Diagnosticarea clinică a etiologiei infarctului miocardic. infarct miocardic

Ischemie cardiacă

(aspecte moderne ale clinicii, diagnosticului, tratamentului,

prevenire, reabilitare medicală, expertiză)

Principala cauză a IM este ateroscleroza arterelor coronare (95%). La 35% dintre pacienți, MI se poate dezvolta ca urmare a emboliei CA (endocardită infecțioasă, trombi intraventriculari), defecte congenitale în dezvoltarea vaselor coronare și alte leziuni CA (coronarită în lupusul eritematos sistemic, reumatism, poliartrită reumatoidă). Cu toate acestea, în aceste cazuri, IM nu este privit ca o formă clinică de boală coronariană, ci ca o complicație a uneia dintre bolile enumerate. În cele mai multe cazuri, încetarea sau restricția bruscă a fluxului sanguin coronarian are loc ca urmare a trombozei coronariene, care se dezvoltă de obicei în zona unei plăci aterosclerotice „complicate”, a cărei capsulă subțire este deteriorată (lacrimă, ulcerație, expunere). a miezului lipidic al plăcii). Aceasta contribuie la activarea factorilor de coagulare a trombocitelor și plasmei de către tromboplastina tisulară și colagenul. MI poate apărea ca urmare a spasmului arterei coronare pe fondul aterosclerozei sau cu stres sever, consumul de cocaină, amfetamine. Cauzele IM pot fi anomalii congenitale ale arterelor coronare, tromboze în arterită și leziuni cardiace, disecția arterei coronare și aortei. La femeile tinere, MI este mai probabil să se dezvolte cu o combinație de fumat de tutun și utilizarea de contraceptive hormonale.

Inițial, se formează un tromb parietal „alb” al trombocitelor. În același timp, în această zonă sunt eliberate o serie de substanțe biologic active cu efect vasoconstrictor puternic (endotelină, serotonină, trombină, antitrombină A2). Ca urmare, apare un spasm pronunțat al arterei coronare stenotice, limitând și mai mult fluxul sanguin prin artera coronară.

Agregatele trombocite mici pot emboliza vasele coronare la nivel de microcirculație, limitând și mai mult fluxul sanguin coronarian. Treptat, dimensiunea trombului parietal crește și, dacă nu se lizează spontan ca urmare a activării naturale a propriului sistem fibrinolitic sau nu se efectuează terapia trombolitică, trombul oclude complet lumenul vasului și IM transmural (infarct). cu o undă Q) se dezvoltă.

Când, din diverse motive, nu are loc ocluzia completă a arterei coronare sau apare liza spontană a trombului, se poate dezvolta IM subendocardic sau intramural (infarct fără undă Q). Acesta din urmă se poate dezvolta și cu ocluzia completă a arterei coronare, dacă colateralele sunt bine exprimate. În 75% din cazuri, procesul de formare a unui tromb total, blocând complet lumenul unui CA mare, poate dura de la 2 zile la 2-3 săptămâni. În această perioadă, tabloul clinic al unei deteriorări progresive a fluxului sanguin coronarian corespunde în general simptomelor anginei pectorale instabile (sindrom preinfarct). La 1/4 pacienți cu IM, procesul de formare a unui tromb total, complet ocluziv, se desfășoară cu viteza fulgerului. În aceste cazuri, nu există simptome ale perioadei prodromale în tabloul clinic al bolii.

Formarea rapidă a unui focar de necroză în mușchiul inimii poate fi facilitată de 3 factori suplimentari: spasm pronunțat al CA; dezvoltarea slabă a vaselor colaterale; o creștere pronunțată a cererii miocardice de oxigen ca urmare a stresului fizic sau psiho-emoțional, o creștere a tensiunii arteriale și alte motive. Toți cei trei factori duc la o creștere a ratei de formare a focarului de necroză și a volumului acestuia. În condiții de circulație colaterală bine dezvoltată, chiar completă, dar treptată, ocluzia arterei coronare în unele cazuri poate să nu fie însoțită de dezvoltarea MI.

Date morfologice

Cele mai timpurii modificări morfologice ale miocardului în MI pot fi detectate folosind microscopia electronică. Încă de la 15-20 de minute după ocluzia coronariană, sunt detectate umflarea mitocondrială și epuizarea glicogenului. La 60 de minute după încetarea circulației coronariene, se dezvăluie leziuni ischemice ireversibile ale celulei sub formă de dezintegrare a cromatinei nucleare și contractură pronunțată a sarcomerelor. Când se utilizează microscopia cu lumină, primele modificări ale focalizării MI sunt detectate numai după 12-18 ore de la debutul unui atac de cord. Există o expansiune a capilarelor, umflarea fibrelor musculare. După 24 de ore se detectează fragmentarea fibrelor musculare și infiltrarea cu leucocite polimorfonucleare. Macroscopic, tabloul IM începe să fie detectat abia după 18-24 de ore de la debutul bolii. Focalizarea necrozei pare palid și edematos, iar după 48 de ore zona de necroză capătă o nuanță gri și devine flăcătoare. Într-un curs necomplicat, procesul de formare a cicatricilor este finalizat la aproximativ 6 săptămâni de la debutul IM.

În timpul formării IM, funcțiile diastolice și sistolice ale ventriculului stâng sunt perturbate și începe procesul de remodelare a acestuia. În același timp, există schimbări semnificative în starea funcțională a altor organe și sisteme. Disfuncția diastolică VS este una dintre primele manifestări ale ischemiei și dezvoltării IM. Disfuncția diastolică este cauzată de rigiditatea crescută (complianta redusă) a mușchiului inimii în timpul diastolei. Stadiile inițiale ale disfuncției diastolice se caracterizează printr-o scădere a ratei de relaxare diastolică și a volumului de umplere diastolică precoce (în faza de umplere rapidă a ventriculului). Volumul fluxului sanguin în sistola LA crește. O parte semnificativă a umplerii diastolice VS are loc numai la sfârșitul diastolei, în timpul sistolei LA. Înrăutățirea în continuare a funcției diastolice VS duce la creșterea tensiunii arteriale VS, a presiunii de umplere și a presiunii medii în LA și venele circulației pulmonare, ceea ce crește semnificativ riscul de stază a sângelui în plămâni.

Disfuncția sistolică a VS se manifestă prin afectarea contractilității regionale a VS și prin apariția semnelor de disfuncție globală a VS. Încălcările contractilității locale ale VS în IM se dezvoltă foarte devreme. La început, ele seamănă cu cele găsite la pacienții cu angină stabilă în timpul testelor de efort sau la pacienții cu NS după un atac de angină. Cu toate acestea, deja la o zi după debutul MI, hipokinezia zonei necrotice a mușchiului inimii, care reflectă funcția miocardului de hibernare („dormit” în condiții de ischemie severă), este înlocuită cu akinezia sa - absența contracția zonei necrotice a mușchiului inimii în timpul sistolei. Cea mai gravă încălcare a contractilității locale este diskinezia - o bombare paradoxală a zonei de necroză în momentul sistolei. În zona mușchiului cardiac intact, apare adesea o creștere a contractilității secțiunilor intacte ale VS, de natură compensatorie.

Scăderea funcției sistolice globale a ventriculului stâng în MI constă într-o scădere a FE, SV, SI, MO, TA; în creșterea KDD și KDO LV; în apariția semnelor clinice de insuficiență ventriculară stângă și stagnare a sângelui în circulația pulmonară; în apariția semnelor de tulburări sistemice ale circulației periferice, inclusiv la nivel microcirculator. Funcția de pompare a ventriculului stâng în MI este determinată de amploarea focarului de necroză. În fiecare caz, această dependență poate fi încălcată în mod semnificativ, deoarece o deteriorare și mai mare a hemodinamicii poate fi asociată cu dezvoltarea anevrismului acut VS, apariția insuficienței mitrale în infarctul mușchilor papilari sau perforarea IVS, hipertrofia miocardică severă, prezența de disfuncție diastolică a mușchiului inimii, starea zonelor miocardice adiacente infarctului.nu sunt implicate în procesul de infarct.

Remodelarea VS în MI este un set de modificări ale structurii și funcției VS, datorate formării MI în mușchiul inimii. Cele mai semnificative modificări apar în MI transmural. Un focar extins de necroză format în peretele VS experimentează o presiune intraventriculară ridicată creată de miocardul ventricular intact în timpul sistolei. Remodelarea VS este mai pronunțată la pacienții cu IM transmural anterior extins. În aceste cazuri, remodelarea începe încă de la 24 de ore de la debutul infarctului și continuă o perioadă lungă de timp (săptămâni și luni).

Severitatea procesului de remodelare este influențată de mai mulți factori:

1. Dimensiunea MI (cu cât zona infarctului este mai mare, cu atât sunt mai pronunțate modificările structurale ale ventriculului stâng).
2. Dimensiunea zonei peri-infarctului (zona miocardului ischemic sau hibernant, care se învecinează direct cu zona de necroză).
3. Proprietățile mecanice ale zonei de necroză.
4. Amploarea postsarcinii, inclusiv nivelul tensiunii arteriale, rezistența vasculară periferică, dimensiunea cavității VS
5. Valoarea preîncărcării (volumul de întoarcere venoasă a sângelui la inimă).
6. Hiperactivarea SAS.
7. Hiperactivarea RAAS, inclusiv RAS tisular.
8. Hiperproducție de endoteline și alte substanțe vasoconstrictoare.

Ultimii trei factori sunt de o importanță deosebită pentru formarea hipertrofiei compensatorii a miocardului intact, dezvoltarea cardiofibrozei și dilatația VS. Prin urmare, limitarea activității CAS, RAAS și RAS tisulară cu ajutorul beta-blocantelor, inhibitorilor ACE și a altor medicamente poate reduce severitatea procesului de remodelare. Remodelarea VS la pacienții cu IM transmural duce la creșterea mortalității, progresia rapidă a insuficienței cardiace, formarea frecventă de anevrisme VS și risc crescut de ruptură miocardică.

Modificările funcționale și morfologice în alte organe și sisteme sunt determinate de mai mulți factori principali: hipoxia organelor asociată cu hipoperfuzia lor din cauza deteriorării funcției de pompare a inimii (scăderea debitului cardiac, bcc, tensiune arterială sistemică); creșterea presiunii în patul mic și venos al circulației sistemice din cauza insuficienței ventriculare stângi sau ventriculare drepte; activarea sistemului simpatico-suprarenal, RAAS și RAS tisulară; activarea sistemului de coagulare a sângelui și agregarea trombocitelor; tulburări sistemice de microcirculație.

O creștere a presiunii în venele pulmonare și capilarele pulmonare, din cauza disfuncției sistolice și diastolice VS, duce la creșterea volumului lichidului extravascular, ventilație pulmonară afectată și schimbul de gaze și dezvoltarea edemului pulmonar interstițial. O scădere a perfuziei cerebrale este însoțită de o serie de manifestări neurologice, până la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic. Tulburările de perfuzie renală în IM sunt adesea însoțite de proteinurie, microhematurie și cilindrurie. Cu șoc cardiogen, se dezvoltă insuficiență renală acută.

Activitatea crescută a sistemului de coagulare a sângelui, caracteristică pacienților cu IM, este însoțită de modificări hematologice pronunțate, care sunt importante nu numai pentru formarea trombozei CA, ci și pentru formarea agregatelor plachetare în patul vascular microcirculator. Activarea excesivă a SAS care apare în timpul IM contribuie la creșterea vasoconstricției periferice și la dezvoltarea aritmiilor cardiace severe.

ATEROSCLEROZA

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogeneza

1.4 Diagnostic de laborator și instrumental 1.5 Tratament și prevenire

ATEROSCLEROZA ÎN DIABETUL MELLITUS

Shustov S.B.

2.1. Definiție, caracteristici ale patogenezei în diabetul zaharat 2.2. Manifestări clinice 2.3. Diagnosticul sindromului piciorului diabetic 2.4. Diagnosticul diferențial al formelor piciorului diabetic 2.5. Prevenirea macroangiopatiilor diabetice 2.6. Tratament conservator 2.7. Interventie chirurgicala

ISCHEMIE CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiologie și patogeneză

MOARTE CARDIACA SUBITA

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Tratament și prevenire

ANGINĂ STABILĂ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Diagnosticul de laborator și instrumental 5.4 Tratamentul conservator 5.5 Prevenirea crizelor de angină 5.6 Tratamentul chirurgical

FORME SPECIALE DE BOALA CORONARĂ

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Angina pectorală spontană (variantă) 6.2 Ischemie miocardică silentioasă 6.3 Sindrom cardiac X

ANGINA INSTABILĂ

7.5 Diagnostic de laborator și instrumental 7.6 Tratament conservator 7.7 Tratament chirurgical

INFARCT MIOCARDIC

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiologie și patogeneză

8.5 Diagnosticul de laborator și instrumental 8.7 Calitatea vieții la pacienții cu infarct miocardic 8.8 Infarctul miocardic al ventriculului drept 8.9 Complicațiile infarctului miocardic 8.10 Depresia la pacienții cu infarct miocardic

SINDROM CORONAR ACUT

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnosticul sindromului coronarian acut 9.4. Tehnici imagistice în diagnosticul SCA 9.6. Principii de tratament al sindromului coronarian acut

INSUFICIENTA CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Insuficiența cardiacă sistolică cronică 10.6 Clasificarea insuficienței cardiace cronice 10.7 Diagnosticul de laborator și instrumental 10.9 Insuficiența cardiacă diastolică cronică

DIAGNOSTICUL SI TRATAMENTUL DISFUNCTII ISCHEMICE REVERSIBILE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Suhov V.Yu.

11.3 Metode de diagnosticare a disfuncției miocardice ischemice reversibile 11.4 Tomografia cu emisie de pozitroni 11.5 Metode de evaluare a perfuziei miocardice 11.6 Tehnici ecocardiografice 11.7 Imagistica prin rezonanță magnetică 11.8 Abordări de bază ale tratamentului miocardicfuncțional reversibil

TULBURĂRI DE RITM ȘI CONDUCTIVITATE

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Clasificarea aritmiilor 12.6 Diagnosticul instrumental 12.7 Aritmii supraventriculare 12.8 Aritmii ventriculare 12.9 Tratament medical 12.10 Stimularea 12.11 Cardioversie electrică 12.12 Tratament chirurgical

STARE ACTUALĂ ȘI PERSPECTIVE CHIRURGIEI CARDIACĂ PENTRU BOALA CORONARIANĂ

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Evoluţia tratamentului chirurgical al bolii coronariene 13.3. Revascularizarea miocardică chirurgicală 13.4. Metode de cateterizare a revascularizării miocardice 13.7. Tratamentul chirurgical al insuficienței cardiace 13.8. Rolul cardiologului în managementul postoperator al pacienţilor 13.9. Perspective pentru tratamentul chirurgical chirurgical al bolii coronariene

EXAMINAREA INCABILITĂȚII TEMPORARE A PACIENȚILOR CU BOALA CORONARĂ

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Examinarea invalidității temporare 14.2 Examinarea medicală și socială 14.3 Reabilitarea persoanelor cu dizabilități 14.4 Examinarea invalidității la pacienții cu infarct miocardic 14.5 Examinarea invalidității la pacienții cu angină pectorală 14.6 Examinarea invalidității la pacienții cu angină pectorală invalidă

TRATAMENT DE REHABILITARE AL PACIENȚILOR CU BOALA CORONARĂ

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Tratamentul de recuperare al pacienților cu cardiopatie ischemică 15.3 Tratamentul de recuperare al pacienților cu infarct miocardic 15.4 Tratamentul de recuperare al pacienților cu angină pectorală stabilă 15.6 Tratamentul de recuperare al pacienților cu tulburări de ritm 15.7 Tratamentul de recuperare al pacienților după bypass coronarian

REABILITARE MEDICĂ ȘI PSIHOLOGICĂ A PACIENȚILOR CU INFARCT DE MIOCARDI

Sukhova E.V.

16.1 Aspecte psihologice ale infarctului miocardic 16.3 Tehnica de relaxare musculară activă 16.4 Tehnica de relaxare musculară pasivă 16.5 Tehnica de antrenament autogen

www.medpro.ru

Infarct_miocardă

Infarct miocardic. Scurtă descriere a bolii

Aspecte etiopatogenetice ale infarctului miocardic

Infarctul miocardic este necroza miocardică ischemică datorată discrepanței acute între fluxul sanguin coronarian și nevoile miocardice asociate cu ocluzia arterei coronare, cel mai adesea din cauza trombozei.

Etiologie. La 97-98% dintre pacienți, ateroscleroza arterelor coronare are o importanță primordială în dezvoltarea infarctului miocardic. În cazuri rare, infarctul miocardic apare din cauza emboliei vaselor coronare, a inflamației în acestea, a spasmului coronarian pronunțat și prelungit. Cauza unei încălcări acute a circulației coronare cu dezvoltarea ischemiei și necrozei unei porțiuni a miocardului este, de regulă, tromboza arterei coronare.

Patogeneza. Apariția trombozei arterelor coronare este facilitată de modificările locale ale intimei vaselor (ruperea unei plăci aterosclerotice sau o fisură în capsula care o acoperă, mai rar hemoragie în placă), precum și o creștere a activității. a sistemului de coagulare și o scădere a activității sistemului anticoagulant. Când placa este deteriorată, fibrele de colagen sunt expuse, aderența și agregarea trombocitelor au loc la locul leziunii, eliberarea factorilor de coagulare a trombocitelor și activarea factorilor de coagulare ai plasmei. Se formează un tromb, închizând lumenul arterei. Tromboza arterei coronare, de regulă, este combinată cu spasmul acesteia. Ocluzia acută rezultată a arterei coronare provoacă ischemie și necroză miocardică. Acumularea de produse metabolice suboxidate în timpul ischemiei miocardice duce la iritarea interoreceptorilor miocardici sau a vaselor de sânge, care se realizează sub forma unui atac anginos ascuțit.

Clasificarea infarctului miocardic

În funcție de profunzimea focarului de necroză, infarctul miocardic are loc:

Infarct miocardic focal și transmural mare cu undă Q,

Infarct miocardic focal mic fără undă Q.

În funcție de localizarea focarului de necroză, infarctul miocardic are loc:

ventricul drept,

Peretele anterior al ventriculului stâng

Peretele inferior al ventriculului stâng

Peretele lateral al ventriculului stâng

infarct circular,

diviziuni laterale înalte,

Apexul inimii

Septul interventricular.

Prin localizarea în straturile miocardului, există:

subendocardică,

subepicardic,

Intramural.

2.3 Forme clinice de infarct miocardic

Din punct de vedere clinic, există 5 perioade în timpul infarctului miocardic:

unu). Perioada prodromală durează de la câteva ore până la 30 de zile. Principala caracteristică a acestei perioade este considerată a fi sindromul durerii recurente și instabilitatea electrică a miocardului, care se manifestă cel mai adesea prin extrasistole ventriculare sau tahicardie ventriculară paroxistică. Poate lipsi adesea.

2) Perioada cea mai acută de la debutul ischemiei miocardice acute până la apariția semnelor de necroză (de la 30 de minute la 2 ore). Debutul clasic în 70-80% din cazuri se caracterizează prin apariția unui atac anginos. Sindromul de durere este adesea însoțit de un sentiment de frică, agitație, anxietate, precum și tulburări ale sistemului autonom, cum ar fi transpirația crescută. În 20-30% din cazuri pot exista forme atipice:

Aritmic. Se manifestă prin apariția tulburărilor acute de ritm și de conducere. Acestea includ extrasistole ventriculare politopice, de grup, precoce, tahicardie ventriculară paroxistică, fibrilație ventriculară. Din punct de vedere clinic, se poate manifesta sub formă de sincopă.

Cerebrovasculare. Se observă la pacienții cu istoric neurologic împovărat, manifestat prin apariția simptomelor neurologice focale.

Astmatic. Apare la pacienții cu insuficiență cardiacă inițială, cu postinfarct sau cardioscleroză aterosclerotică severă, hipertensiune prelungită și diabet zaharat. Forma astmatică a infarctului miocardic este sugerată în cazurile în care simptomul principal al bolii este un atac brusc, adesea nemotivat, de dificultăți de respirație sau edem pulmonar.

Abdominale. Se observă mai des cu localizarea necrozei pe peretele inferior al ventriculului stâng. Se manifestă prin apariția durerii în regiunea epigastrică, greață, vărsături, flatulență, tulburări de scaun și pareză intestinală. Adesea există cianoză, dificultăți de respirație, în timp ce abdomenul rămâne moale și nu există simptome de iritație peritoneală.

Asimptomatică. Se manifestă prin astfel de simptome nespecifice precum slăbiciune, deteriorare a somnului sau a dispoziției, disconfort în piept. Se observă de obicei la pacienții vârstnici și senili, în special la cei care suferă de diabet zaharat.

3) Perioada acută. Corespunde momentului de formare a focarului de necroză și apariției așa-numitului sindrom de resorbție-necroză asociat cu reacția generală a corpului la absorbția (resorbția) maselor necrotice în sânge, însoțită de o încălcare a starea funcțională a sistemului cardiovascular. Cu un curs necomplicat de infarct miocardic, perioada acută durează de obicei aproximativ 7-10 zile.

4) Perioada subacută. În perioada subacută a infarctului miocardic, se formează treptat o cicatrice de țesut conjunctiv, înlocuind mase necrotice. Durata perioadei subacute variază foarte mult și depinde în primul rând de volumul focarului de necroză, de starea miocardului înconjurător care nu este implicat în procesul necrotic, de gradul de dezvoltare a colateralelor, de prezența bolilor concomitente și a complicațiilor infarctului miocardic. . Durata perioadei subacute este de 4-6 săptămâni.

Perioada postinfarct. În perioada imediat post-infarct, cantitatea de colagen crește în zona cicatricei și compactarea acesteia (consolidarea cicatricii) este finalizată. În același timp, continuă formarea unui număr de mecanisme compensatorii care vizează menținerea hemodinamicii la un nivel adecvat.

diagnosticul infarctului miocardic în stadiul prespital

Baza diagnosticului infarctului miocardic în stadiul prespitalicesc este o analiză amănunțită a sindromului durerii, ținând cont de anamneza care indică prezența bolii coronariene sau a factorilor de risc relevanți, apariția proteinei T a troponinei miocardice specifice (testul tropaninei) și modificări dinamice în ECG.

Modificare pe ECG: apariția unei unde Q patologice (mai lată de 0,03 s și mai adâncă de ¼ din unda R); reducerea sau dispariția completă a undei R (infarct transmural); deplasarea în formă de cupolă a segmentului ST în sus de la izolinie, formarea unei undă T negativă, prezența modificărilor reciproce în derivațiile opuse.

Complicațiile infarctului miocardic

1. Tulburări de ritm cardiac și de conducere (precoce, de reperfuzie,

2. Asistolie.

3. Soc cardiogen.

4. Insuficiență cardiacă acută.

5. Rupturi ale inimii (precoce și tardive, externe și interne, complete și incomplete, lente și simultane) cu dezvoltarea tampo-

6. Anevrism acut al inimii.

7. Tromboza ventriculului stâng.

8. Angina pectorală postinfarct precoce.

Principii de bază ale îngrijirii medicale

în stadiul prespital

Când începeți să acordați asistență pentru infarctul miocardic, trebuie bine înțeles că primele minute și ore din momentul începerii este momentul în care farmacoterapia este cea mai eficientă și cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât este mai probabil să îmbunătățească prognosticul bolii. această boală extrem de gravă.

Acordarea asistenței medicale în etapa prespitalicească vizează:

Ameliorarea adecvată a durerii

Restabilirea fluxului sanguin coronarian,

Limitarea dimensiunii necrozei,

Tratamentul și prevenirea complicațiilor precoce ale infarctului miocardic.

Un pacient cu sau suspectat de infarct miocardic trebuie transferat imediat într-o poziție orizontală (culcat, semiculcat, pe jumătate așezat, în funcție de intensitatea congestiei în plămâni), trebuie începută oxigenoterapia cu oxigen umidificat 100% și periferică. trebuie efectuată cateterizare venoasă.

Anestezie

Ameliorarea atacului anginos este o condiție prealabilă pentru toate măsurile terapeutice ulterioare. Durerea anginoasă persistentă susține hiperactivarea sistemului simpatiadrenal, care este însoțită de tahicardie, un efect inotrop pozitiv, o creștere a cererii miocardice de oxigen și, în cele din urmă, duce la o creștere a zonei de necroză. De asemenea, pe fondul activării sistemului simpatiadrenal, pragul pentru fibrilația ventriculară scade, ceea ce în sine poate avea consecințe fatale.

În toate cazurile, dacă nu există hipotensiune arterială severă (presiune sistolica nu mai mică de 90 mm Hg) și tahicardie sau bradicardie severă, tratamentul se începe cu o formă de aerosoli de nitroglicerină (nitrocor, nitrospray) sau izosorbid de sodiu (izoket) 0,4 mg sau forme sublinguale de nitroglicerină 0,5 mg. În plus, cu sindromul anginos sever, nitroglicerina este prescrisă intravenos, iar cu una relativ ușoară, în mod repetat sublingual.

Analgezice narcotice

Mijlocul clasic de calmare a durerii la pacienții cu infarct miocardic este utilizarea analgezicelor narcotice.

Morfina, care este un agonist al receptorilor opioizi, pe lângă ameliorarea rapidă a durerii, reduce tonusul venos și, în consecință, reduce întoarcerea sângelui venos la inimă, preîncărcarea și cererea miocardică de oxigen. În plus, morfina are un efect sedativ pronunțat. Se administrează intravenos fracționat în 2-3 etape în doză de 10 mg (1 ml soluție 1%). Mai întâi, în decurs de 2 minute, 3-5 mg de medicament, apoi, dacă este necesar și în absența efectelor secundare, repetați până la o doză totală de 10 mg până când sindromul de durere este complet atenuat. Morfina nu trebuie utilizată la pacienții vârstnici debilitați cu semne de depresie respiratorie. Este relativ contraindicat

cu afectare severă a ventriculului drept și infarct miocardic inferior cu

sindromul bradicardie-hipotensiune arterială.

Fentanilul are un efect puternic, cu creștere rapidă, dar de scurtă durată

Noah activitate analgezică. Se administrează intravenos în doză lentă

0,1 mg (2 ml soluție 0,005%) în 2 pași. Pacienți vârstnici 0,05 mg (1 ml soluție 0,005%). Acțiunea medicamentului are loc după 1 minut, atinge un maxim după 3-7 minute, dar nu durează mai mult de 25-30 de minute.

Neuroleptanalgezie

Pentru a spori și a prelungi efectul fentanilului, acesta poate fi combinat cu droperidolul antipsihotic. Mecanismul său de acțiune se datorează blocării receptorilor alfa-adrenergici, care întrerupe fluxul de impulsuri aferente către sistemul nervos central și provoacă vasodilatație periferică. În plus, droperidolul încetinește ușor conducerea AV și are un efect antiemetic puternic. Datorită efectului său asupra tensiunii arteriale, doza de droperidol este selectată în funcție de nivelul său inițial: cu o presiune sistolică de 100-110 mm Hg. se administrează 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgezia

Utilizarea analgezicelor narcotice împreună cu tranchilizante (de obicei diazepam) este posibilă, dar crește semnificativ riscul de insuficiență respiratorie.

Oxid de azot

În prezent, utilizarea protoxidului de azot în infarctul miocardic este considerată insuficient de eficientă, iar metoda de anestezie cu mască este slab tolerată de către pacienți. Prin urmare, protoxidul de azot la pacienții cu infarct miocardic este inadecvat de utilizat.

Limitarea dimensiunii focarului necrozei miocardice

Administrarea intravenoasă a nitroglicerinei în primele ore ale bolii este mai eficientă în limitarea mărimii necrozei decât administrarea orală a medicamentelor.

Indicații pentru administrarea intravenoasă a nitroglicerinei:

1. Dureri anginoase persistente sau recurente.

2. Insuficiență cardiacă congestivă acută persistentă sau recurentă

eșec.

3. Necesitatea terapiei antihipertensive controlate.

Contraindicații la numirea nitropreparatelor:

1. Presiunea sistolica sub 90 mm Hg. Artă.

2. Ritmul cardiac 100 în 1 min.

3. Suspiciunea de afectare a ventriculului drept.

Soluțiile apoase de nitroglicerină (perlinganit) sau dinitrat de izosorbid (izoket) se administrează intravenos prin picurare sau printr-un dozator, selectând o rată individuală de administrare până la obținerea unui efect clinic, dar fără a permite o scădere excesivă a presiunii sistolice (nu mai mici de 100). -110 mm Hg) începând cu o rată de 5 mcg/min Viteza optimă de perfuzie variază cel mai adesea între 40-60 mcg/min.

Beta-blocante

Pacienții care nu au contraindicații au nevoie de o programare precoce a blocanților receptorilor beta-adrenergici (propranolol, metoprolol). Numirea precoce a beta-blocantelor ajută la reducerea dimensiunii leziunii ischemice a miocardului, reduce semnificativ incidența complicațiilor și a mortalității.

Beta-blocantele sunt deosebit de eficiente la pacienții cu factori de risc suplimentari:

1. Vârsta peste 60 de ani.

2. Infarctul miocardic în istorie.

3. Hipertensiune arterială.

4. Insuficiență cardiacă.

5. Angina pectorală.

6. Tratament cu glicozide cardiace și diuretice.

7. Diabet.

Cel mai sigur în stadiul prespitalicesc este numirea beta-blocantelor în interior.

Propranololul este prescris în doză de 20 mg pe cale orală sau sublinguală.Metoprolol - 50 mg oral sau sublingual.

Restabilirea fluxului sanguin coronarian

Una dintre cele mai importante etape în furnizarea de îngrijiri de urgență pentru infarctul miocardic, ținând cont de etiologie și patogeneză, este restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică și corectarea proprietăților reologice ale sângelui, adică. terapie trombolitică, anticoagulantă și antiplachetare.

Terapia trombolitică

Baza terapiei trombolitice este că toate medicamentele trombolitice activează plasminogenul, o proenzimă cheie a sistemului fibrinolitic. Ca rezultat, plasminogenul este transformat într-o enzimă fibrinolitică activă - plasmina, care transformă fibrina într-o stare solubilă.

Indicații pentru tromboliza:

Durerea anginoasă care persistă fără factori de susținere mai mult de 30 de minute. și nu este inferior administrării repetate de nitroglicerină, însoțită de supradenivelare ST în cel puțin două derivații sau apariția blocului de ramură. Terapia trombolitică este indicată în primele 6 ore ale bolii (cu durere persistentă sau recurentă - 12-24 ore).

Contraindicații pentru tromboliza:

Contraindicatii absolute:

Leziuni severe, intervenții chirurgicale sau traumatisme craniene înainte de -

marș 3 săptămâni;

Sângerări gastrointestinale în ultimele 30 de zile;

Boli de sânge (hemofilie, diateză hemoragică);

Anevrism de aortă de disecție;

Boli oncologice;

Vene varicoase ale esofagului;

Leziuni severe ale ficatului și rinichilor;

bronșiectazie;

Sarcina.

Contraindicații relative:

Vârsta peste 70 de ani;

Accident cerebrovascular tranzitoriu în 6 anterioare

Diabet de tip 2

Tratament cu anticoagulante indirecte;

Puncția vaselor necompresibile;

Hipertensiune arterială necontrolată (tensiune arterială sistolica peste 180

mmHg.);

reactii alergice;

Medicamente utilizate pentru tromboliza sistemică:

streptokinaza,

Actelise (alteplază),

urokinaza,

Activator tisular al plasminogenului.

În prezent, streptokinaza, Actelise sunt cele mai des utilizate pentru terapia trombolitică.

Streptokinaza se administrează intravenos (picurare sau printr-un dozator) în doză de 1500.000 UI la 100 ml soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 30 de minute. Cu un risc ridicat de reacții alergice, se recomandă injectarea intravenoasă a 30-60 mg de prednisolon în streptokinază înainte de introducerea streptokinazei. La prescrierea streptokinazei, trebuie amintit că are proprietăți antigenice și după administrare, titrul de anticorpi la streptokinază crește de sute de ori și rămâne ridicat timp de câteva luni. Prin urmare, streptokinaza nu este recomandată a fi readministrată timp de cel puțin 2 ani de la prima aplicare.

Spre deosebire de streptokinaza, actiliza trombolitică (alteplaza) nu are proprietăți antigenice, nu provoacă reacții pirogene și alergice și, în același timp, este cea mai eficientă trombolitică. Regimul aproximativ de administrare: intravenos 15 mg sub formă de bolus și 50 mg sub formă de perfuzie timp de 30 de minute. și 35 mg IV picurare în următoarele 60 de minute.

Semne ale eficacității terapiei trombolitice:

1. Încetarea durerii anginoase.

2. Normalizarea sau deplasarea semnificativă a segmentului ST către izolinie.

Complicațiile terapiei trombolitice:

1. Aritmiile de reperfuzie sunt cea mai frecventă complicație a terapiei trombolitice și, în același timp, dovezi indirecte de restabilire a fluxului sanguin coronarian. Cel mai adesea este un ritm ideoventricular accelerat, extrasistole ventriculare, paroxisme de tahicardie ventriculară instabilă, blocaj AV tranzitoriu, fibrilație ventriculară). Apare în 20-60% din cazuri.

2. Fenomenul „miocardului uluit” - o încălcare a funcției contractile a inimii după restabilirea fluxului sanguin coronarian - se manifestă prin semne de insuficiență cardiacă congestivă.

3. Reocluzia arterei coronare se observă în 15-20% din cazuri și este adesea asimptomatică. Se poate manifesta prin reluarea durerii anginoase și deteriorarea hemodinamicii. În același timp, nitroglicerina, heparina și acidul acetilsalicilic sunt prescrise intravenos.

4. Sângerare. Cel mai adesea se dezvoltă din locurile de puncție venoasă. În acest caz, este suficient să aplicați un bandaj de presiune. În 1% din cazuri, sângerarea poate fi semnificativă.

5. Hipotensiune arterială. De obicei corectat prin reducerea ratei de administrare trombolitică. Dacă acest lucru nu este suficient, atunci administrarea medicamentului trombolitic trebuie oprită și membrele inferioare ale pacientului trebuie ridicate cu 20 de grade.

6. Reacții alergice. Se impune încetarea imediată a administrării unui trombolitic și numirea, în funcție de severitatea și manifestările clinice, a antihistaminice, hormonilor glucocorticoizi, bronhodilatatorilor și cu dezvoltarea șocului anafilactic - adrenalină.

7. AVC hemoragic. Se poate dezvolta la pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială necontrolată și istoric neurologic împovărat. Prin urmare, terapia trombolitică nu este indicată pentru pacienții din această categorie. Odată cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral hemoragic, este necesar să se oprească administrarea de trombolitic și să se continue tratamentul în același mod ca și fără terapia trombolitică.

Deoarece liza trombinei eliberează trombina, care stimulează agregarea trombocitară, se recomandă agenți antiplachetari.

Terapia antiagregant plachetar

Acidul acetilsalicilic, ca agent antiplachetar direct, este indicat încă din primele ore de infarct miocardic, indiferent dacă se efectuează sau nu terapie trombolitică. Tratamentul trebuie început cât mai devreme cu o doză de 250 mg (mestecat).

Plavix este indicat in doza de 75 mg/zi in combinatie cu acid acetilsalicilic, atat cu si fara terapie trombolitica.

Terapia anticoagulantă

Heparina este un anticoagulant cu acțiune directă. Heparina „încetinește” toate cele trei faze ale coagulării sângelui: fazele de formare a tromboplastinei, trombinei și fibrinei și, de asemenea, într-o anumită măsură previne agregarea trombocitelor. Heparina este indicată în timpul terapiei trombolitice cu acteliză intravenos în flux, la o doză de 60 de unități/kg, dar nu mai mult de 4000 de unități. Când se efectuează terapia trombolitică cu streptokinază, heparina poate să nu fie prescrisă dacă nu există alte indicații pentru utilizarea medicamentului. Dacă nu se efectuează terapia trombolitică, heparina este administrată intravenos într-un flux la o doză de 5000 - 10000 de unități.

Prevenirea complicațiilor precoce ale infarctului miocardic

Toate activitățile enumerate mai sus, inclusiv transportul blând pe o targă, sunt prevenirea complicațiilor precoce ale infarctului miocardic.

În prezent, lidocaina, folosită anterior pentru prevenirea fibrilației ventriculare, nu este utilizată, din cauza creșterii semnificative a numărului de cazuri de asistolă.

Utilizarea sulfatului de magneziu utilizat anterior, în cursul studiilor clinice pe termen lung, nu a confirmat efectul pozitiv al acestui medicament asupra evoluției și rezultatului infarctului miocardic. Prin urmare, în prezent, utilizarea profilactică a sulfatului de magneziu în perioada acută a infarctului miocardic este considerată neindicată.

studfiles.net

infarct miocardic

Infarctul miocardic este o necroză (moarte) a mușchiului inimii, cauzată de o încălcare acută a circulației coronariene ca urmare a unei nepotriviri între nevoia de oxigen a mușchiului inimii și livrarea acestuia către inimă.

infarct miocardic

În ultimii 20 de ani, mortalitatea prin infarct miocardic la bărbați a crescut cu 60%. Infarctul este mult mai tânăr. Acum nu este neobișnuit să vezi acest diagnostic la bătrânii de treizeci de ani. În timp ce el scutește femeile până la 50 de ani, totuși, incidența atacului de cord la femei și bărbați se stabilește. Infarctul este, de asemenea, una dintre principalele cauze de invaliditate, iar mortalitatea în rândul tuturor pacienților este de 10-12%.

În 95% din cazurile de infarct miocardic acut, cauza sa este tromboza arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice.

Când o placă de ateroscleroză se rupe, se erodează (formarea unui ulcer pe suprafața plăcii), crăpături în căptușeala interioară a vasului de sub ea, trombocitele și alte celule sanguine aderă la locul leziunii. Se formează un așa-numit „dop de trombocite”. Se îngroașă și crește rapid în volum și în cele din urmă blochează lumenul arterei. Aceasta se numește ocluzie.

Furnizarea de oxigen a celulelor mușchiului inimii, care a fost alimentată de artera blocată, este suficientă pentru 10 secunde. Timp de aproximativ 30 de minute, mușchiul inimii rămâne viabil, apoi începe procesul de modificări ireversibile ale mușchiului inimii, iar în a treia până la a șasea oră de la începutul ocluziei, mușchiul inimii din această zonă moare.

Există cinci perioade de dezvoltare a infarctului miocardic:

Perioada pre-infarct

Durează de la câteva minute până la 1,5 luni. De obicei, în această perioadă, crizele de angină devin mai frecvente, intensitatea lor crește. Dacă tratamentul este început la timp, un atac de cord poate fi evitat.

Perioada cea mai acută

Durata pana la 3 ore. Principalul în clinică este sindromul durerii (prezentat la 80-95% dintre pacienți).

Intensitatea durerii variază foarte mult, există dureri severe în regiunea precordială cu iradiere largă, mai rar în epigastru (varianta abdominală a unui infarct, mai des cu afectarea peretelui posterior). Durerea, de regulă, nu este oprită de nitroglicerină și durează mai mult de 30 de minute. la 15% dintre pacienți, infarctul miocardic decurge fără durere (formă nedureroasă de ischemie). La vârstnici, principala manifestare poate fi insuficiența ventriculară stângă acută. Infarctul miocardic se poate manifesta prin slăbiciune severă, sincopă. Aproape toți pacienții pot manifesta diverse tulburări de ritm, până la fibrilație ventriculară, mai rar - tulburări de conducere. Cu un atac de cord extins, se poate dezvolta șoc cardiogen sau edem pulmonar.

Examenul fizic relevă modificarea numărului de contracții, surditatea tonurilor, prezența tonurilor patologice, aritmii, stagnare în circulația pulmonară.

În funcție de prezența anumitor simptome, se disting mai multe variante ale cursului unui infarct: anginoasă (dureroasă), când durerea este localizată în regiunea inimii, abdominală (durere în epigastru), astmatică (respirație scurtă). si edem pulmonar sunt caracteristice), aritmice (manifestate doar prin tulburari de ritm) si cerebrale (ameteli, tulburari de vedere, leziuni focale).

Perioada acută

Durează aproximativ 10 zile. În această perioadă, se formează în sfârșit zona mușchiului inimii mort și începe să se formeze o cicatrice la locul necrozei. Sindromul durerii este de obicei absent. Tabloul clinic este dominat de febră. Cele mai frecvente complicații ale acestei perioade sunt aritmiile, blocajele, insuficiența cardiacă, anevrismul. Poate formarea pericarditei aseptice (inflamația pungii inimii), endocardită parietală. La unii pacienti apare o dezlipire a muschiului papilar, o ruptura a septului interventricular. Una dintre cele mai frecvente cauze de deces în această perioadă este insuficiența cardiacă.

infarct miocardic

Perioada subacută

Durează până la 8 săptămâni. În această perioadă, starea de sănătate a pacienților rămâne satisfăcătoare. Reduce semnificativ riscul de complicații. S-a format insuficiență cardiacă cronică și anevrism al inimii. Una dintre complicațiile rare ale acestei perioade este sindromul Dresler, a cărui dezvoltare este asociată cu tulburări imunitare. Se manifestă prin pericardită, rar pleurezie.

Perioada postinfarct

Durata 6 luni. În aceeași perioadă, sunt posibile infarctul miocardic repetat, apariția anginei pectorale sau a insuficienței cardiace.

Diagnosticul se stabilește prin prezența a trei criterii:

• sindrom de durere tipic
• modificări ale electrocardiogramei (un semn ECG precoce este o creștere a segmentului ST, prezența undelor T gigantice, o scădere a tensiunii undei R, apariția Q patologic, uneori o fuziune a R și T; până la sfârșitul prima zi, ST scade, T devine negativ). La un atac de cord fără Q, sunt detectate doar modificări ale undei T. La mulți pacienți, modificările ECG rămân pe viață.
• modificări ale testelor de sânge clinice și biochimice care indică leziuni ale celulelor musculare ale inimii (leucocitoză neutrofilă în primele ore și până la 7-10 zile, VSH crescut până la 2-3 săptămâni, creșterea AST, CPK, LDH și troponina T în sânge, mioglobina în urină până la 7 zile). Dintre diferiții markeri ai necrozei miocardice, troponina T are specificitatea și sensibilitatea maximă. Este caracteristică și o creștere a conținutului de proteină C reactivă, fibrinogen și globuline.

EchoECG relevă o zonă de contractilitate afectată, o scădere a fracției de ejecție.

Utilizarea scintigrafiei cu izotopi de tehnețiu face posibilă vizualizarea zonei afectate.

Diagnosticul diferențial se realizează cu embolie pulmonară, periacrdita acută, anevrism de aortă disecție.

De regulă, cel puțin 25% dintre pacienți mor brusc înainte de sosirea unei ambulanțe, mortalitatea în spital este de 7-15%, alți 5% dintre pacienți mor în primul an.

Tratament

Primul ajutor - odihnă fizică și emoțională, luați 1 tabletă de nitroglicerină sub limbă și jumătate de comprimat de aspirină, o pernă de oxigen (dacă există), corectarea tensiunii arteriale (cu creșterea tensiunii, luați un medicament antihipertensiv).

După sosirea ambulanței, sarcina principală este ameliorarea sindromului de durere, pentru care se folosesc analgezice narcotice și neuroleptanalgezie (promedol 1-2 ml soluție 1% sau fentanil 1-2 ml soluție 0,005% și droperidol 1). -2 ml de soluție 0,25% intravenos).

Cu spitalizarea în stadiile incipiente (până la 8 ore), terapia anticoagulantă și trombolitică este obligatorie. Pentru tromboliza se folosește streptokinaza (prima doză este de 200-250 mii UI intravenos, apoi se picura lent timp de 1-2 ore până când doza totală nu depășește 1.000.000-1.500.000 UI), urokinaza, activator de plasminogen tisular. Streptokinaza asigură restabilirea fluxului sanguin coronarian la 50-60% dintre pacienți, urokinaza - în 60-70% din cazuri. O contraindicație absolută pentru terapia trombolitică este: traumatisme sau intervenții chirurgicale extinse în ultimele 2 luni, accidente vasculare cerebrale în decurs de 6 luni, prezența hipertensiunii arteriale crescute, ulcere gastro-intestinale, diateza hemoragică în timpul spitalizării, anafilaxia. În același timp, heparina se administrează intravenos (o dată 10 mii de unități, apoi 1 mie de picături pe oră. În următoarele 7-10 zile, heparina se administrează subcutanat (nu mai mult de 10 mii de unități de 2 ori pe zi).

Nitrații sunt o componentă esențială a terapiei. Ele reduc activitatea inimii, ameliorează spasmul arterelor coronare, cresc fluxul de sânge în ele. Se atribuie atât în ​​interior, cât și intravenos.

Beta-blocantele sunt utilizate pe scară largă. Odată cu utilizarea lor, mortalitatea este redusă cu 20-25%, în principal datorită efectelor antiaritmice și antiischemice.

Din prima zi de spitalizare se prescriu antiagregante plachetare (aspirina in doza de 100-125 mg pe zi).

Inhibitorii ECA sunt prescriși în formarea insuficienței cardiace (fracția de ejecție mai mică de 45%).

Utilizarea glicozidelor cardiace în infarctul miocardic este nedorită.

Exercițiile de fizioterapie încep în absența durerii deja în a 2-a zi după spitalizare.

Angioplastia, stentarea, bypass-ul coronarian sunt rar folosite la noi.

Distribuie articolul!

Mai multe articole pe acest subiect

Tags: angioplastie, bypass coronarian, accident vascular cerebral, infarct miocardic, tratament, complicatii, pastile

Reabilitarea tratamentului infarctului miocardic

De obicei, fără ateroscleroză a arterelor coronare fara infarct miocardic. Adecvarea circulației coronare la cerințele metabolice ale miocardului este determinată de trei factori principali: mărimea fluxului sanguin coronarian, compoziția sângelui arterial și necesarul miocardic de oxigen. Pentru formarea unui tromb într-o arteră coronară, de obicei sunt necesari trei factori: modificări patologice în intimă din cauza aterosclerozei, activarea în sistemul de trombogeneză (creșterea coagulării, agregarea trombocitelor și eritrocitelor, prezența unui nămol). fenomen în MCC, o scădere a fibrinolizei) și un factor declanșator care promovează interacțiunea a doi primul (de exemplu, spasmul arterial).

Ateroscleroza arterelor coronare progresează de-a lungul anilor și le îngustează lumenul, dând naștere plăcilor de ateroscleroză. Apoi, datorită acțiunii factorilor care contribuie la ruptură (tensiunea crescută în jurul întregii circumferințe a plăcii, deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui, un număr mare de celule inflamatorii, infecție), integritatea plăcii este încălcată: miezul său lipidic este expus, endoteliul este erodat și fibrele de colagen sunt expuse. La defect aderă trombocitele și eritrocitele activate, ceea ce declanșează cascada de coagulare și formarea de dopuri plachetare, urmată de stratificarea de fibrină.Se produce o îngustare bruscă a lumenului arterei coronare, până la ocluzia sa completă.

De obicei din formarea trombului plachetarînainte de ocluzia trombotică a arterei coronare durează 2-6 zile, ceea ce corespunde clinic cu perioada de angină instabilă.

Blocarea cronică totală a arterei coronare nu întotdeauna asociat cu dezvoltarea ulterioară a IM Fluxul sanguin colateral, precum și alți factori (de exemplu, nivelul metabolismului miocardic, dimensiunea și localizarea zonei afectate furnizate de artera blocată, rata de dezvoltare a obstrucției coronariene) , depinde de viabilitatea celulelor miocardice Circulația colaterală este de obicei bine dezvoltată la pacienții cu ST severă (îngustarea luminală cu mai mult de 75% la una sau mai multe artere coronare), hipoxie severă (anemie severă, BPOC și malformații congenitale „albastre”) și LVH Prezența stenozei coronariene severe (mai mult de 90%) cu perioade regulate recurente de ocluzie completă a acesteia poate accelera semnificativ dezvoltarea colateralelor.

Frecvența dezvoltării colateralelor coronariene La 1-2 săptămâni după infarctul miocardic variază, ajungând la 75-100% la pacienții cu ocluzie persistentă a arterelor coronare și doar 20-40% la pacienții cu ocluzie subtotală.

În cazurile 1, 2, marcate în figură, infarct miocardic de obicei nu se dezvoltă din cauza eliberării de sânge dintr-o arteră coronară sau altă arteră vecină, ci se formează în cazul 3 (când artera care furnizează suplimentar miocardul este spasmodică) sau 4 (pur și simplu nu există) Pe fondul unei îngustări semnificative a artera coronară, ruptura plăcii aterosclerotice care duce la IM apare sub acțiunea unor factori declanșatori, cum ar fi efortul sau stresul. Stresul (emoțional sau fizic) stimulează eliberarea de catecolamine (au efect histotoxic) și crește consumul miocardic de oxigen. Inima este o zonă reflexogenă importantă. Stresul psiho-emoțional negativ (moartea celor dragi, boala gravă a acestora, confruntare cu superiorii etc.) este adesea un „potrivire de torță” - IM

infarct miocardic Activitatea fizică excesivă (de exemplu, maraton, ridicarea statică de greutăți mari) poate provoca, de asemenea, chiar și la persoanele tinere.

Infarctul miocardic: patogeneza

Un infarct miocardic apare de obicei din cauza faptului că o ocluzie trombotică are loc într-o arteră coronară aterosclerotică și fluxul sanguin se oprește. Ocluzie sau stenoză subtotală. care se dezvoltă treptat, sunt mai puțin periculoase, deoarece în timpul creșterii unei plăci aterosclerotice, o rețea de colaterale are timp să se dezvolte. Ocluzia trombotică, de regulă, apare din cauza rupturii, divizării, ulcerației unei plăci aterosclerotice. ce face fumatul. hipertensiune arterială și dislipoproteinemie. și factori sistemici și locali care predispun la tromboză. Deosebit de periculoase sunt plăcile cu capac fibros subțire și un conținut ridicat de mase ateromatoase.

Trombocitele aderă la locul leziunii; izolarea ADP. adrenalina și serotonina determină activarea și aderarea de noi trombocite. Trombocitele secretă tromboxan A2. care provoacă spasm arterial. În plus, atunci când trombocitele sunt activate, conformația glicoproteinei IIb/IlIa se modifică în membrana lor. și capătă afinitate pentru secvența Arg-Gly-Asp a lanțului Aalfa și pentru secvența de 12 aminoacizi a lanțului gamma de fibrinogen. Ca rezultat, molecula de fibrinogen formează o punte între două trombocite, făcându-le agregarea.

Coagularea sângelui este declanșată de formarea unui complex de factor tisular (de la locul rupturii plăcii) cu factorul VII. Acest complex activează factorul X. care transformă protrombina în trombină. Trombina (liberă și legată de trombus) transformă fibrinogenul în fibrină și accelerează mulți dintre pașii de coagulare a sângelui. Ca urmare, lumenul arterei este închis de un tromb format din trombocite și filamente de fibrină.

Mai rar, infarctul miocardic este cauzat de o embolie. spasm, vasculită sau anomalii congenitale ale arterelor coronare. Mărimea infarctului depinde de calibrul arterei afectate, necesarul de oxigen al miocardului și dezvoltarea colateralelor. dacă lumenul său este complet blocat, dacă a apărut tromboliza spontană. Riscul de infarct miocardic este mare în angina instabilă și vasospastică. mai mulți factori de risc pentru ateroscleroză. creșterea coagularii sângelui. vasculita. cocainismul. tromboză a inimii stângi (aceste afecțiuni sunt mai puțin frecvente).

INFARCT MIOCARDIC

infarctul miocardic (IM) - o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian.

IM este mai frecvent la bărbați decât la femei, în special la grupele de vârstă mai mici. În grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 21 și 50 de ani, acest raport este de 5:1, de la 51 la 60 de ani - 2:1. În perioadele de vârstă ulterioară, această diferență dispare din cauza creșterii numărului de infarcte la femei. Recent, incidența infarctului miocardic la tineri (bărbați sub 40 de ani) a crescut semnificativ.

Clasificare. MI este subdivizat luând în considerare dimensiunea și localizarea necrozei, natura evoluției bolii.

În funcție de dimensiunea necrozei, se distinge infarctul miocardic cu focal mare și focală mică.

Având în vedere prevalența necrozei adânci în mușchiul inimii, se disting în prezent următoarele forme de IM:

♦ transmural (le include pe ambele QS-,și Q-infarct miocardic,

numit anterior „focal mare”);

♦ MI fără undă Q (modificările afectează doar segmentul SFși unda G;

numită anterior „focal mic”) netransmural; Cum

de obicei subendocardică.

După localizare, anterior, apical, lateral, sep-

tal, inferior (diafragmat), posterior și inferior bazal.

Sunt posibile leziuni combinate.

Aceste localizări se referă la ventriculul stâng ca fiind cel mai frecvent afectat de IM. Infarctul ventricular drept este extrem de rar.

În funcție de natura cursului, infarct miocardic cu prelungit

IM recurent, IM recurent.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă lungă (de la câteva zile până la o săptămână sau mai mult) de atacuri dureroase care urmează unul după altul, procese lente de reparare (dezvoltarea prelungită inversă a modificărilor ECG și sindromul de resorbție-necrotic).

IM recurent este o variantă a bolii în care apar noi zone de necroză în decurs de 72 de ore până la 4 săptămâni după dezvoltarea IM, adică. până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare (apariția de noi focare de necroză în primele 72 de ore - extinderea zonei MI, și nu reapariția acesteia).

Dezvoltarea IM recurent nu este asociată cu necroza miocardică primară. De regulă, infarctul miocardic recurent apare în bazinele altor artere coronare în termeni de depășire, de regulă, a 28 de zile de la debutul infarctului anterior. Acești termeni sunt stabiliți de Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea X (anterior această perioadă era indicată ca 8 săptămâni).

Etiologie. Cauza principală a infarctului miocardic este ateroscleroza arterelor coronare, complicată de tromboză sau hemoragie în placa aterosclerotică (ateroscleroza arterelor coronare se întâlnește în 90-95% din cazuri la cei care au decedat din cauza IM).

Recent, o importanță semnificativă în apariția IM a fost acordată tulburărilor funcționale care conduc la spasm al arterelor coronare (nu întotdeauna alterate patologic) și o discrepanță acută între volumul fluxului sanguin coronarian și nevoile miocardice de oxigen și nutrienți.

Rareori, cauzele IM sunt embolia arterelor coronare, tromboza acestora în leziuni inflamatorii (trombangiită, coronarită reumatică etc.), compresia gurii arterelor coronare de către un anevrism aortic disecant etc. dezvoltarea IM în 1% din cazuri și nu se aplică manifestărilor IBS.

Factorii care contribuie la apariția IM sunt:

1) insuficiența legăturilor colaterale între vasele coronare

doamnelor și încălcarea funcției lor;

2) consolidarea proprietăților trombogenice ale sângelui;

3) cerere crescută de oxigen miocardic;

4) încălcarea microcirculației în miocard.

Cel mai adesea, MI este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, adică. în bazinul de alimentare cu sânge la ateroscleroza cel mai frecvent afectată

14.12.2018

Infarctul miocardic este o leziune a mușchiului inimii care apare ca urmare a unei încălcări acute a aportului de sânge din cauza blocării uneia dintre arterele inimii cu o placă aterosclerotică. Ca urmare, partea din mușchi care a rămas fără alimentare cu sânge moare, adică devine necrotică.

Ați trecut printr-o rundă completă de medici în ultimii 3 ani?

daNu

Clasificare

În funcție de stadiul de dezvoltare, se disting următoarele perioade de infarct miocardic:

1. cel mai ascuțit durează de obicei mai puțin de 5-6 ore de la debutul atacului. Etapa reflectă schimbările inițiale cauzate de oprirea alimentării cu sânge în zona afectată a mușchiului inimii.
2. Picant durează până la 2 săptămâni din momentul declanșării unui atac de cord, se caracterizează prin formarea unei zone de țesut necrotic în zona părții moarte a mușchiului inimii. În această perioadă, zona miocardului afectat este deja determinată, ceea ce are o importanță decisivă în dezvoltarea complicațiilor.
3. subacută- din a 14-a zi până la sfârșitul lunii a 2-a după un infarct. În această perioadă, începe procesul de înlocuire a zonei de necroză cu țesut conjunctiv (cicatrici). Celulele care au fost ușor deteriorate ca urmare a unui atac își restabilesc funcțiile.
4. Cicatrici- numită și perioada post-infarct, care începe la 2 luni de la primele semne de infarct și se termină cu formarea finală a unei cicatrici, care se îngroașă în timp.

Durata totală a tuturor etapelor de la debutul tulburărilor circulatorii acute până la formarea unei cicatrici durează de la 3 la 6 luni.

Aparatul contractil al inimii din regiunea țesutului cicatricial al inimii nu mai este activ, ceea ce înseamnă că fibrele musculare sănătoase trebuie să lucreze acum într-un mod de încărcare crescută, rezultând hipertrofia miocardică.

În plus, înlocuirea unei porțiuni a miocardului cu țesut conjunctiv duce la o modificare a modelului de conducere a impulsurilor cardiace.

După mărimea focarului patologic

În funcție de dimensiunea focarului necrotic, se distinge un atac de cord:

1. Focal mare (transmural sau Q-infarct).
2. Mic-focal (nu Q-infarct).

Potrivit departamentului de boli de inimă

Infarctul miocardic captează diferite părți ale mușchiului inimii, în funcție de ceea ce este împărțit în:

1. Subepicardic- învelișul exterior al inimii este implicat în procesul patologic.
2. subendocardică- încălcarea stratului interior al învelișului organului central de circulație a sângelui.
3. intramural- infarct în secțiunea mijlocie a miocardului.
4. transmural- afectarea întregii grosimi a mușchiului inimii.

În funcție de prezența complicațiilor

Există grupuri de complicații:

1. Perioada cea mai acută.
2. perioada acuta.
3. Perioada subacută.

Clasificare în funcție de localizarea focarului

Infarctul miocardic afectează următoarele zone ale mușchiului inimii:

1. Ventriculul stâng (perete anterior, lateral, inferior sau posterior).
2. Apex al inimii (infarct izolat al apexului inimii).
3. Septul interventricular (infarct de sept).
4. Ventricul drept.

Sunt posibile variante de leziuni combinate ale diferitelor părți ale mușchiului inimii, diferiți pereți ai ventriculului stâng. Un astfel de atac de cord va fi numit posterior-inferior, anterior-lateral etc.

Cauzele infarctului miocardic

Grupul de factori principali care provoacă cel mai adesea dezvoltarea infarctului miocardic include:

• leziuni inflamatorii ale arterelor coronare;
• trauma;
• îngroșarea peretelui arterial;
• embolie a arterelor coronare;
• discrepanță între nevoile miocardului și livrarea de oxigen;
• tulburare de coagulare a sângelui;
• complicații postoperatorii;
• anomalii în dezvoltarea arterelor coronare.

În plus, în cazuri rare, apariția unui atac de cord poate provoca:

• obturație chirurgicală - ca urmare a ligaturii unei artere sau în cazul disecției tisulare în timpul angioplastiei;
• spasm al arterelor coronare.

Toate condițiile de mai sus sunt unite de capacitatea de a provoca o oprire completă a alimentării cu sânge într-o anumită zonă a mușchiului inimii.

Factori de risc

Persoanele cu risc crescut de infarct miocardic includ:

1. Abuzul de tigari (se include si fumatul pasiv), bauturi alcoolice.
2. Suferă de obezitate, niveluri ridicate de lipoproteine ​​cu densitate mică și foarte mică, trigliceride în sânge, niveluri scăzute de lipoproteine ​​cu densitate mare.
3. Pacienți cu boală reumatică a inimii.
4. Pacienți care au antecedente de infarct miocardic sau au avut anterior forme asimptomatice de boală coronariană, care sunt reprezentate în prezent de un tablou clinic pronunțat.
5. locuind în zone poluate.
6. Boli transferate anterior cauzate de streptococ și.
7. Bătrânii, în special cei bolnavi.

Potrivit statisticilor, apartenența la sexul masculin poate fi inclusă și în lista factorilor de risc pentru infarctul miocardic, deoarece frecvența unui atac într-o jumătate puternică a umanității este de 3-5 ori mai mare decât cea a femeilor.

Mecanismul dezvoltării infarctului miocardic

Există 4 etape în dezvoltarea infarctului miocardic:

1. Ischemic. Se caracterizează prin dezvoltarea ischemiei acute, degenerarea grasă și proteică. În unele cazuri, leziunile tisulare ischemice se dezvoltă pentru o perioadă lungă de timp, fiind un precursor al unui atac.
   Procesul patologic se bazează pe o încălcare a alimentării cu sânge în zonele mușchiului inimii, câștigând treptat o „masă critică” atunci când lumenul arterei este îngustat cu 70% sau mai mult din suprafața totală a secțiunii transversale. Inițial, o scădere a aportului de sânge poate fi compensată de colaterale și alte vase, dar cu o îngustare atât de semnificativă, nu mai poate exista o compensație suficientă.
2. Necrobiotic (stadiul de deteriorare). De îndată ce mecanismele compensatorii sunt epuizate și sunt relevate tulburări metabolice, funcționale în țesuturile mușchiului inimii, acestea indică leziuni. Durata etapei necrobiotice este de aproximativ 5-6 ore.
3. Necrotic. Zona de infarct în această perioadă, care se dezvoltă pe parcursul mai multor zile - 1-2 săptămâni, este reprezentată de țesut necrotic (mort), delimitat clar de zonele miocardice sănătoase. În stadiul necrotic, apare nu numai necroza zonelor ischemice, deteriorate ale mușchiului inimii, ci și apariția unor tulburări profunde de circulație și metabolism ale țesuturilor din afara leziunii.
4. Cicatrici.Începe la câteva săptămâni după atac, se termină în 1-2 luni. Durata etapei este direct afectată de zona zonei afectate a miocardului și de starea corpului pacientului pentru a răspunde în mod adecvat la diverși stimuli (reactivitate).

Ca urmare a infarctului miocardic, în locul ei se formează o cicatrice densă, fără formă, iar post-infarct se dezvoltă cardioscleroză cu focală mare. Zonele de mușchi al inimii sănătoase situate pe marginea cu țesut cicatricial nou format sunt hipertrofiate - un mecanism compensator de răspuns al organismului, datorită căruia aceste zone preiau funcția de țesut mort.

Numai în stadiul de ischemie este posibil procesul invers, când țesuturile nu sunt încă deteriorate, iar celulele pot reveni la funcțiile normale.

Simptome

Tabloul clinic în infarctul miocardic este prezentat:

1. Dureri în piept. Trebuie să se distingă de durerea anginoasă. Durerea de infarct este de obicei extrem de intensă, cu o severitate de multe ori mai mare decât sindromul durerii din angina pectorală. Durerea este descrisă ca lacrimare, revărsată pe întregul torace sau numai în regiunea inimii, care iradiază (radiază) către brațul stâng, omoplat, jumătate din gât și maxilarul inferior, spațiul interscapular. Diferă ca durată de peste 15 minute, uneori ajungând până la o oră sau mai mult, fără pierderi de intensitate. Nu este posibilă oprirea durerii în infarctul miocardic cu nitroglicerină.
2. Albirea pielii. Pacienții prezintă adesea extremități reci și pierderea culorii pielii sănătoase. Dacă un atac de cord afectează o zonă mare a mușchiului inimii, se observă o nuanță palidă a pielii cianotică, „marmură”.
3. Pierderea conștienței. De obicei se dezvoltă din cauza sindromului de durere intensă.
4. Stop cardiac. Poate fi singurul simptom clinic al unui atac. Dezvoltarea se bazează pe aritmii (de obicei extrasistolă sau fibrilație atrială).
5. Transpirație crescută. Transpirația care însoțește atacul este descrisă ca fiind abundentă, umedă.
6. Teama de moarte. Apariția acestui sentiment este asociată cu elementele de bază ale muncii primului sistem de semnalizare uman. Chiar înainte de apariția unui atac de cord, o persoană poate simți frica de moarte iminentă, dar nu este întotdeauna cazul. O trăsătură distinctivă a unei astfel de senzații subiective într-un atac de cord față de cea din nevroză și psihoză este imobilitatea.
7. Dificultăți de respirație. Poate însoți atât sindromul de durere principal, cât și singura manifestare a unui atac de cord. Pacienții sunt îngrijorați de senzația de lipsă de aer, dificultăți de respirație, sufocare.

Pe lângă simptomele principale, un atac poate fi însoțit de:

• senzație de slăbiciune;
• greață, vărsături;
• dureri de cap, amețeli.

Forme atipice de infarct miocardic

Infarctul miocardic poate fi dificil de diagnosticat din cauza prezentării clinice atipice observate în:

1. Forma periferică cu localizare atipică a durerii. Sindromul de durere diferă în intensitate diferită, localizat în gât, mâna stângă, falange distală a degetului mic stâng, maxilarul inferior, coloana cervicotoracică. Regiunea pericardică rămâne nedureroasă.
2. Forma abdominală (gastralgică). Pacientul are greață, vărsături, sughiț, balonare, durere în abdomenul superior. Tabloul clinic seamănă cu cel al intoxicației alimentare sau al pancreatitei acute.
3. Forma astmatică. Pacienții sunt îngrijorați de dificultăți de respirație, care tinde să crească. Simptomele infarctului miocardic în acest caz seamănă cu un atac de astm bronșic, poate duce la edem pulmonar.
4. Forma creierului (cerebral). Tabloul clinic seamănă cu un accident vascular cerebral, include amețeli, tulburări sau pierderea cunoștinței, simptome neurologice. O variantă a cursului patologiei se găsește adesea la vârstnici, care au antecedente de tulburări de circulație cerebrală.
5. Formă tăcută (nedureroasă). Este rar, în principal la pacienții cu complicații severe ale diabetului zaharat decompensat (neuropatie diabetică - la pacienți, sensibilitatea membrelor scade, mai târziu pe inimă și alte organe interne). Subiectiv, pacienții se plâng de slăbiciune severă, apariția transpirației reci lipicioase, deteriorarea stării generale. După o perioadă scurtă de timp, o persoană poate simți doar slăbiciune.
6. formă aritmică. Acest tip de flux este semnul principal al formei paroxistice, în care durerea poate fi absentă. Pacienții sunt îngrijorați de creșterea sau scăderea ritmului cardiac, în unele cazuri există o pierdere a conștienței, reflectând un bloc atrioventricular complet.
7. Forma colaptoidă. Nu există sindrom de durere în regiunea inimii, pacientul are o scădere bruscă și semnificativă a tensiunii arteriale, amețeli, întunecarea ochilor, conștiința este de obicei păstrată. Mai des apare în cazul repetat, transmural sau.
8. forma edematoasa.În tabloul clinic se disting dificultăți de respirație, slăbiciune, palpitații, edem care au apărut relativ rapid și în unele cazuri ascită. La pacienții cu un tip edematos de infarct miocardic, poate apărea, ceea ce indică insuficiență ventriculară dreaptă acută.
9. Forma atipică combinată. O astfel de variantă a cursului implică o combinație de manifestări a mai multor forme atipice.

Consecințele infarctului miocardic

Complicațiile unui atac de cord sunt împărțite în 2 grupuri:

1. Din timp.
2. Târziu.

Primul grup include complicații care au apărut de la debutul unui atac de cord și până în primele 3-4 zile de la un atac. Ele aparțin:

1. Ruptura mușchiului inimii- cel mai adesea peretele liber al ventriculului stang sufera. Este necesară o operație urgentă pentru a menține pacientul în viață.
2. Insuficiență cardiacă acută- cauza dezvoltării șocului cardiogen, edem pulmonar, astm cardiac, insuficiență renală acută.
3. - mușchiul inimii își pierde temporar capacitatea de a se contracta activ. Acest lucru se întâmplă din cauza insuficienței ventriculare stângi acute. Șocul cardiogen duce la scăderea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor, manifestată prin scăderea semnificativă a tensiunii arteriale sistolice, edem pulmonar, scăderea cantității de urină excretată (oligurie), albirea pielii, creșterea umidității acesteia, și stupoare. Poate fi tratată cu medicamente (sarcina principală este de a restabili nivelul normal al tensiunii arteriale) sau chirurgical.
4. - provoacă adesea moartea din cauza unei atenții insuficiente. Când vedeți complicațiile de mai sus, se pare că tulburările de ritm cardiac nu sunt cel mai rău lucru care i se poate întâmpla unei persoane după un atac de cord. De fapt, victima poate dezvolta fibrilație ventriculară, care, fără asistență de urgență sub forma unui defibrilator, este fatală.
5. Tromboembolism- un vas de sânge este înfundat de un tromb desprins din locul formării sale, în urma căruia se oprește alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor. Manifestările clinice sunt variate și depind de localizarea zonei afectate.
6. Pericardită- membrana seroasa a inimii se inflameaza, fara tratament duce la dezvoltarea insuficientei cardiace. Dintre toate complicațiile infarctului miocardic, cele mai puțin periculoase.

Complicațiile tardive includ:

1. Sindromul Dressler- numit și sindrom post-infarct, a cărui esență este un răspuns inadecvat al organismului la țesutul conjunctiv, care a ajuns să înlocuiască cardiomiocitele moarte din inimă. Sunt activate mecanismele de protecție ale imunității, ceea ce dă naștere unei reacții autoimune care duce la inflamarea diferitelor organe și țesuturi (pericardită, pleurezie, pneumonită).
2. insuficienta cardiaca cronica- zone ale inimii care hipertrofiază și preiau funcția de celule moarte se epuizează în timp și nu mai pot îndeplini nu numai funcții compensatorii, ci și propriile funcții. O persoană cu insuficiență cardiacă cronică poate suporta cu greu stresul, care îi afectează stilul de viață.
3. - peretele miocardului dintr-o anumită zonă devine mai subțire, iese în afară, își pierde complet contractilitatea. Ca urmare a existenței prelungite, poate provoca insuficiență cardiacă. Cel mai adesea susceptibile de îndepărtare chirurgicală.

Mortalitatea în infarctul miocardic este de aproximativ 30%, în timp ce mortalitatea este mare din cauza complicațiilor sau a unui al doilea atac în timpul primului an de la debutul tulburărilor circulatorii acute ale mușchiului cardiac.

Primul ajutor

Având în vedere că în epoca noastră frecvența bolilor cardiovasculare a crescut și continuă să crească, ar trebui să cunoașteți regulile pentru acordarea primului ajutor pentru infarctul miocardic:

1. Dacă bănuiți o criză la o persoană, așezați-o sau întindeți-o, îndoind genunchii. Dacă există îmbrăcăminte strânsă, curele, cravate, scoateți-le sau desfaceți-le, încercați să eliberați căile respiratorii superioare, dacă ceva împiedică victima să respire normal. O persoană trebuie să fie în deplină pace fizică și psiho-emoțională.
2. Dacă în apropiere există nitroglicerină, medicamente cu acțiune rapidă pentru durerea retrosternală, puneți victima o tabletă sub limbă. Dacă nu există astfel de medicamente la îndemână sau efectul lor nu a apărut la 3 minute după ingestie, trebuie să apelați imediat o ambulanță.
3. Dacă în apropiere există Aspirina, când știi că victima nu este alergică la ea, da-i 300 mg de medicament, ajută-l să mestece (dacă este necesar) pentru ca remediul să funcționeze cât mai repede posibil. Dacă pacientul urmează o terapie medicală care include aspirină și a luat-o deja astăzi, dați pacientului o cantitate de medicament care nu este suficientă pentru a ajunge la 300 mg.

Ce să faci dacă inima unei persoane se oprește? Victima are nevoie urgentă de resuscitare cardiopulmonară. Dacă atacul a avut loc într-un loc public, cum ar fi un restaurant, aeroport, întrebați personalul instituțiilor despre disponibilitatea unui defibrilator portabil.

Dacă o persoană și-a pierdut cunoștința, respirația nu este ritmică, treceți imediat la acțiuni active, nu este necesar să verificați pulsul.

Pentru mai multe informații despre efectuarea resuscitarii cardiopulmonare, vedeți videoclipul de mai jos:

Asistență suplimentară va fi oferită de personalul medical. Aceasta este de obicei însoțită de:

1. Utilizarea pacienților comprimate de Propranolol (10-40 mg) sub limbă.
2. Injectarea intramusculară a 1 ml dintr-o soluție 2% de Promedol cu ​​2 ml dintr-o soluție 50% de Analgin, 1 ml dintr-o soluție 2% de difenhidramină și 0,5 ml dintr-o soluție de jumătate la sută de sulfat de atropină.
3. Injectarea intravenoasă a 20.000 UI de heparină, apoi alte 5.000 UI de medicament sunt injectate subcutanat în regiunea paraombilicală.
4. Cu presiunea sistolica sub 100 mm Hg. Artă. victima este injectată intravenos cu 60 mg de prednisolon, diluat în prealabil cu 10 ml de ser fiziologic.

Pacienții sunt transportați pe o targă în decubit dorsal.

Ce doctor trateaza?

Dacă o persoană supraviețuiește unui atac, este trimisă la spital, unde este supusă tuturor examinărilor necesare care ar putea confirma diagnosticul de infarct miocardic.

Tratamentul este de obicei efectuat de un cardiolog. Dacă pacientul are nevoie de o operație din cauza prezenței complicațiilor precoce, un chirurg cardiac preia.

În funcție de prezența bolilor concomitente care ar putea provoca apariția unei leziuni ale mușchiului inimii, pneumologii, endocrinologii, nutriționiștii, kinetoterapeuții și alți specialiști pot suplimenta tratamentul.

Metode de diagnosticare

În ciuda faptului că, în majoritatea cazurilor, este dificil să confundați un infarct cu alte boli din cauza unei imagini specifice strălucitoare (dacă nu țineți cont), totuși, din cauza existenței, doar măsurile de diagnostic luate de specialiști pot face un diagnostic precis.

Examinare fizică vă permite să determinați pe loc plângerile pacientului, să îi evaluați starea generală, gradul de conștiență, tensiunea arterială, ritmul cardiac și respirația. Pentru persoanele care au avut un infarct miocardic, este caracteristic un sindrom de durere intensă, care nu este oprit prin administrarea de nitroglicerină, scăderea tensiunii arteriale, în timp ce pulsul poate fi atât crescut (reacție compensatorie la scăderea tensiunii arteriale) cât și redus. (în primele etape ale unui atac).

Metode de cercetare de laborator:

1. Analize generale de sânge. La pacienții cu infarct miocardic, se detectează o scădere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și o creștere a conținutului de leucocite.
2. Chimia sângelui. Este crescută cantitatea de colesterol, fibrinogen, albumină, precum și aspartat și alanin aminotransferaza.

O atenție deosebită este acordată performanței ultimelor două enzime. Când inima este afectată, numărul acestora crește în mod neuniform: activitatea AST crește de până la 10 ori, în timp ce activitatea ALT crește doar de 1,5-2 ori.

Markeri biochimici ai necrozei miocardice

Acești markeri sunt împărțiți în:

• din timp;
• mai tarziu.

Primul grup include o creștere a conținutului:

1. Mioglobina este o proteină musculară care îndeplinește funcția de a furniza oxigen fibrelor musculare care lucrează. Concentrația sa în sânge crește treptat în primele 2 ore de la debutul atacului.
2. Forma cardiacă a creatin fosfokinazei este o enzimă găsită în țesutul muscular uman. La diagnosticare, masa unui compus chimic dat este cea care are o importanță decisivă, și nu activitatea sa. O creștere a nivelului seric se determină la 3-4 ore de la debutul infarctului miocardic.
3. Forma cardiacă a unei proteine ​​care leagă acizii grași. Se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată în detectarea necrozei mușchiului inimii.

Primii doi markeri au o sensibilitate mai scăzută, motiv pentru care în timpul diagnosticului se acordă atenție concentrării tuturor indicatorilor de mai sus.

Majoritatea markerilor tardivi ai necrozei miocardice se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată. Se determină după 6-9 ore de la începutul procesului patologic. Ele aparțin:

1. Lactat dehidrogenaza este o enzimă care are 5 izoforme. În diagnosticul infarctului miocardic, izoenzimele LDH 1 și LDH 2 au o importanță decisivă.
2. Aspartat aminotransferaza.
3. Troponinele cardiace I și T sunt cele mai specifice și mai sensibile în necroza mușchiului cardiac. Ele sunt definite ca „standardul de aur” în diagnosticul leziunilor miocardice însoțite de necroză tisulară.

Metode instrumentale de cercetare

Electrocardiografie se referă la metodele de diagnostic precoce al infarctului miocardic.

Se caracterizează prin costuri reduse și conținut informațional bun în legătură cu activitatea inimii în ansamblu.

Patologia se caracterizează prin următoarele semne ECG:

1. Apariția unei unde Q patologice, a cărei durată este mai mare de 30 ms, precum și o scădere a amplitudinii undei R sau a complexului QRS ventricular. Aceste modificări sunt detectate în zona necrozei.
2. Deplasarea segmentului RS-T deasupra izolinei sau sub izolinei pentru infarctul miocardic transmural, respectiv subendocardic. Este tipic pentru zona de afectare ischemică.
3. Apariția unei unde T echilaterale și cu vârf este numită și coronară. Poate fi negativ (cu infarct transmural) sau pozitiv ridicat (infarct subendocardic). Sunt determinate abateri de la normogramă în zona leziunii ischemice.

ecocardiografie- o metodă de diagnosticare cu ultrasunete, care permite identificarea modificărilor morfologice și funcționale ale inimii, aparatului său valvular. Pentru infarctul miocardic:

1. Activitatea contractilă în zona zonei afectate a mușchiului inimii scade, ceea ce face posibilă determinarea departamentului leziunii de organ.
2. Scăderea fracției de ejecție a inimii.
3. O ecocardiogramă poate evidenția un anevrism al inimii, un tromb intracardiac.
4. Se face o evaluare a modificărilor morfologice ale pericardului, prezența lichidului în acesta.
5. Metoda ecocardiografiei vă permite să evaluați nivelul presiunii în artera pulmonară și să identificați semnele de hipertensiune pulmonară.

Fracția de ejecție a inimii este un indicator care determină volumul de sânge ejectat de ventriculul stâng în lumenul aortei în timpul contracției sale.

Scintigrafie miocardică- una dintre metodele radioizotopice de diagnosticare a infarctului, utilizată dacă imaginea ECG a pacientului este îndoielnică și nu permite un diagnostic final. Această procedură presupune introducerea în organism a unui izotop radioactiv (pirofosfat de tehnețiu), care se acumulează în focarele de necroză ale mușchiului inimii. După scanare, leziunea este văzută ca fiind intens colorată.

Angiografie coronariană- o metodă de cercetare radioopacă, în care un cateter special este introdus în lumenul arterelor coronare prin artera femurală și partea superioară a aortei (sau prin artera antebrațului) după anestezie locală. Prin cateter se injectează o substanță radioopacă. Metoda permite evaluarea gradului de afectare a vaselor coronare și determinarea tacticilor de tratament ulterioare.

Dacă se efectuează angiografia coronariană pentru suspiciunea de infarct miocardic, mențineți chirurgul cardiac în deplină pregătire, deoarece poate fi necesară o operație urgentă.

Imagistică prin rezonanță magnetică vă permite să determinați localizarea, dimensiunea focarului infarctului miocardic. Poate fi utilizat pentru diagnosticarea precoce a patologiei, evaluarea severității leziunilor ischemice ale țesuturilor mușchiului inimii.

Imagistica prin rezonanță magnetică de contrast- Infarctul miocardic poate fi definit liber. Folosit pentru a detecta leziuni mici.

Mai puțin frecvente printre metodele de diagnostic instrumental scanare CT. Metoda oferă informații cuprinzătoare în secțiune transversală despre organul circulator central, ceea ce face posibilă identificarea anevrismelor și a trombilor intracardiaci. Deși metoda nu este larg acceptată în infarctul miocardic, ea are totuși o sensibilitate mai mare decât ecocardiografia în diagnosticarea complicațiilor.

Cum să tratezi infarctul miocardic?

Dacă un pacient are un infarct miocardic suspectat, atunci numiți cât mai curând posibil:

1. Mijloace care inhibă agregarea trombocitară (agenți antiplachetari). Acidul acetilsalicilic (Aspirina) este cel mai comun dintre acești agenți. Medicamentul reduce semnificativ riscul de complicații.
2. medicamente trombolitice. Eficacitatea clinică a Streptokinazei a fost testată în timp. Cu toate acestea, remediul are și dezavantaje, printre care se remarcă imunogenitatea, ca urmare a formării de anticorpi în corpul pacientului, care reduc eficacitatea medicamentului atunci când este readministrat în termen de 5 zile de la data primei numiri. . Streptokinaza conduce, de asemenea, la producția activă de bradikinină, care are un efect hipotensiv pronunțat.

Activatorul de plasminogen tisular recombinant Alteplase determină o reducere mai pronunțată a mortalității și o evoluție favorabilă a bolii în general, spre deosebire de streptokinaza.

În prezent, se folosesc anumite scheme de terapie trombolitică, conform cărora regimul optim pentru un curs de tratament într-o săptămână include:

1. Fibrinolitic (Fibrinolysin).
2. Acid acetilsalicilic.
3. Clopidogrel (agent antitrombotic, inhibitor al agregării plachetare).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (un medicament antitrombotic din grupul heparinei și, respectiv, un inhibitor sintetic selectiv al factorului X activ). Aceste medicamente sunt clasificate drept anticoagulante.

În tratamentul infarctului miocardic, se utilizează și următoarele grupuri de medicamente:

1. Analgezice.Îndepărtarea durerii sau reducerea intensității acesteia joacă un rol semnificativ în recuperarea ulterioară a mușchiului inimii și reducerea riscului de complicații. În cazul unui atac de cord, clorhidratul de morfină și Promedolul (dintre analgezicele opioide sau narcotice), precum și Tramadol și Nalbuphine (analgezice - agonişti parțiali ai receptorilor opioizi) sunt utilizate pe scară largă.
2. Antipsihotice. Sunt utilizate pentru a calma durerea în timpul unui atac de cord în combinație cu analgezice, care ajută la încetinirea sistemului nervos central, la restabilirea echilibrului hormonal și la funcționarea normală a sistemului nervos autonom. Cel mai adesea, se utilizează antipsihoticul Droperidol, iar la acesta se adaugă Fentanyl, Tramadol, Analgin.
   

   Protoxidul de azot (un anestezic de inhalare) poate fi, de asemenea, utilizat pentru a calma durerea de la un atac de cord. Efectul analgezic are loc la o concentrație de 35-45%, iar pierderea conștienței - la 60-80%. Agentul nu are practic niciun efect advers asupra organismului la o concentrație sub 80%.

3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.În infarctul miocardic, zona afectată (necroza) este redusă atunci când este administrată în primele etape ale procesului patologic prin creșterea nivelului de bradikinină, reducerea sarcinii asupra inimii prin reducerea presiunii (limitând stimularea hipertrofiei zonelor sănătoase ale inimii). mușchi după un atac). Medicamentele din acest grup sunt prescrise în perioada acută a unui atac de cord. Reprezentanți tipici: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta-blocante. Dacă fondurile sunt administrate intravenos în primele ore ale unui atac, necesarul de oxigen miocardic scade, livrarea acestuia din urmă se îmbunătățește, intensitatea sindromului durerii și riscul de aritmii scade. Cu terapia prelungită, probabilitatea unui atac de cord recurent scade. Cei mai cunoscuți reprezentanți: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Calmante. Sunt utilizate ca parte a unui tratament complex în perioada de reabilitare pentru a elimina durerile de inimă. Reprezentanți tipici ai grupului: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Intervenție chirurgicală

Indicații pentru tratamentul chirurgical al infarctului miocardic:

1. Lipsa efectului terapiei trombolitice sau imposibilitatea utilizării acesteia din cauza prezenței contraindicațiilor.
2. Tromboză vasculară recurentă.
3. Insuficiență cardiacă progresivă sau atacuri recurente de durere retrosternală în timpul terapiei medicamentoase active.

Principalele tipuri de operații pentru un atac de cord:

1. Angioplastie coronariană transluminală cu balon- un cateter echipat cu un balon este introdus în vasul de pe coapsă sau braț și avansat până la vasul coronar înfundat (îngustat) sub control radiografic. La atingerea locației dorite, balonul este umflat, ceea ce duce la creșterea presiunii, distrugerea plăcii sub acțiunea sa și refacerea lumenului vasului.
2. Stentarea arterei coronare este operația preferată. Un stent metalic (cadru) este instalat în vas, care îmbunătățește circulația coronariană.
   

   În ultimii ani, au fost utilizate stenturi cu eluție de medicamente - după ce cadrul este instalat în artera coronară timp de câteva săptămâni, un agent farmacologic este eliberat în lumenul său, care previne creșterea excesivă a căptușelii interioare a vasului și formarea plăcilor. pe el.

3. Trombectomie prin aspirație- o operatie in care se realizeaza indepartarea mecanica a cheagurilor de sange din vasele de sange afectate folosind catetere speciale instalate prin punctie percutanata.
4. Angioplastie coronariană cu laser excimer- o metodă modernă de tratare a leziunilor severe ale arterelor coronare, mai puțin traumatică și mai eficientă în comparație cu cele de mai sus. Împreună cu un cateter cu fibră optică, un laser este livrat vasului afectat, a cărui energie excimer provoacă apariția undelor mecanice care distrug formațiunile situate pe căptușeala interioară a arterelor.

Remedii populare

Dintre remediile populare folosite după un infarct, usturoiul este considerat cel mai eficient. Acest produs inhibă formarea plăcilor sclerotice, împiedicându-le să se lipească și să se atașeze de pereții vaselor de sânge. Din usturoi puteți face:

1. Infuzie. Tăiați 2 căței de usturoi în felii subțiri, turnați un pahar cu apă și lăsați să fiarbă timp de 12 ore (cel mai bine este să faceți acest lucru seara). Dimineața bem tot lichidul infuzat. Putem turna din nou usturoiul ramas cu apa si lasam la infuzat pana seara. Cursul tratamentului este de o lună.
2. Ulei. Se macină mărunt căptușa de usturoi și se toarnă cu 200 ml ulei de floarea soarelui nerafinat, se lasă să stea o zi. Adăugați apoi sucul stors de la o lămâie, amestecați cu grijă produsul rezultat și lăsați timp de o săptămână, amestecând din când în când. Luați ulei de usturoi 1 linguriță de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Cursul tratamentului este de 3 luni.

Terapia cu usturoi poate fi începută numai în perioada de reabilitare. Este strict interzisă utilizarea produsului imediat după un atac de cord.

Dietă

În primele zile după un atac de cord, porțiile sunt reduse pentru victime, dieta constă în supe, piure fără sare și condimente.

Pe viitor, cantitatea de alimente consumată devine normală.

Reguli de nutriție:

1. Consum limitat de dulciuri, sare, carne grasă, condimente.
2. Includerea în dietă a unei abundențe de legume proaspete, pește și fructe de mare.
3. Aport limitat de lichide în stadiile incipiente ale reabilitării (de obicei nu mai mult de 1,5-2 litri/zi).
4. Reducerea generală a aportului de calorii pentru persoanele obeze.

Perioada de recuperare

Reabilitarea începe după faza acută a infarctului miocardic și este împărțită în 3 perioade:

1. Staționar. Durează de obicei 1-3 săptămâni, în funcție de gravitatea pacientului, și include tratament medicamentos. În această etapă, pacientului i se atribuie repaus strict la pat cu activitate fizică minimă.
2. Post-staționar. Esența perioadei este de a stabiliza starea generală a pacientului, introducerea unei noi diete, stil de viață, iar starea psihologică este normalizată. Pacienții pot trece prin această perioadă la domiciliu, centre de reabilitare, sanatorie specializate, pensiuni pentru vârstnici. Durează 6-12 luni.
3. de susținere. Include dieta, stil de viață sănătos, exerciții fizice, medicamente, vizite regulate la medici. Durează toată viața ulterioară a victimelor.

În cea mai mare parte, finalizarea cu succes a primelor două perioade de reabilitare oferă un risc minim de complicații.

Prognoza

Datorită apariției unor modificări ireversibile, care sunt cauza complicațiilor frecvente și grave, prognosticul bolii este condiționat nefavorabil.

Recidiva bolii

Infarct miocardic recurent- un al doilea atac care apare între 72 de ore și 8 săptămâni după primul. Mortalitatea în rândul tuturor pacienților cu acest tip de infarct este de aproximativ 40%. Motivul este înfrângerea aceleiași artere coronare ca la primul atac.

Infarct miocardic recurent- un atac care apare la 28 de zile de la primul din cauza afectarii unei alte artere coronare. Mortalitatea este de aproximativ 32,7%. Cel mai des observat la femei - 18,9%.

Prevenirea

Prevenirea unui atac de cord se bazează pe:

1. Alimentație adecvată, care conține o abundență de vitamine, oligoelemente și fibre vegetale, alimente cu grăsimi omega-3.
2. Scădere în greutate (dacă este necesar).
3. Controlul colesterolului, zahărului din sânge, tensiunii arteriale.
4. Efort fizic minor, care vă permite să faceți față hipodinamiei.
5. Menține terapia medicamentoasă preventivă.

Pentru a evita un infarct miocardic, trebuie să duceți un stil de viață sănătos, dar dacă apare un atac, aveți grijă și urmați măsurile de reabilitare și prevenire pentru a îmbunătăți calitatea vieții și a reduce riscul de deces.

infarctul miocardic (IM)- o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian.

IM este mai frecvent la bărbați decât la femei, în special la grupele de vârstă mai mici. În grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 21 și 50 de ani, acest raport este de 5:1, de la 51 la 60 de ani - 2:1. În perioadele de vârstă ulterioară, această diferență dispare din cauza creșterii numărului de infarcte la femei. Recent, incidența infarctului miocardic la tineri (bărbați sub 40 de ani) a crescut semnificativ.

Clasificare. MI este subdivizat luând în considerare dimensiunea și localizarea necrozei, natura evoluției bolii.

În funcție de dimensiunea necrozei, se distinge infarctul miocardic cu focal mare și focală mică.

Având în vedere prevalența necrozei adânci în mușchiul inimii, se disting în prezent următoarele forme de IM:

♦ transmural (le include pe ambele QS-,și Q-infarct miocardic,
numit anterior „focal mare”);

♦ MI fără undă Q (modificările afectează doar segmentul SFși unda G;
numită anterior „focal mic”) netransmural; Cum
de obicei subendocardică.

După localizare, anterior, apical, lateral, sep-
tal, inferior (diafragmat), posterior și inferior bazal.
Sunt posibile leziuni combinate.

Aceste localizări se referă la ventriculul stâng ca fiind cel mai frecvent afectat de IM. Infarctul ventricular drept este extrem de rar.

În funcție de natura cursului, infarct miocardic cu prelungit
IM recurent, IM recurent.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă lungă (de la câteva zile până la o săptămână sau mai mult) de atacuri dureroase care urmează unul după altul, procese lente de reparare (dezvoltarea prelungită inversă a modificărilor ECG și sindromul de resorbție-necrotic).

IM recurent este o variantă a bolii în care apar noi zone de necroză în decurs de 72 de ore până la 4 săptămâni după dezvoltarea IM, adică. până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare (apariția de noi focare de necroză în primele 72 de ore - extinderea zonei MI, și nu reapariția acesteia).

Dezvoltarea IM recurent nu este asociată cu necroza miocardică primară. De regulă, infarctul miocardic recurent apare în bazinele altor artere coronare în termeni de depășire, de regulă, a 28 de zile de la debutul infarctului anterior. Acești termeni sunt stabiliți de Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea X (anterior această perioadă era indicată ca 8 săptămâni).

Etiologie. Cauza principală a infarctului miocardic este ateroscleroza arterelor coronare, complicată de tromboză sau hemoragie în placa aterosclerotică (ateroscleroza arterelor coronare se întâlnește în 90-95% din cazuri la cei care au decedat din cauza IM).

Recent, o importanță semnificativă în apariția IM a fost acordată tulburărilor funcționale care conduc la spasm al arterelor coronare (nu întotdeauna alterate patologic) și o discrepanță acută între volumul fluxului sanguin coronarian și nevoile miocardice de oxigen și nutrienți.

Rareori, cauzele IM sunt embolia arterelor coronare, tromboza acestora în leziuni inflamatorii (trombangiită, coronarită reumatică etc.), compresia gurii arterelor coronare de către un anevrism aortic disecant etc. dezvoltarea IM în 1% din cazuri și nu se aplică manifestărilor IBS.

Factorii care contribuie la apariția IM sunt:

1) insuficiența legăturilor colaterale între vasele coronare
doamnelor și încălcarea funcției lor;

2) consolidarea proprietăților trombogenice ale sângelui;

3) cerere crescută de oxigen miocardic;

4) încălcarea microcirculației în miocard.

Cel mai adesea, MI este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, adică. în bazinul de alimentare cu sânge la ateroscleroza cel mai frecvent afectată

Baza dezvoltării infarctului miocardic este o triadă fiziopatologică, care include ruptura (ruperea) unei plăci aterosclerotice, tromboza și vasoconstricția.

În cele mai multe cazuri, MI se dezvoltă cu un debut brusc al unei scăderi accentuate a fluxului sanguin coronarian din cauza ocluziei trombotice a arterei coronare, al cărei lumen este îngustat semnificativ de procesul aterosclerotic anterior. Cu o închidere completă bruscă a lumenului arterei coronare de către un tromb în absența sau dezvoltarea insuficientă a colateralelor, se dezvoltă un IM tracemural. Cu ocluzia trombotică intermitentă a unei artere coronare (datorită trombolizei spontane sau terapeutice) în colaterale preexistente, se formează un IM non-transmural. În acest caz, necroza este cel mai adesea localizată în
regiunile subendocardice sau în grosimea miocardului, neatingând epicardul.

Instabilitatea („vulnerabilitatea”) unei plăci aterosclerotice se datorează dezvoltării unei inflamații aseptice în aceasta. LDL modificată care intră în placă este un stimulator puternic al acestei inflamații. Inflamația apare cu participarea macrofagelor și a limfocitelor T. activat
Limfocitele T, macrofagele secretă un număr mare de enzime proteolitice (colagenază, gelatinază etc.), care distrug colagenul
structurile calotei fibroase și îi reduc drastic rezistența. Sub influența gamma-interferonului secretat de limfocitele T, sinteza colagenului scade, ceea ce reduce și rezistența învelișului plăcii.

Factorii de destabilizare a plăcii pot fi factori precum o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, fizice intense
sarcină. Se activează ruptura (ruptura) sau eroziunea plăcii aterosclerotice
mecanisme de hemostază cu formarea unui tromb.

Există două tipuri de tromboză a arterei coronare în IM. Primul tip de tromboză se dezvoltă în 25% din cazuri - se formează un tromb pe suprafața unei plăci aterosclerotice care iese în lumenul vasului, când este deteriorat superficial. Ca urmare a deteriorării endoteliului, are loc aderența
trombocitele în timpul interacțiunii GP-Ib pe membrana trombocitelor activate cu factorul von Willebrayd, o moleculă de adeziune produsă de endoteliocite atunci când sunt deteriorate. Urmează apoi procesul de agregare a trombocitelor (conectarea trombocitelor vecine cu moleculele de fibrinogen, interacționând
GP IIb/IIIa exprimat pe membrana trombocitară), eliberarea de stimulatori de agregare din trombocite și alte celule (ADP, tromboxan A 2, trombina etc.), eliberarea de mediatori care provoacă spasm coronarian și formarea de trombus. Al doilea tip de tromboză se observă la 75% dintre pacienți și este cauzat de ruperea plăcii, în urma căreia sângele pătrunde în placă, unde interacționează cu tromboplastina tisulară și colagenul. Trombul se formează mai întâi în interiorul plăcii, umplându-i volumul și apoi se răspândește în lumenul vasului.

Oprirea fluxului sanguin către miocard

Activarea sistemului renină-angiotensină-II-aldosteron

Ateroscleroza arterelor coronare

disfuncție endotelială

Triada patofizică:

Ruptura plăcii aterosclerotice

Tromboză

spasm coronarian

Hipercoagulabilitatea

Principalele manifestari:

Durere intensă în inimă

Modificări ECG

Sindromul de resorbție-necrotic

Angiogeneză inadecvată și colaterale

Tulburări imunologice

Infarct miocardic (necroză, inflamație aseptică, tulburări metabolice electrolitice, remodelare miocardică)

Activarea sistemului kinin

Scăderea debitului cardiac

Încălcarea microcirculației, hipoxie tisulară

Complicatii:

ruptura miocardică

aritmii, blocaj

Șoc cardiogen

Asistolie

fibrilatie ventriculara

Activarea sistemului simpatoadrenal

Orez. 2. Patogenia infarctului miocardic acut

Spasmul coronarian joacă un rol important în obstrucția arterei coronare. Dezvoltarea lui se datorează disfuncției endoteliale, care duce la scăderea producției de vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclină, adrenomedulină, factor hiperpolarizant) și o creștere semnificativă a sintezei vasoconstrictoare (endotelină, angiotensină II, serotonina, tromboxan A2). Spasmul crește gradul de obstrucție a arterei coronare cauzat de placă și tromb și duce la obstrucție ocluzivă care provoacă necroză miocardică. IM este un răspuns la stres care activează sistemul simpatoadrenal. Eliberarea de catecolamine în exces în sânge crește necesarul de oxigen al miocardului, contribuie la progresia necrozei. În plus, catecolaminele cresc agregarea trombocitară și eliberarea tromboxanului A2 vasoconstrictor. De mare importanță în patogenia IM este gradul de compensare a afectarii fluxului sanguin coronarian prin circulația colaterală. Astfel, stenoza cu dezvoltare lentă a arterelor epicardice poate să nu conducă la dezvoltarea IM cu o rețea vasculară colaterală bine dezvoltată în miocard. Inferioritatea funcțională a fluxului sanguin colateral, ca unul dintre mecanismele patogenetice, este de mare importanță la majoritatea pacienților tineri cu o dezvoltare insuficientă a anastomozelor coronariene. Un rol esențial în dezvoltarea MI îi revine angiogenezei insuficiente.

PERTURBAREA FUNCȚIEI INIMA ÎN INFARCTUL MIOCARDICII

Dezvoltarea MI este însoțită de o încălcare Cu funcțiile istolice și diastolice ale inimii și p e simularea ventriculului stâng. Severitatea acestor modificări este direct proporțională cu dimensiunea zonei de necroză a mușchiului inimii. Există o încălcare a funcției contractile, tk. zona necrotică a miocardului nu este implicată în contracția inimii. Imediat dupa
dezvoltarea MI în zona apropiată neafectată, poate fi observată hiperkinezie. Este cauzată de mecanisme compensatorii, inclusiv activarea sistemului nervos simpatic și mecanismul Frapka-Starlpng. Hiperkinezia miocardică compensatorie scade treptat în 9-14 zile de la
porniți IM. La unii pacienți, deja în primele zile, există o scădere a funcției contractile a miocardului în zona peri-infarctului. Acest lucru se poate datora obstrucției arterei coronare, care furnizează sânge în zonele non-infarctate ale miocardului ventricularului stâng și fluxului sanguin colateral insuficient dezvoltat înainte de infarct. În timpul formării unui anevrism acut al inimii, se poate dezvolta o pulsație paradoxală - mișcarea unei părți a sângelui în timpul sistolei din ventriculul stâng într-un sac anevrismatic proeminent, ceea ce agravează hemodinamica. Poate exista și o încetinire
procese de contracție față de miocardul intact (dissincronie).

O scădere a fracției de ejecție (principalul indicator al funcției sistolice afectate) apare atunci când contractilitatea este afectată cu mai mult de 10% din masă.
miocardului. Dacă contractilitatea este afectată cu mai mult de 15% din masa miocardului, se observă o creștere a volumului diastolic (EDV) și a presiunii (EDV) a ventriculului stâng. Cu necroză de peste 25% din masa miocardului, se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă și cu necroză de peste 40% din masa miocardului stâng.
ventricul – șoc cardiogen.

Încălcarea funcției diastolice a inimii se datorează unei scăderi a elasticității și extensibilității miocardului, care se explică printr-o tranziție lentă.
ionii de calciu de la miofibrile la reticulul sarcoplasmatic din cauza lipsei de substraturi energetice. Ca urmare a acestui fapt, diastola ventriculului stâng devine defectă, deoarece. miocardul nu se relaxează suficient, drept urmare presiunea diastolică (EDP) crește și fluxul sanguin coronarian se înrăutățește. Încălcarea funcției diastolice este observată atunci când este afectată mai puțin de 10% din masa miocardului ventriculului stâng.

Remodelarea ventriculului stâng constă în întinderea miocardică atât în ​​zona zonei de necroză, cât și în zonele neafectate, viabile (adică se dezvoltă dilatarea miocardului ventricularului stâng). Acest proces patologic este cel mai pronunțat în MI transmural și se datorează următorilor factori: subțierea miocardului în zona necrozei; scăderea tonusului miocardic în zona de necroză și în zona peri-infarctului; dezvoltarea unei stări de hibernare în zona peri-infarctului, activarea RAAS circulant și local (cardiac); activarea sistemului simpatoadrenal; supraproducția de endotelină de către endoteliu. Sub influența acestor stimulenți neuroumorali se activează factorii de creștere, crește sinteza intracelulară a proto-oncogenelor și a factorilor de transcripție nucleari, care este însoțită de hipertrofia cardiomiocitelor. Cu necroză transmurală extinsă, remodelarea miocardică se dezvoltă în decurs de 24 de ore de la debutul infarctului și poate persista câteva săptămâni sau chiar luni.

TABLA CLINICĂ A INFARCTULUI DE MIOCARD

În cursul clinic al IM, se disting 5 perioade:

1. Prodromal (pre-infarct)

2. Perioada cea mai acută

3. Perioada acută

4. Perioada subacută

5. Perioada post-infarct

Perioada prodromală (pre-infarct). caracterizată printr-o creștere a severității insuficienței coronariene premergătoare dezvoltării IM. Această perioadă poate dura de la câteva ore până la o lună. Se observă la 70-80% dintre pacienți și apare ca una dintre variantele de instabil
angină pectorală. Cea mai frecventă variantă a acestei perioade ar trebui considerată angina pectorală progresivă, adică. vorbim de creșterea severității anginei pectorale stabile deja existente. Principalele manifestări ale acestei perioade sunt: ​​o creștere a intensității și duratei durerii retrosternale;
extinderea zonei de distribuție a durerii și a zonei de iradiere a durerii; scăderea progresivă a toleranței la efort; o scădere bruscă a eficacității nitroglicerinei luate sublingual; atașarea la angina pectorală tensiune angina pectorală; apariția de noi simptome (respirație scurtă, tulburări ale ritmului cardiac, slăbiciune generală, transpirație).

Perioada cea mai acută- aceasta este perioada de la momentul ischemiei miocardice până la începutul formării unui focar de necroză. Durata celei mai acute perioade variază de la 30 de minute la 2 ore.La dezvoltarea acestei perioade contribuie următorii factori provocatori: activitatea fizică intensă; stresant
situatie; mâncare excesivă; hipotermie pronunțată sau supraîncălzire. Acești factori cresc cererea miocardică de oxigen, cresc tensiunea arterială,
provoacă spasm coronarian. Cel mai caracteristic semn clinic al celui mai acut MI este sindromul dureros, care are următoarele caracteristici: la majoritatea pacienţilor, durerea este extrem de intensă, localizată în regiunea retrosternală, captează adesea precordiala sau întreaga suprafaţă anterioară a toracelui; iradiază către brațul stâng, umăr și omoplat, către regiunea interscapulară,
gât, maxilarul inferior, ureche, gât; durata durerii este întotdeauna mai mare de 20-30 de minute, uneori de câteva ore; se opresc prin analgezice narcotice (administrare de morfina in/vena), utilizarea neuroleptanalgeziei, anestezie cu protoxid de azot. În timpul unui atac dureros, pacienții experimentează un sentiment de frică de moarte, de moarte, de melancolie, pot fi neliniștiți, emoționați (se dezvoltă statutul anginos).

Dezvoltarea sindromului durerii este asociată cu acțiunea următorilor factori:

a) scăderea pragului de sensibilitate la durere;

b) dilatarea acută a inimii;
c) o creştere a concentraţiei de potasiu extracelular

datorită pierderii sale de către cardiomiocite;

d) o creștere a concentrației unor astfel de mediatori ca

bradikinină, substanță P, serotonină, adenozină,

histamina etc.;

e) dezvoltarea acidozei metabolice. Cu toate acestea, până la sfârșit, mecanismele de dezvoltare a sindromului durerii nu au fost încă
studiat. Gama de severitate a durerii este foarte mare - de la nesemnificativ la un număr mic de pacienți până la extrem de intens la majoritatea pacienților. În acest caz, localizarea leziunilor miocardice, prevalența acesteia și alte caracteristici pot fi foarte asemănătoare. În plus, uneori (cu un curs atipic) se dezvoltă o formă nedureroasă de IM.

La examinare se atrage atenția asupra paloarei, umezelii pielii, cianozei buzelor, nasului, urechilor, spațiilor subunguale. Bradicardia care se dezvoltă în primele minute este înlocuită cu tahicardie. Tensiunea arterială în primele minute (uneori ore) crește, iar apoi hipotensiunea se dezvoltă cu scăderea presiunii sistolice și a pulsului. Slăbirea tonului I deasupra vârfului inimii este caracteristică. Pe parcursul perioada acuta se formează în final focarul de necroză cu miomalacie. Durează de la 2 la 10-14 zile. În perioada acută, de regulă, durerea dispare. Persistența durerii se poate datora extinderii zonei de necroză în MI progresiv, creșterii zonei ischemice peri-infarctului sau adăugării de pericardită fibrinoasă. În studiul sistemului cardiovascular, se determină un puls accelerat, rămâne tendința de scădere a tensiunii arteriale, zgomotele cardiace sunt înfundate, se aude un suflu sistolic la vârf. Cu infarct miocardic transmural anterior extins, se aude o frecare pericardică în zona de tocitate absolută a inimii, care se datorează dezvoltării pericarditei fibrinoase.

Caracteristic acestei perioade este dezvoltarea sindromului de resorbție-necrotic cu următoarele simptome: 1) febră; 2) leucocitoză; 3) creșterea VSH; 4) detectarea „semnelor biochimice de inflamație”; 5) apariția în sânge a unor markeri biochimici ai morții cardiomiocitelor. Temperatura subfebrilă este observată timp de 2-3 zile. Durata creșterii temperaturii este de aproximativ 3-7 zile. Dezvoltarea leucocitozei neutrofile cu o schimbare a formulei la stânga se datorează dezvoltării unui răspuns de fază acută. Leucocitoza se dezvoltă după 3-4 ore, atinge maxim în a 2-4-a zi și persistă aproximativ 3-7 zile. O creștere a VSH se observă de la 2-3 zile, atinge un maxim între 8-12 zile, apoi scade treptat și se normalizează după 3-4 săptămâni. Fenomenul de „foarfece” între leucocitoză și VSH este considerat caracteristic MI: la sfârșitul primei săptămâni - începutul celei de-a doua săptămâni, numărul de leucocite.
începe să scadă, iar VSH crește. OOF se dezvoltă în organism, ceea ce este confirmat de o creștere a conținutului de mediatori OOF și proteine ​​din sânge. LA
sânge, apar markeri biochimici ai morții cardiomiocitelor (vezi secțiunea: Diagnosticul de laborator).

Perioada subacută caracterizat prin înlocuirea completă a maselor necrotice cu țesut de granulație și corespunde timpului de formare a unei cicatrici de țesut conjunctiv la locul focarului de necroză. În IM necomplicat, perioada subacută durează de la 6 până la 8 săptămâni. Starea generală a pacientului este satisfăcătoare, nu există sindrom de durere. În studiul sistemului cardiovascular, se dezvăluie normalizarea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale, dispariția suflului sistolic în regiunea apexului inimii. În perioada subacută, manifestările sindromului de resorbție-necrotic dispar.

Perioada postinfarct (perioada de cardioscleroză postinfarct) corespunde perioadei de consolidare completă a cicatricei în focar de necroză și adaptare
a sistemului cardiovascular la noile condiții de funcționare - oprirea funcției contractile a miocardului. Această perioadă continuă
pe tot restul vieţii pacientului. Alocați cea mai apropiată (2-6 luni) și la distanță (după 6 luni) perioadă postinfarct. Majoritatea pacienților nu au dureri în regiunea inimii. Cu toate acestea, deseori în viitor, angina pectorală reia din nou, ceea ce a deranjat pacientul înainte de apariția IM.