Ce este angiopatia diabetică, de ce apare și cum este tratată. Angiopatia diabetică a extremităților inferioare

este un concept colectiv care combină leziunile aterosclerotice ale arterelor mari în DZ, care se manifestă clinic prin boala coronariană (CHD), ateroscleroza obliterantă a vaselor creierului, extremităților inferioare, organelor interne și hipertensiunea arterială (Tabelul 1).

tabelul 1

Macroangiopatie diabetică

Etiologie și patogeneză	Hiperglicemie, hipertensiune arterială, dislipidemie, obezitate, rezistență la insulină, hipercoagulabilitate, disfuncție endotelială, stres oxidativ, inflamație sistemică
Epidemiologie	Riscul de a dezvolta boli coronariene în DM-2 este de 6 ori mai mare decât pe străzi fără DM. Hipertensiunea arterială este detectată la 20% dintre pacienții cu DM-1 și la 75% dintre pacienții cu DM-2. Ateroscleroza obliterantă a vaselor periferice se dezvoltă la 10%, iar tromboembolismul vaselor cerebrale la 8% dintre pacienții cu DZ.
Principalele manifestări clinice	Asemănătoare celor de la persoanele fără DM. În DZ, infarctul miocardic în 30% din cazuri este nedureros
Diagnosticare	Similare celor de la persoanele fără DM
Diagnostic diferentiat	Alte boli cardiovasculare, hipertensiune arterială simptomatică, dislipidemii secundare
	Terapie antihipertensivă, corectarea dislipidemiei, terapia antiagregant plachetar, screening-ul și tratamentul bolii coronariene
	75% dintre pacienții cu diabet de tip 2 și 35% dintre pacienții cu tip 1 mor din cauza bolilor cardiovasculare

Etiologie și patogeneză

Probabil similar cu etiologia și patogenia aterosclerozei pe străzile fără DZ. Plăcile aterosclerotice nu diferă în structura microscopică a străzilor cu și fără DM. Cu toate acestea, în DM, factorii de risc suplimentari pot apărea în prim-plan sau DM exacerba factorii nespecifici cunoscuți. Cei cu SD ar trebui să includă:

1. Hiperglicemie. Este un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei. O creștere a nivelului de HbAlc cu 1% la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 crește riscul de infarct miocardic cu 15%. Mecanismul efectului aterogen al hiperglicemiei nu este pe deplin clar; acesta poate fi asociat cu glicozilarea produșilor finali ai metabolismului LDL și colagenului peretelui vascular.

2. Hipertensiune arterială(AG). În patogeneză, o mare importanță se acordă componentei renale (nefropatie diabetică). Hipertensiunea arterială în DM-2 nu este un factor de risc mai puțin semnificativ pentru atac de cord și accident vascular cerebral decât hiperglicemia.

3. Dislipidemie. Hiperinsulinemia, care este o componentă integrală a rezistenței la insulină în T2DM, determină o scădere a nivelului HDL, o creștere a trigliceridelor și o scădere a densității, de exemplu. aterogenitatea crescută a LDL.

4. Obezitatea, care afectează majoritatea pacienților cu diabet de tip 2, este un factor de risc independent pentru ateroscleroză, infarct miocardic și accident vascular cerebral.

5. Rezistenta la insulina. Hiperinsulinemie și nivel inalt moleculele asemănătoare insulinei-proinsulină cresc riscul de ateroscleroză, care poate fi asociată cu disfuncția endotelială.

6. Încălcarea coagulării sângelui.În diabet, se determină o creștere a nivelului de fibrinogen, activator al inhibitorului plachetar și factor von Willebrand, rezultând formarea unei stări protrombotice a sistemului de coagulare a sângelui.

7. Disfuncție endotelială, caracterizată printr-o creștere a expresiei activatorului inhibitorului de plasminogen și a moleculelor de adeziune celulară.

8. Stresul oxidativ, ceea ce duce la o creștere a concentrației de LDL oxidat și F2-izoprostani.

9. Inflamație sistemică, la care există o creștere a expresiei fibrinogenului și proteinei C-reactive.

Cei mai semnificativi factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene în DM-2 sunt LDL crescut, HDL scăzut, hipertensiunea arterială, hiperglicemia și fumatul. Una dintre diferențele dintre procesul aterosclerotic în DZ este cea mai frecventă și natura distală a leziunii ocluzale, adică artere relativ mai mici sunt adesea implicate în proces, ceea ce complică tratamentul chirurgical și înrăutățește prognosticul.

Epidemiologie

Riscul de CHD pe străzile cu DM-2 este de 6 ori mai mare decât pe străzile fără diabet, în timp ce este același pentru bărbați și femei. Hipertensiunea arterială este detectată la 20% dintre pacienții cu DM-1 și la 75% dintre pacienții cu DM-2. În general, la pacienții cu diabet, apare de 2 ori mai des decât pe străzi fără el. Ateroscleroza obliterantă a vaselor periferice se dezvoltă la 10% dintre pacienții cu DZ. Tromboembolismul vaselor cerebrale se dezvoltă la 8% dintre pacienții cu diabet (de 2-4 ori mai des decât la persoanele fără diabet).

Manifestari clinice

Practic, nu diferă de acele străzi fără SD. În tabloul clinic al DM-2, complicațiile macrovasculare (infarct miocardic, accident vascular cerebral, leziune ocluzivă a vaselor picioarelor) sunt adesea în prim-plan și, în timpul dezvoltării lor, hiperglicemia este adesea detectată pentru prima dată la un pacient. Poate din cauza neuropatiei autonome concomitente, până la 30% din infarctele miocardice de pe străzile cu diabet apar fără un atac anginos tipic (infarct nedureros).

Diagnosticare

Principiile de diagnosticare a complicațiilor aterosclerozei (IHD, accident cerebrovascular, leziuni ocluzive ale arterelor picioarelor) nu diferă de cele pentru persoanele fără DZ. Măsurare tensiune arteriala(BP) ar trebui efectuată la fiecare vizită a unui pacient cu diabet zaharat la medic și determinarea indicatorilor spectrul lipidic sânge (colesterol total, trigliceride, LDL, HDL) în diabet ar trebui să fie efectuat cel puțin o dată pe an.

Diagnostic diferentiat

Alte boli cardiovasculare, hipertensiune arterială simptomatică, dislipidemie secundară.

Tratament

• Controlul tensiunii arteriale. Nivelul adecvat al tensiunii arteriale sistolice în diabet zaharat este mai mic de 130 mmHg, iar diastolic 80 mmHg. Majoritatea pacienților vor avea nevoie de mai multe medicamente antihipertensive pentru a atinge acest obiectiv. Medicamentele de elecție pentru terapia antihipertensivă în diabet sunt inhibitorii ECA și blocanții receptorilor de angiotensină, care, dacă este necesar, sunt suplimentate cu diuretice tiazidice. Beta-blocantele sunt medicamentele de elecție pentru pacienții cu DZ care au avut infarct miocardic.
• Corectarea dislipidemiei. Medicamentele de elecție pentru terapia hipolipemiană sunt inhibitorii 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductazei (statine).
• terapia antiagregante plachetare. Terapia cu aspirină (75-100 mg/zi) este indicată pacienților cu diabet zaharat peste 40 de ani cu risc crescut de a dezvolta boli cardiovasculare (antecedente familiale complicate, hipertensiune arterială, fumat, dislipidemie, microalbuminurie), precum și pentru toți pacienții. cu manifestări clinice de ateroscleroză ca prevenţie secundară.
• Screening și tratamentul bolii coronariene. Testele de stres pentru a exclude boala coronariană sunt indicate pentru pacienții cu simptome de boli cardiovasculare, precum și în detectarea patologiei în ECG.

Prognoza

75% dintre pacienții cu DM-2 și 35% dintre pacienții cu DM-1 mor din cauza bolilor cardiovasculare. Aproximativ 50% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 mor din cauza complicațiilor bolii coronariene, 15% din cauza tromboembolismului cerebral. Mortalitatea prin infarct miocardic la persoanele cu diabet zaharat depășește 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Cauza principală a oricăror complicații ale diabetului zaharat este efectul dăunător al glucozei asupra țesuturilor corpului, în special a fibrelor nervoase și a pereților vasculari. Afectarea rețelei vasculare, angiopatia diabetică, este determinată la 90% dintre diabetici deja la 15 ani de la debutul bolii.

Este important de știut! O noutate recomandată de endocrinologi pt Control permanent al diabetului! Tot ce ai nevoie este in fiecare zi...

În stadii severe, cazul se încheie cu invaliditate din cauza amputațiilor, pierderii de organe, orbirii. Din păcate, chiar și cei mai buni medici nu pot încetini decât ușor progresia angiopatiei. Doar pacientul însuși poate preveni complicațiile diabetului zaharat. Acest lucru va necesita o voință de fier și o înțelegere a proceselor care au loc în corpul unui diabetic.

Care este esența angiopatiei

Angiopatia este un nume grecesc antic, literalmente este tradus ca „suferința vaselor”. Ei suferă de sângele excesiv de dulce care curge prin ei. Să luăm în considerare mai detaliat mecanismul de dezvoltare a tulburărilor în angiopatia diabetică.

Diabetul și hipertensiunea arterială vor fi de domeniul trecutului

Diabetul este cauza a aproape 80% din toate accidentele vasculare cerebrale și amputații. 7 din 10 oameni mor din cauza blocării arterelor inimii sau creierului. În aproape toate cazurile, motivul unui astfel de sfârșit teribil este același - glicemia crescută.

Este posibil și necesar să doborâți zahărul, altfel nu există nicio cale. Dar aceasta nu vindecă boala în sine, ci doar ajută la combaterea efectului și nu a cauzei bolii.

Singurul medicament care este recomandat oficial pentru tratamentul diabetului zaharat și este folosit și de endocrinologi în activitatea lor este acesta.

Eficacitatea medicamentului, calculată conform metodei standard (numărul de pacienți recuperați până la numărul total de pacienți dintr-un grup de 100 de persoane care au urmat tratament) a fost:

• Normalizarea zahărului 95%
• Eliminarea trombozei venoase - 70%
• Eliminarea bătăilor puternice ale inimii - 90%
• A scăpa de hipertensiunea arterială 92%
• Creșteți energia în timpul zilei, îmbunătățiți somnul noaptea - 97%

Producătorii nu sunt o organizație comercială și sunt finanțate cu sprijinul statului. Prin urmare, acum fiecare rezident are ocazia.

Peretele interior al vaselor este în contact direct cu sângele. Celulele endoteliale acoperă întreaga suprafață într-un singur strat. Endoteliul conține mediatori inflamatori și proteine ​​care promovează sau previn coagularea sângelui. De asemenea, funcționează ca o barieră - permite trecerea apei prin, molecule mai mici de 3 nm, selectiv alte substanțe. Acest proces asigură aprovizionarea cu apă și nutriție a țesuturilor, curățându-le de produsele metabolice.

În cazul angiopatiei, este endoteliul care suferă cel mai mult, funcțiile sale sunt afectate. Dacă diabetul nu este ținut sub control, nivelurile crescute de glucoză încep să distrugă celulele vasculare. Există reacții chimice speciale între proteinele endoteliale și glicemia - glicare. Produsele metabolismului glucozei se acumulează treptat în pereții vaselor de sânge, se îngroașă, se umflă și nu mai funcționează ca o barieră. Din cauza unei încălcări a proceselor de coagulare, încep să se formeze cheaguri de sânge, ca urmare, diametrul vaselor scade și mișcarea sângelui prin ele încetinește, inima trebuie să lucreze cu o sarcină crescută, iar tensiunea arterială crește.

Cele mai mici vase sunt cel mai grav deteriorate, încălcarea circulației sângelui în ele duce la oprirea oxigenului și a nutriției în țesuturile corpului. Dacă în zonele cu angiopatie severă nu există înlocuirea în timp util a capilarelor distruse cu altele noi, aceste țesuturi se vor atrofia. Lipsa oxigenului previne creșterea noilor vase și accelerează creșterea excesivă a țesutului conjunctiv deteriorat.

Aceste procese sunt deosebit de periculoase la nivelul rinichilor și ochilor, performanța lor este perturbată până la pierderea completă a funcțiilor lor.

Angiopatia diabetică a vaselor mari este adesea însoțită de procese aterosclerotice. Din cauza unei încălcări a metabolismului grăsimilor, plăcile de colesterol sunt depuse pe pereți, lumenul vaselor se îngustează.

Factorii de dezvoltare a bolii

Angiopatia se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și tip 2 numai dacă glicemia este crescută pentru o perioadă lungă de timp. Cu cât glicemia este mai lungă și cu cât nivelul zahărului este mai mare, cu atât mai repede încep schimbările în vase. Alți factori pot doar agrava cursul bolii, dar nu o pot provoca.

Factorii de dezvoltare a angiopatiei	Mecanismul de influență asupra bolii
Durata diabetului	Probabilitatea apariției angiopatiei crește odată cu experiența diabetului, deoarece modificările vaselor se acumulează în timp.
Vârstă	Cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta boli ale vaselor mari. Tinerii diabetici sunt mai susceptibili de a suferi de microcirculația afectată în organe.
Patologii vasculare	Bolile vasculare concomitente cresc severitatea angiopatiei și contribuie la dezvoltarea rapidă a acesteia.
Disponibilitate	Nivelurile crescute de insulină din sânge accelerează formarea plăcilor pe pereții vaselor de sânge.
Timp scurt de coagulare	Crește probabilitatea apariției cheagurilor de sânge și a morții rețelei capilare.
Greutate excesiva	Inima se uzează, nivelul colesterolului și trigliceridelor din sânge crește, vasele se îngustează mai repede, capilarele situate departe de inimă sunt mai prost aprovizionate cu sânge.
Tensiune arterială crescută	Îmbunătățește distrugerea pereților vaselor de sânge.
Fumat	Interferează cu activitatea antioxidanților, reduce nivelul de oxigen din sânge, crește riscul de ateroscleroză.
Muncă în picioare, odihnă la pat.	Atât lipsa de încărcare, cât și oboseala excesivă a picioarelor accelerează dezvoltarea angiopatiei la nivelul extremităților inferioare.

Ce organe sunt afectate în diabet?

În funcție de ce vase suferă cel mai mult de influența zaharurilor în diabetul necompensat, angiopatia este împărțită în tipuri:

1. - este o leziune a capilarelor din glomerulii rinichilor. Aceste vase sunt printre primele care suferă, deoarece lucrează sub sarcină constantă și trec o cantitate imensă de sânge prin ele. Ca urmare a dezvoltării angiopatiei, apare insuficiența renală: filtrarea sângelui din produsele metabolice se agravează, organismul nu scapă complet de toxine, urina este excretată într-un volum mic, se formează edem în tot corpul, stoarce organele. Pericolul bolii constă în absența simptomelor în stadiile inițiale și pierderea completă a funcționalității rinichilor în final. Codul bolii conform clasificării ICD-10 este 3.
2. Angiopatia diabetică a extremităților inferioare- se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a influenței diabetului zaharat asupra vaselor mici. Tulburările circulatorii care conduc la ulcere trofice și gangrenă se pot dezvolta chiar și cu tulburări minore în arterele principale. Se dovedește o situație paradoxală: există sânge în picioare, iar țesuturile mor de foame, deoarece rețeaua de capilare este distrusă și nu are timp să se recupereze din cauza nivelului ridicat de zahăr din sânge. Angiopatia extremităților superioare este diagnosticată în cazuri izolate, deoarece mâinile umane lucrează cu mai puțină sarcină și sunt situate mai aproape de inimă, prin urmare, vasele din ele sunt mai puțin deteriorate și se recuperează mai repede. Cod ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - duce la afectarea vaselor retinei. La fel ca nefropatia, nu are simptome până când stadiile grave ale bolii necesită tratament cu medicamente scumpe și chirurgie retiniană cu laser. Rezultatul distrugerii vaselor de sânge din retină este vedere încețoșată din cauza edemului, pete gri în fața ochilor din cauza hemoragiilor, detașarea retinei, urmată de orbire din cauza cicatricilor la locul afectarii. Angiopatia în stadiul inițial, care poate fi detectată numai în cabinetul unui oftalmolog, se vindecă singură cu compensarea diabetului pe termen lung. Cod H0.
4. Angiopatia diabetică a vaselor cardiace- duce la angina pectorală (cod I20) și este principala cauză de deces prin complicații ale diabetului zaharat. Ateroscleroza arterelor coronare provoacă lipsa de oxigen a țesuturilor inimii, la care răspunde prin apăsare, durere de strângere. Distrugerea capilarelor și creșterea lor excesivă ulterioară cu țesut conjunctiv afectează funcția mușchiului inimii și apar tulburări de ritm.
5. - încălcarea alimentării cu sânge a creierului, manifestată la început prin dureri de cap și slăbiciune. Cu cât hiperglicemia este mai lungă, cu atât este mai mare lipsa de oxigen a creierului și cu atât este mai afectat de radicalii liberi.

Simptome și semne de angiopatie

La început, angiopatia este asimptomatică. Deși distrugerea nu este critică, organismul are timp să crească noi vase pentru a le înlocui pe cele deteriorate. În primul stadiu, preclinic, tulburările metabolice pot fi determinate doar de o creștere a colesterolului din sânge și o creștere a tonusului vascular.

Primele simptome ale angiopatiei diabetice apar în stadiul funcțional, când afectarea devine extinsă și nu are timp să se recupereze. Tratamentul început în acest moment este capabil să inverseze procesul și să restabilească complet funcțiile rețelei vasculare.

Semne posibile:

• durere în picioare după o încărcare lungă -;
• amorțeală și furnicături la nivelul membrelor;
• convulsii;
• pielea rece la picioare;
• proteine ​​în urină după efort sau stres;
• pete și senzație de vedere încețoșată;
• cefalee ușoară, neameliorată cu analgezice.

Simptome bine marcate apar la ultimul stadiu organic al angiopatiei. În acest moment, modificările organelor afectate sunt deja ireversibile, iar tratamentul medicamentos nu poate decât să încetinească dezvoltarea bolii.

Manifestari clinice:

1. Durere constantă la picioare, șchiopătură, leziuni ale pielii și unghiilor din cauza lipsei de nutriție, umflarea picioarelor și gambelor, incapacitatea de a rămâne în poziție în picioare mult timp cu angiopatie a extremităților inferioare.
2. Ridicat, nesupus terapiei, tensiune arterială, umflare pe față și corp, în jurul organelor interne, intoxicație cu nefropatie.
3. Pierderea severă a vederii în retinopatie, ceață în fața ochilor ca urmare a edemului în angiopatia diabetică a centrului retinei.
4. Amețeli și leșin din cauza aritmiei, letargie și dificultăți de respirație din cauza insuficienței cardiace, dureri în piept.
5. Insomnie, tulburări de memorie și coordonare a mișcărilor, o scădere a abilităților cognitive în angiopatia cerebrală.

Simptomele leziunilor vasculare la nivelul extremităților

Simptom	Cauză
Picioare palide, reci	Distrugerea capilarelor, încă tratabile
Slăbiciune a mușchilor picioarelor	Nutriție musculară insuficientă, începutul dezvoltării angiopatiei
Roșeață pe picioare, pielea este caldă	Inflamație datorată unei infecții atașate
Fără puls în membru	Îngustarea semnificativă a arterelor
Umflare prelungită	Leziuni vasculare severe
Micșorarea gambelor sau a mușchilor coapselor, oprirea creșterii părului pe picioare	Inaniție prelungită de oxigen
Răni care nu se vindecă	Leziuni capilare multiple
Vârfurile degetelor negre	Angiopatia marilor vase
Piele albastră rece pe membre	Leziuni severe, lipsă de circulație, cangrenă incipientă.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul precoce al angiopatiei este o garanție că tratamentul va avea succes. Așteptarea apariției simptomelor înseamnă începerea bolii, completă recuperarea în stadiul 3 este imposibilă, o parte din funcțiile organelor lezate se vor pierde iremediabil. Anterior, se recomanda efectuarea unor examinări la 5 ani de la diagnosticul de diabet. În prezent, modificările la nivelul vaselor pot fi detectate și mai devreme, ceea ce înseamnă că pot fi tratate în timp ce leziunile sunt minime. Diabetul de tip 2 este adesea diagnosticat la câțiva ani de la debutul bolii, iar vasele de sânge încep să fie deteriorate chiar și în stadiul de pre-diabet, așa că merită să verificați vasele de sânge imediat după detectarea hipoglicemiei.

Adolescenții și vârstnicii cu diabet zaharat pe termen lung dezvoltă mai multe angiopatii ale diferitelor organe, atât vasele mari, cât și cele mici sunt afectate. După identificarea unui tip de boală în ei, necesită o examinare completă a sistemului cardiovascular.

Doctor în științe medicale, șef al Institutului de Diabetologie - Tatyana Yakovleva

Studiez diabetul de mulți ani. Este înfricoșător când atât de mulți oameni mor și chiar mai mulți devin invalidi din cauza diabetului.

Mă grăbesc să anunț vestea bună - Centrul de Cercetare Endocrinologică al Academiei Ruse de Științe Medicale a reușit să dezvolte un medicament care vindecă complet diabetul zaharat. În prezent, eficacitatea acestui medicament se apropie de 98%.

O altă veste bună: Ministerul Sănătății a obținut acceptarea, ceea ce compensează costul ridicat al medicamentului. În Rusia, diabetici până pe 23 februarieîl pot obține - Pentru doar 147 de ruble!

Toate formele de angiopatie se caracterizează prin aceleași modificări ale metabolismului proteinelor și grăsimilor. Cu tulburările vasculare, anomaliile metabolice caracteristice pacienților cu diabet zaharat sunt agravate. Cu ajutorul analizelor biochimice de sânge se dezvăluie așa-numitul status lipidic. O creștere a colesterolului indică o probabilitate mare de angiopatie, în special o creștere a lipoproteinelor cu densitate joasă, o scădere a albuminei, o creștere a fosfolipidelor, trigliceridelor, acizilor grași liberi și alfa globulinei.

Pacienții cu diabet prezintă adesea semne de angiopatie diabetică, atunci când sunt afectate vasele mici. Angiopatia diabetică a extremităților inferioare este diagnosticată cel mai adesea, în timp ce o complicație a acestui soi apare la diabeticii cu patologie de tip 1 sau tip 2. Dacă tratamentul chirurgical sau conservator pentru angiopatia diabetică nu este efectuat la timp, atunci sunt posibile complicații grave cu afectarea multor organe.

Care este boala?

Angiopatia diabetică se caracterizează prin afectarea vaselor și arterelor mici și mari. Codul bolii conform MBC 10 este E10.5 și E11.5. De regulă, se observă boala diabetică a picioarelor, dar este posibilă și deteriorarea vaselor altor părți ale corpului și a organelor interne. Se obișnuiește să se subdivizeze angiopatia în diabetul zaharat în două tipuri:

• Microangiopatie. Se caracterizează prin afectarea capilarelor.
• Macroangiopatie. Se notează leziuni arteriale și venoase. Această formă este mai puțin frecventă și afectează diabeticii care au fost bolnavi de 10 ani sau mai mult.

Adesea, din cauza dezvoltării angiopatiei diabetice, starea generală de bine a pacientului se înrăutățește și speranța de viață este redusă.

Principalele cauze ale angiopatiei diabetice

Principalul motiv pentru dezvoltarea angiopatiei diabetice este un nivel ridicat de zahăr în lichidul din sânge. Există următoarele motive care duc la dezvoltarea angiopatiei diabetice:

• hiperglicemie prelungită;
• creșterea concentrației de insulină în lichidul sanguin;
• prezența rezistenței la insulină;
• nefropatie diabetică, în care apare o disfuncție renală.

Factori de risc

Abuzul de alcool și țigări poate provoca dezvoltarea angiopatiei.

Nu toți diabeticii au o astfel de complicație, există factori de risc atunci când probabilitatea de afectare vasculară crește:

• curs prelungit de diabet;
• categorie de vârstă peste 50 de ani;
• mod greșit de viață;
• malnutriție, cu predominanța alimentelor grase și prăjite;
• încetinirea proceselor metabolice;
• prezența excesului de greutate;
• consumul excesiv de alcool și țigări;
• hipertensiune arteriala;
• Aritmie cardiacă;
• predispozitie genetica.

organe țintă

Este dificil de prezis apariția angiopatiei diabetice. Angiopatia extremităților inferioare este mai des observată, deoarece acestea sunt supuse unei sarcini grele în diabet. Dar este posibilă deteriorarea vasculară, arterială, capilară a altor părți ale corpului. Există organe țintă care suferă cel mai adesea de angiopatie:

• inima;
• creier;
• ochi;
• rinichi;
• plămânii.

Simptomele patologiei

Angiopatia diabetică precoce poate să nu prezinte semne speciale, iar persoana poate să nu fie conștientă de boală. Pe măsură ce progresează, apar diverse simptome patologice, care sunt greu de observat. Manifestările simptomatice depind de tipul și stadiul leziunii vasculare. Tabelul prezintă principalele etape ale bolii și manifestările caracteristice.

Vedere	Etapă	Manifestări
Microangiopatie	0	Nu există simptome evidente
	1	Decolorarea pielii, leziuni ulcerative minore fără manifestări inflamatorii
	2	Adâncirea ulcerelor cu afectarea țesutului muscular și osului, prezența durerii
	3	Moartea zonei cu ulcere, roșeață și umflare la locul pielii afectate, inflamație în țesuturile osoase
	4	Răspândirea necrozei dincolo de leziunea ulceroasă, piciorul este adesea rănit
	5	Leziune completă a piciorului urmată de amputare
Macroangiopatie	1	Rigiditate după somn, greutate la mers, transpirație crescută și înghețare frecventă a picioarelor
	2a	Senzație de frig la picioare, indiferent de anotimp, amorțeală a extremităților inferioare, albire a pielii
	2b	Semne ale etapei 2a, dar cu adaos de șchiopătare, care se manifestă la fiecare 50-200 de metri
	3a	Senzații dureroase, mai ales noaptea, crampe, arsuri și exfoliere a pielii, paloarea pielii cu poziția orizontală a picioarelor
	3b	Durere constantă, umflarea extremităților inferioare, leziuni ulcerative cu moarte tisulară
	4	Răspândirea necrozei la întreg piciorul, urmată de moartea membrului, leziuni infecțioase ale corpului cu febră și slăbiciune

Diagnosticare

Angiopatia diabetică a vaselor extremităților inferioare este detectată prin studii de laborator și instrumentale.

Ecografia vaselor picioarelor este necesară pentru a monitoriza starea acestora.

Se recomandă să solicitați suplimentar o consultație cu un endocrinolog, nefrolog, neurolog, oftalmolog, cardiolog, ginecolog, chirurg angiolog, podiatru sau alți specialiști. Diabeților li se atribuie următoarele studii:

• analiza generală a urinei și a sângelui;
• biochimia sângelui pentru zahăr, colesterol și alte lipide;
• electrocardiografie;
• Ecografia vaselor creierului și gâtului, picioarelor, inimii și altor organe țintă;
• măsurarea tensiunii arteriale;
• analiza hemoglobinei glicate;
• test de toleranță la glucoză.

Tratamentul patologiei

Pregătiri

În angiopatia diabetică este necesar un tratament complex, care presupune administrarea de medicamente din diferite grupuri și respectarea unei diete și regim strict. Înainte de a trata patologia, ar trebui să renunțați la consumul de alcool și medicamente care afectează negativ vasele de sânge. Farmacoterapia angiopatiei diabetice constă în administrarea următoarelor medicamente:

• Reducerea zahărului:
  • „Siofor”;
  • „Diabeton”;
  • „Glucofag”.
• Agenți de scădere a colesterolului:
  • "Lovastatin";
  • „Simvastatina”.
• Diluanti de sânge:
  • „Trombonet”;
  • "Ticlopidină";
  • "Warfarina";
  • „Clexane”.
• Mijloace care îmbunătățesc circulația sângelui și microcirculația:
  • „Tivortin”;
  • „Ilomedin”;
  • Plestasol.

Ibuprofenul este prescris pentru durerea care deranjează pacientul.

In plus, medicul va recomanda tratament cu vitamina E sau acid nicotinic. Dacă pacientul este îngrijorat de durerea severă în angiopatia diabetică, atunci sunt indicate analgezice: ibuprofen, ketorolac. Dacă s-a alăturat o leziune infecțioasă secundară, atunci sunt indicate medicamentele antibacteriene: „Ciprinol”, „Ceftriaxone”.

Angiopatie diabetică- o leziune vasculară generalizată care se extinde la vasele mici (așa-numita „microangiopatie”), precum și la vasele medii și mari (adică macroangiopatia). Dacă modificările vaselor mici (capilare, arteriole și venule) sunt specifice diabetului, atunci deteriorarea vaselor mari este echivalată cu ateroscleroza precoce și larg răspândită.
O trăsătură caracteristică a înfrângerii vaselor mici cu este proliferarea endoteliului, îngroșarea membranei bazale a capilarelor mici, depunerea de substanțe glicoproteine ​​PA5 pozitive în peretele vasului. Termenul „microangiopatie diabetică” a fost propus să se refere la un proces generalizat în vasele mici.
În ciuda naturii larg răspândite a microangiopatiilor, vasele rinichilor, fundul ochiului și extremitățile inferioare sunt afectate mult mai intens, cu manifestări tipice sub formă de nefropatie, retinopatie și microangiopatie periferică.

Termenul de „microangiopatie diabetică” are mai mult succes decât toate cele propuse, deoarece reflectă cele mai caracteristice două trăsături - relația cu boala de bază și localizarea procesului în vase mici. Alte denumiri precum „capilaropatie universală”, „boală vasculară diseminată”, „angiopatie periferică” nu au prins rădăcini în istorie.
La elaborarea nomenclaturii, ar trebui să se pornească de la faptul stabilit despre afectarea vasculară duală caracteristică diabetului - despre ateroscleroza vaselor medii și mari, care se dezvoltă mai devreme și este mai frecventă în diabet și despre microangiopatia diabetică specifică. În plus, se distinge o altă a treia formă a leziunii - arterioloscleroza, care este diagnosticată clinic numai cu localizarea renală a procesului.
În ceea ce privește tromboangeita obliterantă (endarterita), această formă de legătură patogenetică cu diabetul nu are și ar fi eronat să o clasificăm drept complicație vasculară a diabetului. Tromboangeita nu este mai frecventă la persoanele cu diabet decât la persoanele fără diabet. Confuzia dintre conceptele de „ateroscleroză obliterantă” și „tromboangeită obliterantă” a apărut deoarece ultimul termen este adesea folosit pentru a desemna forme precoce și în dezvoltare favorabilă de ateroscleroză obliterantă. În același timp, tromboangeita în sine este o boală alergică de colagen cu o imagine clinică clară.
Despre tromboangeita obliterantă se poate vorbi doar atunci când sindromul ischemic este combinat cu alte simptome de colagenoză: febră, evoluție progresivă, manifestări alergice, reacție inflamatorie a sângelui, artrită, piele și mucoase, afectare vasculară sistemică. Adevărat, în stadiul de obliterare avansată, odată cu apariția modificărilor trofice, sindromul ischemic poate conduce, iar semnele de inflamație alergică se retrag în fundal. Cu toate acestea, prezența lor anamnestică este obligatorie. Considerația de mai sus despre evoluția în etape a tromboangeitei este ilustrată printr-o clasificare care distinge trei etape:
stadiu alergic;
Stadiul ischemic;
stadiul tulburărilor trofoparalitice.
Există 3 forme de afectare a vaselor extremităților inferioare în diabetul zaharat, care sunt asociate patogenetic cu boala de bază:

• microangiopatie diabetică;
• ateroscleroza obliterantă;
• o combinație de ateroscleroză cu afectarea vaselor extremităților inferioare.

Endarterita obliterantă poate apărea și la pacienții cu diabet. Cu toate acestea, după cum sa menționat deja, această formă nu are nicio legătură patogenetică cu diabetul și nu este mai frecventă decât la persoanele fără diabet.
Atunci când se elaborează o clasificare a angiopatiei diabetice, pe lângă împărțirea în două forme principale (macro și microangiopatie), este recomandabil să se clarifice localizarea leziunii vasculare, deoarece terapia diferențiată, în special terapia locală, depinde de aceasta. Acest lucru se aplică nu numai microangiopatiilor specifice (retino-, nefropatie etc.), ci și localizării predominante a aterosclerozei vaselor medii și mari (cerebrale, coronariene etc.).
Este necesar să se țină cont de încă un principiu de clasificare a angiopatiei diabetice. Vorbim despre stadiul de dezvoltare a leziunilor vasculare. Această întrebare nu a fost ridicată în timp ce ideea de angiopatie a dominat ca „sindrom diabetic tardiv”, care este încununat de diabetul pe termen lung. Într-adevăr, cu un curs lung al bolii, tulburările vasculare sunt mai des diagnosticate și, de obicei, într-un stadiu organic mult avansat. Odată cu îmbunătățirea metodelor de cercetare, modificările la nivelul vaselor au început să fie detectate încă din primii ani ai bolii și chiar în perioada de diabet latent și prediabet. Mai ales adesea, modificările funcționale ale vaselor sub forma unei modificări de diametru, permeabilitate, stază venoasă au fost găsite în partea conjunctivei, a glomerulilor rinichilor și a extremităților inferioare.
Îmbunătățirea calității studiilor de diagnostic a făcut posibilă recunoașterea modificărilor vasculare înainte de apariția plângerilor și a simptomelor clinice. Datorită naturii funcționale (reversibile) a modificărilor vasculare inițiale, abordarea tratamentului va fi diferită în comparație cu tratamentul leziunilor vasculare organice avansate.
Aceste considerații au servit drept bază pentru alocarea a trei etape ale angiopatiei diabetice:
I - preclinic (metabolic),
II - funcțional,
III - organic.
Pacienții cu stadiul I (preclinic) de angiopatie diabetică practic nu au nicio plângere. Examenul clinic nu a evidențiat modificări patologice. Totuși, comparativ cu diabetul necomplicat, în această etapă, conform studiilor biochimice, se constată o creștere mai pronunțată a nivelului de colesterol legat de esteri (3-lipoproteine, lipide totale, aglucoproteine, mucoproteine). Modificările în imaginea capilaroscopică a patului unghial al degetelor de la picioare sunt reduse la o creștere a numărului de capilare, îngustarea ramurilor arteriale și apariția fluxului sanguin granular. O creștere a tonusului vascular conform tahooscilografiei și sfigmografiei se exprimă printr-o creștere a presiunii medii, o creștere a vitezei de propagare a undei de puls (PWV) până la 10,5 m/s și rezistență periferică specifică.

În stadiul II (funcțional) al angiopatiei diabetice, există manifestări clinice minore și tranzitorii sub formă de durere la nivelul picioarelor în timpul mersului lung, parestezii, convulsii, scăderea temperaturii pielii cu 2-3 ° C, scădere a indice oscilator și deplasări mai distincte din partea laterală a capilarelor sub formă de ramuri de deformare, turbiditate de fond, discontinuitate a fluxului sanguin. La toți pacienții (în principal până la 40 de ani), o creștere a tonusului arteriolelor și precapilarelor este determinată în funcție de indicatorii de mai sus, inclusiv o creștere a tuturor tipurilor de presiune, modul de elasticitate, PWV până la 11,5 m/sec. Același lucru este valabil și pentru modificările biochimice.
Stadiul III se caracterizează prin leziuni pronunțate clinic ale vaselor picioarelor sub formă de claudicație intermitentă, durere la nivelul picioarelor, tulburări trofice ale pielii și unghiilor, o scădere bruscă sau absența pulsului pe artera dorsală a piciorului, o scădere a indicelui oscilator până la absenţa oscilaţiilor. Pe lângă deformarea capilarelor, obliterarea acestora are loc odată cu apariția „petelor chelie”. Conform mecanocardiografiei, permeabilitatea patului precapilar este redusă semnificativ. Viteza de propagare a undei de puls crește peste 11,5 m/s. Principala trăsătură distinctivă a pacienților în stadiul III de angiopatie diabetică în comparație cu stadiul I și II este caracterul ireversibil al modificărilor vasculare, lipsa răspunsului la testele funcționale și dinamica scăzută sub influența tratamentului. Majoritatea pacienților în această etapă au peste 40 de ani.
Progresia ulterioară a procesului vascular duce la tulburări trofice mai profunde, ulcere trofice nevindecătoare cu trecerea la gangrenă.
Stadiile inițiale ale modificărilor vasculare (stadiile I și II ale angiopatiei diabetice) se caracterizează prin schimbări reversibile care pot apărea nu numai din primii ani de dezvoltare a diabetului, ci chiar și în timpul diabetului latent și prediabetului. De asemenea, trebuie remarcat faptul că îngroșarea membranei bazale a capilarelor din cauza metabolismului afectat al peretelui vascular la început este reversibilă și poate apărea în stadiile inițiale ale modificărilor vasculare.
Detectarea leziunilor vasculare din primii ani de diabet și chiar la persoanele cu prediabet dă dreptul de a considera angiopatia nu ca sfârșitul bolii, ci ca parte integrantă a procesului patologic, aparent din cauza unei încălcări a reglementării hormonale. de tonus vascular si modificari metabolice profunde.
Având în vedere cele de mai sus, este cel mai figurativ să acceptăm următoarea clasificare clinică a angiopatiei diabetice.
Clasificarea clinică a angiopatiei diabetice.
În funcție de localizarea leziunilor vasculare:
1. Microangiopatie:
a) retinopatie
b) nefropatie,
c) microangiopatia generalizată, inclusiv microangiopatia organelor interne, mușchilor și pielii;
c) microangiopatia extremităților inferioare.

... soarta și prognosticul, capacitatea de muncă și calitatea vieții unui pacient cu diabet zaharat sunt determinate de tulburările cardiovasculare.

Angiopatie diabetică- afectarea generalizată a vaselor de sânge mari (macroangiopatie) și mici (în primul rând capilare - microangiopatie) în diabetul zaharat; manifestată prin deteriorarea pereților vaselor de sânge în combinație cu hemostaza afectată

Patogeneza angiopatiei diabetice. În patogeneza angiopatiei diabetice, următorii factori patogeni sunt importanți: ( 1 ) scăderea secreției de factor de relaxare endotelial și alți factori care reglează tonusul vascular; ( 2 ) sinteza îmbunătățită a glicozaminoglicanilor și glicozilare neenzimatică a proteinelor, lipidelor și altor componente ale peretelui vascular și, ca urmare, o încălcare a permeabilității și rezistenței peretelui vasului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice în acesta, îngustarea acestuia. lumenul vaselor, o scădere a suprafeței interioare a vaselor; ( 3 ) activarea căii poliolilor de conversie a glucozei determină acumularea de sorbitol și fructoză în pereții vaselor de sânge cu o schimbare a echilibrului osmotic în acestea cu dezvoltarea ulterioară a edemului, îngustarea lumenului microvaselor și adâncirea proceselor distrofice în ele. ; ( 4 ) încălcarea metabolismului grăsimilor contribuie la activarea peroxidării lipidelor, care este însoțită de vasospasm; un efect dăunător asupra endoteliului vascular are o creștere a concentrației sanguine a lipoproteinelor cu densitate scăzută și foarte mică; ( 5 ) încălcarea metabolismului azotului odată cu dezvoltarea disproteinemiei diabetice (creșterea serului sanguin a conținutului relativ de a2-globuline, haptoglobine, proteină C reactivă și fibrinogen) pe fondul permeabilității vasculare afectate, creează condiții pentru infiltrarea subendotelială. spațiu cu proteine ​​grosiere; ( 6 ) un exces absolut de hormon de creștere, cortizol și catecolamine are un efect vasoconstrictiv direct, activează calea poliolului pentru utilizarea glucozei, provoacă spasm vascular persistent etc.

Patogeneza tulburărilor hemostazei cu diabet. În sânge, concentrația de derivați vasoactivi și trombogeni ai acidului arahidonic (prostaglandine și tromboxani) crește, în timp ce conținutul de substanțe cu efecte antiagregative și antitrombogenice scade. Hipercatecolaminemia care se dezvoltă în diabetul zaharat este însoțită de stimularea agregării plachetare, sinteza trombinei, fibrinogenului și a altor metaboliți coagulogeni. Hiperglicemia și disproteinemia cresc capacitatea de agregare a trombocitelor și eritrocitelor. Ca urmare a edemului poliol, eritrocitele își pierd capacitatea de a trece prin capilare, al căror lumen este mai mic decât diametrul eritrocitelor. Inhibarea secreției de factor de relaxare endotelial duce la o scădere a antiplachetare și o creștere a activității trombogenice a trombocitelor.

Microangiopatie diabetică. Microangiopatia se caracterizează printr-o triadă de factori Senaco-Virchow: modificări ale peretelui vascular, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui și încetinirea fluxului sanguin, care creează condiții pentru microtromboză. Aceste modificări, pe măsură ce boala progresează, se regăsesc pe tot patul vascular, având un efect major asupra rinichilor, retinei, nervilor periferici, miocardului și pielii ducând la dezvoltarea nefropatiei diabetice, retinopatiei, neuropatiei, cardiopatiei și dermatopatiei. Cele mai precoce manifestări ale angiopatiei diabetice sunt modificările vasculare la nivelul extremităților inferioare, a căror frecvență variază de la 30 la 90%.

O serie de autori consideră că microangiopatia nu este o complicație, ci este inclusă în sindromul clinic al diabetului zaharat. În același timp, unii autori consideră neuropatia ca fiind principala sau inițială formă de manifestare a bolii, care, la rândul său, duce la dezvoltarea angiopatiei. În același timp, W. Kane (1990) consideră că neuropatia în diabet este o consecință a ischemiei nervoase, adică rezultatul leziunii vasului nervos. În opinia sa, afectarea vaselor mici (capilare, vasa vasorum, vasa nervorum) este caracteristică și patognomică diabetului zaharat. Înfrângerea nervilor autonomi, la rândul său, duce la afectarea funcției vasculare. În paralel, se dezvoltă modificări degenerative ale nervilor periferici, în urma cărora poate apărea o pierdere completă a sensibilității la durere la nivelul piciorului și al piciorului inferior.

Clasificarea microangiopatiei diabetice(W.Wagner, 1979): Grad (leziune ischemică a extremităților inferioare) 0 - fără modificări vizuale la nivelul pielii; gradul 1 - ulcerație superficială, care nu se extinde pe întreg dermul, fără semne de inflamație; gradul 2 - ulcerație mai profundă care implică tendoanele adiacente sau țesutul osos; gradul 3 - proces necrotic ulcerativ, însoțit de adăugarea infecției cu dezvoltarea edemului, hiperemiei, apariția abceselor, flegmonului, osteomielitei de contact; gradul 4 - gangrena unuia sau mai multor degete sau gangrena piciorului distal; gradul 5 - gangrena a majorității piciorului sau a întregului picior.

Macroangiopatie diabetică. Macroangiopatia este principala cauză de deces la pacienții diabetici. Riscul de a dezvolta aceste complicații la astfel de pacienți este de 2-3 ori mai mare decât în ​​populația generală. Din punct de vedere morfologic, macroangiopatia diabetică este o consecință a aterosclerozei accelerate, care în diabetul zaharat prezintă o serie de caracteristici: multisegmentarea leziunilor arteriale, evoluție mai rapidă (progresivă), debut la o vârstă fragedă (atât la bărbați, cât și la femei), răspuns slab la tratament. cu medicamente antitrombotice și altele.În primul rând sunt afectate arterele coronare și cerebrale, arterele extremităților inferioare. Manifestările clinice ale unei astfel de ateroscleroze (IHD, boală cerebrovasculară etc.), pe de o parte, nu sunt complicații specifice diabetului zaharat, dar, pe de altă parte, sunt adesea considerate manifestări ale macroangiopatiei diabetice datorită specificului ateroscleroticului. proces în diabetul zaharat. Pe lângă ateroscleroză, în arterele mari se găsesc calcificarea mucoasei mijlocii a arterelor (scleroza Menckeberg) și arteriofibroza difuză. Aceste modificări nu sunt specifice diabetului zaharat, cu excepția osificării arterelor femurale și tibiale, care apare exclusiv la pacienții cu diabet zaharat.

Clasificarea macroangiopatiei diabetice. Etapă 1 compensarea circulației periferice: rigiditate a mișcărilor dimineața, oboseală, amorțeală și „frig” la degete și picioare, transpirație a picioarelor; claudicatie intermitenta dupa 500-1000 m. Etapă 2a subcompensații: susceptibilitate acută la frig, „frig” și amorțeală a picioarelor, modificări ale plăcilor unghiilor (hiperkeratoză), paloarea pielii, căderea părului pe tibie; transpirație, șchiopătură intermitentă după 200-500 m. Etapă2b subcompensare: claudicație intermitentă după 50–200 m; presiunea sistolică regională (RSD) - 75 mm Hg. Artă.; indicele glezne-brahial (ABI) 0,65; deficit de presiune de perfuzie sistolică regională (DRSPD) 60-65%. Etapă 3a decompensare fără tulburări trofice: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; durere în repaus, în special noaptea, crampe în mușchii gambei; parastezie sub formă de senzație de arsură, o acrocianoză distinctă la coborârea membrului și paloarea ceară în poziție orizontală; pielea este slăbită, uscăciunea, exfolierea, se exprimă un simptom de brazdă; ischemie plantară marcată; șchiopătură - până la 50 m. Etapă 3b decompensare cu tulburări trofice: durere persistentă la nivelul membrelor; umflarea ipostatică a picioarelor și picioarelor inferioare, rigiditatea articulațiilor piciorului, semne de intoxicație cronică, apar ulcere necrotice individuale pe degete și picioare, crăpături în călcâi și tălpi. Etapă4 gangrena: zone necrotice mari ireversibile ale piciorului si piciorului inferior, gangrena degetelor si piciorului, intoxicatie severa, DSR 29–31 mm Hg. Artă.; PoI<0,30; ДРСПД 84–95%.

La pacienții diabetici, micro- și macroangiopatiile sunt adesea combinate cu modificări ale sistemului nervos somatic și autonom, iar apoi deja în stadiile funcționale incipiente, care sunt cauzate de încălcări ale reglării neurohormonale a tonusului vascular, există plângeri de modificări vasomotorii ale severitate variabilă (vasoconstricție sau vasodilatație). Accesarea la tulburările vasomotorii ale mediocalcinozei sau aterosclerozei contribuie la încălcarea elasticității peretelui vascular, reduce capacitatea vaselor de sânge de a se vasodilata în timpul efortului, ceea ce duce treptat la insuficiență circulatorie. Vasoconstricția arterelor, arteriolelor, tulburările în structura și funcția capilarelor conduc la creșterea rezistenței periferice totale și, împreună cu factorii neurohormonali, duc la formarea hipertensiunii arteriale. În plus, sarcina de presiune asupra ventriculului stâng hipertrofiat provoacă mai devreme sau mai târziu insuficiență circulatorie. O modificare a funcției sistemului nervos autonom ca urmare a neuropatiei la pacienții cu diabet zaharat determină apariția unor simptome și sindroame clinice grave; acestea sunt hipotensiunea ortostatică, tahicardia de repaus, infarctul miocardic nedureros, hipoglicemia asimptomatică, dereglarea temperaturii corpului și altele.

Diagnosticare. Diagnosticul angiopatiei diabetice se realizează în două direcții: ( 1 ) metode de cercetare care vizează aprecierea stării generale a pacientului; ( 2 ) metode de cercetare care evaluează gradul de afectare a patului vascular al membrului și determină posibilitatea efectuării unei intervenții chirurgicale vasculare reconstructive pentru salvarea membrului (în loc de amputare).

(1) Metode de cercetare care vizează evaluarea stării generale a pacientului: evaluarea severității diabetului zaharat, precum și a naturii modificărilor patologice ale inimii și rinichilor. Cercetare în ambulatoriu: test biochimic de sânge (nivelul glucozei din sânge; profilul zilnic al glucozemiei; nivelul ureei, creatininei); electrocardiografie (ECG); radiografia piciorului afectat în 2 proiecții; semănat dintr-o rană purulentă a piciorului pentru a determina microflora și sensibilitatea acesteia la medicamentele antibacteriene; măsurarea tensiunii arteriale (TA) pe arterele tibiale cu determinarea indicelui de presiune gleznă-brahială (ABI), care este egal cu raportul presiunii sistolice de pe arterele tibiale și cea de pe artera brahială. Efectuat într-un spital specializat: test biochimic de sânge (pe lângă indicatorii enumerați mai sus, se determină timpul de protrombină, nivelul de fibrinogen, trombocitele din sânge, electroliții); ECG cu teste de stres; stimularea electrică transesofagiană a inimii (TSES), care vizează detectarea insuficienței coronariene latente și determinarea rezervei de aport de sânge coronarian; scanarea duplex a bifurcațiilor arterelor carotide comune (adesea o leziune combinată în absența manifestărilor clinice); Raze x la piept; radiografia piciorului afectat în 2 proiecții; semănat dintr-o rană la picior pentru a determina microflora și sensibilitatea acesteia la medicamentele antibacteriene.

(2) Metode de cercetare care evaluează gradul de afectare a patului vascular al membrului și determină posibilitatea efectuării unei intervenții chirurgicale vasculare reconstructive pentru salvarea membrului(în loc de amputare). Macrohemodinamica este studiată prin măsurarea tensiunii arteriale digitale pe picior; măsurarea tensiunii arteriale segmentare la niveluri standard ale extremităților inferioare cu determinarea ABI (în absența patologiei vasculare, indicele este egal cu unu, cu obliterare - sub 0,7, cu ischemie critică, valoarea sa este de 0,5 și mai jos, care necesită angiografie pentru a determina locul ocluziei și a decide asupra necesității angioplastiei sau angioplastiei luminale); analiza spectrală a semnalului Doppler de la arterele principale de pe întregul membru afectat, inclusiv piciorul; angiografie radioopacă cu contrast obligatoriu al patului arterial distal al extremităților inferioare (efectuată la planificarea unei intervenții vasculare reconstructive, mai des cu sindromul piciorului diabetic ischemic).

Pentru evaluarea modificărilor microhemodinamicii membrului inferior se folosesc următoarele metode: determinarea tensiunii transcutanate de oxigen pe picior în primul spațiu interdigital în poziția șezut și culcat a pacientului; debitmetrie laser Doppler; videocapilaroscopie computerizată. ( ! ) Toate studiile trebuie efectuate pe fondul terapiei conservatoare.

Principii de tratament al angiopatiei diabetice: (1 ) normalizarea tulburărilor metabolice (în primul rând metabolismul carbohidraților, deoarece hiperglicemia poate juca unul dintre rolurile principale în aterogeneză); ( 2 - controlul metabolismului lipidic, în special al nivelului de trigliceride și LDL (lipoproteine ​​cu densitate joasă), iar odată cu creșterea acestora, numirea unor medicamente hipolipemiante (statine, fibrați, antioxidanți); ( 3 - numirea unui medicament metabolic (trimetazidina), care activează oxidarea glucozei în miocard prin inhibarea oxidării acizilor grași liberi; ( 4 ) utilizarea agenților antiplachetari (acid acetilsalicilic, dipiridamol, Ticlid, heparină, Vazaprostan); ( 5 ) controlul tensiunii arteriale și atingerea nivelurilor țintă ale tensiunii arteriale (130/85 mm Hg) pentru prevenirea progresiei nefro- și retinopatiei, reducerea mortalității prin accident vascular cerebral și infarct miocardic (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniști ai canalelor de calciu); ( 6 ) normalizarea homeostaziei autonome, care se realizează prin inhibarea aldozo-reductazei, creșterea activității sorbitol dehidrogenazei, sporirea protecției antioxidante (folosirea preparatelor cu acid a-lipoic este promițătoare în acest sens).