complexe imune. Complexe imune circulante (CEC, Complex imun circulant)
circuland complexe imuneîn plasmă este dovada prezenței în corpul uman a diverselor procese inflamatorii. Datorită acestui studiu, puteți afla despre prezența bolilor autoimune și puteți urmări activitatea acestora. Un medic poate prescrie un astfel de diagnostic dacă este imposibil să se diagnosticheze un pacient din anumite motive, dar are suspiciuni cu privire la prezența bolilor autoimune virale, fungice și alte boli. Analiza complexelor imune circulante se efectuează atât la adulți, cât și la copii. Studiul poate fi efectuat ca o procedură separată sau într-un grup cu alte analize de sânge.
CEC sunt componente care încep să fie produse de corpul uman și se formează în sânge ca răspuns la lovire corpuri străine. Astfel de complexe includ de obicei antigene, anticorpi și alte elemente. Dacă o persoană nu are o reacție adecvată și producerea CEC este afectată, atunci aceasta indică faptul că a apărut o defecțiune în corpul pacientului. sistem imunitar. Sarcina principală a unor astfel de componente este să recunoască și să elimine corpurile dăunătoare și alergenii din organism cât mai repede posibil. După ce CEC-urile și-au îndeplinit funcția, ele sunt de obicei distruse de fagocite.
Complexele imune circulante pot fi formate nu numai direct în sânge, ci și în ficat. Când nu mai sunt necesare, ele sunt îndepărtate din organism. Dacă o persoană este foarte bolnavă, este afectată de o boală infecțioasă, atunci nivelul componentelor crește semnificativ. În acest caz, ele încep să se depună pe ficat și în cele din urmă formează o peliculă densă, care provoacă formarea unui proces inflamator. Dacă o astfel de leziune nu a fost văzută pe stadiu timpuriu, atunci acest lucru poate duce la răspândirea inflamației la alte organe interne cavitate abdominală. Adesea, aceste modificări pot duce la cancer. Conținutul normal al CIC în plasmă trebuie să fie de 30-90 UI/ml.
Când și de ce se face cercetarea?
Analiza este de obicei folosită pentru a diagnostica stare generală rabdator. Acest lucru este necesar înainte de o operație majoră, în timpul sarcinii, în prezența boli oncologice. Printr-un astfel de diagnostic, este posibil să se detecteze prezența în organism patologia imună sau o reacție alergică severă.
Infecțiile cronice care se află în corpul uman pot să nu se manifeste pe plan extern și să nu fie însoțite de simptome severe, dar în cursul analizelor pentru complexele imune circulante, acestea sunt ușor de detectat. Un astfel de diagnostic vă permite să controlați dezvoltarea glomerulonefritei și să ajustați tratamentul acesteia. Atunci când sistemul imunitar este deteriorat, un test de sânge este cel mai bun mod de a urmări tendința de dezvoltare sau de încetare a bolii.
Destul de des, doar un astfel de test de sânge va permite medicului să obțină imagine completă cursul tuturor proceselor alergice și virale din organism. Analiza este efectuată de mai multe ori. Dacă diagnosticul face parte dintr-un studiu al stării sistemului imunitar, atunci analiza va trebui repetată de mai multe ori. În timpul perioadei de tratament, pacientul nu trebuie să urmeze o dietă sau să recurgă la măsuri suplimentare pregătirea pentru analiză. Procesul de donare de sânge poate fi destul de dureros, dar aceste senzații dispar imediat după procedură.
Medicul poate prescrie un astfel de diagnostic în mai multe cazuri. Adesea, cauza este o patologie autoimună la un pacient. Dacă o persoană are o suspiciune de artrită, lupus, polimiozită, vasculită sau sclerodermie, atunci acesta este un motiv pentru a diagnostica. Ea va putea confirma sau infirma diagnosticul. Adesea, un astfel de test de sânge este prescris pacienților cu sindroame articulare, leziuni țesutul cartilajuluiși vasele de sânge, tulburări ale rinichilor sau ficatului. Această analiză este o parte integrantă a diagnosticului în examinarea sistemului imunitar.
Creșterea ratei la pacienți
Pe lângă faptul că complexele imune circulante sunt create de corpul uman, acestea sunt distruse de acesta. Fagocitele încep să acționeze asupra acelor corpuri care și-au îndeplinit deja funcția de protecție și le distrug. Dar dacă un pacient are o boală autoimună, atunci aceasta înseamnă că fie sunt produși prea mulți anticorpi în organism la un moment dat, fie nu sunt distruși după ce și-au îndeplinit sarcina.
Dacă CEC produce mult, atunci își pierd toate proprietățile. Ca urmare, există multe elemente în corpul uman care nu îl pot proteja și, în același timp, provoacă procese inflamatorii. Complexele imune circulante neutilizate sau în exces încep să se depună pe organele umane. Rinichii sunt cei mai afectați. Sunt acoperite cu un strat de celule ale elementelor, iar funcția lor este împiedicată. Începe inflamația, care poate duce la progresia bolilor, distrugerea țesuturilor sau atrofia parțială a organului.
Formarea anticorpilor proces necesar care trebuie să apară în organism. Când conținut în exces complexe și perturbarea activității lor, virușii și alergenii pot pătrunde în organism, căruia nimic nu va rezista. Atunci corpul umanîn special sensibil la diferite boli. Chiar și cel mai simplu SARS poate provoca daune serioaseși se transformă într-o altă boală.
Cu un conținut crescut de complexe în sânge în corpul uman, se observă formarea nu numai a proceselor inflamatorii, ci și a tumorilor. Astfel de boli și neoplasme pot duce la dezvoltarea de patologii și leziuni grave ale sistemului imunitar și ale tuturor organelor interne. Pentru a efectua un studiu, trebuie să faceți o analiză a sângelui dvs., care va fi apoi conectat la elementele C1q. Rezultatul va depinde de cât de capabile sunt celulele plasmatice de a interacționa cu componentele C1q.
Reducerea nivelului de elemente
O scădere a cantității de CEC implică abateri și distrugerea țesuturilor. Producția insuficientă de elemente provoacă boli ale sistemului imunitar, deoarece acum organismul nu se poate proteja în mod independent de factorii nocivi din exterior. Dacă complexe o sumă insuficientă, atunci aceasta duce la acumularea lor pe corpuri individuale. Substanțele își pierd funcțiile de bază și cresc pe țesuturile corpului, în timp ce îl distrug. Acest lucru se întâmplă din cauza defalcării celulare și a scăderii densității pereților vasculari. Ca urmare, conținutul de CEC în țesuturi crește și fagocitele nu le mai pot descompune.
CEC-urile pot fi găsite nu numai independent în plasma pacientului, ci și asociate cu eritrocite. Aceste legături în exces sau deficiență nu au un efect distructiv și nu provoacă daune semnificative organismului, prin urmare, studiul se concentrează exclusiv pe prezența componentelor direct în sângele pacientului.
Nivelurile elementare pot fi verificate prin reacția la substanțele C3d și C1g. Dacă indicatorii sunt scazuți semnificativ, atunci aceasta indică deteriorarea genei, care este responsabilă pentru transformarea elementelor proteice din organism. O valoare mai mică indică prezența unei boli alergice, a vasculitei sau a unei leziuni autoimune. Adesea, acest indicator înseamnă prezența hepatitei, HIV, artrita infectioasa sau endocrit.
La fel ca autoimunitatea (pagina 25), formarea complexelor antigen-anticorp sau a complexelor imune (IC) este normală proces fiziologic menite să protejeze organismul de influențe potențial patogene. Cu toate acestea, în anumite condiții, IR-urile pot juca rol importantîn dezvoltarea bolilor reumatismale. Vasculita, nefrita și artrita sunt manifestări clasice ale procesului complex imun asociat cu clearance-ul afectat și depunerea CI în țesuturi, care se numără printre principalele forme de patologie de organ în multe. boli reumatismale. În bolile reumatice, dezvoltarea patologiei imunocomplexului este asociată cu următorii factori: 1. Încălcarea mecanismelor de eliminare normală a complexelor imune din fluxul sanguin: a) patologia determinată genetic (p. 81) sau dobândită a sistemului complement, ceea ce duce la o încălcare a procesului de inhibare a precipitării imune și solubilizarea complexelor antigen-anticorp, care contribuie la circulația complexelor cu o mai pronunțată potenţialul inflamator şi posibilitatea depunerii lor în organele ţintă; b) afectarea congenitală sau dobândită a clearance-ului eritrocitar al complexelor imune din cauza patologiei receptorilor CR1 eritrocitari; Recent, a fost demonstrată o încălcare a expresiei receptorilor CR1 pe eritrocite ale pacienților cu sindrom antifosfolipidic (p. 13): c) blocare activitate functionala Receptorii Fc ai celulelor fagocitare mononucleare localizate în ficat și splină. 2. Hiperproducția de complexe imune circulante cu o anumită structură și sarcină, care au capacitatea de a se lega de biomoleculele încărcate ale organelor țintă. S-a demonstrat recent că în LES, formarea de IC care conțin anti-ADN care exprimă idiotipul 0-81 se corelează cu activitatea LES și dezvoltarea nefritei proliferative difuze cu depozite subendoteliale. Hiperproducția de CI care conțin RF IgM și IgG se corelează cu dezvoltarea vasculitei reumatoide. Complexele imune crioprecipitatoare pot juca un rol patogenetic deosebit de important (p. 95).
În general, în bolile reumatice sistemice, procesele patologice autoimune și imunocomplex sunt strâns legate, ceea ce este determinat de o predispoziție genetică comună la imunoreglarea afectată și clearance-ul slăbit al complexelor imune și mecanisme similare pentru dezvoltarea inflamației și distrugerea țesuturilor mediate de autoanticorpi și imun. complexe.
Semnificația clinică a determinării complexelor imune circulante (CIC).
Pentru a determina CEC, este recomandabil să folosiți mai multe metode bazate pe principii diferite, 1. Metoda de legare a C1q.
Modificarea concentrației CIC, determinată prin metoda de legare a C1q, se corelează cu indicele articular în PR și, în unele cazuri, cu activitatea procesului patologic în LES. Cu toate acestea, această metodă poate da rezultate fals pozitive datorită producției de anticorpi anti-C1q, în special atunci când este utilizată pentru a detecta CEC imobilizat pe faza solidă a C1q.
2. Metoda folosind celule Raji.
Această metodă, până de curând, a fost considerată cea mai sensibilă modalitate de a detecta CEC.
La Dezavantajele acestei metode includ posibilitatea rezultate fals pozitive datorită legării
Cu celule de anticorpi anti-limfocitar. (p. 103), prezente adesea în seruri pacienţii cu LES. Această metodă este uneori utilizată pentru a evalua activitatea bolii în vasculita sistemică necrozantă și sarcoidoză.
3. Metodă de precipitare a complexelor imune cu polietilen glicol.(metoda PEG).
Cel mai simplu și cel mai des folosit practica clinica metoda de determinare a CEC: o creștere a concentrației CEC conform acestei metode se corelează cu activitatea inflamatorie și imunologică a procesului în LES, RA. artropatii seronegative. Dezavantajele metodei includ insuficienta ei sensibilitate crescută, dificultăți în cuantificarea conținutului de CIC în ceea ce privește gama globulinei agregate, dependența rezultatelor de concentrația de IgG în ser. 4. IgA care conţine CEC.
Detectarea complexelor imune care conțin IgA se corelează cu hematuria în spondilita anchilozantă, în care se poate dezvolta nefropatia IgA. Complexele IgA-fibronectină sunt cele mai caracteristice nefropatiei IgA, în timp ce nu se găsesc în spondilita anchilozantă. Formarea complexelor imune care leagă C1q și a complexelor imune care conțin IgA se corelează cu seropozitivitatea, activitatea bolii și dezvoltarea vasculitei în PR. 5. Compoziția complexelor imune circulante. Ca parte a CIC, pot fi detectate antigene exogene sau endogene - yersinioza cu artrita yersinia, HBsAg - cu vasculită urticariană și periarterita nodulară, ADN - în LES. Anticorpii împotriva Borrelia burgdorferi sunt prezenți în compoziția CEC la pacienții seronegativi cu borrelioză Lyme.
Se presupune că, în bolile autoimune, în care rareori este posibil să se detecteze orice autoantigen în compoziția complexelor imune, formarea de complexe imune idiotipan-idiotipice, a căror producție este asociată cu activarea celulelor B policlonale, este primară. importanţă.
LITERATURĂ.
Nasonov E.L. Complexe imune în bolile reumatismale. Rezultatele științei și tehnologiei. Seria Imunologie, Volumul II, 1984, p. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Relația dintre patologia autoimună și imunocomplex: de ultimă oră Terapeutul pentru probleme. arhiva, 1984, Nr.10, p. 4-10. Nasonov EL Aspecte metodice ale determinării complexelor imune circulante folosind polietilenglicol. Terapeutul. arhiva, 1987, Nr.4, p. 38-45; Davies K.A. Complexe imune și boli. EURO. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.
HIDRATROZA INTERMITENTE
O boală rară caracterizată prin acumularea recurentă de lichid într-o articulație la intervale regulate. De obicei, boala este de natură idiopatică, dar uneori se dezvoltă o patologie similară cu RA, spondilita anchilozantă sau sindromul Reiter. Se deosebește de reumatismul palindromic (p. 125) prin regularitatea atacurilor și distribuția leziunilor articulare.
Afectează bărbații și femeile cu aceeași frecvență, apare la orice vârstă (vârf 20-50 de ani). Manifestări clinice: De obicei sunt afectate una sau două articulații, cel mai adesea genunchi (90%); în
În 65% din cazuri, doar articulațiile genunchiului sunt implicate în proces, iar la 60% dintre pacienți se observă un proces sau leziune bilaterală. articulațiile genunchiului vazut in perioade diferite maladie; in alte cazuri este afectata doar o articulatie a genunchiului, uneori articulatia cotului (15%), foarte rar umarul, glezna, articulatiile temporomandibulare, micile articulatii ale mainilor si picioarelor; în timpul atacurilor repetate, aceleași articulații sunt implicate în proces; atacul se caracterizează prin apariția rapidă (în 12-24 ore) a revărsării în articulație, durere, mobilitate limitată. La examinare se constată o efuziune mare în cavitatea articulară, foarte rar febră subfebrilă; Revărsatul dispare în 2-6 zile, iar apoi reapare după o perioadă fixă de timp (3-30 de zile, mai ales în zilele 10, 14 și 21). Frecvența este strict menținută la fiecare pacient. Procesul poate reapari mulți ani, dar 60% dintre pacienți dezvoltă remisiuni pe termen lung care durează până la 10 ani sau mai mult. Deformările de obicei nu se dezvoltă.
Examenul cu raze X: extinderea spațiului articular. uneori când Pe termen lung boala modificări degenerative.
Studiu de laborator: VSH este în intervalul normal, RF nu este detectat: lichid sinovial tip neinflamator: cu biopsie a membranei sinoviale, sinovita nespecifica.
Tratament: analgezice, AINS, aspirație de lichide, administrarea intravenoasă de HA, de regulă, nu are un efect semnificativ; există dovezi ale eficacității sărurilor de aur, sinovectomiei, totuși, acest tratament ar trebui rezervat numai pacienților cu cele mai multe curs sever maladie.
BOALA ISCHEMICĂ A OSULUI
Un sindrom în care dezvoltarea necrozei cartilajului și țesut osos asociate cu tulburări circulatorii datorate inflamației vasului (arterită), trombozei, emboliei, modificărilor presiunea externă pe peretele vasului, vătămare.
Cauze: 1. Traumatisme (cu o fractură a colului femural). 2. Artropatie (AR, artrita psoriazica, osteoartrita severa, articulatia neuropatica). 3. Boli endocrine si metabolice (tratamentul GC, boala Cushing, alcoolism, guta, osteomalacie). 4. Boli de depozitare (boala Gaucher (p. 68)). 5. Boala de decompresie. 6. Boli reumatismale sistemice (LES), sindromul antifosfolipidic(pag. 52); arterita cu celule gigantice. 7. Pancreatită, sarcină, arsuri, endocardită, radiații, policitemie, șoc electric, administrare locală de HA, boala Perthes (p. 128), boala Tillmann (p. 182). 8. Necroza avasculară idiopatică.
Necroza ischemică se dezvoltă adesea în cap oasele șoldului la bărbații de vârstă mijlocie (vârsta 30-60 de ani, raportul dintre bărbați și femei este de 4: 1), în 30% din cazuri leziunea este bilaterală.
Manifestări clinice: durere grade diferite intensitate, rigiditate în articulația afectată, mobilitate limitată, efuziune cu afectarea articulației genunchiului.
Examinare cu raze X: zone mici de infarct pe fondul sclerozei și osteoporozei, zone de colaps suprafata articulara, fragmente necrotice (imaginea seamănă cu osteocondrita disecantă,
Cercetare de laborator: modificările depind de boala de bază.
Tratament: in stadiu incipient, imobilizare completa, analgezice; tratament chirurgical în stadiu avansat.
BOALA KAWASAKI
Boală febrilă acută copilărie, descris pentru prima dată în Japonia în 1967. Etiologia nu este cunoscută, însă, indică epidemiologia și spectrul manifestărilor clinice natura infectioasa maladie.
Boala este puțin mai frecventă la băieți decât la fete (raport 1,4:1). Majoritatea copiilor sub 5 ani (90%) se îmbolnăvesc.
Manifestări clinice: 1. Febră mare, intermitentă (1-2 săptămâni în lipsa tratamentului). 2. Conjunctivita cu leziune predominanta a conjunctivei bulbare fara exudare pronuntata se dezvolta dupa cresterea temperaturii, persista 1-2 saptamani. 3. Eritem, uscăciune, descuamare și sângerare a buzelor, eritem amigdalelor, limbă „crimson” cu eritem difuz și hipertrofie a papilelor. 4. Eritem (sau indurarea pielii palmelor și tălpilor, însoțită de durere severă, mobilitate limitată, incapacitate de a face mișcări fine (10-20 de zile de la debutul febrei); exfolierea degetelor începe din zona periunguală, iar apoi se întinde în palme
și tălpile. 5. Erupție cutanată polimorfă (primele 5 zile de la debutul febrei); exantem urticarian cu plăci mari eritematoase, eritrodermie macropapulară multiformă, stacojie cu localizare pe trunchi și extremități, în perineu. 6. Cu o singură față sau cu două fețe limfadenopatie cervicală; la palpare, ganglionii sunt densi, uneori durerosi. 7. Excitabilitate neobișnuit de mare, exprimată într-o măsură mai mare decât în alte boli febrile la copii. 8. Leziuni ale articulațiilor (30%): artralgie sau poliartrita genunchiului, articulațiile glezneiși articulațiile mici ale mâinilor (se dezvoltă în prima săptămână, persistă aproximativ 3 saptamani). 9. Leziuni ale sistemului cardiovascular (45%): suflu cardiac, tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie, prelungirea intervalului PQ și lărgirea complexului QT, scăderea tensiunii, deprimarea segmentului ST, aritmie; cu angiografie coronariană
și studiul ecocardiografic evidențiază anevrisme, îngustarea, obstrucția vaselor de sânge; a descris dezvoltarea infarctului miocardic, de obicei în primul an de boală, la 30% dintre pacienții asimptomatici.
Primele 5 semne apar la mai mult de 90% dintre pacienți, iar 6 - la 50-75% (o creștere a cel puțin un ganglion limfatic cu peste 1,5 cm) sunt criterii de diagnosticare a bolii. 5 din 6 semne sunt necesare pentru a face un diagnostic.
Cercetări de laborator: leucocitoză, neutrofilie, VSH crescut, trombocitoză, concentrație crescută de proteină C reactivă, în analizele de urină - proteinurie și leucociturie. Criterii de diagnostic boala Kawasaki (p. 249). Tratament: aspirina in doza de 80-120 mg/kg pe zi ( faza acută boală până la normalizarea proteinei C reactive, apoi doza este redusă la 30 mg / kg pe zi până la normalizarea VSH; doza de intretinere in perioada de convalescenta 3-5 mg/kg/zi; imunoglobulinei intravenoase 400 mg/kg/zi timp de 5 zile (de preferință în primele 10 zile de la debutul bolii).
LITERATURĂ.
Wortmann DW, Nelson AM. sindromul Kawasaki. Clinica de Boli Reumatice Nord. amer. 1990; 16:363-375.
CALPROTECTIN
O proteină neglicozilată care reprezintă 60% din proteinele solubile ale fracției citosolice a granulocitelor neutrofile, care este eliberată din celule în timpul activării și distrugerii lor. Calprotectina are activitate antimicrobiană și de legare a calciului. O creștere a concentrației de calprotectină în ser se observă în diferite boli infecțioase și cronice. boli inflamatorii, inclusiv RA și SLE. În PR, nivelurile serice de calprotectină se corelează cu CRP, VSH și parametrii clinici activitatea, precum și detectarea RF. În LES, concentrația de calprotectină se corelează cu activitatea bolii, cu nivelurile de anticorpi anti-ADN și cu dezvoltarea artritei. Se sugerează că nivelul de calprotectină poate fi un nou indicator de laborator al activității procesului patologic în bolile reumatismale.
SINDROMUL CARCINOID
Un sindrom rar asociat cu producerea de 5-hidroxitriptamină și alte amine active biologic
o tumoare carcinoidă care provine din celulele argentofile intestinul subtire. Ocazional, pe fondul bolii, se dezvoltă artrita tranzitorie, caracterizată printr-o leziune simetrică a articulațiilor interfalangiene ale mâinilor cu umflături și dureri severe, uneori contracturi de flexie. O manifestare caracteristică sindromul este o înroșire ascuțită a feței, cu dezvoltarea ulterioară a eritemului persistent și telangiectaziei, pierderea în greutate, diaree cronică, crize de astm, marirea ficatului, valva tricuspidiana si implicarea valvei artera pulmonara inimile. Diagnosticul este confirmat de constatarea excreției urinare crescute de 5-hidroxitriptamină.
BOALA KASHINA-BEKA (boala lui Urov)
Boala endemică, care se bazează pe încălcări ale osificării endocondrale, ducând la dezvoltarea osteoartritei deformante multiple. Boala apare în Siberia de Est, China de Nord, Coreea de Nord. Etiologia nu este clară, factorii exogeni caracteristici zonelor endemice respective sunt de o importanță incontestabilă.
Apare cu frecvență egală la bărbați și femei, începe în copilărie și adolescență. Manifestări clinice: afectarea articulațiilor mici ale mâinilor, încheieturii mâinii, gleznei, genunchiului, articulațiile șoldului, apoi coloana vertebrală. La examinarea durerii în articulații, umflarea, rigiditatea, mobilitatea limitată, crepitarea, modificările inflamatorii sunt absente; mai târziu, se poate dezvolta o deformare severă și scurtarea degetelor, asemănătoare cu artrita mutilantă. Cursul este cronic, lent progresiv, ducând la dizabilitate completă.
Examen cu raze X: modificări degenerative sub formă de îngustare a spațiilor articulare, scleroză, iluminări chistice; în stadiile ulterioare - distrugerea osului, în special falangele degetelor.
Cercetare de laborator: nu se detectează nicio patologie. Tratament: analgezice, AINS.
KICUCHI, BOALA (limfadenită histiocitară necrozantă)
Boală; manifestată prin limfadenopatii cervicale nedureroase, unilaterale, ulterior prin afectarea generalizată a ganglionilor (20%), febră, slăbiciune, leziuni cutanate de tipul urticariei, ocazional splenomegalie, ganglionii mezenteri măriți care simulează apendicita; la cercetare de laborator sunt detectate neutropenie, limfocitoză, o creștere bruscă a VSH, o creștere a concentrației enzimelor hepatice; examenul imunologic în serul pacienţilor a evidenţiat anticorpi la ADN (p. 70) şi anticorpi anti-limfocitari (p. 103). De obicei boala se termină cu recuperare spontană în decurs de 3 luni, rareori persistând până la un an. La examen histologic ganglionii limfatici, se detectează necroza paracorticală (zona T) spotată, constând din material fibrinoid eozinofil care conține un număr mare de fragmente nucleare, zona de necroză este înconjurată de histiocite, macrofage, celule T în absența celulelor plasmatice și a leucocitelor polimorfonucleare.
Se crede că boala Kikuchi este un sindrom benign asemănător lupusului asociat cu infecția cu parvovirus B19; descrie dezvoltarea semnelor clinice și patologice caracteristice ale patologiei în LES clasic și boala Still. Tratament: prednisolon 1 mg/kg/zi (ameliorează simptomele constituționale și febra).
LITERATURĂ.
Meyer OS. Boala Kikuchi revizuită. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.
ARTICULAȚII CLUTTONA
Hidrartroza bilaterală a articulațiilor genunchiului, în curs de dezvoltare cu sifilis secundar. Uneori, această boală este diagnosticată greșit ca boala lui Still.
Această formă de patologie articulară apare cu frecvență egală la bărbați și femei, se dezvoltă la vârsta de 8-15 ani la 10% dintre pacienții cu sifilis congenital.
Manifestări clinice: 1. Implicarea asimetrică a articulațiilor genunchiului în proces (leziunea unei articulații precede adesea afectarea altei articulații cu câțiva ani; foarte rar proces patologic se dezvoltă în gleznă şi articulațiile cotului. Boala începe treptat cu dureri la nivelul articulațiilor.
Boala complexului imun (hipersensibilitate de tip III) rezultă din depunerea tisulară complexe solubile antigen-anticorp. Ceea ce duce la inflamație.
Daunele în acest tip de reacție alergică sunt cauzate de complexele imune antigen-AT. În organism, reacțiile apar în mod constant cu formarea complexului AG-AT. Aceste reacții sunt expresia functie de protectie imunitate și nu sunt însoțite de leziuni. Dar, în anumite condiții, complexul AG-AT poate provoca daune și dezvoltarea bolii. Complexele imune se formează atunci când există un exces de antigen și anticorpi. Conceptul că complexele imune (CI) pot juca un rol în patologie a fost propus încă din 1905 de către Pirke și Schick. De atunci, un grup de boli în dezvoltarea cărora CI joacă rolul principal a devenit cunoscut sub numele de boli complexe imune.
Bolile complexe imune pot fi:
* sistemice - care sunt cauzate de anticorpii circulanți (de exemplu, boala serului);
* local - ca urmare a formării complexelor imune la locul de penetrare a anticorpilor (de exemplu, fenomenul Arthus).
Pot exista, de asemenea, reacții alergice întârziate care implică anticorpi din clasa Ig G, care sunt fixați și pe mastocite cu participarea componentei complementului C3. Ele sunt, de asemenea, o manifestare a reacțiilor de hipersensibilitate de tip 3.
Condițiile pentru dezvoltarea mecanismului imunocomplex al imunopatologiei sunt:
* prezența unei boli pe termen lung (cronice) proces infecțios, sugerând un aport constant de antigeni în sânge;
* predominanța reacțiilor cu anticorpi, i.e. avantajul T-helpers de tip 2, care controlează dezvoltarea răspunsului imun umoral;
* insuficiența relativă a factorilor de distrugere și eliminare a CEC din sânge, și anume, sistemul complementului și reacția fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor;
* proprietățile CEC. Proprietățile patogene ale CEC sunt determinate de totalitatea acestora proprietati fizice si chimice, care includ dimensiunea, concentrația, compoziția, solubilitatea, capacitatea de a fixa complementul. Greutatea moleculară a CEC determină dimensiunea acestora, adică cel mai important indicator patogenitate. De asemenea, greutatea moleculară determină rata de eliminare a CEC din organism: CEC-urile mari sunt eliminate rapid și sunt relativ scăzute patogene; CEC-urile mici sunt slab eliminate, pot fi depuse subendotelial, nu sunt capabile să activeze sistemul complementului; CEC de dimensiuni medii se leagă foarte mult de complement și sunt cele mai patogene.
Complexe imune de tip 3 reactii alergice amanat pt peretele vascular sau la membrane bazale Oh. Această depunere a complexelor imune provoacă inflamarea complexului imun. Esența sa se reduce la activarea căii clasice a sistemului complementului cu formarea componentelor C3a-, C5a-complement. Ele atrag macrofagele, neutrofilele, mastocitele care determină afectarea țesuturilor. În plus, depozitele intravasculare de complexe imune duc la agregarea trombocitelor cu formarea de microtrombi, care cresc acumularea de mediatori inflamatori, ducând la distrugerea vaselor de sânge și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv.
În patogeneza reacțiilor complexe imune, se disting următoarele etape:
I. Stadiul imunologic. Ca răspuns la apariția unui alergen sau antigen, începe sinteza anticorpilor, în principal clase IgM și IgG. Acești anticorpi mai sunt numiți anticorpi precipitanți pentru capacitatea lor de a forma un precipitat atunci când sunt combinați cu antigenii corespunzători. Când AT este combinat cu AG, se formează IC. Ele se pot forma local, în țesuturi sau în fluxul sanguin, ceea ce este determinat de căile de intrare sau de locul de formare a antigenelor (alergeni). Semnificația patogenă a CI este determinată de proprietățile lor funcționale și de localizarea reacțiilor pe care le provoacă.
II. stadiul patochimic. Sub influența IC și în procesul de îndepărtare a acestuia, se formează o serie de mediatori, al căror rol principal este de a oferi condiții favorabile fagocitozei complexului și digestiei acestuia. Cu toate acestea, în condiții nefavorabile, formarea de mediatori poate fi excesivă și apoi încep să aibă un efect dăunător.
Principalii mediatori sunt:
1. Complement, în condiții de activare a căruia diferite componente și subcomponente au efect citotoxic. Rolul principal este jucat de formarea C3, C4, C5, care intensifică anumite legături de inflamație (C3v sporește aderența imună a IC la fagocite, C3 și C4a joacă rolul anafilatoxinelor).
2. Enzime lizozomale, a căror eliberare în timpul fagocitozei sporește deteriorarea membranelor bazale și a țesutului conjunctiv.
3. Kinine, în special, bradikinină. Cu efectul dăunător al IC, factorul Hageman este activat; ca urmare, bradikinina se formează din alfa globuline din sânge sub influența kalikreinei.
4. Histamina și serotonina joacă un rol important în reacțiile alergice de tip III. Sursa lor sunt mastocitele, trombocitele și bazofilele. Ele sunt activate de componentele complementului C3a și C5a.
5. Anion-radicalul superoxid este implicat și în dezvoltarea reacțiilor alergice de tip III.
Toți acești mediatori îmbunătățesc proteoliza.
III. stadiul fiziopatologic. Ca urmare a acțiunii mediatorilor, inflamația se dezvoltă cu alterare, exudare și proliferare. Vasculita se dezvoltă, ducând la apariția, de exemplu, a glomerulonefritei. Pot apărea citopenii, cum ar fi granulocitopeniile. Datorită activării factorului Hageman și/sau a trombocitelor, poate apărea coagularea intravasculară.
Al treilea tip de reacții alergice conduce în dezvoltare boala serului, unele cazuri de medicamente și alergii la mancare, în unele cazuri, boli autoimune etc. Cu activarea semnificativă a complementului, anafilaxia sistemică se dezvoltă sub formă de șoc.
Descriere
Metoda de determinare
fază solidă test imunosorbent legat(ELISA), CEC C1q-binding (IgG)
Material în studiu Ser
Determinarea complexelor imune circulante capabile să activeze complementul de-a lungul căii clasice.
Un aport crescut de antigene străine, o scădere a toleranței la autoangigen, o încălcare a proceselor de eliminare a complexelor imune duc la educație avansată complexe imune. Astfel de complexe se pot forma direct în țesuturi când reactiv antigenul este asociat cu celulele și țesuturile corespunzătoare. Dar dacă antigenele sunt solubile și circulă în sânge, se produce o creștere a concentrației complexelor imune circulante (CIC), complexelor circulante, în anumite condiții (unde fluxul sanguin este încetinit sau are loc filtrarea, precum și atunci când lor solubilitatea scade), se poate depune pe membrane vase miciși se acumulează în țesuturi. Acumularea complexelor imune, legarea lor de factorii complementului și activarea sistemului complementului duc la inducerea inflamației locale și a lezării țesuturilor organelor. Potențiala patogenitate a CEC poate depinde de natura antigenelor și anticorpilor care alcătuiesc compoziția lor, dimensiunea, viteza de formare și excreție, solubilitate și capacitatea de a lega complementul.
O creștere a nivelului CEC este posibilă cu patologii autoimune(de exemplu, lupus eritematos sistemic - LES, artrita reumatoida etc.), o serie de cronice boli infecțioaseîn care producția constantă a unui antigen de către un agent infecțios este combinată cu un răspuns imun la acesta, boli neoplazice proliferative, afecțiuni alergice. În sine, o creștere a nivelului CEC nu este specifică niciunuia boala individualași nu este o dovadă necondiționată a patologiei imunocomplexului și a leziunilor tisulare, dar dacă o astfel de creștere se corelează cu manifestari cliniceși alte modificări de laborator (de exemplu, semne de activare crescută a sistemului complementului) pot fi suspectate rol clinic acest factor. Dacă se obține un rezultat pozitiv, se recomandă întotdeauna efectuarea unui test repetat după câteva săptămâni pentru a evalua persistența prezenței complexelor imune în circulație și, prin urmare, probabilitatea acestora. relevanță clinică. Studiile CEC în dinamică pot fi utile în monitorizare activitate clinicăși eficacitatea terapiei pentru anumite boli (inclusiv LES).
Există diferite metode pentru determinarea CEC pe baza lor fizico-chimică sau proprietăți biologice. Rezultate metode diferite nu se corelează întotdeauna între ele. Metodele ELISA în fază solidă care utilizează proprietatea CIC de a se lega la componenta C1q a complementului sunt în prezent printre cele preferate și cele mai comune, deoarece permit detectarea complexelor imune circulante potențial patogeni și sunt mai sensibile decât metodele de precipitare cu PEG. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că studiul CEC poate fi încă insuficient de sensibil și specific în diagnosticul bolilor cauzate de complexe imune și ar trebui completat de studiul potențialului manifestări patologice efectul CEC asupra funcției organelor, precum și o evaluare a activității sistemului complement, inclusiv determinarea componentelor C3 și C4 ale complementului (), numărul cărora scade din cauza consumului crescut în astfel de conditii.
Limite de determinare: 0,1 U/ml - 200 U/ml
Literatură
- Lapin S.V. Totolian A.A. Imunologic diagnostic de laborator boală autoimună/. Editura „Chelovek”, Sankt Petersburg, 2010.
- Tietz Clinical Manual of Laboratory Tests (Ed. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 pp.
- Nefrologie. Conducerea națională(redactor-șef Mukhin N.A.) M., GEOTAR-Media, 2014, 608 p.
- Podolska M.J. et al. Etiopatogenia inflamatorie a lupusului eritematos sistemic: o actualizare. Journal of Inflammation Research. 2015, Vol.:8, P. 161-171.
- Materialele companiei - producătorul de reactivi.
Instruire
În ajunul studiului, este necesar să se excludă exercițiu fizic si fumatul. Biomaterialul trebuie luat dimineața, între orele 8 și 10 dimineața, pe stomacul gol. Trebuie să treacă cel puțin 8 ore între ultima masă și prelevarea de sânge. Puteți bea apă.
Indicații pentru programare
- Boală autoimună cu o creștere a sintezei imunoglobulinelor: LES, sindromul Sjögren, artrita reumatoidă și alte boli sistemice.
- vasculite imunocomplex.
- Glomerulonefrita de diverse origini.
- procese infecțioase.
Interpretarea rezultatelor
Interpretarea rezultatelor testelor conține informații pentru medicul curant și nu reprezintă un diagnostic. Informațiile din această secțiune nu trebuie utilizate pentru auto-diagnosticare sau auto-tratament. Diagnostic precis pune medicul, folosind atât rezultatele acestei examinări¤, cât și informațiile necesare din alte surse: anamneză, rezultatele altor examinări etc.
Unități de măsură în Laboratorul Independent INVITRO: U/ml
Valori de referinta:< 20 Ед/мл
Interpretarea rezultatelor:
Boost.
O creștere a concentrației CEC este posibilă cu diferite tulburări sistemice, inclusiv tulburări autoimune, virale și infecții bacteriene, boli alergice, patologie oncologică. Trebuie remarcat faptul că aproximativ 10% oameni sanatosi poate avea moderată continut crescut CEC. Rezultat test de laborator nu poate servi ca bază unică pentru stabilirea unui diagnostic și ar trebui să fie întotdeauna luate în considerare împreună cu datele clinice și rezultatele altor studii.