Modificări ale organului de vedere în hipertensiunea arterială. Hipertensiune oculară

Modificările fundului ochiului în hipertensiune arterială sunt foarte frecvente și au o mare valoare diagnostică și prognostică.

Examinarea fundului de ochi în boala hipertensivă poate da primul indiciu al prezenței hipertensiunii la un pacient, vă permite să clarificați gradul și natura modificărilor sistemului vascular. Prin urmare, studiul organului de vedere la pacienții cu hipertensiune arterială trebuie efectuat sistematic.

Oftalmoscopia arată cel mai adesea o îngustare tonică a arteriolelor retiniene, de obicei de natură uniformă. În mod normal, arteriolele retiniene sunt aproape egale ca mărime cu venele. Deoarece lumenul venelor nu se modifică în stadiile inițiale ale hipertensiunii arteriale, gradul de îngustare a arteriolelor este evaluat în comparație cu venulele acestora. Desigur, aceste măsurători sunt oculare inexacte. Metodele speciale de determinare a calibrului vaselor mici au arătat o frecvență foarte mare de îngustare a arteriolelor retiniene în hipertensiune arterială.

Pe fondul arteriolelor uniform îngustate în fundul ochiului cu hipertensiune arterială, există și modificări focale care conferă uneori vaselor un aspect clar în formă. Se crede că acestea sunt cauzate nu numai de contracția tonică a pereților vasculari, ci și de modificările structurale ale acestora, cum ar fi arterioloscleroza. Aceste imagini sunt de obicei observate în etapele ulterioare. Ele par a fi un simptom foarte comun, dacă nu obligatoriu, al acestor etape.

Arteriolele retinei în timpul oftalmoscopiei iau adesea forma unor benzi reflectorizante - sau alb strălucitor îngust (simptomul de sârmă argintie), mai lat gălbui (simptomul de sârmă de cupru).

Se presupune că primele sunt asociate cu o contracție tonică crescută a arteriolelor, în timp ce cele din urmă sunt asociate cu o subțiere a pereților lor (sângele din vas strălucește). Vasele precum sârma de argint sunt în stadiile incipiente ale bolii, vasele precum sârma de cupru - în stadiile ulterioare.

În fundul ochiului cu hipertensiune arterială, se observă o tortuozitate în formă de tirbușon a venelor din jurul maculei; acordă o mare importanță depresiunii arterei în lumenul venei dilatate deasupra sau sub decusația acesteia. Simptomul crossover-ului apare la majoritatea pacienților cu hipertensiune arterială, chiar și în stadiile incipiente ale bolii. Depinde de dilatarea venelor retinei, de contractia si rigiditatea arterelor. Se credea că un grad diferit de severitate corespunde etapelor succesive ale dezvoltării bolii, dar mai târziu s-a dovedit că toate cele trei grade pot apărea deja în prima etapă a bolii.

Expansiunea venelor retiniene în hipertensiune arterială este aparent asociată cu starea de hipoxie a pereților lor, cauzată de îngustarea arteriolelor și, în unele cazuri, cu stagnarea ca urmare a presiunii intracraniene crescute.

Apoi, din cauza modificărilor vasculare, apar simptome mai severe în partea fundului de ochi cu hipertensiune - umflarea retinei (în special în regiunea papilei nervului optic), hemoragie retiniană și formarea de pete gălbui scurte speciale. Aceste modificări sunt unite de termenul de retinopatie hipertensivă.

Anterior, se credea că retinopatia este inerentă numai formelor de hipertensiune arterială rapid progresivă cu simptome de nefroangioscleroză. În prezent, este general acceptat că poate apărea și cu hipertensiune arterială de curs obișnuit, lent în etapele ulterioare. Cu cât boala evoluează mai repede, cu atât mai des apare retinopatia.

Nu există nicio îndoială că modificările fundului ochiului în hipertensiune arterială sunt cauzate de tulburări vasculare: spasme, permeabilitate crescută a pereților lor, precum și modificări arteriolonecrotice și arteriolosclerotice ale retinei - un rezultat direct al unei încălcări a permeabilității vasculare. Se apreciază după neclaritatea limitelor papilei nervului optic, în special din partea temporală, precum și prin tulburarea retinei (arteriolele sunt vizibile doar în anumite zone). De obicei există o papilă optică congestivă.

Revărsările de sânge în retină sunt situate de-a lungul razelor din jurul mamelonului, de-a lungul cursului vaselor; ele apar pe diapedesină și sunt multiple. În plus, există hemoragii extinse rezultate din tromboza venei retiniene din cauza presiunii intracraniene crescute.

Petele din retină au fost considerate anterior ca o consecință a depunerii de lipide din sânge; acum se crede că acestea apar ca urmare a depunerii maselor proteice. Este posibil ca petele albe să fie rezultatul unor mici hemoragii. Ipoteza despre natura necrotică a unor astfel de pete este respinsă de observații.

Fără îndoială, petele din retină sunt una dintre manifestările modificărilor severe ale fundului ochiului în hipertensiune arterială; ele, ca și hemoragiile, duc la o deficiență vizuală semnificativă și uneori la pierderea acesteia; dar la un număr de pacienți, pe măsură ce starea se îmbunătățește, petele pot scădea.

Cu o retină puternică, uneori apare detașarea. O complicație la fel de gravă a bolii este așa-numita embolie a arterei retiniene. Acest nume este incorect, deoarece nu există embolie în arteră. Vorbim despre cea mai acută contracție spastică a lumenului arterei, urmată de ischemia retiniană și pierderea vederii. În cazuri mai favorabile, este restabilit în curând, uneori chiar complet. Dacă spasmul arterei centrale duce nu numai la ischemie, ci și la atrofie și necroză a retinei, apare orbirea. Tromboza arterei centrale este, de asemenea, posibilă, este adesea combinată cu accidente vasculare cerebrale.

După examinarea fundului de ochi în hipertensiune arterială, uneori este nevoie de metode mai subtile pentru studierea modificărilor vaselor retiniene. Astfel de metode ar putea contribui atât la înțelegerea corectă a patogenezei, cât și la diagnosticarea precoce a bolii.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Pentru citare: Nesterov A.P. Modificări ale fundului de ochi în hipertensiune arterială // BC. oftalmologie clinică. 2001. Nr. 4. S. 131

Modificări ale fundului de ochi în hipertensiunea arterială

Nesterov A.P.
Articolul constă în prelegerea pentru medici și oftalmologi. Simptomele modificărilor funcționale ale vaselor retiniene centrale, caracteristicile angiosclerozei hipertonice a vaselor retiniene, particularitățile retinopatiei hipertonice și neuroretinopatiei sunt discutate în articol și sunt date recomandări pentru tratamentul retinopatiei hipertonice.

Frecvența afectării fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială (AH), conform diverșilor autori, variază de la 50 la 95%. Această diferență se datorează parțial vârstei și diferențelor clinice din grupul de pacienți studiat, dar în principal din cauza dificultății de interpretare a modificărilor inițiale ale vaselor retiniene în hipertensiune arterială. Interniștii acordă o mare importanță unor astfel de modificări în diagnosticul precoce al GB, determinând stadiul și faza acestuia, precum și eficacitatea terapiei. Cele mai interesante în acest sens sunt studiile lui R. Salus. În condițiile unui experiment bine organizat, a arătat că diagnosticul de HD, pus de el în funcție de rezultatele oftalmoscopiei, s-a dovedit a fi corect doar în 70% din cazuri. Erorile de diagnostic sunt asociate cu variații individuale semnificative ale vaselor retiniene la indivizii sănătoși, iar unele dintre variante (artere relativ înguste, tortuozitate crescută a vaselor, simptomul „încrucișat”) pot fi interpretate greșit ca modificări hipertensive. Conform observațiilor lui O.I. Shershevskaya, cu o singură verificare a unui contingent neselectat de pacienți cu GB, modificări specifice ale vaselor retiniene nu sunt detectate la 25-30% dintre aceștia în perioada funcțională a bolii și în 5-10% în faza târzie a bolii.
Vasele retiniene și ale nervului optic
Artera centrală a retinei (CAS) în secțiunea sa orbitală are o structură tipică arterelor de dimensiuni medii. După trecerea prin placa cribriformă a sclerei, grosimea peretelui vascular se înjumătăţeşte din cauza subţierii (de la 20 la 10 microni) a tuturor straturilor sale. În interiorul ochiului, CAC se împarte în mod repetat dihotomic. Începând de la a doua bifurcație, ramurile CAS își pierd trăsăturile caracteristice ale arterelor și se transformă în arteriole.
Alimentarea părții intraoculare a nervului optic se realizează în principal (cu excepția stratului neuroretinian al discului optic) din arterele ciliare posterioare. Posterior de placa cribriformă a sclerei, nervul optic este alimentat cu ramuri arteriale centrifuge care provin din CAC și cu vase centropetale care provin din artera oftalmică.
Capilarele retinei și ale discului optic au un lumen cu un diametru de aproximativ 5 µm. Ele pornesc de la arteriolele precapilare și se unesc în venule. Endoteliul capilarelor retinei și nervul optic formează un strat continuu cu joncțiuni strânse între celule. Capilarele retiniene au și pericite intramurale, care sunt implicate în reglarea fluxului sanguin. Singurul colector de sânge atât pentru retină, cât și pentru ONH este vena centrală a retinei (CRV).
Efectul advers al diverșilor factori asupra circulației retiniene este atenuat datorită autoreglării vasculare, care asigură un flux sanguin optim folosind mecanisme vasculare locale. Un astfel de flux sanguin asigură cursul normal al proceselor metabolice în retină și nervul optic.
Patomorfologia vaselor retiniene în GB
Modificările patologice în stadiul tranzitoriu inițial al bolii sunt hipertrofia stratului muscular și structuri elastice în arterele mici și arteriole. Hipertensiunea arterială stabilă duce la hipoxie, disfuncție endotelială, impregnarea cu plasmă a peretelui vascular, urmată de hialinoză și arterioloscleroză. În cazurile severe, necroza fibrinoidă a arteriolelor este însoțită de tromboză, hemoragii și microinfarcte ale țesutului retinian.
Vasele retiniene în GB
Doi arbori vasculari sunt clar vizibili în fund: arterial și venos. Este necesar să se distingă: (1) severitatea fiecăreia dintre ele, (2) caracteristicile de ramificare, (3) raportul dintre calibrul arterelor și venelor, (4) gradul de tortuozitate al ramurilor individuale, (5) natura reflexului luminos asupra arterelor.
Severitatea și bogăția arborelui arterial depind de intensitatea fluxului sanguin în CAS, de refracție și de starea peretelui vascular. Cu cât fluxul sanguin este mai intens, cu atât ramurile arteriale mici sunt vizibile mai bine și arborele vascular este mai ramificat. În hipermetropie, vasele retiniene apar mai largi și mai strălucitoare la oftalmoscopie decât în ​​emetropie, în timp ce în miopie devin mai palide. Îngroșarea legată de vârstă a peretelui vascular face ca ramurile mici să fie mai puțin vizibile, iar arborele arterial al fundului de ochi la persoanele în vârstă pare sărăcit.
Cu GB, arborele arterial arată adesea slab din cauza contracției tonice a arterelor și a modificărilor sclerotice ale pereților acestora. Vasele venoase, dimpotrivă, devin adesea mai pronunțate și capătă o culoare mai închisă, mai saturată (Fig. 4, 1, 5). De remarcat că în unele cazuri, cu condiția păstrării elasticității vaselor, la pacienții cu HD, se observă nu numai pletora venoasă, ci și arterială. Modificările patului vascular arterial și venos se manifestă și printr-o modificare a raportului arterio-venos al vaselor retiniene. În mod normal, acest raport este de aproximativ 2:3; la pacienții cu HD, acesta scade adesea din cauza îngustării arterelor și dilatației venelor (Fig. 1, 2, 5).
Îngustarea arteriolelor retiniene în GB nu este un simptom obligatoriu. Conform observațiilor noastre, o îngustare pronunțată, care poate fi determinată clinic, apare doar în jumătate din cazuri. Destul de des, numai arteriolele separate sunt îngustate (fig. 2, 5). Caracterizat prin neuniformitatea acestui simptom. Se manifestă prin asimetria stării arterelor la ochi perechi, îngustarea doar a ramurilor vasculare individuale și calibrul neuniform al aceluiași vas. În faza funcțională a bolii, aceste simptome sunt cauzate de contracția tonică inegală a vaselor de sânge, în faza sclerotică - prin îngroșarea neuniformă a pereților acestora.
Mult mai rar decât îngustarea arterelor, cu GB se observă expansiunea lor. Uneori, atât îngustarea, cât și dilatarea arterelor și venelor pot fi observate în același ochi și chiar pe același vas. În acest din urmă caz, artera ia forma unui lanț neuniform cu umflături și interceptări (Fig. 5, 7, 9).
Unul dintre simptomele frecvente ale angiopatiei hipertensive este o încălcare a ramificării normale a arterelor retiniene. Arterele se ramifică de obicei dihotomic la un unghi acut. Sub influența bătăilor pulsului crescute la pacienții hipertensivi, acest unghi tinde să crească și este adesea posibil să se observe ramificarea arterelor într-un unghi drept și chiar obtuz („simptomul coarnelor de taur”, Fig. 3). Cu cât unghiul de ramificare este mai mare, cu atât este mai mare rezistența la fluxul sanguin în această zonă, cu atât tendința la modificări sclerotice, tromboză și perturbarea integrității peretelui vascular este mai puternică. Tensiunea arterială mare și amplitudinea mare a pulsului sunt însoțite de o creștere nu numai a întinderii laterale, ci și a longitudinală a peretelui vascular, ceea ce duce la alungirea și tortuozitatea vasului (Fig. 5, 7, 9). La 10-20% dintre pacienții cu GB, există și o tortuozitate a venulelor perimaculare (simptomul lui Gvist).
Esențial pentru diagnosticul fundului de ochi hipertonic este simptomul chiasmei Gunn-Salus. Esența simptomului constă în faptul că, la locul de intersecție cu artera compactată a vasului venos, are loc o stoarcere parțială a acestuia din urmă. Există trei grade clinice ale acestui simptom (Fig. 4). Primul grad se caracterizează printr-o îngustare a lumenului venei sub arteră și în apropierea joncțiunii vaselor. O caracteristică de gradul doi este nu numai strângerea parțială a venei, ci și deplasarea acesteia în lateral și în grosimea retinei („simptomul arcului”). Al treilea grad de decusatie al vaselor se caracterizeaza si printr-un simptom al arcului, dar vena de sub artera nu este vizibila si pare a fi complet comprimata. Simptomul decusației și compresiei venoase este unul dintre cele mai frecvente în GB. Cu toate acestea, acest simptom poate fi întâlnit și în arterioscleroza retiniană fără hipertensiune vasculară.
Simptomele patognomonice pentru arterioscleroza retiniană în HD includ apariția benzilor laterale („cazuri”) de-a lungul vasului, simptome de sârmă „de cupru” și „argintie” (Fig. 5). Apariția dungilor laterale albe se explică prin îngroșarea și scăderea transparenței peretelui vascular. Duniile sunt vizibile de-a lungul marginii vasului, deoarece există un strat de perete mai gros și un strat mai subțire de sânge în comparație cu partea centrală a vasului. În același timp, reflexia luminii de pe suprafața anterioară a vasului devine mai largă și mai puțin strălucitoare.
Simptomele sârmei de cupru și argint (termeni propuși de M. Gunn în 1898) sunt interpretate ambiguu de diverși autori. Respectăm următoarea descriere a acestor simptome. Simptomul sârmei de cupru se găsește în principal pe ramuri mari și se distinge printr-un reflex de lumină extins cu o tentă gălbuie. Simptomul indică modificări sclerotice ale vasului cu predominanța hipertrofiei elastice sau impregnarea cu plasmă a peretelui vascular cu depozite lipoide. Simptomul firului de argint apare pe arteriolele de ordinul doi sau trei: vasul este îngust, palid, cu un reflex axial alb strălucitor, adesea pare a fi complet gol.
Hemoragii retiniene
Hemoragiile la nivelul retinei în GB apar prin diapedeza eritrocitelor prin peretele alterat al microvaselor, ruperea microanevrismelor și a vaselor mici sub influența presiunii mari sau ca urmare a microtrombozei. În special, hemoragiile apar în stratul de fibre nervoase din apropierea discului optic. În astfel de cazuri, ele arată ca niște linii radiale, dungi sau flăcări (Fig. 9). În zona maculară, hemoragiile sunt localizate în stratul Henley și au un aranjament radial. Mult mai rar, hemoragiile se găsesc în straturile plexiforme exterioare și interioare sub formă de pete de formă neregulată.
„exsudate” retiniene
Pentru GB, aspectul exsudatelor moi asemănătoare vatei este deosebit de caracteristic. Aceste leziuni proeminente anterior de culoare alb-cenușiu, cu aspect lax, apar predominant în zonele parapapilare și paramaculare (Fig. 8, 9). Ele apar rapid, ating dezvoltarea lor maximă în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. În timpul resorbției, focalizarea scade treptat în dimensiune, se aplatizează și se fragmentează.
O leziune de vată este un infarct al unei mici secțiuni de fibre nervoase cauzat de ocluzie microvasculară. Ca urmare a blocării, transportul axoplasmatic este întrerupt, fibrele nervoase se umflă, apoi se fragmentează și se dezintegrează. Trebuie remarcat faptul că astfel de focare nu sunt patognomonice pentru retinopatia hipertensivă și pot fi observate cu discuri congestive, retinopatie diabetică, ocluzie CVD și alte câteva leziuni retiniene în care se dezvoltă procese necrotice în arteriole.
Spre deosebire de leziunile de vată, exsudatele dure din GB nu au valoare de prognostic. Ele pot fi punctate și mai mari, de formă rotunjită sau neregulată (Fig. 7, 8), situate în stratul plexiform exterior și constau din lipide, fibrină, resturi celulare și macrofage. Se crede că aceste depozite rezultă din eliberarea de plasmă din vasele mici și degenerarea ulterioară a elementelor tisulare. În regiunea maculară, leziunile solide sunt bandate și dispuse radial, formând o figură stelar completă sau incompletă (Fig. 8, 9). Au aceeași structură ca și alte focare solide. Odată cu îmbunătățirea stării pacientului, figura vedetei se poate rezolva, dar acest proces durează mult timp - câteva luni sau chiar câțiva ani.
Edemul retinei și al discului optic
Edemul retinei și al discului optic, combinat cu apariția focarelor moi, indică o evoluție severă a GB (Fig. 7, 9). Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Cu un conținut ridicat de proteine ​​în transudat, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt uneori acoperite cu țesut edematos. Edemul discului optic poate fi exprimat în grade diferite - de la o ușoară estompare a conturului său până la o imagine a unui disc congestiv dezvoltat. Un disc congestiv în GB este adesea asociat cu edem retinian peripapilar, hemoragii retiniene și leziuni de vată (Fig. 9).
funcții vizuale
Scăderea adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în retinopatia hipertensivă. În același timp, are loc o îngustare moderată a izoptrilor și a limitelor câmpului vizual, precum și o extindere a „unghiului oarbă”. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame, localizate în regiunea paracentrală a câmpului vizual.
Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu maculopatie ischemică, hemoragii maculare, cu apariția maculopatiei edematoase și cu formarea unei membrane epiretiniene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.
Clasificare
modificări hipertonice ale fundului de ochi
În prezent, nu există o clasificare general acceptată a angioretinopatiei hipertensive. În Rusia și țările învecinate (fostele republici ale URSS), cea mai populară clasificare este M.L. Krasnov și modificările acesteia. M.L. Krasnov a evidențiat trei etape ale modificărilor fundului de ochi în HD:
1. angiopatie hipertensivă, caracterizată doar prin modificări funcționale la nivelul vaselor retiniene;
2. angioscleroza hipertensivă;
3. retinopatie hipertensivă și neuroretinopatie, în care sunt afectate nu numai vasele, ci și țesutul retinian, și adesea discul optic.
Autorul a împărțit retinopatia în 3 subgrupe: sclerotică, renală și malignă. Cele mai severe modificări ale retinei se observă în formele renale și mai ales maligne de HD (Fig. 9).
Etapele GB și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu leziunile retiniene, dar există totuși o anumită relație între ele. Prin urmare, hemoragiile retiniene multiple, apariția unor zone de ischemie, zone neperfuzate, exsudate asemănătoare bumbacului, precum și edem pronunțat al discului optic, al retinei peripapilare indică un caracter progresiv sever al bolii și necesitatea modificării și intensificării. masuri terapeutice.
Tratamentul neuroretinopatiei hipertensive
Terapia (neuro)retinopatiei hipertensive constă în tratarea bolii de bază. Pentru reducerea ischemiei retiniene se folosesc vasodilatatoare, care dilată în principal vasele creierului și ale ochilor (trental, cavinton, ksavin, stugeron). Inhalarea de oxigen este adesea folosită pentru a reduce hipoxia. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca vasoconstricție retiniană. Prin urmare, preferăm să prescriem inhalații de carbogen, care, pe lângă oxigen, conține dioxid de carbon (5-8%). Acidul carbonic are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor. Pentru a îmbunătăți starea reologiei sângelui și a preveni apariția trombozei, se folosesc agenți antiplachetari. Trebuie avut în vedere faptul că eliminarea ischemiei retiniene poate duce la dezvoltarea sindromului de reperfuzie postischemică, care constă în activarea excesivă a proceselor de radicali liberi și peroxidarea lipidelor. Prin urmare, aportul constant de antioxidanți (alfa-tocoferol, acid ascorbic, veteron, diquertin) este esențial. Este util să se prescrie angioprotectori, în special doxium. Pentru rezolvarea hemoragiilor intraoculare se folosesc preparate care conțin enzime proteolitice (wobenzym, papaină, prourokinaza recombinantă). Pentru tratamentul retinopatiei de diverse origini, iradierea transpupilară a retinei este prescrisă folosind un laser cu diodă infraroșu de energie scăzută.

Literatură
1. Vilenkina A.Ya. // Colectarea materialelor NIIGB im. Helmholtz. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Boli vasculare ale ochiului.- M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologia organului vederii în boli generale. - M. 1982.
4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - Nr. 4., S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - Nr 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fiziologia și patologia presiunii intraoculare. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Leziuni oculare în unele boli cardiovasculare. - M. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trad. Oftalmol. soc. REGATUL UNIT. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Oftalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10 Walsh J.B. // Oftalmologie. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.

Corpul uman este o structură extrem de complexă, toate părțile care funcționează în strânsă relație între ele. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că, în multe cazuri, bolile de natură generală provoacă schimbări semnificative în starea ochilor și, uneori, duc la deficiențe vizuale semnificative. Prin urmare, mulți pacienți cu boli somatice generale au nevoie de supravegherea unui oftalmolog, precum și de corectarea în timp util și corectă a tulburărilor oculare.
HIPERTENSIUNEA, CE ESTE?
Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai frecvente boli în rândul popoarelor lumii. Ca formă specială de hipertensiune izolată cu puțin mai bine de jumătate de secol în urmă.
Potrivit oamenilor de știință, hipertensiunea este un fel de nevroză a centrilor nervoși superiori care reglează tensiunea arterială, care este cauzată de suprasolicitarea acestora ca urmare a efectelor prelungite și inhibate și a emoțiilor negative.
În prezent, hipertensiunea arterială este înțeleasă ca o boală însoțită de creșterea tensiunii arteriale și cauzată de o încălcare primară a reglajului cortical și subcortical a sistemului vascular, ca urmare a unei tulburări a activității nervoase superioare, urmată de implicarea factorilor umorali în mecanismul patogenetic.
ETAPE DE HIPERTENSIUNE?
În cursul hipertensiunii arteriale, se disting trei etape, fiecare dintre acestea, la rândul lor, împărțită în două faze.
Etapa I, faza A se referă chiar la perioada inițială a bolii și se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale ca răspuns la stimuli emoționali și fizici.
Stadiul I, faza B - hipertensiune arterială tranzitorie. În această etapă, o creștere a tensiunii arteriale și alte simptome ale bolii (dureri de cap, amețeli, tulburări vizuale periodice etc.) apar în anumite condiții (mai ales după suprasolicitare psiho-emoțională) pentru un timp, apoi, sub influența odihna si tratament, presiunea revine la normal. Cu toate acestea, deja în această etapă se pot observa angiospasme, atât generalizate, cât și locale (vase cerebrale, coronare).
Etapa II, faza A (labilă) - boala apare, de regulă, cu o creștere a presiunii, dar nivelul acesteia se schimbă adesea. Modificările organice pronunțate nu sunt de obicei detectate.
Etapa II, faza B (stabilă) se caracterizează printr-o creștere relativ stabilă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale. În această perioadă a bolii, modificările organice ale vaselor sunt deja detectate, în special, porozitatea pereților vasculari crește, se dezvoltă modificări distrofice în organe și țesuturi.
Etapa IIIîn special faza B (decompensată), caracterizată prin modificări distrofice și sclerotice ascuțite la nivelul organelor și țesuturilor (arteriologialinoză, arteriolonecroză).
VARIANTE ALE CURSULUI BOLII?
Atât modificările funcționale, cât și cele sclerotice ale vaselor se pot dezvolta în diferite organe nu în aceeași măsură, ceea ce provoacă diferite variante clinice de hipertensiune arterială.
În funcție de cursul clinic, se disting formele benigne și maligne ale bolii. Ultima formă este relativ rară și se caracterizează printr-un curs rapid progresiv, leziuni organice precoce ale inimii, vaselor cerebrale și, ceea ce este deosebit de caracteristic, a rinichilor și ochilor.
OCHI ȘI HIPERTENSIUNE?
Principalele modificări ale organului de vedere în hipertensiune arterială apar în fund și pot fi evaluate cu ajutorul oftalmoscopiei.
Frecvența leziunilor fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50% la 95%.
Primele manifestări ale modificărilor sunt îngustarea arterelor și extinderea venelor retinei. În locurile de intersecție arteriovenoasă, compresia venei de către o arteră mai densă are loc datorită tonusului mai ridicat al acesteia.
CE SE INTAMPLA CU ARTERELE OCHIULUI?
În plus, la pacienții cu hipertensiune arterială, apare scleroza pereților arterelor retiniene, care duce în cele din urmă la dezolarea acestora din cauza stenozei lumenului. Astfel de modificări se numesc simptome de sârmă de cupru și argint.
POATE EXISTA HEMORAGII ÎN RETINA?
Ca urmare a eliberării eritrocitelor prin peretele capilar întins și defect la pacienții hipertensivi, pot apărea mici hemoragii (hemoragii) în retină. În plus, hemoragiile sunt caracteristice rupturilor de vase mici, capilare sau microanevrisme.
În unele cazuri, doar partea interioară a peretelui vasului este ruptă, iar sângele, impregnând peretele vascular, formează un fel de carcasă.
Rupturile vaselor sunt asociate cu acțiunea a trei factori: o creștere a tensiunii arteriale, o scădere a elasticității peretelui vascular, o schimbare a stării sângelui (o creștere a vâscozității acestuia).
În special, hemoragiile se găsesc în apropierea discului optic în stratul de fibre nervoase.
Hemoragiile cu benzi în zona din jurul nervului optic sunt caracteristice în special hipertensiunii arteriale. Hemoragiile în părțile periferice nu sunt, de asemenea, neobișnuite, dar sunt considerate ca un semn de arterioscleroză, care se dezvoltă fie independent, fie ca o consecință a hipertensiunii.
CE ESTE EXUDAT MOALE PE OCHI?
Pe lângă hemoragii, retinopatia hipertensivă se caracterizează prin apariția unor formațiuni numite exsudate pe fund.
Acestea sunt de culoare alb-cenușiu, cu aspect liber, cu contururi oarecum neclare, focarele proeminente apar în principal în apropierea vaselor mari, nu departe de capul nervului optic. Ele apar rapid, ating dimensiunea maximă (până la dimensiunea capului nervului optic) în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. Pot exista mici hemoragii în jurul unor focare. Când concentrația de vată este resorbită, aceasta scade în dimensiune și se aplatizează. În același timp, hemoragiile și punctele roșii - microanevrismele sunt adesea găsite la locul focarului. De fapt, cauza apariției acestor formațiuni este o tulburare circulatorie locală în stratul de fibre nervoase, care duce la dezvoltarea infarctului de cord local în fund.
Detectarea acestui simptom este un motiv pentru a lua măsuri foarte active, deoarece acest lucru indică faptul că procese patologice similare pot apărea în alte organe țintă, ceea ce este deja o amenințare pentru viața pacientului.
CE ESTE UN EXUDAT SOLID PE OCHI?
Un alt tip de formațiuni în fundul ochiului la pacienții hipertensivi - focarele „dure” nu au o valoare prognostică atât de importantă, deși indică un proces de anvergură.
Se crede că aceste depozite rezultă din eliberarea de plasmă din vasele mici și degenerarea ulterioară a elementelor tisulare. În regiunea maculară, focarele solide sunt bandate și aranjate radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Odată cu ameliorarea stării pacientului, figura vedetei se poate rezolva, dar acest proces este foarte lent, pe parcursul a mai multor luni sau chiar ani.
POATE EXISTA O UMFLARE A RETINEI ȘI A NERVULUI OPTIC?
Edemul retinei și al capului nervului optic este unul dintre simptomele importante ale retinopatiei hipertensive. Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Dacă revărsatul (transudatul) conține puține proteine, atunci țesutul retinian rămâne transparent, iar suprafața sa interioară reflectă mai mult decât de obicei. Cu un conținut ridicat de proteine, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite cu țesut edematos pe alocuri.
Edemul discului optic poate fi exprimat în grade diferite - de la o ușoară estompare a conturului său până la o imagine a unui disc congestiv dezvoltat. În acest din urmă caz, prognosticul este grav, mai ales dacă o astfel de imagine este combinată cu exsudate asemănătoare bumbacului în retină, hemoragii și tulburări ale retinei peripapilare. Cu toate acestea, dacă tratamentul hipertensiunii arteriale este eficient, edemul de disc și alte simptome ale neuroretinopatiei dispar treptat.
FUNCȚII VIZUALE ÎN HIPERTENSIUNE?
O scădere a adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în angiopatia hipertensivă și retinopatie. În același timp, există o îngustare moderată a limitelor câmpului vizual, precum și o extindere a punctului oarbă. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame, adesea localizate în regiunea paracentrală.
Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu afectarea ischemică a maculei, cu hemoragii maculare, cu extravazare de lichid în zona maculară a retinei din capilarele alterate și cu formarea unei membrane epiretinene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.
CLASIFICAREA MODIFICĂRILOR HIPERTENSIVE LA OCHI
În prezent, în hipertensiunea arterială se disting de obicei 4 grade de modificări vasculare ale retinei.
1.ANGIOPATIA HIPERTONICĂ A RETINEI
Arterele sunt îngustate, arborele arterial este sărac, venele sunt dilatate, arborele venos este pletoric, ramificat, pot apărea simptome de tortuozitate a vaselor în regiunea paramaculară, decusatie (gradul I), calibru neuniform al arterelor.
2. HIPERTENSIUNEA ARTEROSCLEROZA RETINEI
Simptomele descrise mai sus, precum și dungile însoțitoare și un reflex larg pe artere, simptome de decusație, sârmă de cupru și argint. De asemenea, sunt posibile leziuni dure și hemoragii unice.
3. NEURORETINOPATIE DE HIPERTENSIUNE PRECOCE
Simptome de angiopatie (vezi punctul 1), edem al discului optic și al retinei peripapilare, hemoragii, vată și leziuni dure
4. NEURORETINOPATIE DE HIPERTENSIUNE TARDIA
Simptome de arterioscleroză hipertensivă (vezi paragraful 2) în combinație cu edem al discului optic și al retinei peripapilare, leziuni de vată, exsudate dure și hemoragii. Uneori simptome de fibroză epitelială în polul posterior al ochiului, colaps și distrugere a vitrosului.
PROGNOSTICUL VEZULUI ÎN HIPERTENSIUNE
Stadiul hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu modificările retinei, dar există totuși o anumită corelație între ele. În orice caz, hemoragiile retiniene multiple, apariția unor zone de ischemie și exsudate asemănătoare bumbacului, precum și edem pronunțat al discului optic și al retinei peripapilare indică un caracter progresiv sever al bolii și necesitatea modificării și intensificării măsurilor terapeutice.
Agenții terapeutici moderni permit în multe cazuri obținerea unei îmbunătățiri semnificative a cursului bolii și inversarea dezvoltării simptomelor neuroretinopatiei hipertensive.
HIPERTENSIUNEA ATERIALĂ MALIGNĂ
Hipertensiunea malignă se caracterizează prin tensiune arterială foarte mare, vasoconstricție pe scară largă, hiperplazie arteriolară și necroză fibrinoidă a arteriolelor. Leziunea captează diverse organe, în special rinichii. Modificările în vasele arteriale ale rinichilor duc nu numai la o încălcare a funcțiilor acestora, ci și la eliberarea de substanțe care cresc presiunea și, în consecință, la o creștere suplimentară a tonusului vascular. Astfel, apare un cerc vicios, care provoacă un curs malign al bolii. Trebuie remarcat faptul că metodele moderne de tratament permit în multe cazuri oprirea sau încetinirea progresiei bolii, dar prognosticul pentru hipertensiunea malignă rămâne întotdeauna grav.
Boala debutează adesea la vârsta de 30-50 de ani, dar poate apărea mult mai devreme, mai ales la persoanele care suferă de nefrită. Este posibilă o tranziție la faza malignă a hipertensiunii arteriale benigne anterior la pacienții vârstnici cu vase alterate.
În cazurile tipice, modificările fundului de ochi sunt foarte pronunțate, cum ar fi neuroretinopatia. Adesea, aceste modificări sunt primele simptome clinice care indică trecerea hipertensiunii la o formă malignă.
Cele mai caracteristice sunt edemul discului și al retinei peripapilare (sau edemul larg răspândit al retinei), îngustarea pronunțată a arterelor și dilatarea venelor, hemoragiile punctiforme și striate, focarele exsudative, în special leziunile de vată și figura maculară în stea. Leziunea captează într-o oarecare măsură întreg fundul ochiului, dar este deosebit de pronunțată în secțiunea posterioară. Adesea, în partea din spate a corpului vitros, puteți vedea hemoragii, opacități fulgioase și modificări distructive.
Modificările funcționale sunt relativ mici și constau în extinderea punctului oarbă, apariția de scotoame separate și îngustarea concentrică a câmpului vizual.
De remarcat că tabloul neuroretinopatiei descris mai sus este o constatare frecventă, dar nu obligatorie, în hipertensiunea arterială malignă. La unii pacienți care au murit din cauza acestei boli, nu au existat modificări vizibile ale fundului de ochi. Simptomele individuale ale neuroretinopatiei, în special figura unei stele maculare, pot fi absente. În același timp, o imagine pronunțată a neuroretinopatiei poate fi combinată cu o stare generală satisfăcătoare și poate suferi regresie. În ciuda acestor rezerve, tabloul clinic al neuroretinopatiei ar trebui considerat ca un semn care indică o posibilă tranziție a bolii la o formă malignă și necesitatea unui tratament mai intensiv al pacientului.
CUM SE TRATĂ HIPERTENSIUNEA NEURORETINOPATIA?
Terapia neuroretinopatiei hipertensive constă în primul rând în tratamentul bolii de bază. Pentru reducerea ischemiei retiniene se folosesc vasodilatatoare, care dilată în principal vasele creierului și ale ochiului (trental, cavinton).
Mulți autori recomandă oxigenoterapie. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca îngustarea arterelor retiniene. Prin urmare, preferăm să folosim inhalații de carbogen, care, pe lângă oxigen, conțin dioxid de carbon (5-8%). Acidul carbonic are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor. Inhalațiile sunt prescrise timp de 3-4 săptămâni, 1-2 ședințe pe zi. Durata fiecărei sesiuni este de 15 minute.
În cazurile în care există umflarea capului nervului optic și a retinei, diureticele sunt utile. Pentru a preveni noi hemoragii retiniene, se prescrie acid ascorbic cu rutina. Mai eficient în astfel de cazuri este etamsilatul, care are și un efect angioprotector. Este util să se prescrie un angioprotector, în special dobesilat de calciu.
Pentru resorbția hemoragiilor și transudatului se utilizează electroforeza cu lidază, papaină sau alte enzime proteolitice. Este util să se prescrie vitamine (A, grupa B, E), mai ales în cazurile în care pacientul are apetit redus sau suferă de boli ale tractului gastro-intestinal, tractului biliar și ficatului. Trebuie avut în vedere că în astfel de cazuri se dezvoltă hipovitaminoză exogenă (cu apetit redus) sau endogenă.

3-01-2011, 13:23

Descriere

Corpul uman este o structură extrem de complexă, toate părțile care funcționează în strânsă relație între ele.

Prin urmare, nu este surprinzător faptul că, în multe cazuri, bolile de natură generală provoacă schimbări semnificative în starea ochilor și, uneori, duc la deficiență vizuală. Prin urmare, mulți pacienți cu boli somatice generale au nevoie de supravegherea unui oftalmolog, precum și în timp util și corect. corectarea tulburărilor oculare.

Hipertensiune arterială, ce este?

Boala hipertonică- una dintre cele mai frecvente boli printre popoarele lumii. Ca formă specială de hipertensiune izolată cu puțin mai bine de jumătate de secol în urmă.

Potrivit oamenilor de știință, hipertensiunea arterială este un fel de nevroză a centrilor nervoși superiori care reglează tensiunea arterială, care este cauzată de suprasolicitarea acestora ca urmare a efectelor prelungite și inhibate și a emoțiilor de natură negativă.

În prezent, hipertensiunea arterială este înțeleasă ca o boală însoțită de creșterea tensiunii arteriale și cauzată de o încălcare primară a reglajului cortical și subcortical a sistemului vascular, ca urmare a unei tulburări a activității nervoase superioare, urmată de implicarea factorilor umorali în mecanismul patogenetic.

Etapele hipertensiunii arteriale

În cursul hipertensiunii arteriale, se disting trei etape, fiecare dintre acestea, la rândul lor, împărțită în două faze.

Etapa I, faza A se referă chiar la perioada inițială a bolii și se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale ca răspuns la stimuli emoționali și fizici.

Etapa I, faza B- hipertensiune arterială tranzitorie. În această etapă, o creștere a tensiunii arteriale și alte simptome ale bolii (dureri de cap, amețeli, tulburări vizuale periodice etc.) apar în anumite condiții (mai ales după suprasolicitare psiho-emoțională) pentru un timp, apoi, sub influența odihna si tratament, presiunea revine la normal. Cu toate acestea, deja în această etapă se pot observa angiospasme, atât generalizate, cât și locale (vase cerebrale, coronare).

Etapa II, faza A (labilă)- boala continuă, de regulă, cu o creștere a presiunii, dar nivelul acesteia se schimbă adesea. Modificările organice pronunțate nu sunt de obicei detectate.

Etapa II, faza B (stabilă) caracterizată printr-o creștere relativ stabilă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale. În această perioadă a bolii, modificările organice ale vaselor sunt deja detectate, în special, porozitatea pereților vasculari crește, se dezvoltă modificări distrofice în organe și țesuturi.

Etapa III, în special faza B (decompensată), se caracterizează prin modificări ascuțite distrofice și sclerotice ale organelor și țesuturilor (arteriologialinoză, arteriolonecroză).

Variante ale cursului bolii?

Atât modificările funcționale, cât și cele sclerotice ale vaselor se pot dezvolta în diferite organe nu în aceeași măsură, ceea ce provoacă diferite variante clinice de hipertensiune arterială.

În funcție de cursul clinic, se disting formele benigne și maligne ale bolii. Ultima formă este relativ rară și se caracterizează printr-un curs rapid progresiv, leziuni organice precoce ale inimii, vaselor cerebrale și, ceea ce este deosebit de caracteristic, a rinichilor și ochilor.

Ochiul și hipertensiunea arterială?

Schimbări majore de la organul vederii în hipertensiune arterială apar în fund și pot fi evaluate prin oftalmoscopie.

Frecvența leziunilor fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50% la 95%.

Primele manifestări ale modificărilor sunt îngustarea arterelor și extinderea venelor retinei. În locurile de intersecție arteriovenoasă, compresia venei de către o arteră mai densă are loc datorită tonusului mai ridicat al acesteia.

Ce se întâmplă cu arterele ochiului?

În plus, la pacienții cu hipertensiune arterială, apare scleroza pereților arterelor retiniene, care duce în cele din urmă la dezolarea acestora din cauza stenozei lumenului. Astfel de modificări se numesc simptome de sârmă de cupru și argint.

Pot exista hemoragii la nivelul retinei?

Ca urmare a eliberării eritrocitelor prin peretele capilar întins și defect la pacienții hipertensivi, pot apărea mici hemoragii (hemoragii) în retină. În plus, hemoragiile sunt caracteristice rupturilor de vase mici, capilare sau microanevrisme.

În unele cazuri, doar partea interioară a peretelui vasului este ruptă, iar sângele, impregnând peretele vascular, formează un fel de carcasă.

Rupturile vaselor sunt asociate cu acțiunea a trei factori: o creștere a tensiunii arteriale, o scădere a elasticității peretelui vascular, o schimbare a stării sângelui (o creștere a vâscozității acestuia).

În special, hemoragiile se găsesc în apropierea discului optic în stratul de fibre nervoase.

Hemoragiile cu benzi în zona din jurul nervului optic sunt caracteristice în special hipertensiunii arteriale. Hemoragiile în părțile periferice nu sunt, de asemenea, neobișnuite, dar sunt considerate ca un semn de arterioscleroză, care se dezvoltă fie independent, fie ca o consecință a hipertensiunii.

Ce este exudatul moale în fund?

Pe lângă hemoragii, retinopatia hipertensivă se caracterizează prin apariția unor formațiuni numite exsudate pe fund.

Acestea sunt de culoare alb-cenușiu, cu aspect liber, cu contururi oarecum neclare, focarele proeminente apar în principal în apropierea vaselor mari, nu departe de capul nervului optic. Ele apar rapid, ating dimensiunea maximă (până la dimensiunea capului nervului optic) în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. Pot exista mici hemoragii în jurul unor focare. Când concentrația de vată este resorbită, aceasta scade în dimensiune și se aplatizează. În același timp, hemoragiile și punctele roșii - microanevrismele sunt adesea găsite la locul focarului. De fapt, cauza apariției acestor formațiuni este o tulburare circulatorie locală în stratul de fibre nervoase, care duce la dezvoltarea infarctului de cord local în fund.

Detectarea acestui simptom este un motiv pentru a lua măsuri foarte active, deoarece acest lucru indică faptul că procese patologice similare pot apărea în alte organe țintă, ceea ce este deja o amenințare pentru viața pacientului.

Ce este exudatul dur în fundus?

Un alt tip de formațiuni pe fundul ochiului la pacienții hipertensivi - focarele „dure” nu au o valoare prognostică atât de importantă, deși indică un proces de anvergură.

Se crede că aceste depozite rezultă din eliberarea de plasmă din vasele mici și degenerarea ulterioară a elementelor tisulare. În regiunea maculară, focarele solide sunt bandate și aranjate radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Odată cu ameliorarea stării pacientului, figura vedetei se poate rezolva, dar acest proces este foarte lent, pe parcursul a mai multor luni sau chiar ani.

Poate exista umflare a retinei și a nervului optic?

Edemul retinei și al discului optic- unul dintre simptomele importante ale retinopatiei hipertensive. Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Dacă revărsatul (transudatul) conține puține proteine, atunci țesutul retinian rămâne transparent, iar suprafața sa interioară reflectă mai mult decât de obicei. Cu un conținut ridicat de proteine, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite cu țesut edematos pe alocuri.

Edem de disc optic poate fi exprimat în grade diferite - de la o ușoară estompare a conturului său până la o imagine a unui disc dezvoltat-stagnant. În acest din urmă caz, prognosticul este grav, mai ales dacă o astfel de imagine este combinată cu exsudate asemănătoare bumbacului în retină, hemoragii și tulburări ale retinei peripapilare. Cu toate acestea, dacă tratamentul hipertensiunii arteriale este eficient, edemul de disc și alte simptome ale neuroretinopatiei dispar treptat.

Cum se comportă funcțiile vizuale în hipertensiune arterială?

O scădere a adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în angiopatia hipertensivă și retinopatie.

În același timp, există o îngustare moderată limitele câmpului vizual, precum și lărgirea punctului mort. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame, adesea localizate în regiunea paracentrală.

Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu afectarea ischemică a maculei, cu hemoragii maculare, cu extravazare de lichid în zona maculară a retinei din capilarele alterate și cu formarea unei membrane epiretinene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Clasificarea modificărilor hipertensive ale fundului de ochi

În prezent, în hipertensiunea arterială se disting de obicei 4 grade de modificări vasculare ale retinei.

1. ANGIOPATIA HIPERTONICĂ A RETINEI

Arterele sunt îngustate, arborele arterial este sărac, venele sunt dilatate, arborele venos este pletoric, ramificat, pot apărea simptome de tortuozitate a vaselor în regiunea paramaculară, decusatie (gradul I), calibru neuniform al arterelor.

2. HIPERTENSIUNEA ARTEROSCLEROZA RETINEI

Simptomele descrise mai sus, precum și dungile însoțitoare și un reflex larg pe artere, simptome de decusație, sârmă de cupru și argint. De asemenea, sunt posibile leziuni dure și hemoragii unice.

3. NEURORETINOPATIE DE HIPERTENSIUNE PRECOCE

Simptome de angiopatie (vezi punctul 1), edem al discului optic și al retinei peripapilare, hemoragii, vată și leziuni dure

4. NEURORETINOPATIE DE HIPERTENSIUNE TARDIA

Simptome de arterioscleroză hipertensivă (vezi paragraful 2) în combinație cu edem al discului optic și al retinei peripapilare, leziuni de vată, exsudate dure și hemoragii. Uneori simptome de fibroză epitelială în polul posterior al ochiului, colaps și distrugere a vitrosului.

Care este prognosticul vederii în hipertensiune arterială?

Stadiul hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu modificările retinei, dar există totuși o anumită corelație între ele. În orice caz, hemoragiile retiniene multiple, apariția unor zone de ischemie și exsudate asemănătoare bumbacului, precum și edem pronunțat al discului optic și al retinei peripapilare indică un caracter progresiv sever al bolii și necesitatea modificării și intensificării măsurilor terapeutice.

Agenții terapeutici moderni permit în multe cazuri obținerea unei îmbunătățiri semnificative a cursului bolii și inversarea dezvoltării simptomelor neuroretinopatiei hipertensive.

Hipertensiune arterială malignă

Hipertensiunea malignă se caracterizează prin tensiune arterială foarte mare, vasoconstricție pe scară largă, hiperplazie arteriolară și necroză fibrinoidă a arteriolelor. Leziunea captează diverse organe, în special rinichii. Modificările în vasele arteriale ale rinichilor duc nu numai la o încălcare a funcțiilor acestora, ci și la eliberarea de substanțe care cresc presiunea și, în consecință, la o creștere suplimentară a tonusului vascular. Astfel, apare un cerc vicios, care provoacă un curs malign al bolii.

Trebuie remarcat faptul că metodele moderne de tratament permit în multe cazuri oprirea sau încetinirea progresiei bolii, dar prognosticul pentru hipertensiunea malignă rămâne întotdeauna grav.

Boala debutează adesea la vârsta de 30-50 de ani, dar poate apărea mult mai devreme, mai ales la persoanele care suferă de nefrită. Este posibilă o tranziție la faza malignă a hipertensiunii arteriale benigne anterior la pacienții vârstnici cu vase alterate.

În cazurile tipice, modificările fundului de ochi sunt foarte pronunțate, cum ar fi neuroretinopatia. Adesea, aceste modificări sunt primele simptome clinice care indică trecerea hipertensiunii la o formă malignă.

Cele mai caracteristice sunt edemul discului și al retinei peripapilare (sau edemul larg răspândit al retinei), îngustarea pronunțată a arterelor și dilatarea venelor, hemoragiile punctiforme și striate, focarele exsudative, în special leziunile de vată și figura maculară în stea.

Leziunea captează într-o oarecare măsură întreg fundul ochiului, dar este deosebit de pronunțată în secțiunea posterioară. Adesea, în partea din spate a corpului vitros, puteți vedea hemoragii, opacități fulgioase și modificări distructive.

Modificările funcționale sunt relativ mici și constau în extinderea punctului oarbă, apariția vitelor separate și concentrice. îngustarea câmpului vizual.

De remarcat că tabloul neuroretinopatiei descris mai sus este o constatare frecventă, dar nu obligatorie, în hipertensiunea arterială malignă. La unii pacienți care au murit din cauza acestei boli, nu au existat modificări vizibile ale fundului de ochi. Simptomele individuale ale neuroretinopatiei, în special figura unei stele maculare, pot fi absente.

În același timp, o imagine pronunțată a neuroretinopatiei poate fi combinată cu o stare generală satisfăcătoare și poate suferi regresie. În ciuda acestor rezerve, tabloul clinic al neuroretinopatiei ar trebui considerat ca un semn care indică o posibilă tranziție a bolii la o formă malignă și necesitatea unui tratament mai intensiv al pacientului.

Cum să tratăm neuroretinopatia hipertensivă?

Terapia neuroretinopatiei hipertensive constă în primul rând în tratamentul bolii de bază. Pentru reducerea ischemiei retiniene se folosesc vasodilatatoare, care dilată în principal vasele creierului și ale ochiului (trental, cavinton).

Mulți autori recomandă oxigenoterapie. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca îngustarea arterelor retiniene. Prin urmare, preferăm să folosim inhalații de carbogen, care, pe lângă oxigen, conțin dioxid de carbon (5-8%). Acidul carbonic are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor. Inhalațiile sunt prescrise timp de 3-4 săptămâni, 1-2 ședințe pe zi. Durata fiecărei sesiuni este de 15 minute.

În cazurile în care există umflarea capului nervului optic și a retinei, diureticele sunt utile. Pentru a preveni noi hemoragii retiniene, se prescrie acid ascorbic cu rutina. Mai eficient în astfel de cazuri este etamsilatul, care are și un efect angioprotector. Este util să se prescrie un angioprotector, în special dobesilat de calciu.

Pentru resorbția hemoragiilor și transudatului se utilizează electroforeza cu lidază, papaină sau alte enzime proteolitice. Este util să se prescrie vitamine (A, grupa B, E), mai ales în cazurile în care pacientul are apetit redus sau suferă de boli ale tractului gastro-intestinal, tractului biliar și ficatului. Trebuie avut în vedere că în astfel de cazuri se dezvoltă hipovitaminoză exogenă (cu apetit redus) sau endogenă.

Articol din anexa la carte: .

Din nefericire, hipertensiunea (boala hipertensivă sau hipertensiunea arterială) este o boală foarte frecventă a sistemului cardiovascular, caracterizată printr-o creștere treptată a tensiunii arteriale (de la 140/90 mm Hg și peste). Hipertensiunea arterială este plină de faptul că, din cauza tensiunii arteriale crescute, riscul de moarte prematură a pacientului crește semnificativ. Cele mai frecvente complicații ale hipertensiunii arteriale sunt afectarea inimii (infarct miocardic), a creierului (accident vascular cerebral) și a rinichilor (insuficiență renală).

Cu toate acestea, puțini oameni știu că hipertensiunea arterială are un efect foarte dăunător asupra vederii: la 80% dintre pacienții hipertensivi, vasele de sânge ale retinei sunt afectate și se dezvoltă retinopatia hipertensivă. Iată cum arată retina unei persoane sănătoase și a unei persoane cu retinopatie hipertensivă:

În stadiile inițiale ale hipertensiunii arteriale, o persoană de obicei nu observă nicio deteriorare a vederii. Modificările patologice ale vaselor de sânge ale retinei sunt detectate numai cu o examinare amănunțită a fundului de ochi de către un oftalmolog folosind un dispozitiv special.

Cu toate acestea, pe măsură ce hipertensiunea arterială progresează, deteriorarea în continuare a rețelei vasculare retiniene se manifestă prin apariția de „muște” în fața ochilor, obiectele încep să se estompeze, vederea se deteriorează (mai ales noaptea). Uneori se observă un văl roșu, ceea ce indică faptul că, sub influența presiunii ridicate constante, capilarele delicate ale retinei nu rezistă și explodează, provocând hemoragii:

O retină foarte subțire și delicată (este ca hârtia de ziar în grosime), slăbită de retinopatia hipertensivă, uneori nu rezistă și se exfoliază și/sau se rupe, care se manifestă prin deficiențe de vedere, îngustarea câmpului vizual și apariția de pete opace întunecate pe el.

O altă manifestare a hipertensiunii arteriale care este periculoasă pentru vedere este umflarea discului optic din cauza pătrunderii celulelor sanguine și a plasmei în retină prin pereții capilari slăbiți:

Din cauza acestui edem, capacitatea de transmitere a nervului optic scade, ceea ce contribuie la o deteriorare si mai mare a vederii.

Hipertensiunea arterială duce în timp la o modificare calitativă a compoziției sângelui, ceea ce crește riscul apariției cheagurilor de sânge care înfundă vasele de sânge, perturbând circulația sângelui. Dacă apare tromboza (blocarea prin cheaguri de sânge) a venelor sau arterelor retinei, atunci aceasta este plină de pierderea parțială sau completă a vederii în acest ochi.

Ei bine, poate cea mai gravă amenințare la adresa vederii în hipertensiune arterială este un accident vascular cerebral, care poate duce la orbire completă dacă activitatea nervului optic sau a centrului vizual din regiunea occipitală a creierului este perturbată.

Trebuie remarcat mai ales că expunerea simultană a ochilor la hipertensiune arterială și crește brusc riscul de orbire senilă.

Mai detaliat despre etapele (sau etapele) impactului hipertensiunii arteriale asupra sistemului vizual uman, un oftalmolog cu experiență spune în acest videoclip:

Din cele de mai sus, rezultă o singură concluzie corectă: deoarece hipertensiunea arterială este cauza modificărilor patologice ale retinei, ar trebui făcut tot ce este posibil pentru a scădea această presiune și, în mod ideal, să o readucă la normal.

Cum pot face acest lucru? Și chiar este posibil să o faci? Ați întâlnit vreodată oameni care au urmat sfaturile medicilor și au scăpat de hipertensiune pentru totdeauna? Probabil ca nu.

Din fericire, există o tehnică care ajută la normalizarea tensiunii arteriale și la scăderea hipertensiunii în mod natural, fără ajutorul medicamentelor. Autorul acestei tehnici este Nikolai Grigorievich Mesnik, un medic practicant și un pacient hipertensiv în trecut.

Nikolai Grigorievici și-a numit metoda „metodă psihofizică”. Secretul eficacității sale constă în restabilirea conexiunilor întrerupte în mecanismele de reglare naturală a tensiunii arteriale (începând de la cortexul cerebral și alte structuri ale corpului nostru).

Evaluați eficacitatea metodologiei Mesnik N.G. poți, urmând recomandările din videoclip, unde demonstrează autorul tehnicii trucuri simple pentru a scădea tensiunea arterială:

Toate nuanțele metodei psihofizice Mesnik N.G. dezvăluit în cursul video al autorului său „HIPERTENSIUNEA – NU!”:

Sper că acest articol vă va ajuta să vă mențineți ochii sănătoși în viitor, reducând la minimum impactul negativ al unui factor atât de puternic precum hipertensiunea arterială.

Fii sănătos și fericit!