Anatomia și fiziologia sistemului cardiovascular. Fiziologia sistemului cardiovascular: secretele afacerilor ATP-ADP-transferazei cardiace și creatin fosfokinazei
Masa de sânge se deplasează printr-un sistem vascular închis, format dintr-un cercuri mari și mici de circulație a sângelui, în strictă conformitate cu principiile fizice de bază, inclusiv principiul continuității fluxului. Conform acestui principiu, o întrerupere a fluxului în caz de leziuni și leziuni bruște, însoțită de o încălcare a integrității patului vascular, duce la pierderea atât a unei părți din volumul sanguin circulant, cât și a unei cantități mari de cinetică. energia contracției inimii. Într-un sistem circulator care funcționează normal, conform principiului continuității fluxului, același volum de sânge se deplasează pe unitatea de timp prin orice secțiune transversală a unui sistem vascular închis.
Studiul suplimentar al funcțiilor circulației sanguine, atât în experiment, cât și în clinică, a condus la înțelegerea faptului că circulația sângelui, împreună cu respirația, este unul dintre cele mai importante sisteme de susținere a vieții, sau așa-numitele funcții „vitale”. a corpului, a cărui încetare a funcționării duce la moarte în câteva secunde sau minute. Există o relație directă între starea generală a corpului pacientului și starea circulației sângelui, astfel încât starea hemodinamică este unul dintre criteriile determinante pentru severitatea bolii. Dezvoltarea oricărei boli grave este întotdeauna însoțită de modificări ale funcției circulației sanguine, manifestate fie prin activarea (tensiunea) patologică a acesteia, fie prin depresie de un grad sau altul (insuficiență, eșec). Leziunea primară a circulației este caracteristică șocurilor de diverse etiologii.
Evaluarea și menținerea adecvării hemodinamice sunt cea mai importantă componentă a activității medicului în timpul anesteziei, terapiei intensive și resuscitarii.
Sistemul circulator asigură o legătură de transport între organele și țesuturile corpului. Circulația sângelui îndeplinește multe funcții interconectate și determină intensitatea proceselor asociate, care la rândul lor afectează circulația sângelui. Toate funcțiile implementate de circulația sângelui se caracterizează prin specificitate biologică și fiziologică și sunt axate pe implementarea fenomenului de transfer de mase, celule și molecule care îndeplinesc sarcini de protecție, plastice, energetice și informaționale. În cea mai generală formă, funcțiile circulației sanguine sunt reduse la transfer de masă prin sistemul vascular și la transfer de masă cu mediul intern și extern. Acest fenomen, cel mai clar observat în exemplul schimbului de gaze, stă la baza creșterii, dezvoltării și furnizării flexibile a diferitelor moduri de activitate funcțională a organismului, unindu-l într-un tot dinamic.
Principalele funcții ale circulației sunt:
1. Transportul oxigenului de la plămâni la țesuturi și al dioxidului de carbon de la țesuturi la plămâni.
2. Livrarea substraturilor plastice și energetice la locurile de consum ale acestora.
3. Transferul produselor metabolice către organe, unde acestea sunt ulterior convertite și excretate.
4. Implementarea relației umorale dintre organe și sisteme.
În plus, sângele joacă rolul de tampon între mediul extern și cel intern și este cea mai activă verigă în hidroschimbul organismului.
Sistemul circulator este alcătuit din inimă și vase de sânge. Sângele venos care curge din țesuturi intră în atriul drept și de acolo în ventriculul drept al inimii. Când acesta din urmă se contractă, sângele este pompat în artera pulmonară. Curgând prin plămâni, sângele suferă un echilibru complet sau parțial cu gazul alveolar, în urma căruia eliberează dioxid de carbon în exces și este saturat cu oxigen. Se formează sistemul vascular pulmonar (arterele pulmonare, capilarele și venele). circulație mică (pulmonară).. Sângele arterializat din plămâni prin venele pulmonare intră în atriul stâng și de acolo în ventriculul stâng. Odată cu contracția sa, sângele este pompat în aortă și mai departe în arterele, arteriolele și capilarele tuturor organelor și țesuturilor, de unde curge prin venule și vene în atriul drept. Sistemul acestor vase se formează circulatie sistematica. Orice volum elementar de sânge circulant trece succesiv prin toate secțiunile enumerate ale sistemului circulator (cu excepția porțiunilor de sânge supuse șunturi fiziologice sau patologice).
Pe baza obiectivelor fiziologiei clinice, este recomandabil să se ia în considerare circulația sângelui ca un sistem format din următoarele departamente funcționale:
1. inima(pompa cardiacă) - motorul principal al circulației.
2. vase tampon, sau artere, efectuând o funcție de transport predominant pasivă între pompă și sistemul de microcirculație.
3. Capacitatea navelor, sau vene,îndeplinind funcția de transport de întoarcere a sângelui la inimă. Aceasta este o parte mai activă a sistemului circulator decât arterele, deoarece venele își pot schimba volumul de 200 de ori, participând activ la reglarea întoarcerii venoase și a volumului sanguin circulant.
4. Vase de distributie(rezistenta) - arteriole, reglarea fluxului sanguin prin capilare și fiind principalul mijloc fiziologic de distribuție regională a debitului cardiac, precum și venule.
5. vase de schimb- capilare, integrarea sistemului circulator în mișcarea generală a fluidelor și substanțelor chimice din organism.
6. Nave de șunt- anastomoze arterio-venoase care reglează rezistența periferică în timpul spasmului arteriolelor, ceea ce reduce fluxul sanguin prin capilare.
Primele trei secțiuni ale circulației sanguine (inima, vase-tampoane și vase-capacități) reprezintă sistemul de macrocirculație, restul formează sistemul de microcirculație.
În funcție de nivelul tensiunii arteriale, se disting următoarele fragmente anatomice și funcționale ale sistemului circulator:
1. Sistem de înaltă presiune (de la ventriculul stâng până la capilarele sistemice) al circulației sanguine.
2. Sistem de joasă presiune (de la capilarele cercului mare până la atriul stâng inclusiv).
Deși sistemul cardiovascular este o entitate morfofuncțională holistică, pentru a înțelege procesele circulației, este recomandabil să luăm în considerare principalele aspecte ale activității inimii, aparatului vascular și mecanismele de reglare separat.
inima
Acest organ, care cântărește aproximativ 300 g, furnizează sânge „persoanei ideale” care cântărește 70 kg timp de aproximativ 70 de ani. În repaus, fiecare ventricul al inimii unui adult ejectează 5-5,5 litri de sânge pe minut; prin urmare, peste 70 de ani, performanța ambilor ventriculi este de aproximativ 400 de milioane de litri, chiar dacă persoana este în repaus.
Nevoile metabolice ale organismului depind de starea sa funcțională (odihnă, activitate fizică, boli severe însoțite de sindrom hipermetabolic). În timpul unei sarcini grele, volumul pe minut poate crește la 25 de litri sau mai mult ca urmare a creșterii forței și frecvenței contracțiilor inimii. Unele dintre aceste modificări se datorează efectelor nervoase și umorale asupra miocardului și a aparatului receptor al inimii, altele sunt consecința fizică a efectului „forței de întindere” a întoarcerii venoase asupra forței contractile a fibrelor musculare ale inimii.
Procesele care au loc în inimă sunt împărțite condiționat în electrochimice (automaticitate, excitabilitate, conducere) și mecanice, care asigură activitatea contractilă a miocardului.
Activitatea electrochimică a inimii. Contracțiile inimii apar ca urmare a proceselor de excitație care apar periodic în mușchiul inimii. Mușchiul cardiac - miocardul - are o serie de proprietăți care îi asigură activitatea ritmică continuă - automatitate, excitabilitate, conductivitate și contractilitate.
Excitația în inimă are loc periodic sub influența proceselor care au loc în ea. Acest fenomen a fost numit automatizare. Capacitatea de a automatiza anumite părți ale inimii, constând din țesut muscular special. Acest mușchi specific formează un sistem de conducere în inimă, constând dintr-un nod sinusal (sinus-atrial, sinoatrial) - stimulatorul cardiac principal al inimii, situat în peretele atriului în apropierea gurii venei cave și un atrioventricular ( nodul atrioventricular), situat în treimea inferioară a atriului drept și a septului interventricular. Din nodul atrioventricular isi are originea fasciculul atrioventricular (fasura lui), perforand septul atrioventricular si impartindu-se in picioarele stanga si dreapta, urmand in septul interventricular. În regiunea vârfului inimii, picioarele fasciculului atrioventricular se îndoaie în sus și trec într-o rețea de miocite conductoare cardiace (fibre Purkinje) scufundate în miocardul contractil al ventriculilor. În condiții fiziologice, celulele miocardice se află într-o stare de activitate ritmică (excitație), care este asigurată de funcționarea eficientă a pompelor ionice ale acestor celule.
O caracteristică a sistemului de conducere al inimii este capacitatea fiecărei celule de a genera în mod independent excitația. În condiții normale, automatizarea tuturor secțiunilor sistemului de conducere situate dedesubt este suprimată de impulsuri mai frecvente venite din nodul sinoatrial. În caz de deteriorare a acestui nod (generând impulsuri cu o frecvență de 60 - 80 de bătăi pe minut), nodul atrioventricular poate deveni un stimulator cardiac, oferind o frecvență de 40 - 50 de bătăi pe minut, iar dacă acest nod se dovedește a fi întors oprit, fibrele pachetului His (frecvență 30 - 40 bătăi pe minut). Dacă și acest stimulator cardiac eșuează, procesul de excitare poate avea loc în fibrele Purkinje cu un ritm foarte rar - aproximativ 20 / min.
După ce a apărut în nodul sinusal, excitația se extinde în atriu, ajungând la nodul atrioventricular, unde, datorită grosimii mici a fibrelor sale musculare și a modului special în care sunt conectate, există o oarecare întârziere în conducerea excitației. Ca urmare, excitația ajunge la fasciculul atrioventricular și la fibrele Purkinje numai după ce mușchii atriilor au timp să se contracte și să pompeze sângele din atrii către ventriculi. Astfel, întârzierea atrioventriculară asigură succesiunea necesară de contracții atriale și ventriculare.
Prezența unui sistem conducător asigură o serie de funcții fiziologice importante ale inimii: 1) generarea ritmică a impulsurilor; 2) succesiunea (coordonarea) necesară a contracțiilor atriale și ventriculare; 3) implicarea sincronă în procesul de contracție a celulelor miocardice ventriculare.
Atât influențele extracardiace, cât și factorii care afectează direct structurile inimii pot perturba aceste procese asociate și pot duce la dezvoltarea diferitelor patologii ale ritmului cardiac.
Activitatea mecanică a inimii. Inima pompează sânge în sistemul vascular datorită contracției periodice a celulelor musculare care alcătuiesc miocardul atriilor și ventriculilor. Contracția miocardică determină creșterea tensiunii arteriale și expulzarea acesteia din camerele inimii. Datorită prezenței straturilor comune ale miocardului atât în atrii, cât și în ambii ventricule, excitația ajunge simultan la celulele lor, iar contracția ambelor atrii și apoi a ambelor ventricule se realizează aproape sincron. Contracția atrială începe în regiunea gurii venelor goale, în urma căreia gurile sunt comprimate. Prin urmare, sângele se poate mișca prin valvele atrioventriculare într-o singură direcție - în ventriculi. În timpul diastolei, valvele se deschid și permit sângelui să curgă din atrii în ventriculi. Ventriculul stâng are o valvă bicuspidă sau mitrală, în timp ce ventriculul drept are o valvă tricuspidă. Volumul ventriculilor crește treptat până când presiunea din ele depășește presiunea din atrii și supapa se închide. În acest moment, volumul din ventricul este volumul diastolic. În gurile aortei și ale arterei pulmonare există valve semilunare, formate din trei petale. Odată cu contracția ventriculilor, sângele se reped spre atrii și cuspizii valvelor atrioventriculare se închid, în acest moment și valvele semilunare rămân închise. Debutul contracției ventriculare cu valvele complet închise, transformând ventriculul într-o cameră izolată temporar, corespunde fazei de contracție izometrică.
O creștere a presiunii în ventriculi în timpul contracției lor izometrice are loc până când aceasta depășește presiunea din vasele mari. Consecința acestui lucru este expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și din ventriculul stâng în aortă. În timpul sistolei ventriculare, petalele valvei sunt presate pe pereții vaselor sub presiunea sângelui și sunt expulzate liber din ventriculi. În timpul diastolei, presiunea în ventriculi devine mai mică decât în vasele mari, sângele curge din aortă și artera pulmonară către ventriculi și închide valvele semilunare. Datorită scăderii presiunii în camerele inimii în timpul diastolei, presiunea din sistemul venos (aducere) începe să depășească presiunea din atrii, unde sângele curge din vene.
Umplerea inimii cu sânge se datorează mai multor motive. Prima este prezența unei forțe motrice reziduale cauzate de contracția inimii. Tensiunea arterială medie în venele cercului mare este de 7 mm Hg. Art., iar în cavitățile inimii în timpul diastolei tinde spre zero. Astfel, gradientul de presiune este de numai aproximativ 7 mm Hg. Artă. Acest lucru trebuie luat în considerare în timpul intervențiilor chirurgicale - orice compresie accidentală a venei cave poate opri complet accesul sângelui la inimă.
Al doilea motiv pentru fluxul de sânge către inimă este contracția mușchilor scheletici și compresia rezultată a venelor membrelor și trunchiului. Venele au valve care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - spre inimă. Acest așa-zis pompa venoasa asigură o creștere semnificativă a fluxului sanguin venos către inimă și debitul cardiac în timpul muncii fizice.
Al treilea motiv pentru creșterea întoarcerii venoase este efectul de aspirație a sângelui de către torace, care este o cavitate închisă ermetic cu presiune negativă. În momentul inhalării, această cavitate crește, organele situate în ea (în special, vena cavă) se întind, iar presiunea din vena cavă și atrii devine negativă. Forța de aspirație a ventriculilor, care se relaxează ca o pară de cauciuc, este, de asemenea, de o oarecare importanță.
Sub ciclu cardiacînțelegeți o perioadă constând dintr-o contracție (sistolă) și una de relaxare (diastolă).
Contracția inimii începe cu sistola atrială, care durează 0,1 s. În acest caz, presiunea în atrii crește la 5 - 8 mm Hg. Artă. Sistola ventriculară durează aproximativ 0,33 s și constă din mai multe faze. Faza contracției miocardice asincrone durează de la debutul contracției până la închiderea valvelor atrioventriculare (0,05 s). Faza de contracție izometrică a miocardului începe cu trântirea valvelor atrioventriculare și se termină cu deschiderea valvelor semilunare (0,05 s).
Perioada de ejectare este de aproximativ 0,25 s. În acest timp, o parte din sângele conținut în ventriculi este expulzat în vase mari. Volumul sistolic rezidual depinde de rezistența inimii și de forța de contracție a acesteia.
În timpul diastolei, presiunea în ventriculi scade, sângele din aortă și artera pulmonară se repetă și trântește valvele semilunare, apoi sângele curge în atrii.
O caracteristică a aprovizionării cu sânge a miocardului este că fluxul de sânge în acesta este efectuat în faza de diastolă. Există două sisteme vasculare în miocard. Alimentarea ventriculului stâng are loc prin vasele care se extind din arterele coronare într-un unghi acut și trec de-a lungul suprafeței miocardului, ramurile lor furnizează sânge la 2/3 din suprafața exterioară a miocardului. Un alt sistem vascular trece într-un unghi obtuz, perforează întreaga grosime a miocardului și furnizează sânge la 1/3 din suprafața interioară a miocardului, ramificându-se endocardic. În timpul diastolei, alimentarea cu sânge a acestor vase depinde de mărimea presiunii intracardiace și a presiunii externe asupra vaselor. Rețeaua subendocardică este afectată de presiunea diastolică diferențială medie. Cu cât este mai mare, cu atât umplerea vaselor este mai proastă, adică fluxul sanguin coronarian este perturbat. La pacienții cu dilatare, focarele de necroză apar mai des în stratul subendocardic decât intramural.
De asemenea, ventriculul drept are două sisteme vasculare: primul trece prin toată grosimea miocardului; al doilea formează plexul subendocardic (1/3). Vasele se suprapun între ele în stratul subendocardic, astfel încât practic nu există infarcte în ventriculul drept. O inimă dilatată are întotdeauna un flux sanguin coronarian slab, dar consumă mai mult oxigen decât în mod normal.
Anatomia și fiziologia sistemului cardiovascularSistemul cardiovascular include inima ca aparat hemodinamic, arterele, prin care sângele este livrat către capilare, care asigură schimbul de substanțe între sânge și țesuturi, și venele, care transportă sângele înapoi către inimă. Datorită inervației fibrelor nervoase autonome, se realizează o legătură între sistemul circulator și sistemul nervos central (SNC).
Inima este un organ cu patru camere, jumătatea sa stângă (arterială) este formată din atriul stâng și ventriculul stâng, care nu comunică cu jumătatea sa dreaptă (venoasă), formată din atriul drept și ventriculul drept. Jumătatea stângă distilează sângele din venele circulației pulmonare către artera circulației sistemice, iar jumătatea dreaptă distilează sângele din venele circulației sistemice către artera circulației pulmonare. La o persoană adultă sănătoasă, inima este situată asimetric; aproximativ două treimi sunt la stânga liniei mediane și sunt reprezentate de ventriculul stâng, cea mai mare parte din ventriculul drept și atriul stâng și urechea stângă (Fig. 54). O treime este situată în dreapta și reprezintă atriul drept, o mică parte a ventriculului drept și o mică parte a atriului stâng.
Inima se află în fața coloanei vertebrale și este proiectată la nivelul vertebrelor toracice IV-VIII. Jumătatea dreaptă a inimii este orientată înainte, iar cea stângă înapoi. Suprafața anterioară a inimii este formată de peretele anterior al ventriculului drept. În dreapta sus, atriul drept cu urechea participă la formarea sa, iar în stânga, o parte a ventriculului stâng și o mică parte a urechii stângi. Suprafața posterioară este formată din atriul stâng și părți minore ale ventriculului stâng și atriului drept.
Inima are suprafata sternocostala, diafragmatica, pulmonara, baza, marginea dreapta si apex. Acesta din urmă minte liber; trunchiuri mari de sânge încep de la bază. Patru vene pulmonare se varsă în atriul stâng fără valve. Ambele vene cave intră posterior în atriul drept. Vena cavă superioară nu are valve. Vena cavă inferioară are o valvă Eustachiană care nu separă complet lumenul venei de lumenul atriului. Cavitatea ventriculului stâng conține orificiul atrioventricular stâng și orificiul aortei. În mod similar, orificiul atrioventricular drept și orificiul arterei pulmonare sunt situate în ventriculul drept.
Fiecare ventricul este format din două secțiuni - tractul de intrare și tractul de ieșire. Calea fluxului sanguin merge de la deschiderea atrioventriculară până la vârful ventriculului (dreapta sau stânga); calea de ieșire a sângelui se extinde de la vârful ventriculului până la orificiul aortei sau al arterei pulmonare. Raportul dintre lungimea căii de intrare și lungimea căii de ieșire este de 2:3 (indice de canal). Dacă cavitatea ventriculului drept este capabilă să primească o cantitate mare de sânge și să crească de 2-3 ori, atunci miocardul ventriculului stâng poate crește brusc presiunea intraventriculară.
Cavitățile inimii sunt formate din miocard. Miocardul atrial este mai subțire decât miocardul ventricular și este format din 2 straturi de fibre musculare. Miocardul ventricular este mai puternic și este format din 3 straturi de fibre musculare. Fiecare celulă miocardică (cardiomiocit) este limitată de o membrană dublă (sarcolemă) și conține toate elementele: nucleul, miofimbrile și organele.
Învelișul interior (endocard) căptușește cavitatea inimii din interior și formează aparatul valvular al acesteia. Învelișul extern (epicardul) acoperă exteriorul miocardului.
Datorită aparatului valvular, sângele curge întotdeauna într-o singură direcție în timpul contracției mușchilor inimii, iar în diastola nu se întoarce din vasele mari în cavitatea ventriculilor. Atriul stâng și ventriculul stâng sunt separate de o valvă bicuspidă (mitrală), care are două foițe: una dreaptă mare și una stângă mai mică. Există trei cuspizi în orificiul atrioventricular drept.
Vasele mari care se extind din cavitatea ventriculilor au valve semilunare, formate din trei valve, care se deschid si se inchid in functie de cantitatea de tensiune arteriala din cavitatile ventriculului si a vasului corespunzator.
Reglarea nervoasă a inimii se realizează cu ajutorul mecanismelor centrale și locale. Inervația nervilor vagi și simpatici aparține celor centrali. Din punct de vedere funcțional, nervii vagi și simpatici acționează exact în sens invers.
Efectul vagal reduce tonusul mușchiului inimii și automatismul nodului sinusal, într-o măsură mai mică a joncțiunii atrioventriculare, drept urmare ritmul cardiac încetinește. Încetinește conducerea excitației de la atrii la ventriculi.
Influența simpatică accelerează și intensifică contracțiile inimii. Mecanismele umorale influențează și activitatea cardiacă. Neurohormonii (adrenalina, norepinefrina, acetilcolina etc.) sunt produse ale activitatii sistemului nervos autonom (neurotransmitatori).
Sistemul de conducere al inimii este o organizație neuromusculară capabilă să conducă excitația (Fig. 55). Este format dintr-un nod sinusal, sau nodul Kiss-Fleck, situat la confluența venei cave superioare sub epicard; Nodul atrioventricular, sau nodul Ashof-Tavar, situat în partea inferioară a peretelui atriului drept, lângă baza cuspidului medial al valvei tricuspide și parțial în partea inferioară a interatrialului și partea superioară a septului interventricular. Din acesta coboară trunchiul mănunchiului de His, situat în partea superioară a septului interventricular. La nivelul părții sale membranare, este împărțit în două ramuri: dreapta și stânga, despărțindu-se în continuare în ramuri mici - fibre Purkinje, care vin în contact cu mușchiul ventricular. Piciorul stâng al mănunchiului de His este împărțit în anterior și posterior. Ramura anterioară pătrunde în partea anterioară a septului interventricular, pereții anteriori și anterior-laterali ai ventriculului stâng. Ramura posterioară trece în partea posterioară a septului interventricular, pereții posterolateral și posterior ai ventriculului stâng.
Alimentarea cu sânge a inimii este efectuată de o rețea de vase coronare și, în cea mai mare parte, cade în ponderea arterei coronare stângi, un sfert - în ponderea celei drepte, ambele pleacă de la începutul aorta, situată sub epicard.
Artera coronară stângă se împarte în două ramuri:
Artera descendentă anterioară, care furnizează sânge către peretele anterior al ventriculului stâng și două treimi din septul interventricular;
Artera circumflexă care furnizează sânge către o parte a suprafeței posterio-laterale a inimii.
Artera coronară dreaptă furnizează sânge către ventriculul drept și suprafața posterioară a ventriculului stâng.
Nodul sinoatrial în 55% din cazuri este alimentat cu sânge prin artera coronară dreaptă și în 45% - prin artera coronară circumflexă. Miocardul se caracterizează prin automatism, conductivitate, excitabilitate, contractilitate. Aceste proprietăți determină activitatea inimii ca organ circulator.
Automatismul este capacitatea mușchiului inimii de a produce impulsuri ritmice pentru a-l contracta. În mod normal, impulsul de excitație își are originea în nodul sinusal. Excitabilitate - capacitatea mușchiului inimii de a răspunde cu o contracție la impulsul care trece prin acesta. Se înlocuiește cu perioade de neexcitabilitate (faza refractară), care asigură succesiunea contracției atriilor și ventriculilor.
Conductivitate - capacitatea mușchiului inimii de a conduce un impuls de la nodul sinusal (normal) la mușchii care lucrează ai inimii. Datorită faptului că are loc întârzierea conducerii impulsului (în nodul atrioventricular), contracția ventriculilor are loc după încheierea contracției atriilor.
Contractia muschiului inimii are loc secvential: mai intai, contractul atriilor (sistola atriala), apoi ventriculii (sistola ventriculara), dupa contractia fiecarei sectiuni are loc relaxarea acesteia (diastola).
Volumul de sânge care intră în aortă cu fiecare contracție a inimii se numește sistolic sau șoc. Volumul pe minut este produsul dintre volumul vascular cerebral și numărul de bătăi ale inimii pe minut. În condiții fiziologice, volumul sistolic al ventriculului drept și al ventriculului stâng este același.
Circulația sângelui - contracția inimii ca aparat hemodinamic învinge rezistența în rețeaua vasculară (în special în arteriole și capilare), creează hipertensiune arterială în aortă, care scade în arteriole, devine mai puțin în capilare și chiar mai puțin în vene.
Principalul factor în mișcarea sângelui este diferența de tensiune arterială pe drumul de la aortă la vena cavă; la promovarea sângelui contribuie și acțiunea de aspirație a toracelui și contracția mușchilor scheletici.
Schematic, principalele etape ale promovării sângelui sunt:
Contracția atrială;
Contracția ventriculilor;
Promovarea sângelui prin aortă către arterele mari (artere de tip elastic);
Promovarea sângelui prin artere (artere de tip muscular);
Promovarea prin capilare;
Promovarea prin vene (care au valve care împiedică mișcarea retrogradă a sângelui);
Aflux în atrii.
Înălțimea tensiunii arteriale este determinată de forța de contracție a inimii și de gradul de contracție tonică a mușchilor arterelor mici (arteriole).
Presiunea maximă, sau sistolică, este atinsă în timpul sistolei ventriculare; minim, sau diastolică, - spre sfârșitul diastolei. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului.
În mod normal, la un adult, înălțimea tensiunii arteriale măsurată pe artera brahială este: sistolic 120 mm Hg. Artă. (cu fluctuații de la 110 la 130 mm Hg), diastolică 70 mm (cu fluctuații de la 60 la 80 mm Hg), presiunea pulsului aproximativ 50 mm Hg. Artă. Înălțimea presiunii capilare este de 16-25 mm Hg. Artă. Înălțimea presiunii venoase este de la 4,5 la 9 mm Hg. Artă. (sau 60 până la 120 mm de coloană de apă).
Acest articol este mai bine de citit pentru cei care au cel puțin o idee despre inimă, este scris destul de greu. Nu aș sfătui studenții. Și cercurile de circulație a sângelui nu sunt descrise în detaliu. Ei bine, deci 4+ . ..
FIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
ParteI. PLAN GENERAL AL STRUCTURII SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. FIZIOLOGIA INIMII
1. Plan general al structurii și semnificației funcționale a sistemului cardiovascular
Sistemul cardiovascular, alături de respirator, este sistemul cheie de susținere a vieții al corpului deoarece oferă circulație continuă a sângelui într-un pat vascular închis. Sângele, fiind doar în mișcare constantă, este capabil să își îndeplinească numeroasele funcții, principala dintre acestea fiind transportul, care predetermina un număr de altele. Circulația constantă a sângelui prin patul vascular face posibilă contactul continuu cu toate organele corpului, ceea ce asigură, pe de o parte, menținerea constantă a compoziției și a proprietăților fizico-chimice ale fluidului intercelular (țesut) (de fapt, mediul intern pentru celulele tisulare), și pe de altă parte, menținerea homeostaziei sângelui însuși.
În sistemul cardiovascular, din punct de vedere funcțional, există:
Ø inima - pompa de actiune periodica de tip ritmic
Ø vasele- căi de circulație a sângelui.
Inima asigură pomparea periodică ritmică a porțiunilor de sânge în patul vascular, oferindu-le energia necesară pentru mișcarea ulterioară a sângelui prin vase. Munca ritmică a inimii este un gaj circulația continuă a sângelui în patul vascular. Mai mult, sângele din patul vascular se deplasează pasiv de-a lungul gradientului de presiune: din zona în care este mai sus până în zona în care este mai jos (de la artere la vene); minimul este presiunea din venele care returnează sângele la inimă. Vasele de sânge sunt prezente în aproape toate țesuturile. Ele sunt absente numai în epiteliu, unghii, cartilaj, smalțul dinților, în unele părți ale valvelor inimii și într-o serie de alte zone care sunt hrănite prin difuzia substanțelor esențiale din sânge (de exemplu, celulele peretelui interior al vase mari de sânge).
La mamifere și oameni, inima cu patru camere(constă din două atrii și două ventricule), sistemul cardiovascular este închis, există două cercuri independente de circulație a sângelui - mare(sistem) și mic(pulmonar). Cercuri de circulație a sângelui incepe la ventriculi cu vase arteriale (aorta si trunchiul pulmonar ) și se termină în venele atriale (vena cavă superioară și inferioară și venele pulmonare ). arterelor-vasele care transportă sângele departe de inimă venelor- întoarce sângele la inimă.
Circulație mare (sistemică).începe în ventriculul stâng cu aorta și se termină în atriul drept cu vena cavă superioară și inferioară. Sângele de la ventriculul stâng la aortă este arterial. Deplasându-se prin vasele circulației sistemice, ajunge în cele din urmă la patul microcirculator al tuturor organelor și structurilor corpului (inclusiv inima și plămânii), la nivelul cărora schimbă substanțe și gaze cu fluidul tisular. Ca urmare a schimbului transcapilar, sângele devine venos: este saturat cu dioxid de carbon, produși finali și intermediari ai metabolismului, poate primi unii hormoni sau alți factori umorali, dă parțial oxigen, nutrienți (glucoză, aminoacizi, acizi grași), vitamine și etc. Sângele venos care curge din diverse țesuturi ale corpului prin sistemul venos revine la inimă (și anume, prin vena cavă superioară și inferioară - spre atriul drept).
Circulație mică (pulmonară).începe în ventriculul drept cu trunchiul pulmonar, ramificându-se în două artere pulmonare, care livrează sânge venos către patul de microcirculație, împletind secțiunea respiratorie a plămânilor (bronhiole respiratorii, pasaje alveolare și alveole). La nivelul acestui pat de microcirculație are loc schimbul transcapilar între sângele venos care curge către plămâni și aerul alveolar. Ca urmare a acestui schimb, sângele este saturat cu oxigen, eliberează parțial dioxid de carbon și se transformă în sânge arterial. Prin sistemul venelor pulmonare (două din fiecare plămân), sângele arterial care curge din plămâni revine la inimă (în atriul stâng).
Astfel, în jumătatea stângă a inimii, sângele este arterial, intră în vasele circulației sistemice și este livrat în toate organele și țesuturile corpului, asigurând alimentarea acestora.
Produs final" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> produse finale ale metabolismului. În jumătatea dreaptă a inimii se află sânge venos, care este ejectat în circulația pulmonară și la nivelul plămânii se transformă în sânge arterial.
2. Caracteristicile morfo-funcționale ale patului vascular
Lungimea totală a patului vascular uman este de aproximativ 100.000 km. kilometri; de obicei, majoritatea sunt goale și doar organele care lucrează intens și lucrează constant (inima, creierul, rinichii, mușchii respiratori și unele altele) sunt alimentate intens. pat vascularîncepe artere mari scoaterea sângelui din inimă. Arterele se ramifică de-a lungul cursului lor, dând naștere la artere de un calibru mai mic (artere medii și mici). După ce au intrat în organul de alimentare cu sânge, arterele se ramifică de multe ori până la arteriola , care sunt cele mai mici vase de tip arterial (diametru - 15-70 microni). Din arteriole, la rândul lor, metaarteroile (arteriolele terminale) pleacă în unghi drept, din care provin capilare adevărate , formând net. În locurile în care capilarele se separă de metarterol, există sfinctere precapilare care controlează volumul local de sânge care trece prin capilarele adevărate. capilarele reprezinta cele mai mici vase de sângeîn patul vascular (d = 5-7 microni, lungime - 0,5-1,1 mm), peretele lor nu conține țesut muscular, ci este format cu un singur strat de celule endoteliale și membrana bazală înconjurătoare. O persoană are 100-160 de miliarde. capilare, lungimea lor totală este de 60-80 mii. kilometri, iar suprafața totală este de 1500 m2. Sângele din capilare intră secvenţial în venele postcapilare (diametrul de până la 30 μm), colectând şi musculare (diametrul de până la 100 μm), apoi în vene mici. Venele mici, unindu-se între ele, formează vene medii și mari.
Arteriole, metarteriole, sfinctere precapilare, capilare și venule constitui microvasculară, care este calea fluxului sanguin local al organului, la nivelul căruia se realizează schimbul dintre sânge și fluid tisular. Mai mult, un astfel de schimb are loc cel mai eficient în capilare. Venulele, ca niciun alt vas, sunt direct legate de cursul reacțiilor inflamatorii în țesuturi, deoarece prin peretele lor trec mase de leucocite și plasmă în timpul inflamației.
Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">vase colaterale ale unei artere care se conectează cu ramurile altor artere sau anastomoze arteriale intrasistemice între diferite ramuri ale aceleiași artere)
Ø venos(conectează vase între vene diferite sau ramuri ale aceleiași vene)
Ø arteriovenoasă(anastomoze între arterele și venele mici, permițând sângelui să curgă, ocolind patul capilar).
Scopul funcțional al anastomozelor arteriale și venoase este de a crește fiabilitatea alimentării cu sânge a organului, în timp ce anastomozele arteriovenoase sunt de a permite sângelui să se deplaseze în jurul patului capilar (se găsesc în număr mare în piele, mișcarea sângelui prin ceea ce reduce pierderea de căldură de la suprafața corpului).
Perete toate vasele, cu excepția capilarelor , cuprinde trei scoici:
Ø înveliș interior format endoteliul, membrana bazală și stratul subendotelial(un strat de țesut conjunctiv fibros lax); această cochilie este separată de coaja din mijloc membrana elastica interioara;
Ø coajă de mijloc, care include celule musculare netede și țesut conjunctiv fibros dens, a cărui substanță intercelulară conține fibre elastice și de colagen; separată de învelișul exterior membrana elastica exterioara;
Ø înveliș exterior(adventicia), format țesut conjunctiv fibros lax alimentarea peretelui vasului; în special, vasele mici trec prin această membrană, oferind nutriție celulelor peretelui vascular în sine (așa-numitele vase vasculare).
În vasele de diferite tipuri, grosimea și morfologia acestor membrane are propriile sale caracteristici. Astfel, pereții arterelor sunt mult mai groși decât cei ai venelor și, în cea mai mare măsură, grosimea arterelor și venelor diferă în învelișul lor mijlociu, datorită căruia pereții arterelor sunt mai elastici decât cei ai arterelor. venelor. În același timp, învelișul exterior al peretelui venelor este mai gros decât cel al arterelor, iar acestea, de regulă, au un diametru mai mare în comparație cu arterele cu același nume. Vene mici, medii și unele mari au valve venoase , care sunt pliuri semilunare ale cochiliei lor interioare și împiedică fluxul invers al sângelui în vene. Venele extremităților inferioare au cel mai mare număr de valve, în timp ce atât vena cavă, venele capului și gâtului, venele renale, venele portale și cele pulmonare nu au valve. Pereții arterelor mari, medii și mici, precum și arteriolelor, se caracterizează prin unele caracteristici structurale legate de învelișul lor mijlociu. În special, în pereții arterelor mari și a unor artere medii (vase de tip elastic), fibrele elastice și de colagen predomină asupra celulelor musculare netede, drept urmare astfel de vase sunt foarte elastice, ceea ce este necesar pentru a converti sângele pulsatoriu. curge într-unul constant. Pereții arterelor mici și arteriolelor, dimpotrivă, se caracterizează prin predominanța fibrelor musculare netede asupra țesutului conjunctiv, ceea ce le permite să modifice diametrul lumenului lor într-un interval destul de larg și astfel să regleze nivelul de umplere a sângelui capilar. Capilarele, care nu au învelișurile mijlocii și exterioare în pereții lor, nu sunt capabile să își modifice în mod activ lumenul: se modifică pasiv în funcție de gradul de umplere cu sânge, care depinde de mărimea lumenului arteriolelor.
Fig.4. Schema structurii peretelui arterei și venei
 |
Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta , arterele pulmonare, arterele carotide comune si iliace;
Ø vase de tip rezistiv (resistance vase)- predominant arteriole, cele mai mici vase de tip arterial, în peretele cărora se află un număr mare de fibre musculare netede, ceea ce permite modificarea lumenului său pe o gamă largă; asigură crearea unei rezistențe maxime la mișcarea sângelui și participă la redistribuirea acestuia între organele care lucrează cu intensități diferite
Ø vase de tip schimb(în principal capilare, parțial arteriole și venule, la nivelul cărora se efectuează schimbul transcapilar)
Ø vase de tip capacitiv (de depunere).(venele), care, datorită grosimii mici a cochiliei lor mijlocii, se disting printr-o bună complianță și se pot întinde destul de puternic fără o creștere bruscă concomitentă a presiunii în ele, datorită căreia servesc adesea ca depozit de sânge (de regulă). , aproximativ 70% din volumul de sânge circulant se află în vene)
Ø vase de tip anastomozator(sau vase de manevra: artreioarterial, venovenos, arteriovenos).
3. Structura macro-microscopică a inimii și semnificația ei funcțională
inima(cor) - un organ muscular gol care pompează sângele în artere și îl primește din vene. Este situat în cavitatea toracică, ca parte a organelor mediastinului mijlociu, intrapericardic (în interiorul sacului cardiac - pericardul). Are formă conică; axa sa longitudinală este îndreptată oblic - de la dreapta la stânga, de sus în jos și din spate în față, deci se află două treimi în jumătatea stângă a cavității toracice. Vârful inimii este orientat în jos, la stânga și înainte, în timp ce baza mai largă este orientată în sus și în spate. Există patru suprafețe în inimă:
Ø anterior (sternocostal), convex, orientat spre suprafata posterioara a sternului si coastelor;
Ø inferior (diafragmat sau spate);
Ø suprafete laterale sau pulmonare.
Greutatea medie a inimii la bărbați este de 300 g, la femei - 250 g. Cea mai mare dimensiune transversală a inimii este de 9-11 cm, anteroposterior - 6-8 cm, lungimea inimii - 10-15 cm.
Inima începe să fie depusă în a 3-a săptămână de dezvoltare intrauterină, împărțirea ei în jumătatea dreaptă și stângă are loc până în a 5-a-6-a săptămână; și începe să funcționeze la scurt timp după marcajul său (în ziua 18-20), făcând o contracție la fiecare secundă.
 |
Orez. 7. Inima (vedere frontală și laterală)
Inima umană este formată din 4 camere: două atrii și două ventricule. Atriile iau sânge din vene și îl împing în ventriculi. În general, capacitatea lor de pompare este mult mai mică decât cea a ventriculilor (ventriculii sunt în principal umpluți cu sânge în timpul unei pauze generale a inimii, în timp ce contracția atrială contribuie doar la pomparea suplimentară a sângelui), dar rolul principal atrială este că ei sunt rezervoare temporare de sânge . Ventriculi primesc sânge din atrii și pompează-l în artere (aorta si trunchiul pulmonar). Peretele atriilor (2-3mm) este mai subțire decât cel al ventriculilor (5-8mm în ventriculul drept și 12-15mm în cel stâng). La granița dintre atrii și ventriculi (în septul atrioventricular) există deschideri atrioventriculare, în zona care sunt situate. valve atrioventriculare cu folie(bicuspidian sau mitral în jumătatea stângă a inimii și tricuspidian în dreapta), împiedicând fluxul invers al sângelui de la ventricule la atrii în momentul sistolei ventriculare . La locul de ieșire al aortei și al trunchiului pulmonar din ventriculii corespunzători, valvele semilunare, prevenirea refluxului de sânge din vase în ventriculi în momentul diastolei ventriculare . În jumătatea dreaptă a inimii, sângele este venos, iar în jumătatea stângă este arterial.
Zidul inimii cuprinde trei straturi:
Ø endocardului- o coajă interioară subțire, căptușind interiorul cavității inimii, repetând relieful complex al acestora; este format în principal din țesuturi musculare conjunctive (fibroase laxe și dense) și netede. Dublările endocardului formează valvele atrioventriculare și semilunare, precum și valvele venei cave inferioare și sinusului coronar.
Ø miocardului- stratul mijlociu al peretelui inimii, cel mai gros, este o înveliș multi-țesut complex, a cărui componentă principală este țesutul muscular cardiac. Miocardul este cel mai gros în ventriculul stâng și cel mai subțire în atrii. miocardului atrial cuprinde două straturi: superficial (general pentru ambele atrii, în care sunt situate fibrele musculare transversal) și adânc (separate pentru fiecare dintre atriiîn care urmează fibrele musculare longitudinal, aici se găsesc și fibre circulare, sub formă de anse sub formă de sfinctere care acoperă gura venelor care curg în atrii). Miocardul ventriculilor trei straturi: exterior (format orientat oblic fibre musculare) şi interior (format orientat longitudinal fibre musculare) straturile sunt comune miocardului ambilor ventriculi și sunt situate între ele stratul mijlociu (format fibre circulare) - separat pentru fiecare dintre ventriculi.
Ø epicardului- învelișul extern al inimii, este o folie viscerală a membranei seroase a inimii (pericard), construită după tipul membranelor seroase și este formată dintr-o placă subțire de țesut conjunctiv acoperită cu mezoteliu.
Miocardul inimii, care asigură contracția ritmică periodică a camerelor sale, se formează țesut muscular cardiac (un tip de țesut muscular striat). Unitatea structurală și funcțională a țesutului muscular cardiac este fibra musculara cardiaca. Este striat (este reprezentat aparatul contractil miofibrile , orientată paralel cu axa sa longitudinală, ocupând o poziție periferică în fibră, în timp ce nucleii sunt localizați în partea centrală a fibrei), se caracterizează prin prezența reticul sarcoplasmatic bine dezvoltat și Sisteme de tubuli T . Dar el trăsătură distinctivă este faptul că este formare multicelulară , care este o colecție de așezate secvențial și conectate cu ajutorul unor discuri intercalate de celule musculare cardiace - cardiomiocite. În zona discurilor de inserție, există un număr mare de joncțiuni de gol (nexusuri), dispuse în funcție de tipul sinapselor electrice și oferind posibilitatea conducerii directe a excitației de la un cardiomiocit la altul. Datorită faptului că fibra musculară cardiacă este o formațiune multicelulară, se numește fibră funcțională.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">
Orez. 9. Schema structurii gap jonction (nexus). Gap contact oferă ionicși conjugarea metabolică a celulelor. Membranele plasmatice ale cardiomiocitelor din zona formării joncțiunii gap sunt reunite și separate printr-un spațiu intercelular îngust de 2-4 nm lățime. Legătura dintre membranele celulelor învecinate este asigurată de o proteină transmembranară de configurație cilindrică - conexonul. Molecula conexonului este alcătuită din 6 subunități conexine dispuse radial și delimitând o cavitate (canal conexon, 1,5 nm în diametru). Două molecule conexon ale celulelor învecinate sunt conectate în spațiul intermembranar între ele, rezultând formarea unui singur canal nexus, care poate trece ioni și substanțe cu greutate moleculară mică cu Mr până la 1,5 kD. În consecință, legăturile fac posibilă mutarea nu numai a ionilor anorganici de la un cardiomiocit la altul (ceea ce asigură transmiterea directă a excitației), ci și a substanțelor organice cu molecul scăzut (glucoză, aminoacizi etc.)
Alimentarea cu sânge a inimii efectuate artere coronare(dreapta și stânga), extinzându-se de la bulbul aortic și formând împreună cu patul de microcirculație și venele coronare (adunându-se în sinusul coronar, care se varsă în atriul drept) circulaţie coronariană (coronariană)., care face parte dintr-un cerc mare.
inima se referă la numărul de organe care lucrează în mod constant de-a lungul vieții. Pentru 100 de ani de viață umană, inima face aproximativ 5 miliarde de contracții. Mai mult, intensitatea inimii depinde de nivelul proceselor metabolice din organism. Deci, la un adult, ritmul cardiac normal în repaus este de 60-80 bătăi/min, în timp ce la animalele mai mici cu o suprafață relativă mai mare (suprafață pe unitatea de masă) și, în consecință, un nivel mai ridicat al proceselor metabolice, intensitatea activității cardiace este mult mai mare. Deci, la o pisică (greutate medie 1,3 kg) ritmul cardiac este de 240 de bătăi / min, la un câine - 80 de bătăi / min, la un șobolan (200-400 g) - 400-500 de bătăi / min și la un pițigoi de țânțar ( greutate aproximativ 8g) - 1200 bătăi / min. Frecvența cardiacă la mamiferele mari cu un nivel relativ scăzut de procese metabolice este mult mai mică decât cea a unei persoane. La o balenă (greutate 150 de tone), inima face 7 contracții pe minut, iar la un elefant (3 tone) - 46 de bătăi pe minut.
Fiziologul rus a calculat că în timpul vieții umane inima lucrează la fel cu efortul care ar fi suficient pentru a ridica un tren către cel mai înalt vârf din Europa - Mont Blanc (înălțime 4810 m). Pentru o zi la o persoană care se află în repaus relativ, inima pompează 6-10 tone de sânge, iar în timpul vieții - 150-250 mii tone.
Mișcarea sângelui în inimă, precum și în patul vascular, se realizează pasiv de-a lungul gradientului de presiune. Astfel, ciclul cardiac normal începe cu sistola atrială , în urma căreia presiunea în atrii crește ușor, iar porțiuni de sânge sunt pompate în ventriculii relaxați, presiunea în care este aproape de zero. În momentul următor sistolei atriale sistolă ventriculară presiunea în ele crește, iar atunci când devine mai mare decât cea din patul vascular proximal, sângele este expulzat din ventriculi în vasele corespunzătoare. Pe moment pauză generală a inimii are loc o umplere principală a ventriculilor cu sânge, revenind pasiv la inimă prin vene; contracția atriilor asigură pomparea suplimentară a unei cantități mici de sânge în ventriculi.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Fig. 10. Schema inimii
Orez. 11. Diagrama care arată direcția fluxului sanguin în inimă
4. Organizarea structurală și rolul funcțional al sistemului de conducere al inimii
Sistemul de conducere al inimii este reprezentat de un set de cardiomiocite conductoare care se formează
Ø nodul sinoatrial(nodul sinoatrial, nodul Kate-Flak, așezat în atriul drept, la confluența venei cave),
Ø nodul atrioventricular(nodul atrioventricular, nodul Aschoff-Tavar, este încorporat în grosimea părții inferioare a septului interatrial, mai aproape de jumătatea dreaptă a inimii),
Ø mănunchi al Lui(fasciul atrioventricular, situat în partea superioară a septului interventricular) și picioarele lui(coborâți din mănunchiul lui de-a lungul pereților interiori ai ventriculului drept și stâng),
Ø rețea de cardiomiocite conductoare difuze, formând fibre Prukigne (trec în grosimea miocardului de lucru al ventriculilor, de regulă, adiacent endocardului).
Cardiomiocitele sistemului de conducere al inimii sunteți celule miocardice atipice(aparatul contractil și sistemul de tubuli T sunt slab dezvoltate în ele, nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea tensiunii în cavitățile inimii în momentul sistolei lor), care au capacitatea de a genera independent impulsuri nervoase cu o anumită frecvență ( automatizare).
Implicarea" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> care implică mioradiocitele septului interventricular și vârful inimii în excitare și apoi revine la baza ventriculilor de-a lungul ramurilor picioarelor și fibrele Purkinje.Din acest motiv, vârfurile ventriculare se contractă mai întâi, iar apoi fundațiile lor.
În acest fel, sistemul de conducere al inimii asigură:
Ø generarea periodică ritmică a impulsurilor nervoase, inițiind contracția camerelor inimii cu o anumită frecvență;
Ø anumită secvență în contracția camerelor inimii(în primul rând, atriile sunt excitate și se contractă, pompând sânge în ventriculi și abia apoi ventriculii, pompând sânge în patul vascular)
Ø acoperire de excitație aproape sincronă a miocardului de lucru al ventriculilor, și de aici eficiența ridicată a sistolei ventriculare, care este necesară pentru a crea o anumită presiune în cavitățile acestora, ceva mai mare decât cea din aortă și trunchiul pulmonar și, în consecință, pentru a asigura o anumită ejecție de sânge sistolic.
5. Caracteristicile electrofiziologice ale celulelor miocardice
Cardiomiocite conducătoare și de lucru sunteți structuri excitabile, adică au capacitatea de a genera și conduce potențiale de acțiune (impulsuri nervoase). Si pentru conducătoare de cardiomiocite caracteristică automatizare (capacitatea de a genera independent ritmic periodic de impulsuri nervoase), în timp ce cardiomiocitele de lucru sunt excitate ca răspuns la excitația care le vine de la celulele miocardice conductoare sau de la alte celule de lucru deja excitate.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">
Orez. 13. Schema potențialului de acțiune al unui cardiomiocit de lucru
LA potențialul de acțiune al cardiomiocitelor de lucru distingem următoarele faze:
Ø faza inițială rapidă de depolarizare, din cauza curent de sodiu cu intrare rapidă în funcție de potențial , apare ca urmare a activării (deschiderii porților de activare rapidă) a canalelor rapide de sodiu dependente de tensiune; caracterizat printr-o înclinație mare a creșterii, deoarece curentul care o provoacă are capacitatea de a se autoactualiza.
Ø faza de platou PD, din cauza potenţial dependent curent de calciu lent de intrare . Depolarizarea inițială a membranei cauzată de curentul de sodiu de intrare duce la deschidere canale lente de calciu, prin care ionii de calciu intră în interiorul cardiomiocitului de-a lungul gradientului de concentrație; aceste canale sunt într-o măsură mult mai mică, dar încă permeabile la ionii de sodiu. Intrarea calciului și parțial a sodiului în cardiomiocit prin canalele lente de calciu îi depolarizează oarecum membrana (dar mult mai slab decât curentul de sodiu de intrare rapid care precede această fază). În această fază, canalele rapide de sodiu, care asigură faza de depolarizare inițială rapidă a membranei, sunt inactivate, iar celula trece în stare refractaritate absolută. În această perioadă, există și o activare treptată a canalelor de potasiu dependente de tensiune. Această fază este cea mai lungă fază a AP (este 0,27 s cu o durată totală AP de 0,3 s), drept urmare cardiomiocitul se află în stare de refractare absolută de cele mai multe ori în perioada de generare a AP. În plus, durata unei singure contracții a celulei miocardice (aproximativ 0,3 s) este aproximativ egală cu cea a AP, care, împreună cu o perioadă lungă de refractare absolută, face imposibilă dezvoltarea contracției tetanice a mușchiului inimii, ceea ce ar echivala cu stop cardiac. Prin urmare, mușchiul inimii este capabil să se dezvolte doar contracții unice.
Sistemul cardiovascular este reprezentat de inimă, vase de sânge și sânge. Asigură alimentarea cu sânge organelor și țesuturilor, transportând oxigen, metaboliți și hormoni către acestea, eliberând CO 2 din țesuturi către plămâni și alți produse metabolice către rinichi, ficat și alte organe. Acest sistem transportă, de asemenea, diferite celule găsite în sânge, atât în interiorul sistemului, cât și între sistemul vascular și lichidul extracelular. Asigură distribuția apei în organism, participă la activitatea sistemului imunitar. Cu alte cuvinte, funcția principală a sistemului cardiovascular este transport. Acest sistem este vital și pentru reglarea homeostaziei (de exemplu, pentru a menține temperatura corpului, echilibrul acido-bazic - ABR etc.).
INIMA
Mișcarea sângelui prin sistemul cardiovascular este efectuată de inimă, care este o pompă musculară, care este împărțită în părți drepte și stângi. Fiecare dintre părți este reprezentată de două camere - atriul și ventriculul. Activitatea continuă a miocardului (mușchiul inimii) se caracterizează prin alternarea sistolei (contracție) și diastolei (relaxare).
Din partea stângă a inimii, sângele este pompat în aortă, prin artere și arteriole, în capilare, unde are loc schimbul dintre sânge și țesuturi. Prin venule, sângele este direcționat către sistemul venos și mai departe către atriul drept. aceasta circulatie sistematica- circulația sistemului.
Din atriul drept, sângele intră în ventriculul drept, care îl pompează prin vasele plămânilor. aceasta circulatia pulmonara- circulatia pulmonara.
Inima se contractă de până la 4 miliarde de ori în timpul vieții unei persoane, ejectând în aortă și facilitând intrarea a până la 200 de milioane de litri de sânge în organe și țesuturi. În condiții fiziologice, debitul cardiac variază între 3 și 30 l/min. Totodată, fluxul sanguin în diferite organe (în funcție de intensitatea funcționării acestora) variază, crescând, dacă este necesar, de aproximativ două ori.
scoici ale inimii
Pereții tuturor celor patru camere au trei membrane: endocard, miocard și epicard.
Endocardul căptușește interiorul atriilor, ventriculilor și petalelor valvei - mitral, tricuspidian, valvă aortică și valvă pulmonară.
Miocard constă din cardiomiocite de lucru (contractile), conductoare și secretoare.
F Cardiomiocite de lucru conţin un aparat contractil şi un depozit de Ca 2 + (cisternă şi tubii reticulului sarcoplasmatic). Aceste celule, cu ajutorul contactelor intercelulare (discuri intercalare), sunt combinate în așa-numitele fibre musculare cardiace - sincitiul functional(totalitatea cardiomiocitelor din fiecare cameră a inimii).
F Cardiomiocite conducătoare formează sistemul de conducere al inimii, inclusiv așa-numitul stimulatoare cardiace.
F cardiomiocite secretoare. O parte din cardiomiocitele atriale (în special cea dreaptă) sintetizează și secretă atriopeptina vasodilatatoare, un hormon care reglează tensiunea arterială.
Funcții miocardice: excitabilitate, automatism, conducere și contractilitate.
F Sub influența diferitelor influențe (sistem nervos, hormoni, diferite medicamente), funcțiile miocardice se modifică: efectul asupra frecvenței contracțiilor automate ale inimii (HR) este notat cu termenul „acțiune cronotropă”(poate fi pozitiv și negativ), efectul asupra forței contracțiilor (adică asupra contractilității) - „acțiune inotropă”(pozitiv sau negativ), impactul asupra vitezei conducerii atrioventriculare (care reflectă funcția de conducere) - "actiune dromotropa"(pozitiv sau negativ), excitabilitate -
„acțiune batmotropă” (de asemenea pozitiv sau negativ).
epicardului formează suprafața exterioară a inimii și trece (practic contopită cu aceasta) în pericardul parietal - foaia parietală a sacului pericardic care conține 5-20 ml de lichid pericardic.
Valvele cardiace
Funcția eficientă de pompare a inimii depinde de mișcarea unidirecțională a sângelui din vene către atrii și mai departe către ventriculi, creată de patru valve (la intrarea și ieșirea ambilor ventriculi, Fig. 23-1). Toate valvele (atrioventriculare și semilunare) se închid și se deschid pasiv.
Valve atrioventriculare:tricuspid valva in ventriculul drept si bivalve valva (mitral) in stanga - impiedica fluxul invers al sangelui de la ventriculi catre atrii. Supapele se închid când gradientul de presiune este îndreptat spre atrii, adică. când presiunea ventriculară depășește presiunea atrială. Când presiunea din atrii crește peste presiunea din ventriculi, supapele se deschid.
Lunar supape: aorticăși artera pulmonara- situat la ieșirea ventriculului stâng și respectiv drept. Ele împiedică întoarcerea sângelui din sistemul arterial în cavitatea ventriculilor. Ambele valve sunt reprezentate de trei „buzunare” dense, dar foarte flexibile, având formă de semilună și atașate simetric în jurul inelului supapei. „Buzunarele” se deschid în lumenul aortei sau al trunchiului pulmonar, iar atunci când presiunea din aceste vase mari începe să depășească presiunea din ventriculi (adică atunci când acestea din urmă încep să se relaxeze la sfârșitul sistolei), „buzunarele”. ” îndreptați-le cu sânge umplându-le sub presiune și închideți strâns de-a lungul marginilor lor libere - supapa se trântește (se închide).
Sunete inimii
Ascultarea (auscultarea) cu un stetofonendoscop a jumătății stângi a toracelui vă permite să auziți două sunete cardiace - I
Orez. 23-1. Valvele cardiace. Stânga- secțiuni transversale (în plan orizontal) prin inimă, oglindite față de diagramele din dreapta. Pe dreapta- secțiuni frontale prin inimă. Sus- diastola, în partea de jos- sistolă.
și II. Tonul I este asociat cu închiderea valvelor AV la începutul sistolei, II - cu închiderea valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare la sfârșitul sistolei. Cauza zgomotelor cardiace este vibrația supapelor tensionate imediat după închidere, împreună cu
vibrația vaselor adiacente, a peretelui inimii și a vaselor mari din regiunea inimii.
Durata tonului I este de 0,14 s, tonul II este de 0,11 s. Sunetul cardiac II are o frecvență mai mare decât I. Sunetul sunetelor cardiace I și II transmite cel mai bine combinația de sunete atunci când se pronunță expresia „LAB-DAB”. Pe lângă tonurile I și II, uneori puteți asculta zgomote cardiace suplimentare - III și IV, în marea majoritate a cazurilor reflectând prezența patologiei cardiace.
Alimentarea cu sânge a inimii
Peretele inimii este alimentat cu sânge de arterele coronare (coronare) drepte și stângi. Ambele artere coronare provin de la baza aortei (în apropierea inserției cuspidelor valvei aortice). Peretele posterior al ventriculului stâng, unele părți ale septului și cea mai mare parte a ventriculului drept sunt alimentate de artera coronară dreaptă. Restul inimii primește sânge din artera coronară stângă.
F Când ventriculul stâng se contractă, miocardul comprimă arterele coronare și fluxul de sânge către miocard se oprește practic - 75% din sânge curge prin arterele coronare către miocard în timpul relaxării inimii (diastolei) și a rezistenței scăzute a peretelui vascular. . Pentru un flux sanguin coronarian adecvat, tensiunea arterială diastolică nu trebuie să scadă sub 60 mmHg. F În timpul efortului, fluxul sanguin coronarian crește, ceea ce este asociat cu o activitate crescută a inimii, care furnizează mușchilor oxigen și substanțe nutritive. Venele coronare, care colectează sânge din cea mai mare parte a miocardului, curg în sinusul coronar din atriul drept. Din unele zone, situate în principal în „inima dreaptă”, sângele curge direct în camerele inimii.
Inervația inimii
Lucrarea inimii este controlată de centrii cardiaci ai medulei oblongate și de puntea prin fibrele parasimpatice și simpatice (Fig. 23-2). Fibrele colinergice și adrenergice (în principal nemielinice) formează mai multe
Orez. 23-2. Inervația inimii. 1 - nodul sinoatrial, 2 - nodul atrioventricular (nodul AV).
plexuri nervoase care conțin ganglioni intracardiaci. Acumulările de ganglioni sunt concentrate în principal în peretele atriului drept și în regiunea gurii venei cave.
inervația parasimpatică. Fibrele parasimpatice preganglionare pentru inimă circulă în nervul vag pe ambele părți. Fibrele nervului vag drept inervează atriul drept și formează un plex dens în regiunea nodului sinoatrial. Fibrele nervului vag stâng se apropie predominant de nodul AV. De aceea nervul vag drept afectează în principal ritmul cardiac, iar cel stâng - pe conducerea AV. Ventriculii au o inervație parasimpatică mai puțin pronunțată.
F Efectele stimulării parasimpatice: forța contracțiilor atriale scade - un efect inotrop negativ, ritmul cardiac scade - un efect cronotrop negativ, întârzierea conducerii atrioventriculare crește - un efect dromotrop negativ.
inervație simpatică. Fibrele simpatice preganglionare pentru inimă provin din coarnele laterale ale segmentelor toracice superioare ale măduvei spinării. Fibrele adrenergice postganglionare sunt formate din axonii neuronilor conținuți în ganglionii lanțului nervos simpatic (noduri simpatice stelate și parțial cervicale superioare). Ele se apropie de organ ca parte a mai multor nervi cardiaci și sunt distribuite uniform în toate părțile inimii. Ramurile terminale patrund in miocard, insotesc vasele coronare si se apropie de elementele sistemului de conducere. Miocardul atrial are o densitate mai mare de fibre adrenergice. Fiecare al cincilea cardiomiocit al ventriculilor este alimentat cu un terminal adrenergic, care se termină la o distanță de 50 μm de plasmolema cardiomiocitului.
F Efectele stimulării simpatice: forța contracțiilor atriale și ventriculare crește - un efect inotrop pozitiv, ritmul cardiac crește - un efect cronotrop pozitiv, intervalul dintre contracțiile atriilor și ventriculilor (adică întârzierea conducerii în conexiunea AV) este scurtat - un efect dromotrop pozitiv.
inervație aferentă. Neuronii senzoriali ai ganglionilor nervilor vagi și nodurilor spinali (C 8 -Th 6) formează terminații nervoase libere și încapsulate în peretele inimii. Fibrele aferente circulă ca parte a nervilor vagi și simpatici.
PROPRIETATI ALE MIOCARDIEI
Principalele proprietăți ale mușchiului inimii sunt excitabilitatea; automatism; conductivitate, contractilitate.
Excitabilitate
Excitabilitate - proprietatea de a răspunde la stimulare cu excitație electrică sub formă de modificări ale potențialului de membrană (MP) cu generarea ulterioară de AP. Electrogeneza sub formă de MP și AP este determinată de diferența de concentrații de ioni de pe ambele părți ale membranei, precum și de activitatea canalelor ionice și a pompelor ionice. Prin porii canalelor ionice, ionii trec prin electric
gradient chimic, în timp ce pompele ionice mișcă ionii împotriva gradientului electrochimic. În cardiomiocite, cele mai comune canale sunt pentru ionii Na +, K +, Ca 2 + și Cl -.
MP de repaus al cardiomiocitelor este de -90 mV. Stimularea generează un AP care se propagă care determină contracția (Fig. 23-3). Depolarizarea se dezvoltă rapid, ca și în mușchiul scheletic și nervul, dar, spre deosebire de acesta din urmă, MP nu revine la nivelul inițial imediat, ci treptat.
Depolarizarea durează aproximativ 2 ms, faza de platou și repolarizarea durează 200 ms sau mai mult. Ca și în alte țesuturi excitabile, modificările conținutului extracelular de K+ afectează MP; modificările concentrației extracelulare de Na+ afectează valoarea AP.
F Depolarizare inițială rapidă (faza 0) apare ca urmare a descoperirii vitezei dependente de potențial? + -canale, ionii de Na+ intră rapid în celulă și schimbă sarcina suprafeței interioare a membranei din negativ în pozitiv.
F Repolarizare rapidă inițială (faza 1)- rezultatul închiderii canalelor Na +, al pătrunderii ionilor Cl - în celulă și al ieșirii ionilor K + din aceasta.
F Următoarea fază lungă de platou (faza 2- MP rămâne aproximativ la același nivel de ceva timp) - rezultatul deschiderii lente a canalelor Ca^ dependente de tensiune: ionii Ca 2 + intră în celulă, precum și ionii Na +, în timp ce curentul ionilor K + din celulă se menține.
F Opriți repolarizarea rapidă (faza 3) apare ca urmare a închiderii canalelor de Ca2+ pe fondul eliberării continue a K+ din celulă prin canalele K+.
F În faza de repaus (faza 4) MP este restabilită datorită schimbului de ioni de Na+ cu ioni de K+ prin funcționarea unui sistem transmembranar specializat – pompă Na+-, K+. Aceste procese se referă în mod specific la cardiomiocitul de lucru; în celulele stimulatoare cardiace, faza 4 este oarecum diferită.
Orez.23-3. potenţiale de acţiune. A - ventricul; B - nodul sinoatrial; B - conductivitate ionică. I - AP înregistrat de la electrozi de suprafață, II - înregistrare intracelulară a AP, III - răspuns mecanic; G - contractia miocardului. ARF - faza refractară absolută, RRF - fază refractară relativă. O - depolarizare, 1 - repolarizare rapidă inițială, 2 - faza de platou, 3 - repolarizare rapidă finală, 4 - nivel inițial.
Orez. 23-3.Sfarsitul.
Orez. 23-4. Sistemul de conducere al inimii (stânga). AP tipice [noduri sinusurilor (sinoatriale) și AV (atrioventriculare), alte părți ale sistemului de conducere și miocardului atrial și ventricular] în corelație cu ECG (dreapta).
Automatism și conductivitate
Automatism - capacitatea celulelor stimulatoare cardiace de a iniția excitația spontan, fără participarea controlului neuroumoral. Excitația, care duce la o contracție a inimii, apare într-un sistem de conducere specializat al inimii și se răspândește prin acesta în toate părțile miocardului.
Psistemul de conducere al inimii. Structurile care alcătuiesc sistemul de conducere al inimii sunt nodul sinoatrial, căile atriale internodale, joncțiunea AV (partea inferioară a sistemului de conducere atrială adiacentă nodului AV, nodul AV în sine, partea superioară a His. fascicul), mănunchiul His și ramurile sale, sistemul de fibre Purkinje (Fig. 23-4).
LAghiduri de ritm. Toate părțile sistemului de conducere sunt capabile să genereze AP cu o anumită frecvență, care determină în cele din urmă ritmul cardiac, adică fi stimulatorul cardiac. Cu toate acestea, nodul sinoatrial generează AP mai repede decât alte părți ale sistemului de conducere, iar depolarizarea din acesta se extinde în alte părți ale sistemului de conducere înainte ca acestea să înceapă să excite spontan. În acest fel, nodul sinoatrial - stimulatorul cardiac principal, sau un stimulator cardiac de ordinul întâi. frecvența acesteia
descărcările spontane determină ritmul cardiac (în medie 60-90 pe minut).
Potențialele stimulatorului cardiac
MP al celulelor stimulatoare cardiace după fiecare AP revine la nivelul prag de excitație. Acest potențial, numit prepotențial (potențial stimulator cardiac), este declanșatorul următorului potențial (Fig. 23-5, A). La vârful fiecărui AP după depolarizare, apare un curent de potasiu, care declanșează procesele de repolarizare. Când curentul de potasiu și ieșirea de ioni K+ scad, membrana începe să se depolarizeze, formând prima parte a prepotențialului. Două tipuri de canale de Ca 2+ se deschid: canale de Ca 2+ cu deschidere temporară și canale cu acțiune prelungită
Orez. 23-5. Răspândirea emoției prin inimă. A - potențialele celulei stimulatoare cardiace. IK, 1Са d, 1Са в - curenți ionici corespunzători fiecărei părți a potențialului stimulatorului cardiac; B-E - distribuția activității electrice în inimă: 1 - nodul sinoatrial, 2 - nodul atrioventricular (AV-). Explicații în text.
Canale Ca2+d. Curentul de calciu care curge prin Ca 2+ în canale formează un prepotențial, curentul de calciu din canalele Ca 2+ g creează AP.
Răspândirea excitației prin mușchiul inimii
Depolarizarea care apare în nodul sinoatrial se răspândește radial prin atrii și apoi converge (converge) la joncțiunea AV (Figura 23-5). Depolarizarea atrială este complet finalizată în 0,1 s. Deoarece conducerea în nodul AV este mai lentă decât conducerea în miocardul atrial și ventricular, apare o întârziere atrioventriculară (AV-) de 0,1 s, după care excitația se extinde la miocardul ventricular. Întârzierea atrioventriculară este redusă prin stimularea nervilor simpatici ai inimii, în timp ce sub influența stimulării nervului vag, durata acestuia crește.
De la baza septului interventricular, unda de depolarizare se propagă cu viteză mare prin sistemul de fibre Purkinje către toate părțile ventriculului în decurs de 0,08-0,1 s. Depolarizarea miocardului ventricular începe pe partea stângă a septului interventricular și se extinde în primul rând spre dreapta prin partea de mijloc a septului. Valul de depolarizare se deplasează apoi pe sept până la vârful inimii. De-a lungul peretelui ventriculului, se întoarce la nodul AV, trecând de la suprafața subendocardică a miocardului la cea subepicardică.
Contractilitatea
Mușchiul inimii se contractă dacă conținutul de calciu intracelular depășește 100 mmol. Această creștere a concentrației intracelulare de Ca 2 + este asociată cu intrarea de Ca 2 + extracelular în timpul PD. Prin urmare, întreg acest mecanism se numește un singur proces. excitație-contracție. Se numește capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forță fără nicio modificare a lungimii fibrei musculare contractilitatea. Contractilitatea mușchiului inimii este determinată în principal de capacitatea celulei de a reține Ca 2 +. Spre deosebire de mușchiul scheletic, AP în mușchiul cardiac în sine, dacă Ca2+ nu intră în celulă, nu poate provoca eliberarea de Ca2+. Prin urmare, în absența Ca 2 + externă contracția mușchiului inimii este imposibilă. Proprietatea contractilității miocardice este asigurată de aparatul contractil al cardio-
miocitele legate în sincitiul funcțional prin joncțiuni gap permeabile la ioni. Această circumstanță sincronizează răspândirea excitației de la celulă la celulă și contracția cardiomiocitelor. Creșterea forței contracțiilor miocardului ventricular - efect inotrop pozitiv catecolamine – indirectR 1 -receptorii adrenergici (prin acesti receptori actioneaza si inervatia simpatica) si cAMP. Glicozidele cardiace cresc, de asemenea, contracția mușchiului inimii, exercitând un efect inhibitor asupra K + -ATPazei din membranele celulare ale cardiomiocitelor. Odată cu creșterea ritmului cardiac, forța mușchiului cardiac crește (fenomenul scarii). Acest efect este asociat cu acumularea de Ca 2 + în reticulul sarcoplasmatic.
ELECTROCARDIOGRAFIE
Contracțiile miocardice sunt însoțite (și cauzate) de o activitate electrică ridicată a cardiomiocitelor, care formează un câmp electric în schimbare. Fluctuațiile potențialului total al câmpului electric al inimii, reprezentând suma algebrică a tuturor AP (vezi Fig. 23-4), pot fi înregistrate de la suprafața corpului. Înregistrarea acestor fluctuații în potențialul câmpului electric al inimii în timpul ciclului cardiac se efectuează atunci când se înregistrează o electrocardiogramă (ECG) - o secvență de dinți pozitivi și negativi (perioade de activitate electrică a miocardului), dintre care unele sunt conectate prin așa-numita linie izoelectrică (perioade de repaus electric al miocardului).
LAvector câmp electric (Fig. 23-6, A). În fiecare cardiomiocit, în timpul depolarizării și repolarizării sale, la granița zonelor excitate și neexcitate apar sarcini pozitive și negative strâns adiacente între ele (dipoli elementari). În inimă apar simultan mulți dipoli, a căror direcție este diferită. Forța lor electromotoare este un vector caracterizat nu numai prin mărime, ci și prin direcție: întotdeauna de la o sarcină mai mică (-) la una mai mare (+). Suma tuturor vectorilor dipolilor elementari formează un dipol total - vectorul câmpului electric al inimii, care se modifică constant în timp în funcție de faza ciclului cardiac. În mod convențional, se crede că în orice fază vectorul provine dintr-un punct
Orez. 23-6. Vectorii câmpul electric al inimii . A - schemă pentru construirea unui ECG folosind electrocardiografia vectorială. Cei trei vectori rezultați principali (depolarizare atrială, depolarizare ventriculară și repolarizare ventriculară) formează trei bucle în electrocardiografia vectorială; când acești vectori sunt scanați de-a lungul axei timpului, se obține o curbă ECG regulată; B - Triunghiul lui Einthoven. Explicație în text. α este unghiul dintre axa electrică a inimii și orizontală.
ki numit centru electric. Pentru o parte semnificativă a ciclului, vectorii rezultați sunt direcționați de la baza inimii până la vârful acesteia. Există trei vectori principali rezultați: depolarizarea atrială, depolarizarea ventriculară și repolarizarea. Direcția vectorului de depolarizare ventriculară rezultat - axa electrică a inimii(EOS).
Triunghiul lui Einthoven. Într-un conductor în vrac (corp uman), suma potențialelor câmpului electric la trei vârfuri ale unui triunghi echilateral cu o sursă de câmp electric în centrul triunghiului va fi întotdeauna zero. Cu toate acestea, diferența de potențial a câmpului electric dintre cele două vârfuri ale triunghiului nu este egală cu zero. Un astfel de triunghi cu o inimă în centru - triunghiul lui Einthoven - este orientat în planul frontal al corpului uman; orez. 23-7, B); la scoaterea treptei ECG
Orez. 23-7. Sonde ECG . A - cabluri standard; B - derivații îmbunătățite de la membre; B - cabluri de piept; D - opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii în funcție de valoarea unghiului α. Explicații în text.
pătratul este creat artificial prin plasarea electrozilor pe ambele mâini și pe piciorul stâng. Două puncte ale triunghiului Einthoven cu o diferență de potențial între ele care se modifică în timp sunt notate ca derivarea ECG.
Ocreații ECG. Punctele pentru formarea derivațiilor (există doar 12 dintre ele când se înregistrează un ECG standard) sunt vârfurile triunghiului Einthoven (conductoare standard), centrul triunghiului (pluvi întărite)și puncte direct deasupra inimii (conductoare pentru piept).
Cabluri standard. Vârfurile triunghiului lui Einthoven sunt electrozii de pe ambele brațe și pe piciorul stâng. Determinând diferența de potențial în câmpul electric al inimii dintre cele două vârfuri ale triunghiului, se vorbește despre înregistrarea ECG în derivații standard (Fig. 23-7, A): între mâna dreaptă și stângă - I derivație standard, între mâna dreaptă și piciorul stâng - plumb II standard, între brațul stâng și piciorul stâng - plumb III standard.
Conducte întărite ale membrelor.În centrul triunghiului lui Einthoven, atunci când potențialele tuturor celor trei electrozi sunt însumate, se formează un electrod virtual „zero” sau indiferent. Diferența dintre electrodul zero și electrozii de la vârfurile triunghiului lui Einthoven este înregistrată la efectuarea unui ECG în derivații îmbunătățite ale membrelor (Fig. 23-8, B): aVL - între electrodul „zero” și electrodul din mâna stângă , aVR - între electrodul "zero" și electrodul de pe brațul drept, aVF - între electrodul "zero" și electrodul de pe piciorul stâng. Conductoarele se numesc armate deoarece trebuie amplificate din cauza diferenței mici de potențial a câmpului electric (comparativ cu cablurile standard) dintre vârful triunghiului lui Einthoven și punctul „zero”.
piept conduce- puncte de pe suprafața corpului situate direct deasupra inimii pe suprafețele anterioare și laterale ale toracelui (Fig. 23-7, B). Electrozii instalați pe aceste puncte se numesc toracici, precum și derivațiile formate la determinarea diferenței: potențialele câmpului electric al inimii dintre punctul de stabilire a electrodului toracic și electrodul "zero", - conductoarele toracice V 1 -V 6.
Electrocardiogramă
O electrocardiogramă normală (Fig. 23-8, B) constă din linia principală (izolină) și abateri de la aceasta, numite dinți și notate cu litere latine P, Q, R, S, T, U. Segmentele ECG dintre dinții adiacenți sunt segmente. Distanțele dintre diferiți dinți sunt intervale.
Orez. 23-8. dinti si intervale. A - formarea dinților ECG în timpul excitației secvențiale a miocardului; B - dinții complexului normal PQRST. Explicații în text.
Dinții principali, intervalele și segmentele ECG sunt prezentate în fig. 23-8, B.
Prong P corespunde acoperirii excitatiei (depolarizarii) atriilor. Durata prong R egal cu timpul de trecere a excitației de la nodul sinoatrial la joncțiunea AV și în mod normal la adulți nu depășește 0,1 s. Amplitudine P - 0,5-2,5 mm, maxim în plumb II.
Interval PQ(R) determinat de la începutul dintelui Rînainte de începutul dintelui Q(sau R dacă Q dispărut). Intervalul este egal cu timpul de trecere a excitației din sinoatrial
nodul către ventriculi. interval PQ(R) este de 0,12-0,20 s cu ritm cardiac normal. Cu tahie sau bradicardie PQ(R) variază, valorile sale normale sunt determinate în funcție de tabele speciale.
Complex QRS egal cu timpul de depolarizare al ventriculilor. Constă din unde Q R iar S. prong Q- prima abatere de la izolină în jos, dinte R- primul după dinte Q abatere ascendentă de la izolinie. Prong S- abatere în jos de la izolinie, în urma undei R. Interval QRS măsurată de la începutul dintelui Q(sau R, dacă Q lipsă) până la capătul dintelui S. Durata normală la adulți QRS nu depășește 0,1 s.
Segment SF - distanta dintre punctul final al complexului QRSşi începutul undei T. Egal cu timpul în care ventriculii rămân în stare de excitaţie. Poziția este importantă în scopuri clinice SFîn raport cu izolina.
Prong T corespunde repolarizării ventriculare. anomalii T nespecific. Ele pot apărea la indivizi sănătoși (astenici, sportivi) cu hiperventilație, anxietate, aport de apă rece, febră, urcare la o altitudine mare deasupra nivelului mării, precum și cu afectare organică a miocardului.
Prong U - o usoara abatere ascendenta de la izolina, inregistrata la unele persoane dupa dinte T, cel mai pronunţat în derivaţiile V 2 şi V 3 . Natura dintelui nu este cunoscută cu exactitate. In mod normal, amplitudinea sa maxima nu depaseste 2 mm sau pana la 25% din amplitudinea dintelui anterior. T.
Interval Q-T reprezintă sistola electrică a ventriculilor. Este egal cu timpul depolarizării ventriculare, variază în funcție de vârstă, sex și ritm cardiac. Măsurată de la începutul complexului QRS până la capătul dintelui T. Durata normală la adulți Q-T variază de la 0,35 la 0,44 s, dar durata sa este foarte dependentă de
din ritmul cardiac.
Hritm cardiac normal. Fiecare contracție are originea în nodul sinoatrial (ritm sinusal).În repaus, frecvența
ritmul cardiac fluctuează între 60-90 pe minut. Ritmul cardiac scade (bradicardie)în timpul somnului și crește (tahicardie) sub influența emoțiilor, a muncii fizice, a febrei și a multor alți factori. La o vârstă fragedă, ritmul cardiac crește în timpul inhalării și scade în timpul expirației, în special la respirație profundă, - aritmie respiratorie sinusală(versiunea standard). Aritmia respiratorie sinusală este un fenomen care apare din cauza fluctuațiilor tonusului nervului vag. În timpul inspirației, impulsurile de la receptorii de întindere ai plămânilor inhibă efectele inhibitoare asupra inimii centrului vasomotor din medula oblongata. Numărul de descărcări tonice ale nervului vag, care limitează constant ritmul inimii, scade, iar ritmul cardiac crește.
Axa electrică a inimii
Cea mai mare activitate electrică a miocardului ventriculilor se găsește în timpul excitației lor. În acest caz, rezultanta forțelor electrice emergente (vector) ocupă o anumită poziție în planul frontal al corpului, formând un unghi α (se exprimă în grade) față de linia orizontală zero (I plumb standard). Poziția acestei așa-numite axe electrice a inimii (EOS) este estimată după dimensiunea dinților complexului QRSîn derivații standard (Fig. 23-7, D), care vă permite să determinați unghiul α și, în consecință, poziția axei electrice a inimii. Unghiul α este considerat pozitiv dacă este situat sub linia orizontală și negativ dacă este situat deasupra. Acest unghi poate fi determinat prin construcție geometrică în triunghiul Einthoven, cunoscând dimensiunea dinților complexului QRSîn două cabluri standard. Cu toate acestea, în practică, tabele speciale sunt folosite pentru a determina unghiul α (acestea determină suma algebrică a dinților complexului QRSîn derivațiile standard I și II, iar apoi unghiul α se găsește în tabel). Există cinci opțiuni pentru localizarea axei inimii: normală, poziție verticală (intermediară între poziția normală și dreaptagrama), abaterea la dreapta (rightogramă), orizontală (intermediară între poziția normală și stângagrama), abaterea la dreapta. stânga (leftogram).
PEvaluarea aproximativă a poziției axei electrice a inimii. Pentru a memora diferențele dintre un gram din dreapta și un gram din stânga, elevii
folosești un truc școlar plin de duh, care este după cum urmează. La examinarea palmelor, degetul mare și degetul arătător sunt îndoiți, iar degetele mijlociu, inelar și mic rămase sunt identificate cu înălțimea dintelui. R.„Citește” de la stânga la dreapta, ca un șir obișnuit. Mâna stângă - levogramă: prong R este maximă în derivația I standard (primul deget cel mai înalt este cel mijlociu), scade în derivația II (degetul inelar) și minimă în derivația III (degetul mic). Mâna dreaptă este un gram drept, unde situația este inversată: prong R crește de la plumbul I la III (precum și înălțimea degetelor: degetul mic, degetul inelar, degetul mijlociu).
Cauzele deviației axei electrice a inimii. Poziția axei electrice a inimii depinde de factori extracardiaci.
La persoanele cu o diafragmă în picioare și/sau o constituție hiperstenică, EOS ia o poziție orizontală sau chiar apare o levogramă.
La persoanele înalte, subțiri, cu o diafragmă scăzută, EOS este în mod normal situat mai vertical, uneori până la un dreptogramă.
FUNCȚIA DE POMPARE A INIMII
Ciclu cardiac
Ciclu cardiac- aceasta este o secvență de contracții mecanice ale inimii în timpul unei contracții. Ciclul cardiac durează de la începutul unei contracții până la începutul următoarei și începe în nodul sinoatrial cu generarea AP. Impulsul electric determină excitarea miocardului și contracția acestuia: excitația acoperă secvențial atât atriile și provoacă sistola atrială. În plus, excitația prin conexiunea AV (după întârzierea AV) se extinde către ventricule, provocând sistola acestora din urmă, o creștere a presiunii în ei și expulzarea sângelui în aortă și artera pulmonară. După ejectarea sângelui, miocardul ventriculilor se relaxează, presiunea din cavitățile lor scade, iar inima se pregătește pentru următoarea contracție. Fazele secvențiale ale ciclului cardiac sunt prezentate în Fig. 23-9, și un rezumat al diferitelor evenimente ale ciclului - în fig. 23-10 (fazele ciclului cardiac sunt indicate prin litere latine de la A la G).
Orez. 23-9. Ciclu cardiac. Sistem. A - sistolă atrială; B - contractie izovolemica; C - expulzare rapidă; D - expulzare lenta; E - relaxare izovolemică; F - umplere rapida; G - umplere lentă.
Sistola atrială (A, durata 0,1 s). Celulele stimulatoare cardiace ale nodului sinusal se depolarizează, iar excitația se răspândește prin miocardul atrial. Un val este înregistrat pe ECGP(Vezi Figura 23-10, partea de jos a figurii). Contracția atrială crește presiunea și determină un flux suplimentar de sânge (în plus față de gravitație) în ventricul, crescând ușor presiunea diastolică în ventricul. Valva mitrală este deschisă, valva aortică este închisă. În mod normal, 75% din sângele din vene curge prin atrii direct în ventriculi prin gravitație, înainte de contracția atrială. Contracția atrială adaugă 25% din volumul de sânge pe măsură ce ventriculii se umplu.
Sistolă ventriculară (B-D durata 0,33 s). Unda de excitație trece prin joncțiunea AV, fascicul His, fibrele Purkinje și ajunge la celulele miocardice. Depolarizarea ventriculului este exprimată de complexQRSpe ECG. Debutul contracției ventriculare este însoțit de creșterea presiunii intraventriculare, închiderea valvelor atrioventriculare și apariția unui prim zgomot cardiac.
Orez. 23-10. Rezumat caracteristic ciclului cardiac . A - sistolă atrială; B - contractie izovolemica; C - expulzare rapidă; D - expulzare lenta; E - relaxare izovolemică; F - umplere rapida; G - umplere lentă.
Perioada de contracție izovolemică (izometrică) (B).
Imediat după începerea contracției ventriculului, presiunea din acesta crește brusc, dar nu există modificări ale volumului intraventricular, deoarece toate valvele sunt ferm închise, iar sângele, ca orice lichid, este incompresibil. Este nevoie de 0,02-0,03 s pentru ca ventriculul să dezvolte presiune asupra valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare, suficientă pentru a le depăși rezistența și a se deschide. Prin urmare, în această perioadă, ventriculii se contractă, dar nu are loc expulzarea sângelui. Termenul „perioadă izovolemică (izometrică)” înseamnă că există tensiune în mușchi, dar nu există o scurtare a fibrelor musculare. Această perioadă coincide cu minimul sistemic
presiune, numită tensiune arterială diastolică pentru circulația sistemică. Φ Perioada de exil (C, D). De îndată ce presiunea în ventriculul stâng devine mai mare de 80 mm Hg. (pentru ventriculul drept - peste 8 mm Hg), valvele semilunare se deschid. Sângele începe imediat să părăsească ventriculii: 70% din sânge este ejectat din ventriculi în prima treime a perioadei de ejecție, iar restul de 30% în următoarele două treimi. Prin urmare, prima treime se numește perioada de ejecție rapidă (C), iar cele două treimi rămase se numește perioada de ejecție lentă (D). Tensiunea arterială sistolică (tensiunea maximă) servește ca punct de divizare între perioada de ejecție rapidă și cea lentă. Tensiunea arterială de vârf urmează fluxul sanguin de vârf din inimă.
Φ sfârşitul sistolei coincide cu apariția celui de-al doilea zgomot cardiac. Forța contractilă a mușchiului scade foarte repede. Există un flux invers de sânge în direcția valvelor semilunare, închizându-le. Scăderea rapidă a presiunii în cavitatea ventriculilor și închiderea supapelor contribuie la vibrația supapelor încordate ale acestora, creând un al doilea zgomot cardiac.
diastola ventriculară (E-G) are o durată de 0,47 s. În această perioadă, o linie izoelectrică este înregistrată pe ECG până la începutul următorului complex PQRST.
Φ Perioada de relaxare izovolemică (izometrică) (E). În această perioadă, toate supapele sunt închise, volumul ventriculilor nu este modificat. Presiunea scade aproape la fel de repede pe cât a crescut în timpul perioadei de contracție izovolemică. Pe măsură ce sângele continuă să curgă în atrii din sistemul venos, iar presiunea ventriculară se apropie de nivelul diastolic, presiunea atrială atinge maximul. Φ Perioada de umplere (F, G). Perioada de umplere rapidă (F) este timpul în care ventriculii se umplu rapid cu sânge. Presiunea în ventriculi este mai mică decât în atrii, valvele atrioventriculare sunt deschise, sângele din atrii intră în ventriculi, iar volumul ventriculilor începe să crească. Pe măsură ce ventriculii se umplu, complianța miocardului pereților lor scade și
rata de umplere scade (perioada de umplere lentă, G).
Volumele
În timpul diastolei, volumul fiecărui ventricul crește până la o medie de 110-120 ml. Acest volum este cunoscut ca diastolică. După sistola ventriculară, volumul sanguin scade cu aproximativ 70 ml - așa-numitul volumul stroke al inimii. Rămâne după terminarea sistolei ventriculare volumul sistolic final este de 40-50 ml.
Φ Dacă inima se contractă mai mult decât de obicei, atunci volumul telesistolic scade cu 10-20 ml. Când o cantitate mare de sânge intră în inimă în timpul diastolei, volumul final diastolic al ventriculilor poate crește până la 150-180 ml. Creșterea combinată a volumului tele-diastolic și scăderea volumului telesistolic poate dubla volumul stroke al inimii, comparativ cu normal.
Presiunea diastolică și sistolică
Mecanica ventriculului stâng este determinată de presiunea diastolică și sistolica din cavitatea acestuia.
presiunea diastolică(presiunea în cavitatea ventriculului stâng în timpul diastolei) este creată de o cantitate de sânge în creștere progresivă; Presiunea chiar înainte de sistolă se numește diastolică. Până când volumul de sânge din ventriculul necontractant depășește 120 ml, presiunea diastolică rămâne practic neschimbată, iar la acest volum sângele intră liber în ventricul din atriu. După 120 ml, presiunea diastolică în ventricul crește rapid, în parte pentru că țesutul fibros al peretelui inimii și pericardului (și parțial miocardul) și-au epuizat extensibilitatea.
presiune sistolică.În timpul contracției ventriculare, presiunea sistolică crește chiar și în condiții de volum scăzut, dar atinge vârfuri la un volum ventricular de 150-170 ml. Dacă volumul crește și mai mult, atunci presiunea sistolică scade, deoarece filamentele de actină și miozină ale fibrelor musculare ale miocardului sunt întinse prea mult. Sistolic maxim
presiunea pentru un ventricul stâng normal este de 250-300 mm Hg, dar variază în funcție de puterea mușchiului inimii și de gradul de stimulare a nervilor cardiaci. In ventriculul drept, presiunea sistolica maxima este in mod normal de 60-80 mm Hg.
pentru o inimă contractată - valoarea presiunii diastolice terminale creată de umplerea ventriculului. inima care bate - presiunea in artera care iese din ventricul.Φ În condiții normale, o creștere a preîncărcării determină o creștere a debitului cardiac conform legii Frank-Starling (forța de contracție a unui cardiomiocit este proporțională cu cantitatea de întindere a acestuia). O creștere a postsarcinii reduce inițial volumul și debitul cardiac, dar apoi sângele care rămâne în ventriculi după contracțiile inimii slăbite se acumulează, întinde miocardul și, tot conform legii Frank-Starling, crește volumul și debitul cardiac.
Munca făcută de inimă
Volumul cursei- cantitatea de sânge expulzată de inimă la fiecare contracție. Performanța izbitoare a inimii - cantitatea de energie a fiecărei contracții, convertită de inimă în lucru pentru a promova sângele în artere. Valoarea performanței la șoc (SP) se calculează prin înmulțirea volumului stroke (SV) cu tensiunea arterială.
SUS = UO χ IAD.
Φ Cu cât tensiunea arterială sau SV este mai mare, cu atât munca efectuată de inimă este mai mare. Performanța la impact depinde și de preîncărcare. Creșterea preîncărcării (volumul final-diastolic) îmbunătățește performanța la impact.
Debitul cardiac(SV; volum minut) este egal cu produsul dintre volumul stroke și frecvența contracțiilor (HR) pe minut.
SV = UO χ ritm cardiac.
Performanță de minut a inimii(MPS) - cantitatea totală de energie convertită în muncă într-un minut
tu. Este egal cu performanța de percuție înmulțită cu numărul de contracții pe minut.
MPS \u003d SUS χ HR.
Controlul funcției de pompare a inimii
În repaus, inima pompează de la 4 până la 6 litri de sânge pe minut, pe zi - până la 8.000-10.000 de litri de sânge. Munca grea este însoțită de o creștere de 4-7 ori a volumului de sânge pompat. Baza controlului asupra funcției de pompare a inimii este: 1) propriul mecanism de reglare cardiacă, care reacționează ca răspuns la modificările volumului de sânge care curge către inimă (legea Frank-Starling) și 2) controlul frecvenței și puterea inimii de către sistemul nervos autonom.
Autoreglare heterometrică (mecanismul Frank Starling)
Cantitatea de sânge pe care inima o pompează în fiecare minut depinde aproape în întregime de fluxul de sânge în inimă din vene, notat cu termenul „retur venos”. Capacitatea inerentă a inimii de a se adapta la volumul schimbător de sânge primit se numește mecanism (lege) Frank-Starling: cu cât mușchiul inimii este întins mai mult de sângele care intră, cu atât forța de contracție este mai mare și cu atât mai mult sânge intră în sistemul arterial. Astfel, prezența unui mecanism de autoreglare în inimă, determinat de modificările lungimii fibrelor musculare miocardice, ne permite să vorbim de autoreglare heterometrică a inimii.
În experiment, influența variației valorii întoarcerii venoase asupra funcției de pompare a ventriculilor este demonstrată asupra așa-numitului preparat cardiopulmonar (Fig. 23-11, A).
Mecanismul molecular al efectului Frank-Starling este că întinderea fibrelor miocardice creează condiții optime pentru interacțiunea filamentelor de miozină și actină, ceea ce face posibilă generarea de contracții de forță mai mare.
Factori care reglează volumul telediastolic în condiţii fiziologice.
Orez. 23-11. Mecanism Frank-Starling . A - schema experimentului (prepararea „inima-plămâni”). 1 - controlul rezistenței, 2 - camera de compresie, 3 - rezervor, 4 - volumul ventricular; B - efect inotrop.
Φ Întinderea cardiomiocitelor crește datorită unei creșteri a: Φ forța contracțiilor atriale; Φ volumul total de sânge;
Φ tonusul venos (crește, de asemenea, întoarcerea venoasă către inimă);
Φ funcția de pompare a mușchilor scheletici (pentru a deplasa sângele prin vene - ca urmare, întoarcerea venoasă crește; funcția de pompare a mușchilor scheletici crește întotdeauna în timpul lucrului muscular);
Φ presiune intratoracică negativă (crește și întoarcerea venoasă).
Φ Întinderea cardiomiocitelor scade din cauza:
Φ poziția verticală a corpului (datorită scăderii întoarcerii venoase);
Φ creșterea presiunii intrapericardice;
Φ scăderea complianței pereților ventriculilor.
Influența nervilor simpatic și vag asupra funcției de pompare a inimii
Eficiența funcției de pompare a inimii este controlată de impulsurile nervilor simpatic și vag.
nervii simpatici. Excitarea sistemului nervos simpatic poate crește ritmul cardiac de la 70 pe minut la 200 și chiar până la 250. Stimularea simpatică crește forța contracțiilor inimii, crescând astfel volumul și presiunea sângelui pompat. Stimularea simpatică poate crește performanța inimii de 2-3 ori în plus față de creșterea debitului cardiac cauzată de efectul Frank-Starling (Fig. 23-11, B). Inhibarea sistemului nervos simpatic poate fi folosită pentru a scădea capacitatea de pompare a inimii. În mod normal, nervii simpatici ai inimii sunt în mod constant descărcați tonic, menținând un nivel mai ridicat (cu 30% mai mare) de performanță cardiacă. Prin urmare, dacă activitatea simpatică a inimii este suprimată, atunci, în consecință, frecvența și puterea contracțiilor inimii vor scădea, drept urmare nivelul funcției de pompare va scădea cu cel puțin 30% față de normă.
Nervul vag. Excitarea puternică a nervului vag poate opri complet inima pentru câteva secunde, dar apoi inima de obicei „scăpa” de influența nervului vag și continuă să se contracte mai lent - cu 40% mai puțin decât în mod normal. Stimularea nervului vag poate reduce forța contracțiilor inimii cu 20-30%. Fibrele nervului vag sunt distribuite în principal în atrii și sunt puține dintre ele în ventriculi, a căror activitate determină forța de contracție a inimii. Aceasta explică faptul că excitarea nervului vag are mai mult efect asupra scăderii ritmului cardiac decât asupra scăderii forței contracțiilor inimii. Cu toate acestea, o scădere vizibilă a frecvenței cardiace, împreună cu o oarecare slăbire a forței contracțiilor, poate reduce performanța inimii cu până la 50% sau mai mult, mai ales atunci când funcționează cu o sarcină mare.
CIRCULATIE SISTEMATICA
Vasele de sânge sunt un sistem închis în care sângele circulă continuu de la inimă la țesuturi și înapoi la inimă.
circulatie sistematica, sau circulatie sistematica, include toate vasele care primesc sânge din ventriculul stâng și se termină în atriul drept. Vasele situate între ventriculul drept și atriul stâng sunt circulatia pulmonara, sau cerc mic de circulație a sângelui.
Clasificarea structural-funcțională
În funcție de structura peretelui vasului de sânge din sistemul vascular, există artere, arteriole, capilare, venuleși vene, anastomoze intervasculare, microvasculaturăși bariere hematice(de exemplu, hematoencefalice). Din punct de vedere funcțional, vasele sunt împărțite în amortizoare(artere) rezistiv(arterele terminale și arteriole), sfincterelor precapilare(secțiunea terminală a arteriolelor precatilare), schimb valutar(capilare și venule) capacitiv(vene) manevrarea(anastomoze arteriovenoase).
Parametrii fiziologici ai fluxului sanguin
Mai jos sunt principalii parametri fiziologici necesari pentru a caracteriza fluxul sanguin.
Presiune sistolică este presiunea maximă atinsă în sistemul arterial în timpul sistolei. Presiunea sistolica normala este in medie de 120 mm Hg.
presiunea diastolică- presiunea minima care apare in timpul diastolei este in medie de 80 mm Hg.
presiunea pulsului. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului.
presiune arterială medie(SBP) este estimat provizoriu prin formula:
TAS \u003d TA sistolică + 2 (TA diastolică): 3.
Φ Tensiunea arterială medie în aortă (90-100 mm Hg) scade treptat pe măsură ce arterele se ramifică. În arterele și arteriolele terminale, presiunea scade brusc (până la 35 mm Hg în medie), apoi scade lent până la 10 mm Hg. în vene mari (Fig. 23-12, A).
Arie a secțiunii transversale. Diametrul aortei unui adult este de 2 cm, aria secțiunii transversale este de aproximativ 3 cm 2. Spre periferie, aria secțiunii transversale a vaselor arteriale lent, dar progresiv
Orez. 23-12. Valorile tensiunii arteriale (A) și ale vitezei liniare ale fluxului sanguin (B) în diferite segmente ale sistemului vascular .
crește. La nivelul arteriolelor, aria secțiunii transversale este de aproximativ 800 cm2, iar la nivelul capilarelor și venelor - 3500 cm2. Suprafața vaselor este redusă semnificativ atunci când vasele venoase se unesc pentru a forma o venă cavă cu o suprafață în secțiune transversală de 7 cm 2 .
Viteza liniară a fluxului sanguin invers proporțional cu aria secțiunii transversale a patului vascular. Prin urmare, viteza medie de mișcare a sângelui (Fig. 23-12, B) este mai mare în aortă (30 cm/s), scade treptat în arterele mici și este minimă în capilare (0,026 cm/s), secțiunea transversală totală. dintre care este de 1000 de ori mai mare decât în aortă. Viteza medie de curgere crește din nou în vene și devine relativ mare în vena cavă (14 cm/s), dar nu la fel de mare ca în aortă.
Viteza volumetrica a fluxului sanguin(exprimat de obicei în mililitri pe minut sau litri pe minut). Fluxul total de sânge la un adult în repaus este de aproximativ 5000 ml/min. Aceasta este cantitatea de sânge pompată de inimă în fiecare minut, motiv pentru care se numește și debit cardiac.
Rata de circulație(ritmul de circulație a sângelui) se poate măsura în practică: din momentul în care se injectează în vena cubitală preparatul sărurilor biliare, până când apare o senzație de amărăciune pe limbă (Fig. 23-13, A). În mod normal, viteza de circulație a sângelui este de 15 s.
capacitatea vasculară. Mărimea segmentelor vasculare determină capacitatea lor vasculară. Arterele conțin aproximativ 10% din sângele circulant total (CBV), capilarele aproximativ 5%, venule și venele mici aproximativ 54% și venele mari aproximativ 21%. Camerele inimii dețin restul de 10%. Venulele și venele mici au o capacitate mare, făcându-le un rezervor eficient capabil să stocheze volume mari de sânge.
Metode de măsurare a fluxului sanguin
Fluxmetrie electromagnetică se bazează pe principiul generării tensiunii într-un conductor care se deplasează printr-un câmp magnetic și pe proporționalitatea mărimii tensiunii cu viteza de mișcare. Sângele este un conductor, un magnet este amplasat în jurul vasului, iar tensiunea, proporțională cu volumul fluxului sanguin, este măsurată prin electrozi amplasați pe suprafața vasului.
Doppler folosește principiul trecerii undelor ultrasonice prin vas și reflectarea undelor din eritrocite și leucocite. Frecvența undelor reflectate se modifică - crește proporțional cu viteza fluxului sanguin.
Orez. 23-13. Determinarea timpului de flux sanguin (A) și pletismografie (B). 1 -
locul injectării markerului, 2 - punctul final (limbă), 3 - înregistrator de volum, 4 - apă, 5 - manșon de cauciuc.
Măsurarea debitului cardiac efectuate prin metoda Fick directă și prin metoda diluării indicatorului. Metoda Fick se bazează pe un calcul indirect al volumului minut al circulației sângelui prin diferența de O 2 arteriovenoasă și pe determinarea volumului de oxigen consumat de o persoană pe minut. Metoda de diluare a indicatorului (metoda radioizotopului, metoda termodiluției) folosește introducerea de indicatori în sistemul venos și apoi prelevarea de probe din sistemul arterial.
Pletismografie. Informațiile despre fluxul sanguin la nivelul membrelor se obțin folosind pletismografie (Fig. 23-13, B).
Φ Antebrațul este plasat într-o cameră plină cu apă conectată la un dispozitiv care înregistrează fluctuațiile volumului fluidului. Modificările volumului membrelor, reflectând modificări ale cantității de sânge și lichid interstițial, modifică nivelul lichidului și sunt înregistrate cu un pletismograf. Dacă fluxul venos al membrului este oprit, atunci fluctuațiile volumului membrului sunt o funcție a fluxului sanguin arterial al membrului (pletismografie venoasă ocluzivă).
Fizica mișcării fluidelor în vasele de sânge
Principiile și ecuațiile folosite pentru a descrie mișcările fluidelor ideale în tuburi sunt adesea aplicate pentru a explica
comportamentul sângelui în vasele de sânge. Cu toate acestea, vasele de sânge nu sunt tuburi rigide, iar sângele nu este un lichid ideal, ci un sistem în două faze (plasmă și celule), astfel încât caracteristicile circulației sanguine deviază (uneori destul de vizibil) de la cele calculate teoretic.
flux laminar. Mișcarea sângelui în vasele de sânge poate fi reprezentată ca fiind laminară (adică raționalizată, cu flux paralel de straturi). Stratul adiacent peretelui vascular este practic imobil. Următorul strat se deplasează cu viteză mică, în straturile mai apropiate de centrul vasului viteza de mișcare crește, iar în centrul fluxului este maximă. Mișcarea laminară este menținută până când atinge o anumită viteză critică. Peste viteza critică, fluxul laminar devine turbulent (vortex). Mișcarea laminară este silentioasă, mișcarea turbulentă generează sunete care, la intensitatea corespunzătoare, sunt audibile cu un stetofonendoscop.
curgere turbulentă. Apariția turbulenței depinde de debitul, diametrul vasului și vâscozitatea sângelui. Îngustarea arterei crește viteza fluxului de sânge prin îngustare, creând turbulențe și sunete sub îngustare. Exemple de zgomote percepute peste peretele unei artere sunt zgomotele pe o zonă de îngustare a unei artere cauzate de o placă aterosclerotică și tonurile lui Korotkoff la măsurarea tensiunii arteriale. În cazul anemiei se observă turbulențe în aorta ascendentă, cauzate de scăderea vâscozității sângelui, de unde suflul sistolic.
Formula Poiseuille. Relația dintre curgerea fluidului într-un tub lung îngust, vâscozitatea fluidului, raza tubului și rezistență este determinată de formula Poiseuille:
unde R este rezistența tubului,η este vâscozitatea lichidului care curge, L este lungimea tubului, r este raza tubului. Φ Deoarece rezistența este invers proporțională cu puterea a patra a razei, fluxul sanguin și rezistența în organism se modifică semnificativ în funcție de mici modificări ale calibrului vaselor. De exemplu, fluxul de sânge prin
instanțele se dublează dacă raza lor crește cu doar 19%. Când raza este dublată, rezistența este redusă cu 6% din nivelul inițial. Aceste calcule fac posibilă înțelegerea de ce fluxul sanguin al organelor este reglat atât de eficient prin modificări minime ale lumenului arteriolelor și de ce variațiile diametrului arteriolelor au un efect atât de puternic asupra tensiunii arteriale sistemice.
Vâscozitate și rezistență. Rezistența la fluxul sanguin este determinată nu numai de raza vaselor de sânge (rezistența vasculară), ci și de vâscozitatea sângelui. Vâscozitatea plasmei este de aproximativ 1,8 ori mai mare decât a apei. Vâscozitatea sângelui integral este de 3-4 ori mai mare decât vâscozitatea apei. Prin urmare, vâscozitatea sângelui depinde în mare măsură de hematocrit, adică. a procentului de eritrocite din sânge. În vasele mari, o creștere a hematocritului determină creșterea așteptată a vâscozității. Cu toate acestea, în vase cu un diametru mai mic de 100 µm, de ex. în arteriole, capilare și venule, modificarea vâscozității pe unitate de modificare a hematocritului este mult mai mică decât în vasele mari.
Φ Modificările hematocritului afectează rezistența periferică, în principal a vaselor mari. Policitemia severă (o creștere a numărului de celule roșii din sânge de maturitate variabilă) crește rezistența periferică, crescând activitatea inimii. În anemie, rezistența periferică este redusă, parțial din cauza scăderii vâscozității.
Φ În vase, eritrocitele tind să se așeze în centrul fluxului sanguin curent. În consecință, sângele cu un hematocrit scăzut se deplasează de-a lungul pereților vaselor. Ramurile care se extind din vase mari în unghi drept pot primi un număr disproporționat mai mic de globule roșii. Acest fenomen, numit alunecarea plasmei, poate explica de ce hematocritul din sângele capilar este constant cu 25% mai mic decât în restul corpului.
Presiunea critică de închidere a lumenului vasului.În tuburile rigide, relația dintre presiune și debitul unui lichid omogen este liniară; în vase, nu există o astfel de relație. Dacă presiunea din vasele mici scade, atunci fluxul sanguin se oprește înainte ca presiunea să scadă la zero. aceasta
se referă în primul rând la presiunea care promovează celulele roșii din sânge prin capilare, al căror diametru este mai mic decât dimensiunea globulelor roșii. Țesuturile din jurul vaselor exercită asupra lor o presiune ușoară constantă. Dacă presiunea intravasculară scade sub presiunea tisulară, vasele se prăbușesc. Presiunea la care se oprește fluxul sanguin se numește presiune critică de închidere.
Extensibilitatea și complianța vaselor de sânge. Toate vasele sunt distensibile. Această proprietate joacă un rol important în circulația sângelui. Astfel, extensibilitatea arterelor contribuie la formarea unui flux sanguin continuu (perfuzie) prin sistemul de vase mici din tesuturi. Dintre toate vasele, venele cu pereți subțiri sunt cele mai flexibile. O ușoară creștere a presiunii venoase determină depunerea unei cantități semnificative de sânge, asigurând o funcție capacitivă (acumulătoare) a sistemului venos. Complianta vasculară este definită ca creșterea volumului ca răspuns la o creștere a presiunii, exprimată în milimetri de mercur. Dacă presiunea este de 1 mm Hg. determină o creștere a acestui volum cu 1 ml într-un vas de sânge care conține 10 ml de sânge, atunci distensibilitatea va fi de 0,1 la 1 mm Hg. (10% la 1 mmHg).
FLUXUL SANGEL ÎN ARTERE ŞI ARTERIOLE
Puls
Puls - fluctuații ritmice în peretele arterelor, cauzate de o creștere a presiunii în sistemul arterial în momentul sistolei. În timpul fiecărei sistole a ventriculului stâng, o nouă porțiune de sânge intră în aortă. Aceasta determină întinderea peretelui aortic proximal, deoarece inerția sângelui împiedică mișcarea imediată a sângelui spre periferie. Creșterea presiunii în aortă învinge rapid inerția coloanei de sânge, iar partea frontală a undei de presiune, întinzând peretele aortei, se extinde din ce în ce mai departe de-a lungul arterelor. Acest proces este o undă de puls - răspândirea presiunii pulsului prin artere. Conformitatea peretelui arterial netezește fluctuațiile pulsului, scăzând constant amplitudinea acestora spre capilare (Fig. 23-14, B).
Sfigmograma(Fig. 23-14, A). Pe curba pulsului (sfigmograma), aorta distinge ascensiunea (anacrota), care apare
Orez. 23-14. puls arterial. A - sfigmograma. ab - anacrota, vg - platou sistolic, de - catacrot, d - crestătură (crestătură); B - mișcarea undei de puls în direcția vaselor mici. Există o amortizare a presiunii pulsului.
sub influența sângelui ejectat din ventriculul stâng în momentul sistolei și declinul (catacrotic) care apar în momentul diastolei. O crestătură pe un catacrot apare din cauza mișcării inverse a sângelui către inimă în momentul în care presiunea din ventricul devine mai mică decât presiunea din aortă și sângele se reped înapoi de-a lungul gradientului de presiune către ventricul. Sub influența fluxului invers al sângelui, supapele semilunare se închid, un val de sânge este reflectat din supape și creează un mic val secundar de creștere a presiunii (creștere dicrotică).
Viteza undei de puls: aorta - 4-6 m/s, arterele musculare - 8-12 m/s, arterele mici si arteriole - 15-35 m/s.
Presiunea pulsului- diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică - depinde de volumul stroke al inimii și de complianța sistemului arterial. Cu cât este mai mare volumul vascular cerebral și cu cât mai mult sânge intră în sistemul arterial în timpul fiecărei bătăi ale inimii, cu atât este mai mare presiunea pulsului. Cu cât este mai mică complianța peretelui arterial, cu atât presiunea pulsului este mai mare.
Scăderea presiunii pulsului. Scăderea progresivă a pulsațiilor în vasele periferice se numește atenuare a presiunii pulsului. Motivele slăbirii presiunii pulsului sunt rezistența la fluxul sanguin și complianța vasculară. Rezistența slăbește pulsația datorită faptului că o anumită cantitate de sânge trebuie să se deplaseze înaintea frontului undei de puls pentru a întinde următorul segment al vasului. Cu cât rezistența este mai mare, cu atât apar mai multe dificultăți. Conformitatea face ca unda de puls să se degradeze, deoarece mai mult sânge trebuie să treacă în vasele mai conforme înaintea frontului undei de puls pentru a provoca o creștere a presiunii. În acest fel, gradul de atenuare a undei de puls este direct proportional cu rezistenta periferica totala.
Măsurarea tensiunii arteriale
metoda directa.În unele situații clinice, tensiunea arterială este măsurată prin introducerea de ace cu senzori de presiune în arteră. Acest cale directă definițiile au arătat că tensiunea arterială fluctuează constant în limitele unui anumit nivel mediu constant. Pe înregistrările curbei tensiunii arteriale se observă trei tipuri de oscilații (valuri) - puls(coincide cu contracțiile inimii), respirator(coincidend cu mişcările respiratorii) şi lent intermitent(reflectează fluctuațiile tonusului centrului vasomotor).
Metoda indirectă.În practică, tensiunea arterială sistolică și diastolică se măsoară indirect folosind metoda auscultatorii Riva-Rocci cu determinarea sunetelor Korotkoff (Fig. 23-15).
TA sistolică. Pe umăr este plasată o cameră goală de cauciuc (situată în interiorul unei manșete care poate fi fixată în jurul jumătății inferioare a umărului), conectată printr-un sistem de tuburi cu un bec de cauciuc și un manometru. Stetoscopul este plasat peste artera cubitală anterioară în fosa cubitală. Umflarea manșetei comprimă brațul superior, iar citirea de pe manometru înregistrează cantitatea de presiune. Manșeta așezată pe brațul superior este umflată până când presiunea din ea depășește nivelul sistolic, iar apoi aerul este eliberat încet din ea. De îndată ce presiunea din manșetă este mai mică decât sistolica, sângele începe să străpungă artera strânsă de manșetă - în momentul sistolei maxime -
Orez. 23-15. Măsurarea tensiunii arteriale .
În artera ulnară anterioară, încep să se audă tonuri bătătoare, sincrone cu bătăile inimii. În acest moment, nivelul de presiune al manometrului asociat manșetei indică valoarea tensiunii arteriale sistolice.
TA diastolică. Pe măsură ce presiunea din manșetă scade, natura tonurilor se schimbă: devin mai puțin ciocănitoare, mai ritmice și mai înfundate. În final, când presiunea din manșetă atinge nivelul TA diastolică și artera nu mai este comprimată în timpul diastolei, tonurile dispar. Momentul dispariției lor complete indică faptul că presiunea din manșetă corespunde tensiunii arteriale diastolice.
Tonuri de Korotkov. Apariția tonurilor lui Korotkoff se datorează mișcării unui jet de sânge printr-o secțiune parțial comprimată a arterei. Jetul provoacă turbulențe în vasul de sub manșetă, ceea ce provoacă sunete vibratoare auzite prin stetofonendoscop.
Eroare. Cu metoda auscultatorii pentru determinarea tensiunii arteriale sistolice și diastolice, pot exista discrepanțe față de valorile obținute prin măsurarea directă a presiunii (până la 10%). Monitoarele electronice automate ale tensiunii arteriale, de regulă, subestimează valorile atât sistolice, cât și diastolice.
scade tensiunea arteriala cu 10%.
Factori care afectează valorile tensiunii arteriale
Φ Vârstă. La persoanele sănătoase, valoarea tensiunii arteriale sistolice crește de la 115 mm Hg. la tinerii de 15 ani până la 140 mm Hg. la persoanele de 65 de ani, i.e. o creștere a tensiunii arteriale are loc cu o rată de aproximativ 0,5 mm Hg. in an. Tensiunea arterială diastolică, respectiv, crește de la 70 mm Hg. până la 90 mm Hg, adică cu o rată de aproximativ 0,4 mm Hg. in an.
Φ Podea. La femei, TA sistolică și diastolică sunt mai mici între 40 și 50 de ani, dar mai mari la 50 de ani și mai mult.
Φ Masa corpului. Tensiunea arterială sistolică și diastolică se corelează direct cu greutatea corpului uman: cu cât greutatea corporală este mai mare, cu atât tensiunea arterială este mai mare.
Φ Poziția corpului. Când o persoană se ridică, gravitația modifică întoarcerea venoasă, scăzând debitul cardiac și tensiunea arterială. Creșteri compensatorii ale frecvenței cardiace, determinând creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice și a rezistenței periferice totale.
Φ Activitatea musculară. TA crește în timpul lucrului. Tensiunea arterială sistolică crește datorită faptului că crește contracția inimii. Tensiunea arterială diastolică scade inițial din cauza vasodilatației mușchilor care lucrează, iar apoi munca intensă a inimii duce la creșterea tensiunii arteriale diastolice.
CIRCULAȚIA VENOSĂ
Mișcarea sângelui prin vene se realizează ca urmare a funcției de pompare a inimii. Fluxul sanguin venos crește și în timpul fiecărei respirații din cauza presiunii intrapleurale negative (acțiunea de aspirație) și din cauza contracțiilor mușchilor scheletici ai extremităților (în primul rând picioarele) care comprimă venele.
Presiunea venoasă
Presiunea venoasă centrală - presiunea în venele mari la locul confluenței lor cu atriul drept - în medie aproximativ 4,6 mm Hg. Presiunea venoasă centrală este o caracteristică clinică importantă necesară pentru a evalua funcția de pompare a inimii. În același timp, este crucial presiune în atriul drept(aproximativ 0 mm Hg) - regulator de echilibru intre
capacitatea inimii de a pompa sânge din atriul drept și ventriculul drept la plămâni și capacitatea sângelui de a curge din venele periferice către atriul drept (retur venos). Dacă inima lucrează intens, atunci presiunea în ventriculul drept scade. Dimpotrivă, slăbirea muncii inimii crește presiunea în atriul drept. Orice influență care accelerează fluxul de sânge în atriul drept din venele periferice crește presiunea în atriul drept.
Presiunea venoasă periferică. Presiunea în venule este de 12-18 mm Hg. Scade în venele mari până la aproximativ 5,5 mm Hg, deoarece în venele mari rezistența la fluxul sanguin este redusă sau practic absentă. Mai mult, în cavitățile toracice și abdominale, venele sunt comprimate de structurile din jur.
Influența presiunii intra-abdominale.În cavitatea abdominală în decubit dorsal, presiunea este de 6 mm Hg. Poate crește cu 15-30 mm Hg. în timpul sarcinii, o tumoare mare sau apariția unui exces de lichid în cavitatea abdominală (ascita). În aceste cazuri, presiunea în venele extremităților inferioare devine mai mare decât cea intraabdominală.
Gravitația și presiunea venoasă. La suprafața corpului, presiunea mediului lichid este egală cu presiunea atmosferică. Presiunea din corp crește pe măsură ce vă deplasați mai adânc de la suprafața corpului. Această presiune este rezultatul acțiunii gravitației apei, deci se numește presiune gravitațională (hidrostatică). Influența gravitației asupra sistemului vascular se datorează masei de sânge din vase (Fig. 23-16, A).
Pompă musculară și valve venoase. Venele extremităților inferioare sunt înconjurate de mușchi scheletici, ale căror contracții comprimă venele. Pulsația arterelor învecinate exercită și un efect compresiv asupra venelor. Deoarece valvele venoase împiedică refluxul, sângele se deplasează spre inimă. După cum se arată în fig. 23-16, B, valvele venelor sunt orientate pentru a deplasa sângele spre inimă.
Acțiunea de sucție a contracțiilor inimii. Modificările de presiune în atriul drept sunt transmise venelor mari. Presiunea atrială dreaptă scade brusc în timpul fazei de ejecție a sistolei ventriculare, deoarece valvele atrioventriculare se retrag în cavitatea ventriculară,
Orez. 23-16. Fluxul sanguin venos. A - efectul gravitației asupra presiunii venoase în poziție verticală; B - pompa venoasa (musculara) si rolul valvelor venoase.
creșterea capacității atriale. Există o absorbție a sângelui în atriu din venele mari, iar în vecinătatea inimii, fluxul sanguin venos devine pulsatoriu.
Funcția de depunere a venelor
Peste 60% din volumul de sânge circulant se află în vene datorită complianței ridicate a acestora. Cu o pierdere mare de sânge și o scădere a tensiunii arteriale, reflexele apar din receptorii sinusurilor carotide și din alte zone vasculare receptor, activând nervii simpatici ai venelor și provocând îngustarea acestora. Acest lucru duce la restabilirea multor reacții ale sistemului circulator, perturbate de pierderea de sânge. Într-adevăr, chiar și după pierderea a 20% din volumul total de sânge, sistemul circulator își restabilește
funcții normale datorită eliberării volumelor de sânge de rezervă din vene. În general, zonele specializate ale circulației sanguine (așa-numitele depozite de sânge) includ:
Ficatul, ale cărui sinusuri pot elibera câteva sute de mililitri de sânge pentru circulație;
Splina, capabilă să elibereze până la 1000 ml de sânge pentru circulație;
Vene mari ale cavității abdominale, acumulând mai mult de 300 ml de sânge;
Plexul venos subcutanat, capabil să depună câteva sute de mililitri de sânge.
TRANSPORTUL OXIGENULUI SI DIOXIDULUI DE CARBON
Transportul gazelor din sânge este discutat în capitolul 24.
MICROCIRCULARE
Funcționarea sistemului cardiovascular menține mediul homeostatic al organismului. Funcțiile inimii și ale vaselor periferice sunt coordonate pentru a transporta sângele către rețeaua capilară, unde are loc schimbul dintre sânge și fluidul tisular. Transferul de apă și substanțe prin peretele vaselor de sânge se realizează prin difuzie, pinocitoză și filtrare. Aceste procese au loc într-un complex de vase cunoscut sub numele de unități microcirculatorii. Unitate de microcirculație este format din vase succesive. Acestea sunt arteriole terminale (terminale) - metarteriole - sfincterele precapilare - capilare - venule. În plus, anastomozele arteriovenoase sunt incluse în compoziția unităților de microcirculație.
Organizare și caracteristici funcționale
Din punct de vedere funcțional, vasele microvasculare sunt împărțite în rezistive, schimbătoare, șunt și capacitive.
Vase rezistive
Φ Rezistiv precapilar vase - artere mici, arteriole terminale, metarteriole și sfincterele precapilare. Sfincterii precapilari reglează funcțiile capilarelor, fiind responsabili de:
Φ numărul de capilare deschise;
Φ distribuția fluxului sanguin capilar; Φ viteza fluxului sanguin capilar; Φ suprafața capilară efectivă; Φ distanța medie pentru difuzie.
Φ Rezistiv post-capilar vase - vene mici și venule care conțin MMC în peretele lor. Prin urmare, în ciuda micilor modificări ale rezistenței, acestea au un efect vizibil asupra presiunii capilare. Raportul dintre rezistența precapilară și postcapilară determină mărimea presiunii hidrostatice capilare.
vase de schimb. Schimbul eficient între sânge și mediul extravascular are loc prin peretele capilarelor și venulelor. Intensitatea maximă a schimbului se observă la capătul venos al vaselor de schimb, deoarece acestea sunt mai permeabile la apă și soluții.
Nave de șunt- anastomoze arteriovenoase și capilare principale. În piele, vasele de șunt sunt implicate în reglarea temperaturii corpului.
vase capacitive- vene mici cu un grad ridicat de complianță.
Viteza fluxului sanguin.În arteriole, viteza fluxului sanguin este de 4-5 mm/s, în vene - 2-3 mm/s. Eritrocitele se deplasează prin capilare unul câte unul, schimbându-și forma datorită lumenului îngust al vaselor. Viteza de mișcare a eritrocitelor este de aproximativ 1 mm / s.
Flux sanguin intermitent. Fluxul sanguin într-un capilar separat depinde în primul rând de starea sfincterelor și metarteriolelor precapilare, care se contractă și se relaxează periodic. Perioada de contracție sau relaxare poate dura de la 30 de secunde la câteva minute. Astfel de contracții de fază sunt rezultatul răspunsului SMC-urilor vaselor la influențe locale chimice, miogenice și neurogenice. Cel mai important factor responsabil pentru gradul de deschidere sau închidere a metarteriolelor și capilarelor este concentrația de oxigen în țesuturi. Dacă conținutul de oxigen al țesutului scade, crește frecvența perioadelor intermitente de flux sanguin.
Rata și natura schimbului transcapilar depind de natura moleculelor transportate (polare sau nepolare
substanțe, vezi cap. 2), prezența porilor și a fenestrelor endoteliale în peretele capilar, membrana bazală a endoteliului, precum și posibilitatea de pinocitoză prin peretele capilar.
Mișcarea fluidului transcapilar este determinată de relația, descrisă mai întâi de Starling, dintre forțele hidrostatice și oncotice capilare și interstițiale care acționează prin peretele capilar. Această mișcare poate fi descrisă prin următoarea formulă:
V=K fX[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)], unde V este volumul de lichid care trece prin peretele capilar în 1 min; K f - coeficient de filtrare; P 1 - presiune hidrostatică în capilar; P 2 - presiunea hidrostatică în lichidul interstițial; P 3 - presiunea oncotică în plasmă; P 4 - presiunea oncotică în lichidul interstițial. Coeficient de filtrare capilară (K f) - volumul de lichid filtrat în 1 min 100 g de țesut cu o modificare a presiunii în capilar de 1 mm Hg. K f reflectă starea conductibilității hidraulice și suprafața peretelui capilar.
Presiunea hidrostatică capilară- principalul factor care controlează mișcarea lichidului transcapilar - este determinat de tensiunea arterială, presiunea venoasă periferică, rezistența precapilară și postcapilară. La capătul arterial al capilarului presiunea hidrostatică este de 30-40 mm Hg, iar la capătul venos este de 10-15 mm Hg. O creștere a presiunii arteriale, venoase periferice și a rezistenței post-capilare sau o scădere a rezistenței pre-capilare va crește presiunea hidrostatică capilară.
Presiunea oncotică plasmatică determinată de albumine și globuline, precum și de presiunea osmotică a electroliților. Presiunea oncotică în tot capilarul rămâne relativ constantă, ridicându-se la 25 mm Hg.
lichid interstitial format prin filtrare din capilare. Compoziția lichidului este similară cu cea a plasmei sanguine, cu excepția conținutului mai mic de proteine. La distanțe scurte dintre capilare și celulele tisulare, difuzia asigură transport rapid prin interstițiu, nu numai
molecule de apă, dar și electroliți, nutrienți cu o greutate moleculară mică, produse ale metabolismului celular, oxigen, dioxid de carbon și alți compuși.
Presiunea hidrostatică a lichidului interstițial variază de la -8 la + 1 mm Hg. Depinde de volumul de lichid și de conformitatea spațiului interstițial (capacitatea de a acumula fluid fără o creștere semnificativă a presiunii). Volumul lichidului interstițial este de 15-20% din greutatea corporală totală. Fluctuațiile din acest volum depind de raportul dintre fluxul de intrare (filtrarea din capilare) și fluxul de ieșire (debitul limfatic). Conformitatea spațiului interstițial este determinată de prezența colagenului și de gradul de hidratare.
Presiunea oncotică a lichidului interstițial determinată de cantitatea de proteină care pătrunde prin peretele capilar în spațiul interstițial. Cantitatea totală de proteine din 12 litri de lichid interstițial corporal este puțin mai mare decât în plasmă însăși. Dar, deoarece volumul lichidului interstițial este de 4 ori volumul plasmei, concentrația de proteine din lichidul interstițial este de 40% din conținutul de proteine din plasmă. În medie, presiunea coloid osmotică în lichidul interstițial este de aproximativ 8 mm Hg.
Mișcarea fluidului prin peretele capilar
Presiunea medie capilară la capătul arterial al capilarelor este de 15-25 mm Hg. mai mult decât la capătul venos. Datorită acestei diferențe de presiune, sângele este filtrat din capilar la capătul arterial și reabsorbit la capătul venos.
Partea arterială a capilarului
Φ Avansarea lichidului la capătul arterial al capilarului este determinată de presiunea coloid osmotică a plasmei (28 mm Hg, favorizează mișcarea lichidului în capilar) și suma forțelor (41 mm Hg) care mișcă lichidul. din capilar (presiunea la capătul arterial al capilarului - 30 mm Hg, presiunea interstițială negativă a lichidului liber - 3 mm Hg, presiunea coloid osmotică a lichidului interstițial - 8 mm Hg). Diferența de presiune dintre exteriorul și interiorul capilarului este de 13 mm Hg. Aceste 13 mm Hg.
constitui presiunea filtrului, determinând trecerea a 0,5% din plasmă la capătul arterial al capilarului în spațiul interstițial. Partea venoasă a capilarului.În tabel. 23-1 prezintă forțele care determină mișcarea fluidului la capătul venos al capilarului.
Tabelul 23-1. Mișcarea fluidului la capătul venos al unui capilar
Φ Astfel, diferența de presiune între interiorul și exteriorul capilarului este de 7 mm Hg. este presiunea de reabsorbție la capătul venos al capilarului. Presiunea scăzută la capătul venos al capilarului modifică echilibrul de forțe în favoarea absorbției. Presiunea de reabsorbție este semnificativ mai mică decât presiunea de filtrare la capătul arterial al capilarului. Cu toate acestea, capilarele venoase sunt mai numeroase și mai permeabile. Presiunea de reabsorbție asigură că 9/10 din fluidul filtrat la capătul arterial este reabsorbit. Lichidul rămas intră în vasele limfatice.
SISTEM LIMFATIC
Sistemul limfatic este o rețea de vase și ganglioni limfatici care returnează lichidul interstițial în sânge (Fig. 23-17, B).
Formarea limfei
Volumul de lichid care revine în sânge prin sistemul limfatic este de 2-3 litri pe zi. Substanțe cu tine
Orez. 23-17. Sistem limfatic. A - structura la nivelul microvasculaturii; B - anatomia sistemului limfatic; B - capilar limfatic. 1 - capilar sangvin, 2 - capilar limfatic, 3 - ganglioni limfatici, 4 - valve limfatice, 5 - arteriola precapilara, 6 - fibra musculara, 7 - nervul, 8 - venula, 9 - endoteliu, 10 - valve, 11 - filamente de sustinere ; D - vase ale microvasculaturii mușchiului scheletic. Odată cu extinderea arteriolei (a), capilarele limfatice adiacente acesteia sunt comprimate între aceasta și fibrele musculare (sus), odată cu îngustarea arteriolei (b), capilarele limfatice, dimpotrivă, se extind (dedesubt) . În mușchii scheletici, capilarele sanguine sunt mult mai mici decât capilarele limfatice.
greutate moleculară mare (în special proteinele) nu pot fi absorbite din țesuturi în niciun alt mod, cu excepția capilarelor limfatice, care au o structură specială.
Compoziția limfei.Întrucât 2/3 din limfă provine din ficat, unde conținutul de proteine depășește 6 g la 100 ml, și din intestin, cu un conținut de proteine peste 4 g la 100 ml, concentrația de proteine în ductul toracic este de obicei de 3-5. g la 100 ml. După ingestia de alimente grase, conținutul de grăsimi din limfa ductului toracic poate crește cu până la 2%. Prin peretele capilarelor limfatice, bacteriile pot pătrunde în limfă, care sunt distruse și îndepărtate, trecând prin ganglionii limfatici.
Intrarea lichidului interstițial în capilarele limfatice(Fig. 23-17, C, D). Celulele endoteliale ale capilarelor limfatice sunt atașate de țesutul conjunctiv din jur prin așa-numitele filamente de susținere. La punctele de contact ale celulelor endoteliale, capătul unei celule endoteliale se suprapune cu marginea altei celule. Marginile suprapuse ale celulelor formează un fel de valve care ies în afara capilarului limfatic. Când presiunea lichidului interstițial crește, aceste supape controlează fluxul de lichid interstițial în lumenul capilarelor limfatice. În momentul umplerii capilarului, când presiunea din acesta depășește presiunea fluidului interstițial, supapele de admisie se închid.
Ultrafiltrare din capilarele limfatice. Peretele capilarului limfatic este o membrană semi-permeabilă, astfel încât o parte din apă este returnată în lichidul interstițial prin ultrafiltrare. Presiunea coloid osmotică a lichidului din capilarul limfatic și din lichidul interstițial este aceeași, dar presiunea hidrostatică din capilarul limfatic o depășește pe cea a lichidului interstițial, ceea ce duce la ultrafiltrarea lichidului și la concentrarea limfei. Ca urmare a acestor procese, concentrația de proteine în limfă crește de aproximativ 3 ori.
Comprimarea capilarelor limfatice. Mișcările mușchilor și organelor provoacă compresia capilarelor limfatice. În muşchii scheletici, capilarele limfatice sunt localizate în adventiţia arteriolelor precapilare (vezi Fig. 23-17, D). Pe măsură ce arteriolele se extind, capilarele limfatice se comprimă
Xia între ele și fibrele musculare, în timp ce supapele de admisie sunt închise. Când arteriolele se strâng, supapele de admisie, dimpotrivă, se deschid, iar lichidul interstițial intră în capilarele limfatice.
Mișcarea limfei
capilare limfatice. Fluxul limfatic în capilare este minim dacă presiunea lichidului interstițial este negativă (de exemplu, mai puțin de -6 mmHg). O creștere a presiunii peste 0 mm Hg. crește fluxul limfatic de 20 de ori. Prin urmare, orice factor care crește presiunea lichidului interstițial crește și fluxul limfatic. Factorii care cresc presiunea interstițială includ:
Creșterea permeabilității capilarelor sanguine;
Creșterea presiunii coloid osmotice a lichidului interstițial;
Creșterea presiunii în capilarele arteriale;
Reducerea presiunii coloid osmotice a plasmei.
Limfangii. O creștere a presiunii interstițiale nu este suficientă pentru a asigura fluxul limfatic împotriva forțelor gravitaționale. Mecanisme pasive ale fluxului limfatic: pulsația arterelor, care afectează mișcarea limfei în vasele limfatice profunde, contracțiile mușchilor scheletici, mișcarea diafragmei - nu poate asigura fluxul limfatic într-o poziție verticală a corpului. Această funcție este furnizată în mod activ pompa limfatica. Segmente de vase limfatice delimitate de valve și care conțin SMC în perete (limfangii), capabil să se micșoreze automat. Fiecare limfangio funcționează ca o pompă automată separată. Umplerea limfangioanului cu limfa determină contracția, iar limfa este pompată prin valve către următorul segment și așa mai departe, până când limfa intră în sânge. În vasele limfatice mari (de exemplu, în ductul toracic), pompa limfatică creează o presiune de 50-100 mmHg.
Canalele toracice.În repaus, prin canalul toracic trec până la 100 ml limfă pe oră, aproximativ 20 ml prin canalul limfatic drept. În fiecare zi intră în sânge 2-3 litri de limfă.
MECANISME DE REGLARE A fluxului sanguin
Modificările pO 2 , pCO 2 în sânge, concentrația de H +, acid lactic, piruvat și o serie de alți metaboliți au impact local pe peretele vasului și sunt înregistrate de chemoreceptori localizați în peretele vasului, precum și de baroreceptori care răspund la presiunea din lumenul vasului. Aceste semnale pătrund în nucleii tractului solitar al medulei oblongate. Medula oblongata îndeplinește trei funcții cardiovasculare importante: 1) generează semnale tonice excitatoare către fibrele preganglionare simpatice ale măduvei spinării; 2) integrează reflexele cardiovasculare și 3) integrează semnalele din hipotalamus, cerebel și regiunile limbice ale cortexului cerebral. Răspunsurile SNC sunt efectuate inervația motorie autonomă SMC a pereților vaselor de sânge și a miocardului. În plus, există un puternic sistem regulator umoral SMC al peretelui vaselor (vasoconstrictoare și vasodilatatoare) și permeabilitatea endotelială. Principalul parametru de reglare este tensiune arterială sistemică.
Mecanisme locale de reglementare
DIN autoreglare. Capacitatea țesuturilor și organelor de a-și regla propriul flux sanguin - autoreglare. Vasele multor organe au o capacitate intrinsecă de a compensa modificările moderate ale presiunii de perfuzie prin modificarea rezistenței vasculare în așa fel încât fluxul sanguin să rămână relativ constant. Mecanismele de autoreglare funcționează în rinichi, mezenter, mușchi scheletici, creier, ficat și miocard. Distingeți între autoreglarea miogenică și cea metabolică.
Φ Autoreglare miogenă. Autoreglementarea se datorează parțial răspunsului contractil al SMC-urilor la întindere. Aceasta este autoreglarea miogenă. De îndată ce presiunea din vas începe să crească, vasele de sânge se întind și MMC-urile care înconjoară peretele lor se contractă. Φ Autoreglare metabolică. Vasodilatatoarele tind să se acumuleze în țesuturile de lucru, ceea ce joacă un rol în autoreglare. Aceasta este autoreglarea metabolică. Scăderea fluxului sanguin duce la acumularea de vasodilatatoare (vasodilatatoare) și vasele se dilată (vasodilatație). Când fluxul sanguin crește
se toarnă, aceste substanțe sunt îndepărtate, ceea ce duce la o situație
menținerea tonusului vascular. DIN efecte vasodilatatoare. Modificările metabolice care provoacă vasodilatație în majoritatea țesuturilor sunt scăderea pO 2 și a pH-ului. Aceste modificări determină relaxarea arteriolelor și a sfincterelor precapilare. O creștere a pCO 2 și a osmolalității relaxează, de asemenea, vasele. Efectul vasodilatator direct al CO 2 este cel mai pronunțat în țesuturile creierului și piele. Creșterea temperaturii are un efect vasodilatator direct. Temperatura din țesuturi crește ca urmare a metabolismului crescut, care contribuie și la vasodilatație. Acidul lactic și ionii K+ dilată vasele creierului și mușchii scheletici. Adenozina dilată vasele mușchiului inimii și împiedică eliberarea norepinefrinei vasoconstrictoare.
Regulatori endoteliali
Prostaciclina si tromboxanul A2. Prostaciclina este produsă de celulele endoteliale și favorizează vasodilatația. Tromboxanul A2 este eliberat din trombocite și promovează vasoconstricția.
Factor de relaxare endogen- oxid nitric (NO). ro-
celulele preteliale vasculare sub influența diferitelor substanțe și/sau condiții sintetizează așa-numitul factor de relaxare endogen (oxid nitric - NO). NO activează guanilat ciclaza în celule, care este necesar pentru sinteza cGMP, care în cele din urmă are un efect relaxant asupra SMC al peretelui vascular. Suprimarea funcției NO-sintazei crește semnificativ tensiunea arterială sistemică. În același timp, erecția penisului este asociată cu eliberarea de NO, care determină expansiunea și umplerea corpurilor cavernosi cu sânge.
Endoteline- peptide cu 21 de aminoacizi - reprezentate prin trei izoforme. Endotelina-1 este sintetizată de celulele endoteliale (în special endoteliul venelor, arterelor coronare și arterelor creierului). Este un puternic vasoconstrictor.
Reglarea umorală a circulației sângelui
Substanțele biologic active care circulă în sânge afectează toate părțile sistemului cardiovascular. Factori vasodilatatori umorali (vasodilatatori)
kininele, VIP, factorul natriuretic atrial (atriopeptina) sunt purtate, iar vasoconstrictorii umorali includ vasopresina, norepinefrina, epinefrina si angiotensina II.
Vasodilatatoare
Kinina. Două peptide vasodilatatoare (bradikinina și kalidină - lisil-bradikinina) se formează din proteinele precursoare de kininogen prin acțiunea proteazelor numite kalikreine. Kininele cauzează:
Φ contracția SMC a organelor interne, relaxarea SMC
vasele de sânge și scăderea tensiunii arteriale; Φ creșterea permeabilității capilare; Φ creșterea fluxului sanguin în glandele sudoripare și salivare și exo-
partea crinală a pancreasului.
Factorul natriuretic atrial atriopeptina: Φ crește rata de filtrare glomerulară;
Φ reduce tensiunea arterială, reducând sensibilitatea vaselor SMC la
acțiunea multor substanțe vasoconstrictoare; Φ inhibă secreția de vasopresină și renină.
Vasoconstrictoare
Noradrenalina si adrenalina. Noradrenalina este un puternic vasoconstrictor; adrenalina are un efect vasoconstrictiv mai puțin pronunțat, iar în unele vase provoacă o vasodilatație moderată (de exemplu, cu activitate contractilă crescută a miocardului, extinde arterele coronare). Stresul sau munca musculară stimulează eliberarea norepinefrinei din terminațiile nervoase simpatice din țesuturi și au un efect incitant asupra inimii, provocând îngustarea lumenului venelor și arteriolelor. În același timp, crește secreția de norepinefrină și adrenalină în sânge din medula suprarenală. Acționând în toate zonele corpului, aceste substanțe au același efect vasoconstrictiv asupra circulației sanguine ca și activarea sistemului nervos simpatic.
Angiotensine. Angiotensina II are un efect vasoconstrictor generalizat. Angiotensina II se formează din angiotensină I (acțiune vasoconstrictoare slabă), care, la rândul ei, se formează din angiotensinogen sub influența reninei.
Vasopresina(hormon antidiuretic, ADH) are un efect vasoconstrictiv pronunțat. Precursorii vasopresinei sunt sintetizați în hipotalamus, transportați de-a lungul axonilor în glanda pituitară posterioară și de acolo intră în fluxul sanguin. Vasopresina crește, de asemenea, reabsorbția apei în tubii renali.
CONTROLUL CIRCULĂRII NEUROGENE
Baza reglării funcțiilor sistemului cardiovascular este activitatea tonică a neuronilor medulei oblongate, a cărei activitate se modifică sub influența impulsurilor aferente de la receptorii sensibili ai sistemului - baro- și chemoreceptori. Centrul vasomotor al medulei oblongate interacționează constant cu hipotalamusul, cerebelul și cortexul cerebral pentru funcția coordonată a sistemului cardiovascular, astfel încât răspunsul la schimbările din organism este absolut coordonat și multifațetat.
Aferente vasculare
Baroreceptori mai ales numeroase în arcul aortic şi în peretele venelor mari aflate aproape de inimă. Aceste terminații nervoase sunt formate de terminalele fibrelor care trec prin nervul vag.
Structuri senzoriale specializate. Reglarea reflexă a circulației sângelui implică sinusul carotidian și corpul carotidian (vezi Fig. 23-18, B, 25-10, A), precum și formațiuni similare ale arcului aortic, trunchiului pulmonar și arterei subclaviei drepte.
Φ sinusul carotidian situat in apropierea bifurcatiei arterei carotide comune si contine numerosi baroreceptori, impulsurile din care patrund in centrii care regleaza activitatea sistemului cardiovascular. Terminațiile nervoase ale baroreceptorilor sinusului carotidian sunt terminalele fibrelor care trec prin nervul sinusal (Hering) - o ramură a nervului glosofaringian.
Φ corpul carotidian(Fig. 25-10, B) reacționează la modificările compoziției chimice a sângelui și conține celule glomus care formează contacte sinaptice cu terminalele fibrelor aferente. Fibre aferente pentru carotidă
corpurile conțin substanța P și peptide legate de gena calcitoninei. Celulele glomusului termină și fibrele eferente care trec prin nervul sinusal (Hering) și fibrele postganglionare din ganglionul simpatic cervical superior. Terminalele acestor fibre contin vezicule sinaptice usoare (acetilcolina) sau granulare (catecolamine). Corpul carotidian înregistrează modificări ale pCO 2 și pO 2, precum și modificări ale pH-ului sângelui. Excitația se transmite prin sinapse către fibrele nervoase aferente, prin care impulsurile pătrund în centrii care reglează activitatea inimii și a vaselor de sânge. Fibrele aferente din corpul carotidian trec prin nervii vagi și sinusali.
Centrul vasomotor
Grupurile de neuroni situate bilateral în formațiunea reticulară a medulei oblongate și treimea inferioară a pontului sunt unite prin conceptul de „centru vasomotor” (vezi Fig. 23-18, C). Acest centru transmite influențele parasimpatice prin nervii vagi către inimă și influențele simpatice prin măduva spinării și nervii simpatici periferici către inimă și către toate sau aproape toate vasele de sânge. Centrul vasomotor include două părți - centrii vasoconstrictori și vasodilatatori.
Vasele. Centrul vasoconstrictor transmite constant semnale cu o frecvență de 0,5 până la 2 Hz de-a lungul nervilor vasoconstrictori simpatici. Această stimulare constantă este denumită tonul vasoconstrictor simpatic,și starea de contracție parțială constantă a SMC a vaselor de sânge - prin termen tonul vasomotor.
inima.În același timp, centrul vasomotor controlează activitatea inimii. Secțiunile laterale ale centrului vasomotor transmit semnale excitatoare prin nervii simpatici către inimă, crescând frecvența și puterea contracțiilor acesteia. Secțiunile mediale ale centrului vasomotor transmit impulsuri parasimpatice prin nucleii motori ai nervului vag și fibrele nervilor vag, care încetinesc ritmul cardiac. Frecvența și forța contracțiilor inimii cresc concomitent cu strângerea vaselor corpului și scad concomitent cu relaxarea vaselor.
Influențe care acționează asupra centrului vasomotor:Φ stimulare directă(C02, hipoxie);
Φ influențe incitante sistemul nervos din cortexul cerebral prin hipotalamus, de la receptorii durerii și receptorii musculari, de la chemoreceptorii sinusului carotidian și ai arcului aortic;
Φ influențe inhibitorii sistemul nervos din scoarța cerebrală prin hipotalamus, din plămâni, din baroreceptorii sinusului carotidian, arcul aortic și artera pulmonară.
Inervația vaselor de sânge
Toate vasele de sânge care conțin SMC în pereții lor (adică, cu excepția capilarelor și a unei părți a venulelor) sunt inervate de fibre motorii din diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom. Inervația simpatică a arterelor și arteriolelor mici reglează fluxul sanguin tisular și tensiunea arterială. Fibrele simpatice care inervează vasele de capacitate venoasă controlează volumul de sânge depus în vene. Îngustarea lumenului venelor reduce capacitatea venoasă și mărește întoarcerea venoasă.
Fibre noradrenergice. Efectul lor este de a îngusta lumenul vaselor (Fig. 23-18, A).
Fibre nervoase vasodilatatoare simpatice. Vasele rezistive ale mușchilor scheletici, pe lângă fibrele simpatice vasoconstrictoare, sunt inervate de fibre colinergice vasodilatatoare care trec ca parte a nervilor simpatici. Vasele de sânge ale inimii, plămânilor, rinichilor și uterului sunt, de asemenea, inervate de nervii colinergici simpatici.
Inervarea MMC. Legăturile de fibre nervoase noradrenergice și colinergice formează plexuri în teaca adventială a arterelor și arteriolelor. Din aceste plexuri, fibrele nervoase varicoase sunt trimise către membrana musculară și se termină pe suprafața ei exterioară, fără a pătrunde în SMC-urile mai adânci. Neurotransmițătorul ajunge în părțile interioare ale membranei musculare ale vaselor prin difuzie și propagare a excitației de la un SMC la altul prin joncțiuni gap.
Ton. Fibrele nervoase vasodilatatoare nu sunt într-o stare de excitație constantă (tonus), în timp ce
Orez. 23-18. Controlul circulației sângelui de către sistemul nervos. A - inervația simpatică motorie a vaselor de sânge; B - reflex axonal. Impulsurile antidromice determină eliberarea substanței P, care dilată vasele de sânge și crește permeabilitatea capilară; B - mecanisme ale medulei oblongate care controlează tensiunea arterială. GL - glutamat; NA - norepinefrină; AH - acetilcolina; A - adrenalina; IX - nervul glosofaringian; X - nervul vag. 1 - sinusul carotidian; 2 - arcul aortic; 3 - aferente baroreceptoare; 4 - interneuroni inhibitori;
fibrele vasoconstrictoare prezintă de obicei activitate tonică. Dacă nervii simpatici sunt tăiați (ceea ce se numește simpatectomie), atunci vasele de sânge se dilată. În majoritatea țesuturilor, vasele se dilată ca urmare a scăderii frecvenței descărcărilor tonice în nervii vasoconstrictori.
Reflexul axonal. Iritația mecanică sau chimică a pielii poate fi însoțită de vasodilatație locală. Se crede că, atunci când este iritat de fibrele dureroase ale pielii subțiri, nemielinice, AP nu numai că se propagă în direcția centripetă către măduva spinării. (ortodrom), dar şi de colaterale eferente (antidromic) ajung la vasele de sânge ale zonei pielii inervate de acest nerv (Fig. 23-18, B). Acest mecanism neuronal local se numește reflex axonal.
Reglarea tensiunii arteriale
BP este menținută la nivelul de lucru necesar cu ajutorul mecanismelor de control reflex care funcționează pe baza principiului feedback-ului.
reflexul baroreceptor. Unul dintre mecanismele neuronale binecunoscute pentru controlul tensiunii arteriale este reflexul baroreceptor. Baroreceptorii sunt prezenți în peretele aproape tuturor arterelor mari din torace și gât, în special mulți baroreceptori din sinusul carotidian și în peretele arcului aortic. Baroreceptorii sinusului carotidian (vezi Fig. 25-10) și arcul aortic nu răspund la tensiunea arterială în intervalul de la 0 la 60-80 mm Hg. O creștere a presiunii peste acest nivel determină un răspuns, care crește progresiv și atinge un maxim la o tensiune arterială de aproximativ 180 mm Hg. Tensiunea arterială medie normală de lucru variază între 110-120 mm Hg. Micile abateri de la acest nivel cresc excitația baroreceptorilor. Ei răspund foarte repede la modificările tensiunii arteriale: frecvența impulsurilor crește în timpul sistolei și scade la fel de repede în timpul diastolei, care are loc în câteva fracțiuni de secundă. Astfel, baroreceptorii sunt mai sensibili la modificările presiunii decât la nivelul ei stabil.
Φ impulsuri crescute de la baroreceptori, cauzată de creșterea tensiunii arteriale, pătrunde în medula oblongata, încetinește
centrul vasoconstrictor al medulei oblongate și excită centrul nervului vag. Ca urmare, lumenul arteriolelor se extinde, frecvența și puterea contracțiilor inimii scad. Cu alte cuvinte, excitarea baroreceptorilor provoacă în mod reflex o scădere a tensiunii arteriale datorită scăderii rezistenței periferice și a debitului cardiac. Φ Tensiunea arterială scăzută are efectul opus, ceea ce duce la creşterea sa reflexă la un nivel normal. O scădere a presiunii în sinusul carotidian și arcul aortic inactivează baroreceptorii, iar aceștia încetează să aibă un efect inhibitor asupra centrului vasomotor. Ca urmare, acesta din urmă este activat și provoacă o creștere a tensiunii arteriale.
Chemoreceptori în sinusul carotidian și aortă. Chemoreceptorii - celule chimiosensibile care răspund la lipsa de oxigen, la un exces de dioxid de carbon și ioni de hidrogen - sunt localizați în corpurile carotide și aortice. Fibrele nervoase chemoreceptoare din corpuri, împreună cu fibrele baroreceptoare, merg spre centrul vasomotor al medulei oblongate. Când tensiunea arterială scade sub un nivel critic, chemoreceptorii sunt stimulați, deoarece scăderea fluxului sanguin reduce conținutul de O 2 și crește concentrația de CO 2 și H +. Astfel, impulsurile de la chemoreceptori excită centrul vasomotor și cresc tensiunea arterială.
Reflexe din artera pulmonară și atrii.În peretele atriilor și al arterei pulmonare există receptori de întindere (receptori de presiune joasă). Receptorii de presiune joasă percep modificări de volum care apar concomitent cu modificări ale tensiunii arteriale. Excitarea acestor receptori determină reflexe în paralel cu reflexele baroreceptoare.
Reflexele atriale care activează rinichii.Întinderea atriilor determină o expansiune reflexă a arteriolelor aferente (aducătoare) în glomerulii rinichilor. În același timp, un semnal este trimis din atriu către hipotalamus, reducând secreția de ADH. Combinația a două efecte - o creștere a ratei de filtrare glomerulară și o scădere a reabsorbției lichidelor - contribuie la scăderea volumului sanguin și la revenirea acestuia la niveluri normale.
Reflexul atrial care controlează ritmul cardiac. O creștere a presiunii în atriul drept determină o creștere reflexă a ritmului cardiac (reflex Bainbridge). Receptorii de întindere atrială care provoacă reflexul Bainbridge transmit semnale aferente prin nervul vag către medula alungită. Apoi excitația revine înapoi la inimă de-a lungul căilor simpatice, crescând frecvența și puterea contracțiilor inimii. Acest reflex previne ca venele, atriile și plămânii să se reverse cu sânge. Hipertensiune arteriala. Presiunea normală sistolică și diastolică este de 120/80 mmHg. Hipertensiunea arterială este o afecțiune când presiunea sistolică depășește 140 mm Hg, iar diastolică - 90 mm Hg.
Controlul ritmului cardiac
Aproape toate mecanismele care controlează tensiunea arterială sistemică, într-un fel sau altul, schimbă ritmul inimii. Stimulii care accelerează ritmul cardiac cresc, de asemenea, tensiunea arterială. Stimulii care încetinesc ritmul contracțiilor inimii scad tensiunea arterială. Există și excepții. Deci, dacă receptorii de întindere atrială sunt iritați, ritmul cardiac crește și apare hipotensiunea arterială. O creștere a presiunii intracraniene provoacă bradicardie și o creștere a tensiunii arteriale. In total crește scăderea ritmului cardiac în activitatea baroreceptorilor din artere, ventriculul stâng și artera pulmonară, creșterea activității receptorilor de întindere atrială, inhalare, excitare emoțională, stimuli de durere, încărcare musculară, norepinefrină, adrenalină, hormoni tiroidieni, febră, reflex Bainbridge și un simț de furie și tăiat ritmul cardiac crește activitatea baroreceptorilor în artere, ventriculul stâng și artera pulmonară, expirație, iritația fibrelor dureroase ale nervului trigemen și creșterea presiunii intracraniene.
Rezumatul capitolului
Sistemul cardiovascular este un sistem de transport care livrează substanțele necesare către țesuturile corpului și elimină produsele metabolice. De asemenea, este responsabil pentru livrarea sângelui prin circulația pulmonară pentru a prelua oxigenul din plămâni și a elibera dioxid de carbon în plămâni.
Inima este o pompă musculară împărțită în părți drepte și stângi. Inima dreaptă pompează sânge în plămâni; inima stângă - către toate sistemele corpului rămase.
Presiunea este creată în interiorul atriilor și ventriculilor inimii din cauza contracțiilor mușchiului inimii. Supapele cu deschidere unidirecțională împiedică refluxul între camere și asigură fluxul înainte de sânge prin inimă.
Arterele transportă sângele de la inimă la organe; vene - de la organe la inimă.
Capilarele sunt principalul sistem de schimb între sânge și lichidul extracelular.
Celulele inimii nu au nevoie de semnale de la fibrele nervoase pentru a genera potențiale de acțiune.
Celulele inimii prezintă proprietăți de automatism și ritm.
Joncțiunile strânse care conectează celulele din miocard permit inimii să se comporte electrofiziologic ca un sincitiu funcțional.
Deschiderea canalelor de sodiu dependente de tensiune și a canalelor de calciu dependente de tensiune și închiderea canalelor de potasiu dependente de tensiune sunt responsabile pentru depolarizare și formarea potențialului de acțiune.
Potențialele de acțiune din cardiomiocitele ventriculare au un platou de fază de depolarizare extinsă responsabil pentru crearea unei perioade lungi de refractare în celulele inimii.
Nodul sinoatrial inițiază activitatea electrică în inima normală.
Noradrenalina crește activitatea automată și viteza potențialelor de acțiune; acetilcolina le reduce.
Activitatea electrică generată în nodul sinoatrial se propagă de-a lungul musculaturii atriale, prin nodul atrioventricular și fibrele Purkinje până la musculatura ventriculară.
Nodul atrioventricular întârzie intrarea potențialelor de acțiune în miocardul ventricular.
O electrocardiogramă afișează diferențele de potențial electric care variază în timp între zonele repolarizate și depolarizate ale inimii.
ECG oferă informații clinic valoroase despre viteza, ritmul, modelele de depolarizare și masa musculară a inimii activă electric.
ECG afișează modificări ale metabolismului cardiac și ale electroliților plasmatici, precum și efectele medicamentelor.
Contractilitatea mușchiului cardiac se modifică sub influența intervențiilor inotrope, care includ modificări ale ritmului cardiac, cu stimulare simpatică sau conținutul de catecolamine din sânge.
Calciul intră în celulele mușchilor inimii în timpul platoului potențialului de acțiune și induce eliberarea de calciu intracelular din rezervele din reticulul sarcoplasmatic.
Contractilitatea mușchiului inimii este asociată cu modificări ale cantității de calciu eliberate din reticulul sarcoplasmatic, sub influența calciului extracelular care pătrunde în cardiomiocite.
Expulzarea sângelui din ventriculi este împărțită în faze rapide și lente.
Volumul vascular este cantitatea de sânge ejectată din ventriculi în timpul sistolei. Există o diferență între volumele ventriculare telediastolice și cele telesistolice.
Ventriculii nu se golesc complet de sânge în timpul sistolei, lăsând un volum rezidual pentru următorul ciclu de umplere.
Umplerea ventriculilor cu sânge este împărțită în perioade de umplere rapidă și lentă.
Zgomotele cardiace în timpul ciclului cardiac sunt legate de deschiderea și închiderea valvelor cardiace.
Debitul cardiac este un derivat al volumului și ritmului cardiac.
Volumul accidentului vascular cerebral este determinat de lungimea diastolică finală a miocardiocitelor, postsarcina și contractilitatea miocardică.
Energia inimii depinde de întinderea pereților ventriculilor, de ritmul cardiac, de volumul stroke și de contractilitate.
Debitul cardiac și rezistența vasculară sistemică determină mărimea tensiunii arteriale.
Volumul vascular cerebral și complianța pereților arteriali sunt principalii factori ai presiunii pulsului.
Complianța arterială scade pe măsură ce tensiunea arterială crește.
Presiunea venoasă centrală și debitul cardiac sunt interdependente.
Microcirculația controlează transportul de apă și substanțe între țesuturi și sânge.
Transferul de gaze și molecule liposolubile se realizează prin difuzie prin celulele endoteliale.
Transportul moleculelor solubile în apă are loc datorită difuziei prin pori dintre celulele endoteliale adiacente.
Difuzia substanțelor prin peretele capilarelor depinde de gradientul de concentrație al substanței și de permeabilitatea capilarului la această substanță.
Filtrarea sau absorbția apei prin peretele capilar se realizează prin porii dintre celulele endoteliale adiacente.
Presiunea hidrostatică și osmotică sunt forțele primare pentru filtrarea și absorbția lichidului prin peretele capilar.
Raportul dintre presiunea post-capilară și pre-capilară este principalul factor al presiunii hidrostatice capilare.
Vasele limfatice îndepărtează excesul de apă și moleculele de proteine din spațiul interstițial dintre celule.
Autoreglementarea miogenă a arteriolelor este un răspuns al SMC al peretelui vasului la creșterea presiunii sau întinderea.
Intermediarii metabolici provoacă dilatarea arteriolelor.
Oxidul nitric (NO) eliberat de celulele endoteliale este principalul vasodilatator local.
Axonii sistemului nervos simpatic secretă norepinefrină, care constrânge arteriolele și venulele.
Autoreglarea fluxului sanguin prin unele organe menține fluxul sanguin la un nivel constant în condițiile în care tensiunea arterială se modifică.
Sistemul nervos simpatic acţionează asupra inimii prin receptorii β-adrenergici; parasimpatic – prin receptorii colinergici muscarinici.
Sistemul nervos simpatic acționează asupra vaselor de sânge în principal prin receptorii α-adrenergici.
Controlul reflex al tensiunii arteriale se realizează prin mecanisme neurogenice care controlează ritmul cardiac, volumul vascular cerebral și rezistența vasculară sistemică.
Baroreceptorii și receptorii cardiopulmonari sunt importanți în reglarea modificărilor pe termen scurt ale tensiunii arteriale.
Sistemul circulator este mișcarea continuă a sângelui printr-un sistem închis de cavități cardiace și o rețea de vase de sânge care asigură toate funcțiile vitale ale organismului.
Inima este pompa primară care energizează mișcarea sângelui. Acesta este un punct complex de intersecție a diferitelor fluxuri de sânge. Într-o inimă normală, aceste fluxuri nu se amestecă. Inima începe să se contracte la aproximativ o lună de la concepție, iar din acel moment activitatea sa nu se oprește până în ultimul moment al vieții.
În timpul egal cu speranța medie de viață, inima efectuează 2,5 miliarde de contracții și, în același timp, pompează 200 de milioane de litri de sânge. Aceasta este o pompă unică, care are aproximativ dimensiunea pumnului unui bărbat, iar greutatea medie pentru un bărbat este de 300 g, iar pentru o femeie este de 220 g. Inima arată ca un con tocit. Lungimea sa este de 12-13 cm, lățimea 9-10,5 cm, iar dimensiunea antero-posterior este de 6-7 cm.
Sistemul vaselor de sânge alcătuiește 2 cercuri de circulație a sângelui.
circulatie sistematicaîncepe în ventriculul stâng de către aortă. Aorta asigură livrarea sângelui arterial către diferite organe și țesuturi. În același timp, din aortă pleacă vase paralele, care aduc sângele către diferite organe: arterele trec în arteriole, iar arteriolele în capilare. Capilarele asigură întreaga cantitate de procese metabolice din țesuturi. Acolo, sângele devine venos, curge din organe. Curge spre atriul drept prin vena cavă inferioară și superioară.
Cercul mic de circulație a sângeluiÎncepe în ventriculul drept cu trunchiul pulmonar, care se împarte în artera pulmonară dreaptă și stângă. Arterele transportă sângele venos la plămâni, unde va avea loc schimbul de gaze. Ieșirea sângelui din plămâni se realizează prin venele pulmonare (2 din fiecare plămân), care transportă sângele arterial în atriul stâng. Funcția principală a cercului mic este transportul, sângele furnizează oxigen, substanțe nutritive, apă, sare către celule și elimină dioxidul de carbon și produsele finale ale metabolismului din țesuturi.
Circulaţie- aceasta este cea mai importantă verigă în procesele de schimb de gaze. Energia termică este transportată cu sânge - acesta este schimbul de căldură cu mediul. Datorită funcției de circulație a sângelui, hormonii și alte substanțe active fiziologic sunt transferate. Aceasta asigură reglarea umorală a activității țesuturilor și organelor. Ideile moderne despre sistemul circulator au fost schițate de Harvey, care în 1628 a publicat un tratat despre mișcarea sângelui la animale. A ajuns la concluzia că sistemul circulator este închis. Folosind metoda de prindere a vaselor de sânge, el a stabilit direcția fluxului sanguin. Din inimă, sângele se deplasează prin vasele arteriale, prin vene, sângele se deplasează către inimă. Diviziunea se bazează pe direcția fluxului, și nu pe conținutul sângelui. Au fost descrise și principalele faze ale ciclului cardiac. Nivelul tehnic nu permitea detectarea capilarelor la acel moment. Descoperirea capilarelor a fost făcută mai târziu (Malpighet), ceea ce a confirmat presupunerile lui Harvey despre închiderea sistemului circulator. Sistemul gastro-vascular este un sistem de canale asociate cu cavitatea principală la animale.
Evoluția sistemului circulator.
Sistemul circulator în formă tuburi vasculare apare la viermi, dar la viermi, hemolimfa circulă în vase și acest sistem nu este încă închis. Schimbul se realizează în goluri - acesta este spațiul interstițial.
Apoi există izolarea și apariția a două cercuri de circulație a sângelui. Inima în dezvoltarea sa trece prin etape - cu două camere- la pesti (1 atriu, 1 ventricul). Ventriculul împinge sângele venos. Schimbul de gaz are loc în branhii. Apoi sângele merge în aortă.
Amfibienii au trei inimi cameră(2 atrii și 1 ventricul); Atriul drept primește sânge venos și împinge sângele în ventricul. Aorta iese din ventricul, în care există un sept și împarte fluxul de sânge în 2 fluxuri. Primul flux merge la aortă, iar al doilea se duce la plămâni. După schimbul de gaze în plămâni, sângele intră în atriul stâng și apoi în ventricul, unde sângele se amestecă.
La reptile, diferențierea celulelor inimii în jumătatea dreaptă și stângă se termină, dar au o gaură în septul interventricular și sângele se amestecă.
La mamifere, împărțirea completă a inimii în 2 jumătăți . Inima poate fi considerată ca un organ care formează 2 pompe - cea dreaptă - atriul și ventriculul, cea stângă - ventriculul și atriul. Nu mai există amestecare a canalelor de sânge.
inima situat la o persoană în cavitatea toracică, în mediastinul dintre cele două cavități pleurale. Inima este delimitată în față de stern, în spate de coloana vertebrală. În inimă, vârful este izolat, care este îndreptat spre stânga, în jos. Proiecția apexului inimii este de 1 cm spre interior de linia mijloc-claviculară stângă în al 5-lea spațiu intercostal. Baza este îndreptată în sus și spre dreapta. Linia care leagă apexul și baza este axa anatomică, care este îndreptată de sus în jos, de la dreapta la stânga și din față în spate. Inima din cavitatea toracică se află asimetric: 2/3 la stânga liniei mediane, marginea superioară a inimii este marginea superioară a celei de-a treia coaste, iar marginea dreaptă este la 1 cm spre exterior de marginea dreaptă a sternului. Practic se află pe diafragmă.
Inima este un organ muscular gol care are 4 camere - 2 atrii și 2 ventricule. Între atrii și ventriculi se află deschideri atrioventriculare, care vor fi valve atrioventriculare. Deschiderile atrioventriculare sunt formate din inele fibroase. Ele separă miocardul ventricular de atrii. Locul de ieșire al aortei și al trunchiului pulmonar sunt formați din inele fibroase. Inele fibroase - scheletul de care sunt atașate membranele sale. Există valve semilunare în deschiderile din zona de ieșire a aortei și a trunchiului pulmonar.
Inima are 3 scoici.
Înveliș exterior- pericard. Este construit din două foi - exterioară și interioară, care fuzionează cu învelișul interior și se numește miocard. Între pericard și epicard se formează un spațiu plin cu lichid. Frecarea are loc în orice mecanism în mișcare. Pentru o mișcare mai ușoară a inimii, are nevoie de acest lubrifiant. Dacă există încălcări, atunci există frecare, zgomot. În aceste zone, încep să se formeze săruri, care imunează inima într-o „cochilie”. Acest lucru reduce contractilitatea inimii. În prezent, chirurgii îndepărtează mușcând această coajă, eliberând inima, astfel încât funcția contractilă să poată fi îndeplinită.
Stratul mijlociu este muscular sau miocardului. Este carcasa de lucru și alcătuiește cea mai mare parte. Este miocardul care îndeplinește funcția contractilă. Miocardul se referă la mușchii striați striați, este format din celule individuale - cardiomiocite, care sunt interconectate într-o rețea tridimensională. Între cardiomiocite se formează joncțiuni strânse. Miocardul este atașat de inelele de țesut fibros, scheletul fibros al inimii. Are atașare la inelele fibroase. miocardului atrial formează 2 straturi - circularul exterior, care înconjoară atât atriile, cât și longitudinalul interior, care este individual pentru fiecare. În zona de confluență a venelor - goale și pulmonare, se formează mușchi circulari care formează sfincteri, iar atunci când acești mușchi circulari se contractă, sângele din atriu nu poate curge înapoi în vene. Miocardul ventriculilor format din 3 straturi - oblic exterior, longitudinal interior, iar intre aceste doua straturi este situat un strat circular. Miocardul ventriculilor începe de la inelele fibroase. Capătul exterior al miocardului merge oblic spre apex. În partea de sus, acest strat exterior formează o buclă (vertex), acesta și fibrele trec în stratul interior. Între aceste straturi sunt mușchi circulari, separați pentru fiecare ventricul. Structura cu trei straturi asigură scurtarea și reducerea jocului (diametrul). Acest lucru face posibilă expulzarea sângelui din ventriculi. Suprafața interioară a ventriculilor este căptușită cu endocard, care trece în endoteliul vaselor mari.
Endocardul- stratul interior - acoperă valvele inimii, înconjoară filamentele tendonului. Pe suprafața interioară a ventriculilor, miocardul formează o rețea trabeculară, iar mușchii papilari și mușchii papilari sunt legați de foișoarele valvei (filamente de tendon). Aceste fire sunt cele care țin foile supapelor și nu le permit să se răsucească în atrium. În literatură firele de tendon sunt numite șiruri de tendon.
Aparatul valvular al inimii.
În inimă, se obișnuiește să se facă distincția între valvele atrioventriculare situate între atrii și ventricule - în jumătatea stângă a inimii este o valvă bicuspidă, în dreapta - o valvă tricuspidă, constând din trei aripi. Valvele se deschid în lumenul ventriculilor și trec sângele din atrii în ventricul. Dar, odată cu contracția, supapa se închide și capacitatea sângelui de a curge înapoi în atriu se pierde. În stânga - mărimea presiunii este mult mai mare. Structurile cu mai puține elemente sunt mai fiabile.
La ieșirea vaselor mari - aorta și trunchiul pulmonar - se găsesc valve semilunare, reprezentate de trei buzunare. Când se umple cu sânge în buzunare, supapele se închid, astfel încât nu are loc mișcarea inversă a sângelui.
Scopul aparatului valvular al inimii este de a asigura fluxul sanguin unidirecțional. Deteriorarea foișoarelor supapelor duce la insuficiența supapelor. În acest caz, se observă un flux sanguin invers ca urmare a unei conexiuni slabe a supapelor, care perturbă hemodinamica. Granițele inimii se schimbă. Există semne de dezvoltare a insuficienței. A doua problemă asociată cu zona valvulară este stenoza valvei - (de exemplu, inelul venos este stenotic) - lumenul scade.Când se vorbește despre stenoză, se referă fie la valvele atrioventriculare, fie la locul de unde își au originea vasele. Deasupra valvelor semilunare ale aortei, din bulbul acesteia, pleacă vasele coronare. La 50% dintre oameni, fluxul sanguin în dreapta este mai mare decât în stânga, la 20% fluxul sanguin este mai mare în stânga decât în dreapta, 30% au același flux atât în artera coronară dreaptă, cât și în cea stângă. Dezvoltarea anastomozelor între bazinele arterelor coronare. Încălcarea fluxului sanguin al vaselor coronare este însoțită de ischemie miocardică, angină pectorală, iar blocarea completă duce la necroză - un atac de cord. Ieșirea venoasă a sângelui trece prin sistemul superficial de vene, așa-numitul sinus coronarian. Există, de asemenea, vene care se deschid direct în lumenul ventriculului și atriului drept.
Ciclu cardiac.
Ciclul cardiac este o perioadă de timp în care are loc o contracție și relaxare completă a tuturor părților inimii. Contracția este sistolă, relaxarea este diastola. Durata ciclului va depinde de ritmul cardiac. Frecvența normală a contracțiilor variază de la 60 la 100 de bătăi pe minut, dar frecvența medie este de 75 de bătăi pe minut. Pentru a determina durata ciclului, împărțim 60s la frecvență (60s / 75s = 0,8s).
Ciclul cardiac este format din 3 faze:
Sistola atrială - 0,1 s
Sistolă ventriculară - 0,3 s
Pauza totala 0,4 s
Starea inimii în sfârşitul pauzei generale: valvele cuspide sunt deschise, valvele semilunare sunt închise, iar sângele curge din atrii către ventriculi. Până la sfârșitul pauzei generale, ventriculii sunt umpluți cu sânge în proporție de 70-80%. Ciclul cardiac începe cu
sistola atrială. În acest moment, atriile se contractă, ceea ce este necesar pentru a finaliza umplerea ventriculilor cu sânge. Este contracția miocardului atrial și creșterea tensiunii arteriale în atrii - în dreapta până la 4-6 mm Hg, iar în stânga până la 8-12 mm Hg. asigură injectarea de sânge suplimentar în ventriculi și sistola atrială completează umplerea ventriculilor cu sânge. Sângele nu poate curge înapoi, deoarece mușchii circulari se contractă. În ventriculi vor fi sfarsit volumul sanguin diastolic. În medie, este de 120-130 ml, dar la persoanele angajate în activitate fizică până la 150-180 ml, ceea ce asigură o muncă mai eficientă, această secție intră în stare de diastolă. Urmează sistola ventriculară.
Sistolă ventriculară- cea mai dificilă fază a ciclului cardiac, cu durata de 0,3 s. secretat în sistolă perioada de stres, durează 0,08 s și perioada de exil. Fiecare perioadă este împărțită în 2 faze -
perioada de stres
1. faza de contractie asincrona - 0,05 s
2. faze de contracție izometrică - 0,03 s. Aceasta este faza de contracție a izovaluminii.
perioada de exil
1. faza de ejectie rapida 0.12s
2. fază lentă 0,13 s.
Sistola ventriculară începe cu o fază de contracție asincronă. Unele cardiomiocite sunt excitate și sunt implicate în procesul de excitare. Dar tensiunea rezultată în miocardul ventriculilor asigură o creștere a presiunii în acesta. Această fază se încheie cu închiderea valvelor cu clapete și cavitatea ventriculară este închisă. Ventriculii sunt umpluți cu sânge și cavitatea lor este închisă, iar cardiomiocitele continuă să dezvolte o stare de tensiune. Lungimea cardiomiocitelor nu se poate modifica. Are de-a face cu proprietățile lichidului. Lichidele nu se comprimă. Într-un spațiu închis, când există o tensiune a cardiomiocitelor, este imposibil să comprimați lichidul. Lungimea cardiomiocitelor nu se modifică. Faza de contracție izometrică. Tăiați la lungime mică. Această fază se numește faza izovaluminică. În această fază, volumul de sânge nu se modifică. Spațiul ventriculilor este închis, presiunea crește, în dreapta până la 5-12 mm Hg. în stânga 65-75 mm Hg, în timp ce presiunea ventriculilor va deveni mai mare decât presiunea diastolică în aortă și trunchiul pulmonar, iar presiunea în exces în ventriculi peste tensiunea arterială din vase duce la deschiderea semilunarului. supape. Valvulele semilunare se deschid și sângele începe să curgă în aortă și trunchiul pulmonar.
Începe faza de exil, odată cu contracția ventriculilor, sângele este împins în aortă, în trunchiul pulmonar, lungimea cardiomiocitelor se modifică, presiunea crește și la înălțimea sistolei în ventriculul stâng 115-125 mm, în dreapta 25- 30 mm. Inițial, faza de ejecție rapidă, iar apoi ejecția devine mai lentă. În timpul sistolei ventriculilor, 60-70 ml de sânge sunt împinse afară, iar această cantitate de sânge este volumul sistolic. Volumul sanguin sistolic = 120-130 ml, i.e. există încă suficient sânge în ventriculi la sfârșitul sistolei - volumul sistolic finalși acesta este un fel de rezervă, astfel încât, dacă este necesar - pentru a crește debitul sistolic. Ventriculii completează sistola și încep să se relaxeze. Presiunea din ventriculi începe să scadă și sângele care este ejectat în aortă, trunchiul pulmonar se repedează înapoi în ventricul, dar pe drum se întâlnește cu buzunarele valvei semilunare, care, atunci când sunt umplute, închid valva. Această perioadă se numește perioada proto-diastolica- 0,04s. Când valvele semilunare se închid, valvele cuspidice se închid și ele, perioada de relaxare izometrică ventricule. Durează 0,08s. Aici, tensiunea scade fără a modifica lungimea. Acest lucru provoacă o cădere de presiune. Sânge acumulat în ventriculi. Sângele începe să apese pe valvele atrioventriculare. Se deschid la începutul diastolei ventriculare. Urmează o perioadă de umplere a sângelui cu sânge - 0,25 s, în timp ce se distinge o fază de umplere rapidă - 0,08 și o fază de umplere lentă - 0,17 s. Sângele curge liber din atrii în ventricul. Acesta este un proces pasiv. Ventriculii se vor umple cu sânge cu 70-80% iar umplerea ventriculilor va fi completată de următoarea sistolă.
Structura mușchiului inimii.
Mușchiul cardiac are o structură celulară, iar structura celulară a miocardului a fost stabilită încă din 1850 de către Kelliker, dar multă vreme s-a crezut că miocardul este o rețea - sencidia. Și doar microscopia electronică a confirmat că fiecare cardiomiocit are propria sa membrană și este separat de alte cardiomiocite. Zona de contact a cardiomiocitelor este discuri intercalate. În prezent, celulele musculare cardiace sunt împărțite în celule ale miocardului de lucru - cardiomiocite ale miocardului de lucru al atriilor și ventriculilor și în celule ale sistemului de conducere al inimii. Aloca:
- Pcelule – stimulator cardiac
- celule de tranziție
- Celulele Purkinje
Celulele miocardice de lucru aparțin celulelor musculare striate, iar cardiomiocitele au o formă alungită, lungimea ajunge la 50 de microni, diametrul - 10-15 microni. Fibrele sunt compuse din miofibrile, cea mai mică structură de lucru a cărora este sarcomerul. Acesta din urmă are ramuri groase - miozină și subțiri - de actină. Pe filamentele subțiri există proteine reglatoare - tropanina și tropomiozina. Cardiomiocitele au, de asemenea, un sistem longitudinal de tubuli L și tubuli T transversali. Totuși, tubii T, spre deosebire de tubii T ai mușchilor scheletici, pleacă la nivelul membranelor Z (în mușchii scheletici, la marginea discului A și I). Cardiomiocitele învecinate sunt conectate cu ajutorul unui disc intercalat - zona de contact a membranelor. În acest caz, structura discului intercalar este eterogenă. În discul intercalar se poate distinge o zonă de fante (10-15 Nm). A doua zonă de contact strâns sunt desmozomii. În regiunea desmozomilor se observă o îngroșare a membranei, aici trec tonofibrile (fire care leagă membranele învecinate). Desmozomii au o lungime de 400 nm. Există contacte strânse, se numesc legături, în care straturile exterioare ale membranelor adiacente se îmbină, acum descoperite - conexoni - prindere datorită proteinelor speciale - conexine. Nexus - 10-13%, această zonă are o rezistență electrică foarte scăzută de 1,4 ohmi pe kV.cm. Acest lucru face posibilă transmiterea unui semnal electric de la o celulă la alta și, prin urmare, cardiomiocitele sunt incluse simultan în procesul de excitare. Miocardul este un sensidium funcțional.
Proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii.
Cardiomiocitele sunt izolate unele de altele și intră în contact în zona discurilor intercalate, unde membranele cardiomiocitelor adiacente intră în contact.
Conexonii sunt conexiuni în membrana celulelor adiacente. Aceste structuri se formează în detrimentul proteinelor conexine. Conexonul este înconjurat de 6 astfel de proteine, în interiorul conexonului se formează un canal care permite trecerea ionilor, astfel curentul electric se propagă de la o celulă la alta. „Zona f are o rezistență de 1,4 ohmi pe cm2 (scăzută). Excitația acoperă cardiomiocitele simultan. Ele funcționează ca niște senzații funcționale. Nexusurile sunt foarte sensibile la lipsa de oxigen, la actiunea catecolaminelor, la situatii stresante, la activitatea fizica. Acest lucru poate provoca o perturbare a conducerii excitației la nivelul miocardului. În condiții experimentale, încălcarea joncțiunilor strânse poate fi obținută prin plasarea bucăților de miocard într-o soluție hipertonică de zaharoză. Important pentru activitatea ritmică a inimii sistemul de conducere al inimii- acest sistem constă dintr-un complex de celule musculare care formează fascicule și noduri și celulele sistemului conducător diferă de celulele miocardului de lucru - sunt sărace în miofibrile, bogate în sarcoplasmă și conțin un conținut ridicat de glicogen. Aceste caracteristici la microscopie cu lumină le fac mai ușoare cu striații transversale reduse și au fost numite celule atipice.
Sistemul de conducere include:
1. Nodul sinoatrial (sau nodul Kate-Flak), situat în atriul drept la confluența venei cave superioare
2. Nodul atrioventricular (sau nodul Ashoff-Tavar), care se află în atriul drept la granița cu ventriculul, este peretele posterior al atriului drept.
Aceste două noduri sunt conectate prin căi intra-atriale.
3. Tracturi atriale
Anterior - cu ramura lui Bachman (spre atriul stâng)
Tract mediu (Wenckebach)
Tractul posterior (Torel)
4. Mănunchiul Hiss (pleacă din nodul atrioventricular. Trece prin țesutul fibros și asigură o legătură între miocardul atrial și miocardul ventricular. Trece în septul interventricular, unde este împărțit în pediculul drept și stâng al fasciculului Hiss. )
5. Picioarele drepte și stângi ale mănunchiului Hiss (se desfășoară de-a lungul septului interventricular. Piciorul stâng are două ramuri - anterioară și posterioară. Fibrele Purkinje vor fi ramurile finale).
6. Fibre Purkinje
În sistemul de conducere al inimii, care este format din tipuri modificate de celule musculare, există trei tipuri de celule: stimulator cardiac (P), celule de tranziție și celule Purkinje.
1. P-celule. Sunt localizate în nodul sino-arterial, mai puțin în nucleul atrioventricular. Acestea sunt cele mai mici celule, au puține fibrile t și mitocondrii, nu există sistem t, l. sistemul este subdezvoltat. Funcția principală a acestor celule este de a genera un potențial de acțiune datorită proprietății înnăscute a depolarizării diastolice lente. La ele, există o scădere periodică a potențialului membranei, ceea ce îi duce la autoexcitare.
2. celule de tranziție efectuează transferul de excitație în regiunea nucleului atrioventricular. Ele se găsesc între celulele P și celulele Purkinje. Aceste celule sunt alungite și nu au reticulul sarcoplasmatic. Aceste celule au o rată de conducere lentă.
3. Celulele Purkinje late si scurte, au mai multe miofibrile, reticulul sarcoplasmatic este mai bine dezvoltat, sistemul T este absent.
Proprietățile electrice ale celulelor miocardice.
Celulele miocardice, atât sistemele de lucru, cât și cele conducătoare, au potențiale de membrană de repaus, iar membrana cardiomiocitelor este încărcată „+” în exterior și „-” în interior. Acest lucru se datorează asimetriei ionice - există de 30 de ori mai mulți ioni de potasiu în interiorul celulelor și de 20-25 de ori mai mulți ioni de sodiu în exterior. Acest lucru este asigurat de funcționarea constantă a pompei de sodiu-potasiu. Măsurarea potențialului membranei arată că celulele miocardului de lucru au un potențial de 80-90 mV. În celulele sistemului conducător - 50-70 mV. Când celulele miocardului de lucru sunt excitate, apare un potențial de acțiune (5 faze): 0 - depolarizare, 1 - repolarizare lentă, 2 - platou, 3 - repolarizare rapidă, 4 - potențial de repaus.
0. Când este excitat, are loc procesul de depolarizare a cardiomiocitelor, care este asociat cu deschiderea canalelor de sodiu și o creștere a permeabilității ionilor de sodiu, care se grăbesc în interiorul cardiomiocitelor. Cu o scădere a potențialului membranei de aproximativ 30-40 milivolți, se deschid canale lente de sodiu-calciu. Prin ele poate intra sodiu și în plus calciul. Acest lucru asigură un proces de depolarizare sau depășire (reversie) de 120 mV.
1. Faza inițială a repolarizării. Există o închidere a canalelor de sodiu și o oarecare creștere a permeabilității la ionii de clorură.
2. Faza de platou. Procesul de depolarizare este încetinit. Asociat cu o creștere a eliberării de calciu în interior. Întârzie recuperarea sarcinii pe membrană. Când este excitat, permeabilitatea potasiului scade (de 5 ori). Potasiul nu poate părăsi cardiomiocitele.
3. Când canalele de calciu se închid, are loc o fază de repolarizare rapidă. Datorită restabilirii polarizării ionilor de potasiu, potențialul membranei revine la nivelul inițial și apare potențialul diastolic.
4. Potentialul diastolic este constant stabil.
Celulele sistemului de conducere au caracteristici caracteristici potențiale.
1. Potențial membranar redus în perioada diastolică (50-70mV).
2. Faza a patra nu este stabilă. Există o scădere treptată a potențialului membranei până la nivelul prag critic de depolarizare și continuă treptat să scadă lent în diastolă, atingând un nivel critic de depolarizare, la care are loc autoexcitarea celulelor P. În celulele P, există o creștere a pătrunderii ionilor de sodiu și o scădere a producției de ioni de potasiu. Crește permeabilitatea ionilor de calciu. Aceste schimbări în compoziția ionică fac ca potențialul de membrană din celulele P să scadă la un nivel de prag și celula p să se autoexcite, dând naștere unui potențial de acțiune. Faza Platoului este slab exprimată. Faza zero trece fără probleme la procesul de repolarizare a TB, care restabilește potențialul membranei diastolice, apoi ciclul se repetă din nou și celulele P intră într-o stare de excitare. Celulele nodului sino-atrial au cea mai mare excitabilitate. Potențialul din acesta este deosebit de scăzut și rata depolarizării diastolice este cea mai mare, ceea ce va afecta frecvența excitației. Celulele P ale nodului sinusal generează o frecvență de până la 100 de bătăi pe minut. Sistemul nervos (sistemul simpatic) suprimă acțiunea nodului (70 de lovituri). Sistemul simpatic poate crește automatitatea. Factori umorali - adrenalina, norepinefrina. Factorii fizici - factorul mecanic - întinderea, stimulează automatitatea, încălzirea crește și automatitatea. Toate acestea sunt folosite în medicină. Evenimentul de masaj cardiac direct și indirect se bazează pe acesta. Zona nodului atrioventricular are, de asemenea, automatitate. Gradul de automatism al nodului atrioventricular este mult mai puțin pronunțat și, de regulă, este de 2 ori mai mic decât în nodul sinusal - 35-40. În sistemul conducător al ventriculilor pot apărea și impulsuri (20-30 pe minut). În cursul sistemului de conducere, are loc o scădere treptată a nivelului de automatizare, care se numește gradient de automatizare. Nodul sinusal este centrul automatizării de ordinul întâi.
Staneus - om de știință. Impunerea de ligaturi pe inima unei broaște (cu trei camere). Atriul drept are un sinus venos, unde se află analogul nodului sinusal uman. Staneus a aplicat prima ligatură între sinusul venos și atriu. Când ligatura a fost strânsă, inima și-a oprit activitatea. A doua ligatură a fost aplicată de Staneus între atrii și ventricul. În această zonă există un analog al nodului atrio-ventricular, dar ligatura a 2-a are sarcina de a nu separa nodul, ci excitația sa mecanică. Se aplică treptat, excitând nodul atrioventricular și, în același timp, are loc o contracție a inimii. Ventriculii se contractă din nou sub acțiunea nodului atrio-ventricular. Cu o frecvență de 2 ori mai mică. Dacă aplicați o a treia ligatură care separă nodul atrioventricular, atunci apare stopul cardiac. Toate acestea ne oferă posibilitatea de a arăta că nodul sinusal este stimulatorul cardiac principal, nodul atrioventricular are mai puțină automatizare. Într-un sistem conducător, există un gradient descrescător de automatitate.
Proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii.
Proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii includ excitabilitatea, conductivitatea și contractilitatea.
Sub excitabilitate mușchiul cardiac este înțeles ca proprietatea sa de a răspunde la acțiunea stimulilor cu un prag sau peste forța de prag prin procesul de excitație. Excitarea miocardului se poate obține prin acțiunea iritațiilor chimice, mecanice, de temperatură. Această capacitate de a răspunde la acțiunea diverșilor stimuli este utilizată în timpul masajului cardiac (acțiune mecanică), introducerii adrenalii și stimulatoarelor cardiace. O caracteristică a reacției inimii la acțiunea unui iritant este ceea ce acționează conform principiului " Totul sau nimic". Inima răspunde deja cu un impuls maxim la stimulul de prag. Durata contracției miocardice în ventriculi este de 0,3 s. Acest lucru se datorează potențialului de acțiune lung, care durează și până la 300 ms. Excitabilitatea mușchiului inimii poate scădea la 0 - o fază absolut refractară. Niciun stimul nu poate provoca reexcitare (0,25-0,27 s). Mușchiul inimii este complet neexcitabil. În momentul relaxării (diastolei), refractarul absolut se transformă într-un refractar relativ 0,03-0,05 s. În acest moment, puteți obține restimulare la stimuli peste prag. Perioada refractară a mușchiului cardiac durează și coincide în timp cât durează contracția. În urma refractarității relative, există o perioadă scurtă de excitabilitate crescută - excitabilitatea devine mai mare decât nivelul inițial - excitabilitate super normală. In aceasta faza, inima este deosebit de sensibila la efectele altor stimuli (pot sa apara si alti stimuli sau extrasistole - sistole extraordinare). Prezența unei perioade lungi de refractare ar trebui să protejeze inima de excitații repetate. Inima îndeplinește o funcție de pompare. Diferența dintre contracția normală și cea extraordinară este scurtată. Pauza poate fi normală sau prelungită. O pauză prelungită se numește pauză compensatorie. Cauza extrasistolelor este apariția altor focare de excitație - nodul atrioventricular, elemente ale părții ventriculare a sistemului de conducere, celule ale miocardului de lucru.Acest lucru se poate datora unei tulburări de alimentare cu sânge, conducerii afectate în mușchiul inimii, dar toate focarele suplimentare sunt focare ectopice de excitație. În funcție de localizare - diferite extrasistole - sinusale, pre-medii, atrioventriculare. Extrasistolele ventriculare sunt însoțite de o fază compensatorie extinsă. 3 iritație suplimentară - motivul reducerii extraordinare. La timp pentru o extrasistolă, inima își pierde excitabilitatea. Ei primesc un alt impuls de la nodul sinusal. Este necesară o pauză pentru a restabili ritmul normal. Când apare o insuficiență în inimă, inima sare cu o bătaie normală și apoi revine la un ritm normal.
Conductivitate- capacitatea de a conduce excitația. Viteza excitației în diferite departamente nu este aceeași. În miocardul atrial - 1 m / s și timpul de excitare durează 0,035 s
Viteza de excitare
Miocard - 1 m/s 0,035
Nodul atrioventricular 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s
Conducerea sistemului ventricular - 2-4,2 m/s. 0,32
În total de la nodul sinusal la miocardul ventriculului - 0,107 s
Miocardul ventriculului - 0,8-0,9 m / s
Încălcarea conducerii inimii duce la dezvoltarea blocajelor - sinus, atriventricular, mănunchi de Hiss și picioarele sale. Nodul sinusal se poate opri.. Se va activa nodul atrioventricular ca stimulator cardiac? Blocurile sinusurilor sunt rare. Mai mult în nodulii atrioventriculari. Prelungirea excitației întârziate (mai mult de 0,21 s) ajunge în ventricul, deși lent. Pierderea excitațiilor individuale care apar în nodul sinusal (De exemplu, doar două din trei ajung - acesta este al doilea grad de blocare. Al treilea grad de blocare, când atriile și ventriculii funcționează inconsecvent. Blocarea picioarelor și a fasciculului este o blocare a ventriculilor.în consecință, un ventricul rămâne în urmă celuilalt).
Contractilitatea. Cardiomiocitele includ fibrile, iar unitatea structurală este sarcomere. Există tubuli longitudinali și tubuli T ai membranei exterioare, care intră spre interior la nivelul membranei i. Sunt largi. Funcția contractilă a cardiomiocitelor este asociată cu proteinele miozina și actina. Pe proteinele subțiri de actină - sistemul troponină și tropomiozină. Acest lucru împiedică capetele de miozină să se lege de capetele de miozină. Îndepărtarea blocajului - ionii de calciu. Tubii T deschid canalele de calciu. O creștere a calciului în sarcoplasmă înlătură efectul inhibitor al actinei și miozinei. Punțile de miozină deplasează tonicul filamentului spre centru. Miocardul respectă 2 legi în funcția contractilă - totul sau nimic. Forța contracției depinde de lungimea inițială a cardiomiocitelor - Frank Staraling. Dacă cardiomiocitele sunt preîntinse, ele răspund cu o forță de contracție mai mare. Întinderea depinde de umplerea cu sânge. Cu cât mai mult, cu atât mai puternic. Această lege este formulată ca „sistolă – există o funcție a diastolei”. Acesta este un mecanism adaptativ important care sincronizează activitatea ventriculilor drept și stâng.
Caracteristicile sistemului circulator:
1) închiderea patului vascular, care include organul de pompare al inimii;
2) elasticitatea peretelui vascular (elasticitatea arterelor este mai mare decât elasticitatea venelor, dar capacitatea venelor depășește capacitatea arterelor);
3) ramificarea vaselor de sânge (diferență față de alte sisteme hidrodinamice);
4) o varietate de diametre ale vaselor (diametrul aortei este de 1,5 cm, iar capilarele sunt de 8-10 microni);
5) în sistemul vascular circulă un fluid-sânge, a cărui vâscozitate este de 5 ori mai mare decât vâscozitatea apei.
Tipuri de vase de sânge:
1) principalele vase de tip elastic: aorta, artere mari care se extind din aceasta; există multe elemente elastice și puține musculare în perete, drept urmare aceste vase au elasticitate și extensibilitate; sarcina acestor vase este de a transforma fluxul sanguin pulsat într-unul neted și continuu;
2) vase de rezistență sau vase rezistive - vase de tip muscular, în perete există un conținut ridicat de elemente musculare netede, a căror rezistență modifică lumenul vaselor și, prin urmare, rezistența la fluxul sanguin;
3) vasele de schimb sau „eroii de schimb” sunt reprezentate de capilare, care asigură fluxul procesului metabolic, îndeplinirea funcției respiratorii între sânge și celule; numărul capilarelor funcționale depinde de activitatea funcțională și metabolică din țesuturi;
4) vasele de șunt sau anastomozele arteriovenulare conectează direct arteriolele și venulele; dacă aceste șunturi sunt deschise, atunci sângele este descărcat din arteriole în venule, ocolind capilarele; dacă sunt închise, atunci sângele curge din arteriole în venule prin capilare;
5) vasele capacitive sunt reprezentate de vene, care se caracterizează prin extensibilitate ridicată, dar elasticitate scăzută, aceste vase conțin până la 70% din tot sângele, afectând semnificativ cantitatea de întoarcere venoasă a sângelui către inimă.
Circulație sanguină.
Mișcarea sângelui respectă legile hidrodinamicii, și anume, are loc dintr-o zonă de presiune mai mare la o zonă de presiune a suflatorului.
Cantitatea de sânge care curge printr-un vas este direct proporțională cu diferența de presiune și invers proporțională cu rezistența:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
unde Q-flux de sânge, p-presiune, R-rezistență;
Un analog al legii lui Ohm pentru o secțiune a unui circuit electric:
unde I este curentul, E este tensiunea, R este rezistența.
Rezistența este asociată cu frecarea particulelor de sânge împotriva pereților vaselor de sânge, care este denumită frecare externă, există și frecare între particule - frecare internă sau vâscozitate.
Legea lui Hagen Poiselle:
unde η este vâscozitatea, l este lungimea vasului, r este raza vasului.
Q=∆ppr4/8ηl.
Acești parametri determină cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a patului vascular.
Pentru mișcarea sângelui, nu valorile absolute ale presiunii contează, ci diferența de presiune:
p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;
p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.
Valoarea fizică a rezistenței la fluxul sanguin este exprimată în [Dyne*s/cm5]. Au fost introduse unități de rezistență relativă:
Dacă p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, atunci R \u003d 1 este o unitate de rezistență.
Cantitatea de rezistență în patul vascular depinde de localizarea elementelor vaselor.
Dacă se iau în considerare valorile rezistențelor care apar în vasele conectate în serie, atunci rezistența totală va fi egală cu suma vaselor din vasele individuale:
În sistemul vascular, alimentarea cu sânge se realizează datorită ramurilor care se extind din aortă și merg în paralel:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
adică rezistența totală este egală cu suma valorilor reciproce ale rezistenței din fiecare element.
Procesele fiziologice sunt supuse unor legi fizice generale.
Debitul cardiac.
Debitul cardiac este cantitatea de sânge pompată de inimă pe unitatea de timp. Distinge:
Sistolic (în timpul unei sistole);
Volumul minute de sânge (sau IOC) - este determinat de doi parametri, și anume volumul sistolic și ritmul cardiac.
Valoarea volumului sistolic în repaus este de 65-70 ml, și este aceeași pentru ventriculul drept și cel stâng. În repaus, ventriculii ejectează 70% din volumul diastolic, iar până la sfârșitul sistolei, în ventriculi rămân 60-70 ml de sânge.
medie sistem V=70ml, ν medie=70 bătăi/min,
V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml pe minut ~ 5 l / min.
Este dificil să se determine direct V min; pentru aceasta se utilizează o metodă invazivă.
A fost propusă o metodă indirectă bazată pe schimbul de gaze.
Metoda Fick (metoda pentru determinarea IOC).
IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l de sânge.
- Consumul de O2 pe minut este de 300 ml;
- Conținut de O2 în sângele arterial = 20 % vol;
- Conținut de O2 în sângele venos = 14% vol;
- Diferența de oxigen arterio-venoasă = 6% vol sau 60 ml sânge.
IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.
Valoarea volumului sistolic poate fi definită ca V min/ν. Volumul sistolic depinde de puterea contracțiilor miocardului ventricular, de cantitatea de sânge de umplere a ventriculilor în diastolă.
Legea Frank-Starling afirmă că sistola este o funcție a diastolei.
Valoarea volumului minute este determinată de modificarea ν și a volumului sistolic.
În timpul efortului, valoarea volumului minut poate crește la 25-30 l, volumul sistolic crește la 150 ml, ν ajunge la 180-200 bătăi pe minut.
Reacțiile persoanelor antrenate fizic se referă în primul rând la modificări ale volumului sistolic, neantrenați - frecvență, la copii doar datorită frecvenței.
distribuirea IOC.
|
Aorta și arterele majore |
|||||
|
arterele mici |
|||||
|
Arteriolele |
|||||
|
capilarele |
|||||
|
Total - 20% |
|||||
|
vene mici |
|||||
|
Vene mari |
|||||
|
Total - 64% |
|||||
|
cerc mic |
|||||
Lucrul mecanic al inimii.
1. componenta potențială vizează depășirea rezistenței la fluxul sanguin;
2. Componenta cinetică are drept scop să dea viteză mișcării sângelui.
Valoarea A a rezistenței este determinată de masa sarcinii deplasată pe o anumită distanță, determinată de Genz:
1.componenta potențială Wn=P*h, h-înălțime, P= 5kg:
Presiunea medie în aortă este de 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (gravitate specifică) \u003d 1,36,
Wn galben leu \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 kg * m;
Presiunea medie în artera pulmonară este de 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (gravitate specifică) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.
2. componenta cinetică Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, unde V este viteza liniară a fluxului sanguin, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m / s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.
30 de tone la 8848 m ridică inima pentru o viață, ~ 12000 kg / m pe zi.
Continuitatea fluxului sanguin este determinată de:
1. lucrarea inimii, constanța mișcării sângelui;
2. elasticitatea vaselor principale: în timpul sistolei, aorta este întinsă datorită prezenței unui număr mare de componente elastice în perete, acestea acumulează energie care este acumulată de inimă în timpul sistolei, când inima încetează să împingă sângele, fibrele elastice tind să revină la starea lor anterioară, transferând energia sângelui, rezultând un flux continuu lin;
3. ca urmare a contractiei muschilor scheletici, venele sunt comprimate, presiunea in care creste, ceea ce duce la impingerea sangelui spre inima, valvele venelor impiedica refluxul sangelui; dacă stăm mult timp, atunci sângele nu curge, deoarece nu există mișcare, ca urmare, fluxul de sânge către inimă este perturbat, ca urmare, are loc leșinul;
4. când sângele pătrunde în vena cavă inferioară, atunci intră în joc factorul prezenței presiunii interpleurale „-”, care este desemnat ca factor de aspirație, în timp ce cu cât presiunea „-” este mai mare, cu atât fluxul sanguin către inimă este mai bun. ;
5.forța de presiune în spatele VIS a tergo, i.e. împingând o nouă porțiune în fața celei mincinoase.
Mișcarea sângelui este estimată prin determinarea vitezei volumetrice și liniară a fluxului sanguin.
Viteza volumetrica- cantitatea de sânge care trece prin secțiunea transversală a patului vascular pe unitatea de timp: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . În repaus, IOC = 5 l/min, debitul de sânge volumetric la fiecare secțiune a patului vascular va fi constant (trece prin toate vasele pe minut 5 l), cu toate acestea, fiecare organ primește o cantitate diferită de sânge, ca urmare dintre care Q este distribuit în proporție procentuală, pentru un organ separat este necesar să cunoașteți presiunea în arteră, venă, prin care se realizează alimentarea cu sânge, precum și presiunea din interiorul organului însuși.
Viteza liniei- viteza particulelor de-a lungul peretelui vasului: V = Q / πr 4
În direcția de la aortă, suprafața totală a secțiunii transversale crește, atinge un maxim la nivelul capilarelor, al căror lumen total este de 800 de ori mai mare decât lumenul aortei; lumenul total al venelor este de 2 ori mai mare decât lumenul total al arterelor, deoarece fiecare arteră este însoțită de două vene, astfel încât viteza liniară este mai mare.
Fluxul sanguin în sistemul vascular este laminar, fiecare strat se deplasează paralel cu celălalt strat fără a se amesteca. Straturile din apropierea peretelui experimentează o frecare mare, ca urmare, viteza tinde spre 0, spre centrul vasului, viteza crește, atingând valoarea maximă în partea axială. Fluxul laminar este silentios. Fenomenele sonore apar atunci când fluxul sanguin laminar devine turbulent (apar vârtejuri): Vc = R * η / ρ * r, unde R este numărul Reynolds, R = V * ρ * r / η. Dacă R > 2000, atunci debitul devine turbulent, ceea ce se observă când vasele se îngustează, cu creșterea vitezei în punctele de ramificare a vaselor, sau când apar obstacole pe drum. Fluxul sanguin turbulent este zgomotos.
Timp de circulație a sângelui- timpul pentru care sângele trece un cerc complet (atât mic, cât și mare).Este de 25 s, care cade pe 27 sistole (1/5 pentru una mică - 5 s, 4/5 pentru una mare - 20 s ). În mod normal, circulă 2,5 litri de sânge, cifra de afaceri este de 25 s, ceea ce este suficient pentru a asigura IOC.
Tensiune arteriala.
Tensiunea arterială - presiunea sângelui pe pereții vaselor de sânge și ai camerelor inimii, este un parametru energetic important, deoarece este un factor care asigură mișcarea sângelui.
Sursa de energie este contracția mușchilor inimii, care îndeplinește o funcție de pompare.
Distinge:
presiunea arterială;
presiune venoasă;
presiune intracardiacă;
presiunea capilară.
Cantitatea de tensiune arterială reflectă cantitatea de energie care reflectă energia fluxului în mișcare. Această energie este suma potențială, cinetică și potențială a gravitației:
E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,
unde P este energia potențială, ρV 2 /2 este energia cinetică, ρgh este energia coloanei de sânge sau energia potențială a gravitației.
Cel mai important este indicatorul tensiunii arteriale, care reflectă interacțiunea mai multor factori, fiind astfel un indicator integrat care reflectă interacțiunea următorilor factori:
Volumul sanguin sistolic;
Frecvența și ritmul contracțiilor inimii;
Elasticitatea pereților arterelor;
Rezistența vaselor rezistive;
Viteza sângelui în vasele capacitive;
Viteza de circulație a sângelui;
vâscozitatea sângelui;
Presiunea hidrostatică a coloanei de sânge: P = Q * R.
Presiunea arterială este împărțită în presiune laterală și presiune finală. Presiune laterală- tensiunea arterială pe pereții vaselor de sânge, reflectă energia potențială a mișcării sângelui. presiunea finală- presiunea, reflectând suma energiei potențiale și cinetice a mișcării sângelui.
Pe măsură ce sângele se mișcă, ambele tipuri de presiune scad, deoarece energia fluxului este cheltuită pentru depășirea rezistenței, în timp ce scăderea maximă are loc acolo unde patul vascular se îngustează, unde este necesar să se depășească cea mai mare rezistență.
Presiunea finală este mai mare decât presiunea laterală cu 10-20 mm Hg. Diferența se numește şoc sau presiunea pulsului.
Tensiunea arterială nu este un indicator stabil, în condiții naturale se modifică în timpul ciclului cardiac, în tensiune arterială există:
Presiune sistolică sau maximă (presiune stabilită în timpul sistolei ventriculare);
Presiune diastolică sau minimă care apare la sfârșitul diastolei;
Diferența dintre presiunile sistolice și diastolice este presiunea pulsului;
Tensiunea arterială medie, reflectând mișcarea sângelui, dacă nu au existat fluctuații ale pulsului.
În diferite departamente, presiunea va lua valori diferite. În atriul stâng, presiunea sistolică este de 8-12 mm Hg, diastolică este 0, în ventriculul stâng sist = 130, diast = 4, în sistemul aortei = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, în brahial artery syst = 110-120, diast = 70-80, la capătul arterial al capilarelor syst 30-50, dar nu există fluctuații, la capătul venos al capilarului syst = 15-25, venele mici sist = 78- 10 (medie 7,1), în sistemul venei cave = 2-4, în sistemul atriului drept = 3-6 (media 4,6), diast = 0 sau "-", în sistemul ventriculului drept = 25-30, diast = 0-2, în sistemul trunchiului pulmonar = 16-30, diast = 5-14, în venele pulmonare sist = 4-8.
În cercurile mari și mici, există o scădere treptată a presiunii, care reflectă consumul de energie folosită pentru a depăși rezistența. Presiunea medie nu este media aritmetică, de exemplu, 120 peste 80, media 100 este o dată incorectă, deoarece durata sistolei și diastolei ventriculare este diferită în timp. Au fost propuse două formule matematice pentru a calcula presiunea medie:
Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (de exemplu, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), deplasat spre diastolic sau minim.
Miercuri p \u003d p diast + 1/3 * p puls, (de exemplu, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)
Metode de măsurare a tensiunii arteriale.
Sunt utilizate două abordări:
metoda directă;
metoda indirecta.
Metoda directă este asociată cu introducerea unui ac sau a unei canule în arteră, conectată printr-un tub umplut cu o substanță anticoagulantă, la un monometru, fluctuațiile de presiune sunt înregistrate de un scrib, rezultatul este o înregistrare a curbei tensiunii arteriale. Această metodă oferă măsurători precise, dar este asociată cu leziuni arteriale, este utilizată în practica experimentală sau în operații chirurgicale.
Curba reflectă fluctuațiile de presiune, sunt detectate valuri de trei ordine:
Primul - reflectă fluctuațiile din timpul ciclului cardiac (creștere sistolice și scădere diastolică);
Al doilea - include mai multe valuri de ordinul întâi, asociate cu respirația, deoarece respirația afectează valoarea tensiunii arteriale (în timpul inhalării, mai mult sânge curge către inimă datorită efectului de „aspirare” al presiunii interpleurale negative, conform legii lui Starling, sângele crește și ejecția, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale). Creșterea maximă a presiunii va avea loc la începutul expirației, totuși, motivul este faza inspiratorie;
În al treilea rând - include mai multe unde respiratorii, fluctuațiile lente sunt asociate cu tonusul centrului vasomotor (o creștere a tonusului duce la creșterea presiunii și invers), sunt clar identificate cu deficiența de oxigen, cu efecte traumatice asupra sistemului nervos central, cauza fluctuațiilor lente este tensiunea arterială în ficat.
În 1896, Riva-Rocci a propus testarea unui tensiometru cu mercur cu manșetă, care este conectat la o coloană de mercur, un tub cu o manșetă în care se injectează aer, manșeta se aplică pe umăr, pompând aer, presiunea în manșetă crește, ceea ce devine mai mult decât sistolic. Această metodă indirectă este palpativă, măsurarea se bazează pe pulsația arterei brahiale, dar presiunea diastolică nu poate fi măsurată.
Korotkov a propus o metodă auscultatoare pentru determinarea tensiunii arteriale. În acest caz, manșeta este suprapusă pe umăr, se creează o presiune peste sistolică, se eliberează aer și se ascultă apariția sunetelor pe artera ulnară în îndoirea cotului. Când artera brahială este fixată, nu auzim nimic, deoarece nu există flux sanguin, dar când presiunea din manșetă devine egală cu presiunea sistolice, începe să existe o undă de puls la înălțimea sistolei, prima porțiune. de sânge va trece, prin urmare vom auzi primul sunet (ton), apariția primului sunet este un indicator al presiunii sistolice. Primul ton este urmat de o fază de zgomot pe măsură ce mișcarea se schimbă de la laminar la turbulent. Când presiunea din manșetă este aproape sau egală cu presiunea diastolică, artera se va extinde și sunetele se vor opri, ceea ce corespunde presiunii diastolice. Astfel, metoda vă permite să determinați presiunea sistolică și diastolică, să calculați pulsul și presiunea medie.
Influența diverșilor factori asupra valorii tensiunii arteriale.
1. Lucrarea inimii. Modificarea volumului sistolic. O creștere a volumului sistolic crește presiunea maximă și pulsul. Scăderea va duce la scăderea și scăderea presiunii pulsului.
2. Ritmul cardiac. Cu o contracție mai frecventă, presiunea se oprește. În același timp, diastolicul minim începe să crească.
3. Funcția contractilă a miocardului. Slăbirea contracției mușchiului inimii duce la scăderea presiunii.
starea vaselor de sânge.
1. Elasticitate. Pierderea elasticității duce la creșterea presiunii maxime și la creșterea presiunii pulsului.
2. Lumenul vaselor. Mai ales în vasele de tip muscular. O creștere a tonusului duce la creșterea tensiunii arteriale, care este cauza hipertensiunii. Pe măsură ce rezistența crește, atât presiunea maximă, cât și cea minimă cresc.
3. Vâscozitatea sângelui și cantitatea de sânge circulant. O scădere a cantității de sânge circulant duce la o scădere a presiunii. O creștere a volumului duce la o creștere a presiunii. O creștere a vâscozității duce la creșterea frecării și la creșterea presiunii.
Constituenti fiziologici
4. Presiunea la bărbați este mai mare decât la femei. Dar după vârsta de 40 de ani, presiunea la femei devine mai mare decât la bărbați.
5. Creșterea presiunii odată cu vârsta. Creșterea presiunii la bărbați este uniformă. La femei, saltul apare după 40 de ani.
6. Presiunea în timpul somnului scade, iar dimineața este mai mică decât seara.
7. Munca fizica creste presiunea sistolica.
8. Fumatul crește tensiunea arterială cu 10-20 mm.
9. Presiunea crește când tusești
10. Excitația sexuală crește tensiunea arterială la 180-200 mm.
Sistemul de microcirculație a sângelui.
Reprezentate de arteriole, precapilare, capilare, postcapilare, venule, anastomoze arteriolovenulare și capilare limfatice.
Arteriolele sunt vase de sânge în care celulele musculare netede sunt dispuse într-un singur rând.
Precapilarele sunt celule musculare netede individuale care nu formează un strat continuu.
Lungimea capilarului este de 0,3-0,8 mm. Și grosimea este de la 4 la 10 microni.
Deschiderea capilarelor este influențată de starea presiunii în arteriole și precapilare.
Patul de microcirculație îndeplinește două funcții: transport și schimb. Datorită microcirculației, are loc schimbul de substanțe, ioni și apă. Are loc și schimbul de căldură și intensitatea microcirculației va fi determinată de numărul de capilare funcționale, viteza liniară a fluxului sanguin și valoarea presiunii intracapilare.
Procesele de schimb apar datorită filtrării și difuziei. Filtrarea capilară depinde de interacțiunea presiunii hidrostatice capilare și a presiunii coloid-osmotice. Au fost studiate procesele de schimb transcapilar graur.
Procesul de filtrare merge în direcția presiunii hidrostatice mai scăzute, iar presiunea coloid osmotică asigură trecerea lichidului de la mai puțin la mai mult. Presiunea coloid osmotică a plasmei sanguine se datorează prezenței proteinelor. Ele nu pot trece prin peretele capilar și rămân în plasmă. Ele creează o presiune de 25-30 mm Hg. Artă.
Substanțele sunt transportate împreună cu lichidul. Acest lucru se întâmplă prin difuzie. Viteza de transfer a unei substanțe va fi determinată de rata fluxului sanguin și de concentrația substanței exprimată ca masă pe volum. Substanțele care trec din sânge sunt absorbite în țesuturi.
Modalitati de transfer de substante.
1. Transfer transmembranar (prin porii care sunt prezenți în membrană și prin dizolvarea în lipidele membranei)
2. Pinocitoza.
Volumul lichidului extracelular va fi determinat de echilibrul dintre filtrarea capilară și resorbția lichidului. Mișcarea sângelui în vase determină o schimbare a stării endoteliului vascular. S-a stabilit că în endoteliul vascular sunt produse substanțe active, care afectează starea celulelor musculare netede și a celulelor parenchimatoase. Pot fi atât vasodilatatoare, cât și vasoconstrictoare. Ca urmare a proceselor de microcirculație și metabolism în țesuturi, se formează sânge venos, care se va întoarce în inimă. Mișcarea sângelui în vene va fi din nou influențată de factorul de presiune din vene.
Presiunea din vena cavă se numește presiune centrală .
puls arterial se numește oscilația pereților vaselor arteriale. Unda pulsului se deplasează cu o viteză de 5-10 m/s. Și în arterele periferice de la 6 la 7 m / s.
Pulsul venos se observă numai în venele adiacente inimii. Este asociată cu o modificare a tensiunii arteriale în vene din cauza contracției atriale. Înregistrarea pulsului venos se numește flebogramă.
Reglarea reflexă a sistemului cardiovascular.
reglementarea se împarte în Pe termen scurt(care vizează modificarea volumului minut al sângelui, rezistența vasculară periferică totală și menținerea nivelului tensiunii arteriale. Acești parametri se pot modifica în câteva secunde) și termen lung. Sub sarcină fizică, acești parametri ar trebui să se schimbe rapid. Se schimbă rapid dacă apare sângerare și organismul pierde o parte din sânge. Reglementare pe termen lung Are ca scop menținerea valorii volumului sanguin și a distribuției normale a apei între sânge și lichidul tisular. Acești indicatori nu pot apărea și modifica în câteva minute și secunde.
Măduva spinării este un centru segmentar. Din ea ies nervii simpatici care inervează inima (5 segmente superioare). Segmentele rămase participă la inervația vaselor de sânge. Centrii spinali nu sunt capabili să ofere o reglare adecvată. Există o scădere a presiunii de la 120 la 70 mm. rt. stâlp. Acești centri simpatici au nevoie de un aflux constant dinspre centrii creierului pentru a asigura reglarea normală a inimii și a vaselor de sânge.
În condiții naturale - o reacție la durere, stimuli de temperatură, care sunt închise la nivelul măduvei spinării.
Centrul vascular.
Principalul centru de reglementare va fi centru vasomotor, care se află în medulla oblongata și deschiderea acestui centru a fost asociată cu numele fiziologului sovietic - Ovsyannikov. El a efectuat secțiuni ale trunchiului cerebral la animale și a constatat că, de îndată ce inciziile creierului au trecut sub coliculul inferior al cvadrigeminei, a existat o scădere a presiunii. Ovsyannikov a constatat că în unele centre a existat o îngustare, iar în altele - o expansiune a vaselor de sânge.
Centrul vasomotor include:
- zona vasoconstrictoare- depresor - anterior și lateral (acum este desemnat ca un grup de neuroni C1).
Posterior și medial este al doilea zona vasodilatatoare.
Centrul vasomotor se află în formațiunea reticulară. Neuronii zonei vasoconstrictoare sunt în continuă excitație tonică. Această zonă este conectată prin căi descendente cu coarnele laterale ale substanței cenușii a măduvei spinării. Excitația se transmite prin glutamatul mediator. Glutamatul transmite excitația neuronilor coarnelor laterale. Alte impulsuri ajung la inimă și vasele de sânge. Este excitat periodic dacă îi vin impulsuri. Impulsurile vin la nucleul senzitiv al tractului solitar și de acolo la neuronii zonei vasodilatatoare și este excitat. S-a demonstrat că zona vasodilatatoare este într-o relație antagonistă cu vasoconstrictorul.
Zona vasodilatatoare include si nucleii nervului vag - dublu și dorsal nucleu din care încep căile eferente către inimă. Miezuri de cusătură- ei produc serotonina. Acești nuclei au un efect inhibitor asupra centrilor simpatici ai măduvei spinării. Se crede că nucleii suturii sunt implicați în reacții reflexe, sunt implicați în procesele de excitare asociate cu reacțiile de stres emoțional.
Cerebel afectează reglarea sistemului cardiovascular în timpul efortului (mușchi). Semnalele ajung la nucleele cortului și la cortexul vermisului cerebelos de la mușchi și tendoane. Cerebelul crește tonusul zonei vasoconstrictoare. Receptorii sistemului cardiovascular - arcul aortic, sinusurile carotide, vena cavă, inima, vase cerc mici.
Receptorii care sunt localizați aici sunt împărțiți în baroreceptori. Ele se află direct în peretele vaselor de sânge, în arcul aortic, în regiunea sinusului carotidian. Acești receptori simt schimbările de presiune, concepute pentru a monitoriza nivelurile de presiune. Pe lângă baroreceptori, există chemoreceptori care se află în glomeruli de pe artera carotidă, arcul aortic, iar acești receptori răspund la modificările conținutului de oxigen din sânge, ph. Receptorii sunt localizați pe suprafața exterioară a vaselor de sânge. Există receptori care percep modificări ale volumului sanguin. - receptori de volum - percep modificări de volum.
Reflexele sunt împărțite în depresor - scăderea presiunii și presor - creștere e, accelerare, încetinire, interoceptiv, exteroceptiv, necondiționat, condiționat, propriu, conjugat.
Reflexul principal este reflexul de menținere a presiunii. Acestea. reflexe care vizează menținerea nivelului de presiune de la baroreceptori. Baroreceptorii din aorta si sinusul carotidian simt nivelul presiunii. Ei percep amploarea fluctuațiilor de presiune în timpul sistolei și diastolei + presiunea medie.
Ca răspuns la o creștere a presiunii, baroreceptorii stimulează activitatea zonei vasodilatatoare. În același timp, ele măresc tonusul nucleilor nervului vag. Ca răspuns, se dezvoltă reacții reflexe, apar modificări reflexe. Zona vasodilatatoare suprimă tonusul vasoconstrictorului. Există o expansiune a vaselor de sânge și o scădere a tonusului venelor. Vasele arteriale sunt extinse (arteriolele) și venele se vor dilata, presiunea va scădea. Influența simpatică scade, ratacirea crește, frecvența ritmului scade. Presiunea crescută revine la normal. Expansiunea arteriolelor crește fluxul sanguin în capilare. O parte din lichid va trece în țesuturi - volumul de sânge va scădea, ceea ce va duce la o scădere a presiunii.
Reflexele de presiune apar din chemoreceptori. O creștere a activității zonei vasoconstrictoare de-a lungul căilor descendente stimulează sistemul simpatic, în timp ce vasele se strâng. Presiunea crește prin centrii simpatici ai inimii, va exista o creștere a activității inimii. Sistemul simpatic reglează eliberarea de hormoni de către medula suprarenală. Creșterea fluxului sanguin în circulația pulmonară. Sistemul respirator reacționează cu o creștere a respirației - eliberarea de sânge din dioxid de carbon. Factorul care a provocat reflexul presor duce la normalizarea compoziției sângelui. În acest reflex presor, se observă uneori un reflex secundar la o modificare a activității inimii. Pe fondul creșterii presiunii, se observă o creștere a activității inimii. Această modificare a activității inimii are caracterul unui reflex secundar.
Mecanisme de reglare reflexă a sistemului cardiovascular.
Printre zonele reflexogene ale sistemului cardiovascular, am atribuit gurile venei cave.
bainbridge injectat în partea venoasă a gurii 20 ml de fizic. soluție sau același volum de sânge. După aceea, a existat o creștere reflexă a activității inimii, urmată de o creștere a tensiunii arteriale. Componenta principală a acestui reflex este creșterea frecvenței contracțiilor, iar presiunea crește doar secundar. Acest reflex apare atunci când există o creștere a fluxului sanguin către inimă. Când fluxul de sânge este mai mare decât fluxul de ieșire. În zona gurii venelor genitale - receptori sensibili care răspund la o creștere a presiunii venoase. Acești receptori senzoriali sunt terminațiile fibrelor aferente ale nervului vag, precum și fibrele aferente ale rădăcinilor spinale posterioare. Excitarea acestor receptori duce la faptul că impulsurile ajung la nucleele nervului vag și provoacă o scădere a tonusului nucleilor nervului vag, în timp ce tonusul centrilor simpatici crește. Există o creștere a activității inimii și sângele din partea venoasă începe să fie pompat în partea arterială. Presiunea din vena cavă va scădea. În condiții fiziologice, această afecțiune poate crește în timpul efortului fizic, când fluxul sanguin crește și cu defecte cardiace se observă și stagnarea sângelui, ceea ce duce la creșterea frecvenței cardiace.
O zonă reflexogenă importantă va fi zona vaselor circulației pulmonare.În vasele circulației pulmonare, acestea sunt localizate în receptori care răspund la o creștere a presiunii în circulația pulmonară. Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară, apare un reflex, care determină expansiunea vaselor cercului mare, în același timp se accelerează activitatea inimii și se observă o creștere a volumului splinei. Astfel, din circulația pulmonară ia naștere un fel de reflex de descărcare. Acest reflex a fost descoperit de V.V. Parin. A lucrat mult în ceea ce privește dezvoltarea și cercetarea fiziologiei spațiale, a condus Institutul de Cercetări Biomedicale. Creșterea presiunii în circulația pulmonară este o afecțiune foarte periculoasă, deoarece poate provoca edem pulmonar. Deoarece presiunea hidrostatică a sângelui crește, ceea ce contribuie la filtrarea plasmei sanguine și, datorită acestei stări, lichidul pătrunde în alveole.
Inima în sine este o zonă reflexogenă foarte importantă.în sistemul circulator. În 1897, oamenii de știință Doggel s-a constatat că există terminații sensibile în inimă, care sunt concentrate în principal în atrii și într-o măsură mai mică în ventriculi. Studii ulterioare au arătat că aceste terminații sunt formate din fibre senzoriale ale nervului vag și fibre ale rădăcinilor spinale posterioare în cele 5 segmente toracice superioare.
Receptorii sensibili din inimă au fost găsiți în pericard și s-a observat că o creștere a presiunii lichidului în cavitatea pericardică sau sângele care intră în pericard în timpul leziunii încetinește în mod reflex ritmul cardiac.
O încetinire a contracției inimii se observă și în timpul intervențiilor chirurgicale, când chirurgul trage pericardul. Iritația receptorilor pericardici este o încetinire a inimii, iar cu iritații mai puternice este posibil stop cardiac temporar. Oprirea terminațiilor sensibile din pericard a determinat o creștere a activității inimii și o creștere a presiunii.
O creștere a presiunii în ventriculul stâng determină un reflex depresor tipic, adică. are loc o expansiune reflexă a vaselor de sânge și o scădere a fluxului sanguin periferic și, în același timp, o creștere a activității inimii. Un număr mare de terminații senzoriale sunt localizate în atriu și este atriul care conține receptori de întindere care aparțin fibrelor senzoriale ale nervilor vagi. Vena cavă și atriile aparțin zonei de joasă presiune, deoarece presiunea în atrii nu depășește 6-8 mm. rt. Artă. pentru că peretele atrial este ușor întins, atunci nu are loc o creștere a presiunii în atrii și receptorii atriali răspund la o creștere a volumului sanguin. Studiile privind activitatea electrică a receptorilor atriali au arătat că acești receptori sunt împărțiți în 2 grupuri -
- Tipul A. La receptorii de tip A, excitația are loc în momentul contracției.
-TipB. Sunt excitați când atriile se umplu cu sânge și când atriile sunt întinse.
Din receptorii atriali apar reacții reflexe, care sunt însoțite de o modificare a eliberării de hormoni, iar volumul sângelui circulant este reglat de acești receptori. Prin urmare, receptorii atriali sunt numiți receptori de valoare (răspunzând la modificările volumului sanguin). S-a demonstrat că odată cu scăderea excitației receptorilor atriali, cu scăderea volumului, activitatea parasimpatică a scăzut în mod reflex, adică tonusul centrilor parasimpatici scade și, dimpotrivă, excitația centrilor simpatici crește. Excitarea centrilor simpatici are un efect vasoconstrictiv, mai ales asupra arteriolelor rinichilor. Ceea ce cauzează o scădere a fluxului sanguin renal. O scădere a fluxului sanguin renal este însoțită de o scădere a filtrării renale, iar excreția de sodiu scade. Și formarea reninei crește în aparatul juxtaglomerular. Renina stimulează formarea angiotensinei 2 din angiotensinogen. Acest lucru provoacă vasoconstricție. În plus, angiotensina-2 stimulează formarea aldostronului.
Angiotensina-2 crește, de asemenea, setea și crește eliberarea de hormon antidiuretic, care va promova reabsorbția apei în rinichi. Astfel, se va produce o creștere a volumului de lichid din sânge și această scădere a iritației receptorilor va fi eliminată.
Dacă volumul de sânge este crescut și receptorii atriali sunt excitați în același timp, atunci apare inhibiția reflexă și eliberarea hormonului antidiuretic. In consecinta, in rinichi va fi absorbita mai putina apa, diureza va scadea, apoi volumul se normalizeaza. Schimbările hormonale ale organismelor apar și se dezvoltă în câteva ore, astfel încât reglarea volumului sanguin circulant se referă la mecanismele de reglare pe termen lung.
Reacțiile reflexe în inimă pot apărea când spasm al vaselor coronare. Acest lucru provoacă durere în regiunea inimii, iar durerea este resimțită în spatele sternului, strict pe linia mediană. Durerile sunt foarte severe și sunt însoțite de strigăte de moarte. Aceste dureri sunt diferite de durerile de furnicături. În același timp, senzațiile de durere se răspândesc la brațul stâng și la omoplat. De-a lungul zonei de distribuție a fibrelor sensibile ale segmentelor toracice superioare. Astfel, reflexele cardiace sunt implicate în mecanismele de autoreglare a sistemului circulator și au ca scop modificarea frecvenței contracțiilor inimii, modificarea volumului sângelui circulant.
Pe lângă reflexele care apar din reflexele sistemului cardiovascular, pot apărea reflexe care apar atunci când sunt iritate de la alte organe se numesc reflexe cuplateîntr-un experiment pe vârfuri, omul de știință Goltz a descoperit că sorbirea stomacului, intestinelor sau atingerea ușoară a intestinelor într-o broască este însoțită de o încetinire a inimii, până la o oprire completă. Acest lucru se datorează faptului că impulsurile de la receptori ajung la nucleele nervilor vagi. Tonul lor crește și activitatea inimii este inhibată sau chiar oprită.
Există, de asemenea, chemoreceptori în mușchi, care sunt excitați de o creștere a ionilor de potasiu, protoni de hidrogen, ceea ce duce la creșterea volumului minut al sângelui, vasoconstricția altor organe, o creștere a presiunii medii și o creștere a activității inima si respiratia. La nivel local, aceste substanțe contribuie la expansiunea vaselor mușchilor scheletici înșiși.
Receptorii durerii de suprafață accelerează ritmul cardiac, îngustează vasele de sânge și măresc presiunea medie.
Excitarea receptorilor de durere profundă, a receptorilor de durere viscerală și musculară duce la bradicardie, vasodilatație și reducerea presiunii. În reglarea sistemului cardiovascular hipotalamusul este important , care este conectat prin căi descendente cu centrul vasomotor al medulei oblongate. Prin hipotalamus, cu reactii de aparare protectoare, cu activitate sexuala, cu reactii la mancare, la bautura si cu bucurie, inima a inceput sa bata mai repede. Nucleii posteriori ai hipotalamusului duc la tahicardie, vasoconstricție, creșterea tensiunii arteriale și creșterea nivelului sanguin de adrenalină și norepinefrină. Când nucleii anteriori sunt excitați, activitatea inimii încetinește, vasele se dilată, presiunea scade, iar nucleii anteriori afectează centrii sistemului parasimpatic. Când temperatura ambientală crește, volumul minut crește, vasele de sânge din toate organele, cu excepția inimii, se micșorează, iar vasele pielii se extind. Creșterea fluxului de sânge prin piele - un transfer mai mare de căldură și menținerea temperaturii corpului. Prin nucleii hipotalamici se realizeaza influenta sistemului limbic asupra circulatiei sanguine, mai ales in timpul reactiilor emotionale, iar reactiile emotionale se realizeaza prin nucleii Schwa, care produc serotonina. Din nucleele Cusăturii există căi către substanța cenușie a măduvei spinării. Cortexul cerebral participă, de asemenea, la reglarea sistemului circulator, iar cortexul este conectat cu centrii diencefalului, adică. hipotalamus, cu centrii mezencefalului și s-a demonstrat că iritarea zonelor motorii și prematoare ale cortexului a dus la o îngustare a pielii, a vaselor celiace și renale. Se crede că zonele motorii ale cortexului sunt cele care declanșează contracția mușchilor scheletici, în același timp activează mecanismele vasodilatatoare care contribuie la o contracție musculară mare. Participarea cortexului la reglarea inimii și a vaselor de sânge este dovedită prin dezvoltarea reflexelor condiționate. În acest caz, este posibil să se dezvolte reflexe la o schimbare a stării vaselor și la o schimbare a frecvenței inimii. De exemplu, combinarea unui semnal sonor de clopoțel cu stimuli de temperatură - temperatură sau frig, duce la vasodilatație sau vasoconstricție - aplicăm frig. Sunetul clopotului este dat preliminar. O astfel de combinație a unui sunet indiferent al unui clopot cu iritație termică sau frig duce la dezvoltarea unui reflex condiționat, care a provocat fie vasodilatație, fie constricție. Este posibil să se dezvolte un reflex ochi-inima condiționat. Inima funcționează. Au existat încercări de a dezvolta un reflex la stop cardiac. Au dat soneria și au iritat nervul vag. Nu avem nevoie de stop cardiac în viață. Organismul reacționează negativ la astfel de provocări. Reflexele condiționate sunt dezvoltate dacă sunt de natură adaptativă. Ca reacție reflexă condiționată, puteți lua - starea pre-lansare a sportivului. Pulsul lui crește, tensiunea arterială crește, vasele de sânge se îngustează. Situația în sine va fi semnalul pentru o astfel de reacție. Organismul se pregătește deja în avans și sunt activate mecanisme care măresc aportul de sânge a mușchilor și volumul sanguin. În timpul hipnozei, puteți obține o schimbare a activității inimii și a tonusului vascular, dacă sugerați că o persoană face o muncă fizică grea. În același timp, inima și vasele de sânge reacționează în același mod ca și cum ar fi în realitate. Când sunt expuse la centrii cortexului, se realizează influențe corticale asupra inimii și vaselor de sânge.
Reglementarea circulației regionale.
Inima primește sânge din arterele coronare drepte și stângi, care provin din aortă, la nivelul marginilor superioare ale valvelor semilunare. Artera coronară stângă se împarte în artera descendentă anterioară și artera circumflexă. Arterele coronare funcționează în mod normal ca artere inelare. Iar intre arterele coronare dreapta si stanga, anastomozele sunt foarte slab dezvoltate. Dar dacă există o închidere lentă a unei artere, atunci începe dezvoltarea anastomozelor între vase și care pot trece de la 3 la 5% de la o arteră la alta. Acesta este momentul în care arterele coronare se închid încet. Suprapunerea rapidă duce la un atac de cord și nu este compensată din alte surse. Artera coronară stângă alimentează ventriculul stâng, jumătatea anterioară a septului interventricular, atriul stâng și parțial drept. Artera coronară dreaptă alimentează ventriculul drept, atriul drept și jumătatea posterioară a septului interventricular. Ambele artere coronare participă la alimentarea cu sânge a sistemului de conducere al inimii, dar la om cea dreaptă este mai mare. Ieșirea sângelui venos are loc prin venele care merg paralel cu arterele și aceste vene curg în sinusul coronar, care se deschide în atriul drept. Prin această cale curge de la 80 la 90% din sângele venos. Sângele venos din ventriculul drept din septul interatrial curge prin cele mai mici vene în ventriculul drept și aceste vene sunt numite tibezii venoase, care elimină direct sângele venos în ventriculul drept.
200-250 ml curg prin vasele coronare ale inimii. sânge pe minut, adică aceasta este 5% din volumul pe minut. Pentru 100 g de miocard, curge de la 60 la 80 ml pe minut. Inima extrage 70-75% din oxigen din sângele arterial, prin urmare, diferența arterio-venoasă este foarte mare în inimă (15%) În alte organe și țesuturi - 6-8%. În miocard, capilarele împletesc dens fiecare cardiomiocit, ceea ce creează cea mai bună condiție pentru extracția maximă a sângelui. Studiul fluxului sanguin coronarian este foarte dificil, deoarece. variază cu ciclul cardiac.
Fluxul sanguin coronarian crește în diastolă, în sistolă, fluxul sanguin scade din cauza comprimării vaselor de sânge. Pe diastola - 70-90% din fluxul sanguin coronarian. Reglarea fluxului sanguin coronarian este reglată în primul rând de mecanisme anabolice locale, răspunzând rapid la o scădere a oxigenului. O scădere a nivelului de oxigen din miocard este un semnal foarte puternic pentru vasodilatație. O scădere a conținutului de oxigen duce la faptul că cardiomiocitele secretă adenozină, iar adenozina este un puternic factor vasodilatator. Este foarte dificil de evaluat influența sistemelor simpatic și parasimpatic asupra fluxului sanguin. Atât vagus cât și sympathicus schimbă modul în care funcționează inima. S-a stabilit că iritația nervilor vagi determină o încetinire a activității inimii, crește continuarea diastolei, iar eliberarea directă a acetilcolinei va provoca și vasodilatație. Influențele simpatice promovează eliberarea de norepinefrină.
Există 2 tipuri de receptori adrenergici în vasele coronare ale inimii - adrenoreceptori alfa și beta. La majoritatea oamenilor, tipul predominant este receptorii beta-adrenergici, dar unii au o predominanță a receptorilor alfa. Astfel de oameni, atunci când sunt entuziasmați, vor simți o scădere a fluxului sanguin. Adrenalina determină o creștere a fluxului sanguin coronarian datorită creșterii proceselor oxidative la nivelul miocardului și creșterii consumului de oxigen și datorită efectului asupra receptorilor beta-adrenergici. Tiroxina, prostaglandinele A și E au efect dilatator asupra vaselor coronare, vasopresina constrânge vasele coronare și reduce fluxul sanguin coronarian.
Circulația cerebrală.
Are multe trăsături în comun cu coronarianul, deoarece creierul se caracterizează printr-o activitate ridicată a proceselor metabolice, un consum crescut de oxigen, creierul are o capacitate limitată de a utiliza glicoliza anaerobă și vasele cerebrale reacționează slab la influențele simpatice. Fluxul sanguin cerebral rămâne normal cu o gamă largă de modificări ale tensiunii arteriale. De la 50-60 minim la 150-180 maxim. Reglarea centrilor trunchiului cerebral este deosebit de bine exprimată. Sângele intră în creier din 2 bazine - din arterele carotide interne, arterele vertebrale, care apoi se formează pe baza creierului Cercul Velisian, iar 6 artere care alimentează creierul cu sânge pleacă din acesta. Timp de 1 minut, creierul primește 750 ml de sânge, care reprezintă 13-15% din volumul de sânge pe minut, iar fluxul sanguin cerebral depinde de presiunea de perfuzie cerebrală (diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea intracraniană) și diametrul patului vascular. . Presiunea normală a lichidului cefalorahidian este de 130 ml. coloană de apă (10 ml Hg), deși la om poate varia de la 65 la 185.
Pentru un flux sanguin normal, presiunea de perfuzie trebuie să fie peste 60 ml. În caz contrar, este posibilă ischemia. Auto-reglarea fluxului sanguin este asociată cu acumularea de dioxid de carbon. Dacă în miocard este oxigen. La o presiune parțială a dioxidului de carbon peste 40 mm Hg. Acumularea de ioni de hidrogen, adrenalină și o creștere a ionilor de potasiu extind, de asemenea, vasele cerebrale, într-o măsură mai mică, vasele reacționează la o scădere a oxigenului din sânge și se observă că reacția scade sub 60 mm. rt st. În funcție de activitatea diferitelor părți ale creierului, fluxul sanguin local poate crește cu 10-30%. Circulația cerebrală nu răspunde la substanțele umorale din cauza prezenței barierei hemato-encefalice. Nervii simpatici nu provoacă vasoconstricție, dar afectează mușchiul neted și endoteliul vaselor de sânge. Hipercapnia este o scădere a dioxidului de carbon. Acești factori determină extinderea vaselor de sânge prin mecanismul de autoreglare, precum și o creștere reflexă a presiunii medii, urmată de o încetinire a activității inimii, prin excitarea baroreceptorilor. Aceste modificări ale circulației sistemice - Reflexul de cushing.
Prostaglandine- se formează din acid arahidonic și în urma transformărilor enzimatice se formează 2 substanțe active - prostaciclina(produs în celulele endoteliale) și tromboxan A2, cu participarea enzimei ciclooxigenază.
Prostaciclina- inhibă agregarea trombocitară şi provoacă vasodilataţie, şi tromboxan A2 formate în trombocitele în sine și contribuie la coagularea acestora.
Medicamentul aspirina determină inhibarea inhibării enzimei ciclooxigenazeși conduce a reduce educaţie tromboxanul A2 și prostaciclina. Celulele endoteliale sunt capabile să sintetizeze ciclooxigenaza, dar trombocitele nu pot face acest lucru. Prin urmare, există o inhibare mai pronunțată a formării tromboxanului A2, iar prostaciclina continuă să fie produsă de endoteliu.
Sub acțiunea aspirinei, tromboza scade și este prevenită dezvoltarea unui atac de cord, accident vascular cerebral și angina pectorală.
Peptida natriuretică atrială produs de celulele secretoare ale atriului în timpul întinderii. El redă actiune vasodilatatoare la arteriole. În rinichi, extinderea arteriolelor aferente în glomeruli și astfel duce la filtrare glomerulară crescută, odata cu aceasta se filtreaza si sodiul, o crestere a diurezei si natriurezei. Reducerea conținutului de sodiu contribuie cadere de presiune. Această peptidă inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH din glanda pituitară posterioară și aceasta ajută la eliminarea apei din organism. De asemenea, are un efect inhibitor asupra sistemului. renina - aldosteron.
Peptidă vaso-intestinală (VIP)- se elibereaza in terminatiile nervoase odata cu acetilcolina si aceasta peptida are efect vasodilatator asupra arteriolelor.
O serie de substanţe umorale au actiune vasoconstrictoare. Acestea includ vasopresină(hormon antidiuretic), afectează îngustarea arteriolelor din mușchii netezi. Afectează în principal diureza, și nu vasoconstricția. Unele forme de hipertensiune arterială sunt asociate cu formarea vasopresinei.
Vasoconstrictor - norepinefrină și epinefrină, datorită acțiunii lor asupra adrenoreceptorilor alfa1 din vase și provoacă vasoconstricție. Când interacționează cu beta 2, acțiune vasodilatatoare în vasele creierului, mușchii scheletici. Situațiile stresante nu afectează activitatea organelor vitale.
Angiotensina 2 este produsă în rinichi. Este transformat în angiotensină 1 prin acțiunea unei substanțe renina. Renina este formată din celule epitelioide specializate care înconjoară glomerulii și au o funcție intrasecretorie. În condiții - o scădere a fluxului sanguin, pierderea organismelor de ioni de sodiu.
Sistemul simpatic stimulează și producția de renină. Sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei din plămâni, aceasta este transformată în angiotensină 2 - vasoconstricție, presiune crescută. Influență asupra cortexului suprarenal și creșterea formării de aldosteron.
Influența factorilor nervoși asupra stării vaselor de sânge.
Toate vasele de sânge, cu excepția capilarelor și venulelor, conțin celule musculare netede în pereții lor, iar mușchii netezi ai vaselor de sânge primesc inervație simpatică, iar nervii simpatici - vasoconstrictori - sunt vasoconstrictori.
1842 Walter - a tăiat nervul sciatic al unei broaște și s-a uitat la vasele membranei, acest lucru a dus la expansiunea vaselor.
1852 Claude Bernard. Pe un iepure alb, a tăiat trunchiul simpatic cervical și a observat vasele urechii. Vasele s-au dilatat, urechea a devenit roșie, temperatura urechii a crescut, volumul a crescut.
Centrele nervilor simpatici din regiunea toraco-lombară. Aici zac neuronii preganglionari. Axonii acestor neuroni părăsesc măduva spinării în rădăcinile anterioare și călătoresc către ganglionii vertebrali. Postganglionari ajunge la mușchii netezi ai vaselor de sânge. Se formează expansiuni pe fibrele nervoase - varice. Postganlionarii secretă norepinefrină, care poate provoca vasodilatație și constricție, în funcție de receptori. Noradrenalina eliberată suferă procese de reabsorbție inversă sau este distrusă de 2 enzime - MAO și COMT - catecholometiltransferaza.
Nervii simpatici sunt în continuă excitație cantitativă. Ei trimit 1, 2 impulsuri către vase. Vasele sunt într-o stare oarecum îngustată. Desimpotizarea înlătură acest efect.. Dacă centrul simpatic primește o influență incitantă, atunci numărul de impulsuri crește și are loc o vasoconstricție și mai mare.
Nervi vasodilatatori- vasodilatatoare, nu sunt universale, se observă în anumite zone. O parte din nervii parasimpatici, atunci când sunt excitați, provoacă vasodilatație în șirul timpanic și nervul lingual și crește secreția de salivă. Nervul fazic are aceeași acțiune de expansiune. În care intră fibrele departamentului sacral. Ele provoacă vasodilatație a organelor genitale externe și a pelvisului mic în timpul excitării sexuale. Funcția secretorie a glandelor mucoasei este îmbunătățită.
Nervi colinergici simpatici(Se eliberează acetilcolina.) La glandele sudoripare, la vasele glandelor salivare. Dacă fibrele simpatice afectează adrenoreceptorii beta2, ele provoacă vasodilatație, iar fibrele aferente ale rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării, participă la reflexul axonal. Dacă receptorii pielii sunt iritați, atunci excitația poate fi transmisă la vasele de sânge - în care este eliberată substanța P, care provoacă vasodilatație.
Spre deosebire de expansiunea pasivă a vaselor de sânge - aici - un caracter activ. Foarte importante sunt mecanismele integratoare de reglare a sistemului cardiovascular, care sunt asigurate de interacțiunea centrilor nervoși, iar centrii nervoși realizează un set de mecanisme reflexe de reglare. pentru că sistemul circulator este vital sunt localizate în diferite departamente- cortexul cerebral, hipotalamusul, centrul vasomotor al medulei oblongate, sistemul limbic, cerebelul. În măduva spinării acestea vor fi centrele coarnelor laterale ale regiunii toraco-lombare, unde se află neuronii preganglionari simpatici. Acest sistem asigură aprovizionarea cu sânge adecvată a organelor în acest moment. Această reglare asigură și reglarea activității inimii, care în cele din urmă ne oferă valoarea volumului minut de sânge. Din această cantitate de sânge, îți poți lua bucata, dar rezistența periferică - lumenul vaselor - va fi un factor foarte important în fluxul sanguin. Modificarea razei vaselor afectează foarte mult rezistența. Schimbând raza de 2 ori, vom modifica fluxul sanguin de 16 ori.
