Cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular. Boli cardiovasculare: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Acesta este corpul, fără munca corectă a cărui calitate a vieții unei persoane este imposibilă. Inima se formează încă din a 5-a săptămână de sarcină a unei femei și ne însoțește din acest moment până la moarte, adică funcționează mult mai mult decât trăiește o persoană. În aceste condiții, este clar că trebuie acordată o atenție deosebită inimii și, atunci când apar primele semne ale unei încălcări a activității sale, consultați un medic. Vă aducem la cunoștință o listă de ansamblu a bolilor de inimă, precum și vă spunem despre principalele simptome la care ar trebui să fiți atenți fără greș pentru a rămâne sănătos și productiv toată viața.

Scurtă clasificare a bolilor de inimă

Una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular este hipertensiunea arterială.

Inima este un organ cu anatomie și fiziologie complexă, prin urmare, bolile cardiace însoțite de o încălcare a structurii și funcției sale sunt diverse. Ele pot fi grupate condiționat în mai multe grupuri.

1. Ischemie cardiacă
   • Moarte coronariană subită;
   • angină instabilă;
2. Hipertensiune arterială și hipotensiune arterială
   • Hipertensiune arterială simptomatică;
   • Hipotensiunea arterială.
3. Boli miocardice
   • Leziuni miocardice în boli sistemice;
   • tumori ale inimii;
   • Cardiomiopatie.
4. Boli ale pericardului
   • Tumori și malformații ale pericardului.
5. Boli ale endocardului
   • Infecție endocardită;
   • Endocardită de altă etiologie (inclusiv reumatică).
6. Defecte cardiace
   • Malformații cardiace congenitale.
7. Tulburări de ritm și conducere
8. Insuficiență circulatorie

Principalele simptome ale bolilor de inimă

Bolile sistemului cardiovascular sunt diverse. Acestea pot fi însoțite de următoarele simptome principale:

• slăbiciune și oboseală;
• durere de cap;
• amețeli și leșin;
• bătăile inimii;

Dureri în piept

Durerea în stânga sternului sau în zona mameloanului stâng este o plângere frecventă la pacienții cu vârsta peste 40 de ani. Durerea retrosternală este mai puțin frecventă, dar este un semn grav de diagnostic al bolii coronariene (CHD).
Durerea în boala coronariană este asociată cu o lipsă de oxigen în mușchiul inimii, cauzată de aportul insuficient de sânge al acestuia. Încălcarea fluxului sanguin în vasele miocardului are loc ca urmare a formării plăcilor aterosclerotice care îngustează lumenul arterelor. Odată cu blocarea completă a arterelor inimii, apare necroza miocardică - un atac de cord. Înfometarea de oxigen a inimii este însoțită de dureri anginoase.
Durerea anginoasă este localizată cel mai adesea în spatele sternului, mult mai rar în epigastru (treimea superioară a abdomenului) și foarte rar în regiunea mamelonului stâng (regiunea vârfului inimii). Pacientul nu poate indica punctul cel mai dureros. De regulă, el acoperă zona de durere cu palma. Un gest foarte simptomatic este un pumn strâns la stern.

Durerea anginoasă tipică este de natură compresivă, mai rar este apăsătoare sau arzătoare. Dureri ascuțite, înjunghiătoare, tăietoare pot apărea în cazul altor boli de inimă, dar nu sunt tipice pentru IHD. Iradierea durerii în umărul stâng, omoplat nu este întotdeauna asociată cu angina pectorală, poate fi, de asemenea, de natură non-coronară. Cu IHD, durerea poate radia către maxilar, dinți, clavicule, urechea dreaptă, umărul drept.
Durerea anginoasă apare brusc, paroxistică, cel mai adesea în timpul mersului, al activității fizice, cu emoție, precum și atunci când este expus la frig și mersul împotriva vântului. Durerea asociată cu mișcarea mâinilor, o ședere lungă într-o poziție inconfortabilă, cel mai adesea, nu este asociată cu bolile de inimă. În unele tipuri de angină, durerea tipică apare noaptea.

Durerea anginoasă încetează de obicei rapid, la câteva minute după terminarea sarcinii. Dacă atacul a avut loc în timpul mersului, oprirea duce la încetarea rapidă a atacului. Este uneori denumit „simptomul ferestrei” atunci când pacientul este forțat să se oprească pentru o perioadă scurtă de timp din cauza durerii, prefăcându-se că se uită la vitrina unui magazin.
Nitroglicerina, luată sub limbă, duce la încetarea rapidă a atacului de durere. Dacă durerea în zona inimii nu dispare complet după administrarea de nitrați, durează ore sau chiar zile - aceasta nu este angina pectorală. Excepție este infarctul miocardic, caracterizat prin „insensibilitate” a sindromului dureros la nitroglicerină.
Dacă pacientul face o varietate de plângeri despre durerea prelungită în regiunea inimii (în regiunea mamelonului stâng), le scrie pentru memorie, își amintește detaliile, cel mai adesea angina pectorală nu este confirmată.

Slăbiciune și oboseală

Acestea sunt plângeri nespecifice, dar pot fi observate la mulți pacienți cardiaci. Slăbiciunea este unul dintre primele semne ale insuficienței circulatorii. În acest caz, ca urmare a scăderii volumului minut al circulației sanguine, apare lipsa de oxigen a țesuturilor, în special a mușchilor.
Slăbiciunea poate însoți bolile inflamatorii ale inimii (endocardită, miocardită). Adesea însoțește distonia neurocirculatoare.
Slăbiciunea apare odată cu progresia anginei pectorale și cu infarctul miocardic.

Durere de cap

Cefaleea poate fi un semn al vâscozității crescute a sângelui, care apare cu eritrocitoza secundară pe fondul defectelor cardiace. În hipertensiunea arterială, cefaleea este cauzată de spasmul vaselor cerebrale. Durerea din distonia neurocirculatoare este asociată cu afectarea tonusului vascular.
Episoadele de cefalee în combinație cu amețeli tranzitorii apar cu tromboembolismul arterelor cerebrale pe fondul fibrilației atriale, precum și cu ateroscleroza cerebrală.

leșin

Pierderea pe termen scurt a conștienței poate fi o manifestare a bradicardiei severe (pauze lungi în activitatea inimii împotriva fibrilației atriale, blocajului sinoatrial sau atrioventricular). Leșinul apare și cu hipotensiune arterială semnificativă.

bătăile inimii

Bătăile rapide ale inimii sunt unul dintre primele semne ale insuficienței cardiace. Este îmbunătățit în special după mâncare, băut lichide (inclusiv alcool), după exerciții fizice.
În cazurile severe de insuficiență cardiacă, pacientul se obișnuiește cu bătăile inimii și nu se plânge de aceasta. Combinația de plângeri de puls rapid și absența unei confirmări obiective este un semn al unei reacții nevrotice.
O bătăi neregulate ale inimii este cel mai adesea un semn de fibrilație atrială (fibrilație atrială). Tulburările de ritm apar în diferite boli cardiace, complicând adesea cursul acestora.

Dispneea

Respirația scurtă este unul dintre principalele semne ale insuficienței circulatorii, complicând cursul multor boli de inimă. La începutul bolii, dificultățile de respirație apare numai cu efort fizic semnificativ. Treptat, toleranța la efort scade, dispneea apare în timpul activității normale și apoi în repaus. Crizele de sufocare apar noaptea: astm cardiac.
Dificultățile respiratorii cauzate de insuficiența circulatorie pot fi însoțite de umflarea aripilor nasului, de implicarea mușchilor centurii scapulare. Se intensifică când se vorbește. În unele cazuri, scurtarea respirației încetează după administrarea nitroglicerinei, caz în care este echivalentul durerii anginoase.

Channel One, programul „Trăiește sănătos” cu Elena Malysheva pe tema „3 semne neașteptate ale unei inimi bolnave”

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă cea mai acută problemă a medicinei moderne, deoarece mortalitatea din patologia inimii și a vaselor de sânge a ieșit în frunte împreună cu tumorile. Milioane de cazuri noi sunt înregistrate anual, iar jumătate din toate decesele sunt asociate cu o anumită formă de afectare a organelor circulatorii.

Patologia inimii și a vaselor de sânge nu are doar un aspect medical, ci și social. Pe lângă costurile colosale ale statului pentru diagnosticarea și tratamentul acestor boli, nivelul de handicap rămâne ridicat. Aceasta înseamnă că o persoană bolnavă în vârstă de muncă nu își va putea îndeplini atribuțiile, iar sarcina întreținerii lui va reveni bugetului și rudelor.

În ultimele decenii, a existat o „întinerire” semnificativă a patologiei cardiovasculare, care nu mai este numită „boală a bătrâneții”. Din ce în ce mai mult, printre pacienți sunt nu numai persoane mature, ci și de vârstă fragedă. Potrivit unor rapoarte, în rândul copiilor numărul cazurilor de boli de inimă dobândite a crescut de până la zece ori.

Mortalitatea prin boli cardiovasculare conform Organizației Mondiale a Sănătății atinge 31% din toate decesele din lume, bolile coronariene și accidentele vasculare cerebrale reprezintă mai mult de jumătate din cazuri.

Se observă că bolile sistemului cardiovascular sunt mult mai frecvente în țările cu un nivel insuficient de dezvoltare socio-economică. Motivele pentru aceasta sunt indisponibilitatea asistenței medicale de calitate, dotarea insuficientă a instituțiilor medicale, deficitul de personal, lipsa unei activități preventive eficiente cu populația, cea mai mare parte dintre acestea trăind sub pragul sărăciei.

În mare parte, răspândirea BCV datorăm stilului de viață modern, dietei, lipsei de mișcare și obiceiurilor proaste, prin urmare, astăzi sunt implementate în mod activ tot felul de programe preventive, menite să informeze populația despre factorii de risc și modalitățile de prevenire a patologiei inimii. și vasele de sânge.

Patologia cardiovasculară și varietățile ei

Grupul de boli ale sistemului cardiovascular este destul de extins, lista lor include:

• – , ;
• ( , );
• Leziuni inflamatorii și infecțioase - reumatice sau altele;
• Boli ale venelor -,;
• Patologia fluxului sanguin periferic.

Pentru majoritatea dintre noi, BCV este asociată în primul rând cu boala coronariană. Acest lucru nu este surprinzător, deoarece această patologie apare cel mai des, afectând milioane de oameni de pe planetă. Manifestările sale sub formă de angină pectorală, tulburări de ritm, forme acute sub formă de atac de cord sunt larg răspândite în rândul persoanelor de vârstă mijlocie și vârstnici.

Pe lângă ischemia cardiacă, există și alte varietăți, nu mai puțin periculoase și, de asemenea, destul de frecvente de BCV - hipertensiune, despre care doar leneșii nu au auzit, accidente vasculare cerebrale, boli vasculare periferice.

În majoritatea bolilor inimii și ale vaselor de sânge, substratul leziunii este ateroscleroza, care modifică ireversibil pereții vasculari și perturbă mișcarea normală a sângelui către organe. - afectarea severă a pereților vaselor de sânge, dar în diagnostic apare extrem de rar. Acest lucru se datorează faptului că clinic se exprimă de obicei sub formă de ischemie cardiacă, encefalopatie, infarct cerebral, afectare a vaselor picioarelor etc., prin urmare, aceste boli sunt considerate principalele.

Boala cardiacă ischemică (CHD) este o afecțiune când arterele coronare alterate de ateroscleroză furnizează un volum insuficient de sânge către mușchiul inimii pentru a asigura schimbul. Miocardul se confruntă cu o lipsă de oxigen, se instalează hipoxia, urmată de -. Durerea devine răspunsul la tulburările circulatorii, iar modificările structurale încep chiar în inimă - țesutul conjunctiv crește (), cavitățile se extind.

Factorii de dezvoltare a bolii coronariene

Gradul extrem de malnutriție a mușchiului inimii are ca rezultat infarct- necroza miocardică, care este unul dintre cele mai severe și periculoase tipuri de boală coronariană. Bărbații sunt mai susceptibili la infarct miocardic, dar la bătrânețe, diferențele de gen sunt șterse treptat.

O formă la fel de periculoasă de afectare a sistemului circulator poate fi considerată hipertensiune arterială.. Este comună în rândul persoanelor de ambele sexe și este diagnosticată deja de la vârsta de 35-40 de ani. Creșterea tensiunii arteriale contribuie la modificări persistente și ireversibile ale pereților arterelor și arteriolelor, ca urmare a cărora acestea devin inflexibile și fragile. Accidentul vascular cerebral este o consecință directă a hipertensiunii arteriale și una dintre cele mai severe patologii cu o rată ridicată a mortalității.

Tensiunea ridicată afectează și inima: crește, pereții ei se îngroașă din cauza sarcinii crescute, în timp ce fluxul de sânge în vasele coronare rămâne la același nivel, prin urmare, cu o inimă hipertensivă, probabilitatea de apariție a bolii coronariene, inclusiv infarctul miocardic, crește de multe ori.

Patologia vasculară cerebrală include forme acute și cronice de tulburări circulatorii la nivelul creierului. Este clar că acut sub formă de accident vascular cerebral este extrem de periculos, deoarece face pacientul cu handicap sau duce la moartea acestuia, dar variantele cronice de afectare a vaselor cerebrale provoacă multe probleme.

dezvoltarea tipică a tulburărilor ischemice cerebrale datorate aterosclerozei

Encefalopatie pe fondul hipertensiunii arteriale, aterosclerozei sau influenței lor simultane, provoacă tulburări ale creierului, devine din ce în ce mai dificil pentru pacienți să îndeplinească sarcinile de serviciu, odată cu progresia encefalopatiei, apar dificultăți în viața de zi cu zi și gradul extrem al bolii. este atunci când pacientul este incapabil de existență independentă.

listat mai sus bolile sistemului cardiovascular sunt atât de des combinate la același pacient și se exacerba reciproc, că deseori este dificil să trasezi o linie clară între ele. De exemplu, un pacient suferă de hipertensiune arterială, se plânge de durere la inimă, a suferit deja un accident vascular cerebral, iar motivul pentru orice este ateroscleroza arterelor, stresul, stilul de viață. În acest caz, este dificil de judecat care patologie a fost primară; cel mai probabil, leziunile s-au dezvoltat în paralel în diferite organe.

Procese inflamatorii în inimă() - miocardita, endocardita, pericardita - sunt mult mai putin frecvente decat formele anterioare. Cea mai frecventă cauză a acestora devine atunci când organismul reacționează într-un mod deosebit la o infecție streptococică, atacând nu numai microbii, ci și propriile sale structuri cu proteine ​​protectoare. Boala de inimă reumatică este lotul copiilor și adolescenților, adulții au de obicei deja o consecință - boli de inimă.

Defecte cardiace sunt congenitale și dobândite. Defectele dobândite se dezvoltă pe fondul aceleiași ateroscleroze, atunci când foișoarele valvei acumulează plăci grase, săruri de calciu și devin sclerotice. O altă cauză a unui defect dobândit poate fi endocardita reumatică.

Cu deteriorarea foișoarelor supapei, sunt posibile atât îngustarea orificiului () cât și extinderea (). În ambele cazuri, există o încălcare a circulației sângelui într-un cerc mic sau mare. Stagnarea într-un cerc mare se manifestă prin simptome tipice de insuficiență cardiacă cronică, iar odată cu acumularea de sânge în plămâni, respirația scurtă va deveni primul semn.

aparatul valvular al inimii este o „țintă” pentru cardită și reumatism, principala cauză a malformațiilor cardiace dobândite la adulți

Cele mai multe insuficiențe cardiace se termină în cele din urmă cu insuficiență cardiacă, care poate fi acută sau cronică. Acut insuficienta cardiaca posibil pe fondul unui infarct, criză hipertensivă, aritmie severă și se manifestă prin edem pulmonar, acut la nivelul organelor interne, stop cardiac.

insuficienta cardiaca cronica denumite și forme de boală coronariană. Complica angina pectorală, cardioscleroza, necroza miocardică anterioară, aritmii de lungă durată, defecte cardiace, modificări distrofice și inflamatorii ale miocardului. Orice formă de patologie cardiovasculară poate duce la insuficiență cardiacă.

Semnele de insuficiență cardiacă sunt stereotipe: pacienții dezvoltă edem, ficatul se mărește, pielea devine palidă sau cianotică, respirația scurtă chinuie, lichidul se acumulează în cavități. Atât formele acute, cât și cele cronice de insuficiență cardiacă pot provoca moartea pacientului.

Patologia venelor sub formă de varice, trombozele, flebite, tromboflebite apar atât la vârstnici, cât și la tineri. În multe feluri, răspândirea venelor varicoase este facilitată de stilul de viață al unei persoane moderne (nutriție, inactivitate fizică, exces de greutate).

Varicele afectează de obicei extremitățile inferioare, atunci când venele subcutanate sau profunde ale picioarelor sau coapselor se extind, dar acest fenomen este posibil și în alte vase - venele pelvisului mic (în special la femei), sistemul portal al ficatului.

Anomaliile congenitale, cum ar fi anevrismele și malformațiile, constituie un grup special de patologie vasculară.- aceasta este o expansiune locală a peretelui vascular, care se poate forma în vasele creierului și organele interne. În aortă, anevrismele sunt adesea de natură aterosclerotică, iar disecția zonei afectate este extrem de periculoasă din cauza riscului de rupere și moarte subită.

Cu, când a existat o încălcare a dezvoltării pereților vasculari cu formarea de încurcături și încurcături anormale, neurologii și neurochirurgii se confruntă, deoarece aceste modificări sunt cele mai periculoase atunci când sunt localizate în creier.

Simptomele și semnele bolilor cardiovasculare

După ce am atins pe scurt principalele tipuri de patologie ale sistemului cardiovascular, merită să acordați puțină atenție simptomelor acestor afecțiuni. Principalele reclamații sunt:

1. Disconfort în piept, insuficiență cardiacă;

Durerea este principalul simptom al majorității bolilor de inimă. Insoteste angina pectorala, infarct miocardic, aritmii, crize hipertensive. Chiar și un ușor disconfort în piept sau durerea pe termen scurt, nu intensă, ar trebui să fie un motiv de îngrijorare,și cu durere acută, „pumnal”, trebuie să căutați urgent ajutor calificat.

În bolile coronariene, durerea este asociată cu lipsa de oxigen a miocardului din cauza leziunilor aterosclerotice ale vaselor cardiace. Angina pectorală stabilă apare cu durere ca răspuns la efort sau stres, pacientul ia nitroglicerină, care elimină atacul de durere. Angina instabilă se manifestă prin durere în repaus, medicamentele nu ajută întotdeauna, iar riscul unui atac de cord sau a unei aritmii severe crește, astfel încât durerea care a apărut singură la un pacient cu ischemie cardiacă servește ca bază pentru căutarea ajutorului specialişti.

Durerea acută, severă în piept, care iradiază spre brațul stâng, sub omoplat, către umăr, poate indica un infarct miocardic. P administrarea de nitroglicerină nu o elimină, iar printre simptome apar dificultăți de respirație, tulburări de ritm, un sentiment de frică de moarte, anxietate severă.

Majoritatea pacienților cu patologie a inimii și a vaselor de sânge suferă de slăbiciune și obosesc rapid. Acest lucru se datorează furnizării insuficiente a țesuturilor cu oxigen. Odată cu creșterea insuficienței cardiace cronice, rezistența la efort fizic scade brusc, este dificil pentru pacient să meargă chiar și pe o distanță scurtă sau să urce câteva etaje.

simptome de insuficiență cardiacă avansată

Aproape toți pacienții cardiaci suferă de dificultăți de respirație. Este caracteristică în special insuficiența cardiacă cu afectarea valvelor cardiace. Defectele, atât congenitale, cât și dobândite, pot fi însoțite de stagnarea sângelui în circulația pulmonară, ducând la dificultăți de respirație. O complicație periculoasă a unei astfel de leziuni ale inimii poate fi edemul pulmonar, care necesită îngrijiri medicale imediate.

Edemul este asociat cu insuficienta cardiaca congestiva.În primul rând, ele apar seara pe extremitățile inferioare, apoi pacientul notează răspândirea lor în sus, mâinile, țesuturile peretelui abdominal și fața încep să se umfle. În insuficiența cardiacă severă, lichidul se acumulează în cavități - stomacul crește în volum, dificultăți de respirație și o senzație de greutate în piept cresc.

Aritmiile se pot manifesta printr-o senzație de bătăi puternice ale inimii sau de estompare. Bradicardia, când pulsul încetinește, contribuie la leșin, dureri de cap, amețeli. Modificările de ritm sunt mai pronunțate în timpul efortului fizic, experiențelor, după mese grele și consumul de alcool.

Boli cerebrale cu leziuni ale vaselor creierului, manifestata prin dureri de cap, ameteli, modificari ale memoriei, atentiei, performantelor intelectuale. Pe fondul crizelor hipertensive, pe lângă durerea de cap, bătăile inimii, sclipirea „muștelor” în fața ochilor și zgomotul din cap sunt deranjante.

O tulburare acută de circulație în creier - un accident vascular cerebral - se manifestă nu numai prin durere în cap, ci și printr-o varietate de simptome neurologice. Pacientul poate pierde cunoștința, se dezvoltă pareza și paralizia, sensibilitatea este perturbată etc.

Tratamentul bolilor cardiovasculare

Cardiologii, interniștii și chirurgii vasculari sunt implicați în tratamentul bolilor cardiovasculare. Terapia conservatoare este prescrisă de un medic al policlinicii, iar dacă este necesar, pacientul este trimis la spital. Tratamentul chirurgical al anumitor tipuri de patologie este, de asemenea, posibil.

Principiile de bază ale terapiei pentru pacienții cardiaci sunt:

• Normalizarea regimului, excluzând stresul fizic și emoțional excesiv;
• O dietă care vizează corectarea metabolismului lipidic, deoarece ateroscleroza este principalul mecanism al multor boli; cu insuficiență cardiacă congestivă, aportul de lichide este limitat, cu hipertensiune - sare etc.;
• Renunțarea la obiceiurile proaste și la activitatea fizică - inima trebuie să îndeplinească sarcina de care are nevoie, altfel mușchiul va suferi și mai mult de „subîncărcare”, prin urmare cardiologii recomandă mersul pe jos și exerciții fezabile chiar și pentru acei pacienți care au suferit un infarct sau o intervenție chirurgicală pe cord;
• terapie medicamentoasă;
• Intervenții chirurgicale.

Terapie medicală include numirea medicamentelor din diferite grupuri, în funcție de starea pacientului și de tipul de patologie cardiacă. Cel mai des folosit:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Tipuri diferite ;
4. , indicat pentru defecte severe, cardiomiopatii, distrofie miocardică.

Diagnosticul și tratamentul patologiei inimii și a vaselor de sânge sunt întotdeauna activități foarte costisitoare, iar formele cronice necesită terapie și observare pe tot parcursul vieții, prin urmare, o parte importantă a muncii cardiologilor. Pentru a reduce numărul de pacienți cu patologie a inimii și a vaselor de sânge, diagnosticarea precoce a modificărilor acestor organe și tratamentul lor în timp util de către medicii din majoritatea țărilor lumii, se desfășoară activ activități preventive.



Este necesar să se informeze cât mai multe persoane despre rolul unui stil de viață sănătos și al alimentației, mișcările în menținerea sănătății sistemului cardiovascular. Cu participarea activă a Organizației Mondiale a Sănătății, sunt implementate diverse programe menite să reducă incidența și mortalitatea din această patologie.

În prezența bolilor cardiovasculare, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi ale activității inimii, durere în regiunea inimii și în spatele sternului, umflare, tuse,.

Dificultățile respiratorii sunt o plângere frecventă și adesea principala a pacienților cu insuficiență circulatorie, apariția acesteia se datorează acumulării excesive de dioxid de carbon în sânge și scăderii conținutului de oxigen ca urmare a congestiei în circulația pulmonară.

În stadiul inițial de „insuficiență circulatorie a pacientului numai în timpul activității fizice. În cazul progresiei insuficienței cardiace, respirația scurtă devine constantă și nu dispare în repaus.

Din dificultăți de respirație, caracteristică astmului cardiac, care apar cel mai adesea brusc, în repaus sau la ceva timp după efort fizic sau suprasolicitare emoțională. Sunt un semn al insuficienței ventriculare stângi acute și se observă la pacienții cu infarct miocardic acut, cu defecte cardiace și hipertensiune arterială (TA). În timpul unui astfel de atac, pacienții se plâng de lipsa extremă de aer. Adesea, edemul pulmonar se dezvoltă foarte repede în ei, care este însoțit de o tuse puternică, apariția de barbotații în piept, eliberarea unui lichid spumant și spută roz.

bătăile inimii- o senzație de contracții puternice și frecvente și uneori neregulate ale inimii. Apare de obicei cu bătăi frecvente ale inimii, dar poate fi resimțită la persoanele fără tulburări ale ritmului cardiac. În prezența unei patologii a inimii, palpitațiile pot fi un semn al insuficienței miocardice funcționale la pacienții cu boli precum miocardită, infarct miocardic, defecte cardiace etc. Adesea, această senzație neplăcută apare la pacienții cu tulburări de ritm cardiac (tahicardie paroxistică, extrasistolă etc.). Cu toate acestea, trebuie să știți că palpitațiile nu sunt întotdeauna un semn direct al bolilor de inimă. Poate apărea și din alte cauze, cum ar fi hipertiroidismul, anemiei, febra, reflexul datorat patologiei tractului gastrointestinal și a căilor biliare, după utilizarea anumitor medicamente (aminofilină, sulfat de atropină). Deoarece palpitațiile sunt asociate cu o excitabilitate crescută a aparatului nervos care reglează activitatea cardiacă, aceasta poate fi observată la persoanele sănătoase cu efort fizic semnificativ, emoție, în caz de abuz de cafea, alcool, tutun. Bătăile inimii sunt constante sau apar brusc sub formă de convulsii, cum ar fi tahicardia proximală.

Adesea, pacienții se plâng de o senzație de „întreruperi” în inimă, care sunt însoțite de o senzație de estompare, stop cardiac și sunt în principal asociate cu astfel de aritmii cardiace, cum ar fi aritmia extrasistolică, blocarea sino-arterială.

O atenție deosebită trebuie acordată pacienților care se plâng de durere în regiunea inimii și în spatele sternului, care se observă în cursul diferitelor boli. Poate fi cauzată de o încălcare a circulației coronariene (cel mai adesea apare odată cu dezvoltarea anginei pectorale sau a infarctului miocardic), boli ale pericardului, în special pericardită acută uscată; miocardită acută, nevroză cardiacă, leziuni aortice. Cu toate acestea, trebuie să știți că adesea pacienții se plâng de „durere în regiunea inimii” sau „durere în inimă” atunci când sunt afectate organele și țesuturile din jurul inimii, în special coastele (contuzie, fractură, periostita, tuberculoză). ), muschii intercostali (miozita), nervii intercostali (nevralgii, nevrite), pleura (pleurezie).

Durere în inimă

Cursul diferitelor boli cardiace este caracterizat de durere, are un caracter diferit, prin urmare, atunci când interogând pacientul, este necesar să se afle în detaliu locația exactă a acestuia, locul iradierii, cauzele și condițiile de apariție (fizice sau psiho-emoționale). suprasolicitare, aspect în repaus, în timpul somnului), caracter (înțepător, strângere, arsură, senzație de greutate în spatele sternului), durata, de la care trece (de la oprirea în mers, după administrarea de nitroglicerină etc.). Durerea este adesea observată din cauza ischemiei miocardice rezultată din insuficiența circulației coronariene. Acest sindrom de durere se numește angina pectorală. În cazul anginei pectorale, durerea este de obicei localizată în spatele sternului și (sau) în proiecția inimii și iradiază sub omoplatul stâng, gâtul și brațul stâng. În cea mai mare parte, caracterul său este constrângător sau arzător, apariția sa este asociată cu munca fizică, mersul pe jos, în special cu ridicarea, cu entuziasm. Durerea, durează 10-15 minute, încetează sau scade după administrare nitroglicerina.

Spre deosebire de durerea care apare la angina pectorală, durerea care apare la infarctul miocardic este mult mai intensă, prelungită și nu dispare după administrarea nitroglicerinei.

La pacienții cu miocardită, durerea este intermitentă, desigur nu intensă, surdă în natură. Uneori se agravează cu activitatea fizică. La pacientii cu pericardita, durerea este localizata in mijlocul sternului sau in toata inima. Este înțepător sau împușcător în natură, poate fi lung (câteva zile) sau poate apărea sub formă de convulsii. Această durere este agravată de mișcare, tuse, chiar și apăsare cu un stetoscop. Durerea asociată cu afectarea aortei (aortalgie) este de obicei localizată în spatele sternului, are un caracter constant și nu este marcată de iradiere.

Localizarea durerii la vârful inimii sau mai des în partea stângă a toracelui. Această durere are un caracter înțepător sau dureros, poate fi prelungită - poate să nu dispară ore și zile, crește cu entuziasm, dar nu în timpul efortului fizic și este însoțită de alte manifestări ale unei nevroze generale.

Pacienții cu boli de inimă pot fi deranjați de tuse, care este cauzată de stagnarea sângelui în circulația pulmonară. În acest caz, de obicei se observă o tuse uscată, uneori se secretă o cantitate mică de spută. Tusea uscata, adesea isterica, se observa in cazul cresterii inimii, in principal atriului stang in prezenta unui anevrism de aorta.

Boala de inimă în cele mai multe cazuri este cauzată de stagnarea sângelui în circulația pulmonară și eliberarea facilitată a eritrocitelor din capilarele întinse cu sânge în lumenul alveolelor, precum și ruptura vaselor bronșice mici. Mai des, hemoptizia este observată la pacienții cu stenoză a orificiului atrioventricular stâng și embolie pulmonară. Dacă un anevrism de aortă se rupe în căile respiratorii, apare o sângerare abundentă.

Ca dificultăți de respirație, este cea mai frecventă plângere a pacienților cu boli de inimă în stadiul de decompensare. Apar ca simptom al congestiei venoase în circulația sistemică și se determină inițial doar după-amiaza, de obicei seara, pe spatele picioarelor și în zona gleznelor, și dispar peste noapte. În cazul progresiei sindromului edematos și al acumulării de lichid în cavitatea abdominală, pacienții se plâng de greutate în abdomen și de o creștere a dimensiunii acestuia. Mai ales adesea există greutate în hipocondrul drept din cauza stagnării ficatului și a creșterii acestuia. În legătură cu tulburările circulatorii în cavitatea abdominală, pe lângă aceste semne, pacienții pot prezenta apetit scăzut, greață, vărsături, balonare și tulburări. Din același motiv, funcția rinichilor este afectată și diureza scade.

Cefaleea (cefagia) poate fi o manifestare a hipertensiunii arteriale. În cazul unei complicații a hipertensiunii - o criză hipertensivă - durerea de cap se intensifică, însoțită de amețeli, tinitus și vărsături.

În prezența bolilor de inimă (endocardită, miocardită etc.), pacienții se plâng de organism, adesea până la cifre subfebrile, dar uneori poate exista o temperatură ridicată care însoțește endocardita infecțioasă. Când întrebați pacienții, este necesar să clarificați în ce moment al zilei crește temperatura corpului, creșterea acesteia este însoțită de frisoane, transpirație abundentă, cât durează febra.

În plus față de plângerile principale, cele mai importante menționate mai sus, pacienții pot observa prezența oboselii rapide, slăbiciune generală, precum și scăderea performanței, iritabilitate și tulburări de somn.

Bolile cardiovasculare sunt printre cele mai periculoase patologii, din cauza cărora zeci de mii de oameni mor în fiecare an în întreaga lume. În ciuda varietății mari de boli de inimă, multe dintre simptomele lor sunt similare între ele, motiv pentru care devine adesea destul de dificil să se facă un diagnostic precis atunci când un pacient vizitează prima dată un terapeut sau un cardiolog.

În ultimii ani, patologiile CVS afectează tot mai mult tinerii, pentru care există motive. Pentru a identifica în timp util o abatere, trebuie să cunoașteți factorii de risc pentru dezvoltarea bolilor de inimă și să fiți capabil să recunoașteți simptomele acestora.

Cauzele dezvoltării bolilor cardiovasculare pot fi asociate atât cu patologii care apar în corpul uman, cât și cu influența anumitor factori. Astfel, pacienții care sunt cei mai susceptibili la astfel de boli sunt:

• suferă de hipercolesterolemie;
• au o predispoziție genetică la boli cardiovasculare;
• abuz de alcool;
• suferă de CFS.

În plus, grupul de risc include:

• diabetici;
• pacienți obezi;
• persoanele care duc un stil de viață sedentar;
• persoane cu un istoric familial împovărat.

Dezvoltarea patologiilor cardiovasculare este direct afectată de stres și surmenaj. De asemenea, fumătorii sunt predispuși la defecțiuni ale CCC.

Tipuri de boli

Dintre toate bolile de inimă existente, locul principal este ocupat de:

1. cardiopatie ischemică însoțită de insuficiență coronariană. Adesea se dezvoltă pe fondul aterosclerozei vaselor de sânge, spasmului sau trombozei acestora.
2. Patologii inflamatorii.
3. boli neinflamatorii.
4. Malformații cardiace congenitale și dobândite.
5. aritmii cardiace.



Lista celor mai frecvente boli BCV include:

• angină pectorală;
• infarct miocardic;
• boală de inimă reumatică;
• miocardiostrofie;
• miocardită;
• ateroscleroza;
• accidente vasculare cerebrale;
• sindromul Raynaud;
• arterita;
• embolie cerebrală;
• flebeurism;
• tromboză;
• tromboflebită;
• prolaps de valva mitrala;
• endocardită;
• anevrism;
• hipertensiune arteriala;
• hipotensiune.

Bolile inimii și ale vaselor de sânge apar adesea pe fundalul celuilalt. Această combinație de patologii agravează semnificativ starea pacientului, reducându-i calitatea vieții.

Important! Bolile sistemului cardiovascular trebuie tratate. În lipsa unei asistențe adecvate, crește riscul de afectare a organelor țintă, care este plin de complicații grave, până la dizabilitate și chiar deces!

Insuficiența cardiacă în boala renală

Patologiile sistemului cardiovascular și ale rinichilor au aceiași factori de risc care contribuie la dezvoltarea lor. Obezitatea, diabetul, genetica - toate acestea pot cauza perturbarea acestor organe.

BCV poate fi o consecință a bolii renale și invers. Adică, între ele există un așa-numit „feedback”. Aceasta înseamnă că în „miezuri” riscul de afectare a rinichilor este semnificativ crescut. Această combinație de procese patologice duce la consecințe extrem de grave, până la moartea pacientului.

În plus, atunci când funcționarea CCC și a rinichilor este afectată, intră în joc factori renali netradiționali.

Acestea includ:

• hiperhidratare;
• anemie
• eșec în schimbul de calciu și fosfor;
• boli inflamatorii sistemice;
• hipercoagulare.

Potrivit numeroaselor studii, chiar și tulburările minore în funcționarea unui organ pereche pot provoca leziuni ale sistemului cardiovascular. Această afecțiune se numește sindrom cardiorenal și poate fi plină de consecințe grave.

În multe cazuri, pacienții care au fost diagnosticați cu insuficiență renală cronică suferă de patologii cardiace. Aceasta este o boală care este însoțită de o încălcare a funcției de filtrare a glomerulilor renali.

În cele mai multe cazuri, această boală duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare. La rândul său, provoacă leziuni ale organelor țintă și, mai ales, inima suferă.

Important! Infarctul și accidentul vascular cerebral sunt cele mai frecvente consecințe ale acestui proces patologic. Progresia CKD duce la o tranziție rapidă a hipertensiunii arteriale la următoarea etapă de dezvoltare cu toate complicațiile asociate cu acest proces patologic.

Simptomele CVD

Încălcarea funcțiilor mușchiului inimii sau a vaselor de sânge determină dezvoltarea insuficienței circulatorii. Această abatere este însoțită atât de insuficiență cardiacă, cât și de insuficiență vasculară (IC).

Manifestările cronice ale IC sunt însoțite de:

• scăderea tensiunii arteriale;
• slăbiciune constantă;
• crize de amețeală;
• cefalgie de intensitate diferită;
• dureri în piept;
• stări pre-leşin.



Patologiile inimii, însoțite de astfel de simptome, sunt mai puțin pronunțate decât bolile vasculare. Deci, insuficiența vasculară acută duce la dezvoltarea:

• colaps;
• stare de șoc;
• sincopă.

Condițiile patologice descrise mai sus sunt extrem de greu de tolerat de către pacienți. Prin urmare, nu trebuie să subestimați pericolul BCV și, atunci când apar primele semne ale dezvoltării lor, este necesar să contactați un specialist și să treceți la o examinare cuprinzătoare.

De fapt, simptomele BCV sunt destul de diverse, așa că este extrem de problematic să o luăm în considerare cuprinzător. Cu toate acestea, există o serie de semne care sunt cele mai frecvente în leziunile patologice ale mușchiului inimii și ale vaselor de sânge.

Manifestările clinice nespecifice ale patologiilor cardiovasculare includ:




Important! Dacă astfel de dureri s-au făcut simțite chiar și atunci când o persoană este în repaus, ar trebui să consultați imediat un medic. O astfel de abatere poate fi dovada unui atac de cord iminent!

Pe lângă simptomele de mai sus, multe boli cardiovasculare se caracterizează prin apariția:

• bataie rapida de inima;
• dificultăți de respirație, care uneori se pot transforma în otravă - atacuri de sufocare;
• dureri de cusături în inimă;
• rău de mișcare în transport;
• leșin într-o cameră înfundată sau pe vreme caldă.

Multe dintre simptomele de mai sus sunt caracteristice suprasolicitarii - psihice sau fizice. Pe baza acestui fapt, majoritatea pacienților decid să „aștepte” și nu caută ajutor de la un medic. Dar în acest caz, timpul nu este cel mai bun medicament, pentru că amânarea unei vizite la un specialist amenință nu numai sănătatea, ci și viața pacientului!

BCV la copii și adolescenți

Afectarea inimii și a vaselor de sânge nu este o problemă exclusiv „adulților”. Adesea, astfel de boli sunt diagnosticate la copii și există:

1. Congenital. Acest grup de patologii ale sistemului cardiovascular include malformații ale vaselor mari de sânge și ale mușchiului inimii. De regulă, astfel de patologii sunt diagnosticate în timpul perioadei de dezvoltare intrauterină a fătului sau în primele luni ale vieții unui nou-născut. Adesea, aceste boli se vindecă doar prin intervenție chirurgicală.
2. Dobândit. Astfel de boli se pot dezvolta în orice moment în viața unui copil. Apariția lor poate fi provocată de boli infecțioase din copilărie sau patologii suferite de o femeie în timpul sarcinii.



Cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular care apar la copiii de vârstă primară și școlară includ aritmia, bolile de inimă și vasele de sânge.

Adolescenții necesită o atenție deosebită din partea părinților, deoarece aceștia, din cauza modificărilor nivelului hormonal, prezintă un risc deosebit de mare de a dezvolta boli cardiace și vasculare.

Deci, cel mai adesea copiii în perioada pubertății suferă de prolaps de valvă mitrală și distonie neurocirculatoare (VSD). Fiecare dintre aceste afecțiuni patologice necesită asistență medicală obligatorie.

Adesea, astfel de abateri nu sunt patologii separate, ci indică dezvoltarea altor boli mai grave și mai periculoase în organism. În acest caz, perioada pubertății, care deja expune corpul adolescenților la sarcini grele, poate provoca dezvoltarea unor afecțiuni cardiovasculare severe.



Bolile cardiovasculare sunt una dintre cele mai frecvente grupe de procese patologice, însoțite de un procent ridicat de mortalitate în populație. Este posibil să preveniți consecințele lor periculoase numai dacă o persoană este atentă la sănătatea sa.

Persoanele care au o predispoziție genetică la BCV sau care sunt expuse riscului ar trebui să fie extrem de precaute. Cea mai bună opțiune pentru ei este să se supună examinărilor preventive de către un cardiolog și un terapeut la fiecare 6-12 luni, cu efectuarea tuturor procedurilor de diagnosticare necesare (ECG, BP Holter, CG Holter etc.).

După cum știți, orice boală este mai ușor de prevenit, iar acest lucru este subliniat de toți specialiștii medicali fără excepție!

Sistemul circulator este unul dintre sistemele integratoare ale organismului. În mod normal, asigură în mod optim nevoile organelor și țesuturilor din aprovizionarea cu sânge. în care nivelul circulației sistemice este determinat de:

• activitatea inimii;
• tonusul vascular;
• starea sângelui - mărimea masei sale totale și circulante, precum și proprietățile reologice.

Încălcări ale funcției inimii, tonusului vascular sau modificări ale sistemului sanguin pot duce la insuficiență circulatorie - o afecțiune în care sistemul circulator nu satisface nevoile țesuturilor și organelor pentru furnizarea de oxigen și substraturi metabolice către acestea cu sânge. , precum și transportul de dioxid de carbon și metaboliți din țesuturi.

Principalele cauze ale insuficientei circulatorii:

• patologia inimii;
• încălcări ale tonusului pereților vaselor de sânge;
• modificări ale masei sângelui circulant și/sau proprietăților sale reologice.

În funcție de severitatea dezvoltării și de natura cursului, se distinge insuficiența circulatorie acută și cronică.

Insuficiență circulatorie acută se dezvoltă în ore sau zile. Cele mai frecvente motive pentru aceasta pot fi:

• infarct miocardic acut;
• unele tipuri de aritmii;
• pierdere acută de sânge.

Insuficiență circulatorie cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani și cauzele sale sunt:

• boli inflamatorii cronice ale inimii;
• cardioscleroză;
• defecte cardiace;
• stări hipertensive și hipotensive;
• anemie.

În funcție de severitatea semnelor de insuficiență circulatorie, se disting 3 etape. În stadiul I, semnele de insuficiență circulatorie (dispnee, palpitații, congestie venoasă) lipsesc în repaus și sunt depistate numai în timpul efortului fizic. În stadiul II, acestea și alte semne ale insuficienței circulatorii se întâlnesc atât în ​​repaus, cât și mai ales în timpul efortului fizic. În stadiul III, există tulburări semnificative ale activității cardiace și ale hemodinamicii în repaus, precum și dezvoltarea unor modificări distrofice și structurale pronunțate în organe și țesuturi.

PATOLOGIA INIMII

Partea principală a diferitelor procese patologice care afectează inima sunt trei grupuri de forme tipice de patologie: insuficiență coronariană, aritmii și insuficiență cardiacă .

1. insuficiență coronariană caracterizată printr-un exces al cererii miocardice de oxigen și substraturi metabolice față de fluxul lor prin arterele coronare.

Tipuri de insuficiență coronariană:

• tulburări reversibile (tranzitorii) ale fluxului sanguin coronarian; acestea includ angina pectorală, caracterizată prin dureri compresive severe la nivelul sternului, rezultată din ischemia miocardică;
• oprirea ireversibilă a fluxului sanguin sau o scădere semnificativă pe termen lung a fluxului sanguin prin arterele coronare, care se termină de obicei cu infarct miocardic.

Mecanisme de afectare a inimii în insuficiența coronariană.

Lipsa oxigenului și a substraturilor metabolice în miocard în insuficiența coronariană (angina pectorală, infarct miocardic) determină dezvoltarea unui număr de mecanisme comune, tipice de afectare a miocardului:

• tulburare a proceselor de alimentare cu energie a cardiomiocitelor;
• deteriorarea membranelor și enzimelor lor;
• dezechilibru de ioni și lichid;
• tulburare a mecanismelor de reglare a activității cardiace.

Modificarea funcțiilor principale ale inimii în insuficiența coronariană constă în principal în încălcări ale activității sale contractile, un indicator al căruia este o scădere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac.

2. Aritmii - o stare patologică cauzată de o încălcare a ritmului cardiac. Ele se caracterizează printr-o modificare a frecvenței și periodicității generării impulsurilor de excitare sau a secvenței de excitare a atriilor și ventriculilor. Aritmiile sunt o complicație a multor boli ale sistemului cardiovascular și principala cauză a morții subite în patologia cardiacă.

Tipuri de aritmii, etiologia și patogeneza lor. Aritmiile sunt rezultatul unei încălcări a una, două sau trei proprietăți de bază ale mușchiului cardiac: automatism, conducere și excitabilitate.

Aritmii ca urmare a unei încălcări a automatismului, adică capacitatea țesutului cardiac de a genera un potențial de acțiune („impuls de excitație”). Aceste aritmii se manifestă printr-o modificare a frecvenței și regularității generării impulsurilor de către inimă, putându-se manifesta ca tahicardieși bradicardie.

Aritmii ca urmare a unei încălcări a capacității celulelor inimii de a conduce un impuls de excitare.

Există următoarele tipuri de tulburări de conducere:

• încetinirea sau blocarea conducerii;
• accelerarea implementării.

Aritmii ca urmare a tulburărilor în excitabilitatea țesutului cardiac.

Excitabilitate- capacitatea celulelor de a percepe acțiunea unui iritant și de a răspunde la acesta printr-o reacție de excitație.

Aceste aritmii includ extrasistole. tahicardie paroxistică și fibrilație (pâlpâire) atriilor sau ventriculilor.

Extrasistolă- un impuls extraordinar, prematur, determinând o contracție a întregii inimi sau a departamentelor sale. În acest caz, succesiunea corectă a bătăilor inimii este încălcată.

Tahicardie paroxistica- crestere paroxistica, brusca a frecventei impulsurilor de ritm corect. În acest caz, frecvența impulsurilor ectopice este de la 160 la 220 pe minut.

Fibrilația (pâlpâirea) atriilor sau ventriculilor este o activitate electrică neregulată, neregulată a atriilor și ventriculilor, însoțită de o încetare a funcției eficiente de pompare a inimii.

3. Insuficienta cardiaca - un sindrom care se dezvoltă în multe boli care afectează diverse organe și țesuturi. În același timp, inima nu le asigură nevoia de alimentare cu sânge adecvată funcției lor.

Etiologie insuficiența cardiacă este asociată în principal cu două grupe de cauze: vătămare directă a inimii- traumatisme, inflamații ale membranelor inimii, ischemie prelungită, infarct miocardic, afectare toxică a mușchiului inimii etc., sau suprasolicitarea funcțională a inimii ca urmare:

• o creștere a volumului de sânge care curge către inimă și creșterea presiunii în ventriculii acesteia cu hipervolemie, policitemie, defecte cardiace;
• rezistența rezultată la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și artera pulmonară, care apare cu hipertensiune arterială de orice origine și unele defecte cardiace.

Tipuri de insuficiență cardiacă (Schema 3).

În funcție de partea predominant afectată a inimii:

• ventricular stâng, care se dezvoltă ca urmare a deteriorării sau supraîncărcării miocardului ventriculului stâng;
• ventricular drept, care este de obicei rezultatul unei supraîncărcări a miocardului ventriculului drept, de exemplu, în bolile pulmonare obstructive cronice - bronșiectazie, astm bronșic, emfizem pulmonar, pneumoscleroză etc.

Viteza de dezvoltare:

• Acut (minute, ore). Este rezultatul unei leziuni cardiace, infarct miocardic acut, embolie pulmonară, criză hipertensivă, miocardită acută toxică etc.
• Cronic (luni, ani). Este o consecință a hipertensiunii arteriale cronice, a insuficienței respiratorii cronice, a anemiei prelungite, a bolilor cardiace cronice.

Încălcări ale funcției inimii și ale hemodinamicii centrale. O scădere a forței și vitezei de contracție, precum și relaxarea miocardului în insuficiența cardiacă, se manifestă printr-o modificare a indicatorilor funcției cardiace, hemodinamicii centrale și periferice.

Cele principale includ:

• o scădere a accidentului vascular cerebral și a producției minute a inimii, care se dezvoltă ca urmare a deprimării funcției contractile a miocardului;
• o creștere a volumului de sânge sistolic rezidual în cavitățile ventriculilor inimii, care este o consecință a sistolei incomplete;

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR.
Schema 3

• creșterea presiunii terminale diastolice în ventriculii inimii. Este cauzată de o creștere a cantității de sânge care se acumulează în cavitățile lor, o încălcare a relaxării miocardice, întinderea cavităților inimii datorită creșterii volumului sanguin diastolic final în ele:
• o creștere a tensiunii arteriale în acele vase venoase și cavități cardiace, de unde sângele intră în părțile afectate ale inimii. Deci, cu insuficiența cardiacă ventriculară stângă, presiunea în atriul stâng, circulația pulmonară și ventriculul drept crește. În cazul insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea crește în atriul drept și în venele circulației sistemice:
• scăderea ratei contracției sistolice și relaxarea diastolică a miocardului. Se manifestă în principal printr-o creștere a duratei perioadei de tensiune izometrică și a sistolei inimii în ansamblu.

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Grupul de boli ale sistemului cardiovascular este format din boli comune precum ateroscleroza, hipertensiunea arterială, bolile coronariene, bolile inflamatorii ale inimii și defectele sale. precum și boli vasculare. În același timp, ateroscleroza, hipertensiunea și bolile coronariene (CHD) sunt caracterizate la nivel mondial prin cea mai mare morbiditate și mortalitate, deși acestea sunt boli relativ „tinere” și și-au dobândit semnificația abia la începutul secolului XX. I. V. Davydovsky le-a numit „boli ale civilizației”, cauzate de incapacitatea unei persoane de a se adapta la urbanizarea care progresează rapid și la schimbările asociate ale modului de viață al oamenilor, influențe constante stresante, tulburări de mediu și alte caracteristici ale unei „societăți civilizate”. .

Există multe în comun în etiologia și patogeneza aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, IBS care este acum considerată o boală independentă, este în esență o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială. Cu toate acestea, datorită faptului că principala mortalitate este asociată tocmai cu infarctul miocardic, care este esența IHD. conform deciziei OMS a dobândit statutul de unitate nosologică independentă.

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza- o boală cronică a arterelor mari și mijlocii (de tip elastic și muscular-elastic), asociată cu o încălcare a metabolismului în principal a grăsimilor și proteinelor.

Această boală este extrem de comună în întreaga lume, deoarece semnele de ateroscleroză se găsesc la toate persoanele cu vârsta peste 30-35 de ani, deși sunt exprimate în grade diferite. Ateroscleroza se caracterizează prin depozite focale în pereții arterelor mari de lipide și proteine, în jurul cărora crește țesutul conjunctiv, având ca rezultat formarea unei plăci aterosclerotice.

Etiologia aterosclerozei nu este complet dezvăluită, deși este în general recunoscut că aceasta este o boală polietiologică cauzată de o combinație de modificări ale metabolismului grăsimi-proteine ​​și deteriorarea endoteliului intimei arterelor. Cauzele tulburărilor metabolice, precum și factorii care afectează endoteliul, pot fi diferite, dar studii epidemiologice extinse ale aterosclerozei au făcut posibilă identificarea celor mai semnificative influențe, care sunt numite factori de risc .

Acestea includ:

• vârstă, deoarece creșterea frecvenței și severității aterosclerozei odată cu vârsta este fără îndoială;
• podea- la barbati, boala se dezvolta mai devreme decat la femei, si este mai severa, complicatiile apar mai des;
• ereditate- s-a dovedit existenţa unor forme de boală determinate genetic;
• hiperlipidemie(hipercolesterolemie)- principalul factor de risc datorită predominării lipoproteinelor cu densitate mică în sânge asupra lipoproteinelor cu densitate mare, care este asociat în primul rând cu obiceiurile alimentare;
• hipertensiune arteriala , ceea ce duce la o creștere a permeabilității pereților vasculari, inclusiv pentru lipoproteine, precum și la deteriorarea endoteliului intimei;
• situatii stresante - cel mai important factor de risc, deoarece duc la suprasolicitare psiho-emoțională, care este cauza încălcărilor reglării neuroendocrine a metabolismului grăsimilor-proteice și a tulburărilor vasomotorii;
• fumat- ateroscleroza la fumători se dezvoltă de 2 ori mai intens și apare de 2 ori mai des decât la nefumători;
• factori hormonali, deoarece majoritatea hormonilor afectează tulburările metabolismului grăsimi-proteine, ceea ce este evident mai ales în diabetul zaharat și hipotiroidism. Contraceptivele orale sunt apropiate de acești factori de risc, cu condiția ca acestea să fie utilizate mai mult de 5 ani;
• obezitate și hipotermie contribuie la încălcarea metabolismului grăsimi-proteine ​​și la acumularea de lipoproteine ​​cu densitate scăzută în sânge.

Pato- și morfogeneză ateroscleroza este formată din mai multe etape (Fig. 47).

Stadiul dolipid caracterizată prin apariția în intima arterelor a unor complexe grăsime-proteine ​​în astfel de cantități care nu pot fi încă văzute cu ochiul liber și în același timp nu există plăci aterosclerotice.

Stadiul lipoidozei reflectă acumularea de complexe grăsime-proteine ​​în intima vaselor, care devin vizibile sub formă de pete grase și dungi galbene. La microscop se determină mase fără structură de grăsime-proteine, în jurul cărora se află macrofage, fibroblaste și limfocite.



Orez. 47. Ateroscleroza aortei, a - pete grase și dungi (colorare cu Sudan III); b - plăci fibroase cu ulcerație; c - plăci fibroase; d - plăci fibroase ulcerate și calcifiere; e - plăci fibroase, ulcerații, calcifiere, cheaguri de sânge.

Stadiul liposclerozei se dezvoltă ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv în jurul maselor de grăsime-proteine ​​și se formează placa fibroasa, care începe să se ridice deasupra suprafeţei intimei. Deasupra plăcii, intima este sclerozată - se formează capac de placă, care se poate hialiniza. Plăcile fibroase sunt principala formă de boală vasculară aterosclerotică. Ele sunt situate în locurile cu cel mai mare impact hemodinamic asupra peretelui arterei - în zona de ramificare și îndoire a vaselor.

Stadiul leziunilor complicate include trei procese: ateromatoza, ulcerația și calcificarea.

Ateromatoza se caracterizează prin dezintegrarea maselor de grăsime-proteine ​​în centrul plăcii cu formarea de detritus mucioase amorfe care conțin resturi de colagen și fibre elastice ale peretelui vasului, cristale de colesterol, grăsimi saponificate și proteine ​​coagulate. Învelișul mijlociu al vasului de sub placă se atrofiază adesea.

Ulcerația este adesea precedată de hemoragie în placă. În acest caz, capacul plăcii este rupt și mase ateromatoase cad în lumenul vasului. Placa este un ulcer ateromatos, care este acoperit de mase trombotice.

Calcinoza completează morfogeneza aterosclerozei

plăci și se caracterizează prin precipitarea sărurilor de calciu în ea. Există calcificarea, sau pietrificarea plăcii, care capătă o densitate pietroasă.

Cursul aterosclerozei ondulat. Când boala este presată, lipoidoza intimală crește, când boala se atenuează în jurul plăcilor, crește proliferarea țesutului conjunctiv și depunerea de săruri de calciu în acestea.

Forme clinice și morfologice ale aterosclerozei. Manifestările aterosclerozei depind de arterele mari afectate. Pentru practica clinică, de cea mai mare importanță au leziunile aterosclerotice ale aortei, arterelor coronare ale inimii, arterelor creierului și arterelor extremităților, în principal cele joase.

Ateroscleroza aortei- cea mai frecventă localizare a modificărilor aterosclerotice, care sunt cele mai pronunțate aici.

Plăcile se formează de obicei în regiunea în care provin vasele mai mici din aortă. Sunt mai afectate arcul și aorta abdominală, unde sunt situate plăcile mari și mici. Când plăcile ajung în stadiile de ulcerație și aterocalcinoză, la locul lor apar tulburări ale fluxului sanguin și se formează trombi parietali. Desprinzându-se, se transformă în tromboembolie, înfundă arterele splinei, rinichilor și altor organe, provocând infarcte. Ulcerația unei plăci aterosclerotice și, ca urmare, distrugerea fibrelor elastice ale peretelui aortic poate contribui la formarea anevrisme - proeminență în formă de sac a peretelui vasului umplut cu sânge și mase trombotice. Ruptura unui anevrism duce la pierderea masivă rapidă de sânge și la moarte subită.

Ateroscleroza arterelor creierului, sau forma cerebrală, este caracteristică pacienților în vârstă și bătrâni. Cu stenoza semnificativă a lumenului arterelor de către plăcile aterosclerotice, creierul se confruntă în mod constant cu lipsa de oxigen; și se atrofiază treptat. Acești pacienți dezvoltă demență aterosclerotică. Dacă lumenul uneia dintre arterele cerebrale este complet închis de un tromb, infarct cerebral ischemic sub formă de focare de înmuiere cenușie a acestuia. Afectate de ateroscleroză, arterele cerebrale devin fragile și se pot rupe. Apare hemoragia infarct hemoragic, în care moare partea corespunzătoare a țesutului cerebral. Cursul accidentului vascular cerebral hemoragic depinde de localizarea și masivitatea acestuia. Dacă are loc o hemoragie în regiunea inferioară a ventriculului IV sau sângele care curge se sparge în ventriculii laterali ai creierului, atunci apare moartea rapidă. Cu infarctul ischemic, precum și cu mici accidente vasculare cerebrale hemoragice care nu au dus pacientul la moarte, țesutul cerebral mort se rezolvă treptat și se formează o cavitate care conține lichid în locul său - chist cerebral. Infarctul ischemic și accidentul vascular cerebral hemoragic al creierului sunt însoțite de tulburări neurologice. Pacienții supraviețuitori dezvoltă paralizie, vorbirea este adesea afectată și apar alte tulburări. Când co-

Cu un tratament adecvat, în timp, este posibilă restabilirea unora dintre funcțiile pierdute ale sistemului nervos central.

Ateroscleroza vaselor extremităților inferioare este, de asemenea, mai frecventă la vârstnici. Cu o îngustare semnificativă a lumenului arterelor picioarelor sau picioarelor de către plăcile aterosclerotice, țesuturile extremităților inferioare suferă ischemie. Odată cu creșterea sarcinii asupra mușchilor membrelor, de exemplu, la mers, apare durerea în ei, iar pacienții sunt forțați să se oprească. Acest simptom se numește claudicație intermitentă . În plus, se remarcă răcirea și atrofia țesuturilor extremităților. Dacă lumenul arterelor stenotice este complet închis de o placă, tromb sau embol, la pacienți se dezvoltă gangrena aterosclerotică.

În tabloul clinic al aterosclerozei, leziunea arterelor renale și intestinale poate apărea cel mai clar, dar aceste forme de boală sunt mai puțin frecvente.

BOALA HIPERTONICĂ

Boala hipertonică- o boala cronica caracterizata printr-o crestere prelungita si persistenta a tensiunii arteriale (TA) - sistolica peste 140 mm Hg. Artă. și diastolică - peste 90 mm Hg. Artă.

Bărbații se îmbolnăvesc puțin mai des decât femeile. Boala începe de obicei la vârsta de 35-45 de ani și progresează până la 55-58 de ani, după care tensiunea arterială se stabilizează adesea la valori ridicate. Uneori, la tineri se dezvoltă o creștere persistentă și în creștere rapidă a tensiunii arteriale.

Etiologie.

Hipertensiunea arterială se bazează pe o combinație de 3 factori:

• suprasolicitare psiho-emoțională cronică;
• un defect ereditar în membranele celulare, care duce la o încălcare a schimbului de ioni de Ca 2+ și Na 2+;
• defect determinat genetic în mecanismul volumetric renal de reglare a tensiunii arteriale.

Factori de risc:

• factorii genetici nu sunt îndoieli, deoarece hipertensiunea arterială apare adesea în familii;
• stres emoțional recurent;
• o dietă cu un aport ridicat de sare;
• factori hormonali - efectele presoare crescute ale sistemului hipotalamo-hipofizar, eliberarea excesivă de catecolamine și activarea sistemului renină-angiotensină;
• factor renal;
• obezitatea;
• fumat;
• hipodinamie, sedentarism.

Pato- și morfogeneză.

Hipertensiunea arterială se caracterizează printr-o dezvoltare în etape.

Etapa tranzitorie, sau preclinica, este caracterizata de cresteri periodice ale tensiunii arteriale. Ele sunt cauzate de spasmul arteriolelor, în timpul căruia peretele vasului însuși suferă de foamete de oxigen, provocând modificări distrofice în el. Ca urmare, permeabilitatea pereților arteriolelor crește. Sunt impregnate cu plasmă sanguină (plasmoragie), care depășește limitele vaselor, provocând edem perivascular.

După normalizarea nivelului tensiunii arteriale și restabilirea microcirculației, plasma sanguină din pereții arteriolelor și spațiile perivasculare este îndepărtată în sistemul limfatic, iar proteinele din sânge care au intrat în pereții vaselor de sânge, împreună cu plasma, precipită. Datorită creșterii repetate a sarcinii asupra inimii, se dezvoltă hipertrofie compensatorie moderată a ventriculului stâng. Dacă condițiile care provoacă suprasolicitare psiho-emoțională sunt eliminate în stadiul tranzitoriu și se efectuează un tratament adecvat, hipertensiunea incipientă poate fi vindecată, deoarece încă nu există modificări morfologice ireversibile în acest stadiu.

Stadiul vascular se caracterizează clinic printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Acest lucru se datorează dereglării profunde a sistemului vascular și modificărilor morfologice ale acestuia. Trecerea unei creșteri tranzitorii a tensiunii arteriale la una stabilă este asociată cu acțiunea mai multor mecanisme neuroendocrine, dintre care cele mai importante sunt cele reflexe, renale, vasculare, membranare și endocrine. Creșterile repetate frecvente ale tensiunii arteriale duc la o scădere a sensibilității baroreceptorilor arcului aortic, care în mod normal asigură o slăbire a activității sistemului simpatico-suprarenal și o scădere a tensiunii arteriale. Întărirea influenței acestui sistem de reglare și spasmul arteriolelor rinichilor stimulează producerea enzimei renine. Acesta din urmă duce la formarea angiotensinei în plasma sanguină, care stabilizează tensiunea arterială la un nivel ridicat. În plus, angiotensina îmbunătățește formarea și eliberarea de mineralocorticoizi din cortexul suprarenal, care cresc și mai mult tensiunea arterială și, de asemenea, contribuie la stabilizarea acesteia la un nivel ridicat.

Spasmele arteriolelor recurente cu o frecvență crescândă, plasmoragie în creștere și o cantitate tot mai mare de mase de proteine ​​precipitate în pereții lor conduc la hialinoza, sau parterioloscleroza. Pereții arteriolelor se îngroașă, își pierd elasticitatea, grosimea lor crește semnificativ și, în consecință, lumenul vaselor scade.

Tensiunea arterială crescută în mod constant crește semnificativ sarcina asupra inimii, ducând la dezvoltarea acesteia hipertrofie compensatorie (Fig. 48, b). În același timp, masa inimii ajunge la 600-800 g. Tensiunea arterială crescută constantă crește și sarcina pe arterele mari, drept urmare celulele musculare se atrofiază și fibrele elastice ale pereților lor își pierd elasticitatea. În combinație cu modificările compoziției biochimice a sângelui, acumularea de colesterol și proteine ​​​​moleculare mari în acesta, sunt create condiții prealabile pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor mari. Mai mult, severitatea acestor modificări este mult mai mare decât în ​​ateroscleroză, neînsoțită de o creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul modificărilor de organ.

Modificările organelor sunt secundare. Severitatea lor, precum și manifestările clinice, depind de gradul de afectare a arteriolelor și arterelor, precum și de complicațiile asociate cu aceste modificări. Baza modificărilor cronice ale organelor nu este circulația lor sanguină, crescând înfometarea de oxigen și condiționat! acestea scleroza organului cu scăderea funcției.

În timpul hipertensiunii, este esențial criza hipertensivă , adică o creștere bruscă și prelungită a tensiunii arteriale din cauza spasmului arteriolelor. Criza hipertensivă are propria expresie morfologică: spasm al arteriolelor, plasmoragie și necroză fibrinoidă a pereților acestora, hemoragii diapedetice perivasculare. Aceste modificări, care apar în astfel de organe precum creierul, inima, rinichii, duc adesea pacienții la moarte. O criză poate apărea în orice stadiu al dezvoltării hipertensiunii arteriale. Crizele frecvente caracterizează evoluția malignă a bolii, care apare de obicei la tineri.

Complicații hipertensiunea arterială, manifestată prin spasm, tromboză a arteriolelor și arterelor sau ruperea acestora, duc la infarct miocardic sau hemoragii la nivelul organelor, care sunt de obicei cauza morții.

Forme clinice și morfologice ale hipertensiunii arteriale.

În funcție de predominanța afectarii organismelor sau a altor organe, se disting formele clinice și morfologice ale hipertensiunii cardiace, cerebrale și renale.

forma de inima, ca și forma cardiacă a aterosclerozei, este esența bolii coronariene și este considerată o boală independentă.

Forma creierului sau cerebrală- una dintre cele mai frecvente forme de hipertensiune arterială.

De obicei este asociată cu ruperea unui vas hialinizat și dezvoltarea unei hemoragii cerebrale masive (accident vascular cerebral hemoragic) sub formă de hematom (Fig. 48, a). O pătrundere de sânge în ventriculii creierului se termină întotdeauna cu moartea pacientului. Infarctele cerebrale ischemice pot apărea și în cazul hipertensiunii arteriale, deși mult mai puțin frecvent decât în ​​cazul aterosclerozei. Dezvoltarea lor este asociată cu tromboza sau spasmul arterelor cerebrale medii modificate aterosclerotic sau arterelor bazei creierului.

Forma renală. În cursul cronic al hipertensiunii arteriale se dezvoltă nefroscleroza arteriolosclerotică, asociată cu hialinoza arteriolelor aferente. O scădere a fluxului sanguin duce la atrofia și hialinoza glomerulilor corespunzători. Funcția lor este îndeplinită de glomeruli conservați, care suferă hipertrofie.



Orez. 48. Hipertensiune arterială. a - hemoragie în emisfera stângă a creierului; b - hipertrofia miocardului ventriculului stâng al inimii; c - rinichi primar ridat (nefroscleroza arteriolosclerotica).



Orez. 49. Nefroscleroza arteriolosclerotică. Glomeruli hialinizați (GK) și atrofiați (AK).

Prin urmare, suprafața rinichilor capătă un aspect granular: glomeruli hialinizati și atrofiați, sclerozați, nefronii se scufundă, iar glomerulii hipertrofiați ies peste suprafața rinichilor (Fig. 48, c, 49). Treptat, procesele sclerotice încep să predomine și se dezvoltă rinichii ridați primari. În același timp, crește insuficiența renală cronică, care se termină uremie.

Hipertensiune arterială simptomatică (hipertensiune arterială). Hipertensiunea arterială se numește o creștere a tensiunii arteriale de natură secundară - un simptom în diferite boli ale rinichilor, glandelor endocrine, vaselor de sânge. Dacă este posibilă eliminarea bolii de bază, dispare și hipertensiunea arterială. Deci, după îndepărtarea unei tumori a glandei suprarenale - feocromocitom. însoțită de hipertensiune arterială semnificativă, normalizează tensiunea arterială. Prin urmare, hipertensiunea arterială ar trebui să fie distinsă de hipertensiunea simptomatică.

BOALA CORONARĂ (CHD)

Boala ischemică sau coronariană este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene, care se manifestă printr-o nepotrivire între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia către mușchiul inimii. În 95% din cazuri, boala coronariană este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare. IHD este cea care acționează ca principală cauză de deces în populație. CAD ascuns (preclinic) se găsește la 4-6% dintre persoanele cu vârsta peste 35 de ani. Peste 5 milioane de pacienți sunt înregistrați anual în lume. Și B C și peste 500 de mii dintre ei mor. Barbatii se imbolnavesc mai devreme decat femeile, dar dupa 70 de ani, barbatii si femeile sufera de boala coronariana la fel de des.

Forme ale bolii cardiace ischemice. Există 4 forme de boală:

• moarte subită coronariană venit din cauza stopului cardiac la o persoană care nu s-a plâns de inimă cu 6 ore înainte;
• angină pectorală - o formă de boală coronariană, caracterizată prin atacuri de durere retrosternală cu modificări ale ECG, dar fără apariția enzimelor caracteristice în sânge;
• infarct miocardic - necroza acută focală ischemică (circulativă) a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări bruște a circulației coronariene;
• cardioscleroza - boala cardiaca ischemica cronica (HIHD)- rezultatul anginei pectorale sau infarctului miocardic; pe baza cardiosclerozei se poate forma un anevrism cronic al inimii.

Cursul bolii ischemice poate fi acută sau cronică. Prin urmare, alocă boală cardiacă ischemică acută(angina pectorală, moarte subită coronariană, infarct miocardic) și boală cardiacă ischemică cronică(cardioscleroza în toate manifestările ei).

Factori de risc la fel ca în ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Etiologia IHD fundamental la fel ca etiologia aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Peste 90% dintre pacienții cu IHD suferă de ateroscleroză stenozantă a arterelor coronare cu gradul de îngustare a cel puțin unuia dintre ei până la 75% sau mai mult. În același timp, nu poate fi asigurat un flux sanguin adecvat chiar și unei sarcini fizice mici.

Patogenia diferitelor forme de IHD

Dezvoltarea diferitelor tipuri de boală coronariană acută este asociată cu o încălcare acută a circulației coronariene, ceea ce duce la afectarea ischemică a mușchiului inimii.

Amploarea acestor leziuni depinde de durata ischemiei.

1. Angina pectorală se caracterizează prin ischemie miocardică reversibilă asociată cu scleroza coronariană stenozantă și este o formă clinică a tuturor tipurilor de boală coronariană. Se caracterizează prin atacuri de durere de strângere și o senzație de arsură în jumătatea stângă a pieptului cu iradiere la brațul stâng, zona omoplatului, gât și maxilarul inferior. Crizele apar în timpul efortului fizic, stresului emoțional etc. și sunt oprite prin administrarea de vasodilatatoare. Dacă moartea are loc în timpul unui atac de angină care durează 3-5 sau chiar 30 de minute, modificările morfologice ale miocardului pot fi detectate numai prin tehnici speciale, deoarece inima nu este modificată macroscopic.
2. Moartea coronariană subită este asociată cu faptul că în timpul ischemiei acute la nivelul miocardului, deja la 5-10 minute după atac, substanțe arhipogene- Substanțe care provoacă instabilitate electrică a inimii și creează condiții prealabile pentru fibrilația ventriculilor acesteia. La autopsia defunctului din cauza fibrilației miocardice, inima este flăcătoare, cu o cavitate mărită a ventriculului stâng. Fragmentarea microscopică a fibrelor musculare.
3. Infarct miocardic.

Etiologie infarctul miocardic acut este asociat cu o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian, fie din cauza obstrucției arterei coronare de către un tromb sau embol, fie ca urmare a unui spasm prelungit al unei artere coronare alterate aterosclerotic.

Patogeneza infarctul miocardic este determinat în mare măsură de faptul. că lumenii rămași ai celor trei artere coronare în total se ridică la doar 34% din norma medie, în timp ce „suma critică” a acestor lumeni ar trebui să fie de cel puțin 35%, deoarece chiar și în acest caz fluxul total de sânge în arterele coronare scade la nivelul minim acceptabil.

În dinamica infarctului miocardic, se disting 3 etape, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de caracteristicile sale morfologice.

stadiu ischemic, sau stadiul distrofiei ischemice, se dezvoltă în primele 18-24 ore după blocarea arterei coronare de către un tromb. Modificările macroscopice ale miocardului în acest stadiu nu sunt vizibile. Examenul microscopic evidențiază modificări distrofice ale fibrelor musculare sub forma fragmentării acestora, pierderea striației transversale, stroma miocardică este edematoasă. Tulburările de microcirculație se exprimă sub formă de stază și nămol în capilare și venule, există hemoragii diapedesmice. În zonele de ischemie, glicogenul și enzimele redox sunt absente. Un studiu microscopic electronic al cardiomiocitelor din zona ischemiei miocardice dezvăluie umflarea și distrugerea mitocondriilor, dispariția granulelor de glicogen, edem al sarcoplasmei și supracontracția miofilamentelor (Fig. 50). Aceste modificări sunt asociate cu hipoxie, dezechilibru electrolitic și încetarea metabolismului în zonele de ischemie miocardică. În regiunile miocardice neafectate de ischemie, în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație și edem stromal.

Moartea în stadiul ischemic apare din șoc cardiogen, fibrilație ventriculară sau stop cardiac (asistolă).

Stadiul necrotic infarctul miocardic se dezvoltă la sfârșitul primei zile după un atac de angină. La autopsie, pericardita fibrinoasă este adesea observată în zona infarctului. Pe secțiunea mușchiului inimii sunt vizibile clar focare gălbui, de formă neregulată de necroză miocardică, înconjurate de o bandă roșie de vase hiperemice și hemoragii - infarct ischemic cu corolă hemoragică (Fig. 51). Examenul histologic evidențiază focare de necroză a țesutului muscular, limitate de la miocardul neafectat. demarcare(la limita) linia, reprezentată de o zonă de infiltraţie leucocitară şi vase hiperemice (Fig. 52).

În afara zonelor de infarct în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație, modificări distrofice pronunțate ale cardiomiocitelor, distrugerea multor mitocondrii simultan cu creșterea numărului și volumului acestora.

Stadiul organizării infarctului miocardic începe imediat după dezvoltarea necrozei. Leucocitele și macrofagele curăță câmpul de inflamație din masele necrotice. Fibroblastele apar în zona de demarcație. producând colagen. Focalizarea necrozei este înlocuită mai întâi de țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv fibros grosier în aproximativ 4 săptămâni. Infarctul miocardic este organizat, iar o cicatrice rămâne în locul ei (vezi Fig. 30). Apare cardioscleroza cu focala mare. În această perioadă, miocardul din jurul cicatricei și miocardul tuturor celorlalte părți ale inimii, în special ventriculul stâng, suferă hipertrofie regenerativă. Acest lucru vă permite să normalizați treptat funcția inimii.

Astfel, infarctul miocardic acut durează 4 săptămâni. Dacă în această perioadă pacientul are un nou infarct miocardic, atunci se numește recurent . Dacă un nou infarct miocardic se dezvoltă la 4 săptămâni sau mai mult după primul atac de cord, atunci se numește repetate .

Complicații poate apărea deja în stadiul necrotic. Deci, locul necrozei se topește - miomalacie , rezultând o ruptură a peretelui miocardic în zona de infarct, umplând cavitatea pericardică cu sânge - tamponada cardiacă ducând la moarte subită.



Orez. 51. Infarct miocardic (secțiuni transversale ale inimii). 1 - infarct ischemic cu corola hemoragică a peretelui posterior al ventriculului stâng; 2 - tromb obstructiv în ramura descendentă a arterei coronare stângi; 3 - ruptura peretelui inimii. În diagramele (mai jos): a - zona de infarct este umbrită (săgeata arată decalajul); b - nivelurile de felie sunt umbrite.



Orez. 52. Infarct miocardic. Zona de necroză a țesutului muscular este înconjurată de o linie de demarcație (DL). format din leucocite.

Miomalacia poate duce la bombarea peretelui ventricular și formarea unui anevrism acut al inimii. Dacă un anevrism se rupe, apare și tamponada cardiacă. Dacă un anevrism acut nu se rupe, în cavitatea sa se formează cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism a vaselor creierului, splinei, rinichilor și arterelor coronare în sine. Treptat, într-un anevrism acut al inimii, trombii sunt înlocuiți cu țesut conjunctiv, totuși, mase trombotice rămân sau se formează din nou în cavitatea anevrismului rezultat. Anevrismul devine cronic. Sursa tromboembolismului poate fi suprapunerile trombotice pe endocard din zona infarctului. Moartea în stadiul necrotic poate apărea și din fibrilație ventriculară.



Orez. 53. Boala cardiacă ischemică cronică. a - cardioscleroză cu focal mare post-infarct (indicată printr-o săgeată); b - cardioscleroză focală diseminată (cicatricile sunt indicate prin săgeți).

Rezultate. Infarctul miocardic acut poate duce la insuficiență cardiacă acută, adesea cu dezvoltarea edemului pulmonar și umflarea substanței creierului. Rezultatul este, de asemenea, cardioscleroza macrofocală și boala cardiacă ischemică cronică.

4. Boala cardiacă ischemică cronică

Expresia morfologică Boala cardiacă ischemică cronică sunt:

• cardioscleroză focală mică aterosclerotică pronunțată;
• cardioscleroza macrofocală postinfarct;
• anevrism cronic al inimii în combinație cu ateroscleroza arterelor coronare (Fig. 53). Apare atunci când, după un infarct miocardic extins, țesutul cicatricial rezultat începe să se umfle sub tensiunea arterială, devine mai subțire și se formează o proeminență saculară. Din cauza vârtejului de sânge în anevrism, apar cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism. Anevrismul cronic al inimii este în majoritatea cazurilor cauza creșterii insuficienței cardiace cronice.

Toate aceste modificări sunt însoțite de hipertrofie regenerativă moderat pronunțată a miocardului.

Din punct de vedere clinic cardiopatia ischemică cronică se manifestă prin angina pectorală și dezvoltarea treptată a insuficienței cardiovasculare cronice, terminând cu decesul pacientului. În orice stadiu al bolii coronariene cronice, poate apărea infarct miocardic acut sau recurent.

Cauze inflamația inimii sunt diverse infecții și intoxicații. Procesul inflamator poate afecta una dintre membranele inimii sau întregul ei perete. inflamație a endocardului endocardita , inflamație a miocardului - miocardita, pericard - pericardită și inflamația tuturor membranelor inimii - pancardită .

Endocardita.

Inflamația endocardului se extinde de obicei doar la o anumită parte a acestuia, acoperind fie valvele inimii, fie coardele acestora, fie pereții cavităților inimii. În endocardită, există o combinație de procese caracteristice inflamației - alterări, exsudații și proliferare. Cel mai important din clinică este endocardită valvulară . Mai des decât altele, valva bicuspidiană este afectată, ceva mai rar - valva aortică, destul de rar apare inflamația valvelor din jumătatea dreaptă a inimii. Fie doar straturile superficiale ale valvei suferă modificări, fie este afectată în întregime, la toată adâncimea. Destul de des alterarea valvei duce la ulcerația și chiar la perforarea acesteia. Masele trombotice se formează de obicei în zona de distrugere a valvei ( tromboendocardita) sub formă de veruci sau polipi. Modificările exudative constau în impregnarea valvei cu plasmă sanguină și infiltrarea acesteia cu celule exsudate. În acest caz, supapa se umflă și devine mai groasă. Faza productivă a inflamației se termină cu scleroză, îngroșare, deformare și fuziune a foișoarelor valvulare, ceea ce duce la boli de inimă.

Endocardita complică brusc cursul bolii în care s-a dezvoltat, deoarece funcția inimii este grav afectată. În plus, suprapunerile trombotice pe valve pot deveni o sursă de tromboembolism.

Exod endocardită valvulară sunt defecte cardiace și insuficiență cardiacă.

Miocardită.

Inflamația mușchiului inimii complică de obicei diverse boli, nefiind o boală independentă. În dezvoltarea miocarditei, este importantă o leziune infecțioasă a mușchiului inimii de către viruși, rickettsiae și bacterii care ajung la miocard cu fluxul de sânge, adică pe calea hematogenă. Miocardita apare acut sau cronic. In functie de predominanta uneia sau altei faze, inflamatia miocardica poate fi alterativa, exudativa, productiva (proliferativa).

Miocardita acută exudativă și productivă poate provoca insuficiență cardiacă acută. Într-un curs cronic, ele duc la cardioscleroză difuză, care, la rândul său, poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Pericardită.

Inflamația carcasei exterioare a inimii apare ca o complicație a altor boli și apare fie sub formă de pericardită adezivă exudativă, fie cronică.

Pericardita exudativă in functie de natura exudatului, acesta poate fi seros, fibrinos, purulent, hemoragic si mixt.

Pericardită seroasă caracterizată prin acumularea de exudat seros în cavitatea pericardică, care se rezolvă adesea fără consecințe speciale în cazul unui rezultat favorabil al bolii de bază.

Pericardită fibrinoasă se dezvoltă mai des cu intoxicație, de exemplu, cu uremie, precum și cu infarct miocardic, reumatism, tuberculoză și o serie de alte boli. Exudatul fibrinos se acumulează în cavitatea pericardică și pe suprafața foilor sale apar circumvoluții de fibrină sub formă de fire de păr („inima păroasă”). Când exudatul fibrinos este organizat, între straturile pericardului se formează aderențe dense.

Pericardită purulentă cel mai adesea apare ca o complicație a proceselor inflamatorii în organele din apropiere - plămânii, pleura, mediastinul, ganglionii limfatici mediastinali, de la care inflamația se extinde la pericard.

Pericardită hemoragică se dezvoltă cu metastaze de cancer la inimă.

Rezultatul pericarditei exudative acute poate fi stop cardiac.

Pericardită adezivă cronică caracterizată prin inflamație exudativ-productivă, se dezvoltă adesea cu tuberculoză și reumatism. La acest tip de pericardită, exudatul nu se rezolvă, ci se organizează. Ca urmare, se formează aderențe între foile pericardului, apoi cavitatea pericardică este complet supraîncărcată, sclerozată. strângând inima. Adesea, sărurile de calciu sunt depuse în țesutul cicatricial și se dezvoltă o „inimă blindată”.

Exod o astfel de pericardită este insuficiența cardiacă cronică.

Defecte cardiace

Defectele cardiace sunt o patologie comună, de obicei supusă doar tratamentului chirurgical. Esența defectelor cardiace este schimbarea structurii părților sale individuale sau a vaselor mari care se extind din inimă. Aceasta este însoțită de afectarea funcției cardiace și tulburări circulatorii generale. Defectele cardiace pot fi congenitale sau dobândite.

Pragurile congenitale ale inimii sunt rezultatul unor încălcări ale dezvoltării embrionare, asociate fie cu modificări genetice în embriogeneză, fie cu boli suferite de făt în această perioadă (Fig. 54). Cele mai frecvente dintre acest grup de defecte cardiace sunt neînchiderea foramenului oval, ductus arteriosus, sept interventricular și tetralogia Fallot.



Orez. 54. Schema principalelor forme de malformații cardiace congenitale (după Ya. L. Rapoport). A. Relația normală dintre inimă și vasele mari. Lp - atriul stâng; VS - ventriculul stâng; Rp - atriul drept; Pzh - ventriculul drept; A - aorta; La - artera pulmonară și ramurile ei; Lv - venele pulmonare. B. Neînchiderea canalului arterial între arterele pulmonare și aortă (direcția fluxului sanguin de la aortă la artera pulmonară de-a lungul canalului arterial este indicată prin săgeți). B. Defectul septului ventricular. Sângele din ventriculul stâng trece parțial în cel drept (indicat de săgeată). G. Tetralogia lui Fallot. Defect al părții superioare a septului interventricular imediat sub originea aortei; îngustarea trunchiului pulmonar la ieșirea sa din inimă; aorta iese din ambii ventriculi din regiunea defectului interventricular, primind sânge mixt arterial-venos (indicat de săgeată). Hipertrofie ascuțită a ventriculului drept și cianoză generală (cianoză).

Neînchiderea ferestrei ovale. Prin acest orificiu din septul interatrial, sângele din atriul stâng intră în dreapta, apoi în ventriculul drept și în circulația pulmonară. În același timp, părțile drepte ale inimii debordează de sânge și, pentru a-l scoate din ventriculul drept în trunchiul pulmonar, este necesară o creștere constantă a activității miocardului. Acest lucru duce la hipertrofia ventriculului drept, ceea ce permite inimii să facă față tulburărilor circulatorii din acesta de ceva timp. Cu toate acestea, dacă foramenul oval nu este închis chirurgical, se va dezvolta decompensarea miocardului inimii drepte. Dacă defectul septului interatrial este foarte mare, atunci sângele venos din atriul drept, ocolind circulația pulmonară, poate intra în atriul stâng și se poate amesteca cu sângele arterial aici. Drept urmare, în circulația sistemică circulă sângele amestecat, sărac în oxigen. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Neînchiderea ductului arterial (botallova). (Fig. 54, A, B). La făt, plămânii nu funcționează și, prin urmare, sângele din trunchiul pulmonar pătrunde în aortă direct din trunchiul pulmonar prin canalul arterios, ocolind circulația pulmonară. În mod normal, ductul arterial crește la 15-20 de zile după nașterea copilului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci sângele din aortă, în care tensiunea arterială este crescută, intră în trunchiul pulmonar prin canalul arterios. Cantitatea de sânge și tensiunea arterială din acesta crește, în circulația pulmonară, cantitatea de sânge care intră în partea stângă a inimii crește. Sarcina asupra miocardului crește și se dezvoltă hipertrofia ventriculului stâng și atriului stâng. Treptat, în plămâni se dezvoltă modificări sclerotice, contribuind la creșterea presiunii în circulația pulmonară. Acest lucru face ca ventriculul drept să lucreze mai intens, în urma căruia se dezvoltă hipertrofia acestuia. Cu modificări de anvergură ale circulației pulmonare în trunchiul pulmonar, presiunea poate deveni mai mare decât în ​​aortă și, în acest caz, sângele venos din trunchiul pulmonar trece parțial prin ductul arterial în aortă. Sângele amestecat intră în circulația sistemică, pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defectul septului ventricular. Cu acest defect, sângele din ventriculul stâng pătrunde în cel drept, provocând supraîncărcarea și hipertrofia acestuia (Fig. 54, C, D). Uneori, septul interventricular poate fi complet absent (inima cu trei camere). Un astfel de defect este incompatibil cu viața, deși de ceva timp pot trăi nou-născuții cu o inimă cu trei camere.

Tetrad FALLO - defect al septului interventricular, care se combină cu alte anomalii în dezvoltarea inimii: îngustarea trunchiului pulmonar, descărcarea aortică din ventriculul stâng și drept simultan și cu hipertrofie a ventriculului drept. Acest defect apare la 40-50% din toate defectele cardiace la nou-născuți. Cu un defect precum tetralogia lui Fallot, sângele curge din partea dreaptă a inimii spre stânga. În același timp, mai puțin sânge decât este necesar intră în circulația pulmonară, iar sângele mixt intră în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defecte cardiace dobândite în marea majoritate a cazurilor, acestea sunt rezultatul unor boli inflamatorii ale inimii și valvelor sale. Cea mai frecventă cauză a malformațiilor cardiace dobândite este reumatismul, uneori acestea fiind asociate cu endocardită de altă etiologie.

Patogeneza.

Ca urmare a modificărilor inflamatorii și sclerozei cuspidelor, valvele se deformează, devin dense, își pierd elasticitatea și nu pot închide complet orificiile atrioventriculare sau orificiile aortei și trunchiului pulmonar. În acest caz, se formează un defect cardiac, care poate avea diverse opțiuni.

Insuficiență de supapă se dezvoltă cu închiderea incompletă a orificiului atrioventricular. Cu insuficiența valvelor bicuspide sau tricuspide, sângele în timpul sistolei curge nu numai în aortă sau trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrii. Dacă există o insuficiență a supapelor aortei sau ale arterei pulmonare, atunci în timpul diastolei, sângele curge parțial înapoi în ventriculii inimii.

Stenoză, sau îngustarea găurii,între atriu și ventriculi se dezvoltă nu numai cu inflamația și scleroza valvelor cardiace, ci și cu fuziunea parțială a supapelor acestora. În acest caz, orificiul atrioventricular sau orificiul arterei pulmonare sau orificiul conului aortic devine mai mic.

Viciu combinat inima apare atunci când o combinație de stenoză a orificiului atrioventricular și insuficiență valvulară. Acesta este cel mai frecvent tip de boală cardiacă dobândită. Cu un defect combinat al valvei bicuspide sau tricuspide, volumul crescut de sânge în timpul diastolei nu poate intra în ventricul fără efort suplimentar din partea miocardului atrial, iar în timpul sistolei, sângele se întoarce parțial din ventricul în atriu, care debordează cu sânge. Pentru a preveni supraîntinderea cavității atriale și, de asemenea, pentru a asigura alimentarea cu volumul necesar de sânge către patul vascular, forța de contracție a miocardului atrial și ventricular crește compensatorie, rezultând hipertrofia acestuia. Cu toate acestea, revărsarea constantă a sângelui, de exemplu, atriul stâng cu stenoză a orificiului atrioventricular și insuficiența supapei bicuspide duce la faptul că sângele din venele pulmonare nu poate intra complet în atriul stâng. Există o stagnare a sângelui în circulația pulmonară, iar acest lucru îngreunează fluxul de sânge venos din ventriculul drept către artera pulmonară. Pentru a depăși creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, crește forța de contracție a miocardului ventriculului drept, iar mușchiul inimii se hipertrofiază și el. în curs de dezvoltare compensatorie(lucru) hipertrofie cardiacă.

Exod malformații cardiace dobândite, dacă defectul valvular nu este eliminat chirurgical, este insuficiența cardiacă cronică și decompensarea inimii, care se dezvoltă după un anumit timp, calculat de obicei în ani sau decenii.

BOLI VASCULARE

Bolile vasculare pot fi congenitale sau dobândite.

BOLI VASCULARE CONGENITALE

Bolile vasculare congenitale sunt de natura malformațiilor, printre care anevrismele congenitale, coarctația aortei, hipoplazia arterelor și atrezia venelor sunt de cea mai mare importanță.

Anevrisme congenitale- proeminențe focale ale peretelui vascular cauzate de un defect în structura acestuia și încărcare hemodinamică.

Anevrismele arată ca niște mici formațiuni saculare, uneori multiple, de până la 1,5 cm în dimensiune.Dintre acestea, anevrismele arterelor intracerebrale sunt deosebit de periculoase, deoarece ruptura lor duce la hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală. Cauzele anevrismelor sunt absența congenitală a celulelor musculare netede în peretele vasului și un defect al membranelor elastice. Hipertensiunea arterială contribuie la formarea anevrismelor.

Coarctația aortei - îngustarea congenitală a aortei, de obicei în regiunea de tranziție a arcadei în porțiunea descendentă. Defectul se manifestă printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale la membrele superioare și scăderea acesteia la membrele inferioare cu o slăbire a pulsației acolo. În același timp, se dezvoltă hipertrofia jumătății stângi a inimii și circulația colaterală prin sistemele arterelor toracice și intercostale interne.

Hipoplazia arterelor caracterizată prin subdezvoltarea acestor vase, inclusiv a aortei, în timp ce hipoplazia arterelor coronare poate sta la baza morții cardiace subite.

atrezie venoasă - o malformație rară, constând în absența congenitală a anumitor vene. Cea mai importantă este atrezia venelor hepatice, care se manifestă prin încălcări severe ale structurii și funcției ficatului (sindromul Budd-Chiari).

Boala vasculară dobândită sunt foarte frecvente, mai ales în ateroscleroză și hipertensiune arterială. Endarterita obliterantă, anevrismele dobândite și vasculita sunt, de asemenea, de importanță clinică.

Endarterita obliterantă - o boală a arterelor, în principal a extremităților inferioare, caracterizată prin îngroșarea intimei cu o îngustare a lumenului vaselor până la obliterarea acesteia. Această afecțiune se manifestă prin hipoxie tisulară severă, progresivă, cu un rezultat în gangrenă. Cauza bolii nu a fost stabilită, dar fumatul și hipertensiunea arterială sunt cei mai importanți factori de risc. În patogeneza suferinței, o creștere a activității sistemului simpatico-suprarenal și a proceselor autoimune joacă un anumit rol.

Aneurism dobândit

Anevrismele dobândite sunt expansiunea locală a lumenului vaselor de sânge din cauza modificărilor patologice ale peretelui vascular. Ele pot fi în formă de pungă sau cilindrice. Cauzele acestor anevrisme pot fi afectarea peretelui vascular de natură aterosclerotică, sifilitică sau traumatică. Mai des anevrismele apar în aortă, mai rar în alte artere.

anevrisme aterosclerotice, de regulă, se dezvoltă în aorta deteriorată de procesul aterosclerotic cu o predominanță a modificărilor complicate, de obicei după 65-75 de ani, mai des la bărbați. Motivul este distrugerea cadrului muscular-elastic al membranei cardiace a aortei de către plăcile ateromatoase. Localizarea tipică este aorta abdominală. În anevrism se formează mase trombotice, servind ca sursă de tromboembolism.

Complicații- ruptura anevrismului cu dezvoltarea sângerării fatale, precum și tromboembolismul arterelor extremităților inferioare, urmată de gangrenă.

Anevrisme sifilitice- o consecință a mesaortitei sifilitice, caracterizată prin distrugerea scheletului musculo-elastic al cochiliei mijlocii a peretelui aortic, de regulă, în regiunea arcului ascendent și a părții sale toracice.

Mai des, aceste anevrisme sunt observate la bărbați, ele pot ajunge la 15-20 cm în diametru. Cu existență prelungită, anevrismul pune presiune pe corpurile vertebrale și coaste adiacente, provocând atrofia acestora. Simptomele clinice sunt asociate cu compresia organelor adiacente și se manifestă prin insuficiență respiratorie, disfagie datorată comprimării esofagului, tuse persistentă datorită comprimării nervului recurent, sindrom de durere și decompensare cardiacă.

Vasculita- un grup mare și eterogen de boli vasculare inflamatorii.

Vasculita se caracterizează prin formarea unui infiltrat în peretele vasului și în țesutul perivascular, deteriorarea și descuamarea endoteliului, pierderea tonusului vascular și hiperemie în perioada acută, scleroza peretelui și adesea obliterarea lumenului în cronică. curs.

Vasculita se împarte în sistemic, sau primar,și secundar. Vasculita primară este un grup mare de boli, sunt frecvente și au semnificație independentă. Vasculita secundară se dezvoltă în multe boli și va fi descrisă în capitolele relevante.

Boli ale venelor sunt reprezentate în principal de flebită - inflamație a venelor, tromboflebită - flebită complicată de tromboză, flebotromboză - tromboză de vene fără inflamația lor anterioară și vene varicoase.

Flebită, tromboflebită și flebotromboză.

Flebita este de obicei rezultatul infecției peretelui venos, poate complica bolile infecțioase acute. Uneori, flebita se dezvoltă din cauza traumei venei sau a leziunilor sale chimice. Când o venă devine inflamată, endoteliul este de obicei deteriorat, ceea ce duce la pierderea funcției sale fibrinolitice și la formarea unui tromb în această zonă. Apare tromboflebita. Se manifestă printr-un simptom de durere, edem tisular distal de ocluzie, cianoză și roșeață a pielii. În perioada acută, tromboflebita poate fi complicată de tromboembolism. Cu un curs cronic lung, masele trombotice sunt supuse organizării, cu toate acestea, tromboflebita și flebotromboza venelor principale pot provoca dezvoltarea ulcere trofice, de obicei extremitățile inferioare.

Flebeurism- dilatarea anormala, tortuozitatea si alungirea venelor care apare in conditii de presiune intravenoasa crescuta.

Un factor predispozant este inferioritatea congenitală sau dobândită a peretelui venos și subțierea acestuia. În același timp, focarele de hipertrofie ale celulelor musculare netede și scleroza apar unul lângă celălalt. Mai des, venele extremităților inferioare, venele hemoroidale și venele esofagului inferior sunt afectate cu blocarea fluxului venos în ele. Zonele varicelor pot avea o formă nodulară, asemănătoare anevrismului, fuziformă. Adesea, venele varicoase sunt combinate cu tromboza venoasă.

Varice- cea mai frecventă formă de patologie venoasă. Apare mai ales la femeile peste 50 de ani.

O creștere a presiunii intravenoase poate fi asociată cu activitățile profesionale și stilul de viață (sarcina, statul în picioare, transportul de sarcini grele etc.). Venele superficiale sunt predominant afectate, clinic boala se manifestă prin edem al extremităților, tulburări trofice ale pielii cu dezvoltarea dermatitei și ulcerelor.

Vene varicoase hemoroidale- de asemenea o formă comună de patologie. Factorii predispozanți sunt constipația, sarcina, uneori hipertensiunea portală.

Varicele se dezvoltă în plexul hemoroidal inferior cu formarea de ganglioni externi sau în plexul superior cu formarea de ganglioni interni. Nodurile trombozează, de obicei, se umflă în lumenul intestinal, sunt rănite, inflamate și ulcerate odată cu dezvoltarea sângerării.

Vene varicoase ale esofagului se dezvoltă cu hipertensiune portală, de obicei asociată cu ciroza hepatică, sau cu compresia tumorală a tractului portal. Acest lucru se datorează faptului că venele esofagului conduc sângele din sistemul portal către sistemul caval. În vene varicoase apar subțierea pereților, inflamația și eroziunea. Ruptura peretelui venei varicoase esofagiene duce la sângerare severă, adesea fatală.