simptome oculare. Semne clinice, simptome de tireotoxicoză

Simptomul Delrymple este o deschidere largă a fisurii palpebrale la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptom Graefe (A.Graefe) - întârziere a pleoapei superioare și apariția unei benzi albe de scleră peste iris atunci când globul ocular se mișcă în jos la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul Kocher (E.Th.Kocher) - întârzierea mișcării globului ocular de la mișcarea pleoapei superioare și apariția unei benzi albe de scleră deasupra irisului când globul ocular se mișcă în sus la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul lui Stelvag (C.Stellwag) este o clipire rară și incompletă la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul Repreva-Melikhov - o privire furioasă la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptom Moebius (P.J. Moebius) - slăbiciune a convergenței la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptom Jellinek (S.Jellinek) - pigmentarea pielii de pe pleoape la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul Rosenbach (O.Rosenbach) - un mic tremur rapid al pleoapelor coborâte la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul lui Stasinsky (T. Stasinski) - injectarea sclerei cu un aranjament cruciform al vaselor dilatate la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptome în patologia tractului gastrointestinal

Simptom Courvoisier - Terrier - sub marginea ficatului se palpeaza o vezica biliara marita (stagnanta), de forma ovala, de consistenta elastica, deplasabila, nedureroasa. Descris în compresia căii biliare comune în cancerul capului pancreasului, precum și în leziunea primară a papilei duodenale majore: papilită, stenoză, cancer.

Simptom Mussi - Georgievsky - durere la palpare între picioare m. sternoclaidomastoideus în dreapta. Un semn de afectare a vezicii biliare, cel mai adesea cu colecistită acută.

Simptomul lui Murphy (J.B. Murphy) - palpare la inspirație la locul proiecției vezicii biliare (pacientul se află pe partea stângă, stând sau în picioare, când fie 4 degete, fie 1 deget sunt scufundate). Un simptom este considerat pozitiv dacă, în timpul unei respirații adânci, pacientul îl întrerupe brusc din cauza apariției durerii atunci când vârfurile degetelor intră în contact cu o vezică biliară ascuțită sensibilă, așa cum demonstrează reacția pacientului sub forma unui strigăt de durere și manifestare mimica.

Simptom Ker (H.Kehr) - apariția durerii în zona de localizare a vezicii biliare cu palpare profundă în hipocondrul drept.

Simptomul lui Gausmann - o senzație de durere în zona vezicii biliare cu o lovitură scurtă cu marginea palmei sub arcul costal drept la înălțimea inspirației.

Simptomul Lepene - Vasilenko - apariția durerii în zona vezicii biliare atunci când loviturile sacadate sunt aplicate cu vârful degetelor în timp ce inhalați sub arcul costal drept.

Simptomul Ortner-Grekov (N.Ortner, I.I. Grekov) - durerea apare atunci când vezica biliară inflamată este scuturată atunci când marginea palmei este lovită de-a lungul marginii arcului costal drept.

Simptomul lui Eisenberg - pacientul se ridică în picioare, apoi cade rapid pe călcâie. Un simptom pozitiv este apariția durerii în hipocondrul drept ca urmare a comoției cerebrale a vezicii biliare inflamate.

Simptom Pekarsky - durere la apăsarea procesului xifoid.Simptomul este adesea observat în colecistita cronică recurentă.

Simptomul Mendel (F.Mendel) - baterea cu degetele pe peretele abdominal anterior. Este pozitivă atunci când apare durerea, de obicei coincide cu locul de proiecție a unui defect ulcerativ suficient de profund în stomac sau duoden.

Simptomul Grotta (J.W. Grotta) - atrofie a țesutului subcutanat în zona corespunzătoare proiecției pancreasului pe peretele abdominal.

Zona coledocopancreatică a lui Chauffard (A.E. Chauffard) - în epigastru din dreapta (în cadranul superior drept al abdomenului) - medial de bisectoare care separă unghiul drept format din două linii care se intersectează: linia mediană anterioară a abdomenului și o linie trasată perpendicular pe acesta prin buric.

Punctul Desjardins (A.Desjardins) - un punct de la granița treimii mijlocii și superioare a distanței dintre buric și arcul costal drept de-a lungul liniei de la buric la axila dreaptă.

Zona Gubergritsa - Skulsky - în epigastru din stânga, simetric față de zona Chauffard.

Punctul Gubergrits - 5-6 cm deasupra buricului pe linia care îl leagă de axila stângă.

Simptom Mayo-Robson (A.W. Mayo-Robson) - apariția durerii la palparea unghiului costovertebral stâng, care indică un proces inflamator al pancreasului caudal.

SIMPTOME OCULARE DE GUȘĂ TOXICĂ DIFUZĂ apar ca urmare a unor tulburări neurohormonale complexe, al căror mecanism nu este pe deplin dezvăluit. De obicei apar cu gușă toxică difuză.

Simptome oculare de gușă toxică difuză (GSDT3) constau în principal din exoftalmieși sunt asociate cu o încălcare a mișcărilor prietenoase ale globilor oculari (simptomul Mobius) iar mușchii feței, cauzate de miastenia mușchilor feței și a mușchilor oculomotori, afectarea nucleilor nervilor oculomotori.

• Dintre numeroși GS DT3 ocupa o pozitie de conducere exoftalmie(E).

Există o serie de ipoteze care explică motivele dezvoltării sale, dar niciuna dintre ele nu este capabilă să dezvăluie întregul mecanism al acestui proces. S-a stabilit experimental că extractele glandei pituitare anterioare, în special TSH, administrate unui animal, pe lângă hipertiroidism, provoacă exoftalmie. Cu toate acestea, observațiile clinice arată că la gușa toxică difuză, când apare hipersecreția de TSH în aproape toate cazurile, în câteva cazuri se observă exoftalmia. Se știe că în hipotiroidism, secreția de TSH este semnificativ crescută, dar exoftalmia nu se dezvoltă. Studii recente au arătat că factorul care provoacă exoftalmia nu este TSH-ul în sine, ci substanța care este cu el, numită factor exoftalmic. Se presupune că acest factor nu este produs în aceeași măsură la toți pacienții cu tireotoxicoză.

În practică, este adesea observată exoftalmie unilaterală. Acest fapt indică faptul că bombarea nu este complet predeterminată de factorul exoftalmic. După toate probabilitățile, sistemul nervos autonom, în special cel simpatic, joacă un anumit rol în acest sens, ceea ce este confirmat experimental: atunci când nervii simpatici cervicali sunt iritați, la animale apare exoftalmia. Cauza imediată a exoftalmiei este o creștere a tonusului extensorilor mușchilor oculomotori, o creștere a volumului țesutului retrobulbar, în special, mucopolizaharidele acide (care cresc hidrofilitatea țesuturilor), grăsimea și țesutul conjunctiv. Acest lucru duce la o creștere bruscă a presiunii intraorbitale, la stagnarea pleoapelor și la umflarea acestora.

Există o serie de alte teorii.
De exemplu, conform teoria autoimună, tiroglobulina poate deveni un antigen și, prin intrarea în contact cu tiroidina impreuna cu limfocitele B , se fixează pe membranele celulare ale mușchilor extraculari, provocând deteriorarea acestora cu dezvoltarea ulterioară a edemului țesuturilor retrobulbare.

Exoftalmia explică și încălcarea drenajului limfatic în glanda tiroidă, urmată de limfostază și edem ale țesuturilor extraoculare și retrabulbare. Odată cu umflarea țesutului retrabulbar și intrabulbar, tonusul nervilor și mușchilor oculomotori este perturbat, ceea ce duce la o încălcare a mișcărilor prietenoase ale globilor oculari. Se observă adesea la persoanele care nu suferă de tireotoxicoză.

Există dovezi că cu așa-numitul exoftalmie eutiroidiana conținutul de hormoni tiroidieni din sânge, în special T 3 , a crescut, dar fără tahicardie și scădere în greutate. Se presupune că exoftalmia este cauzată de hipertiroidism, cu toate acestea, sensibilitatea receptorilor periferici la aceștia este redusă, iar receptorii mușchilor oculari, dimpotrivă, sunt măriți.
Exoftalmie eutiroidiana are adesea un caracter familial și adesea membrii individuali ai familiei pot dezvolta tireotoxicoză. În același timp, tireotoxicoza la astfel de indivizi nu este neapărat însoțită de pierderea în greutate, uneori există chiar și o oarecare obezitate, care, după toate probabilitățile, se datorează înfrângerii simultane a formațiunilor diencefalice.

Histologic, sunt observate mai întâi edemul și infiltrarea celulară a țesutului retroorbitar de către limfocite, macrofage și plasmocite.
Mai târziu în fibrele musculare - edem, pierderea striației transversale, omogenizare cu creșterea dimensiunii lor de până la 10 ori cu creșterea contractilității lor.

Viteza și gradul de dezvoltare a exoftalmiei variază foarte mult de la câteva săptămâni la un an. Rareori, dezvoltarea exoftalmiei este fulgerătoare.
Simptomele subiective ale exoftalmiei sunt lacrimare, durere în spatele ochilor, la mișcarea globilor oculari, o senzație neplăcută de a simți „nisip în ochi”, în special cu încordare vizuală, rareori diplopie.
Inițial, pleoapa superioară se umflă, cu grad pronunțat, atât zona inferioară, cât și cea a tâmplei, sprânceana. Hiperemia mucoasei determină progresul umflăturii și duce la chimoză, în jurul corneei se formează un arbore edemat, eversiune a pleoapei inferioare. Membrana mucoasă este expusă la uscare și ulcerație. Frecvența exoftalmiei în tireotoxicoză variază de la 10 la 40%. Gradul de proeminență al globilor oculari este determinat de un exoftalmometru.

În funcție de expresibilitate, exoftalmia este împărțită în patru grade:

• gradul I(forma usoara) - exoftalmie moderata cu usoara disfunctie a muschilor oculomotori. Proeminență ochi 15,9+0,2 mm.
• gradul 2(moderat) - exoftalmie moderată cu o ușoară disfuncție a mușchilor oculomotori și modificări ușoare ale conjunctivei. Proeminență ochi 17,9+0,2 mm.
• gradul 3(forma severă) - o exoftalmie pronunțată cu o încălcare a închiderii pleoapelor. O modificare pronunțată a conjunctivei și a funcției mușchilor oculomotori, o leziune ușoară a corneei, manifestările inițiale de atrofie a nervului optic. Proeminența ochiului 22,8 ± 1,1 mm.
• gradul 4(forma extrem de severă) - o manifestare pronunțată a simptomelor de mai sus cu amenințarea pierderii vederii și a ochilor. Proeminență mai mare de 24 mm.

Pe lângă exoftalmie, sunt descrise o serie de simptome oculare caracteristice tireotoxicozei:

• Simptomul Abadi (1842-1932, Franța) - spasme ale mușchilor care ridică pleoapa.
• Simptom de balet (1888) - imobilitatea parțială sau completă a unuia sau mai multor mușchi externi ai ochiului fără afectarea mușchilor interni.
• Simptomul Berke - dilatarea si pulsatia vaselor retiniene.
• simptom de bella - devierea ochiului în sus și spre exterior cu închiderea activă a fisurii palpebrale.
• simptom Boston (1871 - 1931, medic american) - întârziere sacadată, neuniformă a pleoapei superioare atunci când privește în jos.
• Simptomul Botkin (1850) - o expansiune trecătoare a fisurilor palpebrale în timpul fixării privirii.
• Simptomul Brahma. În timpul râsului, ochii rămân larg deschiși, în timp ce la oamenii sănătoși, fisurile palpebrale sunt semnificativ îngustate.
• simptom Govena - constricția sacadată a pupilei unui ochi la iluminarea celuilalt.
• Simptomul Goldziger - hiperemia conjunctivei.
• Simptomul Graefe (1823-1870, medic oftalmolog german). Pacientul este rugat să urmărească de sus în jos degetul cu care examinatorul conduce în fața ochilor (la o distanță de 30 - 40 cm) și în același timp medicul sprijină capul pacientului cu cealaltă mână, astfel încât acesta nu o pot muta. Cu un simptom pozitiv, pleoapa superioară întârzie și nu ține pasul cu mișcarea în jos a globului ocular. Ca urmare, o bandă de conjunctivă se deschide între pleoapa superioară și limbul corneei. Acest simptom este rezultatul creșterii tonusului mușchiului care ridică pleoapa superioară.
• Simptomul lui Grifft - întârzierea pleoapei inferioare la privirea atentă la un obiect la nivelul ochilor.
• Simptomul Dalrymple (1804 - 1852, medic oftalmolog scoțian). La fixarea vederii pe un obiect situat la nivelul pupilelor, fisurile palpebrale se deschid larg. În același timp, sunt dezvăluite zone ale sclerei, care sunt în mod normal acoperite de pleoapele superioare și inferioare. Cauzată de pareza mușchilor circulari ai pleoapelor.
• Simptomul Gifford (1906, Marea Britanie). Datorită îngroșării și tonusului muscular crescut, pleoapa superioară se dovedește cu mare dificultate.
• Simptomul Jellinek (1187, medic austriac) - pigmentarea pielii pleoapelor. Considerat ca un semn al insuficienței suprarenale.
• Simptomul lui Geoffrey (1844-1908, doctor francez). Când priviți în sus, pe frunte nu se formează riduri: astenie a mușchilor frontali.
• Zatler simptom - estompare slabă.
• Simptomul Zenger-Entrout - umflarea pleoapelor asemănătoare unei perne.
• Simptomul Ibn Sina - rezistenta retrooculara in exoftalmie.
• knysa simptom - anizocoria.
• Simptomul lui Cowan - vibratia pupilelor.
• Simptomul Kocher (1841 -1917, chirurg elvețian). Pacientul urmărește degetul celui cercetat, condus în fața privirii sale de jos în sus. Cu un simptom pozitiv, sclera, care se află în mod normal sub pleoapa superioară, este expusă și devine vizibilă. Simptomul se datorează unei deplasări mai rapide a pleoapei superioare decât globul ocular, datorită creșterii tonusului acesteia.
• simptom Levi. Dilatarea pupilei atunci când este expusă la conjunctivă cu o soluție slabă de adrenalină.
• Simptomul Mobius (1880). Când degetul se mișcă rapid din partea laterală spre mijloc, globul ocular nu ține pasul cu mișcarea degetului și apare strabismul tranzitoriu. Tulburarea de convergență se datorează slăbiciunii viscerelor drepte ale ochiului.
• Mina simptom - întârzierea globilor oculari în spatele mișcării pleoapelor cu privirea atentă.
• Niza simptom - dilatarea neuniformă a pupilelor.
• Popovasimptom (URSS) - mișcare spasmodică a pleoapei superioare atunci când privește în jos.
• Simptomul Reprev-Melikhov (URSS) – caracterizată prin privirea furioasă a pacienților.
• Simptomul Rosenbach (1851-1907, german, doctor) - tremur al pleoapelor când sunt închise.
• Snellensimptom (1834-1908, medic oftalmolog olandez) - bâzâit, auzit cu un fonendoscop peste ochii închiși. Caracteristic exoftalmiei tirotoxice.
• Simptomul spectrului - durere la punctele de atașare a mușchilor oblici de sclera cu exoftalmie inițială.
• Stasinsky simptom - Injectarea corneei sub formă de cruce roșie.
• Simptomul Topolyansky (URSS) - hiperemie conjunctivală sub formă de „cruce roșie”.
• Simptomul lui Wilder. Dacă globul ocular se află într-o stare de abducție extremă și începe să se deplaseze spre centru, deplasarea lui se produce în trepte, cu opriri.
• Shtelvaga simptom (1869, oftalmolog austriac) - retragerea pleoapei superioare în combinație cu o clipire rară din cauza scăderii sensibilității corneei.
• Simptomul ecrotei - umflarea pleoapei superioare.
• Jaffa simptom - incapacitatea de a încreți fruntea, ca în simptomul lui Geoffroy, se datorează scăderii tonusului mușchilor frontali.

Nu toate simptomele oculare ale gușii tirotoxice sunt detectate la aceiași pacienți cu tireotoxicoză; simptome Gre fe, Kocher, Dalrymple, asociat cu disfuncția pleoapei superioare, Simptome Yaffeși Geoffroy, simptom noi Rosenbach, Stelwag, asociat cu factori neurogeni și, în sfârșit, Moebius, Mai sălbatic cauzate de afectarea convergenței ochilor.

TRATAMENTUL SIMPTOMELOR OCULARE ALE TIROTOXICOZEI.

Tratamentul simptomelor oculare este în principal patogenetic.
Prevenirea exoftalmiei este tratamentul în timp util al tireotoxicozei.

• Dacă există semne de exoftalmie, doze mari de medicamente nu trebuie utilizate de la bun început. imidazol, care poate duce la hipersecreția de TSH, un factor exoftalmic.
• În viitor, când se ajunge la starea eutiroidiană, ar trebui prescrisă o perioadă lungă de timp hormoni tiroidieni (T 4 , Tz) în așa fel încât frecvența pulsului să nu depășească limitele fiziologice - 100 de bătăi pe minut.
• În timpul dezvoltării exoftalmiei, când mucopolizaharidele tocmai s-au acumulat în spațiul retrobulbar, un efect terapeutic bun este exercitat de glucocorticosteroizi și gammaterapie (6000 rad) din regiunea hipotalamo-hipofizară din trei câmpuri, precum și retroorbital cu administrare simultană în doze mari Cu hormoni troizi până la 40-80 mg pe zi sau prin administrare hidrocortizon în spațiul orbital timp de 10-12 zile, 30-40 mg zilnic pe fiecare orbită.

Regresia exoftalmiei nu apare adesea în cazurile în care are o prescripție lungă, timp în care se acumulează multă grăsime și țesut conjunctiv în spațiul retroorbital. În aceste cazuri, tratamentul conservator nu este eficient. Se propune o operație - decomprimarea orbitei prin extinderea ei în trei direcții spațiale.

Tireotoxicoza este un proces patologic în organism, care se caracterizează printr-un nivel crescut de hormoni tiroidieni în organism. Această afecțiune nu este o boală separată, dar poate deveni un impuls pentru dezvoltarea diferitelor tulburări în organism și nu are nicio legătură cu glanda tiroidă.

În articolul nostru, vă vom spune cum să recunoașteți tireotoxicoza, simptomele și tratamentul depind direct de cât de mult sunt crescute nivelurile hormonale ale pacientului.

După cum știm cu toții, glanda tiroidă joacă un rol deosebit în activitatea corpului nostru.

Produce mai multe tipuri de hormoni, principalii fiind:

• tiroxina (T4);
• triiodotironina (T3).

Procentul de producție de tiroxină este de 4/5 din numărul total de hormoni tiroidieni produși, iar triiodotironina este de 1/5. Tiroxina are funcția de a se transforma în hormonul triiodotironină, care este forma biologic activă.

Controlează producția de hormoni tiroidieni de către glanda pituitară. Glanda pituitară este o mică parte a creierului care produce hormonul de stimulare a tiroidei (TSH). Funcția sa este de a stimula celulele tiroidiene să producă hormoni tiroidieni.

Cu o productivitate crescută a hormonilor tiroidieni, glanda pituitară reduce funcția productivă și invers, cu producția redusă de hormoni tiroidieni, conținutul de TSH depășește norma.

Se pare că atunci când nivelul hormonilor tiroidieni scade, glanda pituitară începe să producă mai activ hormonul de stimulare a tiroidei. Această afecțiune se numește tireotoxicoză. Există mai mulți factori care influențează dezvoltarea acestei patologii, despre care vom discuta în continuare.

Important. Pacienții care suferă de tireotoxicoză diferă printr-o singură caracteristică: simt în mod constant o senzație de foame. De fiecare dată când mănâncă în exces, nu încep să ia în greutate, ci, dimpotrivă, încep să o piardă în mod activ. Pacienții simt o sete de nestins, care este însoțită de urinare abundentă. În acest caz, diferența caracteristică este simptomele oculare, cu tireotoxicoză, ochii devin bombați.

Etiologie și tablou clinic

Dacă cineva este familiarizat cu o astfel de afecțiune patologică precum hipotiroidismul, atunci tireotoxicoza este afecțiunea opusă acesteia. Cu hipotiroidism, toate procesele din organism încep să încetinească, ceea ce este asociat cu un nivel redus de hormoni tiroidieni.

Și cu tireotoxicoză, dimpotrivă, încep să funcționeze activ, o condiție prealabilă pentru acest proces este creșterea producției de hormoni tiroidieni. Există mai multe motive pentru dezvoltarea acestei patologii.

Motive pentru dezvoltarea tireotoxicozei

După cum am spus deja, există mai mulți factori diferiți care afectează formarea acestei patologii în organism.

1. Patologii autoimune. Cea mai frecventă boală care provoacă dezvoltarea tireotoxicozei în 80% din cazuri este gușa toxică difuză. Cu această boală, glanda tiroidă crește în dimensiune, ceea ce acționează ca un factor provocator pentru producerea activă a hormonilor tiroidieni.
2. Patologii asociate cu o încălcare a țesutului celular al glandei tiroide. Acestea includ boli: tiroidita postpartum, tiroidita fără durere.
3. Supradozaj de medicamente care conțin hormoni tiroidieni.
4. Noduri multiple. Formațiunile nodulare secretă un număr mare de hormoni, ceea ce provoacă dezvoltarea tireotoxicozei.
5. Adenom toxic. Această patologie se numește boala Plummer, care se caracterizează prin prezența unei singure formațiuni nodulare (adenom), care secretă o cantitate mare de hormoni.
6. Aport crescut de iod.

Factorii de mai sus sunt principalele motive pentru dezvoltarea tireotoxicozei, dar în plus față de ei, există factori suplimentari care pot acționa ca un provocator la dezvoltarea tireotoxicozei. De exemplu, tireotoxicoza la copii este un fenomen rar.

Cauza principală a patologiei este boala mamei cu tireotoxicoză în timpul sarcinii. În același timp, probabilitatea îmbolnăvirii la fete este mai mare decât la băieți.

Important. Una dintre principalele cauze ale tireotoxicozei este gușa toxică difuză. Boala aparține unui număr de boli autoimune ereditare. Boala se poate manifesta chiar și în prezența a cel puțin unei gene cauzatoare de boală responsabilă de răspândirea patologiei. Manifestarea simptomelor patologiei autoimune la copii este un fenomen rar; în cele mai multe cazuri, suferă persoanele de la 20 la 40 de ani.

Formele bolii

Tireotoxicoza are trei forme de manifestare:

• ușoară;
• in medie;
• greu.

Tabelul numărul 1. Forme de tireotoxicoză:

	Cu această formă, pacientul începe să piardă în greutate, dar în intervalul acceptabil. În același timp, are un apetit crescut. Există o creștere a bătăilor inimii, care ajunge la 100 de bătăi pe minut, tahicardie ușoară. În această situație, există o încălcare numai a funcției glandei tiroide, fără a afecta toate celelalte funcții ale corpului.
	Cu această formă de patologie, se observă o frecvență cardiacă ridicată (până la 120 de bătăi pe minut). Pierderea în greutate depășește rata admisă. Apare frecvent tahicardie, care nu dispare nici odata cu schimbarea pozitiei corpului si nici cu un somn sanatos. Digestia este tulburată, însoțită de diaree. Nivelul de colesterol scade, există o defecțiune a metabolismului carbohidraților.
	Această formă se poate manifesta ca urmare a unui tratament de proastă calitate a unei patologii existente a glandei tiroide sau a absenței acesteia. Ca urmare, tirotoxicoza pronunțată afectează alte organe și sisteme ale corpului, ceea ce se manifestă prin disfuncția lor puternică.

Pe lângă formele de mai sus, se distinge o alta - aceasta este tirotoxicoza subclinica. Această formă este asimptomatică, dar, în același timp, tulburările hormonale pot fi deja diagnosticate în sânge.

Această patologie se caracterizează prin următoarele simptome:

• tahicardie;
• crampe ale membrelor;
• iritabilitate ridicată;
• insomnie;
• excitabilitate;
• tromboembolism;
• aritmie pâlpâitoare.

Simptome

Un procent mare din dezvoltarea patologiei are loc la sexul feminin și la o vârstă fragedă (de la 20 la 40 de ani). Simptomatologia tireotoxicozei este variată și la prima vedere poate părea că nu este asociată cu disfuncția tiroidiană. Acest lucru se datorează faptului că hormonii tiroidieni sunt implicați în multe procese ale corpului și pot provoca perturbări în întregul corp.

Tabelul numărul 2. Principalele simptome ale tireotoxicozei:

	Pacienții au frecvent atacuri nerezonabile de irascibilitate, anxietate, instabilitate emoțională. Sunt în permanență într-o stare emoționată, încep să se grăbească undeva, să facă o mulțime de mișcări excesive, să se joace constant cu ceva în mâinile lor etc. Principalul simptom al agitației este tremurul membrelor.
	Pacienții suferă de insomnie constantă, în timp ce se simt complet obosiți. Chiar și atunci când cad într-un somn adânc, se trezesc brusc și des.
	Tireotoxicoza se caracterizează prin tulburări spre creșterea tensiunii arteriale sistolice superioare și spre scăderea presiunii diastolice (inferioare). Tulburările de ritm cardiac pot fi de diferite tipuri. De exemplu, pot apărea: tahicardie sinusală (creșterea bătăilor inimii până la 90 pe minut); fibrilație atrială (contracție neregulată a mușchiului inimii cu intervale mici sau mari).
	Adesea, pacienții simt o senzație constantă de foame, mănâncă în mod constant. Dar există cazuri când apetitul este complet absent.
	Pacienții suferă adesea de diaree lichidă persistentă și dureri abdominale cu crampe. În unele cazuri, apar vărsături. Poate exista o încălcare a fluxului de bilă, ceea ce contribuie la creșterea dimensiunii ficatului. Și acest lucru, la rândul său, amenință dezvoltarea unei forme severe de icter.
	Temperatura corpului este menținută constant în jur de 37,5 grade, pacientul simte căldură, ceea ce este însoțit de transpirație ridicată. Pe vreme caldă, simptomele se intensifică, temperatura poate crește peste marcajul indicat.
	Odată cu creșterea apetitului, același nivel de activitate fizică, pacienții încep să slăbească în mod activ.
	Există o senzație de slăbiciune în mușchi, depresie, oboseală. Pe fondul tireotoxicozei, se dezvoltă miopatia tiroidiană, care este asociată cu o lipsă de nutrienți în țesutul muscular. Într-o formă severă a patologiei, poate apărea paralizia musculară tireotoxică.
	Sub influența adversă a hormonilor, se dezvoltă fragilitatea țesutului osos.
	La femei, ciclul menstrual este perturbat, este posibilă amenoreea. Este aproape imposibil sa ramai insarcinata in aceasta situatie. Menstruația trece cu dureri severe, greață, vărsături, leșin, amețeli. La bărbați, pe acest fond, potența scade, poate apărea o creștere a glandelor mamare.
	Există o umflare puternică a țesuturilor moi, în special tibiele sunt afectate.
	Persoanele cu tireotoxicoză devin gri devreme, părul lor devine mai subțire și eu încep să cad. Sistemul unghiilor devine fragil.
	Victimele sunt chinuite de urinarea frecventă și abundentă, ca urmare a creșterii setei.
	Nivelul de glucoză din sânge crește.
	Conform examenului cu ultrasunete, este diagnosticată o creștere a dimensiunii glandei tiroide și o modificare a structurii acesteia. La sondare, se pot observa noduli.
	Există dificultăți de respirație, dificultăți la înghițire. Cu o glanda tiroidă mărită, apare o senzație de nod în gât.

Atenţie. Tabloul clinic al bolii la copii diferă de manifestările simptomatice la adulți. Ei nu au simptome oculare de tireotoxicoză, așa că este aproape imposibil să recunoașteți patologia după semne externe. Un diagnostic precis poate fi pus de un medic după o examinare completă a corpului.

Simptome oculare

Separat, se pot observa simptomele oculare care apar la persoanele cu tireotoxicoză. Patologia poate fi recunoscută prin fisuri palpebrale larg deschise și prin unele simptome caracteristice.

1. Semnul lui Delrymple. Se pare că există multă surpriză sau furie pe față.
2. semnul lui Stelwag. Există o proeminență puternică a globilor oculari.
3. Simptomul Zenger. Predomină umflarea pleoapelor superioare.
4. semnul lui Ellinek. Cearcănele apar în jurul ochilor.
5. Simptomul Graefe în tireotoxicoză. Când privirea pacientului este întoarsă în jos, pleoapa superioară rămâne în urma irisului, rezultă că între iris și pleoapa superioară se formează o dungă albă de scleră.
6. semnul Moebius. Acest simptom se caracterizează printr-o deviație a globului ocular în lateral atunci când se fixează privirea pe un obiect care se apropie încet.
7. Simptomul Kocher în tireotoxicoză. Există retragere a pleoapei superioare, când privirea își schimbă rapid poziția. O secțiune a sclerei este expusă atunci când privirea este țintă asupra obiectului care urcă.
8. semnul lui Rosenbach. Tremor al pleoapelor închise.

În cazul tireotoxicozei, există lăcrimare crescută a ochilor, fotofobie, senzație de nisip, vedere scăzută.

Complicații posibile

Cu un tratament la timp și de înaltă calitate, tireotoxicoza nu reprezintă un pericol grav, dar dacă o persoană nu acordă atenția cuvenită sănătății sale, se pot dezvolta consecințe grave.

1. Hipertensiune arteriala.
2. Tulburări ale sistemului nervos central.
3. Fibrilatie atriala.

Cea mai periculoasă complicație este criza tireotoxică, care, cu tabloul său clinic, amenință viața pacientului.

Această condiție se caracterizează prin manifestarea unor astfel de semne:

• tremor la nivelul membrelor;
• greață și vărsături;
• o creștere semnificativă a temperaturii corpului (până la 40 de grade);
• tensiune arterială crescută;
• încălcarea ritmului cardiac;
• urinare slabă în cantități mici (posibilă anurie);
• pierderea conștienței;
• comă.

Tratamentul patologiei se efectuează în secția de terapie intensivă sub supravegherea strictă a medicilor.

Diagnostic și tratament

Înainte de a începe tratamentul, este necesar să se determine forma tireotoxicozei și cauza apariției acesteia. Tratamentul se efectuează cu ajutorul terapiei medicamentoase și numai așa cum este prescris de medic după diagnostic. La domiciliu, este strict interzisă salvarea pacientului.

Diagnosticare

Diagnosticul este stabilit de medicul endocrinolog după examinarea pacientului. Pentru a diagnostica boala sunt utilizate metode de laborator și studii instrumentale.

Tabelul numărul 3. Metode de cercetare de laborator și instrumentale:

Metodă de cercetare	Descriere
	Efectuați un test de sânge de laborator pentru nivelul hormonilor (T3, T4, TSH).
	Pe baza rezultatelor unei examinări cu ultrasunete, se determină structura organului și dimensiunea acestuia. Atunci când se utilizează un senzor special (mapping Doppler color), este posibil să se evalueze fluxul sanguin în glanda tiroidă.
	Această metodă de cercetare vă permite să determinați activitatea diferitelor departamente ale corpului, inclusiv prezența nodurilor.
	Este folosit ca metodă suplimentară de cercetare pentru a stabili caracteristicile exacte ale disfuncției tiroidiene.

Tratament

Tratamentul tireotoxicozei este de natură pur individuală și depinde de forma patologiei, bolile concomitente și de vârsta pacientului.

Terapiile pot fi:

• conservator;
• operațională.

Tabelul numărul 4. Principalele metode de tratament al tireotoxicozei:

Metoda de tratament	Descriere
Terapie medicală	Constă în administrarea de medicamente care elimină producția activă de hormoni tiroidieni. Medicamente cunoscute pe scară largă, cum ar fi Mercazolil și Tyrozol. Instrucțiunile pentru utilizarea lor sunt prescrise de medicul curant, ținând cont de caracteristicile individuale ale pacientului. Medicamentele sunt luate pentru o perioadă lungă de timp (de la 1 la 1,5 ani). În timpul perioadei de tratament, este important să se efectueze în mod regulat teste biochimice de sânge (ALAT și ASAT), precum și să se controleze nivelul hormonilor (TSH, T3, T4). După normalizarea nivelului hormonal, este prescrisă terapia de întreținere. În unele situații dificile, specialiștii prescriu terapia medicamentoasă pregătitoare înainte de a efectua operația necesară.
Intervenție chirurgicală	Constă în îndepărtarea chirurgicală a unei părți a glandei tiroide, iar în unele cazuri a întregului organ (rezectie subtotală). Această metodă este utilizată atunci când tratamentul medicamentos nu dă rezultatul dorit, iar glanda tiroidă începe rapid să crească în dimensiune. Când glanda tiroidă este îndepărtată, există riscul de a dezvolta hipotiroidism, adică fenomenul opus este lipsa hormonilor tiroidieni. Ele sunt compensate prin luarea de hormoni artificiali.
Tratament cu iod radioactiv	Tratamentul constă într-o singură doză de medicamente pe bază de iod radioactiv, absorbită doar de celulele tiroidiene. Aceste celule sunt distruse de radiații în câteva săptămâni. Această metodă de tratament este comparabilă cu intervenția chirurgicală, când țesutul celular patogen al glandei tiroide este îndepărtat, deoarece procesul de distrugere a celulelor sub influența radiațiilor este de asemenea ireversibil. Dacă prima etapă a terapiei radioactive este ineficientă, este posibil să luați medicamentul a doua oară, pentru a distruge celulele rămase. După tratament, există și riscul de a dezvolta hipotiroidism, care este eliminat cu ajutorul terapiei de substituție.

Videoclip din acest articol:

Atenţie. Tireotoxicoza este un proces patologic complex care se tratează numai cu ajutorul unor medicamente speciale. Prin urmare, persoanele care doresc să efectueze tratamentul pe cont propriu la domiciliu ar trebui să se gândească la asta, deoarece prețul vieții pacientului va depinde de ce decizie va fi luată.

Ca un plus față de terapia medicamentoasă, este necesar să urmați o dietă. Dieta ar trebui să includă alimente bogate în vitamine și minerale. Alimentele prăjite, condimentate și sărate trebuie evitate. Se poate prescrie și un complex de vitamine (Centrum, Vitrum) și vitamine B (Neuromultivit, Milgamma).

Tratamentul adecvat vă permite să scăpați de patologie, iar simptomele tireotoxicozei vor fi complet eliminate. Dar trebuie înțeles că recuperarea poate fi obținută dacă respectați cu strictețe recomandările medicului și luați în mod constant medicamente care controlează nivelurile hormonale din sânge.

Simptome oculare în tireotoxicoză

Printre simptomele oculare în tireotoxicoză, rețineți:
proeminența globilor oculari exoftalmie ).
deschidere largă a ochilor (numit „simptomul Delrymple”).
Simptomul lui Stelwag - înseamnă o clipire rară.
sclipici pentru ochi.
Simptomul lui Graefe. Constă în faptul că pleoapa superioară rămâne în urmă la coborârea ochiului. Acest lucru se datorează unei creșteri a tonusului mușchiului care reglează ridicarea și coborârea pleoapei superioare. În acest caz, o bandă de scleră albă devine vizibilă.
semnul Moebius. Înseamnă o tulburare de convergență, adică pierderea capacității de a fixa diferite obiecte la distanță apropiată din cauza predominării tonusului mușchilor oblici asupra tonusului mușchilor drepti interni.
Simptomul lui Kocher.
Simptomul lui Jellinek.
Aceste semne, în special exoftalmia, adică proeminența ochilor și deschiderea fisurilor palpebrale, conferă feței pacientului o expresie caracteristică de frică sau frică înghețată.
Cu toate acestea, prezența simptomelor oculare nu este deloc necesară: unii pacienți cu tireotoxicoză foarte severă nu le au deloc. Prin urmare, este eronat să se evalueze severitatea tireotoxicozei pe baza severității simptomelor oculare.

Interpretarea simptomelor individuale ale ochilor întâmpină unele dificultăți. Deci, de exemplu, nu este ușor de explicat ochi bombați (exoftalmie). S-a dovedit acum că se datorează contracturii m. orbitalis (muschiul mullerian). Anterior, aceasta a fost explicată prin creșterea țesutului adipos retrobulbar, expansiunea venelor retrobulbare, a vaselor arteriale ale orbitei etc. ochii pot apărea brusc, uneori în câteva ore. În astfel de cazuri, este asociată cu iritația nervului simpatic cervical. Iritația nervului simpatic poate duce la o stare de contracție ascuțită a m. orbitalis, care în același timp acoperă partea din spate a globului ocular și astfel, așa cum spune, împinge ochiul în afara orbitei.
Din moment ce prin m. orbitalii, venele și vasele limfatice trec, cu contracția spastică a mușchiului, compresia lor este posibilă odată cu dezvoltarea edemului pleoapelor și spațiului retrobulbar.
Exoftalmia la pacienții cu tireotoxicoză poate fi complet absentă. De obicei este bilaterală, mai rar (la aproximativ 10% dintre pacienți) se observă exoftalmie unilaterală.

Clipire rară (simptomul lui Stelwag), deschidere largă a fisurilor palpebrale ( Simptomul lui Delrymple), iar strălucirea deosebită a ochilor se explică prin tonul crescut al lui m. tarsalis sup. et infer.
Simptomul Graefe este instabil. Se caracterizează prin decalajul pleoapei (superioare) față de iris atunci când se privește în jos, astfel încât o fâșie albă de scleră devine vizibilă între pleoapă și iris. Acest simptom se explică și prin tonul crescut al m. levatoris palpebrae, în urma căreia mișcarea voluntară a pleoapei superioare este perturbată. Când ochiul fixează orice obiect în mișcare, globul ocular se mișcă liber în spatele acestuia. Simptomul Graefe apare nu numai cu tireotoxicoză. Se observă și în diverse condiții cahexice care nu au nicio legătură.
Simptomul Mobius - slăbiciune a convergenței - se caracterizează prin faptul că, cu tireotoxicoză severă, pacienții încep să diverge rapid. Acest simptom se găsește uneori la oamenii sănătoși. În plus, este departe de a fi constant.
Pe lângă simptomele oculare deja enumerate, la pacienții cu tireotoxicoză, apare așa-numitul simptom Kocher - retragerea pleoapei (superioare) cu o schimbare rapidă a privirii, dar nici nu este constantă.
de remarcat și tulburări de lacrimare la pacienţii cu tireotoxicoză. Uneori este crescut, alteori este redus. Cu umflarea pe termen lung (exoftalmie), pacienții dezvoltă conjunctivită, modificări inflamatorii ale corneei și chiar panoftalmită din cauza neînchiderii pleoapelor zi și noapte, ceea ce, desigur, este un mare pericol.
La simptome oculare în tireotoxicoză poate fi atribuită așa-numitului Simptomul lui Jellinek- întunecarea pielii de pe pleoape. Apare rar și nu are valoare diagnostică.

Date anatomice și fiziologice și simptome ale leziunilor primei perechi de insuficiență cranio-cerebrală

Pacientul afirmă că obiectele par uneori distorsionate, teșite, răsucite în jurul axei lor și uneori prea îndepărtate de pacient. Numiți simptomul(ele).

Va respinge pacientul orice idee că simptomele sunt legate de stres?

Simptomele oculare ale tireotoxicozei sunt fundamental diferite de o boală independentă a oftalmopatiei endocrine.

6. Oftalmopatie endocrină (EOP)- înfrângerea țesuturilor periorbitale de origine autoimună, în 95% din cazuri combinată cu boli autoimune ale glandei tiroide (TG), manifestate clinic prin modificări distrofice ale mușchilor oculomotori (MOO) și ale altor structuri ale ochiului. Există 3 grade de severitate a intensificatorului de imagine:

eu. Umflarea pleoapelor, senzație de „nisip în ochi”, lacrimare, în absența diplopiei.

II. Diplopie, limitarea abducției globilor oculari, pareza privirii în sus.

III. Simptome care amenință vederea: închiderea incompletă a fisurii palpebrale, ulcerații corneene, diplopie persistentă, atrofie a nervului optic.

EOP este o boală autoimună independentă, totuși, în 90% din cazuri este combinată cu gușă toxică difuză (DTG), în 5% cu tiroidită autoimună, în 5-10% din cazuri nu există o patologie detectabilă clinic a glandei tiroide. În unele cazuri, DTZ se manifestă mai târziu decât EOP. Raportul dintre bărbați și femei este de 5:1, în 10% din cazuri tubul intensificator de imagine este unilateral. Anticorpii receptorului anti-TSH (AT-TSH) au mai multe subpopulații distincte din punct de vedere funcțional și imunologic. Variantele mutante ale AT-TSH pot provoca inflamarea imună a țesutului retrobulbar. Inflamația imună a țesutului retrobulbar duce la depunerea excesivă de glicozaminoglicani și la o scădere a volumului cavității orbitale odată cu dezvoltarea exoftalmiei și a distrofiei HDM. Severitatea EOP nu se corelează cu severitatea tiroiditei concomitente.

EOP începe treptat, adesea pe o parte. Chemoză, senzație de presiune în spatele globilor oculari, fotosensibilitate crescută, senzație de corp străin, „nisip în ochi”. În plus, simptomele cresc în funcție de gradele de severitate descrise. Metodele instrumentale de cercetare (ultrasunete, RMN al orbitelor) fac posibilă determinarea proeminenței globului ocular, a grosimii HDM, inclusiv în cadrul monitorizării și evaluării, eficacitatea tratamentului.

7. Tulburări ectodermice: fragilitatea unghiilor, căderea părului.

8. Sistem digestiv: dureri abdominale, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

9. Glandele endocrine: disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță alterată la glucide, relativă tirogenă, adică cu nivel normal sau crescut de secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

10. Boli asociate cu DTG: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial (1-4%; umflarea și îngroșarea și hipertrofia pielii suprafeței anterioare a piciorului inferior), acropatie (extrem de rară; osteopatia periostală a picioarelor și a mâinilor seamănă radiografic cu „spuma de săpun”).

11. Criza tirotoxică- un sindrom clinic urgent, care este o combinație de T. severă cu insuficiență adrenală tirogenă. Motivul principal este terapia tireostatică inadecvată. Factorii provocatori sunt: ​​intervenția chirurgicală, bolile infecțioase și alte boli. Clinic: sindrom T. avansat, anxietate psihică severă până la psihoză, hiperactivitate motorie, urmată de apatie și dezorientare, hipertermie (până la 40 0 ​​​​C), sufocare, dureri de inimă, dureri abdominale, greață, vărsături, inimă acută insuficiență, hepatomegalie, comă tirotoxică.

Data adaugarii: 2014-12-12 | Vizualizari: 410 | încălcarea drepturilor de autor

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |