Metode moderne de tratament chirurgical al defectelor cardiace dobândite. Tratamentul chirurgical al defectelor cardiace

Boala cardiacă dobândită (ACD)- acesta este un grup de boli în care structura și funcția valvelor inimii sunt perturbate, ceea ce determină o restructurare a hemodinamicii, în urma căreia există o supraîncărcare a părților corespunzătoare ale inimii, hipertrofia mușchiului inimii, tulburări circulatorii în inimă și în organism în ansamblu. Dacă, ca urmare a unui proces patologic, are loc deformarea țesuturilor valvei și orificiul prin care sângele intră în următoarea secțiune a inimii se îngustează, atunci un astfel de defect se numește stenoză. Deformarea poate duce la neînchiderea valvelor cardiace din cauza unei modificări a formei, scurtându-le ca urmare a cicatricii țesuturilor afectate, acest defect se numește insuficiență. Insuficiența valvei poate fi funcțională, rezultând din expansiunea camerelor inimii, zona supapei neschimbate nu este suficientă pentru a închide orificiul mărit - supapele se înclină (prolaps).

Lucrarea inimii este reconstruită în funcție de schimbările care au avut loc și de nevoile fluxului de sânge din organism.

Cauzele malformațiilor cardiace dobândite

În cele mai multe cazuri, defectele sunt cauzate de boli reumatismale, în special endocardita reumatică (aproximativ 75% din cazuri). Cauza poate fi, de asemenea, dezvoltarea aterosclerozei, boli sistemice ale țesutului conjunctiv, traumatisme, sepsis, infecții, suprasolicitare, reacții autoimune. Aceste stări patologice provoacă tulburări în structura valvelor cardiace.

Clasificarea defectelor cardiace dobândite

Există patru camere în inima umană: atriul stâng și drept și ventriculii, între care se află valvele cardiace. Aorta iese din ventriculul stâng, iar artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între camerele stângi ale inimii se află o valvă bicuspidă, valva mitrală. Și între departamentele potrivite - o valvă tricuspidă, un alt nume este tricuspid. In fata aortei se afla valva aortica, in fata arterei pulmonare este alta, valva pulmonara.

Performanța mușchiului inimii depinde de funcționarea supapelor, care, atunci când mușchiul inimii se contractă, permit sângelui să treacă în secțiunea următoare fără obstrucție, iar când mușchiul inimii se relaxează, nu permite sângelui să curgă înapoi. Dacă funcția supapelor este afectată, atunci și funcția inimii este afectată.

Din motive de formare, defectele sunt clasificate după cum urmează :

• degenerative, sau aterosclerotice, apar în 5,7% din cazuri; mai des aceste procese se dezvoltă după patruzeci și cincizeci de ani, calciul se depune pe foile valvelor afectate, ceea ce duce la progresia defectului;
• reumatismale, formate pe fondul bolilor reumatismale (in 80% din cazuri);
• defecte rezultate din inflamarea mucoasei interioare a inimii (endocardită);
• sifilitic (în 5% din cazuri).

În funcție de tipul de patologie funcțională, defectele sunt împărțite în următoarele tipuri:

• simplu - insuficiență valvulară sau stenoză;
• combinate - insuficiența sau îngustarea a două sau mai multe supape;
• combinate - ambele patologii pe o valvă (stenoză și insuficiență).

În funcție de localizare, se disting următoarele patologii :

• defect mitral;
• defect tricuspidian;
• defect aortic.

Hemodinamica poate fi afectată în diferite grade:

• puțin;
• moderat;
• expres.

Valva mitrală este afectată mai des decât valva aortică. Patologiile valvei tricuspide și ale valvei arterei pulmonare sunt mai puțin frecvente.

Simptomele defectelor cardiace dobândite

stenoza mitrala. Se manifestă prin sigilarea sau fuziunea foițelor, o scădere a zonei de deschidere a valvei mitrale. Ca urmare, fluxul de sânge din atriul stâng către ventriculul stâng este dificil, atriul stâng începe să lucreze cu sarcină crescută. Aceasta duce la o creștere a atriului stâng. Mai puțin sânge intră în ventriculul stâng.

Datorită scăderii zonei orificiului mitral, presiunea în atriul stâng crește, iar apoi în venele pulmonare, prin care sângele îmbogățit cu oxigen din plămâni intră în inimă. De obicei, presiunea în arterele pulmonare începe să crească atunci când diametrul găurii devine mai mic de 1 cm, comparativ cu 4-6 cm normale, apare un spasm în arteriolele plămânilor, ceea ce agravează procesul. Astfel, se formează așa-numita hipertensiune pulmonară, a cărei existență îndelungată duce la scleroza arteriolelor cu obliterarea lor, care nu poate fi eliminată nici după ce stenoza a fost eliminată.

Cu acest defect, atriul stâng este hipertrofiat și extins, în primul rând, iar apoi părțile drepte ale inimii.

La începutul formării acestui defect, simptomele nu sunt vizibile. În viitor, respirația scurtă, tusea în timpul efortului fizic și apoi în repaus ies în frunte. Pot exista hemoptizie, dureri persistente în regiunea inimii, tulburări de ritm (tahicardie, fibrilație atrială). Dacă procesul merge departe, atunci se poate dezvolta edem pulmonar în timpul efortului.

Există semne fizice ale stenozei mitrale: se simte un suflu diastolic în inimă, se simte un tremur în piept corespunzător acestui zgomot („toc de pisică”), limitele inimii se schimbă. Un specialist cu experiență poate pune adesea un diagnostic deja cu o examinare atentă a pacientului.

Insuficiență mitrală. Insuficiența valvulară este exprimată în capacitatea sângelui de a reveni înapoi în atriu în timpul contracției ventriculului stâng, deoarece rămâne un mesaj între atriul stâng și ventricul care nu este închis de foișoarele valvei în momentul contracției. O astfel de insuficiență este cauzată fie de deformarea valvei ca urmare a unui proces de modificare a țesuturilor, fie de lasarea acesteia (prolaps), din cauza întinderii camerelor inimii atunci când acestea sunt suprasolicitate.

Insuficiența mitrală compensată durează de obicei câțiva ani, în inima afectată activitatea atriului stâng și a ventriculului stâng crește, mai întâi se dezvoltă hipertrofia mușchilor acestor departamente, iar apoi cavitățile încep să se extindă (dilatare). Apoi, din cauza scăderii volumului vascular cerebral, fluxul de sânge din inimă începe să scadă, iar cantitatea de sânge returnată (regurgitație) în atriul stâng crește. Stagnarea sângelui începe în circulația pulmonară (pulmonară), presiunea în acesta crește, sarcina pe ventriculul drept crește, se hipertrofiază și se extinde. Aceasta duce la decompensarea rapidă a activității cardiace și la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte.

Dacă mecanismele compensatorii nu au timp să se dezvolte cu insuficiența valvulară mitrală acută, atunci boala poate debuta cu edem pulmonar și poate duce la moarte.

Manifestările clinice ale insuficienței mitrale în stadiul compensat sunt minime și pot să nu fie observate de pacient. Decompensarea de început se caracterizează prin dificultăți de respirație, toleranță slabă la efort, apoi, atunci când stagnarea circulației pulmonare crește, apar atacuri de astm cardiac. În plus, durerea în regiunea inimii, palpitațiile, întreruperile activității inimii pot fi deranjante.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă duce la stagnarea sângelui în circulația sistemică. Creșterea ficatului, apar cianoza buzelor, extremităților, edem la nivelul picioarelor, lichid în abdomen, și apar tulburări de ritm cardiac (50% dintre pacienți au fibrilație atrială).

Nu este dificil să se facă un diagnostic de insuficiență mitrală în prezent cu metodele instrumentale de cercetare disponibile: ECG, ECHO-KG, metode de diagnostic cu radiații, ventriculografie și altele. Cu toate acestea, o examinare de către un cardiolog atent bazată pe anamneză, auscultare, percuție, palpare va face posibilă elaborarea algoritmului corect de examinare și luarea în timp util pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a procesului de formare a defectelor.

stenoza aortica. Acest defect în rândul PPS este detectat destul de des, în 80--85% din cazuri se formează ca urmare a reumatismului, în 10-15% din cazuri este dobândit pe fondul unui proces aterosclerotic, urmat de depunerea de calciu în ateroscleroză. plăci (calcinoză). Există o îngustare a orificiului aortic la locul valvei aortice semilunar. De mulți ani, ventriculul stâng lucrează cu o tensiune crescândă, totuși, când rezervele sunt epuizate, atriul stâng, cercul pulmonar și apoi secțiunile drepte ale inimii încep să sufere. Crește gradientul de presiune dintre ventriculul stâng și aortă, ceea ce este direct legat de gradul de îngustare a orificiului. Ejecția de sânge din ventriculul stâng devine mai mică, alimentarea cu sânge a inimii se înrăutățește, ceea ce se manifestă prin angină pectorală, scăderea tensiunii arteriale și slăbiciune a pulsului, insuficiență circulatorie cerebrală cu simptome neurologice, inclusiv amețeli, dureri de cap, pierderea conștienței.

Apariția plângerilor la pacienți începe atunci când zona orificiului aortei scade cu mai mult de jumătate. Când apar plângeri, aceasta indică un proces mult avansat, un grad ridicat de stenoză și un gradient de presiune ridicat între ventriculul stâng și aortă. În acest caz, este necesar să vorbim despre tratament ținând deja seama de corectarea chirurgicală a defectului.

Insuficiență aortică- aceasta este o patologie a valvei, în care ieșirea din aortă nu este complet blocată, sângele are capacitatea de a reveni în ventriculul stâng în faza de relaxare a acestuia. Pereții ventriculului se îngroașă (hipertrofie), deoarece trebuie pompat mai mult sânge. Odată cu hipertrofia ventriculului, insuficiența nutriției sale se manifestă treptat. Masa musculară mai mare necesită mai mult flux sanguin și aport de oxigen. În același timp, datorită faptului că o parte din sângele în diastola revine în ventriculul stâng, gradientul aortic-ventricular stâng scade (determină fluxul sanguin coronarian) și, ca urmare, mai puțin sânge intră în arterele inima. Există angină pectorală. Există senzații de pulsație în cap, gât. Manifestările neurologice sunt caracteristice, precum: amețeli, amețeli, leșin brusc, mai ales în timpul efortului fizic, cu modificarea poziției corpului. Hemodinamica circulației sistemice în acest defect se caracterizează prin: presiune sistolică mare, presiune diastolică scăzută, tahicardie compensatoare, pulsație crescută a arterelor mari, inclusiv aortei. În stadiul decompensării, se dezvoltă dilatarea (expansiunea) ventriculului stâng, eficiența sistolei scade, presiunea în acesta crește, apoi în atriul stâng și circulația pulmonară. Există semne clinice de stagnare în circulația pulmonară: dificultăți de respirație, astm cardiac.

O examinare amănunțită de către un cardiolog poate permite medicului să suspecteze sau chiar să pună un diagnostic de insuficiență aortică. Simptome cunoscute precum „dansul carotidian” - pulsația crescută a arterelor carotide, „pulsul capilar”, care se detectează la apăsarea pe falange unghiei, simptomul lui de Musset - când capul pacientului se balansează în timp cu fazele cardiace. ciclul, pulsația elevilor și altele sunt detectate deja în stadiul procesului mult avansat. Dar palparea, percuția, auscultarea și anamneza atentă vor ajuta la identificarea bolii într-un stadiu mai devreme și la prevenirea progresiei bolii.

Stenoza tricuspidiană. Acest defect apare rar ca o patologie izolată. Se exprimă în contracție existent orificii dintre ventriculul drept și atriul drept, care sunt separate de valva tricuspidă. Cel mai adesea, apare cu reumatism, endocardită infecțioasă și alte boli sistemice ale țesutului conjunctiv; uneori are loc o îngustare a găurii ca urmare a formării unui mixom-tumoare care s-a format în atriul drept, mai rar există alte motive. Hamodinamica este perturbată ca urmare a faptului că nu tot sângele din atriu poate intra în ventriculul drept, care ar trebui să apară în mod normal după sistola atrială. Atriul este supraîncărcat, întins, sângele stagnează în circulația sistemică, ficatul se mărește, apare edemul extremităților inferioare, lichid în cavitatea abdominală. Mai puțin sânge curge din ventriculul drept către plămâni, ceea ce provoacă dificultăți de respirație. În stadiul inițial, este posibil să nu existe simptome, aceste tulburări hemodinamice apar mai târziu - insuficiență cardiacă, fibrilație atrială, tromboză, cianoza unghiilor, buzelor, îngălbenirea pielii.

Insuficiență tricuspidiană. Această patologie însoțește cel mai adesea alte defecte, se manifestă sub formă de insuficiență a valvei tricuspide. Datorită stazei venoase, ascita se dezvoltă treptat, ficatul și splina cresc în dimensiune, se observă o presiune venoasă ridicată, se dezvoltă fibroza hepatică și funcția acesteia scade.

Defecte combinate și o combinație de stări patologice

Cea mai frecventă combinație este stenoza mitrală și insuficiența mitrală. Cu o astfel de combinație patologică, cianoza și dificultatea de respirație sunt observate deja în stadiile incipiente.

Boala valvulară aortică se caracterizează prin stenoză și insuficiență valvulară în același timp, de obicei prezintă semne ușoare ale a două afecțiuni.

Cu defecte combinate, sunt afectate mai multe valve, iar în fiecare dintre ele pot exista atât patologii izolate, cât și combinarea lor.

Metode de diagnosticare a defectelor cardiace

Pentru a stabili un diagnostic de boală cardiacă se colectează o anamneză, se dezvăluie prezența unor boli care ar putea duce la deformarea valvei cardiace: boli reumatice, procese infecțioase, inflamatorii, boli autoimune, leziuni.

Asigurați-vă că examinați pacientul, a dezvăluit prezența dificultății de respirație, cianoză, edem, pulsație a venelor periferice. Percuția dezvăluie limitele inimii, ascultă tonurile și murmurele din inimă. Determinați dimensiunea ficatului și a splinei.

Principala metodă de diagnosticare a patologiei valvulare este ecocardiografia, care vă permite să identificați un defect, să determinați zona găurii dintre atriu și ventricul, dimensiunile supapelor, fracția cardiacă și presiunea în artera pulmonară. Informații mai precise despre starea valvelor pot fi obținute prin efectuarea ecocardiografiei transesofagiene.

De asemenea, utilizat în diagnosticul electrocardiografiei, care vă permite să evaluați prezența hipertrofiei atriale și ventriculare, pentru a identifica semnele de supraîncărcare a inimii. Monitorizarea Holter ECG de 24 de ore dezvăluie tulburări de ritm și de conducere.

Metodele extrem de informative pentru diagnosticarea defectelor cardiace sunt RMN-ul inimii sau MSCT al inimii. Tomografia computerizată oferă tăieturi precise și numeroase, care pot fi folosite pentru a diagnostica cu exactitate defectul și aspectul acestuia.

Un rol important în diagnostic îl ocupă analizele de laborator, printre care se numără urina, analizele de sânge, determinarea glicemiei, nivelul colesterolului și analizele reumatoide. Testele de laborator pot identifica cauza bolii, care joacă un rol important în tratamentul și comportamentul ulterior al pacientului.

Prevenire și prognosticla PPP

Nu există astfel de măsuri preventive care să salveze sută la sută de bolile de inimă dobândite. Dar există o serie de măsuri care vor reduce riscul de a dezvolta defecte cardiace. Se înțeleg următoarele:

• tratamentul în timp util al infecțiilor cauzate de streptococ (în special amigdalita);
• profilaxia cu bicilină în caz de atac reumatic;
• luarea de antibiotice înainte de procedurile chirurgicale și dentare dacă există riscul de endocardită infecțioasă;
• prevenirea sifilisului, sepsisului, reumatismului: reabilitarea focarelor infecțioase, alimentație adecvată, program de lucru și odihnă;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• prezența activității fizice moderate, exerciții fizice accesibile;
• întărire.

Prognosticul pentru viața și capacitatea de muncă a persoanelor cu defecte cardiace depinde de starea generală, de condiția fizică a persoanei și de rezistența fizică. Dacă nu există simptome de decompensare, o persoană poate trăi și lucra ca de obicei. Dacă se dezvoltă insuficiență circulatorie, munca trebuie fie facilitată, fie oprită, este indicat tratamentul în sanatoriu în stațiunile specializate.

Este necesar să fie observat de către un cardiolog pentru a monitoriza dinamica procesului și, odată cu progresia bolii, pentru a determina în timp indicațiile pentru tratamentul chirurgical cardiac al bolilor de inimă.

Tratamentul defectelor cardiace dobândite poate fi conservator și chirurgical.

Tratamentul conservator este eficient numai în stadiile incipiente ale dezvoltării bolilor de inimă și necesită monitorizare dinamică obligatorie de către un cardiolog.

PPS trebuie tratat chirurgical atunci când:

1. Insuficiență cardiacă progresivă.
2. Modificările patologice ale valvei afectează semnificativ hemodinamica.
3. Terapia conservatoare efectuată nu are efectul dorit.
4. Și există temeri de complicații grave.

Tipuri de operații pentru defecte cardiace

Chirurgia pe cord deschis se efectuează sub bypass cardiopulmonar printr-o sternotomie mediană. Sternotomia mediană creează condiții optime pentru ca un chirurg cardiac să efectueze intervențiile chirurgicale necesare pentru diferite patologii și să conecteze un aparat inimă-plămân. Incizia țesuturilor moi este aproximativ egală ca lungime cu lungimea sternului (aproximativ 20 cm), iar sternul este disecat pe toată lungimea.

Principalele două tipuri de operații care sunt utilizate în prezent pentru PPS sunt reconstrucția valvelor afectate (plastic) sau protezarea acestora.

Chirurgia de conservare a valvei este efectuată pentru a corecta cauza disfuncției valvei.

Dacă valvele nu se închid (insuficiență valvulară), atunci chirurgul cardiac în timpul operației realizează normalizarea închiderii foișoarelor valvulare, efectuând rezecția foișoarelor valvei, anuloplastie, plastice comisurale, proteze de coardă. Dacă există o stenoză valvulară, atunci se efectuează separarea acelor secțiuni ale valvelor care au crescut împreună din cauza procesului patologic - se efectuează o comisurotomie deschisă.

Dacă este imposibil să se efectueze plastia, atunci când nu există condiții pentru aceasta, se efectuează operații de înlocuire a valvei pentru valvulele cardiace protetice. În cazul intervenției la valva mitrală, protezarea se realizează cu conservarea totală sau parțială a foișoarelor valvulare anterioare sau posterioare și, dacă este imposibil, fără conservarea acestora.

În timpul operațiunilor de înlocuire a valvei se folosesc proteze.

1. Protezele pot fi realizate din țesut animal sau uman. Astfel de proteze se numesc biologice. Principalul său avantaj este că pacientul nu are nevoie să ia medicamente anticoagulante în anii următori de viață, iar principalul lor dezavantaj este durata de viață limitată (10-15 ani).
2. Protezele formate în întregime din elemente mecanice (titan și carbon pirolitic) se numesc proteze mecanice.Sunt foarte fiabile și capabile să servească fără eșec mulți ani, fără înlocuire, dar după o astfel de operație, pacientul trebuie să ia întotdeauna anticoagulante pe viață, aceasta este un aspect negativ al folosirii unei proteze mecanice.

Interventii chirurgicale minim invazive.

Chirurgia modernă, datorită creării de noi instrumente, a câștigat capacitatea de a modifica abordările chirurgicale ale inimii, ceea ce duce la faptul că operațiile devin minim traumatice pentru pacient.

Semnificația unor astfel de operații este că accesul la inimă se realizează prin mici incizii în piele. În operațiile minim invazive pe valva mitrală, se efectuează o minitoracotomie laterală pe partea dreaptă, în timp ce incizia cutanată nu se face mai mult de 5 cm, ceea ce vă permite să abandonați complet disecția sternului și oferă acces convenabil la inimă. Pentru a îmbunătăți vizualizarea, se utilizează suport video endoscopic cu mărire multiplă. Cu acces minim invaziv la valva aortică, incizia pe piele este de aproximativ două ori mai mică (lungimea inciziei este de 8 cm), iar sternul este disecat pe lungime în partea sa superioară. Avantajul acestei metode este că zona neincizată a sternului oferă o mai mare stabilitate după intervenție chirurgicală, precum și un efect cosmetic mai bun datorită reducerii dimensiunii suturii.

Chirurgie endovasculară - înlocuirea valvei aortice transcateter (TAVI).

Metode de implantare a valvei aortice transcateter:

1. Întreaga operație se realizează printr-un vas de sânge (arteră femurală sau subclavie). Semnificația procedurii este de a perfora artera femurală sau subclavie cu un cateter de ghidare și de a furniza valva stentului împotriva fluxului sanguin la locul implantării acesteia (rădăcina aortică).
2. prin aortă. Esența metodei este tăierea sternului pe o distanță scurtă (ministernotomie) și perforarea peretelui aortic în secțiunea ascendentă și implantarea valvei stent în rădăcina aortică. Metoda este utilizată atunci când este imposibil să se livreze valva prin arterele femurale și subclaviere, precum și atunci când există o îndoire pronunțată a arcului arterei.
3. Prin vârful inimii. Semnificația procedurii este de a face o mică incizie în al cincilea spațiu intercostal din stânga (minitoracotomie), de a perfora vârful inimii cu un cateter de ghidare și de a instala o valvă stent. Odată ce noua valvă este implantată, cateterul este îndepărtat. Noua supapă începe să funcționeze imediat.

Există două tipuri de valve stent:

1. Supapa stent auto-expandabilă se extinde la dimensiunea dorită după ce manșonul restrictiv al manșonului este îndepărtat de pe acesta.
2. O valvă stent dilatabilă cu balon care se extinde la dimensiunea dorită atunci când balonul este umflat; după instalarea finală a supapei stentului, balonul este dezumflat și îndepărtat.

Aritmia, caracterizată prin atacuri bruște de ritm cardiac crescut, în medicină se numește tahicardie paroxistică. În acest caz, ritmul cardiac pe minut este de la 140 la 250 de bătăi pe minut. Cauza principală a patologiei este repetarea impulsului de intrare și a excitației circulare circulante prin miocard, care perturbă ritmul cardiac.

O afecțiune cardiacă patologică este precedată de extrasistolă, care trebuie tratată pentru a evita complicațiile.

Clasificare

Înapoi la index

Forme de patologie

Înapoi la index

Motive pentru dezvoltare

Patogenia bolii nu a fost elucidată în mod fiabil. Principalele cauze ale tahicardiei paroxistice includ:

• tonus crescut al departamentului simpatic al NS (sistemul nervos);
• stres prelungit;
• încălcări în activitatea organelor și a sistemelor acestora;
• osteocondroză;
• nevroză;
• distrofia mușchiului inimii (boli de inimă, cardioscleroză, boli infecțioase etc.);
• intoxicație cu alcool severă;
• impactul negativ al substanțelor toxice;
• anomalii cardiace congenitale și dobândite;
• substanțe narcotice;
• fumat;
• tensiune arterială crescută.

Înapoi la index

Cursul bolii

Dezvoltarea unei forme recidivante de tahicardie paroxistică poate dura ani de zile. Baza dezvoltării este un impuls repetat și o circulație circulară constantă a excitației. De regulă, atacurile depășesc o persoană în mod neașteptat, fără simptome preliminare. Durata lor poate varia de la câteva secunde la 2-3 ore, în cazuri rare - până la câteva zile. Tahicardia paroxistica atrială diferă de tahicardia supraventriculară prin simptome negative mai puțin pronunțate și este considerată mai puțin periculoasă. Cu tulburări grave de flux sanguin, apar atacuri de aritmie. Boala provoacă un risc grav pentru sănătatea și viața pacientului.

Înapoi la index

Simptome și semne

Tremuratul mâinilor și picioarelor este unul dintre simptomele bolii.

În intervalele dintre atacurile paroxistice, pacientul se simte destul de sănătos. Descrierea cursului cronic al bolii va fi simptome în funcție de tipul și forma patologiei. Tahicardia paroxistică are următoarele caracteristici simptomatice:

• tremur în mâini și picioare;
• pierderea bruscă a greutății corporale;
• iritabilitate crescută;
• fragilitate și căderea părului.

Dacă cauza tahicardiei paroxistice este boala cardiacă congenitală sau dobândită sau insuficiența cardiacă cronică, apar următoarele simptome:

• scurtarea severă a respirației;
• oboseală crescută;
• zgomot în urechi;
• crize de greață;
• flatulență;
• transpirație crescută;
• stare de leșin;
• dureri de inima.

Atacul se caracterizează prin tremurături în piept și ulterioare bătăi puternice ale inimii. Pacienții simt fizic cum le bate inima. În același timp, există o slăbiciune puternică, dificultăți de respirație, vederea și vorbirea pot fi afectate, sensibilitatea la nivelul membrelor se poate pierde. Tahicardia ventriculară paroxistică poate provoca pierderea conștienței. Poate să apară moartea clinică, în care nu există puls și respirație.

Înapoi la index

Consecințele tahicardiei paroxistice

Patologia este periculoasă fără terapia necesară. Poate duce la probleme grave de sănătate și, în cele mai grave cazuri, chiar la moarte. Adesea există probleme cu organele respiratorii, tromboză a vaselor renale, în timpul examinării, se observă fibrilație atrială. Există riscul de infarct miocardic, insuficiență cardiacă acută și edem pulmonar. Paroxismul tahicardiei supraventriculare cauzează rareori complicații grave cu un diagnostic în timp util și un curs de terapie selectat corespunzător.

Înapoi la index

Metode de diagnosticare

Dacă este necesar, monitorizarea 24 de ore a ritmului cardiac se efectuează folosind o electrocardiogramă.

Medicul face diagnosticul primar pe baza istoricului bolii și a simptomelor caracteristice. La ascultarea bătăilor inimii, se detectează tahicardie. Există hipotensiune arterială severă la măsurarea presiunii sau a presiunii sistolice reduse. Electrocardiografia este prescrisă pentru a confirma diagnosticul preliminar de „tahicardie paroxistică”. Tahicardia atrială și ventriculară pe ECG au diferențe clare. Medicul, după efectuarea cercetărilor de bază, poate prescrie astfel de metode suplimentare pentru diagnosticarea inimii:

• procedura cu ultrasunete;
• tomografie computerizată multislice;
• ecocardiografie;
• coronarografie;
• examen electrofiziologic prin esofag;
• imagistică prin rezonanță magnetică.

Înapoi la index

medic curant

Tahicardia paroxistică este tratată de un cardiolog. Este specializat în boli ale sistemului cardiovascular. Studiază influența activității inimii asupra organelor interne și a sistemelor acestora. O vizită în timp util la un cardiolog dacă se suspectează tahicardie paroxistică crește șansele de a salva o viață și de a evita problemele de sănătate în viitor.

Înapoi la index

Tratamentul bolii

Scopul principal în tahicardia paroxistică este de a preveni apariția ulterioară a atacurilor și de a opri boala în perioadele de remisie. Tratamentul a avut ca scop reducerea numărului de atacuri de PT prin luarea de medicamente. Acțiunea medicamentelor vizează, printre altele, prevenirea complicațiilor grave care provoacă tahicardie paroxistică. Primul ajutor este oferit de paramedici.

Înapoi la index

Medicamente

Planul de tratament patologic este prescris de un cardiolog.

Medicamentele, doza lor și durata tratamentului sunt prescrise de un cardiolog, pe baza tabloului clinic al bolii. Pentru tratamentul tahicardiei paroxistice se folosesc medicamente cu efect sedativ. Acestea includ barbiturice, tranchilizante și brom. La începutul tratamentului, se utilizează adesea beta-blocante Atenolol și Metoprolol. Dacă miocardul nu este afectat și nu există insuficiență cardiacă, medicul poate prescrie un curs terapeutic cu Chinidină. Pentru tratament se folosesc tablete, picuratoare, injecții, în funcție de alegerea profesională a medicului.

Dacă a fost pus un diagnostic de tahicardie paroxistică și s-a dezvoltat leziuni miocardice, a fost diagnosticată insuficiența cardiacă sau au apărut convulsii în timpul sarcinii, se utilizează Isoptin. Componenta principală a medicamentului este foxglove. Un efect eficient este produs de o combinație de medicamente digitale și chinidină, este adesea utilizat atunci când apare un atac de tahicardie paroxistică.

Trebuie amintit că auto-tratamentul pentru boli de inimă este extrem de periculos și poate duce la consecințe foarte grave atât pentru sănătatea, cât și pentru viața pacientului.

Înapoi la index

Interventie chirurgicala

Evoluția severă a bolii și lipsa rezultatelor pozitive din efectele medicamentelor necesită adoptarea de măsuri drastice. În astfel de cazuri, se recomandă tratamentul chirurgical. Operația are ca scop distrugerea surselor cardiace anormale de ritm și ruperea căilor suplimentare existente care conduc impulsurile. Poate fi necesar să instalați un stimulator cardiac.

Înapoi la index

Tratament cu remedii populare

Tinctura se consumă zilnic cu jumătate de oră înainte de mese.

Metodele alternative de tratare a tahicardiei paroxistice includ administrarea de extract de Eleutherococcus. Extractul trebuie băut zilnic, cu 20 de picături cu jumătate de oră înainte de mese. De asemenea, este recomandat să consumați o mulțime de fructe și legume proaspete. Un bun efect calmant este produs de băile fierbinți cu adăugarea unui decoct de valeriană officinalis.

Pentru a reduce ritmul cardiac cauzat de tahicardia sinusală paroxistică cu remedii populare, puteți pregăti un decoct de gălbenele. Pentru a pregăti, urmați acești pași:

1. Luați 2 lingurițe de galbenele uscate și turnați 1 cană de apă clocotită.
2. Se infuzează timp de 40 de minute, apoi se strecoară.
3. Decoctul de luat o jumătate de cană de 4 ori pe zi.

Înapoi la index

Metode de prevenire

Pentru a reduce riscul de a dezvolta tahicardie paroxistică, ar trebui să renunțați la băuturi alcoolice și la produsele din tutun. Nu este recomandat să bei cafea în cantități mari. Ar trebui să reduceți efortul fizic puternic, sporturile active și să evitați situațiile stresante. Pentru ca inima și vasele de sânge să fie sănătoase, este necesar să mănânci corect și rațional. Se recomandă excluderea alimentelor grase și prăjite, înlocuindu-le cu legume și fructe. Pacienții diagnosticați cu tahicardie paroxistică supraventriculară trebuie să ia în mod regulat medicamentele prescrise de medicul lor.

Înapoi la index

Prognoza posibila

Tahicardia supraventriculară are un prognostic favorabil în absența bolilor cardiace organice. Cu tahicardia ventriculară, prognosticul este mult mai rău, mai ales dacă patologia este de natură coronagenă. Moartea poate provoca tahicardie ventriculară paroxistică din cauza unui atac acut de infarct, care în prima lună este de până la 35% din cazuri, iar în primul an - până la 55%. Medicamentul regulat și implantarea stimulatorului cardiac reduc riscul de deces și îmbunătățesc prognosticul.

Hipertensiune arterială simptomatică

Hipertensiunea arterială simptomatică (secundară) este o creștere persistentă a tensiunii arteriale din cauza prezenței unor boli ale diferitelor organe și sisteme. Hipertensiunea arterială simptomatică este, conform diverselor surse, de la 10 la 15% din cazurile de hipertensiune arterială. Cu toate acestea, peste 50 de boli diferite duc la dezvoltarea sa.

Dacă cauza creșterii frecvente a tensiunii arteriale nu poate fi stabilită folosind toate metodele de examinare, atunci se pune diagnosticul de „hipertensiune arterială”, respectiv până la 85-90% din cazuri.

Ce boli duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Cauzele hipertensiunii arteriale simptomatice pot fi o varietate de boli, al căror spectru este destul de larg. Cele mai frecvente dintre ele:

• malformații congenitale și dobândite ale inimii și vaselor de sânge;
• patologia renală congenitală și dobândită, inclusiv vasele renale (pielonefrită, glomerulonefrită, policistoză, tumori);
• boli ale sistemului endocrin (diabet zaharat, patologie tiroidiană, disfuncție a cortexului suprarenal și a glandei pituitare, menopauză);
• boli ale sistemului nervos (encefalită, traumatisme, tumori);
• boli sistemice (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic);
• hipertensiune arterială iatrogenă (datorită efectelor secundare ale medicamentelor);

Această clasificare este departe de a fi completă, adesea cauza hipertensiunii arteriale este o combinație a mai multor factori. Deci, în clasamentul oficial, grupul „alte motive” este evidențiat.

Care sunt simptomele hipertensiunii arteriale simptomatice?

Semne de hipertensiune arterială: dureri de cap și amețeli, senzație de plenitudine în cap, vedere încețoșată sub formă de pâlpâire în ochi, tulburări de auz sub formă de zgomot, slăbiciune, insomnie, durere în zona inimii.

Prezența unei boli care poate duce la creșterea presiunii, simptome caracteristice acestei boli.

Utilizarea medicamentelor, al căror efect secundar este o creștere a presiunii.

Dezvoltarea hipertensiunii arteriale la o vârstă fragedă (până la 27 de ani).

Tensiunea arterială este slab redusă la valori normale cu ajutorul medicamentelor antihipertensive.

Severitatea hipertensiunii arteriale se dezvoltă rapid, cu trecerea la o formă malignă.

Cui ar trebui să iau legătura cu o creștere persistentă a tensiunii arteriale?

Dacă în decurs de o lună apar scăderi ale tensiunii arteriale sistolice peste 140 mm Hg. Art., este necesar să consultați un medic și să aflați cauza afecțiunii, pentru a alege tactica de tratament potrivită.

Înțelegerea etiologiei presiunii crescute nu este o sarcină ușoară și nu este rezolvată rapid. Pentru a face acest lucru, va trebui să treceți la o serie de consultații și o mulțime de examinări. Mai întâi trebuie să contactați un terapeut care, după ce a vorbit cu pacientul, va alege un program de examinare pentru a determina cauza bolii. După analizarea minimului necesar de examinări, dacă este necesar, terapeutul va trimite pacientul la un specialist pentru cercetări ulterioare, aprofundate, aceasta poate fi:

• cardiolog;
• nefrolog;
• endocrinolog;
• neurolog;
• ginecolog;
• oftalmolog

Ce metode de cercetare sunt folosite pentru a clarifica cauza hipertensiunii arteriale?

Pe baza unei game largi de boli care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, pentru a identifica cauza, este necesar să se efectueze un studiu amănunțit al diferitelor sisteme și organe. Cele mai frecvent utilizate metode sunt:

• măsurarea regulată a tensiunii arteriale;
• analiza generală a sângelui, urinei;
• teste biochimice de sânge și urină;
• un test de sânge pentru nivelul hormonilor;
• electrocardiogramă și ecocardiogramă;
• electroencefalograma;
• examinarea cu ultrasunete a rinichilor;
• tomografia computerizată a craniului și a rinichilor;
• angiografie renală.

La stabilirea bolii primare, se efectuează metode suplimentare de cercetare aprofundată, desemnate de specialiști îngusti, pentru a clarifica gradul și localizarea leziunii, precum și pentru a determina tactica de tratament.

Ce factori de risc contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Pe lângă prezența unei boli de bază (primare) care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii secundare, hipertensiunea simptomatică este exacerbată de prezența factorilor de risc comuni:

• fumat;
• alcoolism și beție domestică;
• obezitatea;
• stres;
• utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor (depășirea dozei, depășirea duratei cursului de terapie, auto-medicație).

Pot medicamentele contraceptive să provoace hipertensiune arterială secundară?

Da, pot, acest lucru se datorează conținutului ridicat de estrogen din medicamente. Utilizarea contraceptivelor hormonale a fost o cauză frecventă a hipertensiunii arteriale la femei în urmă cu 15-20 de ani.

În preparatele moderne, conținutul de estrogen este redus și echilibrat, astfel încât riscul de apariție a hipertensiunii arteriale este minimizat.

Cu toate acestea, la femeile peste 35 de ani, în prezența unei predispoziții ereditare și a altor factori de risc, în 5% din cazuri se poate dezvolta acest efect secundar. Dacă se întâmplă acest lucru, trebuie să contactați un ginecolog pentru examinarea și selectarea unui alt medicament.

Ce determină severitatea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Severitatea hipertensiunii arteriale simptomatice se datorează cauzei de bază - boala de bază. În funcție de durata creșterii presiunii, de mărimea tensiunii arteriale, de prezența modificărilor fundului de ochi și de gradul de modificare (hipertrofie cardiacă), 4 grade de hipertensiune se disting în funcție de severitate:

• tranzitoriu - temporar, cel mai frecvent, adesea trece de la sine, nu există modificări patologice în inimă și fundus;
• labil - o creștere moderată a presiunii, rareori scade de la sine, există modificări minore ale inimii și fundului de ochi;
• stabil - o creștere constantă a presiunii, hipertrofie moderată a inimii, vasoconstricție a fundului de ochi;
• malign - cea mai periculoasă și nefavorabilă formă; cel mai frecvent în patologia renală, apare brusc, imediat cu un număr mare de presiune sistolică și, ceea ce este tipic, presiune diastolică; se dezvoltă rapid, are complicații pronunțate ale inimii și vaselor de sânge ale fundului de ochi; Forma malignă reprezintă aproximativ 1-3% din hipertensiunea arterială, respectiv de la 10 până la 30% din numărul de hipertensiune arterială simptomatică.

Cum se tratează hipertensiunea arterială simptomatică?

Tactica de tratament este complet determinată de etiologia hipertensiunii arteriale. Adică, în primul rând, este necesar să se trateze boala primară care provoacă hipertensiune arterială. Tratamentul simptomatic este obligatoriu. De asemenea, este necesar să se elimine toți factorii de risc care contribuie la agravarea hipertensiunii.

Tratament etiologic:

• terapie conservatoare cu utilizarea medicamentelor, mai des utilizate pentru etiologia infecțioasă și hormonală;
• tratament chirurgical, în special pentru defecte congenitale și dobândite ale rinichilor, vaselor renale, inimii și tumorilor;
• pentru tumorile din creier, inclusiv glanda pituitară, se folosesc tratamente cu radiații (laser și raze X, radioterapie);
• dacă cauza hipertensiunii arteriale au fost medicamentele (glucocorticosteroizi, contraceptive și altele), se aplică ajustarea regimurilor terapeutice sau retragerea medicamentelor.

Tratament simptomatic - selectarea medicamentelor antihipertensive:

• preparate cu acțiune centralizată și periferică asupra sistemului nervos simpatic (clofelină, metildopa, blocante adrenergice și ganglionare);
• inhibitori ai ECA (captopril și alții);
• vasodilatatoare - dilatarea vaselor (apresina);
• utilizarea diureticelor.

Eliminarea altor factori care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale:

• alimentație adecvată, cu restricție de sare și grăsimi;
• scăpa de excesul de greutate atât printr-o dietă echilibrată, cât și prin activitate fizică;
• renunțarea la fumat (inclusiv „pasiv” - ​​atunci când cineva fumează în apropiere);
• reducerea consumului de băuturi alcoolice la minim sau respingerea completă a alcoolului;
• dezvoltarea toleranței la stres.

Având în vedere complexitatea etiologiei și patogenezei dezvoltării hipertensiunii arteriale, selectarea tacticilor corecte de tratament este dificilă chiar și pentru un specialist, deci este absolut imposibil să se automediceze.

Tratamentul chirurgical al defectelor cardiace dobândite presupune restabilirea funcției normale a valvei afectate. Principalele metode de restaurare sunt împărțite în 3 grupe: chirurgie plastică valvulară, înlocuirea valvei, chirurgie endovasculară.

Chirurgie plastica pe valve

Chirurgia plastică pe valve, în funcție de tipul defectului, poate include disecția cuspidelor topite (comisurotomie) și restabilirea funcției valvulare prin modificarea dimensiunii cuspidelor, suturarea coardelor artificiale și un inel de sprijin (valvuloplastie).

La prescrierea chirurgiei plastice pentru corectarea defectelor valvulare se iau în considerare posibilitățile tehnice de refacere a valvei, severitatea defectului, caracteristicile anatomice ale acestuia (prezența și gradul de calcificare etc.).

Cel mai adesea, chirurgia plastică este prescrisă pentru stenoza mitrală - comisurotomie mitrală, mai rar - pentru defectele valvei aortice. În caz de insuficiență funcțională a valvei tricuspide în combinație cu deteriorarea altor valve, se efectuează valvuloplastia valvei tricuspide.

Proteze valvulare

Proteza valvulară presupune înlocuirea acesteia cu o proteză artificială. S. Hoofnagel, care în 1954 a propus o proteză cu bilă într-o cameră de plastic pentru implantare în insuficiența aortică, este considerat pionierul protezelor valvulare cardiace. Protezele valvulare cardiace pot fi biologice (bioproteze) sau mecanice.

Bioprotezele constau din tesut biologic (uman sau animal). Avantajele bioprotezelor: un risc semnificativ mai mic de embolism decât în ​​cazul protezelor mecanice (în absența fibrilației atriale, acestea practic nu apar), nici un zgomot în timpul funcționării în organism, nu este nevoie de terapie anticoagulantă în perioada postoperatorie. Dezavantajul unei bioproteze constă în fragilitatea ei: în timp, proteza își pierde elasticitatea, devine inactivă, calcifiată, sunt posibile rupturi ale protezei, ceea ce necesită înlocuirea acesteia. Aproape jumătate dintre pacienții operați necesită o nouă proteză la 10-15 ani după operație. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, pacienții cu vârsta sub 35 de ani nu primesc bioproteze; sunt potrivite pentru pacienții cu vârsta peste 70 de ani, când anticoagulantele sunt nedorite și amenințarea cu disfuncția este mai puțin importantă. Bioprotezele sunt indicate pentru femeile care intenționează să aibă copii, precum și pentru pacienții cu contraindicații la administrarea de anticoagulante.

Protezele de supapă mecanică sunt realizate din oțel înalt aliat, aliaje, polimeri sintetici, grafit pirolitic, ceramică și alte materiale, ele vin în diferite configurații (bil, cu o singură foiță, cu două foi etc.). Principalul avantaj al protezelor mecanice (în special cele moderne) este rezistența ridicată la uzură, permițând funcționarea pe termen lung. Durata de viață a majorității protezelor moderne este de aproximativ 100 de ani. Cu toate acestea, protezele mecanice nu pot fi numite ideale, deoarece pacientul în acest caz are nevoie de terapie anticoagulantă constantă, ceea ce permite posibilitatea apariției complicațiilor asociate cu aceasta. Protezele mecanice, în plus, creează anumite zgomote care sunt neplăcute pentru mulți pacienți.

Factori care determină rezultatele înlocuirii supapei:

starea generală a pacientului (prezența bolilor concomitente etc.);

starea miocardului în momentul intervenției chirurgicale;

gradul de hipertensiune pulmonară;

calificările chirurgului și posibilitățile unității de terapie intensivă;

durabilitatea, caracteristicile hemodinamice și trombogenitatea protezei.

Complicații după înlocuirea supapei:

disfuncția supapei;

tromboembolism;

sângerare (când luați anticoagulante);

endocardita infectioasa protezata.

Metode endovasculare pentru tratamentul defectelor cardiace dobândite

Odată cu dezvoltarea cardiologiei invazive, defectele valvulare dobândite, în principal stenoza mitrală și stenoza valvei aortice, au devenit disponibile și pentru metodele endovasculare.

Valvuloplastie cu balon mitral

Valvuloplastia mitrală cu balon se efectuează pentru stenoza mitrală. Tehnica constă în introducerea unui balon special capabil să se umfle mai întâi în atriul drept, apoi, prin puncția septului interatrial, în atriul stâng, iar apoi în ventriculul stâng. La umflare, balonul plasat în orificiul mitral rupe integritatea aderențelor dintre foilele valvei și restabilește diametrul orificiului aproape de valorile normale, până la aproximativ 2 cm^2 sau mai mult, ceea ce este destul de comparabil cu rezultatele deschiderii și comisurotomie închisă. Avantajele metodei: operația abdominală și circulația extracorporală nu sunt necesare, prin urmare, pacientul nu este amenințat cu complicațiile asociate cu acestea și cu o perioadă lungă de reabilitare. Principalele dezavantaje ale acestei metode sunt un număr mare de contraindicații pentru utilizarea sa, precum și lipsa echipamentului de înaltă tehnologie și calificările adecvate ale chirurgilor cardiaci în majoritatea instituțiilor medicale rusești. Rezultatele pe termen lung ale tratamentului endovascular, și anume frecvența restenozelor, sunt comparabile cu cele cu comisurotomie mitrală, dar mai proaste decât cu înlocuirea valvulară.

Metoda poate fi considerată prioritară pentru pacienții cu contraindicații (relative sau absolute) față de alte metode de corectare a defectelor, de exemplu, pentru femeile însărcinate, și poate fi considerată și ca un paliativ, îmbunătățind starea pacientului până când devine posibilă o intervenție radicală.

Cele mai frecvente complicații:

perforarea inimii în timpul puncției transseptale;

complicații tromboembolice (în special în cazurile de tromboză atrială stângă nediagnosticată înainte de intervenție chirurgicală);

încălcarea ritmului cardiac;

complicații asociate puncției vasculare.

Contraindicații pentru valvuloplastia cu balon mitral:

tromboză intracardiacă;

insuficiență mitrală severă (adică cu defecte mitrale combinate);

stenoza subvalvulara;

rigiditate severă a valvei;

calcificarea valvei.

Valvuloplastie cu balon aortic

Valvuloplastia cu balon aortic se efectuează pentru stenoza aortică. Un balon special este introdus prin artera femurală, plasat în orificiul valvei aortice și umflat. La valvuloplastia cu balon aortic, diametrul orificiului aortic poate fi crescut nu la fel de semnificativ ca în cazul celui mitral, deoarece supraîntinderea inelului aortic duce adesea la ruptura foilor decât cea mitrală. Orificiul aortic poate fi extins la cel mult 1–1,2 cm^2. Acest rezultat este destul de suficient pentru a îmbunătăți hemodinamica și starea pacientului, cu toate acestea, rezultatele pe termen lung ale metodei endovasculare sunt mult mai rele decât înlocuirea valvei: în primul an după intervenție chirurgicală, restenoze apar la aproximativ jumătate dintre pacienți. Metoda este folosită cel mai adesea ca etapă de pregătire pentru înlocuirea valvei sau ca paliativ la pacienții vârstnici și debili, când riscul protezării este prea mare.

La determinarea indicațiilor și contraindicațiilor pentru tratamentul chirurgical al defectelor cardiace dobândite, severitatea simptomelor defectului și a tulburărilor hemodinamice, activitatea procesului reumatic, vârsta copilului, bolile concomitente, natura, riscul și rezultatul intervenției sunt luat in considerare.

Indicațiile pentru eliminarea stenozei orificiului și a insuficienței valvulare sunt diferite. Cu toate acestea, criterii precum vârsta copilului, gradul de activitate al reumatismului, sunt la fel de importante în rezolvarea problemelor de tratament. Semnele principale sunt tulburările hemodinamice și consecințele acestora.

Trebuie remarcat faptul că la copii aceste semne sunt mai puțin pronunțate decât la adulți, iar insuficiența circulatorie acută bruscă cu un rezultat nefavorabil apare în același mod ca și la pacienții adulți. Am observat o triadă formidabilă de simptome la doar 3 din 22 de pacienți care au suferit înlocuirea valvei aortice în stadiile III și IV ale defectului. Considerăm că o întârziere a intervenției până la apariția acestor simptome poate fi fatală, deoarece pacienții cu defecte aortice, chiar și în absența simptomelor subiective, dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă acută și mor brusc. Prin urmare, la determinarea indicațiilor pentru înlocuirea valvei aortice la copii, principalele semne sunt cele detectate în timpul studiilor electrocardiografice, radiografice, sondajului cardiac și aortografiei: hipertrofie și creșterea dimensiunii ventriculului stâng, extinderea aortei ascendente, creșterea terminalului. presiune diastolică în ventriculul stâng peste 2,0 kPa (15 mmHg). Aceste modificări sunt de obicei caracteristice stadiilor III și IV defect.

Stadiile I-II de insuficiență atrioventriculară stângă și valvulară aortică sunt în cea mai mare parte asimptomatice, iar tratamentul chirurgical nu este indicat. Considerăm nepotrivit să corectăm defectele din stadiul V, când, pe lângă semnele și consecințele defectului de mai sus, apar ascită, decompensarea ireparabilă a circulației sanguine din cauza epuizării complete a rezervelor miocardice și a organelor parenchimoase. Corectarea defectului în această etapă este posibilă ca o excepție ca încercare de salvare a pacienților condamnați. Riscul ridicat, mortalitatea ridicată și eficiența scăzută a operațiilor din stadiul V confirmă necesitatea intervenției chirurgicale la o dată mai devreme.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al defectelor cardiace combinate sunt identice cu cele pentru tratamentul defectelor izolate. Mai mult, ele sunt determinate de gravitatea defectului de bază. Deoarece indicațiile pentru intervenție chirurgicală depind de etapele defectului, am determinat criteriile de gradare a stadializării defectelor izolate și combinate ale valvei atrioventriculare stângi prin analogie cu clasificarea general acceptată în țară de Bakulev și Damir, dezvoltată pentru stenoza mitrală. la pacientii adulti. O serie de simptome subiective și obiective ale severității defectelor la copii au propriile lor caracteristici. În special, la copii există o încălcare semnificativă a circulației sângelui în cercul mic, care este însoțită de hipertensiune pulmonară ridicată. Decompensare mai puțin pronunțată și mai puțin frecventă în circulația sistemică. Fibrilația atrială este un semn cardinal al stenozei orificiului atrioventricular stâng în stadiul IV la adulți; apare inconsecvent la copii.

Vârsta copiilor nu este o contraindicație pentru eliminarea defectelor cardiace, deși a fost luată în considerare și în perioada operațiilor de stăpânire. Anterior, oamenii de știință credeau că toate simptomele leziunilor cardiace la copii se datorează bolii cardiace reumatice active și și-au asumat riscul de exacerbare a acesteia în traumatismele chirurgicale. Deși o astfel de posibilitate poate deveni o realitate, efectul advers al exacerbării bolii reumatismale de inimă pe fondul bolilor cardiace severe este bine cunoscut fără intervenție chirurgicală.

Intervenția chirurgicală se efectuează pe baza tulburărilor hemodinamice, indiferent de vârsta pacientului. Mărirea cavităților cardiace, dilatarea inelelor valvulare fac posibilă implantarea de valve cardiace protetice de dimensiuni mari, a căror permeabilitate și rezistență nu asigură înlocuirea lor în timpul creșterii copilului. Niciunul dintre cei 32 de pacienți operați de noi cu insuficiență mitrală nu a fost implantat cu o valvă mică (nr. 1), iar doar unul dintre 22 cu valvă aortică nu a fost implantat.De regulă, valve mari (nr. 2 și nr. 3) au fost implantate, care sunt utilizate pentru corectarea defectelor cardiace la pacienții adulți.

Multe probleme controversate în tratamentul defectelor cardiace dobândite la copii sunt asociate cu activitatea procesului reumatic. Tratamentul chirurgical al defectelor în faza acută nu este recomandat. Cu toate acestea, exacerbarea procesului reumatic nu este o contraindicație absolută a intervenției chirurgicale. Motivul intervenției chirurgicale în procesul activ este eșecul tratamentului exacerbarii și decompensării circulației sanguine pe fondul disfuncției severe a valvei. Același lucru este valabil și pentru endocardita bacteriană subacută și acută în boala valvei aortice. Operația în astfel de cazuri este o posibilitate extremă de a preveni un rezultat fatal.

Considerăm că exacerbarea procesului reumatic pe fondul circulației sanguine compensate sau subcompensate este supusă unui tratament antireumatic intensiv timp de 2-3 luni. O intervenție chirurgicală ulterioară în faza de remisiune a procesului este asociată cu un risc mai mic.

Odată cu exacerbarea reumatismului, care apare cu decompensarea severă și dificil de eliminat a circulației sângelui pe fondul bolii valvulare severe, este necesară, de asemenea, o terapie antireumatică intensivă și o încercare de a stabiliza compensarea circulației sanguine. Este indicat să se efectueze tratamentul într-un spital de cardiochirurgie, unde este posibil să se determine „cota de participare” la decompensarea factorului inflamator și a tulburărilor hidrodinamice datorate bolii valvulare. În cazul tratamentului nereușit în decurs de 1-2 luni, corectarea defectului este necesară conform indicațiilor vitale. În stadiul decompensării circulatorii, boala progresează rapid și duce la moarte. Prin urmare, managementul expectativ și terapia medicamentoasă compensatorie sunt ineficiente și pun viața în pericol. Corectarea defectelor este necesară dacă este prezent chiar și unul dintre următoarele criterii: decompensare circulatorie, cardiomegalie cu creșterea de trei ori a volumului inimii, fibrilație atrială, creșterea presiunii în artera pulmonară. În prezența bolilor acute intercurente, a intervențiilor chirurgicale recente (amigdalectomie, apendicectomie etc.), este necesară o întârziere temporară a intervenției chirurgicale cu o medie de 1-2 luni.