Simptomele și tratamentul corului pulmonar cronic. Cor pulmonale - cauze și patogeneză Cor pulmonale etiologie clasificarea patogenezei

Alături de alte boli, se găsește adesea cor pulmonar. Aceasta este o patologie în care presiunea fluxului sanguin în circulația pulmonară crește ca urmare a unei supraîncărcări a inimii drepte.

Vorbind în termeni medicali, există hipertrofie (mărirea) atriului și ventriculului drept și subțierea structurii lor musculare, iar dezvoltarea unei astfel de boli este facilitată de procesele patologice care apar în sistemul bronhopulmonar, în special în vasele plămânilor. si tractului respirator.

În același timp, pacienții se plâng adesea de simptome precum dificultăți de respirație de diferite grade, durere care apare brusc în regiunea toracică, tahicardie, cianoză a pielii.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

În timpul diagnosticului, este adesea detectată o deplasare a marginilor inimii spre dreapta, o pulsație crescută, ceea ce indică o suprasolicitare a inimii drepte. Pentru a face un diagnostic precis, pacientul este trimis pentru o electrocardiogramă, o ecografie a inimii și o radiografie, deși o examinare vizuală a pacientului de către un medic poate oferi o mulțime de informații.

Mecanismul apariției patologiei

Pot fi multe, dar principalul factor care contribuie la dezvoltarea cor pulmonale este o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în circulația pulmonară, altfel această patologie se numește hipertensiune pulmonară.

Dar pentru ca hipertensiunea pulmonară să apară, trebuie să influențeze și alte cauze, care pot fi împărțite în trei grupe principale:

Boli asociate cu inflamația căilor respiratorii și a plămânilor	Astmul bronșic, pneumonia, hipoplazia pulmonară chistică, pneumoscleroza, precum și bolile în care apare un proces supurat cronic în bronhiile deformate.
Abateri de la norma structurii toracelui	Deformarea toracelui, diverse leziuni ale regiunii toracice ca urmare a traumatismului, pleurofibroza, complicatii dupa operatie, care consta in rezecția coastelor.
Boli cauzate de afectarea vaselor pulmonare	Printre astfel de afecțiuni se disting cel mai adesea tromboembolismul arterei pulmonare, vasculita, blocarea vaselor pulmonare cu formațiuni aterosclerotice și hipertensiunea pulmonară primară.

În procesul de dezvoltare a corului pulmonar pot participa diverse afecțiuni care se completează reciproc. Dar cel mai adesea fondatorul în apariția bolii este o boală a sistemului bronhopulmonar.

Faptul este că o creștere a tensiunii arteriale în vasele și arterele mici ale plămânilor duce la blocarea, așa-numita obstrucție, a bronhiilor, în urma căreia vasele spasm și încep să se deformeze.

De asemenea, o astfel de obstrucție bronșică poate determina o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge, iar aceasta, la rândul său, crește cantitatea de flux sanguin ejectat pe minut din ventriculul drept. Ca urmare a lipsei de oxigen, se eliberează anumite substanțe biologic active care afectează negativ arterele pulmonare și vasele mici, provocând spasm.

Hipoxia afectează nu numai plămânii, ci întregul sistem circulator. Deci, de exemplu, cu o scădere bruscă a oxigenului din sânge, procesul de eritropoieză se intensifică, în care se formează un număr mare de globule roșii.

Intrând în sânge, ele contribuie la îngroșarea semnificativă a acestuia. Ca urmare, în vene și vase se formează cheaguri de sânge (cheaguri de sânge), care pot bloca parțial sau complet lumenul vascular în orice parte a corpului.

Dar cel mai adesea, îngroșarea sângelui determină extinderea vaselor bronșice, ceea ce duce și la creșterea presiunii în artera pulmonară. Datorită rezistenței ridicate la tensiunea arterială, ventriculul drept este forțat să lucreze cu forță dublată pentru a împinge fluxul de sânge în afară.

Ca urmare, partea dreaptă a inimii este supraîncărcată și mărită, pierzând în același timp masa musculară din care este compusă. Astfel de modificări duc la stagnarea sângelui în circulația sistemică, ceea ce exacerbează și mai mult efectele hipoxiei.

Patogenia diferitelor forme de cor pulmonar

Indiferent de motive, la baza dezvoltării unei astfel de boli precum cor pulmonale se află hipertensiunea arterială care apare în plămâni. Formarea sa se datorează diferitelor mecanisme patologice.

Cu toate acestea, patogeneza cor pulmonale vine sub două forme:

Acut

Patogenia cor pulmonale acut se formează adesea în prezența tromboembolismului arterei pulmonare. În acest caz, sunt implicate două procese patologice: obstrucția mecanică a patului vascular și modificările umorale.

Obstrucția vasculară mecanică apare din cauza blocării vasului arterial al plămânului, în timp ce ramurile mici ale arterei pulmonare sunt incluse în procesul patologic, ca urmare, rezistența vasculară crește, ceea ce crește presiunea fluxului sanguin.

O astfel de rezistență devine un obstacol în calea ejecției sângelui din ventriculul drept, în timp ce ventriculul stâng nu este umplut cu volumul necesar de sânge, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale. În ceea ce privește tulburările umorale, acestea apar de obicei în primele ore după închiderea patului vascular.

Acest lucru poate duce la eliberarea în sânge a unor substanțe biologic active precum serotonina, prostaglandinele, convertaza, histamina. În același timp, are loc îngustarea ramurilor mici ale arterei pulmonare.

Când apare o patologie precum tromboembolismul, care se caracterizează prin blocarea arterei pulmonare de către un cheag de sânge, vârful hipertensiunii arteriale pulmonare apare în primele ore. Datorită creșterii tensiunii arteriale în vasele plămânilor, ventriculul drept se suprasolicita și crește în dimensiune.

Cronic

Spre deosebire de forma acută, patogeneza corului pulmonar cronic se dezvoltă la pacienții care aveau deja boli respiratorii cronice.

Să ne uităm la principalele cauze care duc la o astfel de boală folosind exemplul bolii pulmonare obstructive cronice, acestea includ:

Vasoconstricție pulmonară hipoxică	Acesta este un mecanism care vizează reducerea fluxului de sânge în zona plămânilor, unde există o lipsă de oxigen.
Sindromul de obstrucție bronșică	Apare în astmul bronșic, din cauza spasmului mușchilor netezi ai bronhiilor sau edemului mucoasei bronșice, emit și obstrucție bronșică secundară, care duce la formarea unei tumori sau la pătrunderea unui corp străin în bronhii, cu infecții și procese inflamatorii bronșită, pneumonie, tuberculoză).
Acidoza	O afecțiune în care există modificări ale echilibrului acido-bazic din organism.
sindromul hipervâscos	O afecțiune în care o cantitate mare de proteine ​​este eliberată în sânge, ducând la o creștere a vâscozității sângelui, devine groasă.
Creșterea volumului de sânge pompat de inimă	Stimularea nervoasă sau hipertrofia miocardică poate duce la astfel de modificări.

Pe baza celor de mai sus, putem concluziona că forma cronică a patogenezei bolii se dezvoltă cu patologia bronhopulmonară. Cu încălcări ale funcționalității vaselor de sânge și ale rezistenței acestora, apare hipertensiunea pulmonară persistentă.

Cauza principală a unor astfel de modificări patologice este îngustarea organică a lumenului vascular al arterelor pulmonare.

Cu toate acestea, hipertensiunea pulmonară, care duce la dezvoltarea cor pulmonale, poate apărea și din cauza modificărilor funcționale atunci când mecanica respirației sau ventilației alveolelor este perturbată.

Dezvoltarea cor pulmonale, indiferent de cauză, se bazează pe hipertensiunea arterială pulmonară, a cărei formare se datorează mai multor mecanisme patogenetice.

Patogenia corului pulmonar acut (de exemplu, embolie pulmonară). Două mecanisme patogene sunt implicate în formarea SLA:

• - obstrucția „mecanică” a patului vascular,
• - modificări umorale.

Obstrucția „mecanică” a patului vascular apare din cauza obstrucției extinse a patului arterial al plămânilor (cu 40-50%, ceea ce corespunde includerii a 2-3 ramuri ale arterei pulmonare în procesul patologic), ceea ce crește rezistența vasculară pulmonară totală (OLVR). O creștere a OLSS este însoțită de o creștere a presiunii în artera pulmonară, care împiedică ejecția sângelui din ventriculul drept, o scădere a umplerii ventriculului stâng, ceea ce duce în total la o scădere a volumului minute de sânge. și o scădere a tensiunii arteriale (TA).

Tulburările umorale care apar în primele ore după obstrucția patului vascular, ca urmare a eliberării de substanțe biologic active (serotonină, prostaglandine, catecolamine, eliberare de convertază, enzimă de conversie a angiotensinei, histamină), duc la îngustarea reflexă a ramurile mici ale arterei pulmonare (reacție hipertonică generalizată a arterelor pulmonare), ceea ce crește și mai mult OLSS.

Primele ore după PE sunt caracterizate de hipertensiune arterială pulmonară deosebit de ridicată, care duce rapid la încordare, dilatare și decompensare a ventriculului drept.

Patogenia cor pulmonale cronic (pe exemplul BPOC). Legăturile cheie în patogeneza CLS sunt:

• - vasoconstricție pulmonară hipoxică,
• - încălcări ale permeabilității bronșice,
• - hipercapnie și acidoză,
• - modificări anatomice ale patului vascular pulmonar,
• - sindrom de hipervâscozitate,
• - creșterea debitului cardiac.

Vasoconstricție pulmonară hipoxică. Reglarea fluxului sanguin în sistemul de circulație pulmonară se realizează datorită reflexului Euler-Liljestrand, care asigură un raport adecvat de ventilație și perfuzie a țesutului pulmonar. Odată cu scăderea concentrației de oxigen în alveole, datorită reflexului Euler-Liljestrand, sfincterii precapilari se închid reflexiv (apare vasoconstricție), ceea ce duce la o restricție a fluxului sanguin în aceste zone ale plămânului. Ca urmare, fluxul sanguin pulmonar local se adaptează la intensitatea ventilației pulmonare și nu există încălcări ale raporturilor ventilație-perfuzie.

În bolile pulmonare cronice, hipoventilația alveolară prelungită determină o creștere generalizată a tonusului arteriolelor pulmonare, ducând la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare stabile. În plus, există o opinie că factorii endoteliali sunt implicați în mecanismul de formare a vasoconstricției pulmonare hipoxice: endotelinele și angiotensina II stimulează direct contracția mușchilor netezi ai peretelui vascular, în timp ce o scădere a sintezei prostaglandinei PgI2 și endoteliale. factorul de relaxare (NO) mărește vasoconstricția arteriolelor pulmonare.

Obstrucție bronșică. Ventilația pulmonară neuniformă determină hipoxie alveolară, provoacă tulburări ale raporturilor ventilație-perfuzie și duce la o manifestare generalizată a mecanismului vasoconstricției pulmonare hipoxice. Dezvoltarea hipoxiei alveolare și formarea CLS sunt mai susceptibile la pacienții care suferă de bronșită obstructivă cronică și astm bronșic cu predominanța semnelor de insuficiență respiratorie („umflare albastră”). La pacienții cu predominanță a tulburărilor restrictive și leziuni pulmonare difuze (pufferi roz), hipoxia alveolară este mult mai puțin pronunțată.

Hipercapnia nu afectează direct, ci indirect, apariția hipertensiunii pulmonare prin:

• - apariția acidozei și, în consecință, vasoconstricție reflexă,
• - Scăderea sensibilității centrului respirator la CO2, ceea ce agravează încălcările ventilației pulmonare.

Modificările anatomice ale patului vascular pulmonar, care determină o creștere a OLSS, sunt dezvoltarea:

• - hipertrofie a mediei arteriolelor pulmonare (datorită proliferării mușchilor netezi ai peretelui vascular),
• - dezolarea arteriolelor și capilarelor,
• - tromboza microvasculară,
• - dezvoltarea anastomozelor bronhopulmonare.

Sindromul de hipervâscozitate la pacienții cu CHLS se dezvoltă din cauza eritrocitozei secundare. Acest mecanism este implicat în formarea hipertensiunii arteriale pulmonare în orice tip de insuficiență respiratorie, manifestată prin cianoză severă. La pacienții cu CLS, o creștere a agregării celulelor sanguine și a vâscozității sângelui îngreunează fluxul sanguin prin patul vascular al plămânilor. La rândul său, o creștere a vâscozității și o încetinire a fluxului sanguin contribuie la formarea trombilor parietali în ramurile arterei pulmonare. Întregul set de tulburări hemostaziologice duce la o creștere a OLSS.

Creșterea debitului cardiac se datorează:

• - tahicardie (o creștere a debitului cardiac cu obstrucție bronșică semnificativă se realizează nu prin creșterea volumului stroke, ci a ritmului cardiac, deoarece creșterea presiunii intratoracice împiedică fluxul de sânge venos în ventriculul drept);
• - hipervolemie (una dintre posibilele cauze ale hipervolemiei este hipercapnia, care crește concentrația de aldosteron în sânge și, în consecință, reținerea de Na + și apă).

O parte indispensabilă a patogenezei cor pulmonale este dezvoltarea timpurie a distrofiei miocardice ventriculare drepte și modificări ale hemodinamicii.

Dezvoltarea distrofiei miocardice este determinată de faptul că scurtarea diastolei în timpul tahicardiei și o creștere a presiunii intraventriculare duce la o scădere a fluxului sanguin în mușchiul ventriculului drept și, în consecință, la deficiența energetică. La un număr de pacienți, dezvoltarea distrofiei miocardice este asociată cu intoxicația din focare de infecție cronică în tractul respirator sau parenchimul pulmonar.

Modificările hemodinamice sunt cele mai tipice pentru pacienții cu tablou clinic avansat de CLS. Principalele sunt:

• - hipertrofia ventriculului drept (HLS se caracterizează printr-o dezvoltare treptată și lentă, prin urmare, este însoțită de dezvoltarea hipertrofiei miocardice a ventriculului drept. ALS se dezvoltă ca urmare a creșterii bruște și semnificative a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o expansiune bruscă a ventriculului drept și subțierea peretelui său, prin urmare hipertrofia părților drepte ale inimii nu are timp să se dezvolte).
• - scăderea funcției sistolice a părților drepte ale inimii cu dezvoltarea stagnării sângelui în patul venos al circulației sistemice,
• - creșterea volumului sângelui circulant,
• - scaderea debitului cardiac si a tensiunii arteriale.

Astfel, în patologia bronhopulmonară, hipertensiunea pulmonară persistentă se formează din cauza îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare (datorită obliterării, microtrombozei, compresiei vasculare, capacității pulmonare reduse de a se întinde) și modificărilor funcționale (cauzate de încălcări ale mecanicii respirației). , ventilația alveolelor și hipoxie). Și dacă în patologia bronhopulmonară reducerea secțiunii transversale totale a vaselor pulmonare se bazează pe spasmul arteriolelor din cauza dezvoltării reflexului Euler-Liljestrand, atunci la pacienții cu forma vasculară a LS, modificări organice (îngustare sau blocare). ) a vasului apar în principal din cauza trombozei și emboliei, angiitei necrozante. Schematic, patogeneza poate fi reprezentată după cum urmează (Tabelul 1)

Inima pulmonară- un complex de tulburări hemodinamice în circulația pulmonară, care se dezvoltă ca urmare a unor afecțiuni ale aparatului bronhopulmonar, deformări toracice sau afectare primară a arterelor pulmonare, manifestate în stadiul final prin hipertrofie și dilatare a ventriculului drept și insuficiență circulatorie progresivă.

Etiologia corului pulmonar:

Ascutit(se dezvoltă în minute, ore sau zile): PE masivă, pneumotorax valvular, criză de astm bronșic sever, pneumonie pe scară largă

B) subacută(se dezvoltă în săptămâni, luni): PE mic repetat, periarterită nodoză, carcinomatoză pulmonară, atacuri repetate de astm bronșic sever, botulism, miastenia gravis, poliomielita

B) cronică(se dezvoltă pe parcursul mai multor ani):

1. boli care afectează căile respiratorii și alveolele: bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar, astm bronșic, pneumoconioză, bronșiectazie, polichistică pulmonară, sarcoidoză, pneumoscleroză etc.

2. boli care afectează toracele cu mobilitate limitată: cifoscolioză și alte deformări ale toracelui, spondilită anchilozantă, stare după toracoplastie, fibroză pleurală, boli neuromusculare (poliomielita), pareza diafragmei, sindromul Pickwickian în obezitate etc.

3. boli care afectează vasele pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, tromboembolism repetat în sistemul arterei pulmonare, vasculite (alergice, obliterante, nodulare, lupus etc.), ateroscleroza arterei pulmonare, compresia trunchiului arterei pulmonare și pulmonare. vene de tumori ale mediastinului etc.

Patogenia corului pulmonar cronic (CHP).

Principalul factor patogenetic în formarea CLS este hipertensiunea pulmonară, care apare din mai multe motive:

1) în bolile cu hipoventilație a alveolelor pulmonare în aerul alveolar, presiunea parțială a oxigenului scade, iar presiunea parțială a dioxidului de carbon crește; hipoxia alveolară în avans provoacă spasm al arteriolelor pulmonare și o creștere a presiunii în cercul mic (reflexul Euler-Liljestrand alveolo-capilar)

2) hipoxia provoacă eritrocitoză cu o creștere ulterioară a vâscozității sângelui; vâscozitatea crescută a sângelui contribuie la creșterea agregării trombocitelor, la formarea de microagregate în sistemul de microcirculație și la creșterea presiunii în ramurile mici ale arterei pulmonare.

3) o scădere a tensiunii de oxigen din sânge provoacă iritarea chemoreceptorilor zonei aortico-carotide, ca urmare, volumul minut al sângelui crește; trecerea sa prin arteriolele pulmonare spasmodice duce la o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare

4) în timpul hipoxiei, în țesuturi sunt eliberate o serie de substanțe biologic active (histamină, serotonină etc.), care contribuie și la spasmul arteriolelor pulmonare.

5) atrofia pereților alveolari, ruptura lor cu tromboză și obliterarea unei părți din arteriole și capilare din cauza diferitelor boli pulmonare duce la reducerea anatomică a patului vascular al arterei pulmonare, ceea ce contribuie și la hipertensiunea pulmonară.

Sub influența tuturor factorilor de mai sus, hipertrofia și dilatarea secțiunilor inimii drepte apar odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii progresive.

Semne patologice ale CHLS: extinderea diametrului trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari; hipertrofia stratului muscular al peretelui arterei pulmonare; hipertrofia si dilatarea inimii drepte.

Clasificarea cor pulmonale (după Votchal):

1. În aval: cor pulmonar acut, cor pulmonar subacut, cor pulmonar cronic

2. În funcție de nivelul de compensare: compensat, decompensat

3. In functie de geneza: vasculara, bronsica, toracofrenica

Principalele manifestări clinice ale HLS.

1. Manifestări clinice ale bolilor cronice obstructive și ale altor boli pulmonare.

2. Complex de simptome datorate insuficientei respiratoriiși agravat semnificativ în timpul formării corului pulmonar cronic:

- dificultăți de respirație: se agravează cu efortul fizic, ortopneea nu este tipică, scade cu utilizarea bronhodilatatoarelor și inhalațiilor de oxigen

- slăbiciune severă, dureri de cap persistente, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea, transpirații, anorexie

- cianoză cenușie difuză caldă

- palpitații, durere constantă în regiunea inimii (datorită hipoxiei și îngustarii reflexe a arterelor coronare - reflex pulmocoronar), scăzând după inhalarea de oxigen

3. Semne clinice ale hipertrofiei ventriculare drepte:

- extinderea marginii drepte a inimii (rar)

- deplasarea marginii stângi a inimii spre exterior de la linia media-claviculară (datorită deplasării de către un ventricul drept mărit)

- prezența unui impuls cardiac (pulsație) de-a lungul marginii stângi a inimii

– pulsația și auscultarea mai bună a zgomotelor cardiace în regiunea epigastrică

- suflu sistolic în zona procesului xifoid, agravat la inspirație (simptomul Rivero-Corvallo) - semn de insuficiență relativă a valvei tricuspide, care se dezvoltă odată cu creșterea ventriculului drept

4. Semne clinice ale hipertensiunii pulmonare:

- o creștere a zonei de matitate vasculară în spațiul II intercostal datorită expansiunii arterei pulmonare

- accent al tonului II și despicarea acestuia în spațiul II intercostal din stânga

- aparitia unei retele venoase in stern

- aparitia suflului diastolic in artera pulmonara datorita dilatarii acesteia (simptomul Graham-Still)

5. Semne clinice ale corului pulmonar decompensat:

– ortopnee

- acrocianoză rece

- umflarea venelor jugulare care nu scade la inspiratie

- marirea ficatului

- Symptom Plesh (presiunea asupra ficatului dureros mărit provoacă umflarea venelor jugulare);

- în insuficiența cardiacă severă se poate dezvolta edem, ascită, hidrotorax.

Diagnosticul HLS.

1. Ecocardiografie - semne de hipertrofie a ventriculului drept: o creștere a grosimii peretelui său (în mod normal 2-3 mm), extinderea cavității acestuia (indicele ventricular drept - dimensiunea cavității sale în ceea ce privește suprafața corpului - în mod normal 0,9 cm / m2); semne de hipertensiune pulmonară: o creștere a ratei de deschidere a valvei pulmonare, detectarea sa ușoară, mișcarea în formă de W a semilunelor valvei pulmonare în sistolă, o creștere a diametrului ramului drept a arterei pulmonare mai mult de 17,9 mm; mișcări paradoxale ale septului interventricular și valvei mitrale etc.

2. Electrocardiografie - semne de hipertrofie a ventriculului drept (creșterea RIII, aVF, V1, V2; deprimarea segmentului ST și modificări ale undei T în derivațiile V1, V2, aVF, III; dreaptagrama; deplasarea zonei de tranziție în V4 / V5; blocarea completă sau incompletă a fasciculului drept al lui His; creșterea intervalului de deviație internă> 0,03 în V1, V2).

3. Radiografia organelor toracice - o creștere a ventriculului drept și a atriului; bombarea conului și a trunchiului arterei pulmonare; o expansiune semnificativă a vaselor bazale cu un model vascular periferic epuizat; „tocare” rădăcinilor plămânilor etc.

4. Examinarea funcției respirației externe (pentru a identifica încălcările de tip restrictiv sau obstructiv).

5. Date de laborator: KLA se caracterizează prin eritrocitoză, conținut ridicat de hemoglobină, VSH întârziat și tendință de hipercoagulabilitate.

Principiile tratamentului HLS.

1. Tratament etiologic – care vizează tratarea bolii de bază care a dus la CLS (AB pentru infecția bronhopulmonară, bronhodilatatoare pentru procesele bronho-obstructive, trombolitice și anticoagulante pentru embolia pulmonară etc.)

2. Tratament patogenetic – care vizează reducerea severității hipertensiunii pulmonare:

A) oxigenoterapie pe termen lung - reduce hipertensiunea pulmonară și crește semnificativ speranța de viață

B) îmbunătățirea permeabilității bronșice - xantine: eufillin (soluție 2,4% 5-10 ml IV de 2-3 ori/zi), teofilină (în tab. 0,3 g de 2 ori/zi) cure repetate de 7-10 zile, b2 - adrenomimetice : salbutamol (în tab. 8 mg de 2 ori/zi)

C) scăderea rezistenței vasculare - vasodilatatoare periferice: nitrați prelungit (sustac 2,6 mg de 3 ori pe zi), blocante ale canalelor de calciu (nifedipină 10-20 mg de 3 ori pe zi, amlodipină, isradipină - au o afinitate crescută pentru SMC ale vaselor pulmonare) , antagoniști ai receptorilor endotelinei (bosentan), analogi de prostaciclină (iloprost IV și inhalare de până la 6-12 ori/zi, beraprost 40 mg oral până la 4 ori/zi, treprostinil), donatori de protoxid de azot și protoxid de azot (L-arginina, sodiu nitroprusiatul - au un efect vasodilatator selectiv, reduc efectele hipertensiunii pulmonare fără a afecta tensiunea arterială sistemică).

D) ameliorarea microcirculaţiei - cure de heparină de 5000 UI de 2-3 ori/zi s/c până la creşterea APTT de 1,5-1,7 ori comparativ cu martor, heparine cu greutate moleculară mică (fraxiparină), cu eritrocitoză severă - sângerare urmată de solutii perfuzabile cu vascozitate scazuta (reopoliglucina).

3. Tratament simptomatic: pentru reducerea severității insuficienței ventriculare drepte - diuretice de ansă: furosemid 20-40 mg/zi (cu atenție, deoarece pot provoca hipovolemie, policitemie și tromboză), cu o combinație de insuficiență cardiacă cu MA - glicozide cardiace, pentru îmbunătățirea funcției miocardice - agenți metabolici (mildronat în interiorul 0,25 g de 2 ori / zi în combinație cu orotat de potasiu sau panangin), etc.

4. Fizioterapie (exerciții de respirație, masaj toracic, oxigenoterapie hiperbară, terapie cu exerciții)

5. În cazul tratamentului conservator ineficient, este indicat transplantul de plămâni sau complexul plămân-inima.

ITU: Termeni aproximativi de VN în cor pulmonale decompensat 30-60 de zile.

- patologia inimii drepte, caracterizată printr-o creștere (hipertrofie) și extindere (dilatare) a atriului și ventriculului drept, precum și insuficiență circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare. Formarea corului pulmonar este promovată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, ale vaselor plămânilor și ale pieptului. Manifestările clinice ale corului pulmonar acut includ dificultăți de respirație, durere retrosternală, cianoză și tahicardie cutanată crescută, agitație psihomotorie, hepatomegalie. Examenul relevă o creștere a marginilor inimii spre dreapta, ritmul galopului, pulsația patologică, semne de supraîncărcare a inimii drepte pe ECG. În plus, se efectuează radiografie toracică, ecografie a inimii, examinarea funcției respiratorii, analiza gazelor din sânge.

ICD-10

I27.9 Insuficiență cardiacă pulmonară, nespecificată

Informatii generale

- patologia inimii drepte, caracterizată printr-o creștere (hipertrofie) și extindere (dilatare) a atriului și ventriculului drept, precum și insuficiență circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare. Formarea corului pulmonar este promovată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, ale vaselor plămânilor și ale pieptului.

Forma acută de cor pulmonale se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronică - timp de câteva luni sau ani. Aproape 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice dezvoltă treptat cor pulmonar. Cor pulmonale agravează semnificativ evoluția cardiopatologiilor, ocupând locul 4 în rândul cauzelor de mortalitate în bolile cardiovasculare.

Motivele dezvoltării cor pulmonale

Forma bronhopulmonară a inimii pulmonare se dezvoltă cu leziuni primare ale bronhiilor și plămânilor ca urmare a bronșitei obstructive cronice, astmului bronșic, bronșiolitei, emfizemului pulmonar, pneumosclerozei difuze de diverse origini, bolii polichistice pulmonare, bronșiectaziei, tuberculozei, sarcoidozei, pneumohidei. Sindromul Hamman-Rich etc. Această formă poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, contribuind la formarea cor pulmonale în 80% din cazuri.

Apariția formei toracofrenice a inimii pulmonare este promovată de leziunile primare ale toracelui, diafragmei, limitarea mobilității acestora, perturbând semnificativ ventilația și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli care deformează toracele (cifoscolioză, boala Bechterew etc.), boli neuromusculare (poliomielita), patologii ale pleurei, diafragmei (după toracoplastie, cu pneumoscleroză, pareza diafragmei, sindromul Pickwick cu obezitate etc.). ).

Forma vasculară a inimii pulmonare se dezvoltă cu leziuni primare ale vaselor pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, vasculită pulmonară, tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare (EP), compresie a trunchiului pulmonar de către un anevrism aortic, ateroscleroza arterei pulmonare. , tumori ale mediastinului.

Principalele cauze ale corului pulmonar acut sunt embolia pulmonară masivă, atacurile severe de astm bronșic, pneumotoraxul valvular, pneumonia acută. Cor pulmonale subacut se dezvoltă cu embolism pulmonar repetat, limfangita canceroasă a plămânilor, în cazurile de hipoventilație cronică asociată cu poliomielita, botulism, miastenia gravis.

Mecanismul de dezvoltare a corului pulmonar

Hipertensiunea arterială pulmonară joacă un rol principal în dezvoltarea corului pulmonar. În stadiul inițial, este, de asemenea, asociată cu o creștere reflexă a debitului cardiac ca răspuns la o creștere a funcției respiratorii și hipoxie tisulară care apare cu insuficiența respiratorie. Cu o formă vasculară a inimii pulmonare, rezistența la fluxul sanguin în arterele circulației pulmonare crește în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare atunci când acestea sunt blocate de embolii (în cazul tromboembolismului), cu infiltrarea inflamatorie sau tumorală a pereților, închiderea lumenului acestora (în cazul vasculitei sistemice). În formele bronhopulmonare și toracofrenice ale inimii pulmonare, îngustarea lumenului vaselor pulmonare are loc datorită microtrombozei acestora, fuziunii cu țesutul conjunctiv sau compresiei în zonele de inflamație, proces tumoral sau scleroză, precum și cu o slăbire a capacității. a plămânilor să se întindă și să prăbușească vasele din segmentele alterate ale plămânilor. Dar, în cele mai multe cazuri, rolul principal este jucat de mecanismele funcționale de dezvoltare a hipertensiunii arteriale pulmonare, care sunt asociate cu afectarea funcției respiratorii, ventilația pulmonară și hipoxie.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la o suprasolicitare a inimii drepte. Pe măsură ce boala se dezvoltă, există o schimbare a echilibrului acido-bazic, care poate fi compensată inițial, dar mai târziu poate apărea decompensarea tulburărilor. Cu cor pulmonale, există o creștere a dimensiunii ventriculului drept și o hipertrofie a membranei musculare a vaselor mari ale circulației pulmonare, îngustarea lumenului lor cu scleroză în continuare. Vasele mici sunt adesea afectate de multiple cheaguri de sânge. Treptat, în mușchiul inimii se dezvoltă distrofia și procesele necrotice.

Clasificarea cor pulmonar

În funcție de ritmul de creștere a manifestărilor clinice, se disting mai multe variante ale cursului cor pulmonale: acută (se dezvoltă în câteva ore sau zile), subacută (se dezvoltă în săptămâni și luni) și cronică (apare treptat, de-a lungul unui număr de luni sau ani pe fondul insuficienței respiratorii prelungite).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

• preclinic - se manifestă prin hipertensiune pulmonară tranzitorie și semne de muncă grea a ventriculului drept; sunt detectate numai în timpul cercetărilor instrumentale;
• compensat - caracterizat prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără semne de insuficiență circulatorie;
• decompensat (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Există trei forme etiologice de cor pulmonar: bronhopulmonar, toracofrenic și vascular.

Pe baza compensației, corpul pulmonar cronic poate fi compensat sau decompensat.

Simptomele cor pulmonare

Tabloul clinic al corului pulmonar se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței cardiace pe fondul hipertensiunii pulmonare. Dezvoltarea inimii pulmonare acute se caracterizează prin apariția unei dureri bruște în piept, dispnee severă; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea colapsului, cianoza pielii, umflarea venelor cervicale, creșterea tahicardiei; mărirea progresivă a ficatului cu durere în hipocondrul drept, agitație psihomotorie. Caracterizat prin pulsații patologice crescute (precordiale și epigastrice), extinderea graniței inimii spre dreapta, ritmul galopului în zona procesului xifoid, semne ECG de supraîncărcare a atriului drept.

Cu PE masivă, în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc, edem pulmonar. Se asociază adesea insuficiența coronariană acută, însoțită de tulburări de ritm, sindrom de durere. Moartea subită apare în 30-35% din cazuri. Cor pulmonale subacut se manifestă prin durere moderată bruscă, dificultăți de respirație și tahicardie, sincopă scurtă, hemoptizie, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a corului pulmonar cronic, simptomele bolii de bază sunt observate cu manifestări treptate de hiperfuncție și apoi hipertrofie a inimii drepte, care sunt de obicei ușoare. Unii pacienți au o pulsație în abdomenul superior cauzată de un ventricul drept mărit.

În stadiul decompensării se dezvoltă insuficiența ventriculară dreaptă. Principala manifestare este dificultatea de respirație, agravată de efort fizic, inhalarea de aer rece, în decubit dorsal. Există dureri în regiunea inimii, cianoză (cianoză caldă și rece), palpitații, umflarea venelor jugulare care persistă la inspirație, mărirea ficatului, edem periferic, rezistent la tratament.

Examinarea inimii relevă zgomote înfundate ale inimii. Tensiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele cor pulmonale devin mai pronunțate cu o exacerbare a procesului inflamator în plămâni. În stadiul târziu, edemul se intensifică, crește mărirea ficatului (hepatomegalie), apar tulburări neurologice (amețeli, cefalee, apatie, somnolență), scade diureza.

Diagnosticul cor pulmonar

Criteriile de diagnostic pentru cor pulmonale iau în considerare prezența bolilor - factori cauzali ai cor pulmonale, hipertensiunea pulmonară, mărirea și extinderea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă. Astfel de pacienți trebuie să consulte un pneumolog și un cardiolog. Când se examinează un pacient, se acordă atenție semnelor de insuficiență respiratorie, cianoză a pielii, durere în zona inimii etc. ECG arată semne directe și indirecte de hipertrofie ventriculară dreaptă.

Prognosticul și prevenirea cor pulmonale

În cazurile de dezvoltare a decompensării cor pulmonale, prognosticul pentru capacitatea de muncă, calitatea și speranța de viață este nesatisfăcător. De obicei, capacitatea de a lucra la pacienții cu cor pulmonar suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce dictează nevoia de angajare rațională și abordarea problemei atribuirii unui grup de dizabilități. Începerea timpurie a terapiei complexe poate îmbunătăți semnificativ prognosticul travaliului și poate crește speranța de viață.

Prevenirea cor pulmonale necesită prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, aceasta se referă la procesele bronhopulmonare cronice, nevoia de a preveni exacerbarea acestora și dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru a preveni procesele de decompensare a corului pulmonar, se recomandă aderarea la o activitate fizică moderată.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

INIMA PULMONARĂ (HR) este un sindrom clinic cauzat de hipertrofia și/sau dilatarea ventriculului drept rezultat din hipertensiunea în circulația pulmonară, care la rândul său se dezvoltă ca urmare a bolilor bronșice și pulmonare, deformarea toracelui sau afectarea vaselor pulmonare.

Clasificare

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

FI. Watchal (1964) propune să clasifice cor pulmonale după 4 caracteristici principale:

1) natura curgerii;
2) starea de compensare;
3) patogeneza predominantă;
4) caracteristici ale tabloului clinic.

Există medicamente acute, subacute și cronice, care sunt determinate de rata de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare.

Tabelul 7. Clasificarea cor pulmonale

Cu dezvoltarea acută a LS hipertensiunea pulmonară apare în decurs de câteva ore sau zile, cu subacută - câteva săptămâni sau luni, cu cronică - de câțiva ani.

LS acut este cel mai adesea (aproximativ 90% din cazuri) observat cu embolism pulmonar sau o creștere bruscă a presiunii intratoracice, subacută - cu limfangite canceroase, leziuni toracofrenice.

Medicament cronicîn 80% din cazuri apare când aparatul bronhopulmonar este afectat (mai mult, la 90% dintre pacienți din cauza bolilor pulmonare cronice nespecifice); formele vasculare şi toracofrenice de LS se dezvoltă în 20% din cazuri.

Etiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Toate bolile care provoacă LS cronică, conform clasificării experților OMS (1960), sunt împărțite în 3 grupe:

1) afectând în primul rând trecerea aerului în plămâni și alveole;
2) afectând în primul rând mișcarea toracelui;
3) afectând în primul rând vasele pulmonare.

Prima grupă include boli, afectând în primul rând aparatul bronhopulmonar (BPOC, bronșită și pneumonie cronică, emfizem pulmonar, fibroză și granulomatoză pulmonară, tuberculoză, boli pulmonare profesionale etc.).

Al doilea grup este format din boli ducând la afectarea ventilației din cauza modificărilor patologice ale mobilității toracelui (cifoscolioză, patologie a coastelor, diafragmei, spondilită anchilozantă, obezitate etc.).

Al treilea grup include ca factori etiologici care afectează în primul rând vasele pulmonare, embolia pulmonară repetată, vasculita și hipertensiunea pulmonară primară, ateroscleroza arterei pulmonare etc.

În ciuda faptului că până acum sunt cunoscute aproximativ 100 de boli care duc la dezvoltarea LS cronică în literatura mondială, BPOC rămâne cauzele cele mai frecvente (în primul rând BPOC și astmul bronșic).

Patogeneza

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Principalul mecanism de formare a medicamentelor este creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare (hipertensiunea pulmonară).

Printre mecanismele care conduc la apariția hipertensiunii pulmonare se numără anatomice și funcționale (Schema 7).

Schema 7. Patogenia Cor pulmonale cronic

La mecanisme anatomice include:

• închiderea lumenului vaselor sistemului arterei pulmonare ca urmare a obliterării sau embolizării;
• compresia arterei pulmonare din exterior;
• o scădere semnificativă a patului circulaţiei pulmonare ca urmare a pulmonectomiei.

La mecanisme funcționale include:

• îngustarea arteriolelor pulmonare la valori scăzute ale PaO 2 (hipoxie alveolară) și valori ridicate ale PaCO 2 în aerul alveolar;
• creșterea presiunii în bronhiole și alveole;
• creșterea nivelului sanguin de substanțe și metaboliți ai acțiunii presoare;
• creșterea debitului cardiac;
• creșterea vâscozității sângelui.

Rolul decisiv în formarea hipertensiunii pulmonare revine mecanismelor funcționale. De importanță primordială este îngustarea vaselor pulmonare (arteriolelor).

Cea mai semnificativă cauză care provoacă îngustarea vaselor pulmonare este hipoxia alveolară, ducând la o eliberare locală de amine biogene (histamină, serotonină etc., prostaglandine - substanțe vasoactive). Eliberarea lor este însoțită de umflarea endoteliului capilar, acumularea de trombocite (microtromboză) și vasoconstricție. Reflexul Euler-Liljestrand (spasmul arteriolelor pulmonare cu scăderea PaO 2 în alveole) se extinde la vasele care au un strat muscular, inclusiv arteriole. Îngustarea acestuia din urmă duce și la o creștere a presiunii în artera pulmonară.

Hipoxia alveolară cu diferite grade de severitate se dezvoltă în toate BPOC și tulburările de ventilație, însoțită de o creștere a capacității pulmonare reziduale. Este deosebit de pronunțată în încălcări ale permeabilității bronșice. In plus, hipoxia alveolara apare si cu hipoventilatie de origine toracofrenica.

Hipoxia alveolară contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară și prin hipoxemie arterială, ceea ce duce la:

a) creşterea volumului minute al inimii prin iritaţia chemoreceptorilor zonei aortico-carotide;
b) la dezvoltarea policitemiei și la creșterea vâscozității sângelui;
c) creșterea nivelului de acid lactic și alți metaboliți și amine biogene (serotonina etc.), care contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară;
d) există o activare bruscă a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).

In plus, hipoxia alveolara duce la scaderea productiei de substante vasodilatatoare (prostaciclina, factor de hiperpolarizare endotelial, factor de relaxare endotelial) produse de celulele endoteliale vasculare pulmonare normale.

Presiunea în artera pulmonară crește odată cu compresia capilarelor din cauza:

a) emfizem și presiune crescută în alveole și bronhiole (cu tuse hacking neproductivă, activitate fizică intensă);
b) o încălcare a biomecanicii respirației și o creștere a presiunii intratoracice în faza de expirare prelungită (cu sindrom bronho-obstructiv).

Hipertensiunea pulmonară formată duce la dezvoltarea hipertrofiei inimii drepte (mai întâi ventriculul drept, apoi atriul drept). În viitor, hipoxemia arterială existentă provoacă modificări distrofice ale miocardului inimii drepte, ceea ce contribuie la dezvoltarea mai rapidă a insuficienței cardiace. Dezvoltarea sa este facilitată și de efectul toxic asupra miocardului al proceselor infecțioase din plămâni, aportul insuficient de oxigen a miocardului, boala coronariană existentă, hipertensiunea arterială și alte boli concomitente.

Pe baza identificării semnelor de hipertensiune pulmonară persistentă, hipertrofie ventriculară dreaptă în absența semnelor de insuficiență cardiacă, se pune un diagnostic de LS compensat. Dacă există semne de insuficiență ventriculară dreaptă, este diagnosticat LS decompensat.

Tabloul clinic (Simptome)

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Manifestările LS cronice constau din simptome:

• boala de bază care duce la dezvoltarea cronică LS;
• insuficiență respiratorie (plămână);
• insuficiență cardiacă (ventriculară dreaptă).

Dezvoltarea LS cronică (precum și apariția hipertensiunii în circulația pulmonară) este precedată în mod necesar de insuficiență pulmonară (respiratorie). Insuficiența respiratorie este o stare a corpului în care compoziția normală de gaze a sângelui nu este menținută sau se realizează datorită lucrului mai intens al aparatului respirator extern și a încărcăturii cardiace crescute, ceea ce duce la scăderea capacităților funcționale ale corp.

Există trei grade de insuficiență respiratorie.

Cu insuficienta respiratorie gradul I dificultăți de respirație și tahicardie apar numai la efort fizic crescut; fara cianoza. Indicatorii funcției de respirație externă (MOD, VC) în repaus corespund valorilor adecvate, dar atunci când sarcina este efectuată, se modifică; MVL scade. Compoziția de gaz a sângelui nu este modificată (nu există lipsă de oxigen în organism), funcția de circulație a sângelui și CBS este normală.

Cu insuficiență respiratorie gradul II dificultăți de respirație și tahicardie cu efort fizic redus. Indicatorii MOD, VC deviați de la normă, MVL este semnificativ redus. Cianoză pronunțată. În aerul alveolar, tensiunea PaO 2 scade și PaCO 2 crește

Cu insuficiență respiratorie gradul III dificultăți de respirație și tahicardie în repaus; cianoză pronunțată. Reducerea semnificativă a indicatorilor VC și MVL este imposibil. Lipsa obligatorie de oxigen în organism (hipoxemie) și excesul de dioxid de carbon (hipercapnie); la cercetarea KOS acidoza respiratorie iese la iveală. Manifestări exprimate ale insuficienței cardiace.

Conceptele de insuficiență „respiratorie” și „pulmonară” sunt apropiate unele de altele, dar conceptul de insuficiență „respiratorie” este mai larg decât „pulmonară”, deoarece include nu numai insuficiența respirației externe, ci și insuficiența transportului de gaze. de la plămâni la țesuturi și de la țesuturi la plămâni, precum și insuficiența respirației tisulare, care se dezvoltă cu cor pulmonale decompensat.

HP se dezvoltă pe fondul insuficienței respiratorii II si mai des III grad. Simptomele insuficienței respiratorii sunt asemănătoare cu cele ale insuficienței cardiace, așa că medicul se confruntă cu sarcina dificilă de a le diferenția și de a determina trecerea de la medicamentele compensate la cele decompensate.

Diagnosticul cor pulmonar

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

La stabilirea diagnosticului de LS compensat, un rol decisiv revine identificării hipertrofiei inimii drepte (ventriculul și atriul) și hipertensiunii pulmonare; în diagnosticul LS decompensat, identificarea simptomelor insuficienței cardiace ventriculare drepte este de importanță primordială. în diagnosticul LS decompensat.

Formularea unui diagnostic clinic detaliat ia în considerare:

1. boala de bază care a dus la formarea LS;
2. insuficiență respiratorie (severitate);
3. cor pulmonar (stadiul):
   • compensat;
   • decompensat (indică severitatea insuficienței ventriculare drepte, adică stadiul acesteia).

Cor pulmonale compensat și decompensat
Etapa I, II și III de căutare diagnostică, metode cu raze X și electrocardiografie

Tratamentul cor pulmonar

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Complexul de măsuri terapeutice include impactul:

1. pentru o boală care este cauza dezvoltării medicamentelor (deoarece cea mai frecventă cauză este BPOC, în perioada de exacerbare a procesului inflamator în sistemul bronhopulmonar, se folosesc antibiotice, medicamente sulfanilamide, fitoncide - tactica tratamentului cu antibacteriene agenții sunt descriși în secțiunile anterioare);
2. pe legăturile patogenezei medicamentelor (refacerea ventilației afectate și a funcției de drenaj a bronhiilor, îmbunătățirea permeabilității bronșice, reducerea hipertensiunii pulmonare, eliminarea insuficienței ventriculare drepte).

Îmbunătățirea permeabilității bronșice este facilitată de scăderea inflamației și umflarea mucoasei bronșice (antibiotice, corticosteroizi administrați intratraheal) și eliminarea bronhospasmului (medicamente simpatomimetice; eufillin, în special medicamentele sale cu acțiune prelungită; anticolinergice și blocante ale canalelor de calciu).

Drenajul bronșic este facilitat de diluanții de spută, expectorante, precum și drenajul postural și un complex special de exerciții de fizioterapie.

Restabilirea ventilației bronșice și îmbunătățirea permeabilității bronșice conduc la o îmbunătățire a ventilației alveolare și la normalizarea sistemului de transport de oxigen al sângelui.

Rolul principal în îmbunătățirea ventilației este jucat de terapia cu gaz, inclusiv:

a) oxigenoterapie (sub controlul gazelor din sânge și al indicatorilor stării acido-bazice), inclusiv terapia de noapte de lungă durată cu 30% oxigen în aerul inhalat; dacă este necesar, se folosește un amestec de heliu-oxigen;
b) terapia cu inhalare de CO 2 cu scăderea sa bruscă în sânge, care apare cu hiperventilație severă.

Conform indicațiilor, pacientul respiră cu presiune finală de expirare pozitivă (ventilație auxiliară sau regulator de respirație artificială - nebulizatorul lui Lyukevich). Se folosește un complex special de gimnastică respiratorie, care vizează îmbunătățirea ventilației pulmonare.

În prezent, în tratamentul insuficienței respiratorii de gradul III se utilizează cu succes un nou analeptic respirator, armanor, care crește tensiunea de oxigen în sângele arterial prin stimularea chemoreceptorilor periferici.

Normalizarea sistemului de transport de oxigen al sângelui se realizează:

a) o creștere a aportului de oxigen a sângelui (oxigenare hiperbară);
b) o creștere a funcției de oxigen a eritrocitelor prin metode extracorporale (hemosorbție, eritrocitofereză etc.);
c) eliminarea crescută a oxigenului în țesuturi (nitrați).

Reducerea presiunii în artera pulmonară se realizează în diferite moduri:

• introducerea aminofilinei,
• saluretice,
• blocante de aldosteron,
• blocante a-adrenergice,
• blocanții enzimei de conversie a angiotensinei și în special antagoniștii receptorilor angiotensinei H.

un rol în reducerea presiunii arteriale pulmonare droguri care înlocuiesc factorul de relaxare de origine endotelială (molsidamină, Corvaton).

Un rol important îl joacă impactul asupra patului microcirculator efectuată cu ajutorul nicotinatului de xantinol, care acționează asupra peretelui vascular, precum și a heparinei, curantilului, reopoliglucinului, care au un efect benefic asupra legăturii intravasculare a hemostazei. Sângerarea este posibilă (în prezența eritrocitozei și a altor manifestări ale sindromului pletoric).

Impactul asupra insuficienței ventriculare drepte se realizează conform principiilor de bază ale tratamentului insuficienței cardiace:

• diuretic,
• antagonişti de aldosteron,
• vasodilatatoare periferice (nitrații cu acțiune prelungită sunt eficienți).
• Problema utilizării glicozidelor cardiace este decisă individual.