Încălcări ale circulației coronariene. Tulburări ireversibile ale fluxului sanguin coronarian

Inima este „stația de pompare” centrală a circulației. Oprirea activității cardiace chiar și pentru câteva zeci de secunde poate duce la consecințe grave. Zi și noapte, săptămână după săptămână, lună după lună și an după an, inima pompează sânge continuu. La fiecare accident vascular cerebral, 50-70 ml de sânge (un sfert sau o treime dintr-un pahar) sunt ejectați în aortă. Cu 70 de bătăi pe minut, aceasta va fi de 4-5 litri (în repaus). Ridică-te, mergi, urcă pe scări - iar cifra se va dubla sau tripla. Începeți să alergați - și va crește de 4 sau chiar de 5 ori. În medie, inima pompează până la 10 tone de sânge pe zi, chiar și cu un stil de viață care nu este asociat cu munca grea, și pe an - tone 3650. În timpul vieții inimii - acest mic muncitor, a cărui dimensiune nu depășește dimensiunea a unui pumn - pompează 300 de mii de tone de sânge, lucrând continuu, fără oprire nici măcar pentru câteva secunde. Munca pe care o îndeplinește inima umană de-a lungul vieții este suficientă pentru a ridica un vagon de cale ferată încărcat până la înălțimea Elbrusului.

Pentru a asigura această muncă gigantică, inima are nevoie de o aprovizionare continuă cu materiale energetice și plastice și oxigen. Energia pe care o dezvoltă mușchiul inimii (miocard) în timpul zilei este de aproximativ 20 mii kgm. Aportul de energie este de obicei calculat în calorii. Se știe că 1 kcal echivalează cu 427 kgm. Eficiența inimii și a altor mușchi este de aproximativ 25%. Pentru a dezvolta o energie egală cu 20 mii kgm, inima trebuie să cheltuiască aproximativ 190 kcal pe zi.

Sursă de energie - procesul de oxidare a zahărului sau a grăsimilor, care necesită oxigen. Când se consumă 1 litru de oxigen, se eliberează 5 kcal; cu o cheltuială energetică de 190 kcal pe zi, mușchiul inimii trebuie să absoarbă 38 de litri de oxigen. Din 100 ml de sânge care curge, inima absoarbe 12-15 ml de oxigen (alte organe absorb 6-8 ml.). Pentru a furniza necesarul de 38-40 de litri de oxigen, aproximativ 300 de litri de sânge trebuie să curgă prin mușchiul inimii pe zi.

Mușchiul inimii este alimentat cu sânge prin arterele coronare sau coronare. Circulația coronariană are o serie de caracteristici care o deosebesc de circulația sângelui în alte organe și țesuturi. Se știe că în sistemul arterial există o tensiune arterială pulsatorie: aceasta crește în timpul contracției inimii și scade în timpul relaxării acesteia. O creștere a presiunii în artere cu o contracție a inimii crește fluxul de sânge prin organe și țesuturi. În vasele inimii se observă raportul opus. Odată cu contracția mușchiului inimii, presiunea intramusculară crește la 130-150 mm, ceea ce depășește semnificativ tensiunea arterială în capilare. Ca urmare, capilarele se micșorează. Spre deosebire de fluxul sanguin în alte organe și țesuturi, fluxul sanguin crescut prin vasele coronare se observă nu în timpul contracției, ci în timpul relaxării inimii.

Cu un ritm cardiac mai rar, durata perioadelor de relaxare (diastolă) a inimii crește, ceea ce îmbunătățește în mod natural fluxul sanguin coronarian, facilitând nutriția mușchiului inimii. Cu un ritm rar, inima lucrează mai economic și mai productiv.

Întreruperile în alimentarea cu sânge a mușchiului inimii reduc producția de energie și afectează imediat activitatea inimii. Este această afecțiune care apare în cazurile de tulburări de circulație coronariană care nu sunt însoțite de consecințe mai grave.

Tulburări în alimentarea cu sânge a mușchiului inimii pot apărea cu o creștere bruscă a cererii de oxigen în mușchiul inimii dacă organismul nu are capacitatea de a crește în mod adecvat fluxul sanguin coronarian atunci când vasul este înfundat cu un cheag de sânge, permeabilitate afectată. , și ateroscleroza. În toate aceste cazuri, există o scădere a transportului de sânge către mușchiul inimii și o slăbire semnificativă a funcției inimii (în ciuda faptului că inima are unele dispozitive de rezervă pentru alimentarea de urgență a energiei sale). Astfel de rezerve în mușchiul inimii sunt rezervele de oxigen legate de pigmentul - mioglobină, precum și capacitatea mușchiului inimii de a produce energie chiar și fără consum de oxigen (datorită glicolizei anaerobe). Cu toate acestea, aceste rezerve sunt slabe. Ele pot furniza energie miocardului doar pentru o perioadă scurtă de timp. Prin urmare, inima își poate îndeplini funcția numai dacă există o alimentare neîntreruptă cu sânge a mușchiului inimii (cantitatea de alimentare cu sânge trebuie să corespundă intensității muncii).

În procesul de evoluție, natura a creat un sistem complex, „cu mai multe etaje”, de reglare a fluxului sanguin coronarian. Mușchii vasculari ai arterelor coronare sunt inervați de fibre ale sistemului nervos simpatic și parasimpatic. Fibrele simpatice provoacă constricția vaselor coronare, iar parasimpatic - expansiune. Cu toate acestea, astfel de reacții sunt observate numai în condițiile experimentelor pe vasele unei inimi oprite. În cazurile în care inima continuă să funcționeze, iritația fibrelor simpatice și parasimpatice provoacă alte reacții.

Sub influența impulsurilor care vin prin nervii simpatici, munca mușchiului inimii crește brusc, puterea fiecărei contracții crește, cantitatea de sânge ejectată de inimă în sistemul vascular și frecvența contracțiilor crește. Toate acestea conduc la o creștere semnificativă a consumului de energie al mușchiului inimii și la acumularea unei cantități mari a unor produse metabolice, care, după cum știm deja, au un efect vasodilatator local. Prin urmare, într-o inimă care bate, iritarea sistemului nervos simpatic nu duce la îngustarea, ci la extinderea vaselor coronare. Sistemul parasimpatic determină schimbări opuse.

S-a stabilit că inima are propriul mecanism de reglare nervoasă - sistemul nervos intracardiac, care continuă să funcționeze chiar și după ce conexiunile organului cu creierul și măduva spinării sunt complet oprite. Fibrele sistemului nervos intracardiac inervează nu numai mușchiul inimii, ci și mușchii vaselor coronare. Reglarea circulației coronariene poate fi realizată atât prin mecanisme care funcționează în organul însuși, cât și printr-o interacțiune complexă a semnalelor nervoase care apar în inimă cu impulsurile care vin la inimă din sistemul nervos central.

Numeroase mecanisme de reglare, deseori duplicandu-se unele pe altele, asigură adaptarea nivelului fluxului sanguin coronarian la nevoile energetice ale mușchiului inimii în repaus, în timpul efortului fizic, stresului emoțional și psihic.

Cantitatea de flux sanguin coronarian crește dramatic în timpul activității fizice intense, în care activitatea crescută a mușchiului inimii determină o creștere a necesarului său de oxigen. Expansiunea rezultată a vaselor coronare duce la o creștere semnificativă a cantității de sânge care curge prin miocard.

Un efect similar îl exercită unele efecte adverse asupra organismului asociate cu înfometarea de oxigen sau cu acumularea principalului „zgur” al vieții - dioxidul de carbon. Mecanismele de reglare a fluxului sanguin coronarian într-un organism sănătos răspund rapid și precis la schimbările nevoilor de oxigen ale mușchiului inimii sau condițiilor de livrare a acestuia.

Prin urmare, activitatea fizică sistematică, precum și o serie de factori și condiții aparent nefavorabile care contribuie la dezvoltarea înfometării de oxigen (ședere la munte, la altitudini mari, respirație amestecuri de gaze cu un conținut scăzut de oxigen și un conținut crescut de dioxid de carbon, etc.) În realitate, mecanismele sunt antrenate în mod constant care asigură o livrare îmbunătățită de sânge și oxigen către mușchiul inimii. Capacitatea de rezervă a acestor mecanisme crește și, în consecință, crește rezistența inimii și a organismului la acțiunea factorilor adversi.

Acest fapt este de o importanță deosebită. Este posibil să se îmbunătățească starea și capacitățile oricărui mecanism de reglementare numai atunci când sunt impuse cerințe crescute asupra organismului. Nu odihna, și anume creșterea activității, antrenamentul sistematic, adică sarcinile periodice alternate cu odihna, este singura modalitate de a consolida mecanismele care reglează tensiunea arterială, funcția inimii și fluxul sanguin coronarian.

Încălcarea activității mecanismelor de reglare descrise mai sus poate provoca tulburări în alimentarea cu sânge a mușchiului inimii, ducând uneori la apariția focarelor de necroză în acesta - infarct miocardic.

Posibilitatea apariției leziunilor neurogenice ale inimii în experiment a fost dovedită de proeminentul patolog rus A. B. Fokht. El a descoperit că atunci când nervii vagi sunt stimulați, apar zone de necroză ale mușchiului inimii. Când o picătură de terebentină este injectată în trunchiul nervului vag sau simpatic care inervează inima, se înregistrează o electrocardiogramă, care este caracteristică tulburărilor de circulație coronariană. Degenerarea și moartea miocardului s-au produs după lezarea mecanică a fibrelor nervilor inimii, precum și cu iritații cronice sau afectarea unor părți ale sistemului nervos central care sunt responsabile de reglarea funcției inimii și a vaselor de sânge.

Leziunile miocardice pot fi reproduse în experimente pe animale cu stimularea electrică a nervului vag, folosind stimuli mai slabi decât cei care pot încetini ritmul cardiac.

La sondarea vaselor coronare prin introducerea unui cateter subțire și flexibil de polietilenă în sistemul arterial (dacă coccisul atinge gura arterei coronare), se dezvoltă un spasm al arterelor coronare, clar vizibil pe raze X, precum și modificări. în electrocardiograma tipică tulburărilor de circulaţie coronariană. Iritarea anumitor zone ale trunchiului cerebral determină o creștere a tensiunii arteriale și modificări ale electrocardiogramei, care sunt caracteristice tulburărilor de flux sanguin coronarian.

Experiența clinică indică, de asemenea, posibilitatea apariției insuficienței coronariene acute atunci când este expus la sistemul nervos central. Astfel, de exemplu, leziunile bazei creierului cauzate de tulburări acute ale circulației cerebrale, precum și leziuni ale creierului interstițial sau ale trunchiului cerebral, sunt adesea însoțite de o tulburare a circulației coronare.

S-a constatat că stresul emoțional și mental este însoțit de o creștere a cantității de adrenalină, norepinefrină și produse înrudite (catecolamine) în mușchiul inimii, ceea ce duce la o creștere semnificativă a energiei contracțiilor și o creștere a nevoii inimii de oxigen. Dar dacă inima și vasele ei coronare nu sunt suficient de antrenate, ele nu pot asigura o creștere bruscă a aportului de sânge miocardic. În acest caz, pot apărea fenomene de înfometare de oxigen a mușchiului inimii, adică insuficiență coronariană. Există o disproporție între nevoile de oxigen ale miocardului și alimentarea acestuia cu sânge către inimă. Aceasta duce la așa-numita „angină pectorală”. La o persoană practic sănătoasă, în momentul unui stres fizic sau emoțional brusc, poate apărea durere în spatele sternului. În plus, unii cercetători admit posibilitatea unui spasm neurogen direct al vaselor coronare.
G. N. Aronova în laborator a studiat amploarea circulației coronariene, folosind senzori electronici implantați în inima câinelui. La animalele neanesteziate, cu o acțiune bruscă a stimulilor care provoacă reacții dureroase și emoții negative (apariția fricii), s-a observat adesea o scădere a cantității de flux sanguin coronarian și semne de insuficiență coronariană.

La Institutul de Patologie și Terapie Experimentală, ei au evocat emoții negative la maimuțe. Pentru aceasta, masculul a fost separat de femela, cu care anterior fusese împreună de mult timp. Femela a fost transferată într-o cușcă adiacentă, unde a fost plasat un alt mascul. Toate acestea au făcut ca animalul, care a rămas singur, să țipe, să facă griji, accese de furie, dorința de a sparge bariera. Cu toate acestea, toate încercările de a se conecta cu femeia au fost în zadar. Animalul rămas singur a asistat la intimitatea care se naște între o fostă iubită și o nouă concubină. Electrocardiograma a arătat semne de insuficiență coronariană acută. Atacurile de furie violentă și reacțiile emoționale ascuțite au fost înlocuite cu perioade de depresie profundă. Starea de lipsă de oxigen a mușchiului inimii a crescut, iar într-o serie de experimente animalele au murit din cauza infarctului miocardic acut. O autopsie a confirmat diagnosticul. Aceste experimente crude sunt necesare pentru a înțelege mecanismele unui atac de cord la om. Viața nu ne aduce uneori surprize asemănătoare? Sunt unele situații care duc o persoană la un atac de cord mai puțin nemiloase, fără speranță, tragice?

De asemenea, s-a constatat experimental că nevrozele experimentale la maimuțe, apărute în alte împrejurări, provoacă uneori tulburări severe ale circulației coronariene. Nevrozele au fost reproduse după metoda clasică pavloviană, similară cu cea folosită de M. K. Petrova în experimentele descrise mai sus pe câini (prin suprasolicitarea proceselor de excitație sau inhibiție, sau prin „coliziunea” acestor procese). O astfel de leziune a părților superioare ale creierului a fost însoțită de apariția pe electrocardiogramă a unor modificări caracteristice insuficienței coronariene și infarctului miocardic.

O stare similară a apărut chiar și cu modificări ale ritmului zilnic obișnuit de viață, de exemplu, cu o schimbare a regimurilor de zi și de noapte, când maimuțele erau expuse noaptea la influențe caracteristice zilei - hrănire, expunere la stimuli lumini etc. , și lăsat în tăcere și întuneric în timpul zilei .

Același efect a fost cauzat de regimul în care ziua a fost compactată la 12 ore cu o schimbare de 6 ore a „zi” și „noapte”, precum și regimul în care iluminarea și alți stimuli caracteristici zilei au afectat animalele continuu ziua. iar noaptea.de multe zile. Dacă astfel de tipuri de regimuri s-au înlocuit în mod continuu și aleatoriu - astfel încât animalul să nu aibă timp să se adapteze la fiecare dintre ele, atunci după câteva luni a avut loc o întrerupere a activității nervoase mai mari, adesea însoțită de încălcări ale circulației coronariene. În unele cazuri, a fost detectat infarctul miocardic.

În experimentele pe animale, s-a constatat că tulburările circulației coronare au apărut uneori cu leziuni ale craniului și chiar cu introducerea de aer în ventriculii creierului.

Se știe că circulația coronariană este afectată de semnale care acționează prin părțile superioare ale creierului (cortexul cerebral) prin mecanismul reflexelor condiționate. Modificările fluxului de sânge în mușchiul inimii apar de obicei nu numai imediat în momentul creșterii funcției inimii cu o sarcină crescută, ci și în avans, adaptând inima la munca ce urmează. Cu toate acestea, semnalele condiționate pot nu numai să crească, ci și să scadă fluxul sanguin coronarian, ceea ce duce uneori la tulburări acute ale circulației coronariene.

Pentru controlul de la distanță al fluxului sanguin coronarian, a fost dezvoltat un dispozitiv special, care a fost aplicat pe una dintre arterele coronare ale inimii în timpul unei operații chirurgicale preliminare. Dispozitivul era o buclă controlată de fire de nailon, aduse prin peretele pieptului până la suprafața corpului animalului. La câteva zile după operație, când rana s-a vindecat și animalul a devenit practic sănătos, a fost posibil, prin strângerea ansei, să se provoace o oprire bruscă a fluxului sanguin într-una dintre arterele coronare, iar prin slăbirea ansei, să se restabilească fluxul sanguin coronarian.

Această tehnică a fost folosită de un grup de angajați în studiul efectelor tulburărilor de circulație coronariană asupra activității organelor și sistemelor interne. După efectuarea unei serii de experimente pe același animal, în viitor, a fost suficient doar să plasați animalul în mașină și să atingeți pielea în locul în care era de obicei controlată bucla pentru a provoca modificări tipice unei încălcări a circulatia coronariana.

Astfel, decorul experimentelor în care s-au reprodus sistematic tulburările în circulația coronariană devine un semnal condiționat care provoacă perturbări fără a strânge bucla.

Tulburările reflexe condiționate ale circulației coronariene pot apărea și la om. Să dăm câteva exemple. Odată, în timpul interpretării unei simfonii, dirijorul a simțit brusc un atac ascuțit de durere în spatele sternului și a fost nevoit să părăsească scena. Vasodilatatoarele ameliorează durerea. Și a continuat să lucreze. Apoi dirijorul a trebuit să interpreteze din nou aceeași piesă. Când se apropia de fraza muzicală, în timpul căreia a avut loc mai devreme primul atac, a avut din nou dureri ascuțite în spatele sternului. Dirijorul a refuzat să interpreteze această simfonie, iar atacurile au încetat.

Într-un alt caz, dureri ascuțite în spatele sternului au apărut la un angajat care se grăbea să lucreze. Atacul a fost eliminat prin vasodilatatoare. Dar a doua zi, când a ajuns în aceeași intersecție, atacul de durere s-a repetat. Bărbatul a trebuit să schimbe modul în care mergea la muncă, iar atacurile au încetat. În ambele cazuri, aparent, vorbim de pacienți cu manifestări latente de insuficiență coronariană, care au fost activate sub acțiunea unor semnale condiționate tipice prin mecanismul unui reflex condiționat.

Sunt descrise rezultatele unei urmăriri de 8 luni a unui pacient tânăr, la care așteptarea tensionată a unei proceduri neplăcute (o injecție, injecție intravenoasă etc.) a determinat o creștere a tensiunii arteriale și modificări ale electrocardiogramei caracteristice tulburărilor de circulație coronariană. . Sa observat că la pacienții cu infarct miocardic, vorbirea despre situația și dificultățile care au precedat debutul unui atac de cord poate provoca dureri în piept și modificări ale electrocardiogramei, indicând o încălcare a circulației coronariene.

Modificări ale electrocardiogramei, caracteristice stării de insuficiență coronariană acută, au fost observate la oameni în timpul hipnozei, când au fost inspirate de un sentiment de frică și furie. În experimentele efectuate în laboratorul lui P. V. Simonov, actorii și cercetătorii au reprodus mental evenimente neplăcute. Cu frică imaginară, ei au experimentat o creștere a frecvenței cardiace și modificări ale electrocardiogramei, care sunt caracteristice tulburărilor de flux sanguin coronarian.

Cu înregistrarea continuă a electrocardiogramei într-un mediu de lucru, mecanicii de tren au descoperit că o situație de urgență neprevăzută provoacă schimbări bruște în activitatea electrică a inimii, caracteristice lipsei de oxigen a mușchiului inimii.

Modificările electrocardiogramelor tipice insuficienței coronariene sunt descrise la indivizii care se află într-o stare de frică sau anxietate. Stresul emoțional (anticiparea unei operații chirurgicale, competiții sportive și tensiune nervoasă profesională) poate provoca modificări ale electrocardiogramei, indicând o încălcare a circulației coronariene.

Se știe că tulburările acute ale circulației coronariene se pot dezvolta noaptea în timpul somnului pe fondul odihnei mentale și fizice. Unii cercetători tind să vadă acest lucru ca o dovadă a acțiunii coronariene a nervului vag, considerând că noaptea este „regatul vagului” (adică, starea în care predomină tonusul sistemului nervos parasimpatic). În realitate, însă, situația este mult mai complicată. Acum s-a dovedit că somnul nu este doar odihnă, pace și inhibiție. În timpul somnului, perioadele de odihnă sunt însoțite de apariția unor stări de un fel de activitate viguroasă a creierului, deconectate pentru o vreme de influențele mediului extern. Sunt perioade de „somn paradoxal”, în care există, parcă, o reproducere și o experiență repetată a impresiilor din timpul zilei, care este necesară pentru sistematizarea lor și fixarea lor în memorie. Astfel, somnul paradoxal este un proces activ care apare adesea cu fenomene de schimbare a activității organelor interne, caracteristice unui stres emoțional puternic.

S-a sugerat că tulburările circulației coronariene care apar uneori în timpul somnului nu apar pe fundalul odihnei, ci în timpul somnului paradoxal și a activității creierului sporit care are loc în timpul acestuia, timp în care impresiile și emoțiile din timpul zilei sunt adesea reproduse și trăite din nou. Această ipoteză a fost confirmată într-o serie de observații ulterioare.

Toate cele de mai sus arată clar că, chiar și la indivizii practic sănătoși, o suprasolicitare a sistemului nervos și emoțiile negative pot provoca insuficiență coronariană, adică lipsa de oxigen a mușchiului inimii. Acest lucru poate duce la o serie de complicații: modificări ale ritmului cardiac, întreruperi (apariția unor contracții extraordinare) și uneori la apariția flutterului muscular al inimii. Înfometarea acută de oxigen a mușchiului inimii provoacă un atac de durere, modificări tipice ale electrocardiogramei și alte tulburări. Dacă circulația perturbată nu este restabilită, poate apărea un infarct miocardic.

Capacitatea de rezervă a circulației coronariene, atât de necesară organismului în situații de urgență, este brusc redusă în ateroscleroză (ceea ce duce adesea la o întrerupere directă a alimentării cu sânge a mușchilor inimii și a altor organe).

Cu încălcarea circulației coronariene, se pot dezvolta multe boli care trebuie tratate în timp util. De exemplu, tratamentul VVD trebuie început după primele semne de apariție și de preferință în clinici specializate.

Când alimentarea cu sânge a unei zone miocardice este întreruptă sau redusă, există o lipsă de nutrienți și oxigen pentru a efectua o contracție completă și o conducere a impulsurilor. Această afecțiune se numește insuficiență coronariană și este asociată cu modificări ale sistemului arterelor coronare.

Cea mai frecventă cauză este ateroscleroza, dar un sindrom similar apare și cu tulburări inflamatorii, metabolice, anatomice ale vaselor care hrănesc inima și bolile de sânge. Patologia acută duce la un atac de cord, iar într-un curs cronic apar atacuri de angină.

Citiți în acest articol

Cauzele insuficienței coronariene

În cele mai multe cazuri, arterele coronare duc la obstrucția fluxului sanguin către miocard. Principalii factori de risc sunt:

• obezitate,
• stres,
• colesterol crescut în sânge,
• predispozitie genetica,
• fumat,

Pe lângă boala coronariană, ca principală manifestare a insuficienței coronariene, există o serie de boli care apar cu atacuri de durere la inimă după tip sau sunt complicate de formarea unui focar de necroză în mușchiul inimii (infarct) :

• arterita vaselor coronare (cu, lupus eritematos sistemic, sifilis);
• încălcarea structurii arterelor (deformare) după radioterapie, modificări ereditare în formarea fibrelor de fibrină;
• compresia arterelor de către o tumoare sau aderență;
• leziuni ale navei;
• bacteriene,;
• tireotoxicoză;
• ocluzia lumenului printr-un tromb sau embol.

Simptomele bolii

Semnul principal al insuficienței coronariene este. Are următoarele trăsături caracteristice:

• localizat în spatele sternului, dă la umărul stâng, omoplat, gât;
• are un caracter presant sau compresiv;
• apare în timpul stresului (fizic sau emoțional);
• însoțită de dificultăți de respirație, slăbiciune, frică de moarte.

La pacienți, ritmul contracțiilor cardiace este perturbat, în etapele ulterioare, apare slăbiciune a activității cardiace, manifestată prin edem, acumulare de lichid în torace, cavitatea abdominală, palpitații și crize de astm.

Un atac prelungit de durere retrosternală, de regulă, indică dezvoltarea. Dar, în funcție de locația locului de necroză, de funcționalitatea sistemelor nervos și circulator, există astfel de forme:

Angina severă, slab susceptibilă de terapie, în prezența unei scăderi de 75% a fluxului sanguin prin vasele coronare, afectarea a 2 sau 3 ramuri, trunchiul arterei stângi sau externe drepte, este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Utilizați un stent, bypass sau balon de expansiune.

Urmărește videoclipul despre sindromul coronarian acut, cauzele și tratamentul acestuia:

Metode de diagnosticare

Pe lângă datele obținute prin interogarea pacientului și ascultarea inimii, se iau în considerare rezultatele unor astfel de metode de examinare:

• test general de sânge și enzime specifice care cresc odată cu distrugerea celulelor miocardice (creatin fosfokinaza, troponina T, lactat dehidrogenază), ALT, AST;
• profil lipidic, zahăr din sânge, coagulogramă, proteină C reactivă;
• ECG, ca metoda cea mai informativa, poate fi efectuata cu teste de stres, transesofagian sau Holter (monitorizare zilnica). Segmentul ST este deplasat, cu un infarct profund, se formează o undă Q;
• angiografia coronariană este prescrisă pentru a vizualiza permeabilitatea arterelor la determinarea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală;
• Ecocardiografia relevă o încălcare a mișcării pereților ventriculului stâng, anomalii în structura camerelor și valvelor;
• RMN și CT sunt recomandate în cazuri dificile pentru a evalua gradul de afectare a miocardului și pentru a identifica cauza patologiei;
• scintigrafia miocardică ajută la depistarea zonelor cu flux sanguin slab.

Tratamentul insuficienței coronariene

Pentru a restabili fluxul sanguin în arterele afectate, se folosesc medicamente și corectarea nutriției și a stilului de viață. Cu un grad sever al bolii, sunt indicate metode chirurgicale pentru restabilirea nutriției miocardice.

Primul ajutor

Dacă bănuiți o insuficiență coronariană acută (atac de cord), trebuie să chemați o ambulanță cât mai curând posibil și chiar mai bine - o echipă de cardiologie.

În acest moment, pacientul trebuie să fie așezat sau culcat cu pieptul ridicat. Apoi dați o pastilă și un comprimat de aspirină, trebuie mestecat. Puteți repeta după 15 minute.

Dacă pacientul este inconștient, nu există respirație spontană, nu există puls pe artera carotidă, atunci este urgent să începeți ventilația artificială (gura la gură) și masajul cardiac cu presiune ritmică pe treimea inferioară a sternului cu ambele mâini înainte de sosirea doctorilor.

Medicamente

Numirea medicamentelor se efectuează în funcție de cauza malnutriției miocardice.În boala ischemică se prescriu agenți antiplachetari, beta-blocante și hipolipemiante. În plus, pot fi recomandate medicamente diuretice și antiaritmice și nitrați. Trombolitice (enzime și anticoagulante) sunt utilizate pentru a dizolva cheagurile de sânge în stadiul acut.

Un proces inflamator activ necesită includerea corticosteroizilor și a antibioticelor în terapia complexă în prezența infecției. În bolile organelor sistemului endocrin, este necesar în primul rând restabilirea echilibrului hormonal.

Prognostic pentru patologie

Succesul tratamentului sindromului coronarian depinde de gradul de permeabilitate vasculară afectată, de prezența bolilor concomitente (hipertensiune arterială, diabet, tulburări ale metabolismului lipidic), precum și de vârsta pacienților, de posibilitatea dezvoltării circulației colaterale.

În cazurile dificile, tratamentul poate opri doar dezvoltarea insuficienței cardiace, dar este dificil să se obțină o recuperare completă.

Un prognostic favorabil este observat cu spasme funcționale ale vaselor de sânge, progresie ușoară a anginei pectorale și o operație în timp util.

Prevenirea insuficienței cardiace coronariene

Pentru a preveni ischemia mușchiului inimii este necesar:

• excludeți băuturile alcoolice, fumatul;
• limitați drastic grăsimile animale, zahărul, făina albă, sare de masă în dietă;
• scăpa de excesul de greutate;
• dedică zilnic timp pentru exerciții terapeutice, drumeții;
• controlează ECG;
• măsurați tensiunea arterială, colesterolul și zahărul din sânge;
• urmează un curs complet de tratament pentru boli infecțioase, autoimune și endocrine.

Insuficiența coronariană apare atunci când există o încălcare a alimentării cu sânge a mușchiului inimii. Cea mai frecventă cauză este ateroscleroza arterelor coronare. De asemenea, un proces inflamator, tromboza vasculară sau embolia poate duce la sindrom coronarian.

Manifestările clinice sunt atacuri de durere în inima tipului de angină pectorală, complicațiile apar sub formă de infarct miocardic sau stop cardiac brusc. Tratamentul este cu medicamente și intervenții chirurgicale. Progresul poate fi prevenit prin schimbări ale stilului de viață.

Citeste si

Din păcate, statisticile sunt dezamăgitoare: moartea subită coronariană afectează 30 de oameni dintr-un milion în fiecare zi. Este extrem de important să cunoaștem cauzele insuficienței coronariene. Dacă a depășit pacienta, îngrijirea de urgență va fi eficientă doar în prima oră.

Sub influența factorilor externi, poate apărea o stare pre-infarct. Semnele sunt similare la femei și bărbați, poate fi dificil să le recunoașteți din cauza localizării durerii. Cum să ușurezi un atac, cât durează? Medicul de la recepție va examina indicațiile de pe ECG, va prescrie tratament și va vorbi, de asemenea, despre consecințe.

Dacă o persoană are probleme cu inima, trebuie să știe să recunoască sindromul coronarian acut. În această situație, are nevoie de îngrijiri de urgență cu diagnostic și tratament suplimentar într-un spital. Terapia va fi necesară după recuperare.

Insuficiența valvei cardiace apare la diferite vârste. Are mai multe grade, începând de la 1, precum și caracteristici specifice. Defectele cardiace pot fi cu insuficiență a valvelor mitrale sau aortice.

Este necesară prevenirea insuficienței cardiace atât în ​​forme acute, cronice, secundare, cât și înainte de dezvoltarea lor la femei și bărbați. Mai întâi trebuie să vindeci bolile cardiovasculare, apoi să-ți schimbi stilul de viață.

Insuficiența coronariană este o afecțiune patologică în care fluxul sanguin coronarian este parțial redus sau complet oprit. Ca urmare, mușchiul inimii va primi cantități insuficiente de nutrienți și oxigen. Această afecțiune este cea mai frecventă manifestare a CAD. Cel mai adesea, insuficiența coronariană acută se află în spatele infarctului mușchiului cardiac. Moartea coronariană subită este, de asemenea, direct legată de acest proces patologic.

Există două tipuri de deficiențe:

• insuficiență coronariană de repaus;
• insuficiență coronariană de tensiune.

Este important să știți ce este insuficiența coronariană acută și cronică, simptomele și tratamentul acesteia pentru a observa din timp dezvoltarea acesteia la o persoană și a o duce la o unitate medicală pentru îngrijiri de urgență.

Motivele

Sindromul de insuficiență coronariană poate apărea din diverse motive. Cel mai adesea este cauzată de spasme, stenoză aterosclerotică și trombotică.

Principalele motive:

• coronarita;
• leziuni vasculare;
• stenoza trunchiului pulmonar;
• șoc anafilactic;
• încălcarea permeabilității arterelor. Acest lucru se poate întâmpla din cauza ocluziei absolute sau parțiale a vaselor de sânge, spasm, tromboză și așa mai departe.

Simptome

Cea mai frecventă cauză de deces din cauza bolilor vasculare și cardiace este insuficiența coronariană. Acest lucru se datorează faptului că atât inima, cât și vasele de sânge sunt afectate aproape în mod egal. În medicină, acest fenomen se numește moarte coronariană subită. Toate simptomele acestei boli sunt complexe, dar principalul și cel mai semnificativ este tocmai atacul de angină pectorală.

• uneori singurul simptom al insuficienței coronariene este durerea severă în regiunea inimii sau în spatele sternului, care durează aproximativ 10 minute;
• rigiditate. Apare în timpul stresului fizic crescut;
• paloarea pielii;
• dispnee;
• cardiopalmus;
• respirația încetinește, devine mai superficială;
• vărsături, greață, salivație crește;
• urina are o culoare deschisă și se excretă în cantități mai mari.

forma acuta

Insuficiență coronariană acută- Aceasta este o afecțiune patologică care se dezvoltă ca urmare a unui spasm al vaselor de sânge care saturează mușchiul inimii cu sânge. Un spasm se poate dezvolta la o persoană atât într-o stare de odihnă fizică completă, cât și cu creștere emoțională și fizică. încărcături. Moartea subită este direct legată de această boală.

Sindromul clinic al insuficienței coronariene acute este denumit popular angină pectorală. Atacul se dezvoltă din cauza lipsei de oxigen în țesuturile inimii. Produșii de oxidare nu vor fi excretați din organism, ci vor începe să se acumuleze în țesuturi. Natura și puterea atacului depind direct de mai mulți factori:

• reacția pereților vaselor afectate;
• zona și întinderea leziunilor aterosclerotice;
• putere enervantă.

Dacă atacurile se dezvoltă noaptea, într-o stare de odihnă completă și sunt dificile, atunci acest lucru indică faptul că a avut loc leziuni vasculare grave în corpul uman. De regulă, durerea apare brusc în regiunea inimii și durează de la două până la douăzeci de minute. Iradiază în jumătatea stângă a corpului.

Forma cronică

Apare la om din cauza anginei pectorale și a aterosclerozei vaselor de sânge. În medicină, există trei grade ale bolii:

• gradul inițial de insuficiență coronariană cronică (ICC). O persoană are atacuri rare de angină pectorală. Sunt provocate de psiho-emoțional și fizic. încărcături;
• grad pronunțat de HKN. Atacurile devin mai frecvente și mai intense. Motivul este activitatea fizică de nivel mediu;
• grad sever de HKN. Atacurile la o persoană apar chiar și într-o stare calmă. Există aritmie și durere severă în regiunea inimii.

Starea pacientului se va agrava treptat, pe măsură ce vasele se vor îngusta. Dacă tulburarea metabolică este foarte lungă, atunci vor apărea noi depozite pe plăcile care s-au format deja pe pereții arterelor. Fluxul de sânge către mușchiul inimii va scădea semnificativ. Dacă insuficiența coronariană cronică nu este tratată corespunzător, poate apărea moartea subită.

Moarte subita

Moartea subită este o moarte rapidă din cauza bolilor vasculare și cardiace care apare la persoanele a căror stare poate fi numită stabilă. În 85-90% din cazuri, cauza acestei afecțiuni este boala coronariană, inclusiv cursul fără simptome severe.

• asistolia inimii;
• fibrilatie ventriculara.

La examinarea pacientului, se observă paloarea pielii. Sunt reci și au o nuanță cenușie. Elevii devin treptat mai largi. Pulsul și zgomotele cardiace nu sunt practic determinate. Respirația devine agonală. Trei minute mai târziu, persoana nu mai respira. Moartea vine.

Diagnosticare

• electrocardiogramă;
• angiografie coronariană (angiografie coronariană);
• RMN al inimii (imagistică prin rezonanță magnetică).

Tratament

Tratamentul insuficienței coronariene trebuie început cât mai devreme pentru a obține rezultate favorabile. Nu contează ce cauzează această afecțiune, dar necesită tratament calificat. În caz contrar, poate apărea moartea.

Tratamentul sindromului de insuficiență coronariană trebuie efectuat numai în condiții staționare. Terapia este destul de lungă și are multe nuanțe. Primul lucru de făcut este să lupți împotriva factorilor de risc pentru boala coronariană:

• evita supraalimentarea;
• alternați corect perioadele de odihnă și activitate;
• dieta (importantă în special pentru inimă);
• creșterea activității fizice;
• nu fumați și nu beți băuturi alcoolice;
• normalizează greutatea corporală.

Terapie medicala:

• medicamente antianginoase și antiaritmice. Acțiunea lor vizează prevenirea și ameliorarea crizelor de angină, tratamentul aritmiilor cardiace;
• anticoagulante (în tratamentul OKN, acestea ocupă un loc important, deoarece sunt destinate subțierii sângelui);
• miere anti-bradikinină. fonduri;
• miere vasodilatatoare. fonduri (Iprazid, Aptin, Obzidan etc.);
• medicamente hipolipemiante;
• medicamente anabolice.

Tratamentele chirurgicale și intravasculare sunt utilizate pentru a restabili fluxul sanguin în arterele coronare. Acestea includ următoarele metode:

• bypass coronarian;
• stentare;
• angioplastie;
• aterectomie coronariană directă;
• ablația rotațională.

Prevenirea

Tratamentul adecvat va ajuta la eliminarea insuficienței coronariene acute, dar este întotdeauna mai ușor să preveniți boala decât să o tratați. Există măsuri preventive care fac posibilă prevenirea dezvoltării acestei boli:

• trebuie să faci sport în mod regulat. Poți să înoți, să mergi mai mult. Sarcinile trebuie crescute treptat;
• evita situatiile stresante. Stresul este peste tot în viața noastră, dar este inima cea care suferă cel mai mult de pe urma lui, așa că trebuie să încerci să eviți astfel de situații pentru a-l proteja;
• dieta echilibrata. Cantitatea de grăsimi animale din dietă trebuie redusă;

Insuficiența coronariană este o boală foarte complexă și periculoasă care poate duce la moarte. Prin urmare, este important să cunoașteți toate simptomele sale principale și primele semne pentru a oferi îngrijiri de urgență pacientului. Tratamentul acestei boli este lung și trebuie efectuat în timp util pentru a preveni apariția morții subite. Trebuie remarcat în special faptul că OKN a fost semnificativ mai tânăr în ultimii ani. Acum afectează persoanele în vârstă de muncă. Cu cât boala sau starea care îi poate provoca dezvoltarea este tratată mai devreme, cu atât prognosticul va fi mai favorabil.

Este totul corect în articol din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Boli cu simptome similare:

Defectele cardiace sunt anomalii și deformări ale părților funcționale individuale ale inimii: valve, septuri, deschideri între vase și camere. Din cauza funcționării lor necorespunzătoare, circulația sângelui este perturbată, iar inima încetează să-și îndeplinească pe deplin funcția principală - furnizarea de oxigen tuturor organelor și țesuturilor.

Cantitatea de flux sanguin coronarian depinde de tonusul vaselor coronare. Iritația nervului vag determină de obicei o scădere a fluxului sanguin coronarian, care pare să depindă de o scădere a frecvenței cardiace (bradicardie) și de o scădere a presiunii medii în aortă, precum și de o scădere a necesarului de oxigen al inimii. Excitarea nervilor simpatici duce la o creștere a fluxului sanguin coronarian, care se datorează în mod evident creșterii tensiunii arteriale și creșterii consumului de oxigen, care are loc sub influența norepinefrinei eliberate în inimă și adrenalinei aduse de sânge.

Insuficiența coronariană acută se caracterizează printr-o nepotrivire între nevoia inimii de oxigen și livrarea acesteia cu sânge. Cel mai adesea, insuficiența apare cu ateroscleroza arterelor, spasmul arterelor coronare (în cea mai mare parte sclerotice), blocarea arterelor coronare de către un tromb, rareori un embol.

Rezultatul insuficienței coronariene acute este ischemia miocardică, care provoacă o încălcare a proceselor oxidative în miocard și o acumulare excesivă de produse metabolice suboxidate în acesta.

Infarct miocardic - ischemie focală și necroză a mușchiului inimii care apare după un spasm prelungit sau blocarea arterei coronare (sau a ramurilor acesteia). Arterele coronare sunt terminale, prin urmare, după închiderea uneia dintre ramurile mari ale vaselor coronare, fluxul sanguin în miocardul furnizat de acesta scade de zece ori și se recuperează mult mai lent decât în ​​orice alt țesut aflat într-o situație similară.

Contractilitatea zonei afectate a miocardului scade brusc și apoi se oprește complet.

Șocul cardiogen este un sindrom de insuficiență cardiovasculară acută care se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic. Din punct de vedere clinic, se manifestă ca o slăbiciune bruscă ascuțită, albire a pielii cu o nuanță cianotică, transpirație rece lipicioasă, o scădere a tensiunii arteriale, un puls mic și frecvent, letargie a pacientului și, uneori, o afectare pe termen scurt a conștienței.

În patogenia tulburărilor hemodinamice în șoc cardiogen, trei verigi sunt esențiale:

1) scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului minute al inimii (indicele cardiac sub 2,5 l/min/m2);

2) o creștere semnificativă a rezistenței arteriale periferice (mai mult de 180 de dine/sec);

3) încălcarea microcirculației.

În șoc sever, apare un cerc vicios: tulburările metabolice în țesuturi provoacă apariția unui număr de substanțe vasoactive care contribuie la dezvoltarea tulburărilor vasculare și a agregării eritrocitelor, care, la rândul lor, mențin și aprofundează tulburările existente ale metabolismului tisular.

Pe măsură ce acidoza tisulară crește, apar încălcări profunde ale sistemelor enzimatice, ceea ce duce la moartea elementelor celulare și la dezvoltarea necrozei mici în miocard, ficat și rinichi.

• 
  Încălcări coronarian circulatia sangelui. Valoare coronarian fluxul sanguin depinde de tonus coronarian vasele.


• 
  3) încălcări coronarian circulatia sangelui; 4) tulburări ale funcției pericardului. Mecanisme de dezvoltare în insuficiența cardiacă.


• 
  Boala cardiacă ischemică este afectarea miocardică cauzată de o tulburare coronarian circulatia sangelui rezultând din încălcări echilibru intre...


• 
  Încălcări coronarian circulatia sangelui. Valoare coronarian fluxul sanguin depinde de tonus coronarian vasele. Iritație de rătăcire n.


• 
  Încălcări coronarian circulatia sangelui. Valoare coronarian fluxul sanguin depinde de tonus coronarian vasele.


• 
  coronarian circulație sanguină.
  încălcări cerebral circulatia sangelui.


• 
  ... boli cauzate de insuficienta absoluta sau relativa coronarian circulație sanguină.
  rezultate din acută încălcări cerebral circulatia sangelui.


• 
  În criză, periculos încălcări cerebral coronarian, mai rar renal si abdominal circulatia sangelui care duce la un accident vascular cerebral...


• 
  Încălcări cerebral circulatia sangelui: afectarea arterei carotide interne.
  Încălcări cerebral circulatia sangelui cu sindrom focal persistent procedează diferit.


• 
  ... boli cauzate de insuficienta absoluta sau relativa coronarian circulație sanguină.
  rezultate din acută încălcări cerebral circulatia sangelui.

Pagini similare găsite: 10

INSUFICIENTA CORONARIAN

insuficiență coronariană- o formă tipică de patologie cardiacă, caracterizată printr-un exces al cererii miocardice de oxigen și substraturi metabolice peste fluxul lor prin arterele coronare, precum și o încălcare a fluxului de produse metabolice din miocard.

Principalul factor patogenetic al insuficienței coronariene este ischemia miocardică.

Clinic, insuficiența coronariană se manifestă ca boală coronariană (CHD). Cu afectarea arterelor coronare, se pot dezvolta angina pectorală, infarct miocardic, aritmii, insuficiență cardiacă și moarte subită cardiacă.

Tipuri de insuficiență coronariană

Toate tipurile de insuficiență coronariană, în funcție de gradul și reversibilitatea leziunii miocardice, sunt împărțite în reversibile și ireversibile.

TULBURĂRI DE FLUX CORONARĂ REVERSIBILE

Tulburările reversibile (tranzitorii) ale fluxului sanguin coronarian se manifestă clinic prin diferite forme de angină pectorală și afecțiuni după reperfuzia (revascularizarea) miocardului, inclusiv starea miocardului stupefiat.

angină pectorală

angină pectorală- o boală cauzată de insuficiență coronariană și caracterizată prin ischemie miocardică reversibilă.

Există mai multe tipuri de angină pectorală.

Angina de efort stabilă. De obicei, este o consecință a scăderii fluxului sanguin coronarian la un nivel critic, a creșterii semnificative a activității inimii și, mai des, a unei combinații a ambelor.

Angina pectorală instabilă. Se caracterizează prin creșterea frecvenței, duratei și severității crizelor de angină. Aceste episoade sunt de obicei rezultatul unei scăderi progresive a fluxului sanguin coronarian.

Varianta de angina (angina Prinzmetal) este rezultatul unui spasm tranzitoriu prelungit al ramurilor arterelor coronare.

Condiții după reperfuzia miocardică se dezvoltă la pacienții cu boală coronariană ca urmare a reluării intervenției chirurgicale sau a creșterii semnificative a fluxului sanguin coronarian (de exemplu, după grefarea bypassului coronarian, stentarea sau angioplastia intravasculară percutanată), precum și restabilirea medicală și spontană a fluxului sanguin în arterele coronare (de exemplu, din cauza trombolizei, dezagregarii celulelor sanguine) .

TULBURĂRI IREVERSIBILE ALE CURGEULUI SANGEL CORONAR

O oprire ireversibilă sau o scădere semnificativă pe termen lung a fluxului sanguin prin artera coronară în orice regiune a inimii se termină, de regulă, cu infarct miocardic.

infarct miocardic- necroza focală a mușchiului cardiac ca urmare a unei discrepanțe acute și semnificative între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia.

Cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic este tromboza arterei coronare, care s-a dezvoltat pe fondul modificărilor aterosclerotice (până la 90% din toate cazurile).

În cazul infarctului miocardic, sunt posibile complicații care pun viața în pericol:

♦ insuficiență cardiacă acută (șoc cardiogen, edem pulmonar);

♦ ruptură sau anevrism al inimii;

♦ insuficiență valvulară;

♦ aritmii cardiace;

♦ tromboembolism.

Dacă atacul de cord nu duce la moartea pacientului, atunci partea moartă a inimii este înlocuită cu țesut conjunctiv - se dezvoltă cardioscleroza post-infarct.

Cu hipoperfuzia prelungită a unui loc miocardic (de exemplu, sub o placă aterosclerotică extinsă într-o arteră coronară), se poate dezvolta o stare de hibernare (din engleză. hibernare- inactivitate, hibernare). Miocardul hibernat se caracterizează printr-o scădere persistentă a funcției sale contractile.

Starea de hibernare a miocardului este reversibilă și funcția acestuia este restabilită treptat odată cu reluarea fluxului sanguin coronarian adecvat.

ISCHEMIE CARDIACA- patologia inimii determinată de ischemia miocardică acută sau cronică recurentă din cauza îngustării sau blocării lumenului arterelor coronare ale inimii de către plăci de ateroscleroză sau ca urmare a trombozei sau spasmului arterelor coronare asociate cu ateroscleroza. Etiologie și patogeneză.În inima lui I. b. Cu. se află întotdeauna insuficiența coronariană din cauza aterosclerozei arterelor coronare ale inimii. R dezvoltare I. b. Cu. contribuie la mulți factori interni și externi, numiți factori de risc. Principalii, sau „mari” factori de risc includ tulburări nek-ry ale metabolismului lipidic, caracterizate de obicei printr-un conținut ridicat de colesterol în sânge (hipercolesterolemie), hipertensiune arterială, diabet zaharat, fumat, activitate fizică scăzută; stres psiho-emoțional prelungit.

Baza patogenezei ischemiei miocardice la toate formele Şi. Cu. este discrepanța dintre nevoia mușchiului inimii de oxigen și nutrienți și fluxul acestora prin arterele coronare îngustate. Un factor patogenetic important în dezvoltarea ischemiei miocardice la I. b. Cu. poate exista un spasm al arterelor coronare ale inimii. Mare valoare într-o patogenie a insuficienței coronariene la And. Cu. au funcția trombocitară afectată și coagularea sângelui crescută, ceea ce poate afecta microcirculația în capilarele miocardice și poate duce la tromboză arterială, care este facilitată de modificările aterosclerotice ale pereților lor și de încetinirea fluxului sanguin în locurile de îngustare a lumenului arterelor. Crize recurente și prelungite de angină în timpul exacerbării I. b. Cu. adesea asociat cu dezvoltarea trombozei.
Ischemia miocardică afectează negativ funcțiile inimii - contractilitatea, automatismul, excitabilitatea, conducerea acesteia. Ischemia de scurtă durată se manifestă de obicei printr-un atac de angină pectorală sau echivalente: aritmii tranzitorii, dificultăți de respirație, amețeli etc. În același timp, orice modificări morfologice pronunțate nu au timp să apară la nivelul miocardului. Dacă ischemia durează 20-30 de minute, se dezvoltă distrofie miocardică focală.

Angina pectorală este un atac brusc de durere în piept care se dezvoltă ca urmare a unei lipse acute de alimentare cu sânge a mușchiului inimii.

angină pectorală. Se caracterizează prin atacuri tranzitorii de durere retrosternală cauzate de stres fizic sau emoțional sau de alți factori care conduc la creșterea nevoilor metabolice ale miocardului. Durata unui atac de angină cu angină pectorală este aproape întotdeauna mai mare de 1 minut. Și mai puțin de 15 minute. Durerea dispare în repaus sau după administrarea nitroglicerinei sub limbă în 2-3 minute.

Prima dată angina pectorală. Durata de pana la 1 luna din momentul aparitiei. Poate evolua spre angina pectorală stabilă. Posibilă regresie.