Insuficiență cardiacă boală coronariană. Ce este boala cardiacă ischemică și tratamentul

Boala ischemică boala cardiacă este o afecțiune patologică extrem de frecventă care se dezvoltă ca urmare a insuficienței coronariene cronice și a saturației afectate a țesuturilor miocardice cu substanțe nutritive. IHD este considerată cea mai frecventă cauză a dizabilității premature. În plus, această afecțiune duce adesea la moartea persoanelor care suferă de boală coronariană. Când se dezvoltă boala coronariană, ce este și motivele apariției acesteia, la o persoană care nu are educatie medicala, este foarte greu de înțeles. Dar, în același timp, este foarte important ca pacientul să înțeleagă pe deplin pericolul ischemiei și să urmeze recomandările medicului.

Cel mai adesea încălcare similară observat la bărbați, care este motivul lor moarte prematura. La femei, semnele bolii coronariene, de regulă, se manifestă în mod clar peste vârsta de 50 de ani, deoarece până în acest moment organismul este protejat în mod fiabil. fond hormonal. În cazul oricăror abateri în lucrare a sistemului cardio-vascular nu vă auto-medicați, ca doar o vizită în timp util la medic și start prematur terapia evită consecințele cele mai negative.

Cauzele bolii coronariene

Pentru Medicină modernă etiologia acestei afectiuni nu mai este un mister. Aproximativ în 70% din cazuri, modificările ischemice ale țesuturilor inimii se dezvoltă pe fondul aterosclerozei arterelor coronare. Chiar și o ușoară îngustare a lumenului canalelor de sânge care alimentează miocardul, datorită formării placa de colesterol poate duce la apariția unei astfel de stări patologice. De regulă, cu 75% stenoză coronariană, pacienții dezvoltă angină pectorală severă. Etiologia CAD include alți factori endogeni și exogeni, inclusiv:

• stil de viata sedentar;
• obezitatea;
• alimentație irațională;
• suprasolicitare psiho-emoțională;
• un curs lung de luare a contraceptivelor hormonale;
• fumat;
• abuzul de alcool;
• hipertensiune;
• fibrilatie atriala;
• niveluri crescute de colesterol din sânge;
• încălcarea echilibrului de apă și electroliți;
• disfuncție tiroidiană;
• Diabet;
• colelitiaza.

În plus, există un risc ridicat dezvoltarea bolii coronariene cei cu predispoziţie genetică. Crește semnificativ șansa acestei stări patologice la vârstnici, care în cele mai multe cazuri este asociată cu perturbări hormonale. După cum arată practica, cu cât este mai mare rata de slew leziune ischemicățesutul miocardic se observă în prezența unei combinații factori adversi. În unele cazuri, condițiile prealabile pentru apariția acestei stări patologice sunt stabilite atunci când dezvoltare intrauterina. Mai ales periculoase sunt defectele cardiace care nu au fost identificate și tratate.

Clasificarea bolilor coronariene

Cardiologia modernă ia în considerare o mulțime de parametri care caracterizează dezvoltarea acestei afecțiuni. În funcţie de caracteristicile manifestărilor existente există următoarele tipuri boală cardiacă ischemică:

• brusc moarte coronariană;
• angină pectorală;
• formă nedureroasă de ischemie miocardică;
• infarct;
• cardioscleroza postinfarct;
• tulburări de conducere și ritm;
• insuficienta cardiaca.

Fiecare dintre aceste forme are propriile sale caracteristici de dezvoltare și curs. De exemplu, moartea subită coronariană, de regulă, este rezultatul unei întreruperi bruște a aportului miocardic de oxigen ca urmare a trombozei arterei coronare. În plus, o stare patologică similară, însoțită de oprire bruscă inima, se poate dezvolta din cauza instabilității electrice a miocardului. În cele mai multe cazuri, cu o agravare atât de rapidă a gradului de ischemie tisulară, moartea pacientului se observă în câteva minute. Uneori de la debutul unui atac până la rezultat letal poate dura până la 6 ore.

Infarctul miocardic poate fi atât cu focal mare cât și cu focal mic. În acest caz, se observă boala cardiacă ischemică acută, care se poate manifesta simptome caracteristice. În prezența stare dată unele părți ale inimii încep să sufere din cauza lipsei de oxigen, astfel încât celulele miocardice mor. Se poate dezvolta cord pulmonar. Cu prevedere în timp util îngrijire medicalășansele de a evita moartea sunt destul de mari.

După un atac de cord și în prezența aterosclerozei cronice, se observă mai întâi ischemia cardiacă, care duce apoi la înlocuirea miocitelor moarte. țesut fibros. Acest proces duce la formarea insuficienței cardiace. Ischemia nedureroasă a peretelui posterior al miocardului este caracteristică persoanelor care suferă de diabet zaharat, precum și celor care au un pragul durerii. În acest caz, fibrilația atrială, adică fibrilația atrială spontană, poate provoca moartea unei persoane care s-a plâns anterior de probleme cardiace. Astfel de deteriorare accentuată afecțiunile sunt adesea primul simptom al bolii coronariene.

O formă comună de boală ischemică este angina pectorală. Poate fi stabil, instabil și spontan. O formă similară de boală coronariană în majoritatea cazurilor perioadă lungă de timp nu apare simptome severe. De obicei, această afecțiune patologică se termină cu infarct miocardic. În unele cazuri, poate apărea fibrilație atrială sau aritmie severă.

Este de remarcat: atunci când apare o boală coronariană, clinica depinde în mare măsură de forma sa de flux și de severitatea leziunilor țesuturilor inimii. În cardiologie, termenul de sindrom coronarian acut este acum din ce în ce mai utilizat, sub care sunt ascunse diferite tipuri de această afecțiune patologică, inclusiv:

• infarct miocardic;
• angină instabilă;
• fibrilatie atriala;
• și moartea coronariană subită rezultată din moartea țesuturilor.

Manifestări simptomatice ale bolii ischemice

De obicei, această stare patologică se caracterizează printr-un curs ondulat, caracterizat prin perioade de recidive și remisiuni. Cu toate acestea, la aproximativ 1/3 dintre pacienți, dezvoltarea ischemiei cardiace, care adesea provoacă moarte prematură, nu duce la nicio deteriorare a stării de bine și apariția durerii.

În majoritatea cazurilor, boala se dezvoltă de-a lungul deceniilor fără a manifesta simptome severe. Cu toate acestea, după ce modificările miocardului ajung la un punct critic, acestea pot fi detectate ca semne comune patologie și simptome specifice, inerent formă separată curs de IBS. La manifestări caracteristice ischemia cardiacă include:

• durere în piept care iradiază spre brațe maxilarul inferior sau înapoi;
• deteriorarea suprasolicitarii fizice sau emoționale;
• tulburarea conștiinței;
• leșin;
• slăbiciune generală;
• dispnee;
• crize de amețeală;
• transpirație excesivă;
• umflarea extremităților inferioare.

De regulă, toate aceste simptome ale bolii coronariene nu apar simultan. La majoritatea pacienților, pe fondul unei scăderi a nutriției țesuturilor creierului, diverse tulburări neurologice, inclusiv sentimente fără cauza de anxietate, apatie, atacuri de panică și stare rea de spirit. Cea mai acută boală cardiacă ischemică se manifestă sub forma morții coronariene subite. În acest caz, se observă stop respirator, iar pulsul încetează să fie detectat. În plus, există o pierdere a conștienței, pupilele se dilată, zgomotele cardiace nu sunt audibile, piele ia o nuanță gri pal.

În majoritatea cazurilor de ischemie cardiacă cu un debut atât de acut, moartea pacientului se observă în câteva minute, mai rar poate dura de la 2 la 6 ore. Numai în cazuri rare cu îngrijiri medicale la timp, medicii reușesc să salveze viața pacientului, deși acest lucru nu garantează absența consecințelor acestei afecțiuni. De exemplu, un pacient are adesea o presiune crescută în mod persistent, apar aritmii și alte anomalii. Astfel, este foarte important să înțelegem de ce ischemia este periculoasă și să fii supus unor examinări programate la intervale regulate.

Complicațiile bolii coronariene

Tulburări hemodinamice în mușchiul inimii și în creștere leziuni ischemice tesuturile provoaca numeroase modificări morfologice, care determină forma evoluției și prognosticul bolii coronariene. Datorită dezvoltării acestei afecțiuni, se observă apariția insuficienței metabolismului energetic al celulelor miocardice. La majoritatea pacienților, din cauza leziunilor țesuturilor inimii, există o încălcare funcția contractilă ventriculul stâng, care poartă natura tranzitorie. Datorită unor astfel de procese, poate fi detectată o scădere rapidă a numărului de cardiomiocite. Sunt înlocuite țesut conjunctiv care este incapabil să-și îndeplinească funcția.

Printre altele, există o încălcare a funcției diastolice și sistolice. Din cauza deteriorării țesuturilor inimii, există o tulburare de conducere, excitabilitate și contractilitatea miocardului. Toate aceste modificări, de regulă, sunt ireversibile și duc la insuficiență cardiacă persistentă. Printre altele, pe fondul IHD, apar afecțiuni acute, inclusiv infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Metode de diagnosticare a bolii coronariene

Deoarece IHD se manifestă printr-o mare varietate de simptome, este necesar să se încredințeze medicului definirea problemei. Dacă bănuiți prezența acestei stări patologice, trebuie să consultați cu siguranță un cardiolog și să treceți examinare cuprinzătoare. În primul rând, medicul are nevoie de un istoric cât mai complet pentru a afla condițiile în care apar anumite simptome, durata atacuri de durereși natura simptomelor prezente. În plus, un criteriu de diagnostic important este evaluarea eficacității utilizării preparatelor cu nitroglicerină.

În continuare, se efectuează auscultația, care vă permite să obțineți anumite date referitoare la disponibil modificări patologiceși puneți un diagnostic preliminar. Pentru a o clarifica, electrocardiografia și ECG sunt de obicei prescrise în primul rând. Aceasta este principala metodă de cercetare pentru IHD, care vă permite să identificați modificări caracteristice chiar şi în cazurile în care manifestarea exprimată a bolii este absentă. În plus, există teste de laborator sânge, care permit determinarea prezenței enzimelor și substanțelor rezultate din distrugerea cardiomiocitelor. Printre altele, este necesar un studiu al nivelului de colesterol și glucoză, ALT și AST. Descifrarea datelor primite de medic îi permite să determine cum se va dezvolta această afecțiune în continuare.

Se poate face o ecocardiogramă pentru a determina dimensiunea inimii. Această metodă de cercetare vă permite să evaluați capacitățile contractile ale miocardului, să determinați starea valvelor și a cavităților inimii și să identificați zgomotul acustic. În cazuri de dispută și când există suspiciuni cu privire la prezența altora stări patologice Poate fi indicată ecocardiografia de stres, care permite depistarea prezenței ischemiei miocardice în timpul activității fizice dozate. Electrocardiografia transesofagiană este adesea efectuată pentru a evalua conducerea. Această metodă de cercetare nu este utilizată în toate cazurile. În timpul acestui test de diagnostic, se introduce un cateter special în esofag, prin care este posibil să se înregistreze toți indicatorii activității inimii fără interferența care este de obicei creată de piele și țesut adipos. Având în vedere că un astfel de examen pentru boala coronariană nu este foarte plăcut pentru pacient, este departe de a fi întotdeauna efectuat.

Adesea, angiografia coronariană este prescrisă pentru a determina permeabilitatea vaselor care alimentează miocardul. De obicei, acest studiu vă permite să determinați gradul de necesitate a intervenției chirurgicale pe arterele coronare. Metodă similară diagnosticul nu este 100% sigur, deoarece este foarte posibil reactii alergice inclusiv socul anafilactic.

Tratamentul cuprinzător al bolii coronariene

Abordarea terapiei depinde în mare măsură de cele disponibile manifestări simptomatice cu IHD, precum și starea generală a corpului pacientului. Boala cardiacă ischemică poate fi tratată cu metode conservatoareși interventii chirurgicale tipuri variate. Metodele de terapie sunt selectate de către medicul curant, în funcție de severitatea manifestărilor simptomatice existente.

Dacă această boală este depistată într-un stadiu incipient și nu este însoțită de semne pronunțate tulburări hemodinamice, va fi suficient tratament non-medicament. De obicei, medicul recomandă respingerea tuturor obiceiuri proaste. Printre altele, pacientul trebuie să-și schimbe complet stilul de viață. Exerciții fizice intense, plimbări lungi aer proaspat, precum și o dietă cruntă, săracă în substanțe care contribuie la formarea plăcilor aterosclerotice, pot elimina zonele afectate ale mușchiului inimii și pot îmbunătăți stare generală a sistemului cardio-vascular.

O măsură necesară este reducerea nivelului de sare consumat. În prezența greutate excesiva a prescris o dietă săracă în grăsimi. Pacienții sunt sfătuiți să reducă doza zilnica apa consumata pentru a reduce riscul de edem si alte manifestari ale acestei afectiuni patologice. În astfel de cazuri ușoare, când pacientul nu are dureri în piept și plângerile se limitează la disconfort periodic, poate ajuta la restabilirea funcționării organului și la prevenirea dezvoltării ulterioare a leziunilor peretelui inimii. Tratament spa. Adesea, pacienții înșiși neglijează recomandările medicilor, considerându-le opționale, ceea ce are de obicei consecințe extrem de adverse.

Dacă stadiul în care a fost detectată dezvoltarea bolii coronariene este avansat, pe lângă metodele de terapie conservatoare, este necesar un tratament țintit cu medicamente. Schema de administrare a unor astfel de medicamente este prescrisă de medic individual, în funcție de caracteristicile manifestărilor simptomatice existente. În cele mai multe cazuri, sunt prescrise beta-blocante, agenți antiplachetari și agenți hipocolesterolemici. Când pacientul nu are contraindicații, se pot prescrie suplimentar medicamente antiaritmice, diuretice, nitrați și alte medicamente.

În prezența unei forme severe de ischemie a inimii, când terapie conservatoare nu permite obținerea unui efect pronunțat, pacientului i se atribuie o consultație cu un chirurg cardiac pentru a determina dacă intervenție chirurgicală. De multe ori terapie chirurgicală utilizat atunci când există riscul de a dezvolta un atac de cord. Pentru a restabili circulația sângelui în zona de țesut afectată, se efectuează adesea bypass coronarian. Aceasta interventie chirurgicala presupune impunerea unei anastomoze autovenoase. Acest lucru permite sângelui să ocolească zonele afectate ale vaselor de sânge, ceea ce contribuie la nutriția țesuturilor deteriorate de ischemie. O astfel de intervenție poate fi efectuată atât cu ajutorul unui aparat de educație artificial, cât și pe un organ de lucru. În unele cazuri, poate fi efectuată o operație minim invazivă numită angioplastie coronariană transmisibilă. Această tehnică implică introducerea unui cateter cu un balon în zonele deteriorate ale arterelor, ceea ce vă permite să extindeți zona îngustată. vase de sânge.

În prezent, sunt utilizate în mod activ metode combinate de tratament, inclusiv ambele eliminare promptă secțiunile existente ale vaselor de sânge care împiedică alimentația țesuturilor miocardice și metode conservatoare impact. În cele mai multe cazuri, această terapie, combinată cu modificări ale stilului de viață, restabilește sănătatea țesuturilor inimii. Prognosticul bolii coronariene depinde de mulți factori, inclusiv stadiul de neglijare a procesului, complexitatea terapiei și dorința persoanei de a urma recomandările medicului.

Prevenirea bolilor coronariene

În prezent singura cale previne formarea patologii severe sistemul cardiovascular este de a menține maximul stil de viata sanatos viaţă. foarte important cu Varsta frageda evitați obiceiurile proaste, inclusiv fumatul și consumul de alcool. Substante toxice cuprinse în aceasta fum de tigara, și produșii de descompunere ai alcoolului, duc la deteriorarea țesuturilor inimii și a pereților vaselor de sânge. În plus, este foarte important să sprijiniți greutate normală corp. Ar trebui să începi să mănânci corect, inclusiv un numar mare de legume și fructe în dietă.

Inactivitatea fizică provoacă modificări ischemice, de aceea este necesar să se efectueze exerciții fizice pentru a crea o încărcare suficientă asupra sistemului cardiovascular. Printre altele, persoanele care sunt predispuse la apariția bolilor coronariene ar trebui să încerce să evite tulburările emoționale grave. Respectarea regimului de muncă și odihnă este masura necesara pentru a reduce riscul dezvoltării acestei stări patologice.

Secțiunea 1. Definiția conceptului de ICC, cauzele dezvoltării, patogeneza, clasificarea și scopurile terapiei

1.1 Definirea conceptului și cauzelor dezvoltării ICC

CHF este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a diverse boli cardiovascular, ducând la scăderea funcției de pompare a inimii (deși nu întotdeauna), hiperactivarea cronică a sistemelor neurohormonale și se manifestă prin dificultăți de respirație, palpitații, oboseală crescută, limitarea activității fizice și întârziere excesivă fluide din organism.

Trebuie amintit că severitatea simptomelor CHF poate fi complet diferită - de la manifestări minime care apar doar la efectuarea unor sarcini semnificative, până la dificultăți severe de respirație care nu lasă pacientul nici măcar în repaus. După cum sa discutat în secțiunea 1.2, numărul de pacienți cu manifestări precoce CHF este de câteva ori mai mare decât pacienti severi necesită tratament spitalicesc. Pentru pacienții cu pompare scăzută a VS [definită ca fracție de ejecție (FE) mai mică de 40%], fără simptome evidente de ICC, se aplică definiție specială- disfuncție asimptomatică a VS.

Pe de altă parte, ICC este un sindrom progresiv, iar acei pacienți care astăzi au doar ICC latentă pot trece în grupul celor mai severi pacienți care sunt greu de tratat în decurs de 1-5 ani. De aceea diagnostic precoce Disfuncția CHF și VS și, în consecință, tratamentul precoce al unor astfel de pacienți este cheia succesului în tratamentul insuficienței cardiace. Din păcate, în Rusia, diagnosticele stadiilor inițiale ale ICC sunt extrem de rare, ceea ce indică o subestimare de către practicieni a severității acestui sindrom.

Sindromul CHF poate complica cursul aproape tuturor bolilor sistemului cardiovascular. Dar principalele cauze ale ICC, reprezentând mai mult de jumătate din toate cazurile, sunt boala cardiacă ischemică (coronariană) (CHD) și hipertensiunea arterială sau o combinație a acestor boli.

Cu boală coronariană, dezvoltare infarct acut miocardului(IMA) cu scăderea focală ulterioară a contractilității miocardice și dilatarea cavității VS (remodelarea) este cea mai frecventă cauză a ICC. Cu insuficiență coronariană cronică de lungă durată fără infarct miocardic, pierderea viabilității miocardice, o scădere difuză a contractilității (miocardul „dormit” sau hibernant), dilatarea camerelor inimii și dezvoltarea simptomelor de ICC pot progresa. Această situație este interpretată în lume ca cardiomiopatie ischemică.

În hipertensiunea arterială, modificări ale miocardului VS, numite inimă hipertensivă, poate fi, de asemenea, o cauză a ICC. Mai mult, la mulți dintre acești pacienți, contractilitatea miocardică și FE VS rămân normale pentru o lungă perioadă de timp, iar cauza decompensării poate fi tulburările de umplere diastolică a inimii cu sânge.

Datorită prevalenței insuficiente a corecției chirurgicale, dobândite (cel mai adesea reumatismale) boala valvulară este a treia cauză de ICC in Rusia. Aceasta mărturisește radicalismul insuficient al terapeuților practicanți, care adesea nu trimit astfel de pacienți pentru tratament chirurgical. Din punct de vedere modern, prezența boala valvulara bolile cardiace în marea majoritate necesită tratament chirurgical obligatoriu, iar prezența stenozei valvulare este o indicație directă pentru intervenție chirurgicală.

Următoarea cauză comună a ICC este cardiomiopatiile non-ischemice, incluzând atât cardiomiopatia dilatativă idiopatică (DCM) cât și unele specifice, dintre care cel mai răspândit au cardiomiopatie ca rezultat al miocarditei și cardiomiopatiei alcoolice.

Alte boli ale sistemului cardiovascular duc rareori la dezvoltarea ICC, deși, așa cum am menționat mai devreme, decompensarea cardiacă poate fi finala oricărei boli a inimii și a vaselor de sânge.

1.2 Patogenie și caracterizare forme diferite CHF

„Noutatea” fundamentală a ideilor moderne despre patogeneza ICC este asociată cu faptul că nu toți pacienții prezintă simptome de decompensare ca urmare a scăderii capacității de pompare (propulsive) a inimii. Schema modernă Patogenia ICC arată că cele trei evenimente cheie în dezvoltarea și progresia ICC sunt:

• boli ale sistemului cardiovascular;
• scăderea debitului cardiac (la majoritatea pacienților);
• retenţia de sodiu şi exces de lichid in corp.

După o boală a sistemului cardiovascular, poate trece o perioadă suficient de lungă (de exemplu, cu hipertensiune arterială, forma cronica boala coronariană, DCM, după miocardită sau formarea bolii cardiace) la o scădere a debitului cardiac (CO). Deși în infarctul miocardic macrofocal acut, timpul dintre debutul bolii, scăderea debitului și apariția simptomelor de insuficiență cardiacă acută poate fi calculat în ore și chiar minute. Dar, în orice caz, deja într-un stadiu foarte incipient, mecanismele compensatorii sunt activate pentru a menține debitul cardiac normal. Din punct de vedere teoria modernă, rolul principal în activarea mecanismelor compensatorii (tahicardie, mecanism Frank-Starling, constricție vasele periferice) joacă hiperactivarea neurohormonilor locali sau tisulari. Acesta este în principal sistemul simpatico-suprarenal (SAS) și efectorii săi - norepinefrina (NA) și adrenalina și sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) și efectorii săi - angiotensină II (A II) și aldosteron (ALD), precum și ca sistemul natriuretic.factori. Problema este că mecanismul „de rulare” de hiperactivare a neurohormonilor este ireversibil. proces fiziologic. În timp, activarea compensatorie pe termen scurt a sistemelor neurohormonale tisulare se transformă în opusul său - hiperactivarea cronică. Hiperactivarea cronică a neurohormonilor tisulari este însoțită de dezvoltarea și progresia disfuncției VS sistolice și diastolice (remodelare). CO scade treptat, dar manifestările clasice ale ICC în această perioadă de timp, de regulă, nu pot fi identificate. Pacienții au simptome ale celor mai incipiente stadii ale ICC. care sunt relevate numai la aplicarea unor teste speciale de sarcină. Aceste fapte au fost identificate și descrise în detaliu de către N.M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya și colab.

Pe viitor, dezvoltarea simptomelor CHF (retenție de sodiu și exces de lichid) are loc pe calea clasică. După o scădere a funcției de pompare a inimii, implicarea în proces patologic alte organe și sisteme, în primul rând rinichii, care este susținută de activarea neurohormonilor circulanți (în principal HA, A-11, ADD). Hiperactivarea cronică a sistemelor neurohormonale circulante este însoțită de dezvoltarea simptomelor clinice ale ICC în una sau ambele circulații.

În plus, este clar că la unii pacienți numai dezvoltarea disfuncției diastolice severe duce la progresia tulburărilor. reglare neuroumorală cu implicarea hormonilor circulanti in proces si aparitia retentiei de lichide si semne evidente de decompensare cu CO conservat. De regulă, cea mai mare parte a acestui grup este formată din pacienți cu hipertensiune arterială. Acești pacienți au pe termen lung tensiune arterială crescutăînsoțită de dezvoltarea hipertrofiei miocardice VS, îngroșarea pereților acestuia. În același timp, rigiditatea miocardică a VS crește și umplerea lui cu sânge în diastolă este perturbată, ceea ce poate fi însoțit de apariția semnelor de ICC în CO normal.

Astfel, nu toți pacienții cu simptome de ICC au același mecanism de dezvoltare a sindromului. Există trei tipuri principale de pacienți. Doar jumătate dintre pacienții cu ICC au simptome evidente decompensarea activității cardiace, în timp ce restul, în ciuda scăderii funcției de pompare a inimii, semne clare nu exista decompensari. Dintre pacienții cu manifestări evidente de decompensare, doar jumătate au un CO redus, iar cealaltă jumătate sunt diagnosticați cu disfuncție diastolică VS. Această schemă se numește „regula jumătăților”. Arată că pacienții cu o imagine detaliată a decompensarii, congestiei - aceasta este doar partea vizibilă a aisbergului, constituind nu mai mult de un sfert din toți pacienții cu ICC.

1.3 Clasificarea CHF

Cea mai convenabilă și practică clasificare este clasificarea funcțională a New York Heart Association, care presupune alocarea a patru clase funcționale în funcție de capacitatea pacienților de a suporta activitatea fizică. Această clasificare este recomandată pentru utilizare de către OMS.

După cum se știe, orice clasificare este condiționată într-o anumită măsură și este creată pentru a distinge fie cauzele bolii, fie cursul bolii, fie manifestările bolii în ceea ce privește severitatea, opțiunile de tratament etc. Sensul clasificării este de a oferi medicilor cheile pentru diagnostic mai bunși tratamentul oricărei boli. Cea mai strălucită idee de a crea o clasificare perfectă este sortită eșecului dacă nu este necesară sau prea complicată și confuză. Și invers, dacă clasificarea este ușor de perceput, atunci ea trăiește, în ciuda faptului că principiile care stau la baza ei nu sunt ideale, iar unele prevederi pot provoca controverse. cel mai bun exemplu de acest tip este clasificarea internă a CHF (insuficiență circulatorie), creată de V.Kh. Vasilenko și ND. Strazhesko cu participarea lui G.F. Lan-ga. Această clasificare a fost adoptată la al XII-lea Congres al terapeuților din întreaga Uniune din 1935. Putem spune cu siguranță că aceasta a fost realizarea școlii de medicină rusă, deoarece clasificarea a fost prima în care s-a încercat sistematizarea naturii modificărilor. , stadializarea procesului și manifestările ICC. În mod deliberat, nu tragem o linie între CHF (așa cum acest sindrom este desemnat de întreaga lume medicală) și insuficiența circulatorie, așa cum era obișnuit în URSS, iar acum în Rusia, luându-le drept sinonime.

1.3.1 Clasificarea funcțională a CHF

De ce în anul trecut atâtea discuții în jurul clasificării bine testate și atât de îndrăgite de medici a ICC, care, în ciuda tuturor neajunsurilor, este destul de aplicabilă și, cu completări, conturează aproape toate stadiile ICC, de la cel mai blând până la cel mai grav? Există 2 răspunsuri la aceasta.

Clasificările complet funcționale sunt în mod evident mai simple și mai convenabile în ceea ce privește controlul dinamicii procesului și abilităților fizice rabdator. Aceasta a dovedit aplicarea cu succes a clasificării funcționale a bolii coronariene, care și-a făcut cu greu drum în mintea și inimile medicilor ruși.

„Un soldat nu poate ține pasul, dar întregul pluton nu poate”, adică. nu se poate ignora faptul că toate țările lumii, cu excepția Rusiei, folosesc clasificarea funcțională a Asociației Inimii din New York, care este recomandată pentru utilizare de către Societățile Internaționale și Europene de Cardiologie.

Clasificarea funcțională a ICC din New York Heart Association a fost adoptat în 1964. A fost revizuit, completat și criticat de multe ori, dar cu toate acestea este folosit cu succes în întreaga lume. Soarta sa este similară cu soarta clasificării lui V.Kh. Vasilenko și ND. Strazhesko. „Numai leneș” în rândul cardiologilor care se respectă nu îl critică, dar toți medicii practicieni continuă să îl folosească cu succes.

Principiul care stă la baza acestuia este simplu - o evaluare a capacităților fizice (funcționale) ale pacientului, care poate fi identificată de un medic cu o anamneză țintită, amănunțită și precisă, fără utilizarea unor tehnici complexe de diagnostic. Au fost identificate patru clase funcționale (FC).

/ FC. Pacientul nu se confruntă cu restricții în activitatea fizică. Exercițiile obișnuite nu provoacă slăbiciune (amețeală), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

P FC Limitarea moderată a activității fizice. Sala de bal este confortabilă în repaus, dar efectuarea unei activități fizice normale provoacă slăbiciune (amețeală), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

III FC. Limitarea severă a activității fizice. Pacientul se simte confortabil doar în repaus, dar activitatea fizică mai mică decât de obicei duce la dezvoltarea slăbiciunii (amețeli), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

IV FC Incapacitatea de a efectua orice sarcină fără disconfort. Simptomele insuficienței cardiace sau sindromului anginos pot apărea în repaus. La efectuarea unei sarcini minime, disconfortul crește.

După cum puteți vedea, totul este foarte simplu și clar, deși aici există câteva dificultăți. Cum să tragi o linie între, de exemplu, restricție moderată și severă activitate fizica? Această evaluare devine subiectivă și depinde în mare măsură de percepția pacientului asupra bunăstării sale și de interpretarea reală a acestor percepții asupra pacientului de către medic, care trebuie să stabilească în cele din urmă doar cifra romană de la I la IV.

Cu toate acestea, rezultatele a numeroase studii au arătat că există diferențe destul de vizibile între FC. Cel mai simplu mod de a determina FC la pacienți este distanța de 6 minute de mers pe jos. Această metodă a fost utilizată pe scară largă în ultimii 4-5 ani în SUA, inclusiv în studiile clinice. Starea pacientului capabil de 6 min. depășit de la 426 la 550 m, corespunde CHF ușor; de la 150 la 425 m - mediu, iar cei care nu sunt capabili să depășească nici măcar 150 m - decompensare severă. Adică, tendința de la mijlocul și sfârșitul anilor 90 este utilizarea celor mai simple metode de a determina funcţionalitate pacientii cu ICC.

Astfel, clasificarea funcțională a ICC reflectă capacitatea pacienților de a efectua activitate fizică și conturează gradul de modificări ale rezervelor funcționale ale organismului. Acest lucru este semnificativ mai ales în evaluarea dinamicii stării pacienților. Doar ce clasificare internă arată defect, aparține celor mai multe punctele forte clasificare functionala.

1.3.2. Metode de evaluare a severității ICC

Evaluarea severității stării pacientului și mai ales a eficacității tratamentului este o sarcină urgentă pentru fiecare medic. Din acest punct de vedere, este necesar un singur criteriu universal pentru starea unui pacient cu ICC.

Dinamica FC în timpul tratamentului este cea care ne permite să decidem în mod obiectiv dacă măsurile noastre terapeutice sunt corecte și de succes. Studiile efectuate au dovedit şi faptul că definiţia FC într-o anumită măsură predetermina şi posibilă prognoză boli.

Utilizarea unui test simplu și accesibil de 6 minute de mers pe coridor face posibilă măsurarea cantitativă a severității și dinamicii stării unui pacient cu ICC în timpul tratamentului și toleranța acestuia la activitatea fizică.

În plus față de dinamica FC și toleranța la efort, următoarele sunt utilizate pentru a monitoriza starea pacienților cu ICC:

• nota stare clinică pacient (severitatea dispneei, diureză, modificări ale greutății corporale, grad congestionare etc.);
• dinamica FE VS (în majoritatea cazurilor în funcție de rezultatele ecocardiografiei);
• evaluarea calității vieții pacientului, măsurată în puncte folosind chestionare speciale, dintre care cel mai cunoscut este chestionarul Universității din Minnesota, conceput special pentru pacienții cu ICC.

Mortalitatea anuală a pacienților cu ICC, în ciuda introducerii de noi metode de tratament, rămâne ridicată. Cu FC I, este de 10%, cu P, aproximativ 20%, cu W, aproximativ 40%, iar cu IV, ajunge la 66%.

1.4 Obiective în tratamentul ICC

Ideea principală tactici moderne tratamentul unui pacient cu ICC este o încercare de a începe terapia cât mai devreme, cel mult etapele inițiale boală pentru a obține cel mai mare succes posibil și a preveni progresul procesului. Rezultatul ideal al terapiei este întoarcerea pacientului la viata normala asigurându-i calitatea înaltă.

Pe baza celor de mai sus, scopurile în tratamentul ICC sunt;

1. Eliminarea simptomelor bolii - dificultăți de respirație, palpitații, oboseală crescută și retenție de lichide în organism.
2. Protecția organelor țintă (inima, rinichii, creierul, vasele de sânge, mușchii) împotriva leziunilor.
3. Îmbunătățirea „calității vieții”.
4. Reducerea numărului de spitalizări.
5. Prognostic îmbunătățit (prelungirea vieții).

Din păcate, în practică, este adesea implementat doar primul dintre aceste principii, ceea ce duce la o revenire rapidă a decompensării, necesitând spitalizări repetate. Unul dintre obiectivele principale ale acestei publicații este de a oferi practicienilor cheile pentru implementarea cu succes a tuturor celor cinci principii de bază ale tratamentului ICC. Separat, aș dori să definesc conceptul de „calitate a vieții”. Aceasta este capacitatea pacientului de a trăi aceeași viață plină ca și semenii săi sănătoși care se află în condiții economice, climatice, politice și naționale similare. Cu alte cuvinte, medicul trebuie să-și amintească dorința pacientului său cu ICC, care este deja condamnat să se drogheze, adesea destul de neplăcute, de a trăi viață plină. Acest concept include activitatea fizică, creativă, socială, emoțională, sexuală, politică. Trebuie amintit că schimbările în „calitatea vieții” nu sunt întotdeauna paralele cu îmbunătățirea clinică. De exemplu, prescrierea de diuretice este de obicei însoțită de îmbunătățirea clinică, dar necesitatea de a fi „legat” de toaletă, numeroase reactii adverse, caracteristică acestui grup de medicamente, înrăutățesc cu siguranță „calitatea vieții”. Prin urmare, atunci când se prescrie terapia de întreținere, este indicat să se țină cont nu numai de îmbunătățirea clinică, ci și de „calitatea vieții” și, bineînțeles, de prognosticul pacienților.

V.Yu.Mareev
Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Myasnikova RKNPK Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Ce este insuficienta cardiaca?

Insuficiența cardiacă este o afecțiune în care funcția inimii ca pompă care circulă sângele și furnizează oxigen este insuficientă pentru a satisface nevoile organismului. Insuficiența cardiacă poate fi cauzată de:

Inima are două atrii (dreapta și stânga) - acestea sunt camerele superioare ale inimii și două ventricule (dreapta și stânga). Ventriculii sunt camere musculare care împing sângele din inimă atunci când mușchii se contractă (contracția ventriculară se numește sistolă). Multe boli pot slăbi acțiunea de pompare a ventriculilor. De exemplu, mușchii ventriculilor pot fi slăbiți din cauza unui atac de cord sau a miocarditei. Scăderea capacității de pompare a ventriculilor din cauza slăbiciunii musculare se numește disfuncție sistolică. După fiecare contracție a ventriculilor (sistolă), mușchii trebuie să se odihnească pentru ca sângele din atrii să umple ventriculii. Această relaxare a ventriculilor se numește diastolă. O boală precum hemocromatoza poate provoca rigidizarea mușchiului inimii și poate afecta capacitatea ventriculilor de a se odihni și de a umple. Aceasta se numește disfuncție diastolică. În plus, la unii pacienți, deși funcția de pompare și potențialul de umplere al inimii pot fi normale, însă cerințele anormal de mari de oxigen ale țesuturilor corpului (de exemplu, la pacienții cu hipertiroidism) pot îngreuna alimentarea inimii. suficient sânge (așa-numitele rate ridicate de insuficiență cardiacă).

Insuficiența cardiacă poate afecta multe organe din organism. De exemplu, mușchii inimii slăbiți nu pot furniza suficient sânge rinichilor, care apoi încep să-și piardă capacitatea normală de a excreta sare (sodiu) și apă. Funcția renală afectată poate duce la retenție Mai mult fluide în organe. De exemplu, lichidul se poate acumula în plămâni ( edem pulmonar). Lichidul se poate acumula și în ficat, ceea ce duce la o scădere a capacității acestuia de a elimina toxine din organism și de a produce proteine ​​esentiale. Absorbția nutrienților și a medicamentelor poate fi redusă în intestine.

Insuficiență coronariană cronică

Definițiile conceptelor „Insuficiență coronariană” și „Boala cardiacă ischemică”:

insuficiență coronariană este un concept clinic și fiziopatologic care denotă o capacitate redusă de a furniza flux sanguin prin arterele coronare (coronare) ale inimii către miocard, în conformitate cu nevoile sale de oxigen și nutrienți.

Cronic insuficiență coronariană din cauza aterosclerozei vasele coronareși se manifestă clinic prin angina pectorală, este cea mai mare formă frecventă boala cardiacă ischemică (CHD).

Conform idei moderne, boala coronariană poate fi definită după cum urmează:

Ischemie cardiacă este un sindrom care se caracterizează printr-o nepotrivire între cererea miocardică de oxigen și furnizarea acestuia prin patul coronarian din cauza aterosclerozei vaselor coronare sau a spasmului, fiind recunoscută și posibilitatea unei combinații a ambelor mecanisme.

Clasificarea insuficienței coronariene cronice:

În ceea ce privește diagnosticul clinic, tactica terapeutică și evaluarea expertului, în special în ambulatoriu, cea mai acceptabilă clasificare a insuficienței coronariene cronice, propusă de L. I. Fogelson încă din 1951.

Există trei grade de insuficiență coronariană cronică.

Gradul I de insuficiență coronariană cronică - inițială: crizele de angină sunt rare și sunt cauzate de stres psiho-emoțional sau fizic semnificativ. Nu există modificări aterosclerotice pronunțate în artere; un test ergometric pe bicicletă poate fi, de asemenea, negativ.

Gradul II de insuficiență coronariană cronică - stabilă (pronunțată): crizele de angină apar adesea sub influența unui efort fizic moderat, normal. Procesul aterosclerotic îngustează lumenul a 1-2 ramuri ale sistemului coronarian cu mai mult de 50%.

gradul III insuficiență coronariană cronică - severă: caracterizată prin crize de angină care apar la sarcini mici și în repaus, precum și simptome de insuficiență cardiacă și tulburări de ritm cardiac.

iese în evidență varianta clinica cu o creștere bruscă a atacurilor de angină în repaus ca angină instabilă (o afecțiune amenințată de un atac de cord).

Tratamentul insuficienței coronariene:

Terapia insuficienței coronariene se construiește ținând cont de variantele tulburărilor circulatorii sistemice.

În tipul hipercinetic, un mare debitul cardiac, tahicardie, hipertensiune arterială. Se observă excitarea sistemului simpatico-suprarenal.

La tipul hipocinetic, debitul cardiac este redus, există tendința de bradicardie și hipotensiune arterială.

Afectează tactici medicaleși prezența insuficienței circulatorii.

În complex măsuri medicale insuficiența coronariană cronică prevede măsuri pentru prevenirea progresiei și tratamentul aterosclerozei, precum și agenți care îmbunătățesc echilibrul de oxigen sau cresc fluxul sanguin coronarian. O serie de medicamente au un efect complex.

În tratamentul fiecărui pacient în parte, se ia în considerare starea acestuia, gradul de insuficiență coronariană, prezența și severitatea insuficienței cardiace, precum și mecanismul de acțiune al medicamentelor.

Medicamente utilizate pentru tratarea insuficienței coronariene:

Utilizat în atacul de angină pectorală remedii cu acțiune rapidă. De obicei este nitroglicerina (Nitroglycerinum). Alocați 0,25 mg sub limbă sau 2-3 picături de soluție de nitroglicerină 1% per cub de zahăr și sub limbă. plante medicinale nu există o astfel de acțiune.

Medicamentele antianginoase sunt reprezentate de următoarele grupe (clase):

eu clasa. Dilatatoare coronariene:

– A. Dilatatoare coronariene care reduc întoarcerea venoasă a sângelui către inimă:

1) nitroglicerină, deponitroglicerine prelungite (trinitrolong, sustak, nitrong etc.);

2) alți nitrați organici: nitropentonă (erinit), nitrosorbid.

Dacă nitroglicerina este un mijloc de a opri un atac de angină, atunci medicamentele cu acțiune prelungită sunt utilizate pentru a preveni atacurile de angină la pacienții cu insuficiență coronariană de gradul II-III. Sunt prescrise timp de câteva săptămâni, sunt necesare pauze, deoarece dependența de droguri se dezvoltă.

– B. Dilatatoare coronariene care nu cresc semnificativ necesarul miocardic de oxigen:

Acest grup include intensaină, chimes, lidoflazin, ditrimin, papaverină, no-shpa, difril. Aceste medicamente sunt utilizate în principal în primele etape boala coronariană (gradul I-II de insuficiență coronariană cronică) numai cu o exacerbare a bolii. Intensainul, clopotele și lidoflazina au, de asemenea, proprietatea (când sunt luate timp de cel puțin 2-3 luni) de a îmbunătăți circulația colaterală.

– B. Dilatatoare coronariene care cresc necesarul miocardic de oxigen:

Derivați purinici (eufillin, etc.), preparate cu acțiune β-stimulatoare (oxifedrină, miofedrină, nonahlazină). Sunt utilizate în principal în stadiile incipiente ale insuficienței coronariene la pacienții cu sindrom hipocinetic (hipotensiune, bradicardie). Oxifedrina (ildamen) este prescrisă și pentru tulburări de conducere, slăbiciune a nodului sinusal.

– D. Medicamente dilatatoare coronariene care reduc necesarul miocardic de oxigen (CA++ -actiune antagonista):

Fenigidină, Isoptin, Corinfar. Indicat în tratamentul bolilor coronariene de severitate moderată. În același timp, izoptinul are și proprietăți antiaritmice, Corinfar poate fi utilizat în combinația bolii coronariene cu hipertensiunea arterială.

clasa a II-a. Mijloace care reduc necesarul miocardic de oxigen:

– A. Antiadrenergice:

1. Blocanți ai receptorilor β-adrenergici: anaprilină, trazikor, visken, aptin, cordanum, benzodixin etc.

Beta-blocantele reduc activitatea inimii, necesarul de oxigen al miocardului. Această proprietate stă la baza utilizării lor în bolile coronariene. Sunt indicate la pacienții cu insuficiență coronariană cronică de gradul II-III, inclusiv cea mai severă angină. În aceste cazuri, o combinație cu nitrați poate fi de asemenea utilă. În insuficiența cardiacă, este necesară combinarea beta-blocantelor cu glicozide cardiace. În astfel de cazuri, sunt mai indicate visken, aptin, trazikor, care, spre deosebire de anaprilină, au un efect inotrop pozitiv. Cu concomitent astm bronsic este prezentat doar cordanum, care, spre deosebire de alte beta-blocante, nu are proprietate bronhospastică.

2. Cordarone reduce activitatea inimii și necesarul de oxigen al miocardului și are, de asemenea, un efect antiaritmic. Este indicat în tratamentul pacienților cu boală coronariană cu angină pectorală de efort, precum și angina pectorală în repaus.

– B. Medicamente antitiroidiene(Mercasolil, etc.) reduc, de asemenea, munca inimii.

Ele sunt utilizate în prezent ca excepție în absența efectului altor mijloace.

clasa a III-a. Mijloace care cresc toleranța miocardică la hipoxie (antihipoxanti):

citocromul C, piridoxinil-glioxilat (gliosus) etc.

Se observă în principal la pacienții severi în asociere cu alte medicamente antianginoase.

clasa a IV-a. Mijloace care se îmbunătățesc procesele metaboliceîn miocard (acțiune anabolică):

retabolil, nerobol, orotat de potasiu, riboxin etc.

Prezentat în cazurile în care este necesară îmbunătățirea performanței miocardului (gradul III de insuficiență coronariană cronică).

Se utilizează în combinație cu principalii agenți antianginosi.

clasa a V-a. Mijloace de acțiune anti-bradikinină:

anginină (prodectină, parmidină). Indicat pacienților cu tulburări severe de microcirculație, inclusiv pacienților cu boală coronariană cu ateroscleroză a extremităților inferioare.

clasa a VI-a. Mijloace de acțiune antiplachetare:

au proprietăți antiagregative acid acetilsalicilic, mikristin, chimes, anginin, intensain, papaverine etc.

Toate aceste medicamente pot fi utilizate pentru a preveni tromboza, mai ales când nu angină stabilă. Cu toate acestea, ele nu ar trebui să înlocuiască în niciun caz alți agenți antianginosi, precum și anticoagulantele.

Astfel, există în prezent un grup mare de medicamente antianginoase. La cel mai mult medicamente eficiente ar trebui să includă nitroglicerine depozit și beta-blocante. Cu toate acestea, în diferite etape boala este necesara utilizare rațională anumite medicamente sau combinația lor din grupele indicate.

Normalizarea stilului de viață, lupta împotriva factorilor de risc este importantă.

Fitoterapie pentru insuficiența coronariană:

Pregătiri origine vegetală folosit in tratament pe termen lung insuficiența coronariană cronică sau în timpul unei exacerbări, aparțin grupului de dilatatoare coronariene care nu măresc semnificativ necesarul miocardic de oxigen. Ele sunt utilizate numai în stadiile incipiente ale bolii.

Kellin (Khellinum) se obține din semințele plantei dinte ammi (Ammi visnaga L.). Kellin are un efect moderat de dilatare coronariană. Se utilizează în doză de 0,02 g de 3-4 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 2-3 săptămâni. Efect terapeutic observată în a 5-a-7 zi de tratament. Kellin face parte din comprimatele Kellathrin, care se iau 1/2 sau 1 comprimat de 3 ori pe zi. Este necesar să se monitorizeze dinamica tensiunii arteriale.

Pentru prevenirea atacurilor de angină în nevrozele sistemice însoțite de spasm coronarian, se recomandă pastinacina (Pastinacinum) din semințele de păstârnac (Pastinaca sativa L.). Medicamentul este prescris în doză de 0,02 g de 2-3 ori pe zi înainte de mese. Rezultatul terapeutic este de obicei observat la 2-5 zile după începerea medicamentului. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni.

Sunt utilizate pe scară largă preparatele din flori și fructe de păducel (Flor. Crataegi), precum și din iarbă de vâsc alb (Herbae Visci albi). Un decoct de flori de păducel se ia 1/2 cană de 2 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 3-4 săptămâni.

În formele ușoare de angină, pentru a preveni spasmele vaselor coronare, se folosește orangelina (Orangelinum), obținută din rădăcinile muștarului de munte (Peucedanum oreogelinum). Alocați în interior 0,1-0,4 g de 2-4 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Cursul tratamentului este de 2-3 luni.

Preparatul de dimidină (Dimidinum) a fost obținut din rădăcinile de bloater siberian (Phlojodicarpus sibiricus). Alocați în interior cu forme ușoare de insuficiență coronariană cronică 1-2 comprimate (0,025 g per comprimat) de 2-3 ori pe zi, după mese. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni. Dacă este necesar, petreceți 2-3 cursuri.

Din metilxantine în caz de insuficiență a vaselor coronare se folosesc teobromina și teofilina, precum și derivații lor sintetici - aminofilină, aminofilină, diprofilină. Ele extind perifericele vasele arteriale, în special vasele coronare (vezi dilatatoare coronariene clasa I). Această serie de preparate din plante în tratamentul insuficienței coronariene include și alcaloidul izochinolin papaverină (Papaverinum). Atribuiți papaverină în doză de 0,04-0,06 g de 3-4 ori pe zi singur sau ca componentă a preparatelor mixte (de exemplu: Papaverini clorhidrat 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini clorhidrat 0,03. Pulbere de 3 ori pe zi).

În insuficiența coronariană cronică se folosesc și preparate antisclerotice (vezi tratamentul aterosclerozei).

Ischemie cardiacă.

Dispozitivul pentru terapia cu biorezonanță conform lui F. Morell și E. Rashe „Akutest-BRT” este un dispozitiv de nouă generație. Aparatul este programabil. adică permite terapia de bază prin biorezonanță în mod automat, în avans dat de medic program. Având două canale independente, dispozitivul vă permite să introduceți în circuitul terapeutic preparate homeopate, fără a le pierde, precum și a permite reglarea independentă a parametrilor canalelor de lucru. Aparatul este echipat nu numai cu toți electrozii necesari funcționării, ci și cu un mic set de bază fiole de testare.

Această varietate de manifestări ale bolii determină gama largă de tratamente și măsuri preventive folosit în tratamentul lui. În perioada de remisie a bolii este indicat tratamentul în sanatoriu; în condiții climatice banda de mijloc Rusia - pe tot parcursul anului, în condițiile stațiunilor sudice - în lunile răcoroase.

Prognosticul și capacitatea de lucru a pacienților depind de frecvența exacerbărilor bolii, precum și de natura și persistența disfuncțiilor inimii (și ale altor organe) rezultate din complicațiile bolii.

Angina pectorală (angina pectorală).

Atacurile de durere bruscă în piept din cauza unei lipse acute de alimentare cu sânge a mușchiului inimii sunt formă clinică boală coronariană numită angină pectorală.

În cele mai multe cazuri, angina pectorală, ca și alte forme de boală coronariană, este cauzată de ateroscleroza arterelor inimii. Plăcile aterosclerotice îngustează în același timp lumenul arterelor și împiedică expansiunea reflexă a acestora. Care, la rândul său, provoacă o lipsă de aport de sânge cardiac, mai ales acută cu suprasolicitare fizică și (și) emoțională.

Cu angina pectorală, durerea este întotdeauna caracterizată de următoarele simptome:

1. are caracter de atac, adică are un clar timpul exprimat apariția și încetarea, remisiunea;
2. apare în anumite condiții, circumstanțe;
3. începe să scadă sau se oprește complet sub influența administrarii de nitroglicerină.

Condițiile de declanșare a unui atac de angină sunt cel mai adesea mersul pe jos (durere la accelerare, la urcarea unui munte, cu vânt în față ascuțit, la mers după masă sau cu o povară grea), dar și alt efort fizic, sau (și) semnificativ stres emoțional. Condiționalitatea durerii prin efort fizic se manifestă prin faptul că, odată cu continuarea sau creșterea acesteia, intensitatea durerii va crește cu siguranță, iar la oprirea efortului, durerea scade sau dispare în câteva minute. Aceste trei caracteristici ale durerii sunt suficiente pentru stabilire diagnostic clinic un atac de angina pectorala si sa-l delimiteze de diverse durereîn regiunea inimii și în general în torace, care nu sunt angină pectorală.

Este adesea posibil să se recunoască angina pectorală la prima vizită a pacientului, în timp ce pentru a respinge acest diagnostic, este necesară monitorizarea evoluției bolii și analiza datelor de interogare și examinare repetă a pacientului. Următoarele semne completa caracteristici clinice angină, dar absența lor nu exclude acest diagnostic:

1. localizarea durerii în spatele sternului (cea mai tipică!), poate da la gât, la maxilarul inferior, și la dinți, la braț, de obicei stânga, la centura umăr și omoplat (adesea la stânga);
2. natura durerii - apăsare, strângere, mai rar - arsură (cum ar fi arsuri la stomac) sau senzație corp strainîn piept (uneori pacientul poate experimenta nu durere, ci o senzație dureroasă în spatele sternului și apoi neagă prezența durerii reale);
3. simultan cu un atac de angină pectorală, creșterea tensiunii arteriale, paloare a tegumentului, transpirație, fluctuații ale pulsului, apariția unei senzații de întreruperi în regiunea inimii. Toate cele de mai sus caracterizează așa-numita angină pectorală, adică o variantă a anginei pectorale care apare în timpul efortului.

Aprofundarea întrebărilor medicale determină oportunitatea și corectitudinea diagnosticului bolii. Trebuie avut în vedere faptul că deseori pacientul, care experimentează senzații tipice anginei pectorale, nu le raportează medicului ca „nu sunt legate de inimă”, sau, dimpotrivă, fixează atenția asupra senzațiilor secundare diagnosticului „din regiune”. din inimă".

Angina în repaus, spre deosebire de angina pectorală, apare în afara contactului cu efortul fizic, mai des noaptea, dar în rest păstrează toate caracteristicile unui atac sever de angină pectorală și este adesea însoțită de o senzație de lipsă de aer, sufocare.

Trebuie avut în vedere faptul că un atac de angină pectorală poate fi începutul dezvoltării unei forme atât de formidabile de boală coronariană precum infarct miocardic . Prin urmare, un atac care durează 20-30 de minute, precum și o creștere sau o creștere a convulsiilor, necesită un examen electrocardiografic în următoarele ore (zi), precum și, supraveghere medicală pentru dezvoltarea ulterioară a procesului. Pentru a asigura toate acestea, este necesară o spitalizare indispensabilă a pacientului.

Ajută la un atac de angină pectorală.

Primul lucru pe care trebuie să-l facă o persoană în timpul unui atac de angină este să ia o poziție calmă, de preferință șezând. Al doilea, nu mai puțin important este luarea nitroglicerinei sub limbă (1 comprimat sau 1 - 2 picături de soluție 1% pe o bucată de zahăr, pe o tabletă de validol), reluarea medicamentului dacă nu există efect după 2 - 3 minute. Pentru a calma pacientul, este indicat Corvalol (valocardin) - 30 - 40 de picături în interior. O creștere a tensiunii arteriale în timpul unui atac nu necesită masuri de urgenta, deoarece scăderea ei apare spontan la majoritatea pacienților când atacul încetează.

Principiile generale ale comportamentului unui pacient care suferă de crize de angină pectorală sunt necesitatea de a: evita stresul (atât fizic, cât și emoțional) care să conducă la un atac, să folosească nitroglicerina fără teamă, să o ia „profilactic” în așteptarea tensiunii pline de atac. Tratamentul este de asemenea important boli concomitente, în special organele digestive, măsuri de prevenire a aterosclerozei, menținând și extinzându-se treptat limitele activității fizice.

Pe lângă faptul că luați nitroglicerină în sine, care acționează pentru o perioadă scurtă de timp, este important să luați în mod constant medicamente actiune de lunga durata, așa-numiții nitrați prelungiți (nitromazină, nitrosorbid, trinitrolong etc.). Ele trebuie utilizate sistematic și după încetarea convulsiilor (stabilizarea cursului) - numai înainte de încărcături (o excursie în jurul orașului, stres emoțional etc.).

Infarct miocardic.

După cum am menționat mai sus, cu un atac prelungit de angină pectorală, aceasta din urmă poate trece în următoarea fază a bolii - infarct miocardic . Acest formular cardiopatie ischemică din cauza insuficiență acută alimentarea cu sânge a mușchiului inimii, cu apariția unui focar de necroză (necroză tisulară) la acesta din urmă.

Mecanismul de apariție a acestei boli formidabile, de regulă, este următorul: există un blocaj acut al lumenului arterei de către un tromb sau o îngustare a lumenului său de către o placă aterosclerotică umflată. În prima variantă de dezvoltare, lumenul arterei este blocat mai complet, ceea ce duce, de obicei, la necroză focală mare a mușchiului inimii, în al doilea caz, la așa-numitele infarcte miocardice mici-focale. Ultima categorie de infarcte nu este deloc „mică” în ceea ce privește semnificația clinică, în ceea ce privește frecvența complicațiilor și consecințele pentru pacient, mortalitatea la acestea nu este mai mică decât la cele cu focale mari.

Debutul infarctului miocardic este considerat a fi debutul unui atac de durere retrosternală intensă și prelungită (mai mult de 30 de minute, adesea multe ore), care nu este oprită prin administrarea repetată de nitroglicerină. Mai rar, imaginea unui atac este dominată de sufocare sau durerea este concentrată în regiunea epigastrică, astfel de variante de dezvoltare a bolii sunt clasificate ca fiind atipice.

LA perioada acuta se observă hipertensiune arterială (adesea semnificativă), care dispare după ce durerea dispare și nu necesită aplicare medicamente antihipertensive, creșterea ritmului cardiac (nu întotdeauna), creșterea temperaturii corpului (de la 2-3 zile).

O afecțiune atât de gravă precum infarctul miocardic necesită spitalizare necondiționată și de urgență, ajutorul cu remedii la domiciliu în acest caz poate duce la pierderea timpului, prin urmare, dacă un atac de angină pectorală nu se oprește în 20-30 de minute, este urgent să sunați " ambulanță". În timp ce așteptați brigada, totuși, nu trebuie să renunțați să încercați să ajutați pacientul în toate modurile descrise în secțiunea „Ajutor pentru un atac de angină”.

Momentul transferului pacientului la regimul ambulatoriu sau reabilitarea sanatoriului, precum și revenirea la locul de muncă și la angajare, după externarea din spital se stabilesc individual.

Cardioscleroza postinfarct.

Cardioscleroza post-infarct este o altă formă de boală coronariană, este o consecință directă a unui infarct miocardic anterior, se poate spune chiar că aceasta este concluzia sa logică, deoarece zonele moarte ale mușchiului inimii nu sunt restaurate, ele sunt înlocuite cu țesut cicatricial. Prin urmare, cardioscleroza postinfarct este o leziune a mușchiului inimii și adesea a valvelor inimii, datorită dezvoltării țesut cicatricial sub formă de zone de diferite dimensiuni și prevalență, înlocuind miocardul.

Cu toate acestea, cardioscleroza poate fi o consecință a altor boli de inimă semnificație clinică cardioscleroza de altă origine (cardioscleroza aterosclerotică, a cărei existență este contestată de unii clinicieni, cardioscleroza ca rezultat al distrofiei și hipertrofiei miocardice, a leziunilor cardiace și a altor boli) este mică.

Consecințele directe ale cardiosclerozei de orice origine pot fi afecțiuni precum insuficiența cardiacă sau insuficiența circulatorie și tulburările de ritm cardiac sau aritmiile.

Aritmii.

Aritmiile sunt încălcări ale frecvenței, ritmului și secvenței contracțiilor cardiace. Frecvența cardiacă de repaus la majoritatea adulților sănătoși este de 60-75 bpm. Adesea, chiar și cu modificări structurale pronunțate ale mușchiului inimii, aritmia se datorează parțial sau în principal tulburărilor metabolice. Severitatea aritmiei poate să nu corespundă cu severitatea bolii cardiace de bază. Aritmiile sunt diagnosticate în principal prin ECG.

Tratamentul aritmiilor include întotdeauna tratamentul bolii de bază și măsuri antiaritmice adecvate. În funcție de cauza și mecanismul de dezvoltare, aritmiile sunt foarte diferite. În acest articol, destinat nu specialiștilor, nu există nicio modalitate de a insista asupra clasificării aritmiilor, cu toate acestea, trebuie menționat că afecțiunile care apar cu tulburări de ritm cardiac pot fi foarte grave. În unele cazuri, utilizarea medicamentelor poate fi absolut necesară, în altele nu este obligatorie, doar un medic poate decide această problemă. Aici ne vom concentra asupra rezumat major medicamente antiaritmice, lăsând specialiştilor atât decizia privind necesitatea numirii lor, cât şi alegerea unui anumit medicament şi dozajul acestuia. Deci, cele mai frecvent utilizate medicamente din această serie sunt: verapamil, chinidină, novocainamidă, difenină, etmozină, disopiramidă. Medicamentele enumerate aici aparțin unor grupuri diferite, au mecanism diferit acțiuni și, în consecință, sunt prescrise pentru anumite forme de tulburare de ritm.

Cu așa-numitele tahiaritmii, adică aritmii cu palpitații ale inimii cauzate de insuficiență cardiacă, prescrie medicamente din grup glicozide cardiace, despre ele vom vorbi în secțiunea Insuficiență cardiacă.

Insuficienta cardiaca.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune patologică cauzată de insuficiența inimii ca pompă care asigură o circulație adecvată a sângelui. Este o manifestare și o consecință a stărilor patologice care afectează mușchiul inimii și (și) împiedică activitatea inimii: boală coronariană, defecte cardiace, hipertensiune arteriala, boli difuze plămâni, miocardită, distrofie miocardică, inclusiv tirotoxică, sport și altele. Insuficiența cardiacă cauzată de tulburări ale inimii, datorită formării țesutului cicatricial care înlocuiește mușchiul inimii după un infarct, este o continuare directă a procesului patologic care alcătuiește lanțul: angina pectorală - infarct - cardioscleroza post-infarct. (adică o cicatrice) și, ca urmare, insuficiență cardiacă.

Simptomele insuficienței cardiace sunt simptome precum edem, în principal pe membrele inferioare, dificultăți de respirație, mai ales agravate de pozitie orizontala pacientului, ceea ce provoacă dorința de a fi chiar în pat în poziție semișezând, amețeli, întunecarea ochilor și alte semne caracteristice.

Manifestarea extremă a insuficienței cardiace este edem pulmonar, sever stare acută, amenințătoare de viață pacient care necesită urgență îngrijire medicală cu spitalizare obligatorie terapie intensivă. Edemul pulmonar apare ca o manifestare a așa-numitei stagnare în circulația mică (pulmonară), când o creștere a presiunii în aceasta din urmă duce la scurgerea părții lichide a sângelui (plasmă) direct în alveolele pulmonare. În cele din urmă, acest fluid umple plămânii și îi perturbă. functia respiratorie. Un pacient în această afecțiune dezvoltă dificultăți severe de respirație cu respirație clocotită caracteristică, frică de moarte, dorința de a fi în poziție șezând.

Ajutor cu insuficienta cardiaca.

Edemul pulmonar este o opțiune dezvoltare acută insuficienta cardiaca si ajuta corect pacientul cu o astfel de dezvoltare a situatiei este extrem de important. Dăruirea pacientului poziţia aşezată, la începutul unui atac, primul și cel mai mod accesibil ajuta-l. Inutil să spun că este necesar să apelați imediat o ambulanță. În plus, chiar înainte de sosirea echipei, este posibil să se utilizeze sub limbă, orice medicament din grupul de glicozide cardiace, de regulă, digoxină (cel mai comun medicament) sau celanidă. Este logic să administrați un diuretic puternic, care este cel mai adesea lasix (furosemid). Toate activitățile ulterioare ar trebui să fie efectuate de profesioniști.

Principalele mijloace utilizate în varianta cronică a dezvoltării insuficienței cardiace sunt toate aceleași glicozide cardiace aparținând unui grup de medicamente numite cardiotonice, adică măresc tonusul mușchiului inimii și cresc astfel eficiența pompei cardiace. . Medicamentul principal este aceeași digoxină, mai rar se utilizează celanidă. Selectarea dozei de glicozide cardiace trebuie efectuată numai de către un cardiolog sub supravegherea lui Cercetarea ECG, datorita toxicitatii lor in caz de supradozaj si a capacitatii de acumulare in organism. Ambele caracteristici determină aportul acestor medicamente conform unei scheme speciale elaborate individual de medic pentru fiecare pacient. Pacientul trebuie să respecte cu strictețe prescripțiile medicului.

În plus, un astfel de medicament precum coenzima Q10, produs în principal ca supliment alimentar (biologic) are un efect cardiotonic. aditiv activ). Utilizarea sa poate reduce nevoia de glicozide cardiace și, în cazurile ușoare, le poate abandona complet. Prin urmare, atunci când îl utilizează, medicul trebuie să efectueze monitorizarea și ajustarea obligatorii a dozei de glicozide.

Un alt grup de medicamente prescrise pentru aproape toți pacienții sunt diureticele, având adesea proprietatea de a elimina potasiul din organism și, prin urmare, trebuie luate, de asemenea, conform schemei prescrise, fie combinate între ele, fie cu numirea corectării cu preparate cu potasiu (panangin, asparkam) și asigurați-vă că cu anumite pauze între cursuri de admitere.

Remedii populare folosite în patologia cardiacă.

Mijloacele folosite în mod tradițional printre oameni pot adesea ajutor realîn patologia cardiacă descrisă la începutul acestui articol, în plus, acestea tind să fie mai blânde și nu provoacă efecte secundare(deși printre aceleași ierburi există destul de puternice și chiar otrăvitoare, extrem de periculoase în caz de supradozaj și utilizare necorespunzătoare). Folosind aceste rețete, trebuie înțeles că: în primul rând, merită să se bazeze pe efectul utilizării lor în cazul dezvoltare cronică proces, deoarece acțiunea din ele se dezvoltă treptat (cu excepția metodelor asistență de urgență, ca presopunctura cu un atac de angină pectorală) și, în al doilea rând, utilizarea lor poate reduce nevoia de medicamente prescrise. Având în vedere în special ultimul fapt, este necesar să se informeze medicul curant cu privire la toate metodele de tratament utilizate de pacient, astfel încât acesta, având toate informațiile, să poată analiza în mod conștient posibilitățile de interacțiuni medicamentoase și să ajusteze doza acestora într-un timp util.

După ce am făcut această introducere, să trecem la prezentarea unor rețete specifice.

1. 1 litru de miere, stoarceți 10 lămâi, curățați 10 capete de usturoi (capete întregi, nu căței) și măcinați usturoiul într-o pulpă. Toate acestea se amestecă și se pun timp de o săptămână într-un borcan închis. Se beau in fiecare zi cate 4 lingurite o data. A nu se înghiți imediat, dizolvându-se încet. Această sumă ar trebui să fie suficientă pentru 2 luni. Această rețetă este folosită pentru angina pectorală și insuficiența circulatorie.
2. Luați 2 linguri de flori uscate de păducel într-un pahar cu apă. Se fierbe 10 minute, iar când se răcește - se strecoară. Luați o lingură de 3-4 ori pe zi. Păducelul tonifică mușchiul inimii, elimină aritmia și tahicardia, scade presiunea arterială. Indicațiile sunt similare cu rețeta anterioară.
3. Tinctură de păducel: 10 g de flori uscate la 100 g de vodcă. Insistați 21 de zile într-un loc întunecat. Strecurați, strângeți. Luați 7 picături într-o cantitate mică apa calda dizolvându-se treptat în gură. Indicațiile sunt aceleași.
4. sunătoare - 1 parte. Soricel - 1 parte. Valeriană (rădăcină) - 1 parte. Luați o lingură din colecție într-un pahar cu apă. Insista 3 ore. Se pune apoi pe foc, se lasa sa fiarba, se fierbe 5 minute. Când se răcește, strecoară. Luați un pahar în timpul zilei în trei doze. Rețeta este folosită pentru angina pectorală.
5. Luați 1 - 2 lingurițe de floarea de colț albastru și fierbeți un pahar cu apă clocotită. Insista la ora, strecura. Se beau 14 cesti de 3 ori pe zi cu 10-15 minute inainte de masa. Infuzia este folosită pentru palpitații.
6. Metoda de îndepărtare sindrom de durere cu un atac de angină pectorală cu ajutorul presopuncturii (presopunctura).

Înainte de a trece la descrierea ameliorării durerii cu ajutorul presopuncturii unui atac de angină, este necesar să ne oprim asupra principii generaleși regulile pe care trebuie să le cunoașteți atunci când aplicați această tehnică.

Figura arată locația aproximativă a punctelor, așa că atunci când se efectuează tehnica, localizarea acestora trebuie clarificată. Abaterile în locația punctelor pot fi în diverse opțiuni, prin urmare, linia punctată din figuri indică valoarea posibilă a acestei abateri. Aproape întotdeauna se întâmplă ca punctul de presopunctură dorit să răspundă la o presiune puternică cu un semnal clar de durere, care îl evidențiază în zona corpului examinată.

La durere acută, și la asistenta medicala primara este prezentată utilizarea unui masaj circular ușor al punctului, care în acest caz se efectuează cu degetele mari, ținând ușor peria cu indexul și degetele mari mâna de masaj. Presopunctura ușoară este cea mai bună în decubit dorsal. Durata unui astfel de masaj este de la unu la cinci minute. Mișcarea degetului ar trebui să se rotească orizontal în sensul acelor de ceasornic sau să vibreze, dar întotdeauna non-stop.

Aplicație aceasta metoda anestezia nu exclude, totuși, punerea în aplicare a tuturor recomandărilor discutate mai sus atunci când descriu metodele medicinei oficiale.

Pentru citare: Ageev F.T., Skvortsov A.A., Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Insuficiența cardiacă pe fondul bolii coronariene: unele probleme de epidemiologie, patogeneză și tratament // BC. 2000. Nr. 15. S. 622

Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Myasnikova RKNPK de la Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Unul dintre postulatele de bază ale medicinei spune că tratamentul optim al unei boli este imposibil fără a se cunoaște cauza acesteia. Cu toate acestea, acest principiu este greu de aplicat atunci când vine vorba de insuficiență cardiacă cronică (CHF). Acest lucru se datorează faptului că, deși bolile care conduc la dezvoltarea ICC sunt numeroase și variate, rezultatul final pentru toți este același - decompensarea activității cardiace . Există iluzia că cauza ICC nu mai contează și tratamentul este același în toate cazurile: fie că este vorba de boală coronariană (CHD), cardiomiopatie dilatată (DCM) sau inima hipertonică. Cu toate acestea, nu este. Orice boală care stă la baza ICC are propriile sale caracteristici care lasă o amprentă asupra cursului insuficienței cardiace, asupra terapiei și prognosticului acesteia. Acest lucru este valabil mai ales pentru o boală atât de frecventă și gravă, care este în prezent boala coronariană.

Epidemiologie

În prezent, se consideră dovedit că boala coronariană este principala cauză etiologică a insuficienței cardiace. Această concluzie poate fi trasă pe baza unei analize a rezultatelor unor studii epidemiologice speciale pe populații, precum și a unei evaluări a contingentului de pacienți incluși în studiile de supraviețuire multicentre. pacientii cu ICC. Astfel, în 10 astfel de studii efectuate în ultimii ani, etiologia ischemică a decompensării a fost observată la o medie de 64% dintre pacienți (Tabelul 1). Dispersarea rezultatelor acestor studii se explică prin diferență criterii de diagnostic CHD utilizat în diferite centre, diferențele populației și pot fi, de asemenea, legate de medicamentul de studiu. Deci, în lucrările legate de b-blocante (în tabel - acestea sunt studiile CIBISI și USCT), DCM ocupă un loc semnificativ între cauzele ICC alături de IHD (36, respectiv 52%); acolo unde inhibitorii ECA sunt investigați, principala cauză a decompensării este, de regulă, boala coronariană, iar incidența DCM nu depășește 22%.

Studiile epidemiologice la populații indică, de asemenea, o predominanță semnificativă a bolii coronariene printre principalele cauze ale ICC (Tabelul 2). Într-un studiu al prevalenței ICC în orașul Glasgow, IHD, ca cauză a ICC, a fost observată la 95% dintre pacienți (!). Din rezultatele acestor studii rezultă că și hipertensiunea arterială ocupă un loc semnificativ în structura cauzelor ICC, deși în practica clinica hipertensiunea arterială este cel mai adesea combinată cu boala coronariană. Dar rolul DCMP, ca cauzele ICC, în astfel de studii epidemiologice este mic și este estimat la 0-11%.

Într-un studiu retrospectiv realizat la Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Myasnikov, a fost, de asemenea, dezvăluit că boala coronariană în ultimii ani a devenit Motivul principal dezvoltarea insuficienței cardiace, iar „contribuția” bolii coronariene la structura generală a incidenței ICC este în continuă creștere (Tabelul 3).

Fiziopatologia insuficienței cardiace în boala coronariană

Pot exista mai multe mecanisme pentru dezvoltarea și progresia insuficienței cardiace în IHD. Cel mai important dintre acestea este, desigur, infarct miocardic (LOR). „Pierderea” bruscă a unei porțiuni mai mult sau mai puțin extinse a mușchiului inimii duce la dezvoltarea disfuncției ventriculului (ventriculilor), iar dacă pacientul nu moare (ceea ce se întâmplă în 50% din cazuri), disfuncție în timp, de regulă, se manifestă cu simptome de insuficiență cardiacă. În studiu URMĂ la 40% dintre pacienții care au suferit infarct miocardic, disfuncția VS severă a fost observată deja în primele zile, iar la 65% a fost primul atac de cord din viața lor; 74% dintre ei s-au dezvoltat curând tablou clinic insuficienta cardiaca. Cu toate acestea, chiar și acei 60% dintre pacienți care reușesc să evite dezvoltarea disfuncției pe stadiu timpuriu boala, nu se pot considera „siguri”. Pe atac de cord masiv urmate de modificări ale mușchiului inimii, numite „remodelarea” inimii. Acest fenomen include procese care afectează zona afectată și zonele sănătoase ale miocardului, când zona infarctată se „întinde”, incapabil să reziste la creșterea presiunii intraventriculare, iar zonele neafectate se hipertrofiază și se dilată, adaptându-se la noile condiții de funcționare. Remodelarea este un proces care include o schimbare a formei și funcției ventriculilor în timp, extinderea țesutului cicatricial, care este strâns asociată cu modificări ale fondului neuroumoral al corpului.

Cu toate acestea, caracteristicile dezvoltării ICC la pacienții cu boală coronariană se datorează nu numai disfuncției ventriculare, ci și participării constante a insuficienței coronariene la acest proces.

Episoadele frecvente de ischemie locală duc la perioade de creștere a disfuncției sistolice locale , manifestată prin dificultăți de respirație (echivalent cu angina pectorală). De exemplu, într-un studiu SOLVD 37% dintre pacienții cu ICC s-au plâns și de durere de angină. Episoadele frecvente de apariție și dispariție a ischemiei contribuie la prelungirea disfuncției sistolice în aceste zone, ceea ce este echivalent cu starea miocardului „asomat” (asomenitor), descrisă cu ocluzie și „deschiderea” ulterioară a arterei coronare corespunzătoare. Insuficiența coronariană persistentă are o contribuție importantă la dezvoltarea disfuncției VS atât sistolice cât și diastolice.

Un alt mecanism al disfuncției sistolice la pacienții cu boală coronariană este asociat cu un astfel de fenomen precum „hibernarea” miocardului , care este un răspuns adaptiv în condiții de reducere constantă fluxul sanguin coronarian. Perfuzia tisulară în aceste condiții este suficientă pentru a menține existența cardiomiocitelor (inclusiv a curenților ionici), dar insuficientă pentru contractilitatea lor normală. Acest proces duce la hipocontractilitatea treptată a întregului miocard și progresia disfuncției VS. Dovezi recente sugerează că hibernarea miocardică se termină inevitabil în necroză, dacă nu crește fluxul sanguin coronarian.

Astfel, pe lângă acestea modificări ireversibile, ca o cicatrice post-infarct, ischemia miocardică persistentă, miocardul uluit și hibernat încă se alătură - toate împreună contribuie cu specificul lor la dezvoltarea ICC la pacienții cu boală coronariană.

Un alt factor important în apariția disfuncției miocardice la pacienții cu boală coronariană este o disfuncție a endoteliului vaselor coronariene, care este caracteristică acestei patologii. Disfuncția endotelială se referă la o încălcare a capacității acestor celule de a produce factori de relaxare (vasculari) specifici (NO, prostaciclină, factor de hiperpolarizare). S-a dovedit că disfuncția endotelială activează activitatea neurohormonilor responsabil pentru dezvoltarea și progresia ICC: endotelină-1, renină-angiotensină-aldosteron și sisteme simpatico-suprarenale, factor de necroză tumorală-a. În plus, disfuncția endotelială la pacienții cu boală coronariană blochează migrarea celulelor musculare netede și proliferarea acestora în peretele vaselor, crește permeabilitatea peretelui pentru lipide, ceea ce contribuie la dezvoltarea în continuare a aterosclerozei și a trombozei coronariene, care, în la rândul său, provoacă ischemie miocardică persistentă și disfuncție VS.

Eficacitatea terapiei medicamentoase pentru ICC în IHD

Digoxină

În studiu SĂPA S-a demonstrat că la pacienții cu ICC, digoxina crește incidența IM cu 26%, ceea ce indirect poate indica un potențial influență adversă glicozide pentru IHD. Acest lucru se poate datora unei creșteri a consumului de O2 pe fondul unei creșteri a contractilității miocardice. În ciuda acestui lucru, așa indicator important, deoarece riscul de deces și/sau spitalizare involuntară din cauza progresiei ICC cu utilizarea digoxinei, a avut totuși tendința de a scădea, deși gradul acestei scăderi la pacienții cu boală coronariană a fost mai puțin semnificativ (cu 21%) decât la pacienții. cu ICC de etiologie non-ischemică (scădere cu 33%).

inhibitori ai ECA

Aproape tot cercetări clinice depune mărturie exprimat influență pozitivă inhibitor ACE Nu numai asupra ratelor de mortalitate , dar deasemenea pentru dezvoltarea bolii coronariene , inclusiv la pacienții cu ICC sau disfuncție miocardică sistolică. Deci, conform principalului studii multicentrice, reducerea riscului de IM cu utilizarea inhibitorilor ECA la astfel de pacienți ajunge la 12-25% (Fig. 1).

Succesul utilizării inhibitorilor ECA la pacienții cu ICC de origine ischemică poate fi asociat cu proprietatea unică a medicamentelor din această clasă de a îmbunătăți nu numai starea hemodinamică și neuroumorală, ci și de a normaliza funcția endotelială a arterelor coronare, al cărui rol în patogeneza insuficienței cardiace nu mai este pus la îndoială. În plus, inhibitorii ACE contribuie la îmbunătățirea activității fibrinolitice plasmatice, care are actiune preventiva la dezvoltarea trombozei coronariene.

Confirmarea clinică a proprietăților actuale „anti-ischemice” ale inhibitorilor ECA poate fi rezultatul unui studiu LINIȘTE , în care adăugarea unui inhibitor ECA quinapril pacienții cu boală coronariană cu funcție ventriculară păstrată au redus frecvența complicatii coronariene pe 10%. Când IHD este combinată cu ICC, reducerea medie a riscului de deces asociat cu utilizarea medicamentelor din această clasă ajunge la 23%, după cum evidențiază rezultatele unei meta-analize. Garg&Yusuf pe baza rezultatelor a 32 de studii controlate cu placebo. O altă concluzie importantă a acestei meta-analize indică faptul că într-un subgrup de pacienți cu insuficiență cardiacă de etiologie non-ischemică (nu CHD), efectul ACE a fost, de asemenea, pozitiv, dar totuși ceva mai puțin decât la pacienții cu ischemie miocardică (Tabelul 4) .

În ciuda condițiilor atât de favorabile pentru pacienții cu IHD, în 2 cele mai mari studii cu enalapril (prevenire și tratament V-HeFT II și SOLVD), eficacitatea tratamentului insuficienței cardiace de etiologie ischemică a fost semnificativ mai mică decât cu decompensarea genezei non-ischemice (vezi Tabelul 4).

Faptul că acțiunea inhibitorilor ECA depinde de etiologia decompensării și poate fi mai puțin eficientă în ICC de origine ischemică a fost confirmat într-un studiu retrospectiv realizat la Institutul de Cercetare de Cardiologie care poartă numele. A.L. Miasnikov. Utilizarea de 6 ani a inhibitorilor ECA la pacienţii cu ICC de etiologie ischemică a redus riscul lor decese cu o medie de 26% , în timp ce similar pacienții cu DCMP - cu 60% .

b-blocante

Ischemia miocardică este una dintre principalele indicații pentru utilizarea b-blocantelor, cu toate acestea, accesarea la Insuficiență IHD până de curând, a fost considerat periculos pentru utilizarea medicamentelor cu proprietăți inotrope negative și chiar a servit ca contraindicație pentru o astfel de terapie. Cu toate acestea, în anii 1980, se știa că eficacitatea b-blocantelor la pacientii cu IM complicat de ICC este chiar mai mare decat la pacientii fara insuficienta cardiaca (Fig. 2).

După o lungă perioadă de căutare și ezitare, fezabilitatea utilizării b-blocantelor în tratamentul pacienților cu ICC a încetat să mai fie subiect de discuție și a devenit evidentă abia în ultimii 1-2 ani, după finalizarea a trei mari studii multicentrice cu carvedilol ( USCT ), bisoprolol ( CIBIS II ) și metoprolol ( MERIT-HF ).

În toate aceste lucrări utilizarea b-blocantelor pe lângă terapia principală (inhibitori ECA + diuretice / glicozide) a redus riscul de deces cu o medie de 34-65% . Mai mult, un efect pozitiv al terapiei a fost observat la subgrupuri de pacienți cu geneză atât ischemică, cât și non-ischemică de decompensare cardiacă.

Proprietățile anti-ischemice și antianginoase ale b-blocantelor sugerează teoretic avantajul lor atunci când sunt utilizate la pacienții cu ICC de etiologie ischemică. Cu toate acestea, în practica clinică reală, acest lucru este doar parțial confirmat. După cum se vede din tabel. 5, în CHD, b-blocantele au avut un avantaj nesemnificativ în doar 2 studii din 4. Mai mult, într-unul dintre studii ( CIBIS I ) bisoprololul nu a avut practic niciun efect asupra mortalității la pacienții cu ischemie miocardică severă efect pozitiv la pacientii cu DCMP.

Amiodarona

Eficacitatea amiodaronei la pacienții cu boală coronariană este asociată în principal cu o reducere a morții subite, aritmice.

Deci, în canadian CAMIAT ) și european ( EMIAT ) studii la pacienţi în perioada postinfarct, amiodarona nu a afectat mortalitatea globală a pacienţilor, dar a redus semnificativ riscul de moarte subită (aritmică) (Tabelul 6).

Conform unei meta-analize ATMA , care au inclus 13 studii majore la pacienți cu disfuncție VS și/sau insuficiență cardiacă, împreună cu o scădere a decesului aritmic (cu 29%), utilizarea amiodaronei a fost încă însoțită de o scădere a riscului și a mortalității globale cu o medie de 13 %.

Cu toate acestea, relația dintre etiologia CHF și eficacitatea acestui medicament este ambiguă. Deci, în studiu CHF-STAT o tendință de scădere a mortalității în timpul terapiei cu amiodarona a fost observată doar la pacienții cu decompensare non-ischemică (20%, p=0,07); în același timp, eficacitatea terapiei la pacienții cu boală coronariană s-a apropiat de 0. Spre deosebire de această lucrare, într-un studiu argentinian GESICA reducerea riscului de deces și/sau spitalizare cu utilizarea amiodaronei la pacienții cu ICC a fost în medie de 31%, dar pacienții cu boală coronariană au avut un „succes” relativ: reducerea riscului lor a fost de 38% față de 23% la pacienții cu cardiomiopatii. .

antagonişti de calciu

Eficacitatea utilizării antagoniștilor de calciu la pacienții cu ICC nu a fost suficient studiată. Cu toate acestea, datele chiar și ale lucrărilor individuale dau rezultate contradictorii. Studiu LAUDĂ I cu amlodipină a arătat că numirea acestui medicament (pe fundalul inhibitorilor ECA, diureticelor, glicozidelor) este însoțită de o scădere nesigură a complicațiilor fatale și nefatale, precum și a frecvenței. decese cu o medie de 9%. Mai mult, acest „succes” a fost obținut doar „mulțumită” pacienților cu ICC de etiologie non-ischemică (DCMP, inimă hipertensivă etc.), la care reducerea riscului de deces asociat cu amlodipină a fost de 46%; în același timp, acest indicator practic nu s-a modificat la pacienții cu boală coronariană (Tabelul 7).

Rezultate direct opuse au fost obținute în studiu V-HeFT-III cu antagonist de calciu generația a III-a felodipină: cu ICC la pacienții cu boală coronariană s-a înregistrat o scădere a mortalității în medie cu 18%; totodată, la subgrupul de pacienţi fără boală coronariană, numărul deceselor pe fondul acestei terapii le-a depăşit chiar uşor pe cel din lotul de control.

Concluzie

Tendințe imediate și îndepărtate în dezvoltare boala cardiovasculara indică faptul că creșterea numărului de pacienți cu IHD va continua și ICC, ca complicație a IHD, va deveni una dintre principalele cauze de spitalizare și mortalitate în următorul secol, în special la persoanele în vârstă. grupă de vârstă. În acest sens, se pune întrebarea: există modalități fiabile de a preveni și trata acest sindrom?

Analiza principalelor studii multicentrice nu oferă un răspuns clar: Eficacitatea tratamentului pacienților cu ICC în IHD este adesea mai slabă decât la pacienții cu decompensare a etiologiei non-ischemice. , de exemplu, cu DCMP.

Motivele acestui fenomen pot fi asociate cu patogeneza „dublă” a ICC în leziunile ocluzive ale arterelor coronare, care necesită impactul nu numai asupra proceselor de remodelare a inimii, ci și recuperare eficientă perfuzie miocardică. Din aceasta se poate presupune că fără o revascularizare adecvată a mușchiului inimii, este dificil să se obțină succes în prevenirea și tratamentul insuficienței circulatorii la pacienții cu ateroscleroza coronariană . Din păcate, încă nu există dovezi solide pentru acest concept, deoarece pacienții cu simptome de insuficiență cardiacă sunt în general excluși din studiile de revascularizare miocardică. Lucrări separate efectuate cu pacienți fără disfuncție severă infarctul miocardic, arată că, cu o mortalitate operatorie de 3-11%, supraviețuirea la 5 ani a pacienților operați este relativ satisfăcătoare, dar nu mai bună (și posibil mai rău) decât la cei care au primit o cantitate adecvată. terapie medicamentoasă. Desigur, aceste concluzii nu pot fi definitive, deoarece soluția la problema eficacității metode chirurgicale tratamentul acestor pacienți necesită studii special organizate.

Necesitatea unui efect „vascular coronarian” la pacienții cu ICC de etiologie ischemică a fost confirmată în mod neașteptat în studiul efectelor medicamentelor hipolipemiante (statine) la pacienții cu dislipoproteinemie și boală coronariană. Deci, în studiu ÎNGRIJIRE pravastatina a redus incidența atacurilor de cord recurente și a mortalității la pacienții cu disfuncție asimptomatică a VS, iar simvastatina în studiul 4S a prevenit în general dezvoltarea insuficienței cardiace. Rezultatele acestor studii sugerează că dacă inhibitorii ECA pot deveni un instrument important tratamentul pacienţilor cu boală coronariană, apoi statinele sunt o componentă necesară a tratamentului pacienţilor cu ICC de etiologie ischemică.

Astfel, insuficiența cardiacă la pacienții cu boală coronariană rămâne în prezent o problemă serioasă, a cărei soluție este posibilă doar prin combinarea eforturilor epidemiologilor și terapeuților, cardiologilor și chirurgilor cardiaci, care vizează atât prevenirea, cât și tratamentul. boala coronariană, și pentru a elimina complicațiile sale - disfuncție ventriculară și insuficiență cardiacă.

Literatură

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Heart Failure due to Ischemic Heart Disease: Epidemiology, Phophysiology and Progression. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (supliment 3): S17-S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Căi medicale imbunatateste prognosticul pacientilor cu insuficienta cardiaca cronica. M., „Insight”, 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. et al. Un studiu clinic al inhibitorului enzimei de conversie angio-trandolapril la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă după infarct miocardic. N Engl J Med 1995; 333: 1670-6.

4. Efectele enalaprilului asupra supraviețuirii la pacienții cu fracție de ejecție ventriculară stângă redusă și insuficiență cardiacă congestivă. Anchetatorii SOLVD. N Engl J Med. 1991; 325:293-302.

5. Grupul de Investigare Digitalis. Efectul digoxinei asupra mortalității și morbidității la pacienții cu insuficiență cardiacă. N Engl J Med 1997; 336:525-33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC et al. Progresia aterosclerozei la subiecții cu și fără restenoză post-angioplastie în QUIET. J am Coll Cardiol 1997; 29 (supliment A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Prezentare generală a studiului randomizat al inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei asupra mortalității și morbidității la pacienții cu insuficiență cardiacă. JAMA 1995; 1450-6.

8. Grupul de studiu MERIT-HF. Efectul metoprolol CR/XL în insuficiența cardiacă cronică: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001-07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. Et al. Studiu randomizat privind efectul amiodaronei asupra mortalității la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă după infarct miocardic recent: EMIAT. Lancet 1997; 349:667-74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. et al. Studiu randomizat de rezultat după infarctul miocardic la pacient cu depolarizare prematură frecventă sau repetitivă: CAMIAT. Lancet 1997; 349:675-82.

11. Amiodaron Trials Meta-Analisis (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417-24.

Timolol - studiu norvegian cu timolol;
VNAT - studiu cu propranolol;
Göteborg - studiu cu metoprolol (1).

Ischemie cardiacă

Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces și dizabilități la nivel mondial. Potrivit cercetătorilor, în Federația Rusă mortalitatea prin boli cardiovasculare este de 8 ori mai mare decât în ​​Franța și este de aproximativ 58% din structura de ansamblu mortalitate. În fiecare an, peste 1,2 milioane de oameni mor din cauza bolilor cardiovasculare în țara noastră, în timp ce în Europa puțin mai mult de 300 mii. Rolul principal în structura mortalității prin boli cardiovasculare îi revine bolilor coronariene (CHD) - 35%. Dacă acest lucru continuă, atunci populația Rusiei până în 2030 va fi de aproximativ 85 de milioane. Acestea sunt cifre înspăimântătoare. Dar situația poate și ar trebui schimbată dacă fiecare dintre noi este conștient de aceasta. „Știți – înarmați” – spuneau străvechii.
Structura și funcția inimii, arterelor coronare
Pentru a înțelege CHD, să ne uităm mai întâi la ceea ce afectează CHD - inima noastră.
Inima este goală organ muscular, format din patru camere: 2 atrii și 2 ventricule. În mărime, este egal cu un pumn strâns și este situat în piept chiar în spatele sternului. Masa inimii este aproximativ egală cu 1/175 -1/200 din greutatea corporală și variază de la 200 la 400 de grame.
Este posibil să se împartă inima în două jumătăți: stânga și dreapta. În jumătatea stângă (acesta este atriul stâng și ventriculul stâng) curge sânge arterial, bogat în oxigen, de la plămâni la toate organele și țesuturile corpului. Miocardul, adică mușchiul inimii, ventriculul stâng este foarte puternic și capabil să transporte sarcini mari. Între atriul stâng și ventriculul stâng se află valva mitrala format din 2 aripi. Ventriculul stâng se deschide în aortă prin valva aortică (are 3 cuspizi). La baza valvă aortică din lateralul aortei sunt gurile coronarelor sau artere coronare inimile.
Jumătatea dreaptă, care constă și din atrium și ventricul, pompe sânge venos, sărac în oxigen și bogat în dioxid de carbon de la toate organele și țesuturile corpului până la plămâni. Între atriul drept și ventricul se află tricuspidul, adică. valva tricuspidă și ventriculul artera pulmonara separă valva cu același nume, valva pulmonară.
Inima este situată în punga inimii, care îndeplinește o funcție de absorbție a șocurilor. Sacul inimii conține un fluid care lubrifiază inima și previne frecarea. Volumul său poate ajunge în mod normal la 50 ml.
Inima lucrează după singura lege „Totul sau nimic”. Munca lui se face ciclic. Înainte de a începe contracția, inima este într-o stare relaxată și se umple pasiv cu sânge. Apoi atriile se contractă și trimit o porțiune suplimentară de sânge în ventriculi. După aceasta, atriile se relaxează.
Apoi vine faza de sistolă, adică. contracțiile ventriculare și sângele este ejectat în aortă către organe și în artera pulmonară către plămâni. După o contracție puternică, ventriculii se relaxează și începe faza de diastolă.
Inima bate cu unul proprietate unică. Se numește automatism, adică. este capacitatea de a crea impulsuri nervoaseși se micșorează sub influența lor. Nu există o astfel de caracteristică în niciun organ. Aceste impulsuri sunt generate de o parte specială a inimii situată în atriul drept, așa-numitul stimulator cardiac. Din aceasta, impulsurile trec printr-un sistem complex de conducere către miocard.
După cum am spus mai sus, inima este alimentată cu sânge de arterele coronare, stânga și dreapta, care sunt umplute cu sânge doar în faza diastolică. Arterele coronare joacă un rol crucial în viața mușchiului inimii. Sângele care curge prin ele aduce oxigen și nutrienți tuturor celulelor inimii. Când arterele coronare sunt permeabile, inima funcționează adecvat și nu obosește. Dacă arterele sunt afectate de ateroscleroză și din această cauză sunt înguste, atunci miocardul nu poate funcționa la capacitate maximă, îi lipsește oxigenul și, din această cauză, încep modificări biochimice și apoi tisulare și se dezvoltă IHD.
Cum arată arterele coronare?
Arterele coronare sunt formate din trei straturi structură diferită(imagine).

Două artere coronare majore se ramifică din aortă. dreapta și stânga. Principalul stânga artera coronariana Are doua ramuri mari:
- Artera descendentă anterioară, care livrează sânge către peretele anterior și anterolateral al ventriculului stâng (figura) și către cea mai mare parte a peretelui care separă cei doi ventriculi din interior - septul intraventricular? nu este prezentat în figură);
- artera circumflexă, care trece între atriul stâng și ventriculul și livrează sânge către peretele lateral al ventriculului stâng. Mai rar, artera circumflexă furnizează sânge către superiorul și înapoi Ventriculul stâng
Artera coronară dreaptă livrează sânge către ventriculul drept, către cel inferior și zidul din spate Ventriculul stâng.
Ce sunt garanțiile?
Arterele coronare principale se ramifică în vase de sânge mai mici care formează o rețea în întregul miocard. Aceste vase de sânge mici sunt numite colaterale. Dacă inima este sănătoasă, rolul arterele colateraleîn aprovizionarea cu sânge miocardic nu este semnificativă. Când fluxul sanguin coronarian este afectat din cauza unei obstrucții în lumenul arterei coronare, colateralele ajută la creșterea fluxului sanguin către miocard. Datorită acestor mici vase „de rezervă”, dimensiunea leziunilor miocardice în cazul încetării fluxului sanguin coronarian în orice arteră coronară principală este mai mică decât ar putea fi.
Ischemie cardiacă
Boala cardiacă ischemică este afectarea miocardică cauzată de afectarea fluxului sanguin în arterele coronare. De aceea în practică medicală este adesea folosit termenul de boală coronariană.
Care sunt simptomele bolii coronariene?
De obicei, persoanele cu boală coronariană prezintă simptome după vârsta de 50 de ani. Ele apar doar în timpul exercițiilor fizice. Manifestări tipice bolile sunt:
- durere la mijloc cufăr(angină pectorală);
- senzație de dispnee și dificultăți de respirație;
- stop circulator din cauza contractiilor prea frecvente ale inimii (300 sau mai mult pe minut). Aceasta este adesea prima și ultima manifestare a bolii.
Unii pacienți care suferă de boală coronariană nu experimentează nicio durere și senzație de lipsă de aer chiar și în timpul infarctului miocardic.
Pentru a afla probabilitatea de a dezvolta un infarct miocardic în următorii 10 ani, utilizați un instrument special: „Cunoașteți-vă riscul”
De unde știi dacă ai boală coronariană?
Cere ajutor de la un cardiolog. Medicul dumneavoastră vă va pune întrebări pentru a ajuta la identificarea simptomelor și a factorilor de risc pentru boală. Cu cât o persoană are mai mulți factori de risc, cu atât este mai probabil să aibă boala. Influența majorității factorilor de risc poate fi redusă, prevenind astfel dezvoltarea bolii și apariția complicațiilor acesteia. Acești factori de risc includ fumatul, nivel inalt colesterol și tensiune arterială, diabet.
În plus, medicul vă va examina și vă va prescrie metode speciale examinări care vor ajuta la confirmarea sau infirmarea prezenței bolii dumneavoastră. Aceste metode includ: înregistrarea unei electrocardiograme în repaus și cu o creștere treptată a activității fizice (test de stres), radiografie toracică, analiza biochimică sânge (cu determinarea nivelului de colesterol și glucoză din sânge). Dacă medicul dumneavoastră, pe baza rezultatelor conversației, examinării, analizelor primite și metodelor instrumentale de examinare, suspectează o leziune gravă a arterelor coronare care necesită intervenție chirurgicală, vi se va prescrie angiografia coronariană. În funcție de starea arterelor coronare și de numărul de vase afectate, pe lângă medicamente, vi se va oferi fie angioplastie, fie bypass coronarian. Dacă ați apelat la medic la timp, vi se va prescrie medicamentele, contribuind la reducerea influenței factorilor de risc, îmbunătățirea calității vieții și prevenirea dezvoltării infarctului miocardic și a altor complicații:
- statine pentru scăderea nivelului de colesterol;
- beta-blocante și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei pentru scăderea tensiunii arteriale;
- aspirina pentru prevenirea formarii cheagurilor de sange;
- nitrați pentru a facilita încetarea durerii în timpul unui atac de angină
Amintiți-vă că succesul tratamentului depinde în mare măsură de stilul dvs. de viață:
- nu fuma. Este cel mai important. Nu face oameni care fumează riscul de infarct miocardic și deces este semnificativ mai mic decât cel al fumătorilor;
- mananca alimente sarace in colesterol;
- faceți exerciții regulate, în fiecare zi, timp de 30 de minute activitate fizica(mers într-un ritm mediu);
- Reduceți nivelul de stres.
În secțiunea sunt date stilul de viață recomandări detaliate pentru fiecare articol.
Ce altceva trebuie făcut?
- Consultați-vă regulat cardiologul. Medicul vă va monitoriza factorii de risc, tratamentul și va face ajustări după cum este necesar;
- Luați în mod regulat medicamentele prescrise în dozele prescrise de medicul dumneavoastră. Nu vă schimbați tratamentul fără a consulta medicul;
- dacă medicul dumneavoastră v-a prescris nitroglicerină pentru a calma durerea anginei pectorale, purtați-o întotdeauna cu dumneavoastră;
- spuneți medicului dumneavoastră despre toate episoadele de durere toracică dacă apar din nou;
- schimba-ti stilul de viata in conformitate cu aceste recomandari.
Arterele coronare și ateroscleroza
La persoanele cu predispoziție, colesterolul și alte grăsimi se acumulează în pereții arterelor coronare, care formează o placă aterosclerotică (figura).
De ce este ateroscleroza o problemă în arterele coronare?
O arteră coronară sănătoasă este ca un tub de cauciuc. Este neted și flexibil și sângele curge liber prin el. Dacă organismul are nevoie de mai mult oxigen, de exemplu, în timpul exercițiilor fizice, artera coronară sănătoasă se va întinde și va curge către inimă. mai mult sânge. Dacă artera coronară este afectată de ateroscleroză, aceasta devine ca o conductă înfundată. Placa aterosclerotică îngustează artera și o face rigidă. Acest lucru duce la o restricție a fluxului sanguin către miocard. Când inima începe să lucreze mai mult, o astfel de arteră nu se poate relaxa și nu poate furniza mai mult sânge și oxigen la miocard. Dacă placa de ateroscleroză este atât de mare încât blochează complet lumenul arterei, sau această placă se rupe și se formează un cheag de sânge care blochează lumenul arterei, atunci sângele nu curge către miocard și zona sa moare.
Boala cardiacă ischemică la femei
La femei, riscul de a dezvolta boli coronariene crește de 2-3 ori după menopauză. În această perioadă, nivelul colesterolului crește și tensiunea arterială crește. Motivele acest fenomen nu sunt complet clare. La femeile cu boală coronariană, manifestările bolii diferă uneori de simptomele bolii la bărbați. Deci, pe lângă durerea tipică, femeile pot prezenta dificultăți de respirație, arsuri la stomac, greață sau slăbiciune. Femeile sunt mai susceptibile de a dezvolta infarct miocardic în timpul stres mental sau frică puternică, în timpul somnului, în timp ce infarctul miocardic „masculin” apare adesea în timpul efortului.
Cum poate o femeie să prevină dezvoltarea bolii coronariene?
Consultați un cardiolog. Medicul vă va da recomandări cu privire la schimbările stilului de viață, vă va prescrie medicamente. În plus, consultați un medic ginecolog pentru a determina necesitatea înlocuirii terapie hormonală după menopauză.
Simptomele bolii coronariene
IHD este cea mai extinsă patologie a inimii și are multe forme.
Să începem în ordine.
A. Moartea subită cardiacă sau coronariană este cea mai gravă dintre toate formele de CAD. Se caracterizează printr-o mortalitate ridicată. Moartea apare aproape instantaneu sau în următoarele 6 ore de la debutul unui atac de durere toracică severă, dar de obicei în decurs de o oră. Cauzele unei astfel de catastrofe cardiace sunt alt fel aritmii, blocaj complet al arterelor coronare, instabilitate electrică severă a miocardului. Factorul cauzal este consumul de alcool. De regulă, pacienții nici nu știu că au boală coronariană, dar au mulți factori de risc.
b. Infarct miocardic. Forma teribilă și adesea invalidantă de boală coronariană. În cazul infarctului miocardic, există o durere puternică, adesea lacrimogenă, în regiunea inimii sau în spatele sternului, care iradiază către omoplat stâng, braț, maxilarul inferior. Durerea durează mai mult de 30 de minute, când luați nitroglicerină, nu dispare complet și scade doar pentru scurt timp. Există o senzație de lipsă de aer, poate apărea transpirație rece, slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, greață, vărsături, senzație de frică. Recepția nitropreparatelor nu ajută și nici nu ajută. Partea mușchiului inimii lipsită de nutriție devine moartă, își pierde puterea, elasticitatea și capacitatea de contractare. Iar partea sănătoasă a inimii continuă să lucreze cu tensiune maximă și, contractându-se, poate sparge zona moartă. Nu este o coincidență că un atac de cord este denumit în mod colocvial o ruptură de inimă! Doar în această stare o persoană trebuie să facă chiar și cel mai mic efort fizic, deoarece este la un pas de moarte. Astfel, sensul tratamentului este că locul rupturii este vindecat și inima este capabilă să funcționeze normal în continuare. Acest lucru se realizează atât cu ajutorul medicamentelor, cât și cu ajutorul unor exerciții fizice special selectate.
c. angina pectorală. Pacientul dezvoltă durere sau disconfort în spatele sternului, în jumătatea stângă a toracelui, greutate și o senzație de presiune în regiunea inimii - ca și cum ar fi fost pus ceva greu pe piept. Pe vremuri se spunea că o persoană angină pectorală". Durerea poate fi diferită în natură: apăsare, strângere, înjunghiere. Poate da (radia) la mâna stângă, sub omoplatul stâng, maxilarul inferior, zona stomacului și să fie însoțite de apariția de slăbiciune severă, transpirație rece, un sentiment de frică de moarte. Uneori, în timpul efortului, nu apare durerea, ci o senzație de lipsă de aer, trecând în repaus. Durata unui atac de angină este de obicei de câteva minute. Deoarece durerea în regiunea inimii apare adesea atunci când se mișcă, o persoană este forțată să se oprească. În acest sens, angina pectorală este numită figurativ „boala observatorilor vitrinei” - după câteva minute de odihnă, durerea, de regulă, dispare.
d. Încălcări ritm cardiacși conductivitate. O altă formă de IBS. Are un număr mare diferite feluri. Ele se bazează pe o încălcare a conducerii unui impuls de-a lungul sistemului de conducere al inimii. Se manifestă prin senzații de întreruperi în activitatea inimii, o senzație de „decolorare”, „gâlgâit” în piept. Pot apărea aritmii cardiace și tulburări de conducere sub influența endocrinei, tulburări metabolice, cu intoxicatie si efecte medicinale. În unele cazuri, pot apărea aritmii cu modificări structurale ale sistemului de conducere al inimii și boli miocardice.
e. Insuficienta cardiaca. Insuficiența cardiacă se manifestă prin incapacitatea inimii de a asigura un flux sanguin suficient organelor prin reducerea activitate contractilă. Baza insuficienței cardiace este o încălcare a funcției contractile a miocardului, atât din cauza morții sale în timpul unui atac de cord, cât și prin încălcarea ritmului și conducerii inimii. În orice caz, inima se contractă inadecvat și funcția sa este nesatisfăcătoare. Insuficiența cardiacă se manifestă prin dificultăți de respirație, slăbiciune în timpul efortului și în repaus, umflarea picioarelor, mărirea ficatului și umflarea venelor jugulare. Medicul poate auzi șuierături în plămâni.
Factori în dezvoltarea bolii coronariene
Factorii de risc sunt caracteristici care contribuie la dezvoltarea, progresia și manifestarea bolii.
Mulți factori de risc joacă un rol în dezvoltarea bolii coronariene. Unii dintre ei pot fi influențați, alții nu. Acei factori pe care îi putem influența se numesc amovibili sau modificabili, cei pe care nu îi putem influența se numesc inamovibili sau nemodificabili.
1. Nemodificabil. Factorii de risc mortal sunt vârsta, sexul, rasa și ereditatea. Astfel, bărbații sunt mai predispuși la dezvoltarea bolii coronariene decât femeile. Această tendință persistă până la aproximativ 50–55 de ani, adică până la debutul menopauzei la femei, când producția de hormoni sexuali feminini (estrogeni), care au un efect „protector” pronunțat asupra inimii și arterelor coronare, este redus semnificativ. După 55 de ani, incidența bolii coronariene la bărbați și femei este aproximativ aceeași. Nimic nu se poate face cu privire la o tendință atât de clară precum creșterea și agravarea bolilor inimii și vaselor de sânge odată cu vârsta. În plus, după cum sa menționat deja, rasa afectează incidența: locuitorii Europei, sau mai degrabă cei care trăiesc în țările scandinave, suferă de boală coronariană și hipertensiune arterială de câteva ori mai des decât oamenii din rasa negraid. Dezvoltare timpurie IHD apare adesea atunci când rudele directe de sex masculin ale pacientului au avut un infarct miocardic sau au murit brusc. boala de inimaînainte de vârsta de 55 de ani, iar rudele directe de sex feminin au avut un infarct miocardic sau moarte subită cardiacă înainte de vârsta de 65 de ani.
2. Modificabil. În ciuda imposibilității de a-și schimba fie vârsta, fie sexul, o persoană este capabilă să-și influențeze starea în viitor prin eliminarea factorilor de risc evitabili. Mulți dintre factorii de risc evitabili sunt interrelaționați, astfel încât eliminarea sau reducerea unuia dintre ei îl poate elimina pe celălalt. Deci, reducerea conținutului de grăsimi din alimente duce nu numai la o scădere a nivelului de colesterol din sânge, ci și la o scădere a greutății corporale, care, la rândul său, duce la o scădere a tensiunii arteriale. Împreună, acest lucru ajută la reducerea riscului de boală coronariană. Și așa le enumerăm.
o Obezitatea este acumulare în excesțesut adipos din organism. Mai mult de jumătate dintre oamenii de peste 45 de ani din lume sunt supraponderali. Care sunt motivele supraponderal? În marea majoritate a cazurilor, obezitatea este de origine alimentară. Aceasta înseamnă că cauzele excesului de greutate sunt supraalimentarea cu suprasolicitare bogat în calorii, în primul rând alimente grase. A doua cauza principala a obezitatii este lipsa activitatii fizice.
o Fumatul este unul dintre cele mai multe factori importanți dezvoltarea IHD. Este foarte probabil ca fumatul să contribuie la dezvoltarea bolii coronariene, mai ales dacă este combinat cu o creștere a nivelului colesterol total. În medie, fumatul scurtează viața cu 7 ani. De asemenea, fumătorii au un nivel crescut de monoxid de carbon în sânge, ceea ce reduce cantitatea de oxigen care poate ajunge la celulele corpului. În plus, nicotina conținută în fumul de tutun duce la spasm al arterelor, ducând astfel la creșterea tensiunii arteriale.
o Un factor de risc important pentru boala coronariană este diabetul zaharat. În prezența diabetului, riscul de boală coronariană crește în medie de peste 2 ori. Pacienții cu diabet zaharat suferă adesea de boală coronariană și au un prognostic mai rău, mai ales odată cu dezvoltarea infarctului miocardic. Se crede că, cu o durată a diabetului zaharat evident de 10 ani sau mai mult, indiferent de tipul său, toți pacienții au o ateroscleroză destul de pronunțată. Infarctul miocardic este cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu diabet.
o Stresul emoțional poate juca un rol în dezvoltarea bolii coronariene, a infarctului miocardic sau poate duce la moarte subită. La stres cronic inima începe să lucreze sarcina crescuta, tensiunea arterială crește, livrarea de oxigen și nutrienți către organe se înrăutățește. Pentru a reduce riscul de apariție a bolilor cardiovasculare din cauza stresului, este necesar să se identifice cauzele apariției acesteia și să încerce să-i reducă impactul.
o Inactivitatea fizică sau lipsa de activitate fizică este pe bună dreptate numită o boală a secolului XX, iar acum a secolului XXI. Este un alt factor de risc care poate fi evitat pentru bolile cardiovasculare, așa că a fi activ fizic este esențial pentru menținerea și îmbunătățirea sănătății. În zilele noastre, în multe domenii ale vieții, nevoia de muncă fizică. Se știe că boala coronariană este de 4-5 ori mai frecventă la bărbații cu vârsta sub 40-50 de ani care au fost implicați în munca usoara(comparativ cu cei care execută grele munca fizica); Sportivii rămân cu risc scăzut de boală coronariană numai dacă rămân activi fizic după pensionare. mare sport.
- hipertensiune arteriala bine cunoscut ca factor de risc pentru CHD. Hipertrofia (creșterea în dimensiune) a ventriculului stâng ca o consecință a hipertensiunii arteriale este un predictor puternic independent al mortalității prin boală coronariană.
- Coagulare crescută sânge. Tromboza arterei coronare - mecanism esential infarct miocardic și insuficiență circulatorie. De asemenea, favorizează creșterea plăcilor aterosclerotice în arterele coronare. tulburări care predispun la educație avansată cheagurile de sânge sunt factori de risc pentru dezvoltarea complicațiilor bolii coronariene.
- sindrom metabolic.
- Stresul.
sindrom metabolic
Sindromul metabolic este un proces patologic care contribuie la creșterea incidenței diabetului zaharat și a bolilor bazate pe ateroscleroză - boală coronariană, infarct miocardic, accident vascular cerebral.
Caracteristica obligatorie sindrom metabolic este prezenta obezitatea abdominală(circumferința taliei peste 94 cm pentru bărbați și peste 80 cm pentru femei) în combinație cu cel puțin două dintre următorii indicatori:
- o creștere a nivelului de trigliceride din sânge mai mare de 1,7 mmol / l;
- scaderea lipoproteinelor densitate mare mai puțin de 1,03 mmol/l la bărbați și mai puțin de 1,29 mmol/l la femei;
- cresterea tensiunii arteriale: sistolica mai mare de 130 mm Hg. sau diastolică mai mare de 85 mm Hg;
- o creștere a glicemiei a jeun în plasma venoasă mai mare de 5,6 mmol/l sau diabet zaharat de tip II diagnosticat anterior.
Prevenirea bolilor coronariene
Toate prevenirea bolilor coronariene se reduce la regula simpla"I.B.S."
I. Scapa de fumat.
B. Mișcă-te mai mult.
C. Ai grijă la greutatea ta.
I. A scăpa de fumat
Fumatul este unul dintre cei mai importanți factori în dezvoltarea bolii coronariene, mai ales dacă este combinat cu o creștere a colesterolului total. În medie, fumatul scurtează viața cu 7 ani.
Modificările sunt de a reduce timpul de coagulare a sângelui și de a crește densitatea acestuia, de a crește capacitatea trombocitelor de a lipi și de a reduce viabilitatea acestora. Fumatorii cresc nivelul de monoxid de carbon din sange, ceea ce duce la scaderea cantitatii de oxigen care poate intra in celulele organismului. În plus, nicotina conținută în fumul de tutun duce la spasm al arterelor, contribuind astfel la creșterea tensiunii arteriale.
Fumatorii au un risc de 2 ori mai mare de infarct miocardic si de 4 ori mai mare de moarte subita decat nefumatorii. Când se fumează un pachet de țigări pe zi, mortalitatea crește cu 100%, în comparație cu nefumătorii de aceeași vârstă, iar mortalitatea din cauza bolii coronariene - cu 200%.
Asocierea fumatului cu bolile cardiace este dependentă de doză. mai multe tigari fumezi, cu atât este mai mare riscul de boală coronariană.
fumat tigari cu nivel scăzut gudron și nicotină sau fumatul de pipă nu asigură o reducere a riscului de boli cardiovasculare. Fumatul pasiv (atunci când oamenii fumează lângă tine) crește și riscul de deces din cauza bolii coronariene. S-a descoperit că fumatul la mâna a doua crește incidența bolilor coronariene cu 25% în rândul persoanelor care lucrează într-o echipă de fumători.
B. Mișcă-te mai mult.
Hipodinamia sau lipsa de activitate fizică este pe bună dreptate numită boala secolului XXI. Este un alt factor de risc care poate fi evitat pentru bolile cardiovasculare, așa că a fi activ fizic este esențial pentru menținerea și îmbunătățirea sănătății. În vremea noastră, în multe domenii ale vieții, nevoia de muncă fizică a dispărut.
Se știe că boala coronariană este de 4-5 ori mai frecventă la bărbații cu vârsta sub 40-50 de ani care erau angajați în muncă ușoară (comparativ cu cei care efectuau muncă fizică grea); la sportivi, un risc scăzut de boală coronariană persistă doar dacă rămân activi fizic după părăsirea sportului mare. Este util să exersezi exercițiu 30-45 de minute de cel puțin trei ori pe săptămână. Activitatea fizică trebuie crescută treptat.
C. Ai grijă la greutatea ta.
Obezitatea este o acumulare în exces de țesut adipos în organism. Mai mult de jumătate dintre oamenii de peste 45 de ani din lume sunt supraponderali. La o persoană cu greutate normală, până la 50% din rezervele de grăsime se află direct sub piele. Un criteriu important pentru sănătate este raportul dintre țesutul adipos și masa musculara. În mușchii lipsiți de grăsime, procesul metabolic se desfășoară de 17-25 de ori mai activ decât în ​​grăsimea corporală.
Locația grăsimii corporale este determinată în mare măsură de sexul unei persoane: la femei, grăsimea se depune în principal pe șolduri și fese, iar la bărbați - în jurul taliei în abdomen: un astfel de abdomen este numit și „bulgări de nervi. ”.
Obezitatea este unul dintre factorii de risc pentru CHD. Când sunteți supraponderal, ritmul cardiac în repaus crește, ceea ce crește nevoia inimii de oxigen și nutrienți. În plus, persoanele obeze au tendința de a avea o tulburare metabolică a grăsimilor: niveluri ridicate de colesterol și alte lipide. În rândul persoanelor supraponderale, hipertensiunea arterială și diabetul zaharat sunt mult mai frecvente, care, la rândul lor, sunt și factori de risc pentru boala coronariană.

Care sunt motivele pentru a fi supraponderal?
1. În marea majoritate a cazurilor, obezitatea este de origine alimentară. Aceasta înseamnă că cauzele excesului de greutate sunt supraalimentarea cu consumul excesiv de alimente bogate în calorii, în primul rând grase.
2. A doua cauza principala a obezitatii este lipsa activitatii fizice.
Cel mai nefavorabil este tipul abdominal, în care țesutul gras se acumulează mai ales în abdomen. Acest tip de obezitate poate fi recunoscut după circumferința taliei (>94 cm la bărbați și >80 cm la femei).
Ce să faci când descoperi supraponderal corp? Program reducerea efectivă pierderea în greutate se bazează pe îmbunătățirea alimentației și creșterea activității fizice. Mai eficiente și mai fiziologice sunt sarcinile dinamice, cum ar fi mersul pe jos. Dieta ar trebui să se bazeze pe alimente sărace în grăsimi și carbohidrați, bogate în proteine ​​vegetale, oligoelemente, fibre. În plus, este necesară reducerea cantității de alimente consumate.
Micile fluctuații de greutate în timpul săptămânii sunt complet naturale. De exemplu, femeile în timpul menstruației pot crește cu până la două kilograme în greutate din cauza acumulării de apă în țesuturi.
Complicațiile bolii cardiace ischemice
Complicațiile bolii coronariene sunt supuse următoarei reguli mnemonice „I.B.S.”.
I. Infarctul miocardic.
B. Blocarea și aritmia inimii.
C. Insuficiență cardiacă.
infarct miocardic
Deci, despre un atac de cord. Infarctul miocardic este una dintre complicațiile bolii coronariene. Cel mai adesea, un atac de cord afectează persoanele care suferă de o lipsă de activitate motorie pe fondul suprasolicitarii psiho-emoționale. Dar „ flagelul secolului al XX-lea” poate lovi oamenii și cu un bine antrenament fizic, chiar și cei tineri.
Inima este un sac muscular care pompează sânge prin sine ca o pompă. Dar mușchiul inimii însuși este alimentat cu oxigen prin vasele de sânge care vin la el din exterior. Și așa, ca rezultat diverse motive, o parte din aceste vase este afectată de ateroscleroză și nu mai poate trece suficient sânge. Apare boala cardiacă ischemică. În infarctul miocardic, alimentarea cu sânge a unei părți a mușchiului inimii se oprește brusc și complet din cauza blocării complete a arterei coronare. Acest lucru duce de obicei la dezvoltarea unui tromb placa de ateroscleroză, mai rar - spasm al arterei coronare. Secțiunea mușchiului inimii lipsită de nutriție moare. În latină, țesutul mort este un atac de cord.
Care sunt semnele infarctului miocardic?
În cazul infarctului miocardic, există o durere puternică, adesea lacrimală, în regiunea inimii sau în spatele sternului, extinzându-se la omoplatul stâng, brațul, maxilarul inferior. Durerea durează mai mult de 30 de minute, când luați nitroglicerină, nu dispare complet și scade doar pentru scurt timp. Există o senzație de lipsă de aer, transpirație rece, slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, greață, vărsături, poate apărea un sentiment de frică.
Durere prelungităîn regiunea inimii, care durează mai mult de 20-30 de minute și nu dispar după administrarea de nitroglicerină, poate fi un semn al dezvoltării infarctului miocardic. Vă rugăm să consultați „03”.
Infarctul miocardic este o afecțiune care pune viața în pericol. Infarctul miocardic trebuie tratat numai într-un spital. Spitalizarea pacientului trebuie efectuată numai de echipa de ambulanță.
Blocaje și aritmii ale inimii
Inima noastră funcționează după o singură lege: „Totul sau nimic”. Ar trebui să funcționeze la o frecvență de 60 până la 90 de bătăi pe minut. Dacă este sub 60, atunci aceasta este bradicardie, dacă ritmul cardiac depășește 90, atunci se vorbește despre tahicardie. Și, desigur, bunăstarea noastră depinde de modul în care funcționează. Încălcarea inimii se manifestă sub formă de blocaje și aritmii. Mecanismul lor principal este instabilitatea electrică a celulelor musculare cardiace.
Blocajele se bazează pe principiul deconectarii, este ca o linie telefonică: dacă firul nu este deteriorat, atunci conexiunea va fi, dacă există o întrerupere, atunci nu se va mai putea vorbi. Dar inima este un „comunicator” foarte reușit, iar în cazul unei întreruperi în comunicare, găsește soluții alternative pentru semnalizare datorită unui sistem de conducere dezvoltat. Și, ca urmare, mușchiul inimii continuă să se contracte chiar și cu „o întrerupere a unor linii de transmisie”, iar medicii, făcând o electrocardiogramă, înregistrează o blocare.
Aritmiile sunt puțin diferite. Există și o „ruptură în linie”, dar semnalul este reflectat din „punctul de întrerupere” și începe să circule continuu. Acest lucru determină contracții haotice ale mușchiului inimii, care îi afectează activitatea generală, provocând tulburări hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, amețeli și alte simptome). De aceea aritmiile sunt mai periculoase decât blocajele.
Simptome principale:
1. Senzație de palpitații și întreruperi în piept;
2. Bătăi foarte rapide ale inimii sau bătăi lente ale inimii;
3. Uneori dureri în piept;
4. Dificultăți de respirație;
5. Amețeli;
6. Pierderea conștienței sau sentimentul de aproape;
Terapia blocajelor și aritmiilor include metode chirurgicale și terapeutice. Chirurgical este instalarea de stimulatoare cardiace artificiale sau stimulatoare cardiace. Terapeutic: cu diverse grupuri medicamente numite antiaritmice și terapie cu impulsuri electrice. Indicațiile și contraindicațiile în toate cazurile sunt determinate numai de medic.
Insuficienta cardiaca
Insuficiența cardiacă este o afecțiune în care capacitatea inimii de a furniza sânge organelor și țesuturilor în conformitate cu nevoile acestora este afectată, ceea ce, cel mai adesea, este o consecință a bolii coronariene. Ca urmare a deteriorării, mușchiul inimii slăbește și nu își poate îndeplini în mod satisfăcător funcția de pompare, rezultând o scădere a aportului de sânge a organismului.
Insuficiența cardiacă este adesea caracterizată în funcție de severitate simptome clinice. În ultimii ani, clasificarea New York Heart Association pentru severitatea insuficienței cardiace a câștigat recunoaștere internațională. Insuficiența cardiacă ușoară, moderată, severă se distinge în funcție de severitatea simptomelor, în primul rând scurtarea respirației:
- Clasa I functionala: doar suficient sarcini grele provoacă apariția slăbiciunii, palpitații, dificultăți de respirație;
- clasa II functionala: limitare moderata a activitatii fizice; efectuarea unei activități fizice normale provoacă slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație, crize de angină;
- clasa a III-a functionala: limitare pronuntata a activitatii fizice; confortabil numai în repaus; cu efort fizic minim - slăbiciune, dificultăți de respirație, palpitații, durere în spatele sternului;
- Clasa funcțională IV: incapacitatea de a efectua orice sarcină fără apariția unui disconfort; simptomele insuficienței cardiace apar în repaus.
Cercetare științifică ultimele decenii au demonstrat că pregătirea fizică moderată la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică reduce severitatea simptomelor insuficienței cardiace, dar activitatea fizică trebuie dozată și efectuată sub supravegherea și supravegherea unui medic.
angină tipică:
Durere toracică sau disconfort de calitate și durată caracteristice
Apare în timpul exercițiului sau stres emoțional
Trece în repaus sau după administrarea de nitroglicerină.
angina atipica:
Două dintre semnele de mai sus.
Dureri non-cardiace:
Unul sau niciunul dintre simptomele de mai sus.
Cercetare de laborator cu boală cardiacă ischemică
Lista minima indicatori biochimici dacă se suspectează boala coronariană și angina pectorală, aceasta include determinarea conținutului din sânge:
- colesterol total;
- colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate mare;
- colesterol cu ​​lipoproteină de densitate joasă;
- trigliceride;
- hemoglobina;
- glucoza;
- AST și ALT.
Diagnosticul bolii coronariene
La principal metode instrumentale diagnosticul de angină stabilă este urmatoarele studii:
- electrocardiografie,
- test cu activitate fizica (veloergometrie, banda de alergare),
- ecocardiografie,
- angiografie coronariană.
Notă. Dacă este imposibil să se efectueze un test cu activitate fizică, precum și să se identifice așa-numita ischemie bosebolică și angina variantă, este indicată monitorizarea zilnică (Holter) ECG.
Angiografie coronariană
angiografia coronariană (sau angiografie coronariană) este o metodă de diagnosticare a stării patului coronarian. Vă permite să determinați localizarea și gradul de îngustare a arterelor coronare.
Gradul de îngustare a vasului este determinat de o scădere a diametrului lumenului său față de cel propriu și se exprimă în %. Până acum s-a folosit evaluarea vizuală cu următoarele caracteristici: arteră coronară normală, contur artere alterat fără a se determina gradul de stenoză, îngustare< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >cincizeci%. Nesemnificativă hemodinamic este îngustarea lumenului vasului< 50%.
Pe lângă localizarea și extinderea leziunii, angiografia coronariană poate dezvălui alte caracteristici ale unei leziuni arteriale, cum ar fi prezența unui tromb, ruptură (disecție), spasm sau punte miocardică.
Contraindicații absolute pentru angiografia coronariană nu există în prezent.
Principalele sarcini ale angiografiei coronariene:
- clarificarea diagnosticului în cazurile de conținut informațional insuficient al rezultatelor metodelor de examinare neinvazive (electrocardiografie, monitorizare zilnică ECG, teste de efort etc.);
- determinarea posibilității restabilirii alimentării adecvate cu sânge (revascularizare) a miocardului și a naturii intervenției - bypass coronarian sau angioplastie cu stentare a vaselor coronare.
Angiografia coronariană este efectuată pentru a rezolva problema posibilității revascularizării miocardice în următoarele cazuri:
- angina pectorala severa clasa functionala III-IV, care persista cu terapia optima;
- semne de ischemie miocardică severă pe baza rezultatelor metodelor neinvazive (electrocardiografie, monitorizare zilnică ECG, ergometrie cu bicicletă și altele);
- pacientul are antecedente de episoade de moarte subită cardiacă sau de aritmii ventriculare periculoase;
- progresia bolii (în funcție de dinamica testelor neinvazive);
- rezultate îndoielnice ale testelor neinvazive la persoanele cu profesii semnificative din punct de vedere social (soferi transport public, piloți etc.).

___________________________________________________

Insuficiență cardiacă acută și cronică

Insuficiența cardiacă este un complex de simptome și semne clinice care apar pe fondul unei încălcări a funcției de pompare a inimii. Simptomele insuficienței cardiace pot fi foarte diferite și, într-o anumită măsură, depind de forma insuficienței cardiace. În acest articol, vom oferi o clasificare simplificată a insuficienței cardiace și vom descrie cel mai mult simptome comune acest sindrom cardiac. Pentru a păstra sănătatea și viața pacientului este foarte important, detectarea în timp util simptomele insuficienței cardiace și, prin urmare, boala în sine. Acest lucru este în mare măsură facilitat de cunoașterea pacienților cu principalele semne ale acestei boli.
Ce este insuficienta cardiaca?
După cum știți, inima este organul central al sistemului cardiovascular uman. Cu încălcarea funcției de pompare a inimii (capacitatea inimii de a pompa sânge), apare un sindrom de insuficiență cardiacă, adică pacientul dezvoltă o serie de semne și simptome care indică o încălcare a inimii. Cauzele insuficienței cardiace pot fi foarte diferite (vezi Cauzele insuficienței cardiace), dar simptomele insuficienței cardiace depind mai puțin de cauzele care au dus la dezvoltarea sindromului și depind mai mult de forma insuficienței cardiace la un anumit pacient. .
Clasificarea insuficienței cardiace se bazează pe mecanismele de apariție a acesteia și pe tipul de insuficiență cardiacă observat în acest caz.
În funcție de rata de dezvoltare a insuficienței cardiace, se face distincția între insuficiența cardiacă acută și cronică.
În funcție de zona inimii, afectarea căreia a cauzat insuficiența cardiacă, distingem între insuficiența cardiacă dreaptă (ventriculară dreaptă) și inima stângă (ventriculară stângă). Insuficiența cardiacă ventriculară stângă este observată mai des decât ventriculul drept, deoarece ventriculul stâng este supus unui stres puternic și, prin urmare, „eșuează” mai des decât cel drept.
Insuficiența cardiacă izolată (ventricularul stâng sau drept) apare în principal în forma acuta, în timp ce insuficiența cardiacă cronică este mai des mixtă (biventriculară, insuficiență cardiacă totală).
Insuficiență cardiacă acută și cronică - ce este?
Insuficiența cardiacă acută și cronică sunt cele două forme principale de insuficiență cardiacă, care diferă în ritmul de dezvoltare a simptomelor și evoluția bolii în sine.
Insuficiența cardiacă acută se caracterizează prin apariția rapidă (de la minute la ore) a simptomelor. Principalele manifestări (semne) ale insuficienței cardiace acute sunt astmul cardiac și edemul pulmonar - afecțiuni care pun viața în pericol care necesită asistență medicală imediată.
Edemul pulmonar și astmul cardiac se manifestă printr-un atac de dificultăți progresive de respirație cu apariția unei colorații albăstrui a tegumentului, amețeli sau pierderea cunoștinței și rafale umede în plămâni. Aceste simptome se pot dezvolta simultan cu infarctul miocardic sau cu criza hipertensivă, ceea ce indică o decompensare acută a inimii.
Uneori, insuficiența cardiacă acută se dezvoltă ca o complicație a insuficienței cardiace cronice.
Cel mai cauze comune dezvoltarea insuficienței cardiace acute:
infarct miocardic
Decompensarea insuficienței cardiace cronice
Insuficiență valvulară acută
Tulburări ale ritmului cardiac
Leziuni cardiace
Tamponadă cardiacă
Embolie pulmonară

Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează printr-o dezvoltare lentă și relativ stabilă a simptomelor bolii. În cele mai multe cazuri, simptomele insuficienței cardiace cronice cresc treptat în timp, ceea ce indică o decompensare lentă a inimii, cu toate acestea, există cazuri când insuficiența cardiacă cronică se stabilește după un atac de insuficiență cardiacă acută (de exemplu, după un atac de infarct miocardic).
Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace cronice:
Boala cardiacă ischemică cronică (angina pectorală)
Cardioscleroza
Corpul pulmonar cronic
hipertensiune arteriala
Boli ale aparatului valvular al inimii

Cele mai frecvente simptome ale insuficienței cardiace cronice sunt: ​​umflare, dificultăți de respirație, tuse uscată cronică, slăbiciune, palpitații.
Respirația scurtă este unul dintre cele mai timpurii și persistente simptome ale insuficienței cardiace. La început, dificultățile de respirație apare doar la efort fizic sever, dar în timp se stabilesc dificultăți de respirație în repaus și ortopnee (apariția dificultății respiratorii când pacientul este în decubit dorsal). La pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, respirația scurtă este un fel de indicator al potențialului lor funcțional. Această relație între dificultăți de respirație și activitatea fizică a pacientului a stat la baza clasificării insuficienței cardiace în clase funcționale (FC)
I FC - activitatea zilnică a pacientului practic nu este perturbată. Dificultăți de respirație, slăbiciune musculară, palpitații și alte simptome apar numai în timpul efortului fizic intens (mersul pe scări).
II FC - activitatea zilnică este puțin limitată. Dificultățile de respirație și alte simptome de insuficiență cardiacă apar cu o activitate fizică moderată și obișnuită (mersul pe un drum plat). În repaus, nu există simptome de insuficiență cardiacă.
III FC - o limitare pronunțată a activității fizice a pacientului. Simptomele insuficienței cardiace (inclusiv dificultăți de respirație) apar la cel mai mic efort al pacientului.
IV FC - simptomele de insuficiență cardiacă sunt prezente în repaus, iar orice efort fizic chiar și ușor (vorbând, coborând din pat) le crește semnificativ.
Apariția dificultății de respirație în insuficiența cardiacă este asociată cu o încălcare a circulației sângelui prin vasele plămânilor ( congestie venoasăîn vasele pulmonare) din cauza incapacităţii inimii de a pompa sângele care vine în ea. Stagnarea sângelui în plămâni (circulație mică), pe lângă dificultăți de respirație, provoacă și simptome precum:
Tuse uscată – foarte caracteristică insuficienței cardiace cronice (tuse cardiacă). Apariția tusei uscate este asociată cu edem țesut pulmonar. De obicei, tusea, ca și scurtarea respirației, apare în timpul efortului fizic sau când pacientul este întins, când este deosebit de dificil pentru inimă să facă față sarcinii care i-a fost atribuită. In unele cazuri atacuri severe tusea cardiacă și dificultăți de respirație se transformă într-un singur atac de sufocare (astm cardiac), care este un semn al dezvoltării insuficienței cardiace acute.
Deoarece majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă cronică urmează tratament antihipertensiv, care utilizează adesea medicamente inhibitoare a ECA (de exemplu, captopril), care poate provoca o tuse uscată ( efect secundar), pacienții sunt sfătuiți să observe tusea și să raporteze medicului caracteristicile acesteia. Dacă tusea dumneavoastră nu este legată de exerciții fizice, poziție sau dificultăți de respirație și luați un inhibitor ECA, este posibil să vă schimbați tratamentul pentru a ajuta la scăderea tusei.
Edemul în insuficiența cardiacă cronică este cel mai adesea localizat pe picioare. La începutul bolii apare edem la glezne. Ele cresc seara și dispar complet dimineața. La dezvoltare ulterioară bolile edemului captează zona piciorului inferior și a coapsei, precum și alte părți ale corpului și se intensifică seara. Adesea, pe lângă edem la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, se mai poate observa modificări trofice pielea și anexele acesteia (pigmentarea pielii, ulcerații, căderea părului, deformarea unghiilor etc.).
Slăbiciunea musculară este un alt semn al insuficienței cardiace cronice. Apariția acestui simptom este asociată cu o scădere a alimentării cu sânge a mușchilor. Pacienții se plâng de obicei oboseală si puternic slabiciune muscularaîn timpul efortului fizic.
Durerea în hipocondrul drept este mai mică simptom persistent insuficienta cardiaca cronica. Prezența unor astfel de dureri (surte, durere dureroasă) indică staza de sânge în cerc mare circulație (în special în ficat). De obicei, în acest caz, pacientul prezintă și alte simptome de insuficiență cardiacă cronică congestivă: umflarea picioarelor, ascită, hidrotorax, umflarea venelor jugulare etc.
Acestea și alte simptome mai puțin frecvente ale insuficienței cardiace cronice pot fi prezente în același timp cu simptomele bolii cardiace subiacente (de exemplu, durere în timpul atacurilor de angină).
Dacă aveți oricare dintre simptomele descrise mai sus, trebuie să vă adresați imediat medicului dumneavoastră.

Să ne amintim:
Insuficiența cardiacă acută se caracterizează printr-o perturbare bruscă a inimii.
Principalele semne ale insuficienței cardiace acute: scurtarea severă a respirației, transformându-se în sufocare, un debut brusc de tuse uscată, pierderea conștienței;
Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează prin decompensarea lentă a inimii pe fundalul unuia dintre boli cronice sistemul cardiovascular (hipertensiune arterială, cardioscleroză, angină pectorală).
Principalele simptome ale insuficienței cardiace cronice sunt: ​​scurtarea respirației, tuse uscată (tuse cardiacă), agravată de culcare, umflarea picioarelor, slăbiciune musculară.
Un pacient cu insuficiență cardiacă are nevoie de ajutorul unor specialiști calificați.