Boala cardiacă ischemică: tipuri și tablou clinic. Clasificare, manifestări, rezultate ale ischemiei

Ischemie- încălcare circulatie periferica, care se bazează pe restrângerea sau oprirea completă a fluxului sânge arterial.

Clinică: albirea zonei organului, scăderea temperaturii, sensibilitate afectată sub formă de parestezie, sindrom de durere, scăderea vitezei fluxului sanguin, scăderea volumului organului, scăderea tensiune arterialaîn zona arterei situată sub obstacol, o scădere a turgenței tisulare, disfuncția unui organ sau a unui țesut, modificări distrofice.

Clasificarea ischemiei după etiologie:

A) ischemia compresivă apare atunci când artera aferentă este comprimată de o cicatrice, tumoră etc.;

B) ischemia obstructivă apare atunci când lumenul arterei este închis parțial sau complet de un tromb sau embol. Modificările inflamatorii și productiv-infiltrative ale peretelui arterei în ateroscleroză, endarterita obliterantă, periarterita nodosă duce, de asemenea, la restricția locală a fluxului sanguin prin tipul de ischemie obstructivă;

C) ischemia angiospastică apare din cauza iritaţiei aparatului vasoconstrictor al vaselor şi a spasmului reflex al acestora.

Cauzele ischemiei

Motive: emoții (frică, durere, furie), factori fizici(răceală, răni), agenți chimici, iritanți biologici (toxine), etc.

Angiospasmul duce la o încetinire a fluxului sanguin până la oprirea completă.

Se dezvoltă cel mai adesea după tipul vascular reflexe necondiţionate de la interoreceptorii corespunzători. Poate avea și un caracter reflex condiționat.

Iritația centrului vasomotor cu toxine, iritația mecanică a structurilor subcorticale care reglează tonusul vascular, prezența proces patologicîn zona diencefal de asemenea conduc adesea la fenomene angiospastice pronunțate.

În dezvoltarea ischemiei angiospastice, nu numai iritație diverse departamente arc reflex, dar și starea funcțională a fibrelor musculare ale peretelui vascular, electrolitul și alte tipuri de metabolism din acesta.

De exemplu, ionii de sodiu, acumulați în fibrele musculare ale vasului, cresc sensibilitatea acestuia la substanțele presoare - catecolamine, vasopresină și angiotensină.

Natura tuturor tipurilor de modificări ale țesutului sau organului ischemic este determinată de grad lipsa de oxigen, a cărei severitate depinde de rata de dezvoltare și tipul de ischemie, durata, localizarea, natura acesteia circulatie colaterala, stare functionala organ sau țesut.

Ischemia este vitală organe importante are mai mult consecințe grave. Creierul, inima sunt caracterizate nivel inalt metabolismul energetic, dar, în ciuda acestui fapt, vasele lor colaterale sunt funcțional absolut sau relativ incapabile să compenseze tulburările circulatorii. Mușchii scheletici si in special țesut conjunctiv, mulțumită nivel scăzut metabolismul energetic în ele, sunt mai stabile în condiții de ischemie.

Ischemie în condiții de creștere activitate functionala organul sau țesutul este mai periculos decât în ​​repaus.

Modificări ale țesuturilor în timpul ischemiei:

Primele modificări structurale apar în mitocondrii. Umflarea lor, dispariția chisturilor, dezintegrarea mitocondriilor și a reticulului endoplasmatic și a nucleilor celulari pot duce la formarea unui focar de necroză - un atac de cord. Apare în organe hipersensibilitate la înfometarea de oxigen și la o rețea insuficientă de colaterale.

În zona ischemică, există o biosinteză îmbunătățită a componentelor țesutului conjunctiv.

Staza este încetinirea și oprirea fluxului sanguin.

Tipuri de stază:

A) adevărat (apare din cauza modificări patologiceîn capilare sau tulburări proprietăți reologice sânge);

B) ischemic (apare din cauza opririi complete a fluxului sanguin din artere);

B) venoasă.

Staza venoasă și ischemică este rezultatul unei simple încetiniri și opriri a fluxului sanguin.

Eliminarea cauzei stazei duce la restabilirea fluxului sanguin normal. progresia ischemică şi stază venoasă contribuie la dezvoltarea adevărului.

Cauzele adevăratei staze: fizice (frig, căldură), chimice, biologice (toxine bacteriene).

Mecanisme de dezvoltare a stazei: agregarea intracapilară a eritrocitelor și, ca urmare, creșterea rezistenței periferice. Importanţăîn patogeneza stazei adevărate, este atașată unei încetiniri a fluxului sanguin în vasele capilare din cauza îngroșării sângelui. Rolul principal este jucat de permeabilitatea crescută a peretelui capilar sub influența biologic substanțe active pentru a muta reacția mediului pe partea acidă.

Permeabilitate crescută peretele vascular iar vasodilatația duce la îngroșarea sângelui, încetinirea fluxului sanguin, agregarea globulelor roșii și stază.

Tromboză este un proces de învățare pe tot parcursul vieții suprafata interioara pereții vaselor de cheaguri de sânge, constând din elementele sale. Trombii pot fi parietali și obstructivi.

În funcție de componentele care predomină în structura unui tromb, există:

A) roșu (predomină eritrocitele);

B) alb (un tromb este format din trombocite, leucocite, proteine ​​plasmatice);

C) trombi mixte.

Cea mai frecventă cauză a trombozei sunt bolile în care peretele vascular este afectat:

Boli de natură inflamatorie (reumatism, sifilis, tifos);

ateroscleroza;

ischemie cardiacă;

Boala hipertonică;

procese alergice.

furnizarea inadecvată de oxigen a mușchiului inimii ateroscleroza coronariană, poate duce la o încălcare a funcțiilor mecanice, biochimice și electrice ale miocardului. dezvoltare bruscă ischemia afectează de obicei funcția miocardului ventriculului stâng, ceea ce duce la întreruperea proceselor de relaxare și contracție. Datorită faptului că secțiunile subendocardice ale miocardului sunt mai puțin bine aprovizionate cu sânge, ischemia acestor zone se dezvoltă în primul rând. Ischemia care implică segmente mari ale ventriculului stâng duce la dezvoltarea insuficienței tranzitorii a acestuia din urmă. Dacă ischemia captează și regiunea mușchilor papilari, atunci poate fi complicată de insuficiența valvei atrioventriculare stângi. Dacă ischemia este tranzitorie, se manifestă prin apariția unui atac de angină. În cazul ischemiei prelungite, poate apărea necroza miocardică, care poate fi sau nu însoțită de un tablou clinic. infarct acut miocardului. Ateroscleroza coronariană este proces local care poate provoca ischemie grade diferite. Tulburările focale de contractilitate ventriculară stângă rezultate din ischemie provoacă bombare segmentară sau diskinezie și pot într-o mare măsură reduce funcția de pompare a miocardului.

bazat pe cele de mai sus perturbații mecanice minciuni gamă largă modificări ale metabolismului celular, ale funcției și structurii acestora. În prezența oxigenului, miocardul normal se metabolizează acid grasși glucoză în dioxid de carbon și apă. În condiții de deficiență de oxigen, acizii grași nu pot fi oxidați, iar glucoza este transformată în lactat; pH-ul din interiorul celulei scade. În miocard, rezervele de fosfați cu energie înaltă, adenozin trifosfat (ATP) și creatină fosfat sunt reduse. Funcție afectată membranele celulare duce la lipsa ionilor de K și la absorbția ionilor de Na de către miocite. Dacă aceste modificări sunt reversibile sau dacă conduc la dezvoltarea necrozei miocardice depinde de gradul și durata dezechilibrului dintre oferta și cererea de oxigen miocardic.

Cu ischemie, proprietățile electrice ale inimii sunt de asemenea perturbate. Cele mai caracteristice modificări electrocardiografice timpurii sunt tulburările de repolarizare, care sunt inversiuni de unde. T, a mai târziu - decalaj segment SF(cap. 178). Depresie segmentară tranzitorie SF reflectă adesea ischemia subendocardică, în timp ce supraînălțarea segmentului tranzitorie SF, este considerată a fi o consecință a ischemiei transmurale mai severe. În plus, din cauza ischemiei miocardice, apare instabilitatea sa electrică, ceea ce poate duce la dezvoltarea tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară (cap. 184).

starea de microcirculație. Manifestări și consecințe locale.

infarct datorat ischemiei.

ischemie - o scădere a alimentării cu sânge a unui organ sau țesut ca urmare a dificultății în fluxul de sânge prin vasele aferente.

Cauzele creșterii rezistenței la fluxul sanguin în artere - 3 (trei) grupuri de motive:

Compresie (compresie din exterior) vase aferente (tumoare, cicatrice, ligatură, corp strain). O astfel de ischemie se numește compresie.

Obturația vaselor aferente - ca urmare a închiderii totale sau parțiale din interiorul lumenului arterei printr-un tromb sau embol.

Angiospasmul arterelor aferente - ca urmare a vasoconstricției mușchilor netezi vasculari. Mecanismele spasmului arterial: a) extracelular - asociat cu circulatia prelungita a substantelor vasoconstrictoare in sange. Acestea sunt: ​​catecolaminele, serotonina; b) membrană - asociată cu o încălcare a procesului de repolarizare a membranelor celulelor musculare netede; c) intracelular - transportul intracelular al ionilor de calciu este perturbat, de unde contractia nerelaxanta a celulelor musculare netede.

Microcirculația în timpul ischemiei.

redusă datorită scăderii presiunii hidrostatice în partea arterială a canalului.

Rezistență la fluxul de sângeîn partea arterială a canalului este crescută din cauza obstrucției fluxului sanguin în arterele conducătoare.

Viteza volumetrica a fluxului sanguin redus prin reducerea diferenței de presiune arteriovenoasă și creșterea rezistenței la fluxul sanguin.

Viteza liniară a fluxului sanguin redusă din cauza scăderii diferenței de presiune arteriovenoasă și a rezistenței crescute la fluxul sanguin.

redusă datorită închiderii unei părți a capilarelor funcționale.

simptome de ischemie.

Reducerea diametrului și a cantității vizibil vasele arteriale datorită îngustării și aportului lor de sânge redus.

Paloarea țesuturilor sau a organelor datorita scaderii aportului de sange si scaderii numarului de capilare functionale.

Scăderea pulsației arteriale ca urmare a umplerii lor cu sânge.

Scăderea temperaturii țesutului sau organului ischemic o consecință a scăderii afluxului de sânge arterial cald, în continuare o scădere a metabolismului.

Scăderea formării limfei ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie în microvasele tisulare.

Scăderea volumului și a turgenței țesuturilor și organelor din cauza insuficientei umplerii lor cu sange si limfa.

consecințele ischemiei. Principalul factor patogenetic al ischemiei este hipoxia. În viitor: reducerea produselor sub-oxidate, ionilor, substanțelor biologic active. Din aceasta rezultă:

Funcții specifice reduse.

Scăderea funcțiilor și proceselor nespecifice: local reacții defensive, formarea limfei, procesele plastice.

Dezvoltarea proceselor distrofice, hipotrofie și atrofie tisulară.

Necroză și infarct.

Semnificația nivelului de funcționare a țesuturilor și organelor, șuntarea și circulația colaterală în rezultatul ischemiei. infarct datorat ischemiei.

Natura consecințelor ischemiei depinde de:

Rata de dezvoltare a ischemiei. Cu cât este mai mare, cu atât este mai semnificativ gradul de afectare a țesuturilor.

Diametrul arterei sau arteriolei lezate.

„Sensibilitatea” organului la ischemie. Această sensibilitate este deosebit de mare în creier, rinichi și inimă.

Valorile organului sau țesutului ischemic pentru organism.

Gradul de dezvoltare a vaselor colaterale și rata de „pornire” sau activare a fluxului sanguin colateral într-un țesut sau organ. Sub fluxul sanguin colateralînțelege sistemul circulator în vasele din jurul zonei de țesut ischemic și în sine. La includerea acestuia contribuie o serie de factori și anume: a) prezența unui gradient de tensiune arterială deasupra și sub zona îngustată; b) acumularea în zona ischemică de substanțe biologic active cu efect vasodilatator (adenozină, Ax, prostaglandine, kinine etc.); c) activarea „de urgență” a influențelor parasimpatice locale, contribuind la extinderea arteriolelor colaterale; d) gradul de dezvoltare a rețelei vasculare în organul sau țesutul afectat.

5. Hiperemia venoasă. Definiție, cauze și mecanism de dezvoltare.

Modificări ale microcirculației și parametrilor hemodinamici.

Manifestări, semnificație în patologie și consecințe.

Hiperemia venoasa - aceasta este o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut din cauza unei obstacole mecanice la ieșire sânge venos dintr-un organ sau țesut. Acest lucru ar putea fi consecinţă:

Îngustarea lumenului venulei sau venei cu ea: a) compresiuni (lichid edematos, tumoră, cicatrice, garou etc.); b) obstrucție (tromb, embol, tumoră).

insuficienta cardiaca, când inima nu pompează sânge dintr-un cerc mare în unul mic și presiunea venoasă centrală în venele mari crește.

Cu patologia vaselor venoase, care este însoţită de elasticitatea scăzută a pereţilor venoşi. Această patologie este de obicei însoțită de formarea de prelungiri (varice) și îngustare.

Mecanismul dezvoltării hiperemiei venoase. Constă în crearea unui obstacol mecanic în calea ieșirii sângelui venos din țesuturi și o încălcare a proprietăților laminare ale sângelui.

Modificări ale microcirculației.

Diferența de presiune arteriovenoasă ha redus prin creşterea presiunii hidrostatice în porţiunea venoasă a canalului.

Rezistență la fluxul de sângeîn partea venoasă a canalului este crescută din cauza obstrucției fluxului sanguin în vasele de evacuare.

Viteza volumetrica a fluxului sanguin redusă datorită scăderii diferenței de presiune arterio-venoasă și rezistenței crescute la fluxul sanguin.

Viteza liniară a fluxului sanguin redus prin reducerea diferenței de presiune arterio-venoasă și creșterea rezistenței la fluxul sanguin.

Suprafața totală a secțiunii transversale a patului capilar crescut din cauza deschiderii unei părți a capilarelor nefuncționale anterior.

Macrosimptomele hiperemiei venoase.

Creșterea numărului și a diametrului vaselor venoase vizibile datorita cresterii lumenului lor.

Cianoza organelor și țesuturilor. Nuanța cianotică este asociată cu: a) creșterea cantității de sânge venos din acestea; b) o creștere a conținutului de forme fără oxigen de hemoglobină din acesta (rezultatul unei tranziții pronunțate a oxigenului în țesuturi datorită curentului său lent prin capilare).

Scăderea temperaturii organelor și țesuturilor din cauza: a) unei creșteri a volumului sângelui venos din ele (în comparație cu sângele arterial mai cald); b) scăderea intensităţii metabolismului tisular.

Umflarea țesuturilor și organelor ca urmare a creşterii tensiune arterialaîn capilare, postcapilare și venule. Cu hiperemie venoasă prelungită, edemul este potențat din cauza „pornirii” factorilor patogenetici osmotici, oncotici și membranogeni.

Hemoragie în țesut sau sângerare (internă și externă) ca urmare a supraîntinderii și microruperii pereților vaselor venoase.

Microsimptomele hiperemiei venoase.

Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarelor și venulelor.

Creșterea numărului de capilare funcționale pe stadiul inițial VH și scăderea - în etapele ulterioare, când fluxul sanguin se oprește în ele din cauza formării de microtrombi și agregate de celule sanguine.

Decelerarea fluxului sanguin venos până la încetarea completă a scurgerii.

Expansiunea semnificativă a cilindrului axial al celulelor sanguine(până la dimensiunea lumenului venulelor) și dispariția „benzii” a curentului de plasmă din acestea.

Mișcarea „sacadată” și „pendulară” a sângelui în venule. Presiunea hidrostatică crește în fața obstrucției din vena blocată. Dacă valoarea sa atinge tensiunea arterială diastolică, atunci în timpul diastolei ………………………….

Consecințele și semnificația hiperemiei venoase.

VG are un efect dăunător asupra țesuturilor. Principalul factor patogenetic este hipoxia țesutului sau organului corespunzător. Hiperemia venoasă este însoțită de edem tisular, adesea - hemoragii sau sângerări. Prin urmare, pe fundalul VG:

Funcțiile specifice ale unui organ sau țesut sunt reduse.

Funcțiile și procesele nespecifice sunt suprimate.

Se dezvoltă hipotrofia și hipoplazia elementele structurale ale celulelor și țesuturilor.

Necroza parenchimului și proliferarea țesutului conjunctiv(scleroză, cicatrici).

Ischemie- încălcarea circulației periferice, care se bazează pe restricția sau oprirea completă a fluxului sanguin arterial.

Clinica: albirea locului unui organ, scăderea temperaturii, afectarea sensibilității sub formă de parestezie, sindrom de durere, scăderea vitezei fluxului sanguin, reducerea volumului unui organ, scăderea tensiunii arteriale în zona arterei situată sub obstacol , scăderea turgenței tisulare, disfuncție a unui organ sau țesut, modificări distrofice.

1. ischemia compresivă apare atunci când artera aferentă este comprimată de o cicatrice, tumoră etc.;

2. ischemia obstructivă apare atunci când lumenul unei artere este închis parțial sau complet de un tromb sau embol. Modificările inflamatorii și productiv-infiltrative ale peretelui arterei în ateroscleroză, endarterita obliterantă, periarterita nodosă duce, de asemenea, la restricția locală a fluxului sanguin prin tipul de ischemie obstructivă;

3. ischemia angiospastică apare din cauza iritaţiei aparatului vasoconstrictor al vaselor de sânge şi a spasmului reflex al acestora.

Motivele: emoții (frică, durere, furie), factori fizici (răceală, traumă), agenți chimici, stimuli biologici (toxine), etc.

Angiospasmul duce la o încetinire a fluxului sanguin până la oprirea completă.

Se dezvoltă cel mai adesea în funcție de tipul de reflexe vasculare necondiționate de la interoreceptorii corespunzători. Poate avea și un caracter reflex condiționat.

Iritația centrului vasomotor cu toxine, iritația mecanică a formațiunilor subcorticale care reglează tonusul vascular, prezența unui proces patologic în zona diencefalului conduc adesea la fenomene angiospastice pronunțate.

În dezvoltarea ischemiei angiospastice, este importantă nu numai iritația diferitelor părți ale arcului reflex, ci și starea funcțională a fibrelor musculare ale peretelui vascular, electrolitul și alte tipuri de metabolism din acesta.

De exemplu, ionii de sodiu, acumulați în fibrele musculare ale vasului, cresc sensibilitatea acestuia la substanțele presoare - catecolamine, vasopresină și angiotensină.

Natura tuturor tipurilor de modificări în zona ischemică a țesutului sau organului este determinată de gradul de foamete de oxigen, a cărui severitate depinde de rata de dezvoltare și tipul de ischemie, durata, localizarea, natura acesteia. circulația colaterală și starea funcțională a organului sau țesutului.

Ischemia organelor vitale are consecințe mai grave. Creierul și inima se caracterizează printr-un nivel ridicat de metabolism energetic, dar, în ciuda acestui fapt, vasele lor colaterale sunt funcțional absolut sau relativ incapabile să compenseze tulburările circulatorii. Muschii scheletici si in special tesutul conjunctiv, datorita nivelului scazut al metabolismului energetic din ei, sunt mai stabili in conditii de ischemie.

Ischemia în condiții de activitate funcțională crescută a unui organ sau țesut este mai periculoasă decât în ​​repaus.

Stază, tipuri, etiologie, patogeneză, semne.

Stază- aceasta este o încetinire, până la o oprire completă, a fluxului sanguin în vasele microvasculare.

Staza de sânge poate fi precedată de pletoră venoasă (stază congestivă) sau ischemie (stază ischemică).

Staza de sânge se caracterizează prin oprirea sângelui în capilare și venule cu extinderea lumenului și lipirea eritrocitelor în coloane omogene - aceasta distinge staza de hiperemia venoasă. Hemoliza și coagularea sângelui nu au loc.

Staza trebuie diferenţiată de „fenomenul nămolului”. Nămolul este un fenomen de lipire a eritrocitelor nu numai în capilare, ci și în vase de diferite calibre, inclusiv vene și artere.

Stază este un fenomen reversibil. Staza este însoțită de modificări distrofice ale organelor în care se observă. Staza ireversibilă duce la necroză.

Cauzele stazei

Ischemie și hiperemie venoasă. Acestea conduc la stază datorită unei încetiniri semnificative a fluxului sanguin (în timpul ischemiei datorită scăderii fluxului sanguin arterial, cu hiperemie venoasă ca urmare a încetinirii sau opririi fluxului acestuia) și creând condiții pentru formarea și/sau activarea substanțelor care provoaca aderenta elemente de formă sânge, formarea de agregate și cheaguri de sânge din acestea.

Proagreganții sunt factori care provoacă agregarea și aglutinarea celulelor sanguine.

Patogeneza stazei

În stadiul final al stazei există întotdeauna un proces de agregare și/sau aglutinare a celulelor sanguine, care duce la îngroșarea sângelui și la scăderea fluidității acestuia. Acest proces este activat de proagreganți, cationi și proteine ​​cu greutate moleculară mare.

Toate tipurile de stază sunt împărțite în primare și secundare.

Stază primară (adevărată). Formarea stazei începe în primul rând cu activarea celulelor sanguine și eliberarea unui număr mare de proagreganți și/sau procoagulante. În etapa următoare, elementele formate se agregează, se aglutinează și se atașează de peretele microvasului. Acest lucru determină încetinirea sau încetarea fluxului sanguin în vase.

Stază secundară (ischemică și congestivă).

Staza ischemică se dezvoltă ca rezultat al ischemiei severe datorită scăderii fluxului sanguin arterial, încetinirii vitezei curentului său și naturii sale turbulente. Acest lucru duce la agregarea și aderența celulelor sanguine.

Varianta congestivă (venos-congestivă) a stazei este rezultatul încetinirii fluxului de sânge venos, al îngroșării acestuia, al modificării proprietati fizice si chimice, deteriorarea celulelor sanguine (în special, din cauza hipoxiei). Ulterior, celulele sanguine aderă între ele și pe peretele microvaselor.

Manifestări de stază

Cu stază se întâmplă modificări caracteristiceîn vasele patului microcirculator:

Reducerea diametrului intern al microvaselor în stază ischemică,

O creștere a lumenului vaselor patului microcirculator cu o variantă stagnantă a stazei,

Un numar mare de agregate de celule sanguine în lumenul vaselor de sânge și pe pereții acestora,

Microhemoragii (mai des cu stază congestivă).

În același timp, manifestările de ischemie sau hiperemie venoasă se pot suprapune cu manifestările de stază.

Consecințele stazei

Odată cu eliminarea rapidă a cauzei stazei, fluxul sanguin în vasele microvasculare este restabilit și nu se dezvoltă modificări semnificative în țesuturi.

Staza prelungită duce la dezvoltare modificări distroficeîn țesuturi, adesea - până la moartea unui țesut sau a unui loc de organ (atac de cord).

Orice leziune a creierului este însoțită de amenințătoare de viață schimbare organicăîn ţesuturile lui. Înfometarea de oxigen, insuficiența nutrienților primiti, manifestată în apropiere simptome caracteristice determina dinamica funcționării creierului, iar absența unui efect terapeutic în acest caz poate duce la o agravare a procesului și la apariția unor afecțiuni secundare grave. Ischemie cerebrală cauzată de patologie vase de sângeși capilarele din țesuturile creierului, este însoțită de o progresie constantă a proceselor patologice în țesuturile creierului, care sunt însoțite de o deteriorare semnificativă a alimentării sale cu sânge.

Având o idee despre ce este ischemia cerebrală, care sunt principalele ei manifestări și posibile Consecințe negative pentru sănătate, poate fi diagnosticat în timp util stare dată, petrece tratament necesarși menține-ți creierul sănătos. Deoarece principala cauză a acestei afecțiuni este leziune organică vasele centrale (cerebrale) din creier, este starea acestora care ar trebui considerată cea mai indicativă în procesul de identificare a leziunii în cauză. Într-adevăr, tocmai din cauza încălcării integrității lor, a apariției permeabilității excesive a pereților și a tendinței de fragilitate crește riscul de posibile efecte secundareîn activitatea creierului, care sunt cauzate de manifestări de foamete de oxigen și absență suma necesară nutrienți.

Descrierea generală a bolii

O boală precum ischemia cerebrovasculară are o anumită clasificare în funcție de stadiul procesului patologic, prevalența acestuia și impact negativ asupra țesutului cerebral. De asemenea impact negativ starea expusă a nervului cerebelului, lobul anterior al creierului responsabil pentru procesele de memorare și memorie pe termen lung. Toate manifestările acestei patologii se manifestă în etape, prima etapă este considerată cea mai ușor de rezolvat efect terapeutic si de aceea este prima etapa a bolii care trebuie depistata cat mai devreme. Datorită prezenței manifestări caracteristice ischemia cerebrovasculară poate fi depistată la timp și tratată.

Ischemia vasculară cerebrală în fotografie

Astăzi, conform statisticilor medicale, ischemia cerebrală apare în Mai mult cazuri la vârstnici (aproximativ 50-55% din totalul persoanelor de peste 65 de ani au una dintre etapele acestei leziuni) pe fondul bolilor provocatoare existente. Hipertensiunea arterială, care progresează treptat, poate provoca treptat o încălcare a procesului de alimentare cu sânge a creierului, ceea ce duce la apariția semnelor bolii în cauză. Trebuie remarcat faptul că ischemia cerebrală nu este susceptibilă vindecare completă, este posibil doar oprirea ratei proceselor patologice care apar în vasele creierului, stabilizare starea generala rabdare si eliminarea celor mai caracteristice manifestari.

O tulburare cronică în procesul de circulație a sângelui determină în mare măsură atât calitatea creierului, cât și starea generală a unei persoane, deoarece este creierul care aparține organelor țintă, care sunt afectate în primul rând de cele mai severe patologii manifestate în organism. . Prin urmare, chiar și modificări minore în starea creierului, care au caracteristici manifestari clinice(dureri de cap frecvente, schimbari bruste dificultăți de dispoziție și memorie) ar trebui să fie considerate primele semne, și cărora trebuie să li se acorde o atenție deosebită și să înceapă un efect terapeutic adecvat.

Mecanismul de dezvoltare

Progresia bolii este în felul următor: în primul rând, există o anumită deteriorare a funcționării creierului (lobul anterior al hipotalamusului și cerebelului) din cauza dezvoltării patologiei vaselor de sânge cerebrale (centrale), care sunt responsabile pentru procesul de alimentare a țesuturilor creierului cu ambele oxigen și nutrienți. În acest caz, există adesea o leziune a nervului care conectează creierul (sau părți ale acestuia) cu partea centrală. sistem nervos, în urma căruia există un dezechilibru pronunțat în munca sa. Apoi, pe măsură ce boala progresează, se observă un proces degenerativ din ce în ce mai mare în creier pe fondul înfometării de oxigen, ceea ce duce la o întrerupere treptată a proceselor organice din țesuturile sale.

În acest caz, procesele patologice sunt mai întâi notate tranzitorie, și apoi curs cronicîn creier. Această condiție este plină de manifestări persistente ale patologiei actuale. Trasaturi caracteristice bolile atrag atenția asupra lor și vă permit să aplicați la timp pentru o examinare la o instituție medicală.

Principala complicație a acestei afecțiuni este probabilitate mare accident vascular cerebral, în timpul progresiei bolii, simptomele și manifestările acesteia afectează negativ viata de zi cu zi bolnav. Prin urmare, pentru a preveni apariția consecințe serioase pentru sănătatea și conservarea vieții pacientului, se recomandă începerea tratamentului imediat după diagnosticarea acestei boli.

Simptomele bolii

Manifestările externe sunt destul de caracteristice: schimburi frecvente stări de spirit, fluctuații în ea - o tranziție bruscă de la atitudine pozitiva la o stare de depresie, oboseală, depresie frecventă și o scădere a calității muncii intelectului, precum și o creștere a gradului de iritabilitate, slăbiciune în timpul zilei. Mulți pacienți experimentează o scădere a inteligenței, care etapele inițiale procesul patologic este imperceptibil, cu toate acestea, pe măsură ce progresează, poate schimba grav viața unei persoane - scade calitatea acesteia.

În absența tratamentului, manifestările enumerate sunt foarte agravate: durerea în cap devine mai puternică, există o deteriorare a somnului nocturn și oboseală pe tot parcursul zilei, sincopă scurtăși pierderea performanței.

Orice abateri de la norma în starea vaselor de sânge provoacă o schimbare calitativă în viața de zi cu zi a pacientului, care atrage imediat atenția și necesită o atenție imediată. îngrijire medicală. Tratamentul la domiciliu al acestei leziuni, mai ales în stadii avansate, nu dă un pronunțat rezultat pozitivși poate fi o întârziere negativă a sănătății în tratament medicamentos rezultând un risc crescut de complicații negative.

Principiile de bază ale clasificării bolilor

Sunt câteva diferite feluri clasificarea bolii în cauză. Toate sunt împărțite în funcție de gradul de deteriorare a țesuturilor cerebrale, prezența și numărul de simptome și amploarea manifestărilor. Clasificarea cea mai des folosită este după natura manifestărilor și indicatorul impactului asupra sănătății pacientului. Se folosește și o clasificare bazată pe durata cursului tulburărilor cauzate de procesul patologic actual.

Clasificarea bolii în funcție de natura manifestărilor este următoarea:

• varietate tranzitorie - această afecțiune se caracterizează printr-un atac ischemic sau o criză cerebrală, în care există o schimbare bruscă a stării generale cu manifestări caracteristice sub forma unei dureri de cap prelungite și acute, scăderea atenției și a concentrării;
• faza acută a bolii, care ar trebui să includă infarct hemoragic, forma acuta encefalopatie și accident vascular cerebral ischemic și natura nespecificată a apariției;
• Cursul cronic se caracterizează prin manifestări de ocluzie a vaselor de sânge, tromboză cerebrală, encefalopatie subcorticală. Ischemia cerebrală cronică este însoțită de conservare pe termen lung manifestări caracteristice, o deteriorare treptată a stării generale a pacientului cu o agravare a simptomelor bolii.

Ischemie cerebrală 1 grad se manifestă în fazele inițiale ale procesului patologic. În același timp, manifestările bolii nu sunt clar exprimate, pacientul se caracterizează prin schimbări bruște de dispoziție, oboseală. Ischemia cerebrală de gradul I se observă la mulți vârstnici, impactul său asupra vieții de zi cu zi nu este foarte pronunțat, ceea ce împiedică foarte mult diagnosticarea în timp util.

Ischemie cerebrală de gradul II- proces mai avansat tablou clinic care este mai pronunțat. Durerile de cap devin permanente, are loc o pierdere a concentrării și a capacității de concentrare. A doua etapă poate fi caracterizată și printr-o deteriorare a calității somnului nocturn, apariția unor senzații neobișnuite în timpul stării de veghe: durere în lobul frontal al capului, zgomot în cap fără motiv aparent.

Ischemie cerebrală 3 grade are cel mai mult manifestare puternică simptomele bolii, există o scădere bruscă a performanței pacientului. În a treia etapă a dezvoltării procesului patologic, are nevoie de spitalizare urgentă și terapie medicamentoasă activă.

Există, de asemenea, un astfel de tip de boală precum ischemia măduva spinării. În același timp, există leziuni tisulare în zona adiacentă, insuficiența alimentării cu sânge a măduvei spinării cu o deteriorare treptată a funcționării acesteia. Pentru această boală, există o clasificare similară care vă permite să atribuiți leziunea identificată uneia dintre clase, ceea ce vă permite să selectați rapid cel mai potrivit tratament.

Cauze

Cauzele ischemiei cerebrovasculare pot fi diferite. Ele sunt în principal de natură organică, leziuni ale inimii și ale acesteia boli însoțitoare devin adesea un declanșator al apariției acestei patologii.

Cel mai cauze comune ischemia cerebrovasculară trebuie luată în considerare următoarele:

• tromboembolism al vaselor de sânge;
• tromboza arterelor și venelor;
• defecte cardiace, care pot fi atât congenitale, cât și dobândite;
• vasculită;
• modificări ale stării pereților vaselor de sânge (lor fragilitate crescutăși permeabilitate)
• tulburări ale proceselor de coagulare a sângelui;
• tulburări metabolice.

De asemenea, este necesar să se evidențieze o serie de factori de risc care pot provoca boala.

Unul dintre factorii de risc pentru dezvoltarea acestei patologii este pe termen lung stări depresiveși stres, care au un efect extrem de negativ asupra proceselor de circulație a sângelui în țesuturile creierului. Guta, stadii avansate osteocondroza cervicală, fumatul și utilizare frecventă bauturile alcoolice trebuie considerate si factori de risc seriosi in dezvoltarea patologiei in cauza.

Printre tulburări ale creierului luând în considerare boala aceasta ocupă unul dintre primele locuri în numărul probabililor efecte secundare pentru sănătate, deci, atunci când este depistat, un obligatoriu tratament profesional cu adecvate medicamenteși spitalizarea imediată a pacientului. Boli ischemice au, de asemenea, un grad ridicat de risc pentru viața pacientului: în caz de asistență prematură sau insuficiență a acesteia, riscul rezultat letal crește.