Infiltrarea intestinului - Totul despre bolile tractului gastrointestinal. Modificări morfologice ale mucoasei intestinale în diferite boli

Infiltrați-vă - ce este? Medicii disting mai multe dintre tipurile sale - inflamatorii, limfoid, post-injectare și altele. Cauzele infiltrației sunt diferite, dar toate tipurile sale sunt caracterizate prin prezența unor elemente celulare neobișnuite în țesut (sau organ), densitatea crescută și volumul crescut.

Infiltrat post-injectare

1. Nu au fost respectate regulile de tratament antiseptic.

2. Ac de seringă scurt sau tocit.

3. Administrarea rapidă a medicamentelor.

4. Locul de injectare a fost ales incorect.

5. Administrarea multiplă a medicamentului în același loc.

Apariția unui infiltrat post-injectare depinde și de caracteristicile individuale ale corpului uman. La unii oameni, apare extrem de rar, în timp ce la alți pacienți apare după aproape fiecare injecție.

Tratamentul infiltratului post-injectare

Nu există infecție în țesutul infiltrat, dar pericolul acestei patologii după injectare este că există riscul unui abces. În acest caz, tratamentul poate avea loc numai sub supravegherea unui chirurg.

Dacă nu există complicații, atunci infiltratul după injecții este tratat cu metode fizioterapeutice. De asemenea, se recomandă aplicarea unei plase de iod la locul compactării țesuturilor de mai multe ori pe zi, folosiți unguentul lui Vishnevsky.

Medicina tradițională oferă și câteva metode eficiente pentru a scăpa de „umflăturile” apărute după injecții. Mierea, frunzele de brusture sau varza, aloe, merisoarele, branza de vaci, orezul pot avea un efect de vindecare atunci cand apare o problema similara. De exemplu, frunzele de brusture sau de varză ar trebui luate proaspete pentru tratament, aplicându-le timp îndelungat pe un loc dureros. Anterior, „bucuța” poate fi unsă cu miere. Compresa cu brânză de vaci ajută, de asemenea, să scapi de vechile „umflături”.

Indiferent cât de bună este această sau acea metodă de tratare a acestei probleme, cuvântul decisiv ar trebui să aparțină medicului, deoarece el este cel care va stabili cum să trateze și dacă ar trebui făcut.

Infiltrat inflamator

Acest grup de patologii este împărțit în mai multe tipuri. Infiltrat inflamator - ce este? Totul este explicat de enciclopedia medicală, care vorbește despre modalitățile în care apare focarul inflamației și indică cauzele apariției reacțiilor patologice ale țesuturilor.

Medicina distinge un număr mare de soiuri de infiltrate ale subgrupului luat în considerare. Prezența lor poate indica probleme cu sistemul imunitar, boli congenitale, prezența unei inflamații acute, o boală infecțioasă cronică și reacții alergice în organism.

Cel mai frecvent tip al acestui proces patologic este un infiltrat inflamator. Ce este ajută la înțelegerea descrierii trăsăturilor caracteristice ale acestui fenomen. Deci, la ce ar trebui să fii atent? Îngroșarea țesuturilor în zona inflamației. Când este apăsat, apare durerea. Cu o presiune mai puternică, pe corp rămâne o gaură, care se nivelează încet, deoarece celulele deplasate ale infiltratului revin la locul lor inițial numai după o anumită perioadă de timp.

Infiltrat limfoid

Unul dintre tipurile de patologie tisulară este infiltratul limfoid. Ce este, vă permite să înțelegeți Marele Dicționar Medical. Se spune că o astfel de patologie apare în unele boli infecțioase cronice. Infiltratul contine limfocite. Ele se pot acumula în diferite țesuturi ale corpului.

Prezența infiltrației limfoide indică o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar.

Infiltrat postoperator

Din ce motiv se poate forma un infiltrat postoperator? Ce este? Trebuie tratat? Cum să o facă? Aceste întrebări sunt de îngrijorare pentru oamenii care au avut de înfruntat această problemă.

Dezvoltarea infiltratului postoperator are loc treptat. De obicei, detectarea acestuia are loc la 4-6 sau chiar la 10-15 zile de la operație. Temperatura corpului pacientului crește, există dureri dureroase în cavitatea abdominală, retenție de scaun. Se determină prezența compactării dureroase.

În unele cazuri, poate fi dificil să se determine unde se află infiltratul - în cavitatea abdominală sau în grosimea acesteia. Pentru a face acest lucru, medicul folosește metode speciale de diagnosticare.

Cauzele infiltrației după intervenție chirurgicală nu sunt întotdeauna posibil de determinat cu exactitate, dar terapia sa se încheie în cele mai multe cazuri cu succes. Antibioticele și diferitele tipuri de fizioterapie dau rezultate pozitive.

Foarte des apare un infiltrat al cicatricii postoperatorii. Uneori poate apărea la câțiva ani după procedura chirurgicală. Unul dintre motivele apariției sale este materialul de sutură utilizat. Poate că infiltratul se va rezolva de la sine. Deși acest lucru se întâmplă rar. Cel mai adesea, fenomenul este complicat de un abces, care trebuie deschis de către chirurg.

Se infiltrează în plămâni

Aceasta este o patologie periculoasă care necesită tratament imediat. Cu ajutorul datelor cu raze X și biopsie, medicii pot detecta un infiltrat pulmonar la un pacient. Ce este? Infiltrația pulmonară trebuie distinsă de edemul pulmonar. Cu o astfel de patologie, pacientul experimentează pătrunderea și acumularea de fluide, substanțe chimice, elemente celulare în țesuturile organului intern.

Infiltrația pulmonară este cel mai adesea de origine inflamatorie. Poate fi complicată de procesele de supurație, care duce la pierderea funcției organelor.

Mărirea moderată a plămânului, compactarea țesutului acestuia sunt semne caracteristice de infiltrație. Examinarea cu raze X ajută la recunoașterea acestora, în care este vizibilă întunecarea țesuturilor organului intern. Ce dă? După natura întreruperii, medicul poate determina tipul de patologie luată în considerare și gradul bolii.

Infiltrat tumoral

Infiltratul tumoral este una dintre cele mai frecvente patologii. Ce este? Cel mai adesea este compus din celule tumorale atipice de altă natură (cancer, sarcom). Țesuturile afectate își schimbă culoarea, devin dense, uneori dureroase. Se manifestă în creșterea tumorii.

Motivele apariției

Probabilitatea de infiltrare este la fel de prezentă la persoanele de orice vârstă.

Rezultatele studiului au arătat că diverse tipuri de leziuni, boli de natură infecțioasă pot deveni cauza bolii. Se pot transmite prin contact, au o distribuție de tip limfogen.

În țesuturile regiunii maxilare se dezvoltă adesea un infiltrat. Ce este? Cum se poate distinge de alte boli? Doar un medic cu experiență poate evalua starea pacientului și poate oferi un răspuns corect la întrebările puse. Agenții cauzali ai inflamației sunt stafilococii, streptococii și alți reprezentanți ai microflorei cavității bucale.

O condiție complicată de apendicita acută poate provoca, de asemenea, dezvoltarea unui infiltrat. Apare cu o intervenție chirurgicală prematură.

Simptome de infiltrare

Odată cu dezvoltarea bolii, pacientul poate experimenta o temperatură ușor ridicată. Se menține la un anumit nivel timp de câteva zile. Uneori, acest indicator rămâne normal. Răspândirea infiltratului are loc pe una sau mai multe părți ale corpului. Acest lucru se exprimă prin umflarea și compactarea țesuturilor cu un contur clar definit. Toate țesuturile sunt afectate în același timp - membranele mucoase, pielea, grăsimea subcutanată și membranele musculare.

Infiltratul care se dezvoltă pe fondul complicațiilor apendicitei se caracterizează prin durere persistentă în abdomenul inferior, febră până la 39 de grade, frisoane. În acest caz, recuperarea pacientului este posibilă numai cu o intervenție chirurgicală în timp util. Prezența acestui tip de infiltrat se stabilește la examinarea unui medic (nu necesită metode speciale de diagnosticare).

În alte cazuri, doar o abordare diferențială vă permite să stabiliți cu exactitate diagnosticul și să prescrieți tratamentul potrivit. Uneori, pentru a stabili un diagnostic, sunt luate în considerare datele din rezultatele unei puncție de la locul inflamației.

Specialiștii efectuează un studiu al materialelor prelevate din zona inflamată. Sa stabilit natura diferită a celulelor care constituie infiltratul. Această circumstanță este cea care permite medicilor să clasifice boala. De regulă, în infiltrat se găsește o acumulare mare de drojdie și ciuperci filamentoase. Aceasta indică prezența unei afecțiuni precum disbacterioza.

Scopul principal al tratamentului infiltratului este eliminarea focarelor inflamatorii. Acest lucru se realizează prin metode conservatoare de tratament, care includ fizioterapie. Pacientul nu trebuie să se automediceze și să întârzie o vizită la un specialist.

Datorită fizioterapiei, ele realizează resorbția infiltratului prin creșterea fluxului sanguin. În acest moment, are loc eliminarea stagnării. De asemenea, reduce umflarea și ameliorează durerea. Cel mai adesea, se prescrie electroforeza cu antibiotice, calciu.

Kinetoterapie este contraindicată dacă sunt prezente forme purulente ale bolii. Impactul intens asupra zonei afectate va provoca doar dezvoltarea rapidă a infiltratului și extinderea în continuare a focalizării.

Limfom de stomac

Limfom de stomac

Limfomul stomacal este un neoplasm malign non-leucemic care provine din celulele limfoide din peretele organului. Caracterizat de obicei printr-un curs relativ favorabil, creștere lentă și metastaze rare, dar gradul de malignitate a tumorii poate varia. Cel mai adesea este situat în partea distală a stomacului. Nu este asociat cu afectarea ganglionilor limfatici periferici și a măduvei osoase. Limfoamele stomacului reprezintă de la 1 la 5% din numărul total de neoplazii ale acestui organ. De obicei se dezvoltă peste 50 de ani. Bărbații sunt afectați mai des decât femeile. În stadiile inițiale, prognosticul este favorabil. Rata medie de supraviețuire pe cinci ani pentru limfoamele gastrice de toate stadiile variază de la 34 la 50%. Tratamentul este efectuat de specialiști în domeniul oncologiei, gastroenterologiei și chirurgiei abdominale.

Cauzele limfomului stomacal

Precursorul acestui neoplasm este țesutul limfoid, situat în membrana mucoasă sub formă de limfocite individuale și grupuri de celule. În anumite condiții (de exemplu, în gastrita cronică cauzată de infecția cu Helicobacter pylori), astfel de acumulări formează foliculi limfoizi, în care pot apărea zone de atipie. Ținând cont de faptul că 95% dintre pacienții cu limfom gastric au diferite tulpini de Helicobacter pylori în timpul examinării, această infecție este considerată una dintre principalele cauze ale acestei patologii.

Alături de Helicobacter pylori, dezvoltarea diferitelor tipuri de limfoame gastrice poate fi declanșată de alți factori, inclusiv contactul cu substanțe cancerigene, șederea prelungită în zone cu niveluri ridicate de radiații, radioterapie anterioară, luarea anumitor medicamente, excesul de radiații ultraviolete, non- scăderea specifică a imunității, tulburările imune în SIDA, bolile autoimune și suprimarea artificială a imunității după operațiile de transplant de organe.

Clasificarea limfoamelor gastrice

Luând în considerare originea și caracteristicile cursului clinic, se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

limfom MALT(abrevierea provine din latinescul țesut limfoid asociat mucoasei). Aparține grupului de limfoame non-Hodgkin. Acest limfom gastric se dezvoltă din țesutul limfoid asociat cu mucoasa gastrică. Apare de obicei pe fondul gastritei cronice. Nu este însoțită de o leziune primară a ganglionilor limfatici periferici și a măduvei osoase. Gradul de malignitate variază. Poate metastaza la ganglionii limfatici.

limfom cu celule B. Format din celule B slab diferențiate. Probabil că apare ca urmare a progresiei limfoamelor MALT, o confirmare indirectă a acestei ipoteze este combinarea frecventă a celor două tipuri enumerate de limfoame gastrice. Are un grad ridicat de malignitate.

pseudolimfom. Se caracterizează prin infiltrarea limfoidă a membranei mucoase și a stratului submucos al stomacului. Decurge benign, în unele cazuri se observă malignitate.

Luând în considerare caracteristicile de creștere, se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

Cu creștere exofitică. Neoplasmele cresc în lumenul stomacului, sunt polipi, plăci sau noduri proeminente.

Cu creștere infiltrativă. Neoplazia formează noduri în grosimea mucoasei gastrice. În funcție de caracteristicile ganglionilor din acest grup, se disting forme de limfom gastric tuberos-infiltrativ, plat-infiltrativ, pliat gigant și infiltrativ-ulcerativ.

Ulcerativ. Limfoamele stomacului sunt ulcere de diferite adâncimi. Se caracterizează prin cel mai agresiv curs.

Amestecat. La examinarea unui neoplasm, se găsesc semne ale mai multor (mai adesea două) dintre tipurile de tumori de mai sus.

Luând în considerare adâncimea leziunii, determinată în timpul ecografiei endoscopice, se disting următoarele etape ale limfoamelor gastrice:

1a - cu afectarea stratului superficial al membranei mucoase.

1b - cu afectarea straturilor profunde ale membranei mucoase.

2 - cu afectarea stratului submucos.

3 - cu afectarea mușchilor și a stratului seros.

Împreună cu clasificarea de mai sus, se utilizează o clasificare standard în patru etape a bolilor oncologice pentru a determina prevalența limfomului gastric.

Simptomele limfomului stomacal

Nu există semne specifice; în manifestările sale clinice, limfomul gastric poate să semene cu cancerul gastric. mai rar - ulcer gastric sau gastrită cronică. Cel mai frecvent simptom este durerea epigastrică, adesea agravată după masă. Mulți pacienți cu limfom gastric raportează o senzație de sațietate prematură. Unii pacienți dezvoltă o aversiune față de anumite tipuri de alimente. Caracterizată prin pierderea în greutate, datorită unei senzații de plenitudine în stomac și scăderii poftei de mâncare. Poate o scădere critică a greutății corporale până la cașexie.

În limfomul gastric, greața și vărsăturile sunt frecvente, mai ales atunci când consumați prea multe alimente, ceea ce contribuie și mai mult la reducerea porțiilor, refuzul de a mânca și scăderea ulterioară în greutate. Odată cu răspândirea procesului oncologic, se poate dezvolta stenoza stomacului. În unele cazuri, pacienții cu limfom gastric prezintă sângerări de severitate diferită (inclusiv cele mici, cu un amestec de sânge în vărsături). Există riscul de a dezvolta complicații severe - perforarea peretelui stomacal atunci când crește într-o tumoare și sângerare abundentă atunci când limfomul stomacal este situat în apropierea unui vas mare. Alături de simptomele enumerate, există o creștere a temperaturii corpului și transpirație abundentă, mai ales noaptea.

Diagnosticul se stabilește ținând cont de plângeri, istoric medical, examen extern, palpare abdominală, studii de laborator și instrumentale. Datorită nespecificității simptomelor, este posibilă depistarea tardivă a limfomului gastric; cazuri sunt descrise în literatură când perioada de timp dintre apariția durerii în epigastru și diagnostic a fost de aproximativ 3 ani. Principala metodă de diagnosticare instrumentală este gastroscopia. pentru a determina localizarea și tipul de creștere a tumorii. La endoscopie, limfomul gastric poate fi dificil de diferențiat de cancer, gastrită și ulcere non-maligne.

Pentru a clarifica diagnosticul, endoscopistul preia material pentru examinarea histologică și citologică ulterioară. O caracteristică distinctivă a biopsiei endoscopice pentru limfoamele gastrice este necesitatea de a preleva țesut din mai multe locuri (biopsie multiplă sau ansă). Pentru a determina prevalența procesului oncologic, se efectuează ecografie endoscopică și CT a cavității abdominale. Pentru detectarea metastazelor se prescriu RMN toracic și RMN abdominal. În ciuda dificultăților de diagnosticare, din cauza creșterii lente, majoritatea limfoamelor gastrice sunt detectate în prima sau a doua etapă, ceea ce crește probabilitatea unui rezultat de succes în această patologie.

Tratamentul limfomului stomacal

Cu limfoame MALT localizate, cu curgere favorabilă, se efectuează terapia de eradicare anti-Helicobacter. Este acceptabilă utilizarea oricărui regim de tratament cu eficacitate dovedită. Dacă nu există niciun rezultat după aplicarea unuia dintre regimurile standard, pacienților cu limfom gastric li se prescrie o terapie complicată cu trei sau patru componente, care include administrarea de inhibitori ai pompei de protoni și mai mulți agenți antibacterieni (metronidazol, tetraciclină, amoxicilină, claritromicină). , etc.). Cu ineficacitatea schemelor complicate, în funcție de stadiul limfomului gastric, se efectuează chimioterapie sau terapie sistemică.

În alte forme de limfom gastric și limfoame MALT care se extind dincolo de stratul submucos, este indicată intervenția chirurgicală. În funcție de prevalența procesului, se efectuează rezecția gastrică sau gastrectomia. În perioada postoperatorie, tuturor pacienților cu limfom gastric li se prescriu medicamente pentru chimioterapie. În cazuri avansate, se utilizează chimioterapie sau radioterapie. Chimioterapia poate provoca ulcerația și perforarea peretelui stomacal (inclusiv asimptomatică), prin urmare, atunci când se utilizează această tehnică, CT se efectuează în mod regulat pentru a detecta lichidul și gazul liber în cavitatea abdominală. În stadiile ulterioare ale limfomului gastric, există riscul de a dezvolta stenoză gastrică, perforație gastrică sau sângerare gastrică. prin urmare, se recomandă operații chiar și pentru tumorile de stadiul III și IV.

Datorită creșterii lente, invaziei târzii în straturile profunde ale peretelui stomacal și metastazelor destul de rare, prognosticul pentru limfoamele gastrice este relativ favorabil. Utilizarea terapiei de eradicare în stadiile incipiente ale limfoamelor MALT asigură remisie completă la 81% dintre pacienți și remisie parțială la 9% dintre pacienți. Chirurgia radicală este posibilă în 75% din cazuri. Rata medie de supraviețuire la cinci ani pentru limfomul gastric în stadiul I este de 95%. În stadiul II, această cifră scade la 78%, în stadiul IV - până la 25%.

Ce este gastrita limfoidă?

Tratamentul gastritei limfoide

Încă câteva forme rare de gastrită

Medicina are mai multe tipuri de gastrită, printre care gastrita limfoidă, conform clasificării internaționale, aparține unor tipuri speciale de boli. Apare rar, conform statisticilor, nu mai mult de 1% din numărul pacienților îl au. Se caracterizează prin faptul că membrana mucoasă este deteriorată nu destul de de obicei. În peretele său, în locul zonelor bolnave, limfocitele apar în număr mare - celule speciale. Ele formează foliculi (vezicule).

Gastrita limfoidă este un tip special de gastrită.

Această boală începe în principal să se dezvolte pe fondul gastritei cronice. Potrivit medicilor, bacteriile Helicobacter pylori sunt de vină pentru apariția unei astfel de boli neobișnuite. Aceste microorganisme colonizează mucoasa gastrică, provocând treptat inflamația acesteia. Limfocitele rezultate acționează în două moduri. Pe de o parte, au un efect de vindecare, neutralizând efectul patogen al bacteriilor. Pe de altă parte, foliculii împiedică celulele neafectate să producă suc gastric.

Datorită formării foliculilor, boala are un alt nume - gastrita foliculară.

Gastrita limfoidă nu provoacă suferințe foarte severe pacienților, cum ar fi gastrita ulceroasă. Pacienții se plâng de următoarele simptome:

durere nu foarte puternică, dar foarte frecventă în abdomenul superior;

arsuri la stomac (acesta este un simptom al aproape tuturor formelor de afecțiuni gastrice);

o senzație de greutate în interiorul abdomenului și spargerea acestuia;

greaţă;

gust neplăcut, dar nu întotdeauna, dar destul de rar.

Semnele nu sunt foarte evidente, așa că diagnosticarea gastritei limfoide este foarte problematică. Pentru a pune un diagnostic, medicii încearcă să folosească metode instrumentale.

Gastrita limfoidă este destul de dificil de diagnosticat. Chiar și gastroenterologii cu experiență fac greșeli. Pacientului trebuie să i se atribuie un examen endoscopic special: folosind un dispozitiv optic flexibil, se examinează membrana mucoasă. Și medicul de pe afișaj vede ce se întâmplă în interiorul stomacului. În consecință, apare întreaga imagine a bolii. În plus, dispozitivul ajută la obținerea țesuturilor mucoase pentru examinare microscopică. Se face o biopsie. Ca urmare, pacientului i se pune un diagnostic precis.

Înapoi la index

Tratamentul gastritei limfoide

Dacă bacteria Helicobacter pylori este detectată în stomacul pacientului, atunci terapia cu antibiotice este obligatorie. Antibioticele se iau timp de două săptămâni. Dacă boala este însoțită de arsuri la stomac, atunci sunt prescrise medicamente care ajută la reducerea acidității. Se recomandă tratamentul simptomatic.

Datorită faptului că bacteria se transmite prin contact, există un risc mare de infectare cu această formă de gastrită prin tacâmuri, vase și alte obiecte comune.

Dintre medicamente, medicul prescrie:

analgezice;

medicamente care protejează membrana mucoasă de efectele substanțelor agresive (învelind pereții stomacului);

preparate regeneratoare de celule epiteliale.

Tratamentul gastritei limfoide nu va da un rezultat pozitiv fără a urma o dietă specială. Pacientul ar trebui să excludă din alimentație toate alimentele care irită stomacul. Cioroanele tari, alimentele condimentate, salinitatea, carnea afumată, conservele și condimentele nu pot fi prezente în alimente. Pește și carne fierte, cereale sfărâmicioase, piure de legume, jeleu, caserole cu brânză de vaci - aceasta este exact hrana care se arată pacienților.

Mesele ar trebui să fie frecvente, dar în porții mici. Mese - de cel puțin patru ori pe zi și de preferință șase. Este recomandabil să eliminați complet alcoolul. Și apa minerală este binevenită. Pe care - medicul o va sfătui.

Rezultate bune în tratamentul gastritei oferă utilizarea combinată a metodelor tradiționale și tratamentul cu remedii populare.

La sfatul vindecătorilor tradiționali, este necesar să luați suc de pătlagină. Ameliorează procesul inflamator, ameliorează durerea, are un efect de vindecare. Propolisul și usturoiul proaspăt sunt folosite ca antimicrobieni.

Cursurile de tratament tradiționale sunt lungi. Acest lucru duce la un rezultat bun de vindecare și excluderea posibilității de reapariție a bolii.

Prevenirea bolilor este, de asemenea, importantă. Deoarece această boală este cauzată de bacterii și transmisă prin contact, este de dorit să se asigure pacientului manifestări evidente de infecție cu izolare completă. Dar acest lucru este practic imposibil. Prin urmare, pentru a preveni răspândirea bolii, este mai bine să tratați toți membrii familiei simultan. Acest lucru va reduce riscul de creștere a gastritei.

Ganglionii limfatici măriți ai stomacului

Limfomul stomacal este o boală rară. Caracteristica sa distinctivă este înfrângerea ganglionilor limfatici din apropiere. Din întreaga listă de cancere, 1-2% sunt limfoame.

Esența patologiei

La risc sunt bărbații cu vârsta peste 50 de ani. Deoarece limfomul afectează ganglionii limfoizi, oncologia în stomac se dezvoltă pe baza metastazelor. Prin urmare, tumorile primare sunt mai puțin frecvente decât cele secundare. Un alt nume pentru patologie este limfomul de malț al stomacului. Caracteristicile patologiei:

curgere lent;

asemănarea simptomelor cu cancerul de stomac;

prognostic relativ favorabil.

Există mai multe forme de patologie cu simptome diferite. În fiecare caz, țesutul limfoid este afectat împreună cu mucoasa gastrică. Creșterea incidenței limfomului se datorează degradării mediului, utilizării alimentelor dăunătoare, contaminate chimic și creșterii sarcinii asupra sistemului imunitar. Anticorpii încep să se formeze în limfocite, neutralizând și distrugând iritanții patogeni și agenții patogeni. Acest lucru duce la disfuncționalități ale sistemului imunitar, caracterizate printr-o scădere a secreției de anticorpi. Acest lucru îi încurajează să distrugă celulele propriului corp.

Mecanism

Limfocitele sunt celule active ale sistemului imunitar. În cazul defecțiunilor în funcționarea sa, are loc o producție excesivă sau insuficientă a acestor celule, ceea ce duce la o creștere a agresiunii lor față de propriul corp. Analiza histologică a țesuturilor stomacale afectate de limfom relevă o acumulare anormală de celule limfoide în straturile mucoase și submucoase ale organului. În același timp, foliculul limfoid se infiltrează în glandele gastrice, ceea ce duce la disfuncții digestive. Dacă limfomul se formează inițial în stomac, în majoritatea cazurilor nu există metastaze în măduva osoasă și ganglionii limfatici periferici.

În cea mai mare parte, procesul patologic afectează inițial ganglionul limfatic din gât sau inghinal. Stomacul suferă metastaze cu scăderea imunității locale pe fondul dezvoltării și progresiei gastritei într-o formă cronică, care a apărut ca urmare a infecției cu Helicobacter pylori.

Soiuri și cauze

Distinge:

Primar, asemănător cancerului gastric, simptomatic și vizual, dar fără afectarea ganglionilor limfatici periferici cu măduvă osoasă. Apar pe fundalul gastritei cronice.

Secundar, afectând cea mai mare parte a stomacului în mod multicentric.

Limfogranulomatoza (patologia Hodgkin), care se dezvoltă atunci când oncologia metastazează în pereții gastrici și ganglionii limfatici învecinați. Afectarea gastrică izolată este rară.

Limfoame de tip non-Hodgkin, caracterizate prin diferite grade de malignitate și diferențiere. Sunt tumori cu celule mari care s-au dezvoltat din țesut limfoid. Motivul apariției este înfrângerea Helicobacter pylori.

Limfomatoza (pseudolimfom), legată de formațiuni benigne. Apare în 10% din toate cazurile de cancer. Există infiltrare a straturilor mucoase și submucoase. Tumora nu metastazează la ganglionii limfatici, deci nu reprezintă o amenințare pentru viață. Dar riscul de malignitate rămâne, așa că limfomatoza trebuie tratată. Mai rar, patologia se poate dezvolta pe fondul limfomului malign.

95% din toate limfoamele gastrice de malț sunt însoțite de intoxicație cu infecție HP. Cu această formă, ganglionul limfatic este întotdeauna mărit. Alți factori predispozanți:

caracteristici ale activității imunității unui individ;

predispozitie genetica;

boală autoimună;

SIDA;

transplanturi anterioare;

ședere pe termen lung în locuri nefavorabile cu un fond de radiații crescut;

consumul de alimente saturate cu pesticide și agenți cancerigeni;

tratament pe termen lung cu medicamente care suprimă activitatea sistemului imunitar.

Simptome

Tabloul clinic al neoplasmelor limfoide este similar cu manifestările externe și simptomatice ale leziunilor canceroase și ale altor patologii ale tractului gastrointestinal. Primul semn al limfomului stomacal este un ganglion limfatic mărit în gât sau inghinal. Simptome:

Senzații dureroase în epigastru, care se pot intensifica după masă. Natura durerii este surdă, dureroasă.

Sațietate rapidă atunci când mănânci porții mici de mâncare.

Scădere rapidă în greutate până la dezvoltarea anorexiei.

Lipsa poftei de mâncare, ceea ce duce la o scădere inconștientă a cantității de alimente consumate.

Debutul de greață. Poate dezvoltarea vărsăturilor cu o ușoară supraalimentare.

Sângerare dacă tumora crește în apropierea rețelei de vase de sânge.

Transpirație abundentă și căldură noaptea.

Aversiune față de anumite tipuri de alimente, în special carne.

Adesea, infiltrarea limfomului în stomac este însoțită de complicații grave, cum ar fi:

perforarea sau perforarea peretelui gastric, atunci când se formează o rană traversantă în zona tumorii;

dezvoltarea sângerării severe;

apariția constricțiilor patologice, mai des în secțiunea de ieșire a organului.

Aceste complicații necesită o intervenție chirurgicală de urgență. O dificultate deosebită în diagnosticare este caracteristică limfomului folicular, care apare practic fără simptome. Cu toate acestea, foliculii patologici pot fi tratați chiar și în formă avansată.

feluri

Tumorile limfomului malign ale foliculilor din stomac au o structură celulară diferită, caracteristici de creștere cu răspândire. Există 5 tipuri de neoplasme care sunt localizate în diferite straturi ale țesuturilor gastrice. Pentru clasificare au fost luați următorii parametri:

Forma fluxului:

• tumoare polipoidă sau exofitică care crește în lumenul organului;
• nodular primar, format în stratul mucos al stomacului;
• ulcerativ infiltrativ – cel mai agresiv.
• Semn histologic:
• malign;
• benignă.

Natura fluxului:

primar;

secundar.

Forma patologică:

limfogranulomatoza;

limfom de malț non-Hodgkin;

pseudolimfom.

Structura:

celula B;

celule T;

B difuze cu celule mari de tip non-Hodgkin;

folicular.

Diagnosticul limfomului stomacal

Examinare preliminară cu palpare, evaluarea plângerilor, istoricul pacientului.

Analiza serului. În cazul limfomului, viteza de sedimentare a eritrocitelor va fi mare, vor apărea proteine ​​specifice (markeri tumorali) și semne de anemie microcitară.

Endoscopie a stomacului. Se efectuează o inspecție vizuală a interiorului organului. Metoda nu este indicativă din cauza incapacității de a distinge în exterior tumora de gastrită sau ulcere.

Biopsie. Efectuat în timpul examenului endoscopic. O bucată selectată de țesut afectată de o tumoare este trimisă pentru analiză histologică și citologică, în urma căreia limfomul malign de malț, tipul și stadiul acestuia sunt confirmate sau infirmate. Se determină prezența Helicobacter pylori.

Laparotomie de diagnostic. Tehnica este o operație minim invazivă. Se referă la cele mai precise.

examinare cu raze X. Determină localizarea tumorii mărite.

scanare CT. Metoda vă permite să determinați dimensiunea tumorii primare, stadiul de răspândire.

Imagistică prin rezonanță magnetică. Focare secundare - se vizualizează metastaze.

Pe baza datelor obținute, se alege o tehnică de tratament.

Tratament

Limfomul este tratat sub supravegherea unui oncolog, care selectează o tehnică în funcție de tipul, prevalența și rata de progresie a patologiei.

Eu pun în scenă

Limfomul precoce poate fi vindecat prin chimio-radioterapie sau intervenție chirurgicală. O abordare integrată este de preferat, deoarece are un risc scăzut de recidivă. Pentru a face acest lucru, tumora este complet excizată cu o parte a stomacului. Organul poate fi îndepărtat complet. În timpul operației, ganglionii limfatici din apropiere ai stomacului și organelor sunt examinați cu atenție. După operație, se efectuează un curs de chimie și radiații pentru a elimina eventualele metastaze la distanță.

etapa a II-a

Raze X și chimioterapia sunt întotdeauna utilizate cu medicamente antitumorale atât de puternice precum Prednisolon, Vincristine, Doxorubicin. Regimul de tratament este prescris în conformitate cu natura specifică a cursului patologiei. Dacă neoplasmele non-Hodgkin sunt mărite la dimensiuni mari, acestea sunt mai întâi reduse și apoi îndepărtate.

Stadiile III și IV

Tratamentul este prescris în etape complexe:

Se efectuează un curs de chimie șoc și radiații pentru a reduce dimensiunea tumorii. Se folosesc medicamente antitumorale: prednisolon, doxorubicină, vincristină, ciclofosfamidă, care îmbunătățesc semnificativ efectul intervențiilor chirurgicale ulterioare. Doza maximă de radiație în cavitatea abdominală nu este mai mare de 3700 kGy.

O rezecție a stomacului se efectuează cu o examinare amănunțită a ganglionilor limfatici, țesuturilor și organelor din apropiere. Dacă se găsesc foliculi, aceștia sunt îndepărtați împreună cu țesuturile din jur.

Numirea unui curs de terapie cu antibiotice în cazul detectării infecției helibacteriene.

Efectuarea terapiei adjuvante (profilactice) pentru a reduce riscul de recidivă.

Dacă o tumoare non-Hodgkin afectează vasele de sânge sau se găsesc foliculi limfoizi măriți, astfel de patologii sunt inoperabile. În acest caz, este prescrisă terapia paliativă. Scopul tratamentului este de a lua medicamente care reduc durerea, îmbunătățesc starea, ceea ce va prelungi viața pacientului.

Curs împotriva helicobacteriilor

Limfomul bacterian cu celule B sau Helicobacter al organului digestiv este supus unei tehnici speciale de tratament. Pentru aceasta, se folosesc medicamente speciale care opresc inflamația, suprimă activitatea vitală și distrug Helicobacter pylori.

Până în prezent, nu există un consens cu privire la metoda preferată de tratare a acestui tip de limfom, așa că este utilizată o abordare individuală.

În absența efectului tratamentului medicamentos, se efectuează un curs de radiații și chimie. Operația este prescrisă în cazuri extreme. După aceasta, se arată un curs antitumoral repetat.

Reabilitare

În perioada postoperatorie, este important să se stabilească o alimentație adecvată. Nutriționistul pregătește meniul și cantitatea necesară de mâncare. Complexitatea situației constă în pierderea poftei de mâncare a pacientului din cauza durerilor abdominale. Pacientul trebuie să urmeze toate recomandările medicului, să fie supus unor examinări regulate, să ia rețete alternative ca măsură preventivă.

Remedii populare

Utilizarea oricărei rețete necesită consultarea unui medic. Rețete:

aconit dzungarian. Tinctura trebuie lubrifiată și frecata de-a lungul coloanei vertebrale. După aceea, spatele este legat cu material de bumbac.

Suc de cătină. Agentul se administrează oral atunci când este diluat cu apă 1. 1.

Muguri de mesteacăn. Se ia ca decoct. Rețetă: 75 g se toarnă în 200 ml apă, se fierb, se filtrează și se iau câte 60 ml de trei ori pe zi înainte de mese.

Prognoza

Limfomul gastric se caracterizează printr-un prognostic favorabil atunci când este detectat în stadiile incipiente. Gradele III și IV sunt curabile, dar supraviețuirea la 5 ani depinde de severitatea infiltrației, de dimensiunea tumorii și de prevalența acesteia. Rata de supraviețuire cu gradul I este de 95%, cu II - 75%, cu III și IV - 25%. O vindecare completă este posibilă în majoritatea cazurilor cu tacticile de tratament potrivite. Rezultatul depinde de rata de răspândire a limfomului și de posibilitatea apariției metastazelor.

Nutriție și dietă

Eficacitatea tratamentului limfomului depinde de alimentația și dieta corespunzătoare. Pacientul trebuie să primească suficiente calorii și proteine ​​de construcție pentru a reface organismul, a regenera țesuturile și a menține greutatea. O alimentație bună va reveni în curând la sănătatea normală. Dar anumite alimente pot cauza probleme.

Adesea, pacienții refuză să mănânce din cauza durerii, a lipsei de gust în timpul tratamentului. Prin urmare, se dezvoltă o dietă specifică cu o cantitate limitată de proteine ​​animale, alimente grase. Conținutul de proteine ​​vegetale, fibre, lactate și produse cu lapte acru din meniu este în creștere.

Produsele trebuie fierte bine în apă sau fierte la abur. Mesele trebuie preparate sub formă lichidă sau semi-lichidă. Nu este recomandat să consumați alimente reci sau calde. Dietă:

Aportul alimentar fracționat.

Porții mici.

Un număr mare de gustări - de 6 ori pe zi.

Asigurarea odihnei dupa mese.

Evitarea supraalimentarii.

meniu exemplu

În ciuda restricției stricte în produse, un nutriționist poate crea un meniu care este acceptabil din punct de vedere al varietății și al nutriției pentru limfomul gastric.

Tabelul 1

1. în primul rând: chiftele din carne slabă și orez, ceai verde slab;
2. al doilea: măr zdrobit până la piure.
3. Pranz: supa de legume piure, pui fiert, suc de fructe proaspat stors.
4. Gustare de după-amiază: iaurt proaspăt de casă.
5. Cină: macaroane și brânză proaspăt gătite.
6. Un pahar cu lapte de capră înainte de culcare.

Tabelul numărul 2

7. Două mese la micul dejun:
8. mai întâi: omletă aburită (poate fi înlocuită cu ou fiert moale), ceai;
9. al doilea: brânză de vaci mărunțită.
10. Prânz: supă piure cu legume, pește fiert cu conținut scăzut de grăsimi.
11. Gustare de după-amiază: suc proaspăt stors din legume sau fructe.
12. Cina: terci de cereale fiert puternic cu pui fiert.

Prevenirea

Modalitățile de prevenire a limfomului nu protejează complet împotriva posibilității dezvoltării sale din cauza ambiguității cauzelor adevărate ale apariției. Dar următoarele reguli contribuie la reducerea factorilor de risc:

Nu stați în zone periculoase contaminate cu radiații și alte substanțe chimice pentru o perioadă lungă de timp.

Când locuiți în zone ecologice nefavorabile, este recomandat să călătoriți constant în sat, în natură, unde aerul este îmbogățit cu oxigen.

Evitați contactul cu pesticidele.

Nu permiteți o scădere a performanței sistemului imunitar.

Mananca mancare de calitate, proaspata.

Respectați intervale egale între mese, ceea ce va elimina riscul de supraalimentare sau de foame.

Tratați patologiile în timp util, dar nu abuzați de medicamente.

Nu neglijați sfatul medicului.

Conform acestor informații, devine clar că infiltrarea leucocitelor a colului uterin este o afecțiune care se dezvoltă în prezența unui proces inflamator în țesuturi. Este cel mai frecvent în cervicite și vaginite.

Diagnosticul de infiltrație leucocitară este pus de femeile care au făcut un frotiu la un examen ginecologic. Materialul rezultat este trimis la un laborator pentru examinare la microscop. Un frotiu se obtine folosind o lingura Volkmann, dupa introducerea unui speculum ginecologic in vagin.

De unde iau materialul pentru cercetare? Medicul preia țesut din acele locuri unde vede modificări patologice. Materialul rezultat este aplicat pe o lamă de sticlă și uscat, abia apoi frotiul este verificat în laborator.

Instruire

Doar o examinare cuprinzătoare va face posibilă detectarea cauzei infiltrației leucocitelor și vindecarea modificărilor în curs de desfășurare a colului uterin. Un număr crescut de leucocite este tratat cu medicamente antiseptice și antibiotice, precum și cu lacto- și bifidobacterii.

Tratamentul infiltrației leucocitelor depinde și de cauza în sine. După ce a scăpat de boală, nivelul leucocitelor din epiteliul colului uterin va fi restabilit. Este posibil să faci sex în această stare dacă testele suplimentare nu au detectat o anumită infecție.

Gastrita limfocitară este o varietate rară de gastrită cronică comună de origine necunoscută. Boala se caracterizează prin manifestări clinice nespecifice și semne endoscopice. Afectează cel mai adesea bătrânii după 60-65 de ani, dar uneori sugarii până la 1 an. Femeile adulte se îmbolnăvesc de 3 ori mai des decât bărbații.

Boala se manifestă prin infiltrarea severă a epiteliului stomacului. În această afecțiune, există limfocite mici (sau limfocite T) în gropile gastrice de pe suprafața mucoasei și are loc o infiltrație a membranei de către celulele plasmatice. Gastrita limfocitară în absența tratamentului duce în majoritatea cazurilor la complicații grave.

Cauzele gastritei limfocitare

Cauzele acestui tip de gastrită nu au fost încă pe deplin elucidate de medicii de știință până în prezent.

Dar cele mai plauzibile sunt astfel de presupuneri:

1. Debutul bolii este dat de dezvoltarea bolii celiace (boala glutenului). Se caracterizează prin intoleranță la gluten, o proteină care se găsește în majoritatea cerealelor, în special în secară, orz, grâu și ovăz. Pentru organismul persoanelor cu boala celiacă, glutenul este străin, astfel încât celulele imune încep să-l blocheze deja în stomac. Dar, împreună cu această proteină, ele rănesc și celulele sănătoase ale stratului de suprafață al mucoasei.
2. Dezvoltarea acestei forme de gastrită duce la infectarea membranei mucoase a stomacului și a duodenului cu microorganisme patogene Helicobacter pylori. Dovada acestei teorii o constituie modificările specifice ale țesuturilor mucoasei, tipice pentru forma bacteriană a bolii.

În plus, persoanele al căror meniu este dominat de alimente afumate, murate, picante, prăjite, grase și sărate, precum și cei care sunt prea pasionați de băuturi alcoolice și de fumat, sunt expuși unui risc crescut.

Nu există semne speciale care să mărturisească în mod specific gastrita limfocitară. Boala poate fi complet asimptomatică, în alte cazuri se manifestă cu semne asemănătoare cu cele ale gastritei bacteriene cauzate de microorganismele Helicobacter pylori. Principala manifestare a bolii este durerea epigastrică, care apare dimineața pe stomacul gol sau la 1 oră după masă.

În plus, durerea poate fi de altă natură.:

• tragere;
• durere;
• crampe:
• tăiere;
• brutar.

Mai mult, cel mai adesea durerea se intensifică după consumul de alimente grosiere și dure, care pot irita rapid mucoasa deteriorată. În cazul gastritei cu producție crescută de acid, durerea este însoțită de greață, arsuri la stomac și eructații. Pe limbă se formează un strat albicios dens.

În cazul gastritei limfocitare cu secreție acidă redusă, pacienții sunt deranjați de o senzație de plinătate în stomac, zgomot și o senzație de transfuzie în el, eructații cu un miros înțepător și greu, flatulență, diaree sau constipație. Limba în acest caz este uscată. Dacă starea pacienților se înrăutățește, aceștia încep să varsă mase acre amestecate cu sânge. Dacă boala durează mult timp, pacienții pierd în greutate, dar apetitul nu scade.

Deoarece boala nu are simptome specifice, poate fi confirmată doar la o persoană cu ajutorul diagnosticului.

Pentru aceasta, sunt prescrise următoarele proceduri de diagnosticare:

1. Analize generale de sânge. Vă permite să identificați inflamația în țesuturi prin reducerea numărului de celule roșii din sânge și a proteinei hemoglobinei și creșterea VSH-ului. Ele indică dezvoltarea anemiei ca urmare a cursului cronic al procesului inflamator.
2. Un test de sânge prelungit. Face posibilă detectarea mai precisă a abaterilor proceselor metabolice de la normă.
3. Analiza fecale pentru determinarea sângelui ocult.
4. Fibrogastroduodenoscopia. Aceasta este o metodă de examinare vizuală a esofagului, stomacului și duodenului folosind o sondă optică flexibilă. Vă permite să examinați pereții organelor afectate și să luați o probă de țesut pentru studiul microbiologic.
5. Examenul histologic. Această metodă face posibilă determinarea gradului de deteriorare a celulelor țesuturilor inflamate.

Fibrogastroduodenoscopia este principala și cea mai informativă metodă de diagnosticare a gastritei limfocitare, prin urmare, pe baza rezultatelor sale se trag concluzii despre prezența sau absența bolii.

Caracteristici ale leziunilor tisulare în gastrita limfocitară

În timpul unui examen endoscopic, la suprafața stomacului afectată de inflamație se găsesc acumulări granulare caracteristice acestui tip de gastrită, care seamănă cu papile sau mici noduli. Un alt semn tipic al acestei boli este deteriorarea epiteliului sub formă de mici eroziuni cu țesuturi necrotice ale părții superioare.

Mucoasa gastrică în gastrita limfocitară este palidă, îngroșată și edematoasă, există o cantitate mare de mucus pe suprafața membranei. Fosele gastrice sunt alungite și dilatate, pe epiteliul mucoasei se pot forma hemoragii punctuale (hemoragii mici) și chisturi (cavități cu pereți subțiri și conținut semilichid).

Tratamentul gastritei limfocitare

Terapia bolii se efectuează cu ajutorul următoarelor medicamente:

1. Blocanți ai receptorilor histaminici (famotidină și ranitidină).
2. inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, parieta).
3. Antiacide (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Mijloace care au un efect protector asupra suprafeței mucoase a organului bolnav (De-nol).
5. Antibioticele, dacă Helicobacter pylori (Amoxicilină, Amoxiclav, Azitromicină și Claritromicină) se găsesc în cavitatea stomacului.
6. Regulatori ai motilității sistemului digestiv (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Medicamente enzimatice (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Medicamente combinate care combină efecte antiacide, antispastice, laxative și astringente (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetice (Cisapridă, Cerucal, Domperidonă).

Eficacitatea tratamentului gastritei limfocitare depinde de gradul de neglijare a bolii, prin urmare, la primele simptome suspecte, trebuie să contactați un gastroenterolog pentru o examinare imediată și un tratament adecvat.

Dieta pentru gastrita limfocitara

În timpul tratamentului acestui tip de gastrită, pacienții trebuie să urmeze o dietă strictă pentru a reduce activitatea de inflamație a țesuturilor stomacului și pentru a accelera vindecarea eroziunilor de pe mucoasa acestuia.

Din dietă trebuie să excludă toate alimentele care conțin o cantitate mare de fibre, precum și:

• acru;
• ascuțit;
• picant;
• prăjit;
• Sărat

feluri de mâncare, bulion bogat de carne și pește, produse de patiserie. Nu beți băuturi carbogazoase, lapte proaspăt și cafea, alcool de orice putere. Trebuie să mănânci alimente gătite într-o formă caldă, nu rece, dar nu fierbinte. Mesele trebuie să fie fracționate (de până la 6 ori pe zi).

În cazul gastritei limfocitare, alimentele trebuie fierte, coapte, înăbușite sau fierte la abur și consumate rasă, sub formă moale sau semisolidă. De asemenea, ar trebui să renunțați la fumat, să vă mișcați mai mult și să fiți mai des în aer liber.

Boli ale tractului gastro-intestinal sunt de mare varietate. Unii dintre ei sunt boli primare independente și alcătuiesc conținutul unei secțiuni mari de medicină - gastroenterologie, altele se dezvoltă secundar în diferite boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, dobândită și ereditară.

Modificările la nivelul tractului gastrointestinal pot fi de natură inflamatorie, distrofică, disregenerativă, hiperplazică și tumorală. Pentru a înțelege esența acestor modificări, mecanismul dezvoltării și diagnosticului lor, studiul morfologic este de mare importanță. specimene de biopsie esofagul, stomacul, intestinele, obținute prin biopsie, deoarece în acest caz devine posibilă utilizarea metodelor de cercetare subtile, cum ar fi histochimice, microscopice electronice, radioautografice.

În această secțiune vor fi luate în considerare cele mai importante boli ale faringelui și faringelui, glandelor salivare, esofagului, stomacului și intestinelor. Bolile sistemului dentoalveolar și ale organelor cavității bucale sunt descrise separat (vezi.

Boli ale gâtului și ale gâtului

Dintre bolile faringelui și faringelui, cea mai importantă este angină pectorală (din lat. angere- sufoca), sau amigdalită, - o boală infecțioasă cu modificări inflamatorii pronunțate ale țesutului limfadenoid al faringelui și amigdalelor palatine. Această boală este răspândită în rândul populației și este frecvent întâlnită mai ales în sezonul rece.

Angina este împărțită în acută și cronică. Angina acută este de cea mai mare importanță.

Etiologie și patogeneză. Apariția anginei este asociată cu expunerea la o varietate de agenți patogeni, printre care stafilococul auriu, streptococul, adenovirusurile, asociațiile microbiene sunt de importanță primordială.

În mecanismul de dezvoltare a anginei sunt implicate ca exogen, asa de endogene factori. De o importanță capitală este o infecție care pătrunde transepitelial sau hematogen, dar mai des este o autoinfecție provocată de hipotermie generală sau locală, traumatisme. Dintre factorii endogeni, caracteristicile legate de vârstă sunt de importanță primordială.

a aparatului limfadenoid al faringelui și reactivitatea organismului, ceea ce poate explica apariția frecventă a anginei la copiii mai mari și adulții de până la 35-40 de ani, precum și cazuri rare de dezvoltare a acesteia la copiii mici și la vârstnici. joacă un rol important în dezvoltarea amigdalitei cronice. factor alergic.

Anatomie patologică. Există următoarele forme clinice și morfologice angina acuta: catarală, fibrinoasă, purulentă, lacunară, foliculară, necrotică și gangrenoasă.

La angină catarrală membrana mucoasă a amigdalelor palatine și a arcadelor palatine este ascuțit pletorică sau cianotică, mată, acoperită cu mucus. Exudatul este seros sau muco-leucocitar. Uneori ridică epiteliul și formează mici vezicule cu conținut tulbure. Angina pectorală fibrinoasă manifestată prin apariția unor pelicule fibrinoase alb-gălbui pe suprafața mucoasei amigdalelor. Mai des angină difterică, care se observă de obicei în difterie. Pentru amigdalita purulenta caracterizată printr-o creștere a dimensiunii amigdalelor datorită umflăturii și infiltrației lor de neutrofile. Inflamația purulentă are adesea un caracter difuz (amigdalită), mai rar este limitată la o zonă restrânsă (abces al amigdalei). Posibila tranziție a procesului purulent la țesuturile adiacente și diseminarea infecției. Angina lacunară caracterizată prin acumularea în profunzimea lacunelor de exudat seros, mucos sau purulent cu un amestec de epiteliu descuamat. Pe măsură ce exudatul se acumulează în lacune, acesta apare pe suprafața amigdalei mărite sub formă de pelicule galben-albicioase care se îndepărtează cu ușurință. La angină foliculară amigdalele sunt mari, cu sânge, foliculii sunt semnificativ măriți în dimensiune, în centrul lor sunt determinate zone de fuziune purulentă. În țesutul limfoid dintre foliculi se observă hiperplazia elementelor limfoide și acumulări de neutrofile. La durere necrozantă în gât există necroză superficială sau profundă a membranei mucoase cu formare de defecte cu margini zimțate (angină necrotic-ulcerativă).În acest sens, hemoragiile în membrana mucoasă a faringelui și amigdalelor nu sunt neobișnuite. Cu carie gangrenoasă a țesutului amigdalelor, ei vorbesc angină gangrenoasă. Amigdalita necrotică și gangrenoasă se observă cel mai adesea în scarlatina, leucemia acută.

O varietate specială este angina membranoasă ulceroasă a lui Simonovsky-Plaut-Vinsen, care este cauzată de o simbioză a unei bacterii în formă de fus cu spirochetele obișnuite ale cavității bucale. Această angină este o epidemie. Asa numitul angină septică, sau angină cu aleukie alimentar-toxică, apărute după consumul de produse din cereale iernate în câmp. Formele speciale de angină includ pe cele care au locație neobișnuită: angina pectorală a amigdalelor linguale, tubare sau nazofaringiene, amigdalita crestelor laterale etc.

La durere cronică în gât (amigdalita cronica), care se dezvolta ca urmare a recidivelor multiple (amigdalita recurenta), hiperplazia si scleroza tesutului limfoid al amigdalelor, scleroza

capsule, extinderea lacunelor, ulcerație a epiteliului. Uneori există o hiperplazie ascuțită a întregului aparat limfoid al faringelui și faringelui.

Modificările la nivelul faringelui și amigdalelor atât în ​​angina acută, cât și în cea cronică sunt însoțite de hiperplazia țesutului ganglionilor limfatici ai gâtului.

Complicații angina poate fi atât locală cât și generală. Complicațiile de natură locală sunt asociate cu trecerea procesului inflamator la țesuturile înconjurătoare și cu dezvoltarea paratonsilar, sau faringian, abces, inflamație flegmonoasă a țesutului faringelui, tromboflebită. Printre complicațiile anginei de natură generală, ar trebui să numiți septicemie. Angina este, de asemenea, implicată în dezvoltare reumatism, glomerulonefrităși alte boli infecțio-alergice.

Boli ale glandelor salivare

Cel mai adesea, procesele inflamatorii se găsesc în glandele salivare. Se numește inflamație a glandelor salivare sialadenita,și glandele parotide oreion. Sialoadenita și parotita pot fi seroase și purulente. Ele apar de obicei secundar infecției pe cale hematogenă, limfogenă sau intraductală.

Un tip special de sialadenită cu distrugerea glandelor prin infiltrat limfomacrofag celular este caracteristic pentru sindromul uscat (boala sau sindromul Sjögren).

Sindromul uscat este un sindrom de insuficiență a glandelor exocrine, combinat cu poliartrita. Dintre factorii etiologici, cel mai probabil este rolul infecției virale și al predispoziției genetice. Baza patogenezei este autoimunizarea, iar sindromul uscat este combinat cu multe boli autoimune (artrita reumatoidă, Struma Hashimoto) și virale (hepatită virală cronică activă). Unii autori clasifică sindromul uscat Sjögren drept boală reumatică.

Bolile independente ale glandelor salivare sunt parotită, cauzate de mixovirus citomegalie, al cărui agent cauzal este virusul citomegaliei, precum și tumori(Vezi si Boli ale sistemului dentoalveolar și ale organelor cavității bucale).

Boli ale esofagului

Boli ale esofagului puţini. Cele mai frecvente sunt diverticulii, inflamația (esofagită) și tumorile (cancerul).

Diverticul esofagian- aceasta este o proeminență oarbă limitată a peretelui său, care poate consta din toate straturile esofagului (adevărat diverticul) sau numai straturile mucoase și submucoase, proeminente prin golurile stratului muscular (diverticul muscular). Depinzând de localizare și topografie distinge între faringoesofagian, bifurcație, epinefrice și diverticuli multipli și de la caracteristici de origine - Diverticuli adezivi rezultând din

procesele inflamatorii în mediastin și relaxare, care se bazează pe relaxarea locală a peretelui esofagian. Diverticulul esofagului poate fi complicat de inflamarea membranei sale mucoase - diverticulita.

Cauzele formării diverticulului pot fi congenital (inferioritatea țesuturilor conjunctive și musculare ale peretelui esofagului, faringelui) și dobândit (inflamație, scleroză, îngustare cicatricială, presiune crescută în interiorul esofagului).

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului - se dezvoltă de obicei secundar multor boli, rar - primar. Este fie acută, fie cronică.

esofagită acută, observate atunci când sunt expuse la factori chimici, termici și mecanici, cu o serie de boli infecțioase (difterie, scarlatina, tifoidă), reacții alergice, pot fi cataral, fibrinos, flegmon, ulcerativ, gangrenos. O formă specială de esofagită acută este membranos, când are loc o respingere a gipsului membranei mucoase a esofagului. După esofagită membranoasă profundă, care se dezvoltă cu arsuri chimice, stenoza cicatricială a esofagului.

La esofagită cronică, a cărui dezvoltare este asociată cu iritația cronică a esofagului (efectul alcoolului, fumatului, alimentelor fierbinți) sau tulburărilor circulatorii în peretele acestuia (congestie venoasă în decompensarea cardiacă, hipertensiune portală), membrana mucoasă este hiperemică și edematoasă, cu zone de distrugere epitelială, leucoplazie și scleroză. Pentru esofagită cronică specifică, găsit în tuberculoză și sifilis, tabloul morfologic al inflamației corespunzătoare este caracteristic.

Într-o formă specială alocați esofagită de reflux, in care se intalnesc inflamatii, eroziune si ulcere (esofagită erozivă, ulcerativă)în membrana mucoasă a esofagului inferior din cauza regurgitării conținutului gastric în ea (regurgitație, esofagită peptică).

Carcinom esofagian cel mai adesea apare la marginea treimii mijlocii și inferioare ale acesteia, ceea ce corespunde nivelului de bifurcație traheală. Mult mai rar, apare în partea inițială a esofagului și la intrarea în stomac. Cancerul esofagian reprezintă 2-5% din toate neoplasmele maligne.

Etiologie. Predispune la dezvoltarea cancerului esofagului iritația cronică a mucoasei sale (alimente grosiere fierbinți, alcool, fumat), modificări cicatrici după arsuri, infecții gastrointestinale cronice, tulburări anatomice (diverticuli, ectopie a epiteliului columnar și a glandelor gastrice etc. ). Dintre modificările precanceroase, leucoplazia și displazia severă a epiteliului mucoasei sunt de cea mai mare importanță.

Anatomie patologică. Există următoarele macroscopic forme de cancer ale esofagului: inelar dens, papilar și ulcerat. Cancer solid inelar este o tumoare

ion, care acoperă circular peretele esofagului într-o anumită zonă. Lumenul esofagului este îngustat. Odată cu colapsul și ulcerația tumorii, permeabilitatea esofagului este restabilită. cancer papilar esofagul este similar cu cancerul de stomac în formă de ciupercă. Se descompune cu ușurință, rezultând ulcere care pătrund în organele și țesuturile învecinate. cancer ulcerat este un ulcer canceros de formă ovală și se extinde de-a lungul esofagului.

Printre microscopic tipuri de cancer esofagian carcinom in situ, carcinom cu celule scuamoase, adenocarcinom, carcinom cu celule scuamoase, chistic glandular, mucoepidermicși cancer nediferențiat.

Metastaze cancerul esofagian este predominant limfogen.

Complicațiile sunt asociate cu germinarea în organele învecinate - traheea, stomacul, mediastinul, pleura. Se formează fistule esofagian-traheale, se dezvoltă pneumonie de aspirație, abces și gangrenă pulmonară, empiem pleural, mediastinită purulentă. În cancerul esofagului, cașexia apare precoce.

Boli ale stomacului

Dintre bolile de stomac, gastrita, ulcerul peptic și cancerul sunt de cea mai mare importanță.

Gastrită

Gastrită(din greaca. gaster- stomac) - o boală inflamatorie a mucoasei gastrice. Există gastrită acută și cronică.

gastrită acută

Etiologie și patogeneză.În dezvoltarea gastritei acute, rolul iritației mucoasei cu alimente abundente, indigeste, condimentate, reci sau fierbinți, băuturi alcoolice, medicamente (salicilați, sulfonamide, corticosteroizi, biomicină, digitalică etc.), chimicale (riscuri profesionale). ) este important. Un rol semnificativ joacă și microbii (stafilococ, salmonella) și toxinele, produse ale metabolismului perturbat. În unele cazuri, de exemplu, în caz de otrăvire cu alcool, produse alimentare de proastă calitate, factorii patogeni afectează direct mucoasa gastrică - gastrită exogenă,în altele, această acțiune este indirectă și se realizează cu ajutorul mecanismelor vasculare, nervoase, umorale și imunitare - gastrită endogenă, care includ gastrita hematogena infectioasa, gastrita eliminativa cu uremie, gastrita alergica, congestiva etc.

Anatomie patologică. Inflamația membranei mucoase poate acoperi întregul stomac (gastrita difuza) sau anumite departamente (gastrita focala).În acest sens, distingeți fundic, antral, piloroantralși gastrita piloroduodenala.

În funcție de caracteristici modificări morfologice mucoasa gastrică disting următoarele forme de gastrită acută: 1) catarală (simplu); 2) fibrinos; 3) purulent (flegmos); 4) necrotic (coroziv).

La gastrită catarrală (simple). membrana mucoasă a stomacului este îngroșată, edematoasă, hiperemică, suprafața sa este abundent acoperită cu mase mucoase, sunt vizibile multiple mici hemoragii și eroziuni. Examenul microscopic evidențiază distrofie, necrobioză și descuamare a epiteliului de suprafață, ale cărui celule sunt caracterizate prin creșterea formării de mucus. Descuamarea celulelor duce la eroziune. În cazurile în care există eroziuni multiple, se vorbește despre gastrită erozivă. Glandele se modifică ușor, dar activitatea lor secretorie este suprimată. Membrana mucoasă este pătrunsă cu exudat seros, seros-mucos sau seros-leucocitar. Stratul propriu este pletoric și edematos, infiltrat cu neutrofile, apar hemoragii diapedetice.

La gastrită fibrinoasă pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri sau galben-maro. Adâncimea necrozei membranei mucoase în acest caz poate fi diferită și, prin urmare, sunt izolate crupus(necroza superficiala) si difteric(necroza profunda) Opțiuni gastrită fibrinoasă.

La purulent, sau flegmon, gastrită, peretele stomacului devine puternic îngroșat, în special din cauza membranei mucoase și a stratului submucos. Pliurile mucoasei sunt aspre, cu hemoragii, suprapuneri fibrinos-purulente. Un lichid purulent galben-verzui curge de la suprafața inciziei. Infiltratul leucocitar, care conține un număr mare de microbi, acoperă difuz membrana mucoasă, straturile submucoase și musculare ale stomacului și peritoneul care o acoperă. Prin urmare, de multe ori se dezvoltă gastrită flegmonoasă perigastritași peritonită. Flegmonul stomacului complică uneori leziunea acestuia, se dezvoltă și în ulcere cronice și cancer de stomac ulcerat.

Gastrita necrozantă apare de obicei atunci când substanțele chimice (alcaline, acizi etc.) pătrund în stomac, cauterizand și distrugând membrana mucoasă. (gastrita coroziva). Necroza poate acoperi secțiunile superficiale sau profunde ale membranei mucoase, fie coagulativă sau coagulativă. Modificările necrotice se termină de obicei cu formarea de eroziuni și ulcere acute, care pot duce la dezvoltarea flegmonului și a perforației gastrice.

Exod gastrita acută depinde de adâncimea leziunii membranei mucoase (peretele) stomacului. Gastrita catarală poate duce la refacerea completă a membranei mucoase. Cu recidive frecvente, poate duce la dezvoltarea gastritei cronice. După modificări distructive semnificative caracteristice gastritei flegmonoase și necrotice, atrofia membranei mucoase și deformarea sclerotică a peretelui stomacului - se dezvoltă ciroza stomacului.

Gastrita cronică

În unele cazuri, se asociază cu gastrită acută, recidivele acesteia, dar mai des această legătură este absentă.

Clasificare gastrita cronică, adoptată de al IX-lea Congres Internațional al Gastroenterologilor (1990), ia în considerare etiologia, patogeneza, topografia procesului, tipurile morfologice de gastrită, semnele activității sale, severitatea.

Etiologie. Gastrita cronică se dezvoltă sub acțiunea asupra mucoasei gastrice în primul rând factori exogeni: încălcarea dietei și a ritmului de nutriție, abuzul de alcool, acțiunea agenților chimici, termici și mecanici, impactul riscurilor profesionale etc. mare rol și factori endogeni - autoinfecții (Campylobacter piloridis), autointoxicație cronică, tulburări neuroendocrine, insuficiență cardiovasculară cronică, reacții alergice, regurgitare a conținutului duodenal în stomac (reflux). O condiție importantă pentru dezvoltarea gastritei cronice este expunere prelungită factori patogeni de natură exogenă sau endogenă, capabili să „rupă” mecanismele obișnuite de regenerare de reînnoire constantă a epiteliului mucoasei gastrice. Este adesea posibil să se dovedească influența pe termen lung nu a unuia, ci a mai multor factori patogeni.

Patogeneza. Gastrita cronică poate fi autoimună (gastrita de tip A) sau non-imună (gastrita de tip B).

gastrită autoimună caracterizată prin prezența anticorpilor la celulele parietale și, prin urmare, înfrângerea fundului de ochi al stomacului, unde există multe celule parietale (gastrita fundică). Membrana mucoasă a antrului este intactă. Există un nivel ridicat de gastrinemie. În legătură cu înfrângerea celulelor parietale, secreția de acid clorhidric (clorhidric) este redusă.

La gastrită non-imună anticorpii la celulele parietale nu sunt detectați, astfel încât fundul stomacului este relativ conservat. Principalele modificări sunt localizate în antru (gastrita antral). Gastrinemia este absentă, secreția de acid clorhidric este redusă doar moderat. Se distinge gastrita de tip B gastrită de reflux(gastrita tip C). Gastrita de tip B este de 4 ori mai frecventă decât gastrita de tip A.

Ghidat topografia procesului stomac, secretă gastrită cronică - antral, fundicși pangastrita.

Tipuri morfologice. Gastrita cronică se caracterizează prin modificări distrofice și necrobiotice pe termen lung în epiteliul membranei mucoase, în urma cărora are loc o încălcare a regenerării sale și restructurarea structurală a membranei mucoase, culminând cu atrofia și scleroza acesteia; reacțiile celulare ale membranei mucoase reflectă activitatea procesului. Există două tipuri morfologice de gastrită cronică - superficială și atrofică.

Gastrita cronică superficială caracterizată prin modificări distrofice ale epiteliului de suprafață (gropă). În unele zone, se aplatizează, se apropie de cubic și se caracterizează prin secreție redusă, în altele este prismatic înalt cu secreție crescută. Are loc o translocare a celulelor suplimentare din istm în treimea mijlocie a glandelor, secreția de acid clorhidric stimulată de histamină de către celulele parietale și pepsinogenul de către celulele principale scade. Stratul propriu (lamina) al membranei mucoase este edematos, infiltrat cu limfocite, plasmocite, neutrofile singulare (Fig. 197).

La gastrită cronică atrofică apare o calitate nouă și de bază - atrofia membranei mucoase, a glandelor sale, care determină dezvoltarea sclerozei. Membrana mucoasă devine mai subțire, numărul de glande scade. Țesutul conjunctiv crește în locul glandelor atrofiate. Glandele supraviețuitoare sunt situate în grupuri, canalele glandelor sunt dilatate, anumite tipuri de celule din glande sunt slab diferențiate. În legătură cu mucoidizarea glandelor, secreția de pepsină și acid clorhidric este perturbată. Membrana mucoasă este infiltrată cu limfocite, celule plasmatice, neutrofile unice. La aceste modificări se adaugă remodelarea epiteliului în plus, atât epiteliul superficial cât și cel glandular suferă metaplazie (vezi Fig. 197). Pliurile gastrice seamănă cu vilozități intestinale, sunt căptușite cu celule epiteliale mărginite, apar celule caliciforme și celule Paneth (metaplazia intestinală a epiteliului, „enterolizarea” mucoasei). Dispar celulele principale, suplimentare (celule mucoase ale glandelor) și parietale ale glandelor, apar celule cubice, caracteristice glandelor pilorice; se formează așa-numitele glande pseudopilorice. Se alătură metaplaziei epiteliului displazie, gradul căruia poate varia. Modificările mucoasei pot fi ușoare (gastrita atrofica moderata) sau pronunțat (gastrită atrofică pronunțată).

Asa numitul gastrită hipertrofică gigantică, sau boala Menetrie,în care există o îngroșare extrem de accentuată a mucoasei, care capătă aspectul unui pavaj pietruit. Din punct de vedere morfologic, se constată proliferarea celulelor epiteliului glandular și hiperplazia glandelor, precum și infiltrarea membranei mucoase cu limfocite, epitelioide, plasmă și celule gigantice. În funcție de predominanța modificărilor la nivelul glandelor sau interstițiului, severitatea modificărilor proliferative este izolată glandulare, interstițialăși variante proliferative această boală.

Semnele de activitate ale gastritei cronice permit alocarea activ (exacerbare) și inactiv (remisie) gastrită cronică. Exacerbarea gastritei cronice se caracterizează prin edem al stromei, pletora de vase de sânge, dar infiltrarea celulară este deosebit de pronunțată cu prezența unui număr mare de neutrofile în infiltrat; uneori apar abcese de criptă şi eroziuni. În remisie, aceste semne sunt absente.

Orez. 197. Gastrita cronică (gastrobiopsie):

a - gastrită cronică superficială; b - gastrită cronică atrofică

Severitate gastrita cronică poate fi ușoară, moderată sau severă.

Astfel, gastrita cronică se bazează atât pe procese inflamatorii, cât și adaptiv-reparative ale mucoasei gastrice cu regenerarea imperfectă a epiteliuluiși restructurarea metaplastică a „profilului” acestuia.

Perversia regenerării epiteliului membranei mucoase în gastrita cronică este confirmată de datele unui studiu cu microscop electronic asupra materialului gastrobiopsiilor. S-a stabilit că celulele nediferențiate, care ocupă în mod normal secțiunile profunde ale gropilor gastrice și gâtul glandelor, apar pe crestele gastrice, în zona corpului și fundul glandelor în gastrita cronică. Celulele imature prezintă semne de involuție prematură. Acest lucru indică o încălcare profundă a coordonării fazelor de proliferare și diferențiere a epiteliului glandelor în timpul regenerării mucoasei gastrice, ceea ce duce la atipii celulare, la dezvoltarea proceselor displazice.

Datorită faptului că, în gastrita cronică, sunt pronunțate încălcări ale proceselor de regenerare și formare a structurii, ceea ce duce la atipie celulară (displazie), aceasta devine adesea fundalul pe care se dezvoltă. cancer la stomac.

Sens gastrita cronică este extrem de mare. Ocupă locul al doilea în structura bolilor gastroenterologice. De asemenea, este important de menționat că gastrita cronică atrofică cu displazie epitelială severă este boala precanceroasa stomac.

ulcer peptic

ulcer peptic- o boală cronică, în curs de desfășurare ciclic, a cărei expresie clinică și morfologică principală este un ulcer gastric sau duodenal recurent. În funcție de localizarea ulcerului și de caracteristicile patogenezei bolii, ulcerul peptic se distinge cu localizarea ulcerului în zona piloroduodenală sau corpul stomacului deşi există şi forme combinate.

Pe lângă ulcerele ca manifestări ale ulcerelor gastrice și duodenale, există așa-numitele ulcere simptomatice, acestea. ulcerații ale stomacului și duodenului, care apar în diferite boli. Acestea sunt ulcerele observate în bolile endocrine. (ulcere endocrine cu paratiroidism, tireotoxicoză, sindrom Ellison-Zollinger), cu tulburări circulatorii acute și cronice (ulcere discocirculatorii-hipoxice), cu intoxicaţii exogene şi endogene (ulcere toxice) alergii (ulcere alergice), inflamație specifică (ulcere tuberculoase, sifilitice), dupa operatii la stomac si intestine (ulcer peptic postoperator), ca urmare a tratamentului medical (ulcere de droguri, de exemplu, în tratamentul corticosteroizilor, acidului acetilsalicilic).

Ulcerul peptic este o boală larg răspândită care apare mai des în populația urbană, în special la bărbați. În zona piloroduodenală, un ulcer apare mai des decât în ​​corpul stomacului. Ulcerul peptic este o suferință pur umană, în dezvoltarea căreia situațiile stresante joacă rolul principal, ceea ce explică creșterea incidenței ulcerului peptic în secolul al XX-lea în toate țările lumii.

Etiologie.În dezvoltarea ulcerului peptic sunt de importanță primordială situații stresante, suprasolicitare psiho-emoțională, ducând la dezintegrarea acelor funcții ale cortexului cerebral care reglează secreția și motilitatea sistemului gastroduodenal (tulburări cortico-viscerale). Aceleași procese de dezintegrare se pot dezvolta în cortexul cerebral la primirea impulsurilor patologice de la organele în care apar modificări patologice (tulburări viscero-corticale). teoria neurogenă ulcerul peptic poate fi considerat suficient de fundamentat, dar nu permite explicarea apariției bolii în toate cazurile. joacă un rol important în dezvoltarea ulcerului peptic factori nutriționali(încălcarea modului și naturii nutriției), obiceiuri proaste(fumatul și abuzul de alcool), expunerea la un număr de medicamente(acid acetilsalicilic, indometacin, corticosteroizi etc.). De importanță necondiționată sunt factori ereditari-constituționali (genetici), printre ele grupa sanguină O (I), factorul Rh pozitiv, „statutul nesecretor” (lipsa antigenilor de histocompatibilitate responsabili de producerea de glicoproteine ​​ale mucusului gastric), etc. Recent, apariția ulcerului peptic a fost asociată cu agent infecțios- Campylobacter piloridis, care este depistat în ulcerele duodenale în 90%, iar ulcerele gastrice în 70-80% din cazuri.

Patogeneza. Este complexă și strâns legată de factorii etiologici. Nu toate aspectele sale pot fi considerate suficient de studiate. Printre factori patogenetici ulcerele peptice se împart în generale și locale. Cele generale sunt reprezentate de tulburări ale reglării nervoase și hormonale a activității stomacului și duodenului și local - tulburări ale factorului acido-peptic, barierei mucoase, motilitate și modificări morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului.

Sens factori neurogeni imens. După cum sa menționat deja, sub influența unor cauze externe (stres) sau interne (patologie viscerală), modificarea funcției de coordonare a cortexului cerebral în raport cu formațiunile subcorticale (mesencefal, hipotalamus). Acest lucru duce în unele cazuri (ulcer al zonei piloroduodenale) la excitarea regiunii hipotalamo-hipofizare, a centrilor nervoși vagi și la creșterea tonusului nervului în sine, la creșterea activității factorului acid-peptic și la creșterea motilității gastrice. În alte cazuri (un ulcer al corpului stomacului), dimpotrivă, există o suprimare a funcției regiunii hipotalamo-hipofizare de către cortex, o scădere a tonusului nervului vag și inhibarea motilității; în timp ce activitatea factorului acido-peptic este normală sau redusă.

Printre factori hormonaliîn patogeneza ulcerului peptic, rolul principal este jucat de tulburările sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal sub forma unei creșteri și în epuizarea ulterioară a producției de ACTH și glucocorticoizi, care cresc activitatea nervului vag. și factorul acido-peptic.

Aceste încălcări ale reglării hormonale sunt exprimate clar numai în ulcerul peptic al zonei piloroduodenale. Cu ulcerul peptic al corpului stomacului, producția de ACTH și glucocorticoizi este redusă, prin urmare, rolul factorilor locali crește.

Factori locali în mare măsură, realizează transformarea unui ulcer acut într-unul cronic și determină exacerbări, recidive ale bolii. Cu un ulcer al zonei piloroduodenale, o creștere a activității este de mare importanță. factor acid peptic, care este asociat cu o creștere a numărului de celule producătoare de gastrină, creșterea secreției de gastrină și histamină. În aceste cazuri, factorii de agresiune (activitatea acido-peptică) prevalează asupra factorilor de apărare a mucoasei (bariera mucoasei), ceea ce determină dezvoltarea sau exacerbarea ulcerului peptic. Cu un ulcer al corpului stomacului cu activitate normală sau redusă a factorului acid-peptic și motilitate deprimată, bariera mucoasă suferă ca urmare a difuzării în peretele gastric a ionilor de hidrogen. (teoria retrodifuziei ionilor de hidrogen), care determină eliberarea histaminei de către mastocite, tulburări de circulație (sunturi de sânge) și încălcări ale trofismului tisular. Modificările morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului sunt prezentate, respectiv, de imagine gastrită cronicăși duodenita cronica. De asemenea, este posibil să fie implicată afectarea mucoasei Campylobacter piloridis.

Astfel, semnificația diferiților factori în patogeneza ulcerului peptic cu localizare diferită a ulcerului (zona piloroduodenală, corpul stomacului) nu este aceeași (Tabelul 12). În ulcerul peptic al zonei piloroduodenale, rolul vag-gastrinei influențează și o creștere a activității factorului acido-peptic este mare. În ulcerul peptic al corpului stomacului, când influențele vagal-gastrinice, precum și activarea factorului acido-peptic, sunt mai puțin pronunțate, tulburările circulatorii și tulburările trofice ale peretelui gastric devin cele mai importante, ceea ce creează condiții. pentru formarea unui ulcer peptic.

Anatomie patologică. Substratul morfologic al ulcerului peptic este ulcer cronic recurent.În cursul formării, trece prin etape eroziuneși ulcer acut, ceea ce ne permite să considerăm eroziunea, ulcerele acute și cronice ca stadii morfogeneza ulcer peptic. Aceste etape sunt bine observate în special în ulcerul gastric.

eroziune numite defecte ale mucoasei care nu pătrund în mucoasa musculară. Eroziunea este de obicei ascuțit, în cazuri rare - cronic. Eroziunile acute sunt de obicei superficiale și se formează ca urmare a necrozei unei zone a membranei mucoase, urmată de hemoragie și respingerea țesutului mort. Hematina acidului clorhidric se găsește în partea de jos a unei astfel de eroziuni, iar infiltratul de leucocite se găsește pe marginile sale.

Tabelul 12 Caracteristicile patogenetice ale ulcerului peptic în funcție de localizarea ulcerului

LA stomac pot apărea eroziuni multiple, care sunt de obicei ușor epitelizate. Cu toate acestea, în cazurile de dezvoltare a ulcerului peptic, unele eroziuni nu se vindecă; nu numai membrana mucoasă este supusă necrozei, ci și straturile mai profunde ale peretelui stomacului, se dezvoltă ulcere peptice acute. Au o formă neregulată rotundă sau ovală. Pe măsură ce masele necrotice sunt curățate, se dezvăluie fundul unui ulcer acut, care este format dintr-un strat muscular, uneori o membrană seroasă. Adesea fundul este vopsit cu gri murdar sau negru din cauza amestecului de clorhidrat de hematină. Defectele profunde ale membranei mucoase capătă adesea o formă în formă de pâlnie, cu baza pâlniei îndreptată spre membrana mucoasă, iar partea superioară - la capacul seros.

Ulcere gastrice acute apar de obicei pe curbura mai mică, în secțiunile antrului și piloric, ceea ce se explică prin caracteristicile structurale și funcționale ale acestor secțiuni. Se știe că curbura mai mică este o „cale alimentară” și, prin urmare, se rănește ușor, glandele membranei sale mucoase secretă cel mai activ suc gastric, peretele este cel mai bogat în dispozitive receptore și cel mai reactiv, dar pliurile sunt rigide. iar când stratul muscular este redus, nu sunt capabili să închidă defectul. Aceste caracteristici sunt, de asemenea, asociate cu vindecarea slabă a unui ulcer acut de această localizare și trecerea acestuia la unul cronic. Prin urmare, un ulcer stomacal cronic este mai des localizat în același loc cu unul acut, adică. pe curbura mai mică, în regiunile antrului și piloric; ulcerele cardiace și subcardiale sunt rare.

Ulcer stomacal cronic este de obicei unică, ulcerele multiple sunt rare. Ulcerul este oval sau rotund (ulcus rotundum) si dimensiuni de la cativa milimetri pana la 5-6 cm.Patrunde in peretele stomacului la diverse adancimi, ajungand uneori in stratul seros. Fundul ulcerului este neted, uneori aspru; calus- porumb; orez. 198). Marginea ulcerului cu fața spre esofag este subminată, iar membrana mucoasă atârnă peste defect. Marginea îndreptată spre pilor este blândă (vezi Fig. 198), uneori arată ca o terasă, ale cărei trepte sunt formate din straturi ale peretelui - membrana mucoasă, straturile submucoase și musculare. Acest tip de margini se explică prin deplasarea straturilor în timpul peristaltismului stomacului. Pe o secțiune transversală, un ulcer cronic are forma unei piramide trunchiate,

Orez. 198. Ulcer stomacal cronic:

a - Vedere generală a unui ulcer cronic care pătrunde în capul pancreasului; b - ulcer calos al stomacului (secțiune histotopografică); fundul și marginile ulcerului sunt reprezentate de țesut fibros, marginea cardiacă a ulcerului este subminată, iar marginea pilorică este ușor înclinată

al cărui capăt îngust este orientat spre esofag. Membrana seroasă din zona ulcerului este îngroșată, adesea lipită la organele adiacente - ficatul, pancreasul, epiploonul, colonul transvers.

Imagine microscopică ulcerul gastric cronic în diferite perioade ale cursului bolii ulcerului peptic este diferit. LA perioada de remisiune țesut cicatricial se găsește la marginile ulcerului. Membrana mucoasă de-a lungul marginilor este îngroșată, hiperplastică. În zona inferioară sunt vizibile stratul muscular distrus și țesutul cicatricial care îl înlocuiește, iar fundul ulcerului poate fi acoperit cu un strat subțire de epiteliu. Aici, în țesutul cicatricial, există multe vase (artere, vene) cu pereții îngroșați. În multe vase, lumenul este îngustat sau obliterat din cauza proliferării celulelor intimale (endovasculită) sau a proliferării țesutului conjunctiv. Fibrele nervoase și celulele ganglionare suferă modificări distrofice și se degradează. Uneori, în partea inferioară a ulcerului, printre țesutul cicatricial, există o creștere excesivă a fibrelor nervoase prin tipul de neuroame de amputație.

LA perioada de exacerbare ulcerul peptic în zona de jos și marginile ulcerului apare o zonă largă necroza fibrinoidă. Pe suprafața maselor necrotice este situat fibrinos-purulent sau exudat purulent. Zona de necroză este delimitată țesut de granulație cu un număr mare de vase și celule cu pereți subțiri, printre care există multe eozinofile. Mai adânc după localizarea țesutului de granulație țesut cicatricial fibros grosier. Exacerbarea ulcerului se evidențiază nu numai prin modificări exudativ-necrotice, ci și modificări fibrinoide în pereții vaselor de sânge, adesea cu cheaguri de sânge în golurile lor, precum și mucoidși umflarea fibrinoidă a țesutului cicatricialîn partea inferioară a ulcerului. În legătură cu aceste modificări, dimensiunea ulcerului crește, devine posibilă distrugerea întregului perete al stomacului, ceea ce poate duce la complicații grave. În cazurile în care exacerbarea este urmată de remisie (vindecare ulcer) modificările inflamatorii scad, zona de necroză crește în țesut de granulație, care se maturizează în țesut cicatricial fibros grosier; se observă adesea epitelizarea ulcerului. Ca urmare a modificărilor fibrinoide ale vaselor de sânge și a endarteritei, se dezvoltă scleroza peretelui și obliterarea lumenului vaselor. Astfel, exacerbarea ulcerului peptic, chiar și în cazurile unui rezultat favorabil, duce la modificări cicatriciale crescute în stomacși exacerba încălcarea trofismului țesuturilor sale, inclusiv țesutul cicatricial nou format, care este ușor distrus în timpul următoarei exacerbari a ulcerului peptic.

Morfogeneza și anatomia patologică a ulcerului cronic duoden nu diferă fundamental de cele din ulcerul gastric cronic.

Ulcerul duodenal cronic în marea majoritate a cazurilor se formează pe peretele anterior sau posterior al bulbului (ulcer bulbar); doar in 10% din cazuri este localizat sub bulb (ulcer postbulbar). Ulcerele multiple sunt frecvente

duoden, sunt situate unul față de celălalt de-a lungul pereților anterior și posterior ai bulbului (ulcere de sărut).

Complicații. Printre complicațiile ulcerului cronic în boala ulceroasă peptică se numără (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerativ-distructiv (sângerare, perforare, penetrare); 2) inflamatorii (gastrite, duodenite, perigastrite, periduodenite); 3) ulcerativ-cicatricial (îngustarea secțiunilor de intrare și ieșire ale stomacului, deformarea stomacului, îngustarea lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignitatea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5) complicații combinate.

Sângerare- una dintre complicațiile frecvente și periculoase ale ulcerului peptic. Nu există nicio relație între frecvența sângerării și localizarea ulcerului în stomac; când ulcerul este localizat în duoden, sângerarea este cauzată mai des de ulcerele situate în peretele din spate al bulbului. Sângerarea apare din cauza eroziunii pereților vaselor de sânge - sângerare arogantă, prin urmare, apare, de regulă, în timpul unei exacerbări a ulcerului peptic.

perforare(perforație) se observă de obicei și în timpul unei exacerbări a ulcerului peptic. Ulcerele pilorice ale stomacului sau ulcerele peretelui anterior al bulbului duodenal sunt mai des perforate. Perforarea ulcerului duce la peritonită. Inițial, inflamația sub formă de suprapuneri fibrinoase pe peritoneu apare numai în regiunea perforației, apoi se extinde și devine nu fibrinoasă, ci fibrinos-purulentă. În prezența aderențelor, perforația poate duce doar la peritonită limitată. Peritonita cronică este rară. Apoi se încapsulează masele de conținut gastric, se formează pe peritoneu și în epiploon granuloame cu corp străin.În cazuri rare, când perforația este acoperită de ficat, epiploon, pancreas sau suprapuneri de fibrină care apar rapid, se vorbește despre perforatie acoperita.

pătrundere ulcerele se numesc penetrarea sa dincolo de peretele stomacului sau duodenului în organele învecinate. Ulcerele peretelui posterior al stomacului și ale peretelui posterior al bulbului duodenal pătrund de obicei și mai des în epiploonul mic, capul și corpul pancreasului (vezi Fig. 198), în ligamentul hepatoduodenal, mai rar în ficat. , colon transvers, vezica biliară. Penetrarea unui ulcer gastric duce în unele cazuri la digestia unui organ, cum ar fi pancreasul.

Complicațiile de natură inflamatorie includ gastrita și duodenita periulceroasă, perigastrita și periduodenita, având ca rezultat formarea de aderențe cu organele învecinate. Rareori, ulcerul gastric se agravează flegmon.

Complicațiile ulceroase severe se datorează stenoza cicatriciala portarul. Stomacul se extinde, mase alimentare sunt reținute în el, apar adesea vărsături. Acest lucru poate duce la deshidratarea organismului, epuizarea clorurilor și dezvoltarea uremie clorohidropenică(gastric

tania). Uneori, cicatricea îngustează stomacul în partea de mijloc și îl împarte în două jumătăți, dând stomacului o formă de clepsidră. În duoden, numai ulcere ale peretelui posterior al bulbului duc la stenoză cicatricială și deformare.

Malignizare(malignitatea) ulcerului gastric cronic apare în 3-5% din cazuri; trecerea unui ulcer duodenal cronic la cancer este un eveniment extrem de rar. Printre complicații combinate cele mai frecvente sunt perforația și sângerarea, sângerarea și penetrarea.

Cancer la stomac

Cancer la stomacîn ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea, din 1981, se situează pe locul al doilea în rândul tumorilor canceroase. În ultimii 50 de ani, în multe țări ale lumii s-a înregistrat o scădere a incidenței cancerului de stomac. Aceeași tendință a fost observată și în URSS: pentru 1970-1980. incidența cancerului de stomac a scăzut la bărbați cu 3,9%, la femei - cu 6,9%. Cancerul de stomac este mai frecvent la bărbații cu vârste cuprinse între 40 și 70 de ani. Reprezintă aproximativ 25% din decesele cauzate de cancer.

Etiologie.În experiment, cu ajutorul diferitelor substanțe cancerigene (benzpiren, metilcolantren, colesterol etc.), s-a putut obține cancer de stomac. Se arată că în urma expunerii carcinogeni exogeni există de obicei cancer de stomac de tip „intestinal”. Dezvoltarea cancerului de tip „difuz” este în mare măsură asociată cu caracteristicile genetice individuale ale organismului. rol important în dezvoltarea cancerului de stomac conditii precanceroase(boli în care riscul de a dezvolta cancer este crescut) și modificări precanceroase(„anomalie” histologică a mucoasei gastrice). Afecțiunile precanceroase ale stomacului includ gastrită cronică atrofică, anemie pernicioasă(cu gastrită atrofică în continuă dezvoltare), ulcer stomacal cronic, adenoame (polipi adenomatoși) ai stomacului, ciot de stomac(consecințele rezecției stomacului și gastroenterostomiei), boala Menetrier.„Potențialul malign” al fiecăreia dintre afecțiunile precanceroase este diferit, dar în concluzie, acestea cresc probabilitatea de cancer gastric cu 90-100% în comparație cu populația generală. Modificările precanceroase ale mucoasei gastrice includ metaplazie intestinală și displazie severă.

Morfogeneza și histogeneza cancerul gastric nu sunt bine înțelese. Restructurarea mucoasei gastrice, observată în condiții precanceroase, are o importanță necondiționată pentru dezvoltarea unei tumori. Această restructurare se păstrează și în cancer, ceea ce ne permite să vorbim de așa-zis fundal, sau profil, stomac canceros.

Morfogeneza cancerului gastric găsește o explicație certă în displazia și metaplazia intestinală a epiteliului mucoasei gastrice.

Displazia epiteliului numită înlocuirea unei părți a stratului epitelial cu celule proliferante nediferențiate cu diferite grade de atipism. Există mai multe grade de displazie a mucoasei

membrane ale stomacului, cu un grad sever de displazie apropiat de cancerul neinvaziv (cancer in situ). Se crede că, în funcție de predominanța proceselor displazice în epiteliul gropii tegumentare sau în epiteliul gâtului glandelor, apare cancer cu o structură histologică diferită și diferențiere diferită.

metaplazie intestinală Epiteliul mucoasei gastrice este considerat unul dintre principalii factori de risc pentru cancerul gastric, importanța metaplaziei intestinale incomplete cu secreția de sulfomucine de către celule, care sunt capabile să absoarbă substanțe cancerigene mutante, este deosebit de mare. În focarele metaplaziei intestinale apar modificări displazice, proprietățile antigenice ale celulelor se modifică (apare un antigen embrionar canceros), ceea ce indică o scădere a nivelului de diferențiere celulară.

Astfel, în morfogeneza cancerului gastric, un rol important îl joacă displazia ca non-metaplazică(gropa, cervical) și epiteliul metaplazic(tip intestinal). Cu toate acestea, posibilitatea de dezvoltare cancer gastric de novo, acestea. fără modificări anterioare displazice şi metaplazice.

Histogenie diferite tipuri histologice de cancer gastric, probabil comune. Tumora provine din singura sursa - elemente cambiale și celule progenitoare în focarele de displazie și în afara acestora.

Clasificare. Clasificarea clinică și anatomică a cancerului gastric ia în considerare localizarea tumorii, natura creșterii acesteia, forma macroscopică a cancerului și tipul histologic.

Depinzând de localizare Cancerul dintr-o anumită parte a stomacului este împărțit în 6 tipuri: piloric(50%), curbură mai mică a corpului cu trecerea la pereți(27%), cardiac(15%), curbură mai mare(3%), fundamental(2%) și total(3%). Cancerul gastric multicentric este rar. După cum se poate observa, în 3/4 din cazuri, cancerul este localizat în regiunea pilorică și pe curbura mai mică a stomacului, ceea ce are o valoare diagnostică incontestabilă.

Depinzând de modele de creștere alocă următoarele forme clinice și anatomice de cancer de stomac (Serov VV, 1970).

1. Cancer cu creștere expansivă predominant exofitică: 1) cancer asemănător plăcii; 2) cancer de polipoză (inclusiv cele dezvoltate dintr-un polip adenomatos al stomacului); 3) cancer fungos (ciuperci); 4) cancer ulcerat (ulcere maligne); a) cancerul gastric ulcerativ primar; b) cancer în formă de farfurioară (cancer-ulcer); c) cancer de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

2. Cancer cu creștere predominant infiltrativă endofitică: 1) cancer infiltrativ-ulcerativ; 2) cancer difuz (cu afectare limitată sau totală a stomacului).

3. Cancer cu modele de creștere exoendofitice, mixte: forme tranzitorii.

Conform acestei clasificări, formele de cancer gastric sunt simultan faze de dezvoltare a cancerului, ceea ce face posibilă identificarea anumitor

opțiuni pentru dezvoltarea cancerului gastric cu modificarea formelor - faze în timp, în funcție de predominanța caracterului exofitic sau endofitic.

Ghidate de caracteristicile structurii microscopice, se disting următoarele tipuri histologice de cancer gastric: adenocarcinom(tubular, papilar, mucinos), nediferențiat(solid, scirrhos, cricoid), scuamoase, scuamoase glandulare(adenocancroide) și cancer neclasificat.

Anatomie patologică. Cancerul în formă de placă (aplatizat, superficial, târâtor) apare în 1-5% din cazurile de cancer gastric și este cea mai rară formă. Tumora se întâlnește mai des în regiunea pilorică, pe curbura mai mică sau mai mare sub forma unei mici îngroșări de 2-3 cm lungime, asemănătoare plăcii, a membranei mucoase (Fig. 199). Mobilitatea pliurilor mucoasei în acest loc este oarecum limitată, deși tumora crește rar în stratul submucos. Histologic, cancerul de tip placă are de obicei structura adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer de polipoză reprezintă 5% din cazurile de carcinom gastric. Are aspectul unui nod cu o suprafață viloasă de 2-3 cm în diametru, care se află pe picior (vezi Fig. 199). Țesutul tumoral este gri-roz sau

Orez. 199. Forme de cancer de stomac:

a - asemănător plăcii; b - polipoză; c - în formă de ciupercă; g - difuz

cenușiu-roșu, bogat în vase de sânge. Uneori, cancerul cu polipoză se dezvoltă dintr-un polip adenomatos al stomacului, dar mai des reprezintă următoarea fază de creștere exofitică a cancerului asemănător plăcii. Examenul microscopic evidențiază adesea adenocarcinom, uneori cancer nediferențiat.

Cancer fungos (ciuperci). apare în 10% din cazuri. Ca și cancerul de polipoză, arată ca o formațiune nodulară, tuberoasă (mai rar cu o suprafață netedă), așezată pe o bază scurtă și largă (vezi Fig. 199). Eroziuni, hemoragii sau suprapuneri fibrinos-purulente sunt adesea găsite pe suprafața nodului tumoral. Tumora este moale, gri-roz sau gri-rosu, bine delimitata. Cancerul fungic poate fi considerat ca o fază de creștere exofitică a cancerului polipoz, prin urmare, la examenul histologic, este reprezentat de aceleași tipuri de carcinom ca și polipoza.

cancer ulcerat apare foarte des (mai mult de 50% din cazurile de cancer gastric). Combină ulcerele gastrice maligne de diverse geneze, care includ cancerul ulcerativ primar, cancerul în formă de farfurie (cancer-ulcer) și cancerul de la un ulcer cronic (cancer-cancer).

Cancer ulcerativ primar stomacul (Fig. 200) este puțin studiat. Se găsește rar. Această formă include cancerul exofitic cu ulcerație

chiar la începutul dezvoltării sale (cancer asemănător plăcii), formarea unui ulcer canceros acut și apoi cronic, care este greu de distins de un ulcer canceros. Examenul microscopic evidențiază adesea cancer nediferențiat.

Cancer în formă de farfurioară(cancer-ulcer) - una dintre cele mai frecvente forme de cancer de stomac (vezi Fig. 200). Apare odată cu ulcerația unei tumori în creștere exofitică (cancer polipus sau fungic) și este o formațiune rotunjită, ajungând uneori la dimensiuni mari, cu margini albicioase asemănătoare rolelor și ulcerație în centru. Partea inferioară a ulcerului poate fi organe adiacente în care crește tumora. Histologic este reprezentat mai des de adenocarcinom, mai rar de cancer nediferentiat.

Ulcer de cancer se dezvoltă dintr-un ulcer stomacal cronic (vezi Fig. 200), deci apare acolo unde un ulcer cronic este de obicei localizat, adică. pe o curbură mică. Semnele unui ulcer cronic disting ulcerul canceros de cancerul în formă de farfurioară: proliferarea extinsă a țesutului cicatricial, scleroza și tromboza vaselor de sânge, distrugerea stratului muscular din fundul cicatricial al ulcerului și, în cele din urmă, îngroșarea membranei mucoase din jur. ulcerul. Aceste semne rămân cu malignitatea unui ulcer cronic. De o importanță deosebită este faptul că în cazul cancerului în formă de farfurioară, stratul muscular este păstrat, deși este infiltrat de celulele tumorale, iar în cazul cancerului ulcer, este distrus de țesutul cicatricial. Tumora crește predominant exofitic pe una dintre marginile ulcerului sau de-a lungul întregii sale circumferințe. Mai des are structura histologică a adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer infiltrativ-ulcerativ găsit destul de des în stomac. Această formă se caracterizează prin infiltrarea cancrotică pronunțată a peretelui și ulcerația tumorii, care poate concura în succesiune temporală: în unele cazuri este o ulcerație tardivă a carcinoamelor endofitice masive, în altele este o creștere a tumorii endofitice de la marginile unui ulcer malign. . Prin urmare, morfologia cancerului infiltrativ-ulcerativ este neobișnuit de diversă - acestea sunt ulcere mici de diferite adâncimi, cu infiltrare extinsă a peretelui sau ulcerații uriașe cu fundul accidentat și margini plate. Examenul histologic evidențiază atât adenocarcinom, cât și cancer nediferențiat.

cancer difuz(vezi Fig. 199) se observă în 20-25% din cazuri. Tumora crește endofitic în straturile mucoase, submucoase și musculare de-a lungul straturilor de țesut conjunctiv. Peretele stomacului devine îngroșat, dens, albicios și imobil. Membrana mucoasă își pierde relieful obișnuit: suprafața sa este neuniformă, pliuri de grosime neuniformă, adesea cu mici eroziuni. Leziuni gastrice pot fi limitat (în acest caz, tumora se găsește cel mai adesea în regiunea pilorică) sau total (tumora acoperă peretele stomacului peste tot). Pe măsură ce tumora crește, peretele stomacului se micșorează uneori, dimensiunea acestuia scade și lumenul se îngustează.

Cancerul difuz este de obicei reprezentat de variante de carcinom nediferențiat.

Forme tranzitorii de cancer reprezintă aproximativ 10-15% din toate cancerele gastrice. Acestea sunt fie carcinoame exofitice, care au dobândit o creștere pronunțată infiltrantă la un anumit stadiu de dezvoltare, fie endofitice, dar limitate la o zonă restrânsă, cancer cu tendință de creștere intragastrică, fie, în sfârșit, două (uneori mai multe) tumori canceroase de diferite forme clinice si anatomice intr-un singur volum.acelasi stomac.

În ultimii ani, așa-numitul cancer de stomac precoce care are până la 3 cm în diametru și nu crește mai adânc decât stratul submucos. Diagnosticul cancerului gastric precoce a devenit posibil datorită introducerii gastrobiopsiei țintite. Izolarea acestei forme de cancer este de mare importanță practică: până la 100% dintre astfel de pacienți trăiesc după o intervenție chirurgicală mai mult de 5 ani, doar 5% dintre ei au metastaze.

Cancerul gastric este caracteristic Răspândire în afara organului în sine germinaţie la organele și țesuturile învecinate. Cancerul, situat pe curbura mică cu trecerea la pereții anterior și posterior și în regiunea pilorică, crește în pancreas, portalul ficatului, vena portă, căile biliare și vezica biliară, epiploonul mic, rădăcina. a mezenterului şi a venei cave inferioare. Cancerul cardiac al stomacului trece la esofag, fundic - crește în hilul splinei, diafragma. Cancerul total, ca și cancerul curburii mari a stomacului, crește în colonul transvers, epiploonul mai mare, care se micșorează, se scurtează.

Tipuri histologice cancerul gastric reflectă caracteristicile structurale și funcționale ale tumorii. adenocarcinom, care apare foarte des cu creșterea tumorii exofitice, poate fi tubular, papilarși mucinoase(Fig. 201), și fiecare dintre soiurile de adenocarcinom - diferenţiat, moderat diferenţiatși nediferențiat. caracteristică creșterii tumorii endofitice cancer nediferențiat reprezentat de mai multe opțiuni - solidă, scârbă(Fig. 202), celula cricoidă. Rareori văzut scuamoase, glandular-scuamoase(adenocancroide) și neclasificabil tipuri de cancer de stomac.

Pe lângă Clasificarea Histologică Internațională, cancerul gastric este împărțit în funcție de natura structurii în intestinal și tipuri difuze (Lauren, 1965). Tipul intestinal de cancer gastric este reprezentat de epiteliul glandular, asemănător cu epiteliul columnar al intestinului cu secreție mucoasă. Tipul difuz de cancer se caracterizează prin infiltrarea difuză a peretelui stomacal cu celule mici care conțin și nu conțin mucus și formează structuri glandulare pe alocuri.

Metastaze sunt foarte caracteristice cancerului gastric, apar în 3/4-2/3 cazuri. Metastazează cancerul gastric în diverse moduri - limfogen, hematogen și implantare (de contact).

Calea limfogenă metastaza joacă un rol major în răspândirea tumorii și este cea mai importantă din punct de vedere clinic (Fig. 203). De o importanță deosebită sunt metastazele la ganglionii limfatici regionali localizați de-a lungul curburii mai mici și mai mari a stomacului. Ele apar în mai mult de jumătate din cazurile de cancer gastric, apar primele și determină în mare măsură volumul și natura intervenției chirurgicale. În ganglionii limfatici la distanță, metastazele apar ca ortograd (după fluxul limfatic) și retrograd (împotriva curgerii limfei) de. Metastazele limfogene retrograde, care au o mare valoare diagnostică în cancerul gastric, includ metastaze la ganglionii limfatici supraclaviculari, de obicei cei stângi ("metastazele lui Virchow" sau "glanda lui Virchow"), la ganglionii limfatici ai țesutului pararectal ("metastazele lui Schnitzler" ). Un exemplu clasic de metastaze retrograde limfogene ale cancerului gastric este așa-numita Cancerul ovarian Krukenberg.

Orez. 203. Răspândirea cancerului prin căile limfatice ale peritoneului și mezenterului (dungi albe). Metastaze canceroase în ganglionii limfatici mezenterici

De regulă, o leziune metastatică afectează ambele ovare, care cresc brusc, devin dense, albicioase. Metastazele limfogene apar la plamani, pleura, peritoneu.

Carcinomatoza peritoneală- un însoțitor frecvent al cancerului de stomac; în același timp, se completează răspândirea limfogenă a cancerului de-a lungul peritoneului prin implantare(vezi fig. 203). Peritoneul devine punctat cu noduri tumorale de diferite dimensiuni, contopindu-se în conglomerate, printre care sunt blocate ansele intestinale. Adesea, în acest caz, în cavitatea abdominală apare un revărsat seros sau fibrinos-hemoragic (așa-numitul peritonita cancrotică).

metastaze hematogene, răspândindu-se prin sistemul venei porte, afectând în primul rând ficat (Fig. 204), unde se găsesc în 1/3-1/2 cazuri de cancer gastric. Acestea sunt noduri unice sau multiple de diferite dimensiuni, care în unele cazuri înlocuiesc aproape complet țesutul hepatic. Un astfel de ficat cu metastaze canceroase multiple ajunge uneori la dimensiuni uriașe și cântărește 8-10 kg. Ganglionii metastatici suferă necroză și fuziune, uneori fiind o sursă de sângerare în cavitatea abdominală sau peritonită. Metastazele hematogene apar în plămâni, pancreas, oase, rinichi și glandele suprarenale. Ca urmare a metastazelor hematogene ale cancerului gastric, miliar carcinomatoza pulmonara și pleura.

Complicații. Există două grupe de complicații ale cancerului gastric: primele sunt asociate cu modificări secundare necrotice și inflamatorii.

tumori, al doilea - cu germinarea cancerului gastric în organele și țesuturile vecine și metastaze.

Ca urmare modificări necrotice secundare apar defalcarea carcinomului perforarea peretelui, sângerare, inflamație peritumoroasă (periulceroasă), până la dezvoltare flegmonul stomacului.

Creșterea cancerului de stomac în porțile ficatului sau în capul pancreasului, cu compresia sau obliterarea căilor biliare și a venei porte duce la dezvoltarea icter, hipertensiune portală, ascită. Creșterea tumorală în colonul transvers sau rădăcina mezenterului intestinului subțire duce la încrețirea acestuia, însoțită de obstructie intestinala. Când cancerul cardiac crește în

Esofagul se îngustează adesea

lumenul acestuia. În cancerul piloric, ca și în ulcerul gastric, este posibil și stenoză pilorică cu o expansiune bruscă a stomacului și manifestări clinice caracteristice, până la „tetanie gastrică”. Germinarea cancerului în diafragmă poate fi adesea însoțită de însămânțarea pleurei, dezvoltare hemoragic sau pleurezie fibrinos-hemoragică. Pătrunderea tumorii prin cupola stângă a diafragmei duce la empiem pleural.

O complicație comună a cancerului de stomac este epuizare, a carui geneza este complexa si este determinata de intoxicatie, tulburari peptice si insuficienta alimentara.

Boala intestinală

Patologia intestinului, care are cea mai mare semnificație clinică, include malformații (megacolon, megasigma, diverticuli, stenoză și atrezie), boli inflamatorii (enterite, apendicite, colită, enterocolite) și de natură distrofică (enteropatie), tumori (polipi, carcinoide). , cancer de colon intestine).

Defecte de dezvoltare. O malformație deosebită este expansiunea congenitală a întregului colon (megacolon- megacolon congenitum) sau doar colonul sigmoid (megasigma- megasigmoideum) cu o hipertrofie accentuată a stratului muscular al peretelui său. Bolile congenitale sunt diverticuli intestinali- proeminențe limitate ale întregului perete (adevărați diverticuli) sau numai mucoasa și stratul submucos prin defecte ale stratului muscular (falși diverticuli). Diverticulii sunt observați în toate părțile intestinului. Diverticulii intestinului subțire sunt mai frecvente la locul tractului ombilical-intestinal - diverticul Meckelși diverticulii colonului sigmoid. În cazurile în care se dezvoltă diverticuli multipli în intestin, se vorbește despre diverticuloza.În diverticuli, în special a intestinului gros, conținutul intestinal stagnează, se formează pietre fecale, inflamația se îmbină (diverticulita), ceea ce poate duce la perforarea peretelui intestinal si peritonita. Congenital stenoză și atrezie intestinele se găsesc și în diferite părți ale intestinului, dar mai des la joncțiunea duodenului în jejun și la capătul ileonului în orb. Stenoza și atrezia intestinului duc la obstrucția acestuia (vezi. boli ale copilăriei).

Inflamația intestinului poate avea loc predominant în subțire (enterită) sau intestinul gros (colita) sau se răspândesc mai mult sau mai puțin uniform în intestine (enterocolită).

Enterită

În cazul enteritei, inflamația nu acoperă întotdeauna intestinul subțire. În acest sens, se distinge inflamația duodenului - duodenita, jejun - euniteși iliace ileita. Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta

enterita acuta- inflamatie acuta a intestinului subtire.

Etiologie. Apare adesea cu multe boli infecțioase (holera, febră tifoidă, infecții colibacilare, stafilococice și virale, sepsis, giardioză, opistorhiază etc.), în special cu toxiinfecții alimentare (salmoneloză, botulism), intoxicații (otrăvuri chimice, ciuperci otrăvitoare etc.) .). Este cunoscută enterita acută de origine alimentară (mâncare excesivă, consum de alimente grosiere, condimente, băuturi alcoolice tari etc.) și alergică (idiosincrazie la alimente, medicamente).

Anatomie patologică. Enterita acută poate fi catarrală, fibrinoasă, purulentă, necrotic-ulcerativă.

La enterita catarrala, care apare cel mai des, mucoasa intestinală cu sânge plin și edemat este acoperită abundent cu exudat seros, seros-mucos sau seros-purulent. Edemul și infiltrația inflamatorie acoperă nu numai membrana mucoasă, ci și stratul submucos. Se remarcă degenerarea și descuamarea epiteliului, mai ales la vârfurile vilozităților (enterita descuamativă catarrală), hiperplazia celulelor caliciforme („transformarea caliciforme”), mici eroziuni și hemoragii.

La enterita fibrinoasa, mai des ileite, mucoasa intestinală este necrotică și pătrunsă cu exsudat fibrinos, drept urmare pe suprafața sa apar suprapuneri membranoase de culoare gri sau gri-brun. În funcție de adâncimea necrozei, inflamația poate fi crup sau difterie,în care, după respingerea filmelor fibrinoase, se formează ulcere profunde.

enterita purulenta caracterizată prin impregnarea difuză a peretelui intestinal cu puroi (enterita flegmonoasa) sau formare pustuloasă, în special la locul foliculilor limfoizi (enterita apostematoasă).

La enterita ulcerativa necrozanta procesele distructive pot viza în principal foliculii limfatici de grup și solitari ai intestinului, așa cum se observă în febra tifoidă, sau acoperă membrana mucoasă în afara contactului cu aparatul limfatic al intestinului. În acest caz, necroza și ulcerația sunt răspândite (gripă, sepsis) sau de natură focală (vasculită alergică, periarterita nodoasă).

Indiferent de natura modificărilor inflamatorii ale membranei mucoase, enterita acută dezvoltă hiperplazie și transformarea reticulomacrofage a aparatului limfatic al intestinului. Uneori se exprimă extrem de puternic (de exemplu, așa-numita umflare asemănătoare creierului a foliculilor de grup și solitar în febra tifoidă) și provoacă modificări distructive ulterioare în peretele intestinal.

în ganglionii limfatici mezenterici procesele reactive sunt observate sub formă de hiperplazie a elementelor limfoide, transformarea lor plasmocitară și reticulomacrofage și adesea inflamație.

Complicații enterita acută include sângerare, perforarea peretelui intestinal cu dezvoltarea peritonitei (de exemplu, cu febră tifoidă) și

de asemenea, deshidratarea și demineralizarea (de exemplu, în holeră). În unele cazuri, enterita acută poate deveni cronică.

enterita cronica

enterita cronica- Inflamație cronică a intestinului subțire. Poate fi o boală independentă sau o manifestare a altor boli cronice (hepatită, ciroză hepatică, boli reumatismale etc.).

Etiologie. Enterita cronică poate fi cauzată de numeroși factori exogeni și endogeni care, cu expunerea prelungită și deteriorarea enterocitelor, pot perturba regenerarea fiziologică a mucoasei intestinului subțire. exogene Factorii sunt infecțiile (stafilococ, salmonella, viruși), intoxicația, expunerea la anumite medicamente (salicilați, antibiotice, agenți citostatici), erorile alimentare de lungă durată (abuz de alimente condimentate, calde, prost gătite), consumul excesiv de fibre vegetale grosiere, carbohidrați, grăsimi, aport insuficient de proteine ​​și vitamine. Endogen Factorii pot fi autointoxicația (de exemplu, cu uremie), tulburări metabolice (cu pancreatită cronică, ciroză hepatică), deficiența ereditară a enzimelor intestinului subțire.

Morfogeneza. Baza enteritei cronice nu este doar inflamația, ci și o încălcare a regenerării fiziologice a membranei mucoase a intestinului subțire: proliferarea epiteliului criptelor, diferențierea celulelor, „avansarea” lor de-a lungul vilozităților și respingerea în lumenul intestinal. La început, aceste tulburări constau în proliferarea crescută a epiteliului criptei, care urmărește să reînnoiască enterocitele vilozități deteriorate care se scurg rapid, dar diferențierea acestui epiteliu în enterocite complete funcțional este întârziată. Ca urmare, majoritatea vilozităților sunt căptușite cu enterocite nediferențiate, incompetente funcțional, care mor rapid. Forma vilozităților se adaptează la numărul redus de celule epiteliale: devin mai scurte și se atrofiază. De-a lungul timpului, criptele (zona cambială) nu sunt capabile să furnizeze un bazin de enterocite, suferă transformare chistică și scleroză. Aceste schimbări sunt stadiul final al regenerării fiziologice perturbate membrana mucoasă, dezvoltați-o atrofieși ajustare structurală.

Anatomie patologică. Modificările enteritei cronice au fost recent bine studiate pe materialul enterobiopsiilor.

Există două forme de enterită cronică - fără atrofie a membranei mucoase și enterită atrofică.

Pentru enterita cronica fara atrofie a mucoaselor foarte caracteristică este grosimea neuniformă a vilozităților și apariția unor îngroșări în formă de maciucă a secțiunilor lor distale, unde se remarcă distrugerea membranelor bazale ale căptușelii epiteliale. Citoplasma enterocitelor care căptușesc vilozitățile este vacuolată (Fig. 205). Activitatea enzimelor redox și hidrolitice (fosfatază alcalină).

citoplasma unor astfel de enterocite este redusă, ceea ce indică o încălcare a capacității lor de absorbție. Între enterocitele părților apicale ale vilozităților din apropiere apar adeziuni, „arcade”, ceea ce se pare că este asociat cu formarea de eroziuni de suprafață; stroma vilozităților este infiltrată cu plasmocite, limfocite și eozinofile. Infiltratul celular coboară în cripte, care pot fi dilatate chistic. Infiltratul împinge criptele în afară și ajunge în stratul muscular al membranei mucoase. Dacă modificările descrise mai sus privesc doar vilozitățile, ei vorbesc despre versiunea de suprafață această formă de enterită cronică, dacă captează întreaga grosime a membranei mucoase - aproximativ versiune difuză.

Enterita cronică atrofică caracterizată în primul rând prin scurtarea vilozităților, deformarea acestora, apariția unui număr mare de vilozități topite (vezi Fig. 205). În vilozitățile scurtate, fibrele argirofile se prăbușesc. Enterocitele sunt vacuolate, activitatea fosfatazei alcaline în marginea lor este redusă. Apare un număr mare de celule caliciforme.

Criptele sunt atrofiate sau marite chistic, se remarcă infiltrarea lor cu elemente limfohistiocitare și înlocuirea cu creșteri de colagen și fibre musculare. Dacă atrofia privește doar vilozitățile mucoasei, iar criptele sunt puțin modificate, se vorbește despre varianta hiperregenerativa această formă de enterită cronică, dacă

Orez. 205. Enterita cronică (enterobiopsie) (după L.I. Aruin):

a - enterita cronica fara atrofie; grosimea neuniformă a vilozităților, îngroșarea în formă de club a părților lor distale, degenerarea enterocitelor, infiltrarea celulelor polimorfe a stromei; b - enterita cronica atrofica; scurtarea vilozităților, deformarea și fuziunea acestora; infiltrare limfohistiocitară pronunțată a stromei

vilozitățile și criptele sunt atrofice, al căror număr este redus brusc, - despre varianta hiporegenerativă.

Cu enterită cronică prelungită, severă, se pot dezvolta anemie, cașexie, edem hipoproteinemic, osteoporoză, tulburări endocrine, deficit de vitamine și sindrom de malabsorbție.

enteropatie

Enteropatii numite boli cronice ale intestinului subțire, care se bazează pe tulburări enzimatice ereditare sau dobândite ale enterocitelor (fermentopatie intestinală). O scădere a activității sau pierderea anumitor enzime duce la o absorbție insuficientă a acelor substanțe pe care aceste enzime le descompun în mod normal. Ca urmare, se dezvoltă un sindrom malabsorbție anumiti nutrienti (sindrom de malabsorbție).

Printre enteropatii se numără: 1) deficitul de dizaharidază (de exemplu, alactazia); 2) enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică (limfangiectazie intestinală); 3) boala celiacă (sprue non-tropical, boala celiacă).

Anatomie patologică. Modificările diferitelor enteropatii sunt mai mult sau mai puțin aceleași și sunt reduse la diferite grade de severitate ale modificărilor distrofice și atrofice ale membranei mucoase a intestinului subțire. Deosebit de caracteristice sunt scurtarea și îngroșarea vilozităților, vacuolizarea și scăderea numărului de enterocite cu pierderea microvilozităților (bordul periei), adâncirea criptelor și îngroșarea membranei bazale, infiltrarea membranei mucoase de către plasmocite, limfocite. , macrofage. În etapele ulterioare, există o absență aproape completă a vilozităților și o scleroză ascuțită a membranei mucoase.

La enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică modificările descrise sunt combinate cu o expansiune bruscă a capilarelor limfatice și a vaselor peretelui intestinal (limfangiectazie intestinală). Studiul histoenzimatic al probelor de biopsie ale mucoasei intestinale vă permite să determinați tulburările enzimatice caracteristice unui anumit tip de enteropatie, de exemplu, o lipsă de enzime care descompun lactoza și zaharoza, cu enteropatia dizaharidazei. La boala celiaca diagnosticul se pune pe baza studiului a două enterobiopsii efectuate înainte și după dieta fără gluten.

Enteropatia se caracterizează prin aceleași consecințe ca și pentru enterita cronică severă. Acestea conduc, pe lângă sindromul de absorbție afectată, la hipoproteinemie, anemie, tulburări endocrine, beriberi, sindrom edematos.

Boala Whipple

Boala Whipple(lipodistrofia intestinală) este o boală cronică rară a intestinului subțire, care se caracterizează prin sindrom de malabsorbție, hipoproteină și hipolipidemie, slăbiciune progresivă și scădere în greutate.

Etiologie. Mulți cercetători, în legătură cu detectarea corpurilor în formă de bacili în macrofagele membranei mucoase, acordă importanță factorului infecțios. Natura infectioasa a bolii este sustinuta si de faptul ca aceste corpuri dispar de pe membrana mucoasa in timpul tratamentului cu antibiotice si reapar atunci cand boala este exacerbata.

Anatomie patologică. De regulă, se observă îngroșarea peretelui intestinului subțire și mezenterul acestuia, precum și o creștere a ganglionilor limfatici mezenterici, care este asociată cu depunerea de lipide și acizi grași în ei și o limfostază ascuțită. Modificările caracteristice se constată la examenul microscopic. Ele se manifestă printr-o infiltrare pronunțată a laminei propria a mucoasei intestinale de către macrofage, a căror citoplasmă este colorată cu reactiv Schiff (macrofage PIC-pozitive). Pe lângă membrana mucoasă, apar același tip de macrofage în ganglionii limfatici mezenterici (fig. 206), ficat, lichid sinovial. În macrofage și celule epiteliale ale membranei mucoase, examenul microscopic electronic relevă corpuri asemănătoare bacilului (vezi fig. 206). În intestin, ganglioni limfatici și mezenter, în zonele de acumulare de grăsime, se găsesc lipogranuloame.

Colita

În colită, procesul inflamator acoperă în principal orbii (tiflita), colon transvers (transversal), sigmoid (sigmoidita) sau direct (proctită) intestinului și, în unele cazuri, se extinde la întreg intestinul (pancolită). Inflamația poate fi acută sau cronică.

Colita acuta

Colita acuta- inflamatie acuta a colonului.

Etiologie. Există colite infecțioase, toxice și toxic-alergice. La infectioase includ dizenterie, tifoidă, colibacilă, stafilococică, fungică, protozoare, septică, tuberculoasă, colită sifilitică, toxic - uremic, sublim, medicinal, și to toxic-alergic - colita alimentara si coprostatica.

Anatomie patologică. Se disting următoarele forme de colită acută: catarrală, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, necrotică, gangrenoasă, ulceroasă.

La colita catarală membrana mucoasă a intestinului este hiperemică, edematoasă, la suprafața sa sunt vizibile acumulări de exudat, care pot avea un caracter seros, mucos sau purulent (catar seros, mucos sau purulent). Infiltratul inflamator pătrunde nu numai în grosimea membranei mucoase, ci și în stratul submucos, în care sunt vizibile hemoragiile. Degenerarea și necrobioza epiteliului sunt combinate cu descuamarea epiteliului de suprafață și hipersecreția glandelor.

colita fibrinoasaîn funcție de adâncimea necrozei membranei mucoase și de pătrunderea exudatului fibrinos, acestea se împart în crupus și difteric (cm. Dizenterie). Colita purulentă caracterizată de obicei prin inflamație flegmonoasă - colita flegmonoasa, flegmonul intestinului gros.În cazurile în care apar hemoragii multiple în peretele intestinal în timpul colitei, apar zone de impregnare hemoragică, se vorbește despre colita hemoragică. La colita necrozanta necroza este adesea supusă nu numai membranei mucoase, ci și stratului submucos. colita gangrenoasă- o variantă de necroză. Picant colită ulcerativă completează de obicei modificări difterice sau necrotice ale peretelui intestinal. În unele cazuri, de exemplu, cu amibiază, ulcerele la nivelul colonului apar chiar la începutul bolii.

Complicații colita acuta: sangerare, perforatie si peritonita, paraproctita cu fistule pararectale. În unele cazuri, colita acută are un curs cronic.

colita cronica

colita cronica- inflamatia cronica a colonului - apare primar sau secundar. În unele cazuri, este asociat genetic cu colita acută, în alte cazuri această relație nu este urmărită.

Etiologie. Factorii care cauzează colita cronică sunt în esență aceiași ca și pentru colita acută, adică. infectioase, toxiceși toxic-alergic. De mare importanță este durata acestor factori în condiții de reactivitate locală (intestinală) crescută.

Anatomie patologică. Modificările din colita cronică, studiate pe material de biopsie, diferă puțin de cele din enterita cronică, deși sunt mai pronunțate în colită. evenimente inflamatorii, care sunt combinate cu dysregenerative si duce la atrofieși scleroză membrană mucoasă. Ghidați de aceasta, se disting colita cronică fără atrofie a mucoasei și colita cronică atrofică.

La colită cronică fără atrofie a mucoasei acesta din urmă este edematos, tern, granular, cenușiu-roșu sau roșu, adesea cu multiple hemoragii și eroziuni. Se remarcă aplatizarea și descuamarea epiteliului prismatic, o creștere a numărului de celule caliciforme din cripte. Criptele în sine sunt scurtate, lumenul lor este lărgit, uneori seamănă cu chisturile. (colita chistica). Lamina propria, în care apar hemoragiile, este infiltrată de limfocite, plasmocite, eozinofile, iar infiltratul celular pătrunde adesea în stratul său muscular. Gradul de infiltrație celulară poate fi diferit - de la focal foarte moderat la difuz pronunțat cu formarea de abcese individuale în cripte. (abcese de criptă)și focare de ulcerație.

Pentru colita atrofica cronica aplatizarea epiteliului prismatic, scăderea numărului de cripte și hiperplazia elementelor musculare netede sunt caracteristice. Mucoasa este dominată de histioli-

infiltrarea focitară și proliferarea țesutului conjunctiv; în unele cazuri, apar ulcere epiteliante și cicatrizante.

Printre formele de colită cronică, așa-numitele colita de colagen, care se caracterizează prin acumularea în jurul criptelor mucoasei de colagen, proteine ​​amorfe și imunoglobuline („boala fibroblastelor pericriptale”). Dezvoltarea acestei forme de colită este asociată cu o perversiune a sintezei de colagen sau cu autoimunizarea.

Complicații. Parasigmoidita si paraproctita, in unele cazuri hipovitaminoza.

Colita ulcerativa nespecifica(sinonime: colita ulceroasă idiopatică, proctocolita ulceroasă) este o boală cronică recidivă, care se bazează pe inflamația colonului cu supurație, ulcerație, hemoragii și rezultat în deformarea sclerotică a peretelui. Aceasta este o boală destul de comună care apare mai des la femeile tinere.

Etiologie și patogeneză.În apariția acestei boli, desigur, importanța alergiilor locale, care aparent este cauzată de microflora intestinală. În favoarea naturii alergice a colitei, asocierea acesteia cu urticarie, eczeme, astm bronșic, boli reumatice, mărturisește gușa lui Hashimoto. În patogeneza bolii, autoimunizarea este de mare importanță. Acest lucru este confirmat de detectarea autoanticorpilor în colita ulceroasă, care sunt fixați în epiteliul mucoasei intestinale, natura infiltratului celular al mucoasei, care reflectă o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Cursul cronic al bolii și imperfecțiunea proceselor reparatorii sunt aparent asociate nu numai cu autoagresiunea, ci și cu tulburări trofice datorate distrugerii severe a aparatului nervos intramural al intestinului.

Anatomie patologică. Procesul începe de obicei în rect și se extinde treptat la nevăzători. Prin urmare, există atât leziuni relativ izolate ale rectului și sigmoidului sau rectului, sigmoidului și colonului transvers, cât și o leziune totală a întregului intestin gros (Fig. 207).

Modificările morfologice depind de natura evoluției bolii - acute sau cronice (Kogoy T.F., 1963).

forma acuta corespunde unui curs acut progresiv si exacerbarii formelor cronice. In aceste cazuri, peretele intestinului gros este edematos, hiperemic, cu eroziuni multiple si ulcere superficiale de forma neregulata care se contopesc si formeaza zone mari de ulceratie. Insulele mucoasei conservate în aceste zone seamănă cu polipii. (pseudopolipi franjuri). Ulcerele pot pătrunde în straturile submucoase și musculare, unde fibrino-

Orez. 207. Colita ulcerativă nespecifică (medicamentul Zh.M. Yukhvidova)

id necroza fibrelor de colagen, focare de miomalacie și cariorexie, hemoragii intramurale extinse. În partea inferioară a ulcerului, atât în ​​zona de necroză, cât și de-a lungul periferiei lor, sunt vizibile vase cu necroză fibrinoidă și eroziunea pereților. Adesea există perforație a peretelui intestinal în zona ulcerului și sângerare intestinală. Astfel de ulcere profunde formează buzunare cu mase necrotice care sunt respinse, peretele intestinal devine mai subțire, iar lumenul devine foarte larg. (dilatație toxică). Ulcerele individuale suferă granulare, iar țesutul de granulație crește în exces în zona ulcerului și formează excrescențe polipoide - pseudopolipi granulomatosi. Peretele intestinal, în special membrana mucoasă, este abundent infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și eozinofile. În perioada de exacerbare, în infiltrat predomină neutrofilele, care se acumulează în cripte, unde abcese de criptă(Fig. 208).

Pentru forma cronica caracterizată printr-o deformare accentuată a intestinului, care devine mult mai scurtă; există o îngroșare și compactare accentuată a peretelui intestinal, precum și o îngustare difuză sau segmentară a lumenului acestuia. Procesele reparator-sclerotice prevalează asupra celor inflamator-necrotice. Apar granularea și cicatrizarea ulcerelor, dar epitelizarea lor este de obicei incompletă, ceea ce este asociat cu formarea de câmpuri cicatrice extinse și inflamație cronică.

Orez. 208. Colita ulcerativă nespecifică (medicamentul Zh.M. Yukhvidova):

a - acumularea de leucocite în criptă (abces de criptă); b - pseudopolip

O manifestare a reparației pervertite sunt multiple pseudopolipi(vezi Fig. 208) și nu numai ca urmare a creșterii excesive a țesutului de granulație (pseudopolipi granulomatoși), ci și a regenerării reparatorii a epiteliului din jurul zonelor de scleroză. (pseudopolipi adenomatoși).În vase se observă endovasculita productivă, scleroza pereților, obliterarea lumenului; necroza fibrinoidă a vaselor este rară. Inflamația este predominant productivă și se exprimă prin infiltrarea peretelui intestinal cu limfocite, histiocite și plasmocite. Inflamația productivă este combinată cu abcesele criptei.

Complicațiicolita ulcerativă nespecifică poate fi locală și generală. La local includ sângerări intestinale, perforarea peretelui și peritonita, stenoza lumenului și polipoza intestinală, dezvoltarea cancerului, general - anemie, amiloidoză, epuizare, sepsis.

Boala Crohn

Boala Crohn- o boală cronică recidivante a tractului gastrointestinal, caracterizată prin granulomatoză și necroză nespecifică.

Boala Crohn a însemnat anterior o leziune granulomatoasă nespecifică doar a secțiunii finale a intestinului subțire și, prin urmare, a numit-o ileită terminală (regională). Mai târziu s-a demonstrat că modificările caracteristice acestei boli pot apărea în orice parte a tractului gastrointestinal. Au apărut descrieri ale bolii Crohn a stomacului, colonului, apendicelui etc.

Etiologie și patogeneză.Cauza bolii Crohn nu este cunoscută. Există sugestii despre rolul infecției, factorii genetici, predispoziția ereditară a intestinului la răspunsul la diferite

expunerea la o reacție granulomatoasă stereotipă, autoimunizare. Printre teoriile patogenetice, pe lângă autoimune, este larg răspândită și așa-numita limfatică, conform căreia se dezvoltă modificări primare în ganglionii limfatici ai mezenterului și foliculii limfoizi ai peretelui intestinal și conduc la „edem limfatic” al stratului submucos. , culminând cu distrugerea și granulomatoza peretelui intestinal.

Anatomie patologică. Cel mai adesea, modificările se găsesc în ileonul terminal, în rect (în special în partea anală) și apendice; alte localizări sunt rare. Uimit întreaga grosime a peretelui intestinal, care devine puternic îngroșată și edematoasă. Membrana mucoasă este tuberoasă, amintește de un „pavaj pietruit” (Fig. 209), care este asociat cu alternanța ulcerelor lungi, înguste și profunde, care sunt dispuse în rânduri paralele de-a lungul lungimii intestinului, cu zone de normal. membrană mucoasă. Există și adânci ulcere fante, situat nu de-a lungul lungimii, ci de-a lungul diametrului intestinului. Membrana seroasă este adesea acoperită cu aderențe și multipli noduli albici care arată ca tuberculoza. Lumenul intestinului este îngustat, în grosimea peretelui se formează pasaje fistuloase. Mezenterul este îngroșat, sclerozat. Ganglionii limfatici regionali sunt hiperplazici, în secțiune alb-roz.

Cel mai caracteristic semn microscopic este granulomatoza nespecifica, care acoperă toate straturile peretelui intestinal. Granuloamele au o structură asemănătoare sarcoidelor și constau din celule epitelioide și gigantice de tip Pirogov-Langhans (vezi Fig. 209). Edemul și infiltrația difuză de către limfocite, histiocite și plasmocite sunt de asemenea considerate caracteristice. stratul submucos, hiperplazia elementelor sale limfoide, formarea de ulcere sub formă de fante (vezi fig. 209). Abcesele în grosimea peretelui, scleroza și hialinoza ca urmare a evoluției celulelor infiltrate difuze și granuloamele se alătură adesea acestor modificări. Cu un curs lung, apare o deformare cicatricială ascuțită a peretelui.

Complicaţieîn boala Crohn, există o perforație a peretelui intestinal cu formarea de pasaje fistuloase, în legătură cu care se dezvoltă peritonita purulentă sau fecală. Stenoza diferitelor părți ale intestinului nu este neobișnuită, dar mai des a ileonului, cu simptome de obstrucție intestinală. Boala Crohn este considerată un precancer al intestinului.

Apendicită

Apendicită- inflamația apendicelui cecului, dând un sindrom clinic caracteristic. Din aceasta rezultă că, în termeni clinici și anatomici, nu orice inflamație a apendicelui (de exemplu, cu tuberculoză, dizenterie) este apendicită. Apendicita este o boală larg răspândită care necesită adesea intervenții chirurgicale.

Orez. 209. Boala Crohn cu afectare a colonului:

a - macropreparare (conform lui Zh.M. Yukhvidova); b - granulom cu celule epitelioide cu celule gigantice de tip Pirogov-Langhans (după L.L. Kapuller); c - ulcer sub formă de fante (după L.L. Kapuller)

Etiologie și patogeneză. Apendicita este o autoinfecție enterogenă. Flora care vegeta in intestin devine patogena, cele mai importante sunt Escherichia coli, Enterococcus. Studiul posibilelor condiții care contribuie la invazia microbilor în peretele procesului și la manifestarea proprietăților virulente ale florei intestinale a arătat importanța diferiților factori, care au servit drept bază pentru crearea teoriilor patogenetice ale apendicitei.

Teoria angioedemului patogeneza apendicitei este larg răspândită. Construit pe o bază fiziologică (încălcări ale cineticii procesului ca punct de plecare al bolii), explică cu ușurință manifestările inițiale ale bolii (apendicita simplă, superficială) și acele cazuri clinice în care nu există modificări morfologice în procesul îndepărtat. În același timp, din punctul de vedere al teoriei neurovasculare, este dificil de explicat dinamica dezvoltării formelor distructive de apendicită, ceea ce este ușor de explicat prin conceptul lui L. Ashoff despre progresia afectului primar.

Anatomie patologică. Există două forme clinice și anatomice de apendicită: acută și cronică. Fiecare dintre ele are o anumită caracteristică morfologică.

Apendicita acuta. Există următoarele forme morfologice de apendicită acută: 1) simplă, 2) superficială, 3) distructivă (flegmonoasă, apostematoasă, flegmonoasă-ulceroasă, gangrenoasă). Aceste forme sunt o reflectare morfologică a fazelor de inflamație acută a apendicelui, care se termină cu distrugere și necroză. De obicei durează 2-4 zile.

Modificări specifice apendicita acută simplă, se dezvoltă în primele ore de la debutul unui atac. Ele constau într-o tulburare a circulației sângelui și limfei sub formă de stază în capilare și venule, edem, hemoragii, acumulare de siderofage, precum și stare marginală a leucocitelor și leucodiapedeză. Aceste modificări sunt exprimate în principal în apendicele distal. Tulburările circulației sanguine și limfatice sunt combinate cu modificări degenerative ale sistemului nervos intramural al procesului.

În următoarele ore, pe fondul modificărilor discirculatorii în apendicele distal, apar focare de inflamație purulentă exudativă a membranei mucoase, numite afect primar. În partea de sus a unui astfel de focar în formă de con, cu fața la lumenul procesului, se observă defecte superficiale ale epiteliului. Aceste modificări microscopice caracterizează apendicita acută superficială,în care procesul devine umflat, iar membrana sa seroasă devine plină de sânge și plictisitoare. Modificările caracteristice apendicitei simple sau superficiale sunt reversibile, dar dacă progresează, se dezvoltă apendicita acută distructivă.

Până la sfârșitul primei zile, infiltratul de leucocite se răspândește pe întreaga grosime a peretelui procesului - se dezvoltă apendicita flegmonoasă(Fig. 210). Dimensiunile procesului cresc, membrana sa seroasă devine plictisitoare și plină de sânge, pe suprafața sa apare un înveliș fibrinos (Fig. 211, vezi pe culoare inclusiv); peretele de pe incizie este îngroșat, puroiul este eliberat din lumen. Mezenterul este edematos, hiperemic. Dacă mai multe pustule mici (abcese) apar pe fondul inflamației purulente difuze a procesului, ele vorbesc despre apendicita apostematoasă, dacă ulcerația mucoasei se unește cu apendicita flegmonoasă - o apendicita flegmonoasă-ulcerativă. Completează modificările purulent-distructive ale procesului apendicita gangrenoasă, Care e numit secundar, deoarece apare ca urmare a trecerii procesului purulent la țesuturile din jur (periapendicita, vezi fig. 211), inclusiv asupra mezenterului procesului (mezenteriolit), ceea ce duce la tromboza arterei apendiculare.

Apendicita gangrenoasă secundară trebuie distinsă de gangrena apendicelui dezvoltându-se cu tromboză primară sau tromboembolism al arterei sale. Evident, prin urmare, gangrena apendicelui nu este numită în mod adecvat apendicita gangrenoasă primară.

Orez. 210. Apendicita flegmonoasă. Umflarea peretelui și stratificarea exudatului purulent al acestuia

Aspectul apendicelui în apendicita gangrenoasă este foarte caracteristic. Procesul este îngroșat, membrana sa seroasă este acoperită cu suprapuneri fibrinos-purulente verzi murdare. Peretele este, de asemenea, îngroșat, de culoare gri-murdar, puroiul este eliberat din lumen. Examenul microscopic evidențiază focare extinse de necroză cu colonii de bacterii, hemoragii, cheaguri de sânge în vase. Membrana mucoasă este aproape ulcerată.

Complicații. În apendicita acută, complicațiile sunt asociate cu distrugerea procesului și răspândirea puroiului. Apare adesea cu apendicita flegmonoasă-ulceroasă perforare pereții conduce la dezvoltarea peritonitei limitate și difuze, care apare și în timpul autoamputației unui apendice gangrenos. Dacă, cu apendicita flegmonoasă, procesul proximal este închis, atunci lumenul părții distale este întins și se dezvoltă. proces empiem. Răspândirea procesului purulent la țesuturile din jurul procesului și la cecum (periapendicita, perifilita)însoțită de formarea abceselor enchistate, trecerea inflamației la țesutul retroperitoneal. Dezvoltare foarte periculoasă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterului cu răspândirea ei la ramurile venei porte şi apariţia pileflebita(din greaca. teanc- porti, flebos- vena). În astfel de cazuri, embolia trombobacteriană a ramurilor venei porte în ficat și formarea de abcese pileflebitice.

Apendicita cronică. Se dezvoltă după apendicita acută și se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, față de care pot apărea modificări inflamatorii și distructive. De obicei, inflamația și distrugerea sunt înlocuite de creșterea țesutului de granulație în peretele și lumenul procesului. Țesutul de granulație se maturizează, se transformă în țesut cicatricial. Există o scleroză ascuțită și atrofie a tuturor straturilor peretelui, obliterarea lumenului proces, apar aderențe între apendice și țesuturile din jur. Aceste modificări pot fi combinate cu ulcere granulare și acute, infiltrarea histiolimfocitară și leucocitară a peretelui apendicelui.

Uneori, cu obliterarea cicatricială a procesului proximal, lichidul seros se acumulează în lumenul său și procesul se transformă într-un chist - se dezvoltă edem al procesului. Dacă conținutul chistului devine secretul glandelor - mucus, atunci vorbesc despre mucocelul. Rareori, mucusul datorat peristaltismului procesului este colectat în formațiuni sferice (mixoglobuli), ceea ce duce la mixoglobuloza proces. Când un chist se rupe și mucusul și celulele care îl formează pătrund în cavitatea abdominală, aceste celule pot fi implantate pe peritoneu, ceea ce duce la modificări ale acestuia, asemănătoare unei tumori - mixom. În astfel de cazuri, se vorbește despre pseudomixom peritoneu.

Despre falsa apendicita ei spun în cazurile în care semnele clinice ale unui atac de apendicită nu se datorează unui proces inflamator, ci tulburări diskinetice.În cazurile de hiperkineză, procesul

pe măsură ce stratul său muscular este redus, foliculii sunt măriți, lumenul este îngustat brusc. Cu atonie, lumenul este extins brusc, umplut cu fecale (coprostază), peretele procesului este subțire, membrana mucoasă este atrofică.

Tumori intestinale

Dintre tumorile intestinale, cele epiteliale - benigne și maligne - au cea mai mare importanță.

Din benignă tumorile epiteliale sunt cele mai frecvente adenoame(la fel de polipi adenomatoși). Ele sunt de obicei localizate în rect, apoi în frecvență - în sigmoid, colon transvers, orb și subțire. Printre adenoamele intestinale, există tubulară, tubulo-viloasăși viloase. Adenom vilos, care este un țesut moale roz-roșu cu o suprafață viloasă (tumoare viloasă) are o structură glando-papilară. Ea poate deveni malignă. Cu polipi adenomatoși multipli, ei vorbesc despre polipoza intestinala, care este familial.

Cancerul apare atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros. cancer de intestin subtire rar, de obicei duoden, în zona mameloanului ei mare (al lui Vater). Tumora nu atinge o dimensiune mare, foarte rar provoacă dificultăți în scurgerea bilei, care este cauza icterului subhepatic și este complicată de inflamația tractului biliar.

cancer de colon tinde să crească, mortalitatea din aceasta crește. Dintre diferitele părți ale colonului, cancerul este mai frecvent în rect, mai rar în unghiurile sigmoid, orb, hepatic și splenic ale colonului transvers.

cancer rectal precedată de obicei de colită ulceroasă cronică, polipoză, tumoră viloasă sau fistule rectale cronice (leziuni precanceroase).

Depinzând de modele de creștere Există forme exofitice, endofitice și tranzitorii de cancer.

La raci exofitici includ plăci asemănătoare, polipos și mare-tuberoase, să endofitic- ulcerativ și difuz-infiltrativ, de obicei îngustând lumenul intestinal (Fig. 212), pentru a tranzitorie- cancer în formă de farfurie.

Printre tipuri histologice cancer intestinal izolat adenocarcinom, adenocarcinom mucinos, cancer cricoid, scuamos, glandular scuamos, nediferențiat, neclasificabil. Formele exofitice de cancer au de obicei structura adenocarcinomului, formele endofitice - structura cancerului cricoid sau nediferențiat.

Alocați separat cancere anale: scuamos, cloacogen, mucoepidermic, adenocarcinom.

Metastazează cancer rectal la ganglionii limfatici regionali și la ficat.

Orez. 212. Cancer rectal infiltrativ difuz

Peritonită

Peritonită, sau inflamația peritoneului, complicând adesea boli ale sistemului digestiv: perforarea unui ulcer gastric sau duodenal, ulcer intestinal în febra tifoidă, colită ulceroasă, dizenterie; apare ca o complicație a apendicitei, bolii hepatice, colecistitei, pancreatitei acute etc.

Peritonita poate fi limitată la una sau alta parte a cavității abdominale - peritonită limitată sau fi obisnuit - peritonita difuza. Mai des peritonita acuta exudativa(seros, fibrinos, purulent), uneori poate fi fecale, bilă.În același timp, peritoneul visceral și parietal este puternic hiperemic, cu zone de hemoragie, acumulări de exudat sunt vizibile între ansele intestinale, care, parcă, lipește ansele. Exudatul este situat nu numai pe suprafața organelor și a pereților cavității abdominale, ci se acumulează și în secțiunile subiacente (canale laterale, cavitatea pelviană). Peretele intestinal este flasc, ușor rupt, există mult conținut lichid și gaze în lumen.

Cu peritonita difuză, organizarea exsudatului purulent este însoțită de formarea de acumulări interintestinale enchistate de puroi - „abcese”; cu peritonită limitată, apare un „abces” subdiafragmatic în zona diafragmei. În rezultatul peritonitei fibrinoase, se formează aderențe în cavitatea abdominală, în unele cazuri se dezvoltă peritonită cronică adezivă(boală adezivă), care duce la obstrucție intestinală.

Uneori peritonita cronica apare „iniţial”. De obicei este limitat perigastrita cu ulcer gastric, perimetritași perisalpingita după naștere sau cu o infecție pe termen lung (gonoree), pericolecistita cu calculoză a vezicii biliare, periapendicita fără manifestări clinice de apendicite în istorie. În astfel de cazuri, scleroza apare de obicei într-o zonă limitată a peritoneului, se formează aderențe, deseori perturbând funcția organelor abdominale.

Infiltrați-vă - ce este? Medicii disting mai multe dintre tipurile sale - inflamatorii, limfoid, post-injectare și altele. Cauzele infiltrației sunt diferite, dar toate tipurile sale sunt caracterizate prin prezența unor elemente celulare neobișnuite în țesut (sau organ), densitatea crescută și volumul crescut.

Infiltrat post-injectare

Acest tip de modificări patologice apar după injecții ca urmare a pătrunderii medicamentului în țesuturi. Există mai multe motive pentru care apare un infiltrat post-injectare:

1. Nu au fost respectate regulile de tratament antiseptic.

2. Ac de seringă scurt sau tocit.

3. Administrarea rapidă a medicamentelor.

4. Locul de injectare a fost ales incorect.

5. Administrarea multiplă a medicamentului în același loc.

Apariția unui infiltrat post-injectare depinde și de caracteristicile individuale ale corpului uman. La unii oameni, apare extrem de rar, în timp ce la alți pacienți apare după aproape fiecare injecție.

Tratamentul infiltratului post-injectare

Nu există infecție în țesutul infiltrat, dar pericolul acestei patologii după injectare este că există riscul unui abces. În acest caz, tratamentul poate avea loc numai sub supravegherea unui chirurg.

Dacă nu există complicații, atunci infiltratul după injecții este tratat cu metode fizioterapeutice. De asemenea, se recomandă aplicarea unei plase de iod la locul compactării țesuturilor de mai multe ori pe zi, folosiți unguentul lui Vishnevsky.

Medicina tradițională oferă și câteva metode eficiente pentru a scăpa de „umflăturile” apărute după injecții. Mierea, frunzele de brusture sau varza, aloe, merisoarele, branza de vaci, orezul pot avea un efect de vindecare atunci cand apare o problema similara. De exemplu, frunzele de brusture sau de varză ar trebui luate proaspete pentru tratament, aplicându-le timp îndelungat pe un loc dureros. Anterior, „bucuța” poate fi unsă cu miere. Compresa cu brânză de vaci ajută, de asemenea, să scapi de vechile „umflături”.

Indiferent cât de bună este această sau acea metodă de tratare a acestei probleme, cuvântul decisiv ar trebui să aparțină medicului, deoarece el este cel care va stabili cum să trateze și dacă ar trebui făcut.

Infiltrat inflamator

Acest grup de patologii este împărțit în mai multe tipuri. Infiltrat inflamator - ce este? Totul este explicat de enciclopedia medicală, care vorbește despre modalitățile în care apare focarul inflamației și indică cauzele apariției reacțiilor patologice ale țesuturilor.

Medicina distinge un număr mare de soiuri de infiltrate ale subgrupului luat în considerare. Prezența lor poate indica probleme cu sistemul imunitar, boli congenitale, prezența unei inflamații acute, o boală infecțioasă cronică și reacții alergice în organism.

Cel mai frecvent tip al acestui proces patologic este un infiltrat inflamator. Ce este ajută la înțelegerea descrierii trăsăturilor caracteristice ale acestui fenomen. Deci, la ce ar trebui să fii atent? Îngroșarea țesuturilor în zona inflamației. Când este apăsat, apare durerea. Cu o presiune mai puternică, pe corp rămâne o gaură, care se nivelează încet, deoarece celulele deplasate ale infiltratului revin la locul lor inițial numai după o anumită perioadă de timp.

Infiltrat limfoid

Unul dintre tipurile de patologie tisulară este infiltratul limfoid. Ce este, vă permite să înțelegeți Marele Dicționar Medical. Se spune că o astfel de patologie apare în unele boli infecțioase cronice. Infiltratul contine limfocite. Ele se pot acumula în diferite țesuturi ale corpului.

Prezența infiltrației limfoide indică o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar.

Infiltrat postoperator

Din ce motiv se poate forma un infiltrat postoperator? Ce este? Trebuie tratat? Cum să o facă? Aceste întrebări sunt de îngrijorare pentru oamenii care au avut de înfruntat această problemă.

Dezvoltarea infiltratului postoperator are loc treptat. De obicei, detectarea acestuia are loc la 4-6 sau chiar la 10-15 zile de la operație. Temperatura corpului pacientului crește, există dureri dureroase în cavitatea abdominală, retenție de scaun. Se determină prezența compactării dureroase.

În unele cazuri, poate fi dificil să se determine unde se află infiltratul - în cavitatea abdominală sau în grosimea acesteia. Pentru a face acest lucru, medicul folosește metode speciale de diagnosticare.

Cauzele infiltrației după intervenție chirurgicală nu sunt întotdeauna posibil de determinat cu exactitate, dar terapia sa se încheie în cele mai multe cazuri cu succes. Antibioticele și diferitele tipuri de fizioterapie dau rezultate pozitive.

Foarte des apare un infiltrat al cicatricii postoperatorii. Uneori poate apărea la câțiva ani după procedura chirurgicală. Unul dintre motivele apariției sale este materialul de sutură utilizat. Poate că infiltratul se va rezolva de la sine. Deși acest lucru se întâmplă rar. Cel mai adesea, fenomenul este complicat de un abces, care trebuie deschis de către chirurg.

Aceasta este o patologie periculoasă care necesită tratament imediat. Cu ajutorul datelor cu raze X și biopsie, medicii pot detecta un infiltrat pulmonar la un pacient. Ce este? Infiltrația pulmonară trebuie distinsă de edemul pulmonar. Cu o astfel de patologie, pacientul experimentează pătrunderea și acumularea de fluide, substanțe chimice, elemente celulare în țesuturile organului intern.

Infiltrația pulmonară este cel mai adesea de origine inflamatorie. Poate fi complicată de procesele de supurație, care duce la pierderea funcției organelor.

Mărirea moderată a plămânului, compactarea țesutului acestuia sunt semne caracteristice de infiltrație. Examinarea cu raze X ajută la recunoașterea acestora, în care este vizibilă întunecarea țesuturilor organului intern. Ce dă? După natura întreruperii, medicul poate determina tipul de patologie luată în considerare și gradul bolii.

Infiltrat tumoral

Infiltratul tumoral este una dintre cele mai frecvente patologii. Ce este? Cel mai adesea este compus din celule tumorale atipice de altă natură (cancer, sarcom). Țesuturile afectate își schimbă culoarea, devin dense, uneori dureroase. Se manifestă în creșterea tumorii.

Probabilitatea de infiltrare este la fel de prezentă la persoanele de orice vârstă.

Rezultatele studiului au arătat că diverse tipuri de leziuni, boli de natură infecțioasă pot deveni cauza bolii. Se pot transmite prin contact, au o distribuție de tip limfogen.

În țesuturile regiunii maxilare se dezvoltă adesea un infiltrat. Ce este? Cum se poate distinge de alte boli? Doar un medic cu experiență poate evalua starea pacientului și poate oferi un răspuns corect la întrebările puse. Agenții cauzali ai inflamației sunt stafilococii, streptococii și alți reprezentanți ai microflorei cavității bucale.

O condiție complicată de apendicita acută poate provoca, de asemenea, dezvoltarea unui infiltrat. Apare cu o intervenție chirurgicală prematură.

Simptome de infiltrare

Odată cu dezvoltarea bolii, pacientul poate experimenta o temperatură ușor ridicată. Se menține la un anumit nivel timp de câteva zile. Uneori, acest indicator rămâne normal. Răspândirea infiltratului are loc pe una sau mai multe părți ale corpului. Acest lucru se exprimă prin umflarea și compactarea țesuturilor cu un contur clar definit. Toate țesuturile sunt afectate în același timp - membranele mucoase, pielea, grăsimea subcutanată și membranele musculare.

Infiltratul care se dezvoltă pe fondul complicațiilor apendicitei se caracterizează prin durere persistentă în abdomenul inferior, febră până la 39 de grade, frisoane. În acest caz, recuperarea pacientului este posibilă numai cu o intervenție chirurgicală în timp util. Prezența acestui tip de infiltrat se stabilește la examinarea unui medic (nu necesită metode speciale de diagnosticare).

În alte cazuri, doar o abordare diferențială vă permite să stabiliți cu exactitate diagnosticul și să prescrieți tratamentul potrivit. Uneori, pentru a stabili un diagnostic, sunt luate în considerare datele din rezultatele unei puncție de la locul inflamației.

Specialiștii efectuează un studiu al materialelor prelevate din zona inflamată. Sa stabilit natura diferită a celulelor care constituie infiltratul. Această circumstanță este cea care permite medicilor să clasifice boala. De regulă, în infiltrat se găsește o acumulare mare de drojdie și ciuperci filamentoase. Aceasta indică prezența unei afecțiuni precum disbacterioza.

Scopul principal al tratamentului infiltratului este eliminarea focarelor inflamatorii. Acest lucru se realizează prin metode conservatoare de tratament, care includ fizioterapie. Pacientul nu trebuie să se automediceze și să întârzie o vizită la un specialist.

Datorită fizioterapiei, ele realizează resorbția infiltratului prin creșterea fluxului sanguin. În acest moment, are loc eliminarea stagnării. De asemenea, reduce umflarea și ameliorează durerea. Cel mai adesea, se prescrie electroforeza cu antibiotice, calciu.

Kinetoterapie este contraindicată dacă sunt prezente forme purulente ale bolii. Impactul intens asupra zonei afectate va provoca doar dezvoltarea rapidă a infiltratului și extinderea în continuare a focalizării.

Alegerea metodei de tratament a pacienților cu cancer rectal

După finalizarea examenului clinic, se determină atât natura și amploarea intervenției chirurgicale, cât și alegerea metodei optime de tratament. Factorul decisiv în alegerea naturii intervenției chirurgicale este respectarea a două prevederi fundamentale - asigurarea radicalității maxime a intervenției chirurgicale, adică îndepărtarea tumorii împreună cu zonele de metastază regională într-o singură capsulă fascia-caz ( bloc) şi dorinţa de a asigura fiziologia maximă a operaţiilor efectuate. Aceste două prevederi constituie principala direcție strategică în alegerea volumului și naturii intervenției chirurgicale.

Printre numeroșii factori care determină natura și amploarea intervențiilor chirurgicale și, în primul rând, a celor de conservare a organelor, un rol fundamental îl joacă gradul de răspândire locală a procesului tumoral (stadiul bolii) și nivelul de localizare a tumorii în rect.

LA Departamentul de Oncoproctologie, Centrul Rus de Cercetare a Cancerului N.N. Blokhin al Academiei Ruse de Științe Medicale a adoptat următoarea clasificare a rectului

1) 4,1 -7,0 cm - ampula inferioară

2) 7,1 - 10,0 cm - secțiune mijlocie fiole

3) 10,1 - 13,0 cm - ampula superioară

4) 13,1-16,0 cm - departament rectosigmoid

Conform acestei clasificări, la aproape jumătate dintre pacienți (47,7%) tumora a fost localizată în rectul ampular inferior, la 29,5% în rectul ampular mediu și la 22,8% în rectul ampular superior și rectosigmoid.

Printre factorii mai puțin semnificativi care influențează alegerea indicațiilor pentru diferite tipuri de intervenții chirurgicale, un anumit rol este acordat vârstei pacientului, gradului și severității patologiei concomitente și prezenței complicațiilor din procesul tumoral.

Luând în considerare acești factori, întreaga gamă de intervenții chirurgicale pe rect poate fi împărțită condiționat în două categorii - cu și fără conservarea aparatului sfincterian al rectului. Mai mult, în ultimii ani, peste tot în marile clinici oncoproctologice, există o tendință clară de creștere a numărului de operații de conservare a organelor. Un model similar este notat în RONTS-le. N.N. Blokhin, unde în ultimii ani procentul operațiilor de conservare a sfincterului a crescut la 70,1% (diagrama)

Desigur, extinderea indicațiilor pentru operațiile de conservare a organelor ar trebui să meargă mână în mână cu dezvoltarea unor criterii clare pentru implementarea acestora, bazate pe o analiză comparativă a rezultatelor tratamentului pe termen lung, dezvoltarea și implementarea dispozitivelor de capsare, raționamentul pentru indicatii de utilizare a programelor de tratament combinate si complexe care cresc ablasticitatea interventiilor chirurgicale.

Cancer al ampulei superioare și al rectului rectosigmoid

În cancerul rectului ampular superior și rectosigmoid, conform marii majorități a medicilor oncoproctologi, metoda de elecție este rezecția transabdominală (anterioră) a rectului. Deci, această operație se realizează în mai mult de 85%. Alte tipuri de intervenții chirurgicale (extirpare abdomino-perineală a rectului, operație Hartmann, rezecție abdomino-anală) cu această localizare a tumorii reprezintă doar 14-15% dintre pacienții operați. Mai mult, aceste intervenții chirurgicale au fost efectuate, de regulă, cu un proces tumoral complicat sau patologie somatică concomitentă severă a pacienților, atunci când formarea unei anastomoze interintestinale este asociată cu un risc ridicat de dezvoltare a insuficienței suturilor de anastomoză.

Cu un curs necomplicat al procesului tumoral, implementarea intervențiilor chirurgicale pentru cancerul rectosigmoidului și rectului ampular superior nu prezintă dificultăți tehnice și posibilitatea de a efectua o vizualizare intraoperatorie cu drepturi depline a gradului de răspândire locală și limfogenă a procesul tumoral vă permite să respectați pe deplin principiile radicalismului oncologic (ligarea preliminară a trunchiurilor arteriovenoase, izolarea tumorilor numai într-un mod acut, contact minim cu tumora, adică respectarea principiului „operație fără atingere” etc.).

Când tumora este localizată la nivelul peritoneului pelvin, acesta din urmă se deschide cu o incizie în formă de liră în regiunea presacrală și se mobilizează rectul cu fibră pararectală într-o singură capsulă fascial-caz la 5-6 cm sub tumoră. La acest nivel, capsula fascială a rectului este disecată, iar peretele intestinal este eliberat de fibre pararectale. În acest caz, țesutul pararectal este deplasat către tumoră și îndepărtat într-un singur bloc. Este important de subliniat că doar mobilizarea completă și adecvată a țesutului pararectal distal de tumoră la cel puțin 5-6 cm și îndepărtarea acesteia din urmă este cel mai important factor pentru prevenirea recăderilor extraintestinale (din ganglionii limfatici pararectali).

Un alt factor important în prevenirea recăderilor locoregionale este implementarea unei disecție a ganglionilor limfatici cu drepturi depline, ținând cont de principalele căi de ieșire limfatică. Ținând cont de faptul că calea principală de drenaj limfatic din tumorile acestei secțiuni a rectului este de-a lungul cursului vaselor rectale superioare, acestea din urmă trebuie legate în locul în care provin din artera mezenterică inferioară (sau din sigmoid). artera) și îndepărtată împreună cu tumora într-un singur bloc. Dacă ganglionii limfatici măriți se găsesc de-a lungul cursului arterei mezenterice inferioare, aceasta din urmă este ligată în locul de unde provine din aortă.

După îndepărtarea unei părți a intestinului cu o tumoare, în cele mai multe cazuri, continuitatea colonului este restabilită - se formează o anastomoză interintestinală. Anastomoza interintestinală în timpul rezecției transabdominale (anterioare) se formează fie cu ajutorul dispozitivelor de capsare (dispozitiv domestic AKA-2 pentru aplicarea anastomozelor de compresie, dispozitive importate ETICON sau JOHNSON & JOHNSON), fie manual. Alegerea metodei de formare a unei anastomoze interintestinale (manuală sau hardware) depinde în mare măsură de experiența utilizării capsatoarelor, de calificările chirurgilor operatori, de contextul clinicii etc.

Analizând rezultatele tratamentului chirurgical al cancerului rectului ampular superior, trebuie remarcat faptul că recidivele locale apar în 11,2%, rata globală de supraviețuire la 5 ani este de 79,9%, rata de supraviețuire fără recidivă la 5 ani este de 69,4% ( date de la Centrul de Cercetare a Cancerului din Rusia)

Această situație clinică determină o căutare urgentă a modalităților de creștere a ablasticității intervențiilor chirurgicale, folosind posibilitățile unei metode combinate cu includerea în programul de tratament a radioterapiei preoperatorii în fracțiuni mari.

Folosind o metodă combinată de tratament într-o doză focală totală de 25 Gy. la pacienții cu tumori mai mari de 5 cm, a fost posibilă reducerea frecvenței recidivelor locoregionale la 6,2% (cu tratament chirurgical 11,2%), datorită reducerii acestora la pacienții cu metastaze ganglionare regionale (de la 15,1% la 5,8%).

Datele obținute dau motive să credem că cea mai rezonabilă metodă de tratare a cancerului ampulei superioare și rectosigmoidului cu tumori care nu depășesc 5 cm și în absența leziunilor metastatice ale ganglionilor limfatici regionali este chirurgicală, iar metoda combinată trebuie utilizată în cazurile de suspiciune de leziuni metastatice ale ganglionilor limfatici regionali. și (sau) la pacienții la care dimensiunea procesului tumoral depășește 5 cm.

Cancer al ampulei mijlocii a rectului

Chirurgia pentru cancerul ampulei medii a rectului are o serie de caracteristici specifice datorită localizării procesului tumoral în pelvisul mic - sub peritoneul pelvin. În aceste condiții, mobilizarea rectului cu o tumoare după disecția peritoneului pelvin are loc în profunzimile pelvisului mic în condițiile unui câmp chirurgical limitat de structurile osoase, creând anumite dificultăți pentru respectarea principiilor de bază ale ablației chirurgicale. Deci, în cancerul ampulei medii, dacă ligatura preliminară a vaselor rectale superioare nu prezintă dificultăți tehnice, atunci legarea, și cu atât mai mult separată, a vaselor rectale medii care trec în adâncurile pelvisului mic este imposibilă fără prealabil. mobilizarea aproape a întregului rect. Anumite dificultăți apar atunci când se încearcă respectarea principiului „funcționare fără atingere”, adică. folosind tehnica „non-contactului” cu tumora în timpul operației.

Dorința de a crește radicalismul intervențiilor chirurgicale și, în același timp, de a păstra aparatul sfincterian în cancerul ampulei medii a rectului îi determină pe autori să utilizeze o mare varietate de tipuri de intervenții chirurgicale. Cele mai efectuate intervenții chirurgicale pentru această localizare a procesului tumoral sunt rezecția transabdominală (anterioră), rezecția abdomino-anală cu relegarea colonului, operația Hartmann, rezecția supranală, modificarea operației Duhamel și extirparea abdominoperineală a rectului.

Pentru o lungă perioadă de timp, problema posibilității de a efectua operații de conservare a sfincterului în prezența unui semn atât de nefavorabil din punct de vedere prognostic al răspândirii locale a procesului tumoral, ca germinarea peretelui intestinal de către tumoră, nu a fost rezolvată fără ambiguitate. Acest lucru se aplică mai ales tumorilor circulare, cu infiltrare a țesutului pararectal și posibile leziuni ale structurilor adiacente (peretele posterior al vaginului, prostată, vezicule seminale), precum și tumorilor de origine non-epitelială.

În aceste situații clinice, o serie de autori recomandă cu tărie efectuarea extirpării abdominoperineale a rectului.Totuși, după cum au arătat observațiile clinice ulterioare, astfel de caracteristici ale procesului tumoral precum natura circulară a creșterii cu invazie în țesutul pararectal, în unele cazuri și în organele învecinate, nu ar trebui să servească drept contraindicații absolute pentru efectuarea operațiilor de conservare a sfincterului.

Contraindicațiile la astfel de intervenții sunt formele complicate de cancer rectal (inflamație perifocală, fistule pararectale) și, de asemenea, dacă neoplasmul este de natură de țesut conjunctiv. Această abordare a făcut posibilă creșterea proporției de operațiuni combinate și extinse de conservare a sfincterului de la 44,7% la 53,8%. fără a compromite rezultatele pe termen lung ale tratamentului în comparație cu extirparea abdominoperineală a rectului.

Ca și în cazul extirpării abdomino-perineale a rectului, și în timpul rezecției abdomino-anale, rectul cu tumora este mobilizat în propria capsulă facto-case către mușchii planșeului pelvin cu îndepărtarea ulterioară a acestora într-un singur bloc. Un astfel de volum de mobilizare face posibilă efectuarea mezorectumectomiei totale, care este un punct cheie în prevenirea recidivei cancerului extraintestinal și vă permite să vă retrageți sub tumoră cu cel puțin 2-3 cm și, prin urmare, să preveniți posibilitatea răspândirii submucoase a tumorii. celule.

Diferențele dintre aceste două operații se referă doar la conservarea levatorilor și a sfincterului în timpul rezecției abdominal-anale, a căror îndepărtare nu este justificată oncologic, din cauza lipsei implicării lor în procesul tumoral. Astfel, oncologic justificată și justificată este dorința atât de a efectua, cât și de a extinde indicațiile pentru efectuarea rezecției abdomino-anale cu păstrare a sfincterului a rectului, atunci când tumora este localizată în secțiunea ampulară mijlocie a rectului, chiar și atunci când organele adiacente sunt implicate în proces tumoral.

Toate cele de mai sus fac posibilă recomandarea în practica clinică a operațiunilor de conservare a organelor pentru cancerul ampulei medii a rectului numai dacă sunt îndeplinite două dintre cele mai importante cerințe oncologice - aceasta este îndepărtarea mezorectului (adică, efectuând o mezorectumectomie totală) și rezecția intestinului la cel puțin 2-3 cm sub marginea distală a tumorii.

Un alt aspect la alegerea indicațiilor pentru efectuarea diferitelor tipuri de operații de conservare a sfincterului (rezecție transabdominală sau abdominal-anală) pentru cancerul ampulei medii a rectului este posibilitatea efectuării unei disecție a ganglionilor limfatici cu drepturi depline (adecvate), în special pentru îndepărtarea ganglionilor limfatici de-a lungul arterelor intestinale medii.

Pe baza experienței în tratarea cancerului ampulei medii a rectului, acumulată în Secția de Oncoproctologie a N.N.

În același timp, în ciuda respectării unei abordări diferențiate în alegerea indicațiilor pentru efectuarea operațiilor de conservare a sfincterului, rata de recurență rămâne destul de ridicată. Acest lucru a dat motive să credem că metoda chirurgicală în tratamentul, în special, a cancerului de rect distal, și-a atins limita și îmbunătățirea ulterioară a tehnicii de intervenție chirurgicală este puțin probabil să conducă la îmbunătățirea în continuare a rezultatelor pe termen lung ale tratamentului. . În acest sens, progresele suplimentare în această direcție sunt asociate cu necesitatea creării unui program cuprinzător pentru prevenirea recidivei locoregionale a cancerului.

Pe baza datelor radiobiologice privind creșterea eficacității expunerii la radiații la tumora cu fracții mari, secția de oncoproctologie a N.N. cu fracţionare zilnică în doze unice de 5 Gy.

Metoda combinată de tratament a făcut posibilă reducerea semnificativă a ratei de recurență de la 22,1% la 10,1% și creșterea supraviețuirii fără recidivă la 5 ani cu 15,1%.

Astfel, rezultatele studiului dau motive pentru a afirma că metoda combinată de tratare a cancerului ampulei medii a rectului ar trebui considerată metoda de elecție, mai ales atunci când este planificată efectuarea de operații de conservare a sfincterului. Utilizarea unei metode chirurgicale pentru tratamentul tumorilor de această localizare, din cauza incidenței mari a recidivelor locoregionale a cancerului, ar trebui să fie de utilizare limitată și utilizată numai în cazurile de evoluție complicată a procesului tumoral, când radioterapia preoperatorie nu poate fi utilizată. aplicat.

Cancerul ampulei inferioare a rectului

În cazul localizării cancerului în partea inferioară a ampulare a rectului pentru o lungă perioadă de timp, efectuarea extirparei abdominoperineale a rectului a fost singura operație rezonabilă din punctul de vedere al respectării principiilor radicalismului oncologic. Cu toate acestea, rezultatele pe termen lung ale metodei chirurgicale de tratare a cancerului de această localizare atunci când se efectuează o intervenție chirurgicală aparent atât de extinsă rămân dezamăgitoare. Frecvența recidivelor locoregionale a cancerului variază de la 20 la 40% dintre pacienții operați, iar supraviețuirea fără recădere în cazul metastazelor ganglionare regionale nu depășește 26,3%.

Anterior (în tratamentul cancerului ampulei medii a rectului), au fost prezentate date radiobiologice pentru a fundamenta programul de terapie gamma preoperatorie în fracțiuni mari și a fost dată metoda de tratament. Cu cât procesul tumoral este mai neglijat, și anume în cancerul ampulei inferioare a rectului (stadiile avansate includ stadiile clasificate ca T3N0 și T2-3N1), cu atât mai puțin semnificativ este rolul radioterapiei preoperatorii în îmbunătățirea rezultatelor pe termen lung ale tratamentului. .

În stadiul actual de dezvoltare a oncologiei, progresul în continuare în dezvoltarea terapiei cu radiații și, prin urmare, metoda combinată de tratament, este asociată cu dezvoltarea unui efect selectiv asupra radiosensibilității tumorii și a țesuturilor normale. Printre factorii care cresc în mod selectiv sensibilitatea unei tumori la acțiunea radiațiilor ionizante, ar trebui să se includă în primul rând utilizarea hipertermiei locale, care a fost din ce în ce mai utilizată în ultimii ani. Cu toate acestea, abia recent această tehnică a primit o justificare științifică suficientă. Utilizarea hipertermiei se bazează pe faptul că, datorită încălzirii mari a tumorii în comparație cu țesuturile normale din jur, datorită particularităților aportului de sânge din acestea, există o susceptibilitate termică crescută a celulelor tumorale. S-a constatat că radiațiile termice distrug direct în primul rând celulele care se află în faza de sinteză a ADN-ului (S) și în stare de hipoxie. Supraîncălzirea provoacă o perturbare pronunțată, până la încetarea microcirculației și o scădere a aportului celulelor cu oxigen și alți metaboliți necesari. Acest efect nu poate fi obținut prin niciuna dintre metodele alternative la hipertermie.

Toate cele de mai sus, precum și rezultatele negative ale metodei combinate de tratare a cancerului ampulei inferioare a rectului folosind o singură gamma-terapie preoperatorie, au servit ca bază pentru crearea, împreună cu Departamentul de Radioterapia al componentei N.N. de radioterapie.

Hipertermia intracavitară se efectuează în modul de microunde al undelor radio pe dispozitivele casnice Yalik, Yahta-3, Yahta-4 cu o frecvență de oscilații electromagnetice de 915 și 460 MHz. Pentru aceasta, s-au folosit antene speciale de emitere, care sunt introduse în lumenul intestinal. Temperatura din tumoare a fost menținută în tumoare la 42,5-43 de grade timp de 60 de minute. În cazul stenozei tumorale pronunțate (clearance-ul mai mic de 1 cm), tumori de dimensiuni mari (mai mult de 10 cm), încălzirea prin sacrum se aplică pe dispozitivele Screen-2, Yagel, Yahta-2, care funcționează în modul unde radio cu o frecvenţă a oscilaţiilor electromagnetice de 40 MHz. Hipertermia locală cu microunde se realizează începând cu a treia ședință de radioterapie preoperatorie în următoarele trei zile. Operația se efectuează în următoarele trei zile.

Utilizarea hipertermiei locale cu microunde este un agent radiosensibilizant puternic al radioterapiei, reducând semnificativ (de peste 4 ori) frecvența recidivelor locoregionale pentru întregul grup, în comparație cu o metodă chirurgicală de tratament. Mai mult, acest tipar se observă în tratamentul leziunilor tumorale de rect (operabile) local avansate și mai ales în leziunile metastatice ale ganglionilor limfatici regionali, unde frecvența recidivei cancerului scade de peste cinci ori (22,7% cu intervenții chirurgicale și 4,4% cu tratament termic cu iradiere) . Consecința acestui fapt a fost o creștere semnificativă a supraviețuirii fără recidivă de 5 ani în tratamentul combinat cu o componentă de radiație termică la pacienții cu metastaze ganglionare regionale, în comparație cu radiația și o metodă chirurgicală de tratament.

Astfel, a fost demonstrată posibilitatea fundamentală de creștere a eficienței componentei de radiație a metodei combinate de tratare a cancerului ampulei inferioare a rectului folosind un radiomodificator al țesuturilor sensibile, hipertermia locală cu microunde.

CStrategie modernă pentru alegerea unei metode de tratament pentru pacienții cu cancer rectal (algoritm pentru alegerea unei metode de tratament)

Pe baza rezultatelor tratamentului a peste 900 de pacienți cu cancer rectal, putem formula următoarele indicații pentru alegerea metodei optime de tratament, ținând cont de principalii factori de prognostic (localizarea și gradul de răspândire locală a procesului tumoral):

1) Cancer al rectosigmoidului și al ampulei superioare a rectului:

2) Cancerul ampulei medii a rectului:

Metoda de alegere pentru orice grad de răspândire locală a procesului tumoral este tratamentul combinat cu radioterapia preoperatorie. Utilizarea unei metode combinate de tratament este indicată în special la planificarea operațiilor de conservare a sfincterului.

3) Cancerul ampulei inferioare:

la orice grad de răspândire locală a procesului tumoral este indicată utilizarea termoradioterapiei preoperatorii în ceea ce privește tratamentul combinat. Metoda chirurgicală de tratament ar trebui să aibă o aplicare limitată și să fie efectuată numai în cazul unui proces tumoral complicat.

Factori de prognostic în cancerul rectal

Criteriul de evaluare a eficacității unei metode de tratare a bolilor oncologice este considerat a fi rata de supraviețuire la 5 ani. Această cifră pentru tratamentul chirurgical al cancerului rectal nu sa schimbat în ultimele decenii și este de 50-63%. Evaluarea rezultatelor pe termen lung ale tratamentului trebuie efectuată luând în considerare dimensiunea tumorii, localizarea acesteia, adâncimea invaziei tumorii în peretele intestinal, prezența sau absența leziunilor metastatice ale ganglionilor limfatici regionali, gradul de diferențiere. a celulelor tumorale și o serie de alți factori. Doar o astfel de analiză cuprinzătoare, care caracterizează gradul de răspândire a procesului tumoral, este necesară pentru obiectivitate și permite să se judece prognosticul în fiecare grup specific de pacienți cu un anumit set de semne prognostice.

Factori precum sexul pacienților, durata anamnezei, cantitatea de transfuzie de sânge în timpul intervenției chirurgicale, după majoritatea autorilor, nu au o valoare prognostică importantă. Vârsta fragedă a pacientului este un factor care agravează prognosticul. Cu toate acestea, s-a stabilit că la pacienții tineri frecvența leziunilor metastatice ale ganglionilor regionali este semnificativ mai mare decât la pacienții din alte grupe de vârstă și, prin urmare, un prognostic mai nefavorabil la pacienții din această categorie se datorează acestei circumstanțe, iar pacientul. vârsta în sine este un factor de prognostic secundar.

Unul dintre cei mai negativi factori de prognostic este dimensiunea mare a tumorii. Pe baza studiului valorii prognostice a extinderii tumorii, care ocupă cel mai adesea mai mult de jumătate din circumferința tubului intestinal, se stabilește clar că acest factor se corelează aproape întotdeauna cu adâncimea invaziei peretelui intestinal și prin urmare are rareori o valoare prognostică independentă.

O analiză amănunțită a observațiilor clinice și morfologice arată că cele mai importante sunt datele studiului patomorfologic al preparatelor îndepărtate: adâncimea germinării peretelui intestinal, prezența sau absența metastazelor regionale, structura histologică a tumorii.

Se știe că cu cât invazia peretelui intestinal este mai adâncă, cu atât prognosticul este mai rău: mai mult de 5 ani trăiesc 88,4% dintre pacienții la care infiltrarea tumorală nu a depășit stratul muco-submucos, 67% - odată cu răspândirea tumoră la nivelul stratului muscular, 49,6 % - cu invazie a țesutului suprarrectal. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că gradul de răspândire a neoplasmului adânc în peretele intestinal are o valoare prognostică independentă numai în absența metastazelor regionale; dacă apar, atunci adâncimea invaziei nu are practic niciun efect asupra ratei de supraviețuire la 5 ani.

De fapt, singurul factor de prognostic în cancerul rectal, al cărui rol nu este discutat în literatură, dar este unanim recunoscut, este implicarea metastatică a ganglionilor limfatici regionali. În același timp, diferența de speranță de viață a pacienților cu metastaze la ganglionii limfatici regionali crește la fiecare 5 ani de observație.

Analiza valorii prognostice a structurii histologice a cancerului rectal se bazează pe Clasificarea Internațională a Tumorilor intestinale (Morson et al., 1976), care distinge următoarele forme:

bine diferențiat, moderat diferențiat, slab diferențiat, adenocarcinom mucoid și carcinom cu celule sigiloase. O formă clinică relativ mai favorabilă, cu rezultate relativ satisfăcătoare pe termen lung, este caracteristică adenocarcinomului înalt și moderat diferențiat, în timp ce carcinomul cu celule mucoase și cricoide slab diferențiat, caracterizat prin anaplazie structurală și celulară severă, se caracterizează printr-o evoluție mai agresivă și o evoluție mai gravă. prognoză.

Se poate presupune că variabilitatea rezultatelor tratamentului cancerului rectal într-o anumită măsură prin variarea gradului de diferențiere a celulelor neoplazice, care este asociat cu ratele de creștere și, prin urmare, adâncimea invaziei peretelui și tendința de a metastaza. Și anume, acești factori determină prognosticul. Astfel, metastazele regionale în formele de grad scăzut de cancer rectal sunt depistate de 3 ori mai des decât în ​​cele foarte diferențiate.

Una dintre manifestările capacității organismului de a răspunde la dezvoltarea unui proces neoplazic cu reacții de protecție este activitatea imunologică a ganglionilor limfatici regionali. VI Ulyanov (1985), care a studiat în detaliu semnificația acestor factori, consideră că aceștia pot explica discrepanța dintre testele clinice nefavorabile și un rezultat favorabil al tratamentului. O perioadă de cinci ani este experimentată de 72,8% dintre pacienții cu hiperplazie a țesutului limfoid al ganglionilor limfatici regionali și 58,2% dintre cei la care nu a fost exprimat.

Foarte importantă din punct de vedere prognostic este problema nivelului de rezecție a rectului, adică. distanța de la linia de intersecție a peretelui intestinal până la marginea distală a neoplasmului. Dintre pacienții la care această distanță a fost mai mică de 2 cm, 55% au supraviețuit perioadei de 5 ani, iar când aceasta a fost mare - 70%; în plus, în ceea ce privește indicatorii cardinali precum frecvența metastazelor regionale și profunzimea invaziei, ambele grupuri au fost identice. Se poate presupune că, în cazul în care linia de rezecție este aproape de marginea tumorii, cele mai proaste rezultate se datorează nu numai infiltrației tumorale a peretelui intestinal, ci și îndepărtării insuficient de radicale a fibrelor din ganglionii limfatici.

De neîndoielnic interes sunt datele privind rezultatele pe termen lung, în funcție de tipul de operație, care se datorează în principal localizării tumorii. Cea mai mare rată de supraviețuire la 5 ani (69,6%) a fost observată în rândul pacienților care au suferit rezecție transabdominală a rectului, efectuată de obicei atunci când tumora este localizată în secțiunile superioare ampulare și rectosigmoidă ale intestinului.

Trebuie remarcat faptul că niciunul dintre acești factori nu poate explica de ce, chiar și cu semne clinice și morfologice similare, precum și volumul și natura intervenției chirurgicale, eficacitatea tratamentului este diferită: unii pacienți trăiesc 5 ani sau mai mult, în timp ce altele mor în stadii incipiente.după tratament pentru progresia bolii. O încercare de a explica acest fapt a determinat studiul structurii mai fine a celulelor tumorale și relația acesteia cu prognosticul bolii.

Lucrările lui N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov au arătat că celulele canceroase umane păstrează caracteristici ultrastructurale caracteristice celulelor originale, omoloage pentru o anumită tumoare.

Pentru epiteliul membranei mucoase a colonului, acestea sunt mai multe tipuri de celule, care pot fi diferențiate numai cu ajutorul unui microscop electronic:

1) enterocite mărginite care îndeplinesc funcția de absorbție;

2) enterocite caliciforme care produc mucus;

3) celule endocrine care au funcția de reglare umorală,

4) oncocite, al căror rol nu a fost stabilit;

5) celule epiteliale scuamoase, care aparent sunt rezultatul metaplaziei.

Toate aceste celule provin din populația generală de celule stem din cripta intestinală. În funcție de detectarea semnelor ultrastructurale indicate de diferențiere specifică în celulele canceroase, a devenit posibilă împărțirea populației celulare a cancerului de colon în 2 grupe: așa-numitele celule tumorale diferențiate - cele 5 tipuri enumerate mai sus (grupul 1), care a păstrat semnele ultrastructurale ale unui anumit prototip de colon epiteliu mucoas normal și nediferențiat - fără semne ultrastructurale de specificitate de organ (Grupa 2).

Clasificarea ultrastructurală a tumorilor de colon conține conceptul de variantă tumorală în funcție de raportul dintre ultrastructura celulelor diferențiate și nediferențiate: varianta I - mai mult de 50% diferențiate, varianta II - un număr egal dintre ele, varianta III - mai mult de 50 % nediferențiat, varianta IV - numai celule nediferențiate.

Trebuie subliniat faptul că criteriul pentru gradul de diferențiere la nivel luminos-optic este asemănarea structurii microscopice a tumorii cu epiteliul normal al mucoasei colonului, iar la nivel ultrastructural este raportul dintre diferențiate ultrastructurale și elemente nediferențiate ale tumorii, definite ca una dintre cele patru variante ale structurii. Prin urmare, indiferent de diferențierea optic-luminoasă a adenocarcinomului, în compoziția sa celulară ar putea predomina atât celulele diferențiate ultrastructural, cât și cele nediferențiate. Acest fapt permite, într-o anumită măsură, să se explice motivul prognosticului diferit pentru aceeași formă histologică de neoplasme.

Colita limfocitară (microscopică) este o boală inflamatorie a colonului, însoțită de infiltrarea limfocitară a mucoasei. Acest tip de colită se caracterizează prin diaree recurentă cu un curs lung.

Colita de colagen diferă de colita limfocitară și se caracterizează prin hipertrofia țesutului de colagen în stratul subepitelial al colonului.

Cauzele colitei limfocitare

Colita colagenă și limfocitară sunt forme rare de patologie. Cauzele bolii nu sunt cunoscute.

Apariția bolii este asociată cu tulburări imunologice la nivelul mucoasei colonului.

Se știe că aceste tipuri de colită sunt observate, de regulă, la pacienții cu sindrom Sjögren, artrită reumatoidă și boala celiacă, adică boli asociate cu antigenele HLA A1 și HLA AZ. De asemenea, este suspectat un efect patogen asupra diferențierii și formării fibroblastelor florei microbiene a intestinului.

Funcția colonocitelor este afectată semnificativ din cauza prezenței unei cantități mari de țesut conjunctiv. Ca urmare, procesele de absorbție a electroliților și a apei în colon sunt perturbate, ceea ce duce la diaree cronică predominant secretorie. Scade adâncimea haustrei și înălțimea pliurilor semilunari, iar funcția motor-evacuantă a intestinului scade și ea. Colonul ia forma unui tub cu pereți netezi în colita de colagen.

Stadiul I al bolii (colită limfocitară sau microscopică) se caracterizează printr-o reacție inflamatorie nespecifică, care se poate manifesta ca o infiltrare pronunțată a peretelui intestinal cu celule limfoide.

Stadiul II al bolii (colita de colagen) diferă de cel precedent prin faptul că sub membrana bazală a epiteliocitelor se găsește un strat de colagen.

Simptomele colitei limfocitare

• diaree (4-6 ori pe zi), care are un caracter intermitent, periodic cu perioade de remisie
• dureri abdominale crampe
• scădere în greutate (anemie se dezvoltă rar)

Tratamentul colitei limfocitare

Pentru tratamentul formelor ușoare de colită limfocitară, medicamentele antidiareice, antiinflamatorii, antibacteriene sunt prescrise timp de până la 2 luni (smecta, bismut, tanalbin).

Tratamentul principal este budesonida (budenofalk). Medicamentul nu este sistemic, prin urmare este concentrat maxim în focarul inflamației și are un număr mic de efecte secundare.

Din mijloace non-medicamentale, se folosesc diverse ceaiuri din plante cu un conținut ridicat de taninuri.

Se folosește un decoct din rizomul rizomului burnet și rădăcina de ceai de salcie de 5-6 ori pe zi, un decoct din rizom cinquefoil - 1 lingură de 3 ori pe zi, un decoct de fructe de cireș de păsări - o jumătate de ceașcă de 2-3 ori pe zi, infuzie de răsaduri de arin (1:20) - 1 lingură de 3-4 ori pe zi, decoct de coajă de stejar sau afine - 2 linguri de 3 ori pe zi.

Nutriție pentru colita limfocitară

În perioada de diaree severă, dieta nr. 4a este prescrisă cu mese fracționate de până la 6 ori pe zi. Dieta nr. 4b este prescrisă după încetarea diareei abundente. În perioada de remisiune a bolii, cu normalizarea scaunului - dieta nr. 4.

Sunt excluse și felurile de mâncare care cresc fermentația. Alimentele se consumă în formă fiartă și coaptă. Fructe - numai în formă coaptă. Puteți folosi lapte, iar dacă este intolerant - chefir cu conținut scăzut de grăsimi, brânză de vaci, brânzeturi blânde.

Sunt excluse alimentele care sporesc motilitatea intestinală: ciocolată, cafea tare, alcool, alimente bogate, fructe și legume proaspete, pește și carne grasă, prăjituri, băuturi carbogazoase, sucuri concentrate, cereale (mei, orz perlat, orz), lapte, acru gras cremă.

Diagnosticul infiltratului abdominal - ce este?

Când un medic diagnostichează un infiltrat abdominal, ceea ce este acesta este de interes pentru orice pacient. Acesta este numele afecțiunii când fluidele biologice (sânge, limfa) sau celulele țesuturilor se acumulează în organele cavității sau în ea însăși, datorită cărora se formează un sigiliu patologic. Este important să eliminați infiltratul în timp util, astfel încât să nu provoace formarea unui abces, fistulă sau sângerare. Cu un tratament adecvat, revărsatul se rezolvă complet, fără a lăsa urme.

Cel mai adesea, aceasta este o consecință a multor boli diferite, în primul rând inflamatorii. Acumularea de fluide biologice - efuziune (exudat) - un semn al unor astfel de procese sau exces de sânge, limfa în organele interne. Aceste fluide pot conține elemente din sânge, proteine, minerale, celule moarte, precum și agenți patogeni, care, de fapt, provoacă inflamație. În funcție de compoziție, sunt diagnosticate revărsări hemoragice (sângeroase), seroase (din ser sanguin), fibrinoase (în principal din leucocite cu localizare în unele organe), putrefactive, purulente. Este necesar să se distingă exudatul de transudat, atunci când apa se acumulează în cavități în timpul edemului.

Conform statisticilor medicale, un infiltrat inflamator se dezvoltă cu revărsare din vasele de sânge în 23% din cazuri ca urmare a diferitelor infecții (stafilococi, streptococi, candida etc.), iar în 37% din cauza leziunilor. Se întâmplă ca cu apendicita să se formeze o tumoare cu un proces inflamat în interior, dacă acesta din urmă nu este îndepărtat în timp util. Uneori, în timpul intervențiilor chirurgicale, după câteva săptămâni este depistat un infiltrat postoperator al organelor abdominale. Cauzele focilor din ele sunt anestezicele, antibioticele, alcoolul, corpii străini. Din cauza firelor chirurgicale de proastă calitate, se poate forma un infiltrat cicatricial, chiar și la câțiva ani după operație. Dacă provoacă dezvoltarea unui abces (supurare puternică a țesuturilor cu degradarea lor), acesta trebuie eliminat chirurgical.

Când celulele maligne se înmulțesc, țesuturile proliferează, cresc în volum, formând un infiltrat tumoral care provoacă durere. Sigiliile limfoide ale organelor abdominale cu predominanța limfocitelor apar în bolile infecțioase cronice, imunitatea slăbită.

Adesea, infiltratele post-injectare se formează dacă injecțiile sunt făcute fără succes sau cu încălcarea regulilor manipulărilor medicale.

Manifestări de patologie

Principalele sale simptome sunt:

• durere slabă dureroasă în cavitatea abdominală;
• durere mai distinctă și întindere la apăsare;
• roșeață, umflarea peritoneului, un sigiliu vizibil sub piele;
• temperatura corporală normală sau o ușoară creștere (cu apendicită semnificativă, până la 39 ° C);
• tulburări digestive - constipație, diaree, flatulență.

În plus, semnele distinctive ale unui infiltrat pot fi manifestări ușoare, cum ar fi o ușoară roșeață sau un aspect strălucitor al pielii. Simptomatologia care apare atunci când există aer în cavitatea abdominală este importantă pentru diagnosticul de peritonită acută - o inflamație totală care pune viața în pericol. Atunci când sunt detectate focare purulente, delimitate de mușchi, o creștere a semnelor de inflamație este esențială pentru prognosticul dezvoltării bolii. În acest scop, sunt monitorizate și palparea repetată a organelor abdominale.

Pentru a determina compoziția exudatului, se utilizează metoda biopsiei - selectarea unei probe de lichid din peritoneu cu un ac special. Acesta din urmă este supus analizei histologice, care vă permite să faceți un diagnostic final. Dacă se suspectează un infiltrat inflamator, este necesar un diagnostic diferențial, luând în considerare cauza patologiei, durata acesteia și condițiile în care a apărut.

Este posibil să se dezvăluie structura infiltratului, prezența unui abces sau neoplasme chistice în care se acumulează apă, folosind ecografia. Pentru a determina localizarea și dimensiunile exacte ale sigiliului, se efectuează o ecografie a organelor abdominale. În cazurile dificile, este necesară o scanare CT.

Scopul principal este eliminarea infiltrațiilor. Adesea, acest lucru se realizează prin metode de tratament conservator. Principiile generale ale terapiei pentru această patologie sunt următoarele:

• odihna la pat;
• hipotermie locală;
• luarea de antibiotice;
• fizioterapie.

Hipotermia locală – rece pe zona peritoneală – îngustează vasele de sânge, inhibă procesele metabolice, reduce producția de enzime și astfel ajută la stabilizarea procesului inflamator, prevenind răspândirea lui în continuare. Un curs de tratament cu antibiotice este de obicei prescris pentru o perioadă de 5-7 zile. Cele mai utilizate antibiotice sunt Amoxicilina, Ampicilina, Ceftriaxona, Metronidazolul etc. Se iau concomitent cu medicamente care refac microflora intestinala benefica, precum Linex sau Bifiform.

Igienizarea cavității abdominale este foarte eficientă în absența supurației și a tumorilor prin intermediul fizioterapiei. Datorită electroforezei cu antibiotice, clorură de calciu, ședințe de laser, iradiere electromagnetică sau ultravioletă, durerea dispare, umflarea scade, circulația locală a sângelui se îmbunătățește și sigiliul se rezolvă treptat. Cu toate acestea, atunci când tratamentul conservator eșuează, formarea abceselor sau semnele de peritonită, este necesară intervenția chirurgicală. Abcesul este îndepărtat prin intervenție chirurgicală laparoscopică sub control cu ​​ultrasunete, timp în care focarul purulent este drenat. Cu peritonita, nu te poți descurca fără o intervenție chirurgicală abdominală extinsă.

După îndepărtarea focarului purulent, cavitatea abdominală este igienizată cu soluții antiseptice de hipoclorit de sodiu, clorhexidină. Una dintre cele mai importante condiții pentru un tratament de succes este drenarea cavității abdominale. Pentru a face acest lucru, în acesta din urmă sunt instalate mai multe tuburi, prin care se efectuează scurgerea exudatului (în medie 100-300 ml pe zi). Drenajele reduc gradul de intoxicație a organismului, asigură diagnosticarea precoce a posibilelor complicații postoperatorii: divergența suturilor chirurgicale, perforarea organelor, sângerări.

Drenarea în timp util a cavității abdominale, tratamentul medical și fizioterapeutic al infiltratului, utilizat în combinație, duc la resorbția rapidă a formațiunii și oferă un prognostic favorabil pentru pacient.

Ce știm despre hemoroizi?

Într-o secțiune specială a site-ului nostru veți afla o mulțime de informații necesare și utile despre boala „hemoroizi”. Convingerea larg răspândită că „toată lumea” suferă de hemoroizi este greșită, totuși, hemoroizii sunt cea mai frecventă boală proctologică. Hemoroizii sunt cei mai sensibili la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 65 de ani. Hemoroizii sunt la fel de frecventi atât la bărbați, cât și la femei. Mulți pacienți preferă să se auto-trateze sau să nu trateze deloc hemoroizii. Ca urmare, cazurile neglijate de hemoroizi sunt, din păcate, destul de frecvente. Specialiștii „Centrului de Tratament și Diagnostic Coloproctologie” nu recomandă insistent amânarea tratamentului hemoroizilor, deoarece hemoroizii nu pot dispărea singuri. De asemenea, va recomandam produse de hemoroizi pe site-ul vitamins.com.ua. Prețuri mereu la zi, mărfuri originale și livrare rapidă în toată Ucraina. Pentru toate întrebările, vă rugăm să contactați secțiunea Contacte de pe site-ul web vitamins.com.ua.

Centrul Medical și Diagnostic de Coloproctologie LIDIKO

Principalele activități ale centrului medical

Simptomele bolilor proctologice

Iată care sunt simptomele hemoroizilor și ale altor boli ale colonului: durere în anus, sângerare rectală, secreție de mucus și puroi din anus, constipație, obstrucție a colonului, balonare, diaree.

Boli ale colonului și canalului anal

Metode de diagnostic utilizate în proctologie

Veți fi mai calm și mai confortabil la întâlnirea cu un proctolog dacă cunoașteți și înțelegeți caracteristicile și obiectivele examinărilor efectuate sau prescrise de acesta pentru a diagnostica hemoroizii și alte boli.

Articole și publicații despre problemele coloproctologiei

Diverse articole și publicații despre problemele coloproctologiei sunt împărțite pe subiecte: „Coloproctologie generală” (inclusiv problemele tratarii hemoroizilor), „Tumori ale colonului”, „Boli non-tumorale ale colonului”, „Colita”. Secțiunea este actualizată periodic cu materiale noi.

NOU ÎN UCRAINA: Tratamentul nedureros al hemoroizilor.

Dearerializarea transanală a hemoroizilor. Tehnica THD. Prezentarea metodologiei. Video.

ELIMINAREA INFILTRATULUI DIN RECTUL

Programare la consultatie: 8-926-294-50-03;

Adresa clinicii este Moscova, strada Troitskaya, 5 (stația de metrou Bulevardul Tsvetnoy)

CREAȚI UN MESAJ NOU.

Următoarea problemă face griji - există hemoroizi și o fisură. Adesea doar crăpătura se înrăutățește. Vreau sa ma lamuresc - am o candida constanta/candidoza vaginala. Mă tratez și se îmbunătățește, dar dacă devin nervos sau alt factor rău, reapare candidoza vaginală. Înțeleg cum slăbește imunitatea și candidul este chiar acolo. De ce scriu despre asta, cred că poate vaginul meu s-a autoinfectat canalul anal și pielea este nesănătoasă, așa cum spuneam, și nu permite crăpăturii să se vindece. dragi doctori, spuneti-mi este posibil? Deci dermatita anală cu candida este invizibilă pentru ochiul meu?

Pentru a evalua răspunsurile și a comenta, accesați pagina acestei întrebări »»»