiei arteriale se datorează sistemului simpatic (colinergic, histaminergic și beta-adrenergic) reprezentat la periferie de fibrele, mediatorii și receptorii corespunzători (receptorii H 2 pentru histamină, receptorii beta-adrenergici). pentru norepinefrină, receptori muscarinici pentru acetilcolină).
Hiperemia arterială neurogenă de tip neuroparalitic poate fi observat în clinică și în experimente pe animale în timpul tranșectării fibrelor simpatice și alfa-adrenergice și a nervilor care au efect vasoconstrictiv.
Nervii vasoconstrictori simpatici sunt tonic activi și în condiții normale poartă constant impulsuri de origine centrală (1-3 impulsuri pe 1 secundă în repaus), care determină componenta neurogenă (vasomotoră) a tonusului vascular. Mediatorul lor este norepinefrina.
La oameni și animale, pulsația tonică este inerentă nervilor simpatici care merg către vasele pielii extremităților superioare, urechi, mușchii scheletici, canalul alimentar etc. Transecția acestor nervi în fiecare dintre aceste organe determină o creștere a fluxului sanguin în vasele arteriale. Acest efect se bazează pe utilizarea simpactectomiei periarteriale și ganglionare pentru endarterită, însoțită de spasme vasculare prelungite.
Hiperemia arterială de tip neuroparalitic poate fi obţinută şi pe cale chimică prin blocarea transmiterii impulsurilor nervoase centrale în regiunea ganglionilor simpatici (folosind blocante ganglionare) sau la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice (folosind agenţi de blocare simpaticoli sau alfa-adrenergici). În aceste condiții, canalele lente de Ca 2+ dependente de tensiune sunt blocate, intrarea Ca 2+ extracelulară în celulele musculare netede de-a lungul gradientului electrochimic, precum și eliberarea de Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic, este întreruptă. Contracția celulelor musculare netede, sub influența neurotransmițătorului norepinefrină, devine astfel imposibilă. Mecanismul neuroparalitic al hiperemiei arteriale stă la baza parțial hiperemia inflamatorie, eritemul ultraviolet etc.
Ideea existenței hiperemiei arteriale (fiziologice și patologice) cauzate de factori metabolici (chimici) locali se bazează pe faptul că o serie de metaboliți provoacă vasodilatație, acționând direct asupra elementelor musculare nestriate ale pereților lor, indiferent a influențelor de inervație. Acest lucru este confirmat și de faptul că denervarea completă nu împiedică dezvoltarea hiperemiei arteriale funcționale, reactive sau inflamatorii.
Un rol important în creșterea fluxului sanguin în timpul reacțiilor vasculare locale este dat modificării pH-ului mediului tisular - o schimbare a reacției mediului către acidoză promovează vasodilatația datorită creșterii sensibilității celulelor musculare netede la adenozină, precum și o scădere a gradului de saturație cu oxigen al hemoglobinei. În condiții patologice (arsuri, traumatisme, inflamații, expunere la raze UV, radiații ionizante etc.), alături de adenozina, devin importanți și alți factori metabolici.
Rezultatul hiperemiei arteriale poate fi diferit. În cele mai multe cazuri, hiperemia arterială este însoțită de o creștere a metabolismului și a funcției organelor, care este o reacție adaptativă. Cu toate acestea, sunt posibile și efecte adverse. În ateroscleroză, de exemplu, o expansiune bruscă a vasului poate fi însoțită de o ruptură a peretelui său și de hemoragie în țesut. Astfel de fenomene sunt deosebit de periculoase la nivelul creierului.
HIPEREMIE VENOSĂ.
Hiperemia venoasă se dezvoltă ca urmare a creșterii aportului de sânge către un organ sau o zonă de țesut, ca urmare a scurgerii obstrucționate a sângelui prin vene.
Circulația periferică (locală, țesut de organ, regional) este înțeleasă ca flux sanguin în artere mici, vene, capilare, anastomoze arteriovenoase. La rândul său, circulația sângelui în arteriole, precapilare, capilare, postcapilare și venule și șunturi arteriovenoase se numește microcirculație. Rolul principal al circulației periferice este de a asigura celulelor și țesuturilor oxigen, substanțe nutritive, eliminarea produselor metabolice.
Tulburările tipice ale circulației regionale includ hiperemia arterială și venoasă, ischemia, staza, tromboza, embolia, sângerarea și hemoragia, care complică dezvoltarea diferitelor forme de patologie de natură infecțioasă și neinfecțioasă. În funcție de durata dezvoltării, tulburările de flux sanguin pot fi (1) tranzitorii (2) persistente, (3) ireversibile. În funcție de gradul de prevalență, tulburările de flux sanguin pot fi (1) difuze, (2) generalizate, (3) de natură locală locală.
Formele comune de tulburări circulatorii periferice pot fi rezultatul unei încălcări a activității cardiace, iar leziunile vasculare sau modificările stării sângelui conduc la tulburări focale ale fluxului sanguin local.
Hiperemia arterială
Hiperemia arterială (greacă hiper - over, haima - sânge) este o stare de umplere crescută cu sânge a unui organ și țesut, rezultată din creșterea fluxului sanguin prin arterele dilatate. Hiperemia arterială poate fi locală și generală. Pletora arterială generală este caracteristică pletorei - o creștere semnificativă a volumului sângelui circulant [de exemplu, cu eritrocitoză, hipertermie (supraîncălzire) a corpului], febră la pacienții cu boli infecțioase, cu o scădere rapidă a presiunii barometrice. În funcție de evoluția clinică, hiperemia arterială poate fi acută sau cronică.
După semnificația biologică, se disting forme fiziologice și patologice de hiperemie arterială. Formele fiziologice de hiperemie arterială sunt asociate cu o creștere a funcției anumitor organe, de exemplu, mușchii în timpul exercițiilor fizice, creierul în timpul stresului psiho-emoțional etc.
Hiperemia arterială patologică apare ca răspuns la acțiunea stimulilor patogeni și nu depinde de nevoile metabolice ale organului. În conformitate cu caracteristicile factorilor etiologici și ale mecanismelor de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de hiperemie arterială patologică:
neuroparalitic;
neurotonic;
postischemic;
vacant;
inflamator;
colateral;
hiperemie datorată fistulei arteriovenoase.
În centrul patogenezei hiperemiei arteriale se află mioparalitic și neurogenă mecanisme (angioneurotice):
Mecanismul mioparalitic, fiind cel mai frecvent mecanism de dezvoltare a hiperemiei arteriale, se datorează scăderii tonusului vascular vasomotor sub influența metaboliților (acizi organici și anorganici, de exemplu, dioxid de carbon, lactat, purine etc.), mediatori inflamatori, alergii etc., modificări ale echilibrului electrolitic, hipoxie. Sta la baza pletora arterială postischemică, inflamatorie și fiziologică.
Esența mecanismului neurogen este modificarea influențelor vasomotorii (vasoconstricție și vasodilatație), ducând la scăderea componentei neurogene a tonusului vascular. Acest mecanism stă la baza dezvoltării hiperemiei neurotonice și neuroparalitice, precum și a pletorei arteriale inflamatorii în timpul implementării reflexului axon.
Hiperemia arterială neuroralitică caracterizată printr-o scădere a tonusului componentei vasoconstrictoare simpatice, care se observă atunci când nervii simpatici, ganglionii sau terminațiile nervoase adrenergice sunt afectați.
Hiperemia arterială neurotonă apare atunci când tonusul nervilor vasodilatatori colinergici parasimpatici sau simpatici crește sau când centrii acestora sunt iritați de o tumoare, cicatrice etc. Acest mecanism este observat numai în unele țesuturi. Sub influența vasodilatatoarelor simpatice și parasimpatice, hiperemia arterială se dezvoltă în pancreas și glandele salivare, limbă, corpuri cavernosi, piele, mușchi scheletici etc.
Hiperemia arterială postischemică reprezintă o creștere a fluxului sanguin într-un organ sau țesut după o oprire temporară a circulației sanguine. Apare, în special, după îndepărtarea garoului de strângere, îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic. Reperfuzia contribuie nu numai la modificări pozitive ale țesutului. Aportul unei cantități excesive de oxigen și utilizarea sa sporită de către celule conduc la formarea intensivă a compușilor peroxid, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor și, ca urmare, deteriorarea directă a membranelor biologice și necrobioza radicalilor liberi.
Vacant hiperemie eu (lat.vacuus - gol) se observă atunci când presiunea barometrică cade peste orice parte a corpului. Acest tip hiperemia se dezvoltă cu o eliberare rapidă din compresia vaselor din cavitatea abdominală, de exemplu, cu rezoluția rapidă a nașterii, îndepărtarea unei tumori care comprimă vasele sau evacuarea rapidă a lichidului ascitic. Hiperemia liberă se observă la scafandri, când lucrează în chesoane, în cazuri de trecere rapidă de la condițiile de presiune barometrică ridicată la normal. În astfel de situații, există pericolul unei scăderi accentuate a întoarcerii venoase la inimă și, în consecință, o scădere a presiunii arteriale sistemice, deoarece patul vascular al cavității abdominale poate găzdui până la 90% din volumul de sânge circulant. Hiperemia liberă este utilizată ca factor terapeutic local în numirea cutiilor medicale.
Hiperemia arterială inflamatorie apare sub influența substanțelor vasoactive (mediatori inflamatori), determinând o scădere bruscă a tonusului vascular bazal, precum și ca urmare a implementării mecanismelor neurotonice sau neuroparalitice și a reflexului axonal în zona de alterare.
Hiperemia arterială colaterală este de natură adaptativă și se dezvoltă ca urmare a expansiunii reflexe a vaselor patului colateral cu dificultate în fluxul de sânge prin arterele principale.
Hiperemia datorată fistulei arteriovenoase observat atunci când vasele arteriale și venoase sunt deteriorate ca urmare a formării unei anastomoze între o arteră și o venă. În același timp, sângele arterial sub presiune se precipită în patul venos, furnizând pletora arterială.
Pentru hiperemia arterială, sunt caracteristice următoarele modificări ale microcirculației:
expansiunea vaselor arteriale;
creșterea vitezei fluxului sanguin liniar și volumetric în microvase;
creșterea presiunii hidrostatice intravasculare;
creșterea numărului de capilare funcționale;
creșterea formării limfei și accelerarea circulației limfei;
scăderea diferenței de oxigen arteriovenos.
Semnele externe ale hiperemiei arteriale includ înroșirea zonei de hiperemie, din cauza expansiunii vaselor de sânge, a creșterii numărului de capilare funcționale și a creșterii conținutului de oxihemoglobină în sângele venos. Hiperemia arterială este însoțită de o creștere locală a temperaturii, care se explică printr-un aflux crescut de sânge arterializat mai cald și o creștere a intensității proceselor metabolice. Datorită creșterii fluxului sanguin și umplerii limfei în zona de hiperemie, există o creștere a turgorului (tensiunii) și a volumului țesutului hiperemic.
Hiperemia arterială fiziologică are, de regulă, o valoare pozitivă, deoarece duce la o creștere a oxigenării țesuturilor, o intensificare a proceselor metabolice și o creștere a funcției organelor. Este pe termen relativ scurt și nu provoacă modificări morfologice semnificative în organe și țesuturi și se dezvoltă cu reacții adaptative fiziologice precum termoreglarea, erecția și schimbările de stres în fluxul sanguin muscular. Hiperemia arterială patologică, caracterizată prin vasodilatație excesivă și o creștere bruscă a presiunii intravasculare, poate duce la ruperea vaselor de sânge și la hemoragie. Consecințe similare pot fi observate în prezența unor defecte ale peretelui vascular (anevrisme congenitale, modificări aterosclerotice etc.). Odată cu dezvoltarea hiperemiei arteriale în organele închise într-un volum închis, există simptome asociate cu o creștere a presiunii hidrostatice: dureri articulare, dureri de cap, tinitus, amețeli etc. Hiperemia arterială patologică poate contribui la hipertrofia și hiperplazia țesuturilor și organelor și poate accelera dezvoltarea acestora.
Dacă hiperemia arterială este generalizată, de exemplu, cu hiperemie cutanată pe o suprafață mare, atunci poate afecta grav parametrii hemodinamici sistemici: debitul cardiac, rezistența vasculară periferică totală, presiunea arterială sistemică.
Tulburări circulatorii periferice
În sistemul circulator, trei legături interconectate se disting în mod condiționat:
1 circulație centrală: se efectuează în cavitățile inimii și a vaselor mari și asigură menținerea presiunii arteriale sistemice, direcția mișcării sângelui, nivelează fluctuațiile semnificative ale tensiunii arteriale atunci când sângele este ejectat din ventriculii inimii.
2 periferic (organ, local, țesut, regional) se efectuează în arterele, venele organelor și țesuturilor, asigură volumul de alimentare cu sânge și nivelurile de presiune de perfuzie în țesuturi și organe în conformitate cu activitatea lor funcțională.
3.circulația sângelui în vasele microvasculare: implementat în capilare, arteriole, venule, șunturi arteriovenoase. Oferă livrarea optimă a sângelui către țesuturi, schimbul transcapilar de substraturi și produse metabolice, precum și transportul sângelui către țesuturi.
Hiperemia arterială:
Aceasta este o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau țesut, datorită creșterii fluxului sanguin prin vasele dilatate.
Alocați: în funcție de mecanism, următoarele tipuri de hiperemie arterială:
1 fiziologic: de lucru și reactiv
2 patologice: neurogene, umorale, neuromioparalitice.
Arta neurogenă.hiperemia se întâmplă:
Neurotonic: apare ca urmare a predominantei sistemului nervos parasimpatic asupra celui simpatic. (iritarea ganglionilor parasimpatici de către o tumoare, cicatrici sau datorită creșterii proprietăților colinoreactive ale vaselor de sânge (cu creșterea H + I K + extracelular))
Neuropalitic: apare cu o scădere a activității impulsurilor simpatice (lezarea ganglionilor) sau cu o scădere a proprietăților adrenoreactive ale vaselor (blocarea adrenoreceptorilor)
Umoral: apare odata cu acumularea de substante vasoactive care determina un efect vasodilatator. Acestea includ substanțe biologic active (histamină, serotonină), ADP, adenozină, acizi organici ai ciclului Krebs, lactat, piruvat, prostaglandine E, I 2
nonromioparalitic: constă în epuizarea CA în veziculele terminațiilor nervoase simpatice și/sau o scădere semnificativă a tonusului fibrelor musculare ale arteriolelor. Acest lucru se întâmplă de obicei cu acțiune prelungită asupra țesuturilor a diverșilor factori, cel mai adesea de natură fizică. De exemplu, cu acțiune prelungită a plăcuțelor de încălzire, presiunea mecanică inițial cu presiune asupra vaselor cavității abdominale cu ascită și îndepărtarea lichidului ascitic este însoțită de art. hiperemia țesuturilor și organelor cavității abdominale.
FUNCȚIONARE fiziologică: se dezvoltă în legătură cu o creștere a funcției organelor și țesuturilor. (hiperemie arterială a mușchilor scheletici în timpul muncii)
REACTIV: se dezvoltă cu ischemia pe termen scurt a unui organ sau țesut pentru a elimina datoria de alimentare cu sânge (după măsurarea tensiunii arteriale la antebraț)
Manifestări ale hiperemiei arteriale:
1. o creștere a numărului și a diametrului vaselor arteriale vizibile, care este o consecință a creșterii lumenului acestora
2. roșeață a unui organ sau țesut. Acest lucru se datorează creșterii fluxului sanguin arterial, creșterii numărului de capilare funcționale și scăderii diferenței de oxigen arteriovenos, adică. arterializarea sângelui venos.
3. creșterea locală a temperaturii, ca urmare a creșterii metabolismului și a creșterii producției de căldură, precum și în legătură cu afluxul de sânge încălzit.
4.creșterea volumului și turgenței țesutului datorită creșterii umplerii lor sanguine și limfatice.
5. cu microscopie tisulară:
o creștere a: numărul de capilare funcționale, diametrul arteriolelor și precapilarelor, accelerarea fluxului sanguin prin microvase, o scădere a diametrului cilindrului axial.
Consecințele hiperemiei arteriale:
Activarea funcțiilor specifice ale țesuturilor și organelor
Potențarea funcțiilor și proceselor nespecifice în special: răspunsuri imune locale, procese plastice crescute, formarea limfei.
Asigurarea hipertrofiei și hiperplaziei elementelor structurale ale celulelor tisulare.
Întinderea excesivă și microrupturile pereților vaselor microvasculare
Sângerări externe și interne.
HIPEREMIE VENOSĂ:
Aceasta este o creștere a aportului de sânge către organe sau țesuturi din cauza dificultății sau opririi fluxului de sânge prin vene.
Motivele:
1. Obstrucție mecanică a fluxului sanguin: acesta poate fi rezultatul
îngustarea lumenului venei
a) compresie (compresie din exterior) de către o tumoare, cicatrice, bandaj, exudat.
b) obturaţie: tromb, embol.
2. Insuficiență cardiacă
3. Scăderea funcției de aspirație a toracelui
4. elasticitate scăzută a pereților venoși, dezvoltare insuficientă și tonus redus al elementelor musculare netede din ei.
Mecanisme de dezvoltare a hiperemiei venoase:
Ele sunt asociate cu crearea unui obstacol mecanic în calea ieșirii sângelui venos din țesuturi și cu o încălcare a curentului său.
Semne de hiperemie venoasă:
1 creștere a numărului și diametrului vaselor venoase vizibile
2 cianoză: datorită unui conținut crescut de hemoglobină redusă
3 scăderea locală a temperaturii, datorită scăderii proceselor metabolice în țesuturi și scăderii fluxului sanguin arterial.
Edemul: se dezvoltă ca urmare a creșterii tensiunii arteriale în capilare, post-capilare și venule, aceasta duce la dezechilibru Starling și determină o creștere a filtrării fluidelor prin peretele vasului și o scădere a reabsorbției acestuia în partea venoasă a capilarului. Cu hiperemie venoasă prelungită, edemul este potențat prin creșterea permeabilității peretelui capilar datorită acumulării de metaboliți acizi în țesuturi. Acest lucru se datorează scăderii proceselor oxidative în țesut și dezvoltării acidozei locale. Asta duce la:
A) la hidroliza periferică a componentelor membranei bazale capilare
B) la activarea proteazelor, în special a hialuronidază, care provoacă hidroliza enzimatică a componentelor membranei bazale capilare.
Microscopia în zona hiperemiei venoase:
Creșterea diametrului capilarelor și postcapilarelor, venulelor
În stadiile inițiale, numărul de capilare crește și apoi scade.
Încetiniți până când curgerea sângelui se oprește
Dilatare semnificativă a cilindrului axial
Mișcarea pendulară a sângelui în venule
Semnificația patofiziologică a hiperemiei venoase:
Scăderea funcției specifice și nespecifice a unui organ și țesut.
Hipoplazia și hipotrofia elementelor structurale
Necroza celulelor parenchimatoase și dezvoltarea țesutului conjunctiv.
ISCHEMIE
aceastaîncălcarea circulației periferice, care se bazează pe restricția sau oprirea completă a fluxului sanguin.
Tipuri de ischemie:
1 compresie: cu cicatrice de presiune arterială, tumoră, ligatură
2 obstructiv: reducerea, până la închiderea lumenului vasului - tromb, embol, placă aterosclerotică.
3 angiospastic: apare din cauza spasmului arterelor, care poate fi asociat cu:
1) cu activarea influențelor neuroefectoare simpatice sau cu o creștere a eliberării de CA
2) cu o creștere a proprietăților adrenoreactive ale arteriolelor (cu o creștere a Na + în ele în fibrele musculare ale pereților arteriolelor)
3) cu acumularea în țesut și sânge de substanțe care provoacă vasoconstricție (angiotensină 2, tromboxan, prostaglandine ef
Manifestări de ischemie:
1. Reducerea diametrului și a numărului de vase arteriale vizibile
2. Paloarea unui organ sau a unui țesut din cauza scăderii aportului lor de sânge și a scăderii numărului de capilare funcționale
3. Scăderea amplitudinii pulsației arterelor ca urmare a scăderii umplerii lor sistolice cu sânge
4. Scăderea temperaturii zonei ischemice, datorită scăderii afluxului de sânge cald, iar apoi datorită scăderii metabolismului în țesut
5. Scăderea volumului și turgenței din cauza lipsei vaselor de sânge și a reducerii formării limfei.
La microscopie:
1. Reducerea diametrului arteriolelor și capilarelor
2. Reducerea numărului de capilare funcționale
3. Încetinirea fluxului sanguin
4. Expansiunea axială a cilindrului
Consecințele ischemiei depind de:
Natura consecințelor depinde de timpul ischemiei și diametrul vasului, precum și de semnificația organului.
1. rata de dezvoltare a ischemiei
2.Diametrul vasului
3.sensibilitatea organelor la hipoxie
4. valoarea organului ischemic pentru organism
5. gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale
Consecințele ischemiei:
1. Scăderea funcțiilor specifice și nespecifice ale unui organ sau țesut
2. Dezvoltarea distrofiei și atrofiei
3. Dezvoltarea unui atac de cord
STAZĂ:
ACEASTA este oprirea fluxului sanguin în patul de microcirculație.
Cauzele stazei:
2. congestie venoasă
3. factori care provoacă modificări patologice ale capilarelor sau o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui.
Tipuri de stază în funcție de cauze:
1. Adevărata formare a stazei începe cu deteriorarea peretelui capilar și activarea celulelor sanguine ale acestora și aderența și agregarea.
2. rezultatul ischemic al ischemiei datorită scăderii fluxului sanguin arterial, încetinirii curentului acestuia și caracterului turbulent al mișcării sângelui, care provoacă secundar aderența și agregarea elementelor formate
3. staza congestivă venoasă este rezultatul încetinirii fluxului de sânge venos, îngroșarea acestuia, deteriorarea celulelor, urmată de eliberarea de proagreganți și agregarea și aderența celulară.
Mecanisme de stază
Principalul mecanism al stazei se datorează opririi fluxului sanguin în legătura microcirculatoare.
1.Agregarea și aglutinarea celulelor sanguine sub influența proagreganților BAS, acestea includ ADP, tromboxan, prostaglandine F și E, KA. Acțiunea lor asupra celulelor sanguine duce la aderență, agregare și aglutinare. Acest proces este combinat cu eliberarea de noi substanțe biologic active din celulele sanguine, inclusiv proagreganți, care potențează reacțiile de aglutinare până la oprirea fluxului sanguin.
2.agregarea elementelor sanguine
în legătură cu scăderea sarcinii lor negative și chiar schimbarea acesteia într-una pozitivă sub influența unui exces de ioni de potasiu, calciu, sodiu, magneziu, care sunt eliberați din celulele sanguine și pereții vasculari atunci când sunt afectați de factori cauzali care provoca staza. Având o sarcină pozitivă, celulele deteriorate aderă strâns la cele intacte, formând agregate care aderă la intima microvaselor. Aceasta determină activarea celulelor sanguine și eliberarea de noi substanțe biologic active, care cresc agregarea și aderența.
3. agregarea celulară ca urmare a adsorbției micelilor proteice pe acestea, deoarece acestea din urmă au următorii factori:
1) fiind amfoteri, sunt capabili să reducă sarcina de suprafață a celulelor prin combinarea cu ele folosind grupări amino.
2) proteinele sunt fixate pe suprafața celulelor sanguine, facilitează procesele de aderență și agregare pe suprafața peretelui vascular
Consecințele stazei:
Odată cu eliminarea rapidă a cauzei stazei, fluxul sanguin este restabilit rapid și nu se observă daune în țesuturi și celule.
Staza prelungită provoacă modificări degenerative în țesuturi și focare de micronecroză.
EMBOLIE
Acesta este transferul și/și blocarea vaselor de sânge de către corpuri care nu se află în mod normal în sânge.
Clasificarea emboliei:
Prin natura emboliei:
Endogen (gaz, tromboembolism, țesut, lichid amniotic)
E kzogenic:
aer-
cauze: lezarea venelor mari, în care presiunea este aproape de zero (jugulară, sinusurile durei mater, subclavia); leziunea plămânului sau distrugerea acestuia (embolie a circulației pulmonare); fluxul unei cantități mari de aer din plămâni în sânge în timpul undei de explozie.
Endogen:
Gaz: veriga principală în patogeneză este decompresia, în special în boala de decompresie.
Căderea presiunii atmosferice de la:
Ridicat la normal la scafandri
De la normal la scăzut când urcăm munți, depresurizarea aeronavei.
Tromboembolism:
Sursa cheagurilor de sânge sunt adesea cheaguri de sânge defecte, mai des astfel de cheaguri de sânge se formează în extremitățile inferioare.
Motive pentru inferioritatea cheagurilor de sânge:
Fuziune aseptică sau purulentă
Tulburare de retracție a cheagurilor de sânge
Tulburare de coagulare a sângelui
gras
Apare atunci când în vase apar copeici de grăsime demulsionate mai mici de 6-8 microni.
Zdrobirea oaselor tubulare
Leziuni grave ale grăsimii subcutanate
Limfografie
Emulsie de grăsime parenterală
Efectuarea bypass cardiopulmonar
Masaj cu inima închisă
Desprinderea maselor ateromatoase de pe placa de ateroscleroză
grăsimea intră în vase, înfunda mai întâi capilarele, apoi picăturile sunt reținute în vasele pulmonare, trec prin filtrul pulmonar și intră în circulația sistemică, depunându-se în vasele creierului, rinichilor, pancreasului. Manifestările se datorează, pe de o parte, gradului de blocare mecanică a vaselor unui anumit organ, iar pe de altă parte, acțiunii chimice a acizilor grași formați ca urmare a hidrolizei grăsimilor.
Țesătură:
A) în caz de vătămare, resturile de țesut corporal (mușchi, măduvă osoasă, ficat) pot fi transportate în
B) metastaze tumorale
Lichidul amniotic: în timpul nașterii, lichidul amniotic pătrunde în vasele deteriorate ale uterului în zonele placentei separate. Deoarece în acest moment fătul are hipoxie, meconiul apare în lichidul amniotic, particulele sale dense înfundă vasele. Caracteristicile acestei embolii, inclusiv în sânge, activează brusc fibrinoliza. Deoarece fibrinokinazele tisulare intră în sânge și este posibilă dezvoltarea purpurei fibrinolitice.
Clasificarea emboliei este direcția de mișcare a emboliei:
1. embolism ortograd: deplasarea embolului de-a lungul fluxului sanguin
2.retrograd: contra fluxului sanguin
a) sub influența gravitației din vena cavă inferioară în venele membrului inferior
b) cu presiune intratoracică crescută, cu expirații ascuțite (la tuse din vena cavă inferioară în venele ficatului)
3. paradoxal: IPP și IVS deschise. Ca urmare, embolii din jumătatea dreaptă a embolilor inimii trec în stânga ocolind cercul drept.
În funcție de localizare, există:
Embolie în cerc mic
Embolia cercului mare
Embolie venoasă portă
Embolie în cerc mic: cu o creștere a presiunii arteriale în trunchiul pulmonar, cu o scădere a tensiunii arteriale în circulația pulmonară, aceasta duce la o scădere a fluxului sanguin către inima stângă și o scădere a ejecției de sânge și, în consecință, a debitului cardiac , ceea ce duce în continuare la scăderea presiunii arteriale și la hipoxie în creier.
Aceasta este o formare pe tot parcursul vieții de mase dense constând din elemente de sânge pe pereții vaselor.
Etape de formare a trombului:
1.aderenta:
Aderența elementelor sanguine la peretele vascular datorită eliberării de vasoconstrictori, ATP, adrenalină, histamină, serotonine, prostaglandine D 2, E 2 și o scădere simultană a sintezei de prostaglandine în peretele vascular.
Potențialul peretelui se schimbă de la negativ la pozitiv
Trombocitele aderă la peretele vascular datorită sintezei factorului von Willebrand în ele, care este, de asemenea, sintetizat în peretele vascular.
2. Agregare: Aglomerarea trombocitelor urmată de eliberarea de factori de agregare, cum ar fi tromboxanul și vasoconstrictorii. Degranularea care duce la al doilea val de agregare
3.aglutinarea (lipirea) este formarea de pseudopode de către trombocite și aplatizarea unui tromb în capilare
4. retragerea cheagurilor de sânge. Datorită trombosteninei și ionilor de calciu.
Cauzele formării trombilor conform lui Virchow:
Deteriorarea peretelui vascular
Activarea sistemului de coagulare
Modificarea proprietăților reologice ale sângelui
semnificație fiziopatologică: - blocarea lumenului de către un tromb duce la tulburări circulatorii la nivelul legăturii microcirculatorii
Prevenirea sângerării
