Diagnosticul diferențial al hepatitei și cirozei. Diagnostic diferentiat

Cancer de ficat. Asemenea boli hepatice precum cancerul hepatic primar și mai ales ciroza-cancer au un tablou clinic similar.

Ciroza-cancer apare atât la persoanele care au avut hepatită virală acută în trecut, cât și la pacienții cu boală hepatică alcoolică. Cancerul se poate dezvolta pe fondul cirozei hepatice pe termen lung, cu simptome clinice vii sau ciroză hepatică latentă. Recunoașterea cirozei-cancer se bazează pe progresia rapidă a bolii hepatice, epuizare, febră, dureri abdominale, leucocitoză, anemie și o creștere bruscă a VSH. Diagnosticul corect al cancerului primar este ajutat de o scurtă istorie a bolii, de o densitate semnificativă, uneori, de calcul a unui ficat mărit neuniform. Cu o variantă „tipică” a acestei boli hepatice, există slăbiciune constantă, scădere în greutate, anorexie, ascita care nu este supusă terapiei diuretice. Ascita se dezvoltă ca urmare a trombozei venei porte și a ramurilor sale, metastaze la ganglionii periportali și carcinomatoză peritoneală. Spre deosebire de ciroza hepatică - splenomegalie, tulburările endocrino-metabolice sunt rare.

Pentru diagnosticul de ciroză-cancer și cancer hepatic primar, este indicat să se folosească scanarea ficatului și ecografie. Totuși, acestea sunt doar teste de screening care indică o patologie „focală” sau „difuză”, fără un diagnostic specific.

Criteriile pentru un diagnostic de încredere în cancerul primar de ficat și ciroza-cancer sunt detectarea fetoproteinei în reacția Abelev-Tatarinov, laparoscopia cu biopsie țintită și angiografia, care este deosebit de importantă pentru colangiom.

Apariția hepatitei alcoolice acute la pacienții cu ciroză alcoolică a ficatului provoacă icter cu anorexie, greață, febră, care trebuie diferențiat de hepatita virală acută. Diagnosticul corect al hepatitei alcoolice acute pe fondul cirozei hepatice este facilitat de o anamneză atent colectată care relevă relația dintre severitatea alcoolismului și simptomele clinice, absența unei perioade prodromale, polineuropatie asociată adesea, miopatie, atrofie musculară și altele. manifestări somatice ale alcoolismului, precum și leucocitoză neutrofilă, o creștere a VSH.

Fibroza hepatică. caracterizată prin formarea excesivă de țesut de colagen. Ca boală hepatică independentă, de obicei nu este însoțită de simptome clinice și tulburări funcționale. În cazuri rare, se dezvoltă fibroză hepatică congenitală, schistosomiază, sarcoidoză, hipertensiune portală.

Criteriile de diagnostic fiabil sunt morfologice - spre deosebire de ciroza hepatică, cu fibroză, arhitectura lobulară a ficatului este păstrată. Cel mai adesea în practica clinică, echinococoza alveolară, pericardita constrictivă, amiloidoza și bolile de depozitare sunt confundate cu ciroza hepatică. Uneori se pune un diagnostic diferențial cu mieloza subleucemică și boala Waldenström.

Echinococoza alveolară. Cu echinococoza alveolară, primul semn al bolii este o creștere a ficatului cu densitatea sa neobișnuită. Mișcarea diafragmei este adesea limitată. Mărirea splinei și încălcările testelor funcției hepatice detectate la unii pacienți duc la erori de diagnostic. Diagnosticul este ajutat de o examinare atentă cu raze X, în special cu utilizarea pneumoperitoneului, precum și o scanare hepatică. Criteriile pentru un diagnostic fiabil al echinococozei sunt anticorpii specifici. diagnosticul tratamentului cirozei hepatice

Pericardită constrictivă. Pericardita constrictivă (cu localizare predominantă în ventriculul drept) - una dintre pericarditele adezive, este rezultatul unei creșteri excesive lente a cavității pericardice cu țesut fibros, care limitează umplerea diastolică a inimii și debitul cardiac. Boala se dezvoltă ca urmare a leziunilor tuberculoase cronice ale cămășii inimii, rănilor și rănilor din zona inimii, pericarditei purulente. Primele semne de compresie cardiacă apar în rândul stării de bine pe termen mai mult sau mai puțin lung și se caracterizează printr-o senzație de greutate în hipocondrul drept, mărirea și compactarea ficatului, în principal a lobului stâng, adesea nedureroasă la palpare. Respirația scurtă apare numai în timpul efortului fizic, pulsul este moale, umplere mică. De obicei, o creștere a presiunii venoase fără mărirea inimii.

Pentru recunoașterea corectă a bolii, este important să se țină cont de anamneză și să ne amintim că în pericardita constrictivă, stagnarea în ficat precede decompensarea circulatorie. Criteriul pentru un diagnostic de încredere este datele kimografiei cu raze X sau ecocardiografiei.

Boala inflamatorie hepatică de natură cronică, care este însoțită de apariția de anticorpi specifici în organism, o creștere a cantității de gama globuline și un răspuns pozitiv la tratamentul imunosupresor în curs, se numește hepatită autoimună.

Diagnosticul unei stări patologice este confirmat după diagnostic diferențial cu inflamație virală, boli hepatice autoimune colestatice, boala Wilson, hemocromatoză, inflamație de origine alcoolică și medicamentoasă. Experții spun că hepatita autoimună (AIH) este un diagnostic de excludere.

Cauzele și statisticile bolii

Conform statisticilor, apar 1-1,7 noi cazuri clinice de HA la 100.000 de locuitori europene pe an, cu o prevalență de până la 15 cazuri la aceeași populație. Patologia poate apărea la orice vârstă, nu este legată de sex, dar se știe că femeile tinere sub 35-40 de ani se confruntă cu inflamații hepatice de această natură mai des decât alte grupuri de populație.

Există și cazuri de AIH în rândul copiilor. Mai des, problema apare la vârsta școlară timpurie. Se întâmplă ca boala să apară inițial într-o formă acută și, în timp, devine cronică. La un copil, boala poate avea un curs fulminant (malign), deci este important să se efectueze o examinare și să se confirme prezența patologiei în stadiile incipiente.

Adevăratele cauze ale bolii hepatice autoimune nu au fost încă elucidate.

Există o opinie că factorii provocatori care declanșează procesul de producere a anticorpilor pot fi:

virusuri care provoacă inflamația ficatului (A, B, C);
alte virusuri (citomegalovirus, agentul cauzator al herpesului, variolei, Epstein-Barr);
tratamentul cu preparate cu interferon pe fondul leziunilor hepatice de origine virală;
ciuperci de drojdie;
agenți infecțioși și substanțele lor toxice;
o serie de medicamente.

Important! Acestea din urmă includ medicamente antituberculoase, derivați de nitrofuran, Diclofenac, Ketoconazol etc.

Ce este hepatita autoimună poate fi explicat în câteva propoziții. În termeni simpli, sistemul imunitar uman începe să producă substanțe care își consideră propriile celule hepatice ca fiind străine. Începe procesul de distrugere a hepatocitelor de către propriile forțe de protecție.

Clasificare

Există trei tipuri principale de boală, care diferă unele de altele în datele clinice și de laborator.

1 tip

Hepatologii consideră această formă a bolii o clasică. Este tipic pentru femeile tinere. În sângele unui pacient cu tip 1, apar următorii anticorpi:

tipul 2

Această formă de patologie este tipică pentru pacienții din copilărie și vârstnici. AIH de tip 2 se dezvoltă de obicei cu viteza fulgerului și progresează rapid, transformându-se adesea în ciroză hepatică. Prognosticul de supraviețuire la pacienți este mai rău decât în cazul inflamației autoimune de tip 1. Indicatorii de laborator confirmă prezența anticorpilor LKM-1 în sângele pacientului.

3 tip

Forma este însoțită de apariția anticorpilor SLA și anti-LP la celulele pancreatice și hepatice. Mecanismul său de dezvoltare este similar cu patologia de tip 1. Împărțirea în subtipuri este de puțină importanță pentru pacient. O astfel de clasificare este interesantă doar din punct de vedere academic.

Forma criptogenă

La peste 10% dintre pacienții care au semne de hepatită autoimună, nu există anticorpi în sânge, deși toate celelalte semne (histologie, biochimie, date imunologice) indică pe deplin prezența bolii. Acești pacienți răspund pozitiv la medicamentele cu steroizi. Această formă se numește criptogenă. Experții spun că, în timp, autoanticorpii mai pot apărea.

Simptome și date de examinare

Simptomele hepatitei autoimune pot fi ușoare. În acest caz, pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, scăderea performanței, oboseală. Când contactați un specialist, de obicei sunt auzite următoarele plângeri:

creșterea periodică a temperaturii;
dureri musculare;
durere la nivelul articulațiilor;
capilare dilatate pe față;
pete roșii pe mâini;
sângerare a gingiilor;
îngălbenirea pielii și a sclerei;
greutate și disconfort în hipocondrul drept.

10% dintre pacienți, în general, nu știu că au boala, deoarece apare HA asimptomatică.

Diagnosticul hepatitei autoimune

În diagnosticul primar al inflamației autoimune a ficatului, hepatologii acordă atenție aspectului pacientului. Sunt specificate prezența icterului sclerei și a pielii, pete roșii pe mâini, prezența erupțiilor cutanate hemoragice. Specialistul clarifică dacă pacientul ia de mult timp vreun medicament, dacă are boli concomitente, cât de mult alcool consumă de obicei. La palpare și percuție se determină o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei.

Dintre indicatorii de laborator se precizează nivelul următoarelor substanțe:

ALT și AST;
fosfataza alcalină;
albumine;
gama globuline;
imunoglobulina G;
bilirubina.

Pentru a confirma diagnosticul, toți subiecții sunt supuși unei biopsii de puncție a ficatului cu examen histologic suplimentar. Semnele principale ale AIH sunt prezența inflamației periportale, infiltrarea limfoplasmocitară și fibroza. Infiltratul poate conține celule eozinofile, zone necrotice.

Important! Absența infiltratelor nu exclude diagnosticul de inflamație autoimună, deci este necesar un diagnostic cuprinzător.

Examenul serologic este o etapă obligatorie în diferențierea unei stări patologice. Următorii anticorpi se găsesc în sângele pacientului, care într-o anumită combinație indică prezența unui anumit tip de boală:

ANA (anticorpi antinucleari) - substanțe care afectează negativ nucleul celulelor corpului, adică, în acest caz, nucleii hepatocitelor;
anti-LKM-1 (anticorpi la microzomii renali și hepatici de tip 1) sunt de mare importanță în determinarea AIH la copii;
SMA (anticorpi anti-mușchi netezi) - substanțe care au ca scop combaterea mușchilor netezi ai ficatului;
anti-LC1 (anticorpi de tip 1 la antigenul hepatic citosol).

Diagnostic diferentiat

Ciroza biliară primară a ficatului (PBC), colangita sclerozantă primară (PSC) și hepatita virală cronică (HVH) sunt considerate principalele stări patologice cu care AIH trebuie diferențiată. Această clarificare vă permite să alegeți cele mai bune recomandări și tratament pentru hepatita autoimună, precum și să obțineți prognosticul așteptat.

AIH cu ciroză biliară

La pacienții cu CBP, anticorpii de tip AMA (substanțe care vizează combaterea antigenelor suprafeței interioare a membranelor mitocondriale) pot fi detectați în 30% din cazurile clinice, care pot fi confundați cu AIH de tip 1. A spune cu siguranță că pacientul nu are inflamație autoimună va ajuta următoarele date:

niveluri crescute de fosfatază alcalină;
creșterea imunoglobulinei M;
apariţia anticorpilor AMA în combinaţie cu celelalte două criterii.

AIH cu colangită sclerozantă primară

S-a stabilit că este posibilă apariția simultană a ambelor boli într-un caz clinic. Dacă pacientul se plânge de mâncărime la nivelul pielii, iar nivelul său de fosfatază alcalină din sânge este crescut, putem vorbi despre PSC. Colangiografia va ajuta la confirmarea sau infirmarea diagnosticului.

Important! Trebuie amintit că rezultatele colangiografiei pot fi normale în PSC, confirmate prin examen histologic.

AIH cu inflamație virală

Hepatita cronică autoimună nu este de origine virală, dar la 5-8% dintre pacienți, testele clinice relevă prezența markerilor hepatitei virale. În acest caz, organismul pacientului reacționează prost la tratamentul în curs cu medicamente steroizi. 60% dintre pacienții examinați au anticorpi împotriva glandei tiroide și a factorului reumatoid.

AIH și sarcina

Este posibil ca o femeie să știe deja despre boala ei sau să o descopere pentru prima dată în timp ce poartă un copil. Dacă simptomele apar pentru prima dată, pacientul merge la medic cu următoarele plângeri:

slăbiciune constantă;
scăderea capacității de lucru;
durere în abdomen fără o localizare clară;
balonare;
pierderea poftei de mâncare;
senzație de disconfort în hipocondrul drept;
vene de păianjen pe piele;
mâncărimi ale pielii.

Manifestările extrahepatice ale inflamației autoimune pot fi scăderea nivelului de hemoglobină, dureri articulare și musculare, acnee, simptome de inflamație a rinichilor. În timpul sarcinii, boala nu este caracterizată de o activitate ridicată, ceea ce permite femeilor să poarte copilul în siguranță. Dar există cazuri de progresie a bolii, față de care frecvența morții intrauterine a fătului și întreruperea spontană a gestației crește de mai multe ori.

Conform statisticilor, o exacerbare a stării patologice în timpul sarcinii are loc la fiecare a patra femeie, în fiecare a treia cursă cronică trece într-o fază acută după nașterea copiilor. Pe fondul progresiei bolii, complicațiile din corpul mamei sunt posibile sub formă de sângerare gastrointestinală, care în 11% din cazuri duce la deces.

Caracteristicile tratamentului

Există indicații absolute și relative pentru tratamentul hepatitei autoimune.

Absolut

Potrivit statisticilor, pacienții ale căror niveluri de transaminaze sunt crescute de 5-10 ori în combinație cu o creștere de 2 ori a indicatorilor cantitativi ai gammaglobulinelor au un prognostic de supraviețuire de numai 40% în absența unui tratament adecvat în ultimele șase luni. Dacă pacienții nu sunt supuși terapiei pe fondul AIH confirmată histologic, boala evoluează spre ciroză în 80% din cazurile clinice.

Important! În acest din urmă caz, un interval de timp de 5 ani este asociat cu 40% din decese.

Următoarele puncte sunt considerate indicații absolute pentru numirea terapiei hormonale:

confirmarea prezenței modificărilor histologice;
date de laborator care confirmă un proces autoimun îndreptat către ficat;
simptome și semne vii de patologie, inclusiv manifestări extrahepatice.

relativ

Această categorie include pacienții care nu prezintă simptome ale bolii, tabloul histologic nu este pronunțat, nu există semne de ciroză. În astfel de cazuri, supraviețuirea fără terapie imunosupresoare este destul de mare. Există chiar și cazuri de remisie prelungită, dar astfel de momente sunt luate în considerare individual. Trebuie avut în vedere faptul că trecerea unei stări lente în faza activă este posibilă în orice moment, prin urmare, tratamentul cu agenți hormonali este justificat.

Când nu poate fi efectuat tratamentul?

Tratamentul imunosupresor este recomandat numai în prezența simptomelor bolii sau pe fondul confirmării histologice a acesteia. În absența indicațiilor pentru terapie, nu este necesară utilizarea medicamentelor hormonale, deoarece acestea pot provoca o serie de reacții adverse:

scăderea cantității de albumină din sânge;
șuntarea portosistemică a sângelui, pe fondul căreia funcția hepatocelulară se înrăutățește.

Ar trebui să fiți deosebit de atenți atunci când luați hormoni pe fondul următoarelor boli și afecțiuni (puteți lua medicamente numai dacă există indicații clare):

diabet zaharat în stadiul de decompensare;
osteopenie - densitate osoasa redusa, fata de care riscul de fracturi creste de cateva ori;
probleme mentale;
niveluri scăzute de trombocite și celule albe din sânge în sânge.

Regimuri de tratament

Schema principală a terapiei este de bază. În hepatita autoimună, prednisolonul și metilprednisolonul sunt considerate medicamentele inițiale de elecție. Pentru a crește eficacitatea tratamentului, la unul dintre aceste medicamente se adaugă un derivat al 6-mercaptopurinei Azatioprină. Conform statisticilor, regimurile Prednisolone + Azatioprina și Methylprednisolon + Azatioprina se pot lăuda cu o rată de supraviețuire a pacientului la 10 ani de cel puțin 90%. Dar numai fiecare al treilea pacient poate scăpa complet de clinica AIH.

Rezultatele tratamentului se pot manifesta în mai multe moduri, ale căror caracteristici sunt descrise în tabel.

Opțiuni de imunosupresie	Particularități
Iertare	Absolut toți parametrii pacientului sunt normalizați (clinic, de laborator, histologic). După 2 ani de tratament, se observă în 70% din cazurile clinice.
Remisie incompletă	Progresia stării patologice se oprește, dar nu se realizează remisiunea completă. Medicul analizează prezența bolilor concomitente, schema de terapie. De regulă, este posibil să se rezolve problema în 85% din cazuri în 3-3,5 ani de tratament continuu.
recidiva	Apare de obicei după întreruperea tratamentului: la jumătate dintre pacienți în decurs de șase luni, în 80% din cazurile clinice după 3 ani. Este necesar să se revină la terapia imunosupresoare cu aceleași doze de medicamente sau mai mari.
rezistenţă	Corpul pacientului nu răspunde la terapia în curs, indicatorii studiilor de laborator și histologice se deteriorează. Rezistența este tipică pentru fiecare al zecelea pacient, necesită o revizuire amănunțită a regimului de tratament, verificând prezența patologiilor concomitente și eliminarea acestora.

Combaterea bolilor la copii

Hepatita autoimună la copii se manifestă adesea ca o evoluție fulminantă și malignă, de aceea este important să se facă un diagnostic precoce și să se aleagă tratamentul optim. Principalul medicament pentru un copil bolnav este prednisolonul. Este prescris la 2 mg pe kilogram din greutatea corporală a pacientului pe zi. Aceasta este doza inițială, poate ajunge treptat până la 60 mg de medicament pe zi.

Regimul de tratament pentru pacienți poate varia. Unii experți recomandă administrarea zilnică a unui medicament hormonal, alții sunt de părere că medicamentul ar trebui luat o dată la două zile. Dacă copilul are insuficiență hepatică acută, terapia va fi ineficientă. Lipsa unui răspuns pozitiv la tratamentul în curs este o indicație pentru transplantul de ficat.

Ce să alegi în timpul sarcinii?

Atunci când alegeți un regim de tratament pentru o femeie însărcinată, este important să țineți cont de riscul de complicații din corpul mamei și al fătului. Prednisolonul poate fi utilizat de către pacienți, deoarece efectul său asupra copilului este considerat inofensiv. Dacă o femeie a luat Prednisolone + Azatioprină înainte de sarcină, ultimul medicament trebuie aruncat, deoarece poate provoca tulburări în corpul copilului.

Dar în a doua opțiune, este important să se evalueze riscurile nu numai pentru făt, ci și pentru mama lui. Odată cu progresia bolii, azatioprina nu este anulată, deoarece aceasta este plină de riscul de a dezvolta complicații fatale pentru pacient.

Efectele secundare ale tratamentului

Complicațiile pot apărea atât sub influența Prednisolonului, cât și sub influența Azatioprinei. Reacții negative ale organismului ca răspuns la tratamentul hormonal:

creșterea patologică în greutate;
apariția edemului pe picioare și în regiunea lombară;
erupții cutanate pe piele;
dungi albe (vergeturi) pe abdomen;
înmuierea osului.

Complicații posibile ale terapiei cu azatioprină:

oprimarea hematopoiezei în măduva osoasă;
scăderea numărului de trombocite și globule roșii din sânge;
reactii alergice;
complicatii infectioase.

Tratament alternativ

La aproximativ 20% dintre pacienți, terapia hormonală și azatioprina ar putea să nu fie suficient de eficiente. Este important ca astfel de pacienți să aleagă un alt medicament.

Budesonida

Medicamentul este prescris atât pacienților care nu au urmat anterior terapie, cât și celor care au intoleranță la medicamentele pe bază de prednisolon. Budesonida cauzează rareori dezvoltarea de reacții adverse și reacții neprevăzute. Folosit sub formă de tabletă.

Micofenolat de mofetil

Terapia cu acest medicament a demonstrat eficiență ridicată. Este prescris în cazul unui răspuns negativ la tratamentul în curs cu azatioprină. Doza optimă a medicamentului este de 2 g pe zi.

Ciclosporină A

Mecanismul de acțiune al medicamentului este asociat cu inhibarea expresiei genelor responsabile de producerea substanței interleukine-2. Acesta din urmă participă la răspunsul imun al organismului. Utilizarea pe scară largă a medicamentului este limitată de posibile consecințe negative:

creșterea tensiunii arteriale;
afectarea rinichilor;
încălcarea metabolismului grăsimilor în organism cu un risc ulterior de ateroscleroză;
complicații de natură infecțioasă etc.

Tacrolimus

Mecanismul de acțiune al medicamentului este similar cu reprezentantul anterior al farmaciei. Studiile clinice au arătat că pacienții care nu răspund la tratamentul imunosupresor cu prednisolon pot obține remisiune cu tacrolimus. Datele sunt confirmate prin examen biochimic.

Ciclofosfamidă

Utilizat la pacienții cu hipersensibilitate individuală la azatioprină. Schema de terapie este reprezentată de o combinație de ciclofosfamidă și prednisolon. Utilizarea pe termen lung nu este recomandată din cauza riscului crescut de a dezvolta probleme de sânge.

Transplant de ficat

Din păcate, la fiecare al zecelea pacient, un transplant de organ este considerat singura șansă de a restabili calitatea vieții, de a scăpa de boală sau de a elimina amenințarea cât mai mult posibil. Indicațiile pentru plasarea unui pacient pe lista de așteptare pentru un donator sunt următoarele condiții:

simptome și semne de stadiu decompensat al cirozei hepatice;
sângerare din venele esofagului;
progresia patologiei pe fondul terapiei în curs;
apariția efectelor secundare pronunțate pe fondul tratamentului în curs de desfășurare sub formă de osteoporoză, hipertensiune arterială malignă, ulcere gastro-intestinale, leucopenie etc.

Prognosticul bolii

Statisticile oficiale arată că 40% dintre pacienții cu patologie severă fără terapie au murit în primele șase luni de la data confirmării diagnosticului. Cei care au supraviețuit au suferit de ciroză și insuficiență hepatică.

Cât timp trăiesc pacienții care efectuează tratament și respectă recomandările specialiștilor despre stilul de viață și dietă:

Etapa de 10 ani este trecută de 20% dintre pacienții care urmează tratament medicamentos;
75% dintre pacienți trec reperul de 20 de ani pe fondul terapiei medicamentoase;
93% dintre pacienți trec printr-o etapă de 5 ani după un transplant de organ.

Este important să solicitați sfatul specialiștilor imediat după ce apar primele semne ale unei stări patologice. Diagnosticarea precoce și selectarea regimului terapeutic corect vor salva viața și sănătatea pacientului.

Diagnosticul diferențial al hepatitei virale: esența acesteia, markeri, necesitatea

Termenul de hepatită virală poate descrie fie boala clinică, fie constatările histologice asociate cu această boală. Infecția acută cu virusul hepatitei poate varia de la boli subclinice la boală simptomatică până la insuficiență hepatică fulminantă. Adulții cu hepatită acută A sau B sunt de obicei simptomatici, în timp ce cei cu hepatită acută C pot fi asimptomatici.

Tabloul clinic al majorității hepatitelor virale este foarte asemănător, diferă doar prin severitatea bolii și rezultatele acesteia. Hepatitele virale A și E se caracterizează printr-un curs benign ciclic cu convalescență completă. Într-o evoluție cronică complexă de hepatită B, C și D se observă decese, în unele cazuri. Acțiunea principală pentru tratamentul în timp util este diagnosticul diferențial al hepatitei virale.

Simptomele și insidiozitatea bolii

Simptomele tipice ale hepatitei cronice acute sunt: oboseală, anorexie, greață și vărsături. Se observă adesea valori foarte mari ale aminotransferazelor (>1000 U/L) și hiperbilirubinemie. Cazurile severe de hepatită acută pot evolua rapid spre insuficiență hepatică acută, caracterizată printr-o funcție de sinteză hepatică deficitară. Acesta este adesea definit ca un timp de protrombină (PT) de 16 secunde sau un raport internațional normalizat (INR) de 1,5 în absența unei boli hepatice anterioare.

Insuficiența hepatică fulminantă (FLI) este definită ca insuficiență acută care este complicată de encefalopatie. Spre deosebire de encefalopatia asociată cu ciroza hepatică, FPI se datorează unei permeabilitati crescute a barierei hemato-encefalice și unei osmoreglare afectată a creierului, ceea ce duce la umflarea celulelor creierului. Edemul cerebral rezultat este o complicație potențial fatală a insuficienței hepatice fulminante.

FPI poate apărea în 1% din cazurile de hepatită acută cauzată de hepatita A sau B. Hepatita E este o formă comună în Asia, iar hepatita C rămâne în discuție. Deși problema insuficienței hepatice fulminante se poate rezolva, mai mult de jumătate din cazuri duc la deces dacă transplantul de ficat nu este efectuat la timp.

Cu condiția ca hepatita virală acută să nu progreseze la FPI, multe cazuri se rezolvă în câteva zile, săptămâni sau luni. Alternativ, hepatita virală acută se poate dezvolta în hepatită cronică. Hepatita A și hepatita E nu progresează niciodată spre hepatită cronică, nici din punct de vedere clinic, nici histologic.

Evolutia histologica a hepatitei cronice a fost demonstrata in aproximativ 90-95% din cazurile de hepatita acuta B la nou-nascuti, 5% din cazurile de hepatita acuta B la adulti si pana la 85% din cazurile de hepatita acuta C. Unii pacienti cu hepatitele cronice rămân asimptomatice pe tot parcursul vieții, alții se pot plânge de oboseală (ușoară până la severă) și dispepsie.

Aproximativ 20% dintre pacienții cu hepatită cronică B sau hepatită C dezvoltă în cele din urmă ciroză, evidențiată prin modificări histologice, fibroză severă și regenerare nodulară. Deși unii pacienți cu ciroză au semne asimptomatice, alții dezvoltă complicații care pun viața în pericol. Bolile clinice ale hepatitei cronice și cirozei pot dura luni, ani sau decenii.

Indicații pentru deținere

Diagnosticul diferențial al hepatitei virale este necesar pentru tratamentul leptospirozei, yersiniozei, mononucleozei, malariei, icterului obstructiv și hemolitic, hepatozei toxice. Unele boli virale acute declanșează un răspuns al sistemului imunitar care determină o creștere a mai multor tipuri de globule albe. Diagnosticul diferențial poate oferi indicii cu privire la cauza specifică a acestui proces imunitar. De exemplu, poate ajuta la determinarea dacă o infecție este cauzată de bacterii sau viruși.

În malarie, există o alternanță clară a crizelor de febră cu frisoane, înlocuite cu febră și transpirație, și a perioadelor de apirexie. O creștere a dimensiunii splinei inflamate provoacă senzații foarte dureroase. Se observă anemie hemolitică, predomină proporția indirectă a bilirubinei în serul sanguin.

În timpul icterului obstructiv, pietrele în vezica biliară și pasajele, o creștere a capului pancreasului și alte semne simptomatice sunt detectate cu ajutorul ultrasunetelor. Cu acest diagnostic, majoritatea pacienților au o creștere moderată a activității ALT, AST, leucocitoză și VSH accelerat. Icterul hemolitic se caracterizează prin anemie, VSH accelerat și o creștere a proporției indirecte a bilirubinei din sânge. Stercobilina este întotdeauna prezentă în scaun.

Diagnosticul diferențial al VH cu hepatoze este complex și necesită o muncă atentă și minuțioasă din partea medicului. În acest caz, o anamneză colectată corespunzător este esențială. Indicațiile pentru tratament se bazează pe teste virale (inclusiv determinarea acidului nucleic viral), activitatea și stadializarea bolii (inclusiv metode biochimice, patologice și/sau neinvazive) și exclud contraindicațiile. Pentru a evita efectele secundare inutile și pentru o abordare eficientă din punct de vedere al costurilor, se pune accent pe importanța evaluărilor virusologice rapide și detaliate, pe aplicabilitatea elastografiei tranzitorii ca alternativă acceptabilă la biopsia hepatică și pe relevanța unui program adecvat de urmărire pentru răspuns viral în timpul terapiei.

Icter prehepatic

În cazul icterului suprahepatic, are loc defalcarea excesivă a globulelor roșii, care inhibă capacitatea ficatului de a se conjuga cu bilirubina. Aceasta provoacă hiperbilirubinemie neconjugată. Orice bilirubina care reușește să se combine va fi excretată în mod normal, dar bilirubina neconjugată rămasă în sânge provoacă icter.

Icter hepatic

Bolile de ficat de toate felurile amenință capacitatea organului de a ține pasul cu procesarea bilirubinei. Inaniția, infecțiile circulante, anumite medicamente, hepatita și ciroza pot cauza icter hepatic, precum și unele defecte ereditare ale chimiei hepatice, inclusiv sindromul Gilbert și sindromul Crigler-Najjar.

În cazul icterului hepatocelular (sau intrahepatic), este prezentă disfuncția ficatului în sine. Ficatul își pierde capacitatea de a conjuga bilirubina, dar în cazurile în care poate deveni și cirotic, comprimă porțiunile intrahepatice ale arborelui biliar pentru a provoca un anumit grad de obstrucție. Acest lucru are ca rezultat atât bilirubină neconjugată, cât și conjugată în sânge, denumită imagine „mixtă”.

Icter subhepatic

Formele subhepatice de icter includ icterul cauzat de incapacitatea bilirubinei solubile de a ajunge în intestin după ce a părăsit ficatul. Aceste tulburări se numesc icter obstructiv. Cea mai frecventă cauză este prezența calculilor biliari în canale. Alte cauze sunt legate de malformații congenitale și infecții care lezează căile biliare: medicamente, infecții, cancer și traume fizice. Unele medicamente și sarcina, în cazuri rare, fac pur și simplu oprirea bilei în canale.

Icterul subhepatic se referă la obstrucția drenajului biliar. Bilirubina care nu este excretată din organism se combină cu ficatul, rezultând hiperbilirubinemie conjugată.

Markeri de diagnostic diferențial

Diagnosticul definitiv al hepatitei B sau al hepatitei C necesită o varietate de teste de diagnostic imunologic și molecular și durează o perioadă semnificativă de timp înainte de a începe tratamentul. Recent, au existat rapoarte tabelare care sugerează un marker de screening folosind CBC cu date despre populația celulară (CPD) pentru boli infecțioase precum sepsis și tuberculoză. Dacă sunt dezvoltați astfel de markeri de screening pentru hepatită, va ajuta la reducerea timpului până la tratament și a costurilor medicale.

192 de pacienți cu hepatită virală acută (AVH) din trei spitale diferite din zona metropolitană Madras, între noiembrie 1985 și ianuarie 1986, au fost testați pentru markeri serologici ai virusului hepatitei A (anti-HAVIgM) și virusului hepatitei B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM și anti-HBs) utilizând un test imunosorbent legat de enzime (ELISA). Hepatita B a fost diagnosticată ca principal tip de HAV în spital (48,9%). Folosind markerul HBV anti-HBcIgM și anti-HAVIgM, a fost posibil să se constate că 13,5% dintre cazurile care sufereau în prezent de hepatită A erau fie purtători de HBV (8,3%), fie cazuri în curs de recuperare după un atac anterior de hepatită B (5,3% ). Au fost observate diferite combinații de pozitivitate a markerului VHB și a fost sugerată valoarea lor diagnostică.

Diagnosticul hepatitei congenitale la copii

Unele substanțe chimice din bilă pot provoca mâncărime atunci când prea multe dintre ele intră în piele. La nou-născuți, bilirubina insolubilă poate pătrunde în creier și poate provoca daune ireparabile. Icterul pe termen lung poate perturba echilibrul substanțelor chimice din bilă și poate provoca formarea de pietre. În afară de aceste complicații potențiale și decolorarea pielii și a ochilor, icterul în sine este inofensiv. Alte simptome sunt determinate de boala care provoacă icter.

Nou-născuții sunt singura categorie mare de pacienți la care icterul în sine necesită atenție. Deoarece bilirubina insolubilă poate pătrunde în creier, cantitatea din sânge nu trebuie să depășească un anumit nivel. Dacă există o suspiciune de hemoliză crescută la un nou-născut, nivelul bilirubinei trebuie măsurat din nou în primele zile de viață. Dacă nivelul bilirubinei, la scurt timp după naștere, este prea mare, tratamentul trebuie început imediat. Transfuzia majorității sângelui unui copil a fost singura modalitate de a reduce cantitatea de bilirubină cu câteva decenii în urmă. S-a descoperit apoi că lumina albastră strălucitoare face bilirubina inofensivă. Lumina schimbă chimic bilirubina din sânge pe măsură ce trece prin pielea bebelușului. În 2003, cercetătorii au testat un nou medicament numit Stanat, care promitea să blocheze producția de bilirubină, dar nu a fost niciodată aprobat și utilizat pe scară largă.

Diferențierea hepatitei de alte boli

În medicină, a diferenția înseamnă a căuta diferențe în boli diferite, dar similare.

Cauze frecvente ale cirozei hepatice: tratamentul prelungit al hepatitei virale C și abuzul excesiv de alcool. Adesea există cazuri de obezitate, care poate fi un factor de risc singur sau în combinație cu consumul excesiv de alcool și hepatita C.

Potrivit Institutului Național de Sănătate din SUA, diagnosticul diferențial al hepatitei a arătat că hepatita C este mai probabil să se dezvolte la persoanele care au consumat mai mult de două băuturi alcoolice pe zi (inclusiv bere și vin) timp de câțiva ani, în special la femei. Pentru bărbați, consumul de trei pe zi în aceeași perioadă îi poate expune riscului de ciroză. Cu toate acestea, cantitatea pentru fiecare persoană variază, iar asta nu înseamnă că toți cei care au băut vreodată mai mult decât valoarea medie vor dezvolta neapărat ciroză. Ciroza cauzată de consumul de alcool este adesea rezultatul consumului sistematic de alcool în volume de câteva ori mai mari decât această valoare și timp de 10-12 ani.

Ciroza hepatică este un proces difuz caracterizat prin fibroză și transformare a structurii normale a ficatului cu formarea de noduri. Acesta servește ca stadiu final al unui număr de boli hepatice cronice. severitate și prognosticul cirozei depind de volumul masei funcționale rămase a parenchimului hepatic, de severitatea hipertensiunii portale și de activitatea bolii de bază care a dus la afectarea funcției hepatice.

ICD-10 K74 Fibroză și ciroză hepatică K70.3 Ciroză alcoolică a ficatului K71.7 Cu leziuni hepatice toxice K74.3 Ciroză biliară primară K74.4 Ciroză biliară secundară K74.5 Ciroză biliară, nespecificată K74. ficat K72 Insuficienţă hepatică cronică K76.6 hipertensiune portală.

Exemplu de diagnostic

Epidemiologie

Ciroza hepatică se află pe primul loc printre cauzele de deces din cauza bolilor sistemului digestiv (cu excepția tumorilor). Prevalența este de 2-3% (pe baza datelor autopsiei). Ciroza hepatică observat de 2 ori mai des la bărbații peste 40 de ani comparativ cu populația generală.

Etiologie

Cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice sunt următoarele boli și afecțiuni. ■ Hepatită virală - (B, C, D). ■ Aproape întotdeauna, dezvoltarea cirozei alcoolice este precedată de consumul continuu de alcool mai mult de 10 ani. Riscul de afectare a ficatului este semnificativ crescut cu un consum de mai mult de 40-80 g de etanol pur pe zi timp de cel puțin 5 ani. ■ Boli hepatice imune: hepatită autoimună, boala grefă contra gazdă. ■ Boli ale cailor biliare: obstructie extra- si intrahepatica a cailor biliare cauzate de diverse cauze, colangiopatie la copii. ■ Boli metabolice: hemocromatoza, deficit de α1-antitripsina, boala Wilson-Konovalov, fibroza chistica (fibroza chistica), galactozemie, glicogenoza, tirozinemia ereditara, intoleranta ereditara la fructoza, abetalipoproteinemie, porfirii. ■ Încălcarea fluxului venos din ficat: sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă, insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă severă. ■ Utilizarea medicamentelor hepatotoxice (metotrexat B, amiodarona C), toxine, chimicale. ■ Alte infectii: schistosomiaza, bruceloza, sifilisul, sarcoidoza. ■ Alte cauze: steatohepatită non-alcoolică, hipervitaminoză A. Timpul necesar dezvoltării fibrozei hepatice, depinde în mare măsură de factorul etiologic. Cele mai frecvent observate forme de fibroză și ciroză se dezvoltă lent: ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă peste 10-12 ani de abuz de alcool, iar ciroza virală a ficatului se dezvoltă la 20-25 de ani după infecție. Cele mai rapide rate de dezvoltare a cirozei hepatice (câteva luni) au fost observate la pacienții cu obstrucție biliară a etiologiei tumorii și la nou-născuții cu atrezie a căilor biliare.

Prevenirea

Prevenirea cirozei hepatice include detectarea în timp util a condițiilor care pot duce la dezvoltarea acesteia și corectarea adecvată a încălcărilor detectate. ■ Hemocromatoza. Mai multe studii au demonstrat eficiența costurilor a screening-ului populației pentru hemocromatoza ereditară. În timpul screening-ului, se determină fierul seric, capacitatea totală și liberă de legare a fierului a serului. Dacă acești indicatori sunt măriți, ei sunt determinați din nou și, cu o creștere semnificativă, pacientul este examinat pentru hemocromatoză. ■ Screening pentru abuzul de alcool: limitarea consumului de alcool reduce semnificativ probabilitatea de a dezvolta ciroză hepaticăB. Este posibil să folosiți un test CAGE (Tăiat - tăiat, Furios - furios, Vinovat - vinovăție, Gol - gol), care include patru întrebări. 1. Ați simțit vreodată că ar trebui să reduceți consumul de alcool? 2. Te-ai simțit vreodată iritat dacă cineva din jurul tău (prieteni, rude) ți-a spus despre necesitatea de a reduce consumul de alcool? 3. Te-ai simțit vreodată vinovăție asociată consumului de alcool? 4. Ți-ai simțit vreodată chef să bei alcool în dimineața după episodul tău de băutură? Sensibilitatea și specificitatea sunt de aproximativ 70%, principalul avantaj este posibilitatea de testare la colectarea anamnezei. Un răspuns pozitiv la mai mult de două întrebări ridică suspiciunea de dependență de alcool, însoțită de schimbări în comportament și personalitate. Dintre semnele de laborator, markerii abuzului de alcool pot fi o creștere predominantă a activității AST în comparație cu ALT, o creștere a GGTP, Ig A și o creștere a volumului mediu de eritrocite. Toate aceste caracteristici au specificitate ridicată cu sensibilitate relativ scăzută, cu excepția activității GGTP, o creștere a cărei creștere este considerată un semn foarte specific atât al abuzului de alcool, cât și al dependenței de alcool. ■ Screening pentru virusurile hepatitei B și C: pentru detalii, vezi articolul „Hepatită virală, acută și cronică”. Persoanele cu factori de risc pentru hepatita cronică ar trebui testate pentru virusurile hepatitei B și C. Supraviețuirea pacienților cu hepatită cronică, atât cu și fără ciroză, este semnificativ mai mare cu terapia cu interferon B în timp util. ■ Screeningul pentru medicamente hepatotoxice, în primul rând metotrexat B și amiodarona C - activitatea ALT și AST este determinată la fiecare 1-3 luni. Aceste medicamente cu utilizare prelungită pot duce la ciroză hepatică. ■ Screening în rândul rudelor pacienților cu boală hepatică cronică. Sunt examinate rudele de gradul I de rudenie: se determină gradul de saturație a transferinei și concentrația serică a feritinei (detecția hemocromatozei congenitale B), concentrația serică a ceruloplasminei (diagnosticul bolii Wilson-Konovalov B), detectarea deficitului de α1-antitripsină . ■ Screening pentru boala ficatului gras non-alcoolic. Factori de risc – diabet zaharat tip 2, obezitate, hiperlipidemie, raport activitate AST/ALT peste 1,0; riscul crește semnificativ mai ales la pacienții cu vârsta peste 45 de ani. Toți pacienții cu risc trebuie să fie supuși unei ecografii hepatice pentru a detecta steatoza. Pacienții trebuie informați cu privire la posibilitatea de a dezvolta ciroză hepatică.

Screening

Screeningul pentru detectarea directă a cirozei hepatice nu este efectuat. Activitățile de screening sunt efectuate pentru a identifica bolile și condițiile care pot duce la ciroza hepatică (vezi secțiunea Prevenire de mai sus).

Clasificare

Ciroza hepatică este împărțită după etiologie (vezi secțiunea de mai sus „Etiologie”) și severitate, pentru care se utilizează clasificarea Child-Pugh A (Tabelul 4-10). Tabelul 4-10. Determinarea severității cirozei hepatice conform Child-Pugh

Index
Index
Encefalopatie
		Moale, ușor de tratat	Tensiune, greu de tratat
Concentrația serică a bilirubinei, µmol/l (mg%)	Mai puțin de 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Peste 51 de ani (>3,0)
Nivelul albuminei serice, g
Timpul (e) de protrombină sau indicele de protrombină (%)			Mai mult de 6 (<40)

Fiecare dintre indicatori este evaluat în puncte (respectiv, 1, 2 sau 3 puncte). Interpretarea se realizează după următoarele criterii. ■ Clasa A (compensată) - 5-6 puncte. ■ Clasa B (subcompensată) - 7–9 puncte. ■ Clasa C (decompensată) - 10-15 puncte.

Diagnosticare

Plan de sondaj

Să presupunem că diagnosticul de ciroză hepatică permite date clinice și anamnestice (simptomele sunt foarte diverse, a se vedea secțiunea „Anamneză și examen fizic”), pentru a confirma - rezultatele examenului de laborator și instrumental. Este necesar să se stabilească etiologia bolii, deoarece în unele cazuri terapia etiotropă poate încetini progresia bolii și poate reduce mortalitatea. Cele mai frecvente cauze sunt hepatita virală și abuzul de alcool, cauzele mai puțin frecvente sunt enumerate în secțiunea Etiologie. În unele cazuri, cauza cirozei nu poate fi depistată, în acest caz, se stabilește diagnosticul de ciroză criptogenă a ficatului. La stabilirea unui diagnostic, este necesar să se evalueze suplimentar următorii parametri. ■ Starea principalelor funcții ale ficatului: prezența sindroamelor de citoliză, colestază, starea sistemului de coagulare a sângelui (sindromul hemoragic este tipic pentru ciroză), funcția proteico-sintetică a ficatului. ■ Identificarea sindromului de hipersplenism (în primul rând prin numărul de trombocite). ■ Identificarea și evaluarea gradului de hipertensiune portală (periculoasă în primul rând sângerare din vene varicoase ale esofagului și stomacului - FEGDS). ■ Detectarea posibilelor ascite. ■ Evaluarea stării mentale pentru diagnosticarea în timp util a encefalopatiei hepatice. Severitatea cirozei hepatice este determinată de clasificarea Child-Pugh a funcției hepatocelulare în ciroza hepatică (vezi secțiunea „Clasificare”).

Anamneză și examen fizic Următoarele simptome și sindroame sunt caracteristice. ■ Simptome generale: somnolență, slăbiciune, oboseală și mâncărime ale pielii. Cu somnolență severă, precum și cu iritabilitate și comportament agresiv, este necesar să se excludă encefalopatia hepatică. ■ Modificări ale ficatului și splinei: ficatul este îngroșat și mărit, dar uneori poate fi mic. La majoritatea pacienților se palpează o splină moderat mărită (manifestări de hipertensiune portală). ■ Icter: semnele inițiale ale icterului sunt invizibile pentru pacient și se caracterizează prin icter al sclerei și mucoaselor, frenul limbii, o ușoară întunecare a urinei, căruia pacienții de obicei nu acordă importanța cuvenită. ■ Dificultăţile de respiraţie (respiraţie superficială, rapidă) se pot datora: ascitei cu presiune intraabdominală crescută şi limitarea mobilităţii diafragmei, insuficienţă cardiacă cronică, hidrotorax pe fondul sindromului edemato-ascitic. ■ Sindrom hemoragic (datorită unei încălcări a sintezei factorilor de coagulare a sângelui în ficat): sângerarea gingiilor, sângerările nazale sunt caracteristice. Pacienții observă că vânătăile și vânătăile se formează chiar și cu solicitări mecanice minore. ■ Hipertensiune portală: ascită, varice ale esofagului și stomacului, dilatarea venelor peretelui abdominal anterior sub formă de „cap de Medusa”, splenomegalie, encefalopatie hepatică. ■ Ascita (manifestarea hipertensiunii portale): o creștere a volumului abdomenului din cauza lichidului acumulat (se pot acumula mai mult de 10-15 litri de lichid, este tipică „burta de broaște”), cu o cantitate mare din aceasta, se creează o imagine a „ascitei tensionate”, bombarea buricului, uneori cu golurile sale, semne de percuție de lichid în cavitatea abdominală, un simptom pozitiv de fluctuație. ■ Alte semne caracteristice cirozei hepatice: ✧ telangiectazie pe jumătatea superioară a trunchiului și a feței; ✧ eritem palmar; ✧ ginecomastie; ✧ atrofie/amenoree testiculară; ✧ umflarea picioarelor (cu ascită); ✧ Suflu Cruvelier-Baumgarten - suflu venos peste abdomen asociat cu functionarea colateralelor venoase; ✧ contractura Dupuytren, mai tipică pentru ciroza hepatică de etiologie alcoolică; ✧ modificări ale falangelor terminale ale degetelor în funcție de tipul de bețișoare; ✧ atrofie musculară scheletică, lipsă de creștere a părului la axilă; ✧ o creștere a glandelor salivare parotide (tipic pentru pacienții care suferă de alcoolism); ✧ miros hepatic apare în timpul decompensării funcțiilor hepatice, precede și însoțește dezvoltarea comei hepatice; ✧ Tremorul de clapetă este, de asemenea, caracteristic funcțiilor hepatice decompensate. O atenție deosebită trebuie acordată semnelor complicațiilor dezvoltate: ■ simptome de sângerare gastrointestinală: hematemeză, melenă, tensiune arterială sistolica mai mică de 100 mm Hg. cu o scădere de 20 mm Hg. la trecerea în poziție verticală, ritmul cardiac peste 100 pe minut; ■ semne de peritonită bacteriană spontană - durere difuză de intensitate variabilă în cavitatea abdominală, febră, vărsături, diaree, semne de pareză intestinală; ■ confuzie, reflectând dezvoltarea encefalopatiei hepatice; ■ scăderea diurezei zilnice - un semn probabil al dezvoltării insuficienței renale.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

PARTEA PASAPORT

Nume complet: R.A.M.

Data nașterii: 57 de ani

Genul feminin

Adresă de domiciliu: XXX

Ocupatie: gospodina

Data accesului: 15.12.2014

RECLAMAȚII

Pacienta s-a plâns de dureri constante, surde, neradiante în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, agravate după masă și activitate fizică intensă. Sângerarea gingiilor după masă. Slăbiciune fizică mare, oboseală crescută care apare spre sfârșitul zilei. De asemenea, pacientul s-a plâns de umflarea constantă a extremităților inferioare în regiunea 2/3 inferioare a picioarelor, care nu a cedat după o noapte de odihnă. Apariția „venelor de păianjen” la nivelul feței și gâtului.

ANAEMNESIS MORBI

Potrivit pacientului, la 5 iunie 1986, în a 7-a zi după nașterea fiicei sale, cu o pierdere mare de sânge (desprindere prematură a placentei situate în mod normal, pierdere de sânge de 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l; eritrocite - 2,3x 10 12 / l) și transfuzie de sânge, ea a dezvoltat colorare galbenă a membranelor mucoase. Pacienta a fost transferată de la maternitate la spitalul de boli infecțioase cu suspiciune de hepatită, unde a stat 22 de zile. În acest timp s-a pus diagnosticul: „Hepatită virală B” și s-a efectuat tratament antiviral. Până în 2013, starea pacientului nu s-a schimbat. În vara anului 2013, pacientul a început să observe apariția „venelor de păianjen”, mai întâi pe picioare, apoi pe tot corpul, a apărut slăbiciune, pierderea poftei de mâncare (scăderea în greutate până în iulie a fost de 6-7 kg). A existat, de asemenea, o ușoară colorare a sclerei în galben. Pacienta s-a deplasat la policlinica de la locul de reședință, unde, în urma examinării, a fost trimisă spre spitalizare la Centrul Medical al WKSMU din secția terapeutică pentru examinare, unde a fost diagnosticată cu ciroză hepatică de etiologie virală și un s-a stabilit invaliditatea grupa II. La externare s-au dat recomandări de a se limita în consumul de alimente grase și, dacă este posibil, de a refuza prăjelile și alcoolul. Până în prezent, pacienta a fost supusă anual la terapie de examinare și detoxifiere în departamentul terapeutic al Centrului Medical al WKSMU. În timpul spitalizării în 2014, medicul curant a atras atenția asupra pastosității picioarelor, pe care pacienta însăși nu o observase până acum. În iarna anului 2014, pacienta a observat că, în timp ce efectua treburile și treburile zilnice, familiare, a devenit foarte obosită: până la sfârșitul zilei a apărut slăbiciunea fizică, apatia față de mediu; care nu a mai fost observat.

ANAEMNESIS VITAE

S-a născut pe 12 iulie 1957 în orașul Aktobe, al doilea copil din familie (din patru copii). Greutatea corporală la naștere 3800,0. A fost alaptata pana la 1 an. În copilărie, a avut varicelă și rujeolă (fără complicații). Am fost la școală la vârsta de 7 ani. Am urmat regulat cursuri de educație fizică. A absolvit 11 clase, după absolvire a intrat în ASPI. Menarha de la 13 ani, cate 4 zile, regulata, nedureroasa. Sarcini - 3, naștere - 1 (fată cu greutatea de 3520,0; complicație - desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal), miere. avort - 2 (fără complicații). Infecția cu HIV, tuberculoza, bolile cu transmitere sexuală neagă. Obiceiurile proaste sunt refuzate. Anamneză alergică fără caracteristici. Intervențiile operatorii nu au fost efectuate. Hemotransfuzie în 1986 din cauza pierderilor mari de sânge în timpul nașterii (pierderi de sânge 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l; eritrocite - 2,3x 10 12 / l). Condițiile materiale și de viață sunt satisfăcătoare.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Stare generala: moderata

Conștiință: limpede

Poziție: activ în pat

expresie facială: calm

Fizicul normostenic.

Inaltime 162 cm, greutate 60 kg.

Acoperiri de piele:

În momentul examinării: pielea este de culoare roz pal, hiperpigmentată pe suprafața anterioară a picioarelor. Culoarea mucoaselor vizibile este palidă. Se remarcă subectericitatea sclerei.

Pe față, în zona pometului drept, este vizibilă o singură „venă de păianjen” palid. Pe suprafața frontală a pieptului și a abdomenului, se observă „picături de rubin” unice, în zona tibiei pielea este descuamată. Umiditatea și elasticitatea pielii sunt reduse. Linia părului este dezvoltată în funcție de tipul feminin. Striația longitudinală este observată pe plăcile de unghii ale degetelor de la mâini și de la picioare.

Țesut subcutanat:

Dezvoltat moderat și uniform. Grosimea pliului de pe peretele abdominal anterior este de 2-3 cm.Stratul adipos subcutanat este uniform dezvoltat.

La momentul examinării, se observă pastositate în treimea inferioară a picioarelor.

Sistem limfatic:

Ganglionii limfatici occipitali, parotidieni, submandibulari, cervicali, supraclaviculari, axilari, inghinali nu sunt palpabili. Durerea în zona de palpare nu este observată. La examinarea hiperemia pielii în zonele de localizare a ganglionilor limfatici nu se observă.

Sistem muscular:

Moderat dezvoltat, simetric, nedureros la palpare, ton normal. Hipertrofiile locale și atrofiile musculare nu au fost dezvăluite.

Sistemul osos și articulațiile:

Modificările patologice nu au fost dezvăluite.

Mișcările la nivelul membrelor sunt libere, nedureroase.

Examinarea organelor sistemului respirator. La momentul examinării, nu existau plângeri care să indice patologia organelor respiratorii. Respirația pe nas este liberă. Vocea este clară și liniștită. Nu apare durerea la vorbire și la înghițire. Nu există tuse. Laringele este nedureros la palpare. Coastele din secțiunile laterale au o direcție moderat oblică, unghiul Ludowig este slab exprimat). Nu s-a observat nicio deformare toracică. Torax: tip normostenic, formă conică, (fosele supraclaviculare și subclaviere sunt moderat pronunțate, omoplații sunt strâns adiacente pieptului, unghiul epigastric este de ~ 90 de grade).

Pieptul este simetric: omoplații și claviculele sunt situate la același nivel unul în raport cu celălalt. La respirație, mișcările pieptului sunt sincrone, mușchii auxiliari nu participă la actul de respirație. Respirație mixtă cu predominanță a toracelui. VPN 20 în 1 min. Nu se observă dificultăți de respirație. Ritmul respirației este corect.

PERCUSIUNEA PIPTULUI

PERCUSIE COMPARATIVA:

Un sunet pulmonar clar se aude deasupra câmpurilor pulmonare.

PERCUȚIE TOPOGRAFICĂ:

Marginea inferioară a plămânilor: plămânul drept: plămânul stâng:

Lin. parasternalis VI spațiu intercostal

Lin. Clavicularis VII spațiu intercostal

Lin. axilaris ant. Coasta a 8-a Coasta a 8-a

Lin. axilaris med. IX coasta IX coasta

Lin. post axilaris. X coastă X coastă

Lin. Scapularis XI coasta XI coasta

Lin. paravertebralis apofizei spinoase XI vert. Thor

Înălțimea vârfurilor plămânilor:

Plămânul drept în față la 4,5 cm deasupra claviculei

În spatele proc. stiloideus VII vert. cerv.

Plămânul stâng anterior la 4 cm deasupra claviculei

În spatele proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Lățimea marginii Krenig:

dreapta 7 cm

Stânga 7,5 cm

AUSCULTAREA PLAMANILOR

Respirația veziculoasă se aude peste câmpurile pulmonare. Respirația bronșică se aude peste laringe, trahee și bronhii mari. Respirația bronhoveziculară nu se aude. Fără respirație șuierătoare, fără crepitus. Întărirea bronhofoniei pe zonele simetrice ale toracelui nu a fost detectată.

Examinarea sistemului circulator. În momentul examinării, pacientul s-a plâns de umflarea persistentă a extremităților inferioare în zona picioarelor (pastositate). La examinarea vaselor gâtului, se observă pulsația normală a arterelor carotide. La examinarea regiunii inimii, cocoașa inimii și uzura coastelor nu sunt determinate. Bataia apexului nu este vizibila. La palpare, nici bătaia apexului nu este determinată. Simptomul „tocului pisicii” nu este definit. Pulsația în regiunea epigastrică se datorează pulsației aortei (cu o respirație profundă, pulsația slăbește). Nu există bătăi ale inimii.

LIMITE DULT RELATIV ALE INIMII

Dreapta: 1 cm spre exterior de marginea dreaptă a sternului în al 4-lea spațiu intercostal.

Stânga: pe linia media-claviculară stângă, în al 5-lea spațiu intercostal.

Superior: situat la nivelul mijlocului celui de-al 3-lea spațiu intercostal.

Distanța de la marginea dreaptă a matei relativ la linia mediană anterioară este de 3 cm.

Distanța de la marginea stângă a matei relativ la linia mediană anterioară este de 7 cm.

Diametrul relativ mat este de 10 cm.

Se determină configurația aortică a inimii.

Diametrul fasciculului vascular: 8,5 cm.

FRONTIERE DE DULT ABSOLUT ALE INIMII

Dreapta: corespunde marginii stângi a sternului.

Stânga: situată la 2 cm medial de linia media-claviculară stângă.

Superior: corespunde nivelului mijlocului celei de-a 4-a coaste.

Diametrul matei absolute este de 6,5 cm.

Auscultatie:

Primul și al doilea ton de sonoritate normală.

Ritmul prepeliței și ritmul galopului nu se aud.

Zgomotul frecării pericardice nu este definit.

Examen vascular:

Arterele radiale, carotide, femurale nu sunt sinuoase. Artera temporală este moale, întortocheată. Simptomul lui Konchalovsky și simptomul „ciupirii” sunt negative.

Același pe artera radială dreaptă și stângă. Ritmul este corect, 72 de bătăi pe minut, umplere completă, tensiune moderată, înălțime și viteză normale. Pulsul capilar nu este determinat.

La momentul examinării, tensiunea arterială era de 130/80 mm. rt. Artă.

Examinarea sistemului digestiv. La momentul examinării, pacientul s-a plâns de durere constantă, surdă în regiunea epigastrică, agravată după masă. Sângerarea gingiilor după masă.

Pofta de mâncare în momentul examinării este satisfăcătoare, nu există sete. Mestecarea și înghițirea alimentelor nu sunt perturbate. Fără eructații, arsuri la stomac, greață, vărsături. Scaun zilnic, neschimbat. Acțiunea intestinelor este independentă, dar arbitrară. Evacuarea gazelor este liberă, inodoră.

Examinarea organelor digestive:

Gură: miros normal.

Limbă: roșie, cu un strat galben pe spate. Nu se observă fisuri, ulcere, amprente ale dinților.

Membrana mucoasă a suprafeței interioare a buzelor, obrajii, palatul tare și moale fără trăsături, de culoare roz.

Gingii: culoare roz, sangerari dupa masa (dupa pacient). Nu există scurgeri purulente, afte, pigmentare.

Zev: culoare roz mucoasă, nu se observă umflare. Amigdalele nu sunt mărite, placa nu este observată.

Examenul abdominal:

Abdomenul este rotunjit, simetric, nu se observă proeminențe și retractii. Anastomozele vasculare subcutanate nu sunt exprimate. Nu există cicatrici sau hernii. Peristaltismul nu este perturbat. Stomac

participă liber la actul de respirație.

Circumferința abdomenului la nivelul buricului este de 85 cm.

Percuţie:

În timpul percuției, se aude un sunet timpanic de severitate diferită în toate departamentele, în regiunea ficatului și a splinei - un sunet femural. Nu există ascită.

PALPARE:

A) superficial:

La palpare superficială, aproximativă, abdomenul este moale, există dureri la palpare în regiunile epigastrice și hipocondrului drept. Simptomul lui Shchetkin-Blumberg este negativ. Tensiunea mușchilor peretelui abdominal anterior nu a fost detectată. Nu există diastază a mușchilor drepti abdominali. Inelul ombilical nu este extins. Tumorile superficiale și herniile nu sunt palpate.

B) Adânc:

Colonul sigmoid - palpat sub forma unui cilindru cu diametrul de 2 cm, nedureros, deplasat; suprafața este plană, netedă;

consistență elastică; torcând.

Cecul este palpabil sub forma unui fir cu diametrul de 2,5 cm, nedureros, deplasabil; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; torcând.

Secțiunile ascendente și descendente ale colonului sunt palpabile sub formă de cilindri cu diametrul de 2,5 cm, nedureroase, deplasabile; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; chiorăit.

Colon transvers - palpabil sub forma unui cilindru cu diametrul de 3 cm, nedureros, deplasabil; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; torcând.

Curbură mare a stomacului - palpabilă sub formă de rolă la 3 cm deasupra buricului, nedureroasă; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; senzația de alunecare de pe pervaz.

Examinarea ficatului și a vezicii biliare:

Masa. Marginile și dimensiunile ficatului

Marginea lobului stâng nu iese dincolo de linia parasternală stângă

DE KURLOV

Mărimea I (drept) Mărimea II (drept) Mărimea III (oblică)

Dimensiuni 11 cm.8 cm.7 cm.

Palpare:

Marginea inferioară a ficatului este rotunjită, densă, dureroasă, suprafața este netedă.

În punctul vezicii biliare, durerea nu este determinată. Simptomele lui Ortner, Kare, Georgievsky sunt negative.

Examinarea splinei:

Marginea superioară a splinei: marginea superioară a coastei IX

Marginea inferioară a splinei: 3 cm sub marginea inferioară a coastei XI.

Lungimea splinei: 14 cm.

Diametrul splinei: 6 cm.

Palpare:

Polul inferior al splinei este palpabil, dens ca consistență, cu o suprafață netedă, durere moderată.

Auscultarea abdomenului:

Zgomotele normale ale intestinului se aud pe întreaga suprafață a abdomenului.

Examinarea organelor sistemului urinar. La momentul examinării, nu existau plângeri care să indice patologia organelor urinare.

Durerea în regiunea lombară și a vezicii urinare sunt absente. Tulburările dizurice nu au fost identificate. Hiperemia și umflarea în zona rinichilor nu sunt detectate. Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți.

La palpare, polul inferior al rinichiului drept este mai jos decât polul inferior al rinichiului stâng. Palparea rinichilor este nedureroasă, rinichii sunt ușor deplasați, consistență elastică. La auscultare nu se aude murmurul arterelor renale.

La percuție, vezica urinară deasupra simfizei pubiene nu este definită.

Studiul organelor sistemului neuroendocrin. Conștiința este clară, intelectul este normal. Memoria pentru evenimente reale este redusă. Somnul este superficial, scurt, există insomnie. Starea de spirit este bună. Nu există tulburări de vorbire. Nu există convulsii. Mersul este oarecum constrâns, pacientul face opriri la mers. Reflexele sunt păstrate, nu există pareză sau paralizie. Se consideră o persoană sociabilă.

Mirosul, atingerea, gustul nu sunt modificate. Nu există nicio scădere a acuității vizuale. Zvonul este bun.

SINDROME CLINICE:

1. Sindromul astenovegetativ

2. Sindromul modificărilor distrofice

3. Sindromul semnelor hepatice mici

4. Sindromul icterului

5. Sindromul de hipertensiune portală

6. Sindromul dispepsie

JUSTIFICAREA DIAGNOSTICULUI PRELIMINAR

Bazat:

- plângeri ale pacientului: pe dureri constante, surde, neradiante în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, agravate după masă și activitate fizică intensă. Sângerarea gingiilor după masă. Slăbiciune fizică mare, oboseală crescută care apare spre sfârșitul zilei. De asemenea, pacientul s-a plâns de umflarea constantă a extremităților inferioare în regiunea 2/3 inferioare a picioarelor, care nu a cedat după o noapte de odihnă. Apariția „venelor de păianjen” la nivelul feței și gâtului;

- istoricul medical: conform pacientului la 5 iunie 1986, în a 7-a zi după nașterea unei fiice cu o pierdere mare de sânge (desprindere prematură a placentei situate în mod normal, pierdere de sânge 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l ; eritrocite - 2,3x 10 12 / l) și transfuzie de sânge, ea a dezvoltat colorare galbenă a membranelor mucoase. Pacienta a fost transferată de la maternitate la spitalul de boli infecțioase cu suspiciune de hepatită, unde a stat 22 de zile. În acest timp s-a pus diagnosticul: „Hepatită virală B” și s-a efectuat tratament antiviral. Până în 2013, starea pacientului nu s-a schimbat. În vara anului 2013, pacientul a început să observe apariția „venelor de păianjen”, mai întâi pe picioare, apoi pe tot corpul, a apărut slăbiciune, pierderea poftei de mâncare (scăderea în greutate până în iulie a fost de 6-7 kg). A existat, de asemenea, o ușoară colorare a sclerei în galben. Pacienta s-a deplasat la policlinica de la locul de reședință, unde, în urma examinării, a fost trimisă spre spitalizare la Centrul Medical al WKSMU din secția terapeutică pentru examinare, unde a fost diagnosticată cu ciroză hepatică de etiologie virală și un s-a stabilit invaliditatea grupa II. La externare s-au dat recomandări de a se limita în consumul de alimente grase și, dacă este posibil, de a refuza prăjelile și alcoolul. Până în prezent, pacienta a fost supusă anual la terapie de examinare și detoxifiere în departamentul terapeutic al Centrului Medical al WKSMU. În timpul spitalizării în 2014, medicul curant a atras atenția asupra pastosității picioarelor, pe care pacienta însăși nu o observase până acum. În iarna anului 2014, pacienta a observat că, în timp ce efectua treburile și treburile zilnice, familiare, a devenit foarte obosită: până la sfârșitul zilei a apărut slăbiciunea fizică, apatia față de mediu; care nu a fost observat înainte;

- istoria vieții: Hemotransfuzie în 1986 din cauza pierderii mari de sânge în timpul nașterii (pierderi de sânge 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l; eritrocite - 2,3x 10 12 / l);

- date obiective de cercetare: Se remarcă subectericitatea sclerei.

Pe față, în zona pometului drept, este vizibilă o singură „venă de păianjen” palid. Pe suprafața frontală a pieptului și a abdomenului, se observă „picături de rubin” unice, în zona tibiei pielea este descuamată. Umiditatea și elasticitatea pielii sunt reduse; limba rosie, gingii roz, sangerari dupa masa (dupa pacientului). La palpare superficială, aproximativă, abdomenul este moale, există dureri la palpare în regiunile epigastrice și hipocondrului drept. Hepatosplenomegalie

Se face un diagnostic preliminar: Ciroza hepatică de etiologie virală în stadiul de decompensare.

PLAN DE SONDAJ

1. UAC

Hb - 100 g/l (cu norma pentru femei 120-140 g/l)

eritrocite - 3,3 x 10 12 / l (la o rată pentru femei 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (la o rată de 0,85-1)

trombocite - 176 x 10 9 / l (la o rată de 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (la rata pentru femei 2-15 mm / h)

leucocite - 12 x 10 9 / l (la o rată de 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (la o rată de 1-6%)

s / i - 53 (la o rată de 47-72%)

limfocite - 29% (la o rată de 19-37%)

monocite - 8% (la o rată de 3-11%)

eozinofile - 1% (la o rată de 0,5-5%)

bazofile - 1% (la o rată de 0-1%)

Concluzie: anemie ușoară; leucocitoză; VSH crescut, trombocitopenie

2. OAM

cantitate - 100 ml

culoare - galben pai

greutate specifică - 1018

zahăr - nu

acetonă - nr

transparenta – transparenta

reactia este acra

proteine - nr

leucocite - nr

eritrocite - nr

epiteliu scuamos - nr

sare - nu

Concluzie: normă

3. REZERVOR

Proteine totale - 50 g / l (la o rată de 60-80 g / l)

Albumine - 26 g / l (la o rată de 35-50 g / l)

Alanin aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l)

Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l)

Glucoză - 4,0 mmol / l (la o rată de 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirubină totală - 60 µmol/l (cu o rată de până la 22,2 µmol/l)

Bilirubină directă - 17 µmol / l (la o rată de ¼ din bilirubina totală)

Testul timolului - 6 unități (la o rată de până la 5 unități)

Concluzie: disproteinemie, conținut crescut de AST, ALT, bilirubină totală și directă, test de timol

4. Coagulograma

Timp de tromboplastină parțială activată - 50 sec. (cu o rată de 30-40 sec.)

Indicele de protrombină - 46% (la o rată de 78-142%)

Fibrinogenul plasmatic - 1,5 g / l (la o rată de 2-4 g / l)

Concluzie: accelerarea APTT, scăderea PTI, scăderea fibrinogenului

5. Detectarea markerilor virali

Au fost detectate HbsAg, HbcorAg.

Concluzie: markeri identificați ai hepatitei virale B

6. FGDS

Esofagul este circulabil, venele sale sunt varicoase de la treimea medie la 5 mm. Mucoasa de deasupra lor este subțire, de culoare violet-albăstruie, cardia se închide complet. Există o cantitate mare de mucus în stomac, mucoasa gastrică este de culoare normală, unghiul nu este schimbat, pilorul este acceptabil, bulbul duodenal este de dimensiune medie, mucoasa nu este hiperemică.

Concluzie: varice ale esofagului gradul I.

7. Ecografia organelor abdominale

Există o cantitate mică de lichid liber în cavitatea abdominală. Ficatul este moderat mărit din cauza lobului stâng (66 mm), conturul este festonat, structura ficatului este eterogenă, compactat de-a lungul căilor portale cu zone cu ecogenitate crescută. Vena portă are 17 mm, cursul său este întortocheat. Vezica biliară este de dimensiune medie.

Pancreas cu contururi neclare, parenchimul este hiperecogen, eterogen; vena splenică în pancreasul corpului 9,1 mm.

Splina: 135 X 54 mm, peretii vaselor sunt sigilati, vena splenica la poarta este de 11 mm, cursul ei este sinuos.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Cancer de ficat. Asemenea boli hepatice precum cancerul hepatic primar și mai ales ciroza-cancer au un tablou clinic similar.

JUSTIFICAREA DIAGNOSTICULUI CLINIC

Bazat:

- diagnostic preliminar rezonabil: Ciroza hepatică de etiologie virală în stadiul de decompensare;

- date ale studiilor de laborator și instrumentale:- în KLA: Hb - 100 g/l (la norma pentru femei 120-140 g/l); trombocite - 176 x 10 9 /l (la o rată de 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (la rata pentru femei 2-15 mm / h); leucocite - 12 x 109/l (la o rată de 4,0-9,0 x 109/l); - în BAK: Proteine totale - 50 g/l (la o rată de 60-80 g/l); Albumine - 26 g / l (la o rată de 35-50 g / l); Alanin aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l); Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l); Bilirubina totală - 60 µmol/l (cu o rată de până la 22,2 µmol/l); Bilirubină directă - 17 µmol / l (la o rată de ¼ din bilirubina totală); Testul timolului - 6 unități (cu o rată de până la 5 unități); - în coagulogramă: Timp de tromboplastină parțială activată - 50 sec. (cu o rată de 30-40 sec.); Indicele de protrombină - 46% (la o rată de 78-142%), Fibrinogenul plasmatic - 1,5 g / l (la o rată de 2-4 g / l); - în cazul depistarii markerilor virali: au fost detectaţi markeri ai hepatitei virale B; - pe FGDS: varice ale esofagului gradul I; - la ecografie de OBP: Există o cantitate mică de lichid liber în cavitatea abdominală. Ficatul este moderat mărit din cauza lobului stâng (66 mm), conturul este festonat, structura ficatului este eterogenă, compactat de-a lungul căilor portale cu zone cu ecogenitate crescută. Vena portă are 17 mm, cursul său este întortocheat. Vezica biliară este de dimensiune medie. Pancreas cu contururi neclare, parenchimul este hiperecogen, eterogen; vena splenică în pancreasul corpului 9,1 mm.

Splina: 135 X 54 mm, peretii vaselor sunt sigilati, vena splenica la poarta este de 11 mm, cursul ei este sinuos;

- prin excluderea unor astfel de boliy, kak: cancer hepatic, fibroză hepatică, echinococoză alveolară, pericardită constrictivă.

Diagnosticul clinic a fost pus: Ciroza hepatică pe fondul hepatitei virale B(etapa de decompensare). Clasa Child-Pugh" LA" (7 puncte).

PLAN DE TRATAMENT

Limitați stresul mental și fizic. Cu o stare generala buna, se recomanda mersul terapeutic si exercitiile terapeutice. Femeile cu ciroză hepatică activă ar trebui să evite sarcina.

Exclus din alimente:

Ape minerale care conțin sodiu;

Alcool;

Sarea, alimentele trebuie gătite fără a adăuga sare (se folosesc pâine fără sare, biscuiți, biscuiți și pâine crocantă, precum și unt fără sare);

Produse care conțin praf de copt și bicarbonat de sodiu (prăjituri, biscuiți, prăjituri, produse de patiserie și pâine obișnuită);

Murături, măsline, șuncă, slănină, corned beef, limbi, stridii, midii, hering, conserve de pește și carne, pate de pește și carne, cârnați, maioneză, diverse sosuri conservate și tot felul de brânzeturi, înghețată.

Sunt permise 100 g carne de vita sau pasare, iepure sau peste si un ou pe zi (un ou poate inlocui 50 g de carne). Laptele este limitat la 1 pahar pe zi. Puteți mânca smântână cu conținut scăzut de grăsimi. Puteți mânca orez fiert (fără sare). Orice legume și fructe sunt permise proaspete sau sub formă de preparate gătite în casă.

Exemplu de meniu pentru o zi pentru un pacient cu ciroză hepatică:

Mic dejun: terci de cereale (griș, hrișcă, mei, orz, fulgi de ovăz) cu smântână și zahăr sau fructe coapte. 60 g pâine fără sare, sau pâine (felii), sau biscuiți fără sare cu unt nesărat și marmeladă (jeleu sau miere), 1 ou, ceai sau cafea cu lapte.

Prânz: 60 g carne de vită sau de pasăre sau 90 g de pește alb, cartofi, verdeață, fructe (proaspete sau coapte).

Gustare: 60 g pâine fără sare sau pâine crocantă, unt nesărat, dulceață sau roșii, ceai sau cafea cu lapte.

Cina: supa fara sare, vita, pasare sau peste (ca la pranz), cartofi, verdeturi, jeleu si gelatina de fructe sau suc de fructe, smantana, ceai sau cafea cu lapte.

Tratament medical. Nu există un tratament specific pentru ciroza hepatică. Cu toate acestea, un efect bun este impactul asupra factorului etiologic al procesului patologic. Interferonul este indicat la pacienții cu hepatită cronică B și C, detectate prin biopsie hepatică AgHBe, hepatită C activă.

De asemenea, un rezultat pozitiv este dat de utilizarea unui număr de medicamente:

Hepatoprotectori (karsil, heptral, hepa-merz, ornitina, Essentiale, acid ursodeoxicolic, vitaminele B și E).

Preparatele din acest grup cresc rezistența țesuturilor hepatice la diferite tipuri de efecte adverse, reduc deteriorarea și distrugerea hepatocitelor și contribuie la stabilizarea membranei celulei hepatice.

Hormoni glucocorticosteroizi (triamcinolon, prednisolon).

Indicația este o creștere a activității procesului cu ciroză compensată a ficatului.

Contraindicațiile pentru terapia cu glucocorticosteroizi vor fi: dilatarea pronunțată a venei esofagiene, o combinație de ciroză hepatică cu ulcer peptic de stomac și duoden, esofagită de reflux.

Dozele de medicamente sunt selectate individual, luând în considerare toleranța individuală și activitatea procesului.

Tratament de detoxifiere. Se folosesc preparate enzimatice (mezim-forte, pancreatină, festal, wobenzym), care accelerează procesele de digestie în intestin, reduc absorbția substanțelor toxice din colon și, ca urmare, reduc severitatea tulburărilor dispeptice. În același scop, enterosorbentele, cărbunele activat și clisma intestinală sunt folosite pentru curățarea intestinelor.

Terapia transfuzională (preparate din sânge, componente ale acestuia, soluții de substituție a sângelui și electroliți).

Se efectuează cu dezvoltarea următoarelor afecțiuni: sindrom hemoragic, insuficiență hepatocelulară, ascită, dezechilibru electrolitic.

Hemocorecție extracorporală. Pentru o vreme, permite reducerea sarcinii funcționale a ficatului, curăță corpul de metaboliți toxici cu o dezvoltare semnificativă a insuficienței hepatice, protejează împotriva efectului hepatotoxic al medicamentelor luate.

Tratamentul chirurgical al cirozei hepatice. Indicația pentru intervenția chirurgicală este prezența hipertensiunii portale, a venelor varicoase pronunțate ale esofagului și a părții superioare a stomacului, cu funcție hepatică suficient de conservată, fără simptome de encefalopatie și activitate ridicată a procesului. Creșterea icterului și vârsta înaintată vor fi contraindicații pentru intervenția chirurgicală. În astfel de circumstanțe, de regulă, efectuați o intervenție chirurgicală paliativă.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 în capsule

Signa: 2 capsule de 2 ori pe zi la mese cu putina apa

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 în capsule

Signa: 1 capsula 1 data pe zi: ½ capsula la inceputul mesei; S - în timpul meselor

EXAMEN MEDICAL SI DE MUNCĂ

Pacienții cu hepatită cronică I, mai rar II st. cu evoluție stabilă sau lent progresivă, cu exacerbări rare (1-2 ori pe an) și de scurtă durată (2-3 săptămâni), compensate funcțional sau cu disfuncție hepatică ușoară, fără manifestări sistemice, în absența semnelor de activitate a procesului, și stadiul CG IV . (ciroză hepatică, stadiul A conform Child-Pugh) de evoluție stabilă cu aceeași frecvență și durată a exacerbărilor și starea funcțiilor hepatice, cu hipertensiune portală de stadiul I. fără manifestări de hipersplenism. Restricțiile necesare pot fi determinate de decizia CEC a instituțiilor medicale.În astfel de cazuri, pacienții își păstrează independența fizică, mobilitatea, capacitatea de a se angaja în activități gospodărești normale, independența economică și integrarea în societate.

Invaliditatea temporară apare în faza activă a bolii, cu dezvoltarea complicațiilor. Durata depinde de stadiul, gradul de activitate, severitatea disfuncției hepatice, hipertensiunea portală, manifestările sistemice și eficacitatea tratamentului. În medie, cu CVH (B, C, D) cu activitate moderată 15-28 zile, activitate mare 30-45 zile. (până la 2-3 luni), cu o exacerbare în stadiul inițial al cirozei 35-40 de zile; desfășurat - 60 de zile. și altele.

Tipuri și condiții de muncă contraindicate: muncă asociată cu stres fizic sever, ritm predeterminat ridicat, poziție forțată a corpului, vibrații, conducerea vehiculelor, traumatisme ale regiunii epigastrice; expunerea la agenți toxici - săruri ale metalelor grele, hidrocarburi clorurate și naftalene, benzen și omologii săi; temperaturi ridicate sau scăzute. Aceasta ia în considerare stadiul CG, natura cursului, gradul de afectare a funcției hepatice, stadiul hipertensiunii portale, manifestări sistemice etc.

Indicații pentru trimiterea pacienților către Biroul ITU: caracterul progresiv al evoluției bolii; încălcări pronunțate ale ficatului și hipertensiunea portală, provocând limitarea vieții; nevoia pacienţilor în angajare raţională.

Examinarea minimă necesară la trimiterea pacienților la biroul ITU.

Test clinic de sânge, test de urină pentru urobilină și pigmenți biliari; analize biochimice de sânge: AST, ALT, LDH, bilirubină, fosfatază alcalină, y-GTP, colesterol, proteine totale și fracții, fibrinogen, indice de protrombină, zahăr, creatinina; Ecografia organelor abdominale, scanarea ficatului și a splinei: biopsie hepatică (dacă este indicată).

Criterii de invaliditate: stadiul, natura cursului, frecvența exacerbărilor, gradul de activitate, calitatea și durata remisiilor, gradul disfuncției hepatice, severitatea leziunilor extrahepatice (sistemice), severitatea hipertensiunii și hipersplenismului portal, gradul de invaliditate - capacitatea de a îngrijire de sine, mișcare, muncă profesională; factori sociali.

Grupa a III-a de dizabilități este determinată în legătură cu limitarea capacității de autoservire, mișcare, activitate de muncă stadiul I, pacienții cu hepatită cronică stadiul II cu o evoluție lent progresivă cu exacerbări care durează 4-6 săptămâni, care apar de 2-3 ori pe an, activitatea procesului 1 lingură., afectarea funcției hepatice, ușoară, rar moderată, și pacienții cu hepatită cronică IV st. (ciroza hepatică, stadiul A conform Child-Pugh) cu aceeași frecvență și durată a exacerbărilor, gradul de activitate și severitatea disfuncției hepatice, cu hipertensiune portală de gradul II, sindrom de hipersplenism ușor fără manifestări hemoragice, lucrând în tipurile și condițiile de muncă contraindicate, iar în acest sens, cei care trebuie să fie transferați să lucreze într-o altă profesie, accesibilă, sau o reducere semnificativă a volumului activităților de producție.

Grupa II de dizabilitate este determinată în legătură cu limitarea capacității de auto-îngrijire, mișcare, activitate de muncă etapa II, pacienții cu hepatită cronică II și stadiile III de curs recurent intermitent cu frecvente (de până la 4-5 ori pe an) exacerbări de lungă durată (6-8 săptămâni), activitate II st., afectarea funcției hepatice de grad moderat sau sever, manifestări extrahepatice (sistemice) severe, precum și pacienții cu hepatită cronică IV st. (ciroză hepatică stadiul B conform Child-Pugh) cu aceeași frecvență și durata exacerbărilor, gradul de activitate și severitatea disfuncției hepatice, cu hipertensiune portală stadiul III, manifestări severe ale sindromului de hipersplenism (anemie, leucopenie, trombocitopenie). În unele cazuri, se poate recomanda munca în condiții special create (la domiciliu).

Grupa I de dizabilitate este determinată în legătură cu limitarea capacității de autoîngrijire, mișcare, activitate de muncă din stadiul III, pacienții cu hepatită cronică în stadiul III cu un curs rapid progresiv, recidivant continuu, cu activitate în stadiul III, dezvoltarea insuficienței hepatice severe, leziuni sistemice cu disfuncție severă a pancreasului, rinichilor, altor organe, epuizare, precum și la pacienții cu hepatită cronică IV art. (ciroza hepatică Child-Pugh stadiul C), cu activitate în stadiul II-III, insuficiență hepatică severă, hipertensiune portală stadiul IV, intoxicație și encefalopatie.

Cauza de invaliditate: cea mai frecventă este „boala generală”; cu date anamnestice adecvate documentate, se poate stabili „dizabilitate încă din copilărie”. Pentru personalul medical care lucrează în centrele de hemodializă, prepararea produselor din sânge; secții pentru tratamentul pacienților cu hepatită virală; persoanele care lucrează în contact cu agenți toxici hepatotropi, în prezența concluziilor relevante, Biroul ITU stabilește cauza „boală profesională”. În caz de infecție și îmbolnăvire ulterioară cu hepatită virală acută a chirurgilor, obstetricienilor-ginecologi, urologilor și altor specialiști care au suferit o vătămare accidentală în timpul tratamentului chirurgical al pacienților - purtători ai virusului hepatitei, ceea ce este confirmat de un raport de accident la locul de muncă în formularul H-1, cauza invalidității temporare , iar în cazul unei tranziții la hepatita cronică, care a cauzat invaliditate și alte restricții asupra vieții, cauza invalidității va fi „accident de muncă”. Cauza invalidității poate fi „o boală dobândită în timpul serviciului militar”.

PREVENIRE

Îmbunătățirea sistemului de supraveghere epidemiologică, vaccinare, înregistrarea tuturor formelor de hepatită virală, tratarea eficientă în faze a pacienților care vizează stabilizarea procesului, egalizarea funcțiilor hepatice afectate, decompresia portală, examenul clinic; controlul asupra donatorilor, consumul de droguri; respectarea condițiilor sanitare și igienice în industriile care utilizează agenți hepatotoxici, lupta împotriva alcoolismului și dependenței de droguri. Pregătirea persoanelor bolnave și cu dizabilități pentru extinderea posibilităților de activități gospodărești, munca în tipuri și condiții accesibile de producție, instruire și recalificare se realizează ținând cont de potențialul de reabilitare și prognostic.

PROGNOZA

HVG I st. - decurge benign, prognosticul este favorabil. CVG II, III Art. - este posibilă stabilizarea procesului și remisiunea pe termen lung, inclusiv spontană, la 30% dintre pacienți are loc o tranziție la stadiul de ciroză, în 10-15% pe fondul cirozei se dezvoltă cancerul hepatic. Hepatita alcoolică cronică - atunci când se renunță la alcool, are loc stabilizarea clinică și scăderea modificărilor morfologice la nivelul ficatului. Hepatitele medicinale și toxice se stabilizează și regresează atunci când contactul cu medicamentele și agenții toxici corespunzători este oprit. Cu toate acestea, adăugarea de mecanisme autoimune contribuie la progresia hepatitei alcoolice chiar și în condiții de sevraj, precum și a hepatitei medicamentoase și toxice după încetarea expunerii la stimuli corespunzători. CG autoimună se caracterizează prin remisiuni instabile și pe termen scurt, formarea insuficienței hepatice severe și dezvoltarea relativ rapidă a cirozei; speranţa de viaţă a pacienţilor din momentul diagnosticării este în medie de 5 ani. În stadiul de ciroză, boala în 30% din cazuri este latentă pentru o lungă perioadă de timp. Cu un curs activ, cauza morții poate fi o comă hepatică, sângerare esofagiană-gastrică masivă, dezvoltarea carcinomului și complicații infecțioase și septice.

BIBLIOGRAFIE

1. A.N. Okorokov „Diagnosticul bolilor organelor interne” volumul 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov „Boli interne”.

Găzduit pe Allbest.ru

...

Documente similare

Analiza simptomelor principale în afectarea ficatului și diagnosticul diferențial al acestora. Leziuni ale organelor hematopoietice (boli mieloproliferative). Motivele diagnosticului de „Ciroza hepatică de etiologie toxică, stadiul cirozei formate”.

istoricul cazului, adăugat la 14.12.2010

Clasificarea bolilor hepatice după etiologie, morfologie, activitate și gradul tulburărilor funcționale. Patogeneza, simptomele, diagnosticul și prevenirea cirozei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice. Tratamentul encefalopatiei hepatice.

prezentare, adaugat 19.05.2012

Cauzele unui proces cronic progresiv în ficat. Principalii factori, patogeneza cirozei hepatice. Semnele clinice ale bolii și caracteristicile posibilelor complicații. Diagnosticul cirozei hepatice, tratamentul acesteia și metodele de prevenire.

prezentare, adaugat 28.09.2014

Plângeri ale pacientului la internarea în clinică. Istoricul bolii prezente. Date dintr-o examinare obiectivă a regiunii maxilo-faciale și a gâtului. Planul de examinare a pacientului, fundamentarea diagnosticului clinic. Etiologia și patogeneza bolii, planul de tratament.

istoric medical, adaugat 06.10.2012

Identificarea sindromului clinic principal al ascitei. Rezultatele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale. Cauzele dezvoltării și caracteristicile formării cirozei hepatice. Tratamentul etiotrop al hepatitei C. Diagnosticul diferenţial şi preliminar.

istoricul cazului, adăugat la 18.12.2009

Pe baza plângerilor pacientului, a datelor din istoric, a analizelor de laborator, a examinării, diagnosticul final a fost „Ciroză virală a ficatului (cu antecedente de hepatită hepatică). Hipertensiune portală”. Tratamentul etiologic și patogenetic al bolii.

istoricul cazului, adăugat la 16.03.2014

Caracteristicile terapeutice ale cirozei hepatice ca o boală gravă, însoțită de înlocuirea ireversibilă a țesutului parenchimatos al ficatului cu țesut conjunctiv fibros. Epidemiologie, etiologie, patogeneză, clinică, complicații și diagnostic de ciroză.

prezentare, adaugat 04.06.2011

Patologia, manifestările clinice ale cirozei hepatice. Microscopia ficatului. Clasificare Child-Pugh. Diagnostic, complicații, tratament, dietă. Tratamentul sindromului edemato-ascitic și al encefalopatiei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice.

prezentare, adaugat 13.03.2016

Semne diferențiate de ciroză și hepatită. Palpare topografică metodică profundă, conform lui Obraztsov-Strozhesko. Tratamentul cirozei hepatice. Principalele simptome de pericardită constrictivă, echinococoză hepatică și hepatită cronică.

istoric medical, adaugat 28.10.2009

Anamneza bolii și a vieții unui pacient cu un diagnostic clinic de „colecistită obstructivă acută”. Date obiective ale examinării. Efectuarea unui diagnostic preliminar. Planul de examinare și tratament al pacientului. Diagnostic diferentiat. Protocol de operare.

Ciroza hepatică nu este altceva decât o boală cronică cu tendință de progresie, caracterizată prin semne pronunțate de insuficiență funcțională a organelor și dezvoltarea hipertensiunii portale.

Când se pune un diagnostic, medicul indică tipul morfologic și etiologic al bolii. În plus, trebuie indicat gradul de hipertensiune portală și insuficiență hepatică, activitatea procesului.

Dar pentru a determina diagnosticul final, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial al cirozei hepatice. La urma urmei, simptomele cirozei pot fi observate în alte boli.

În primul rând, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu cancer. Ciroza-cancer se poate dezvolta atât pe fondul hepatitei virale transferate anterior, cât și pe fondul cirozei alcoolice. Simptome precum progresia rapidă a bolii, anorexia, emaciarea severă, febra și durerea abdominală pot sugera ideea unui proces malign.

La palpare, medicul determină densitatea pietroasă, ficatul tuberos, creșterea sa neuniformă. În cancer, ascita este foarte pronunțată, care practic nu poate fi corectată cu ajutorul medicamentelor. Este important de menționat că în cancer, spre deosebire de ciroză, mărirea splinei și tulburările endocrine sunt rare.

Pentru a face un diagnostic, se folosesc următoarele metode:

scanare CT;

biopsie hepatică;

Angiografie;

Determinarea alfa-fetoproteinei.

Înainte de a pune un diagnostic definitiv de ciroză hepatică, trebuie efectuat un diagnostic diferențial, inclusiv în cazul bolii hepatice polichistice. Boala polichistică a ficatului este o boală congenitală. Pacienții cu polichistic se plâng de durere în hipocondrul drept, tulburări dispeptice (sub formă de flatulență, diaree, constipație), precum și pierdere în greutate.

La palpare, ficatul este dens, denivelat, ceea ce poate determina si medicul sa se gandeasca la ciroza. În etapele ulterioare, se poate dezvolta icter și hipertensiune portală, care pot fi tratate. Rezultatele tomografiei computerizate și ultrasunetelor vor ajuta la confirmarea diagnosticului de boală polichistică. Imaginile arată mai multe formațiuni rotunde cu pereți subțiri.

De asemenea, trebuie diferențiat de pericardita constrictivă. Această patologie se manifestă prin greutate în hipocondrul drept, o creștere a dimensiunii ficatului însuși. Dar boala se caracterizează și prin simptome de decompensare circulatorie. Prin urmare, pentru a pune un diagnostic definitiv, ecocardiografia este necesară pentru a determina afectarea inimii.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Cât timp durează până când dexametazona începe să acționeze?
	Mexidol comprimate cum să luați înainte sau după masă
	Postinor - instrucțiuni de utilizare
	Puțin sânge în organism - cauze, simptome, tratament Încetiniți absorbția fierului
	Pont du Gard: cel mai înalt apeduct roman antic din lume Titlul de „Arhitectura și Istoria Franței®”

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane