Infarctul miocardic extins: există viață după el? Ce este un infarct miocardic masiv.

Problemele cauzate de contracțiile de natură haotică a mușchiului miocardic se numesc fibrilație atrială. Patologia este atât o problemă independentă, cât și o consecință a bolilor anterioare ale sistemului cardiovascular, ale căror consecințe sunt amenințare serioasă pentru viața umană. Este necesar să se cunoască simptomele de apariție, cauzele bolii și metodele de combatere eficientă a patologiei pentru a asigura funcționarea normală a organismului.

Tipuri de patologie

Aritmia pâlpâitoare este o contracție haotică a țesutului muscular miocardic cu un interval de 350-600 de oscilații ale pulsului pe minut. Contracția atrială este incompletă, ceea ce formează o stază a sângelui, provocând riscul apariției plăcilor trombotice, provocând un accident vascular cerebral ischemic. Acest tip patologia are o clasificare versatilă. Cursul caracteristic al aritmiei diferă:

• Cronică (durată sau permanentă). curgere patologie cronică continuă până la operație, tratamentul prin alte metode este ineficient;
• Persistent. Durata atacului depaseste o saptamana, are caracter recurent;
• Tranzitoriu (paroxistic). Durata nu depaseste 1-6 zile, are caracter recurent.

După tipul tulburărilor de ritm se distinge fibrilația atrială (fibrilația atrială). Există o contracție disparată a diferitelor fibre musculare ale miocardului, care exclude un ritm coordonat în fibrilația atrială și duce la o descărcare anormală a fluxului sanguin în aortă. Pâlpâirea frecventă duce la riscul de oprire a mușchiului miocardic. Flutterul atrial devine următorul tip, ritmul contracțiilor de până la 400 de bătăi devine caracteristic, menținând în același timp corectitudinea contracției atriale. Contracțiile continue rezultate interferează cu fluxul sanguin normal în ventriculi, prin urmare, există o încălcare a fluxului sanguin către aortă. După frecvența contracțiilor ventriculare, se disting forma tahisistolică a fibrilației atriale, forma normosistolică și forma bradisistolică.

Înapoi la index

Cauzele patologiei

Cauzele fibrilației atriale, provocate de factori cardiogeni:

• scleroza musculară miocardică de etiologie diversă;
• miocardită acută;
• patologii congenitale sau dobândite ale sistemului cardiovascular;
• leziuni ale mușchiului inimii în timpul intervenției chirurgicale;
• disfuncție valvulară;
• infarct;
• hipertensiune arterială și hipertensiune arterială;
• dezvoltarea tumorilor miocardice.

Cauzele fibrilației atriale din factori non-cardiaci:

• probleme cu tiroida;
• suprasolicitare psiho-emoțională;
• supradozaj de droguri;
• boli virale și infecțioase transferate;
• soc electric;
• VVD (fenomene rare);
• efecte toxice asupra organismului;
• dezechilibru hormonal în organism.

Înapoi la index

Simptomele fibrilației atriale ale inimii

Când ritmul inimii eșuează, există o scădere a producției de sânge.

În stadiul inițial, semnele simptomatice sunt practic absente. Diagnosticul aritmiei pâlpâitoare se realizează numai cu ajutorul examinărilor, uneori se manifestă în timpul efortului fizic. Odată cu progresia patologiei, apare manifestarea simptomelor și semnelor caracteristice bolii, în funcție de forma și stadiul de dezvoltare. Odată cu dezvoltarea aritmiei, simptomele sunt după cum urmează:

• dificultăți de respirație;
• senzație de „piatră” pe inimă;
• flutterul schimbător al mușchiului inimii;
• letargie;
• o stare de frisoane;
• transpirație crescută;
• scăderea regimului de temperatură al extremităților;
• atacuri de panica;
• nevoia frecventă de a merge la toaletă;
• tulburare de ritm miocardic.

Înapoi la index

Riscuri de fibrilație atrială

Un atac de fibrilație atrială de lungă durată poate provoca accident vascular cerebral ischemic, precum și tromboembolism. Manifestările fibrilației atriale duc la blocarea de către un tromb, provocând un rezultat fatal. Dezvoltare șoc aritmogen devine unul dintre cele mai periculoase manifestări insuficiență miocardică în fibrilația atrială. Trecerea fibrilației atriale la stadiul de fibrilație ventriculară devine periculoasă, ceea ce provoacă moartea.

Înapoi la index

Măsuri de diagnosticare

Pentru a diagnostica „fibrilația atrială”, se efectuează următoarele măsuri de diagnostic:

Nume	Descriere
Examinarea inițială și interviul pacientului	clarificarea plângerilor și examinarea primară permit determinarea prezenței încălcărilor; pulsul este măsurat, neregularitatea acestuia va ajuta specialistul să suspecteze fibrilație.
ECG	simplu și tehnică accesibilă determinarea indicațiilor de pâlpâire; citirile sunt luate de lucrătorii ambulanței sau într-o clinică.
Determinați indicațiile de spitalizare	examinările se efectuează în secția de cardiologie; după colectarea tuturor datelor, pacientul este trimis pentru diagnosticare suplimentară.
Examinare zilnică pe aparatul ECG	se măsoară cele mai mici abateri, pe care cardiograma nu le-a înregistrat, pentru a se verifica corectitudinea tratamentului.
Ecografia cardiacă	determină eșecuri caracteristice în activitatea contractilă a miocardului, tulburări structurale.
CHPEFI	ținută stimulare artificială, determinând contracțiile pâlpâitoare pentru a înregistra o aritmie clinică care nu a fost afișată pe ECG.
Raze x la piept	folosit pentru a determina prezența congestiei trombotice.
Analize de sange	se studiază nivelul hormonal al glandei tiroide; ajută la diagnosticarea cardiomiopatiei.

Înapoi la index

Medicamente

Metoda de tratament al formelor paroxistice și permanente de fibrilație atrială diferă. Diferența apare pe fondul diferitelor etape ale cursului a două forme de patologie. Diferența constă în faptul că prima patologie constă în tratamentul în scopul primului ajutor și se revarsă în desfășurarea terapiei de restabilire a ritmului. Al doilea este tratat cu medicamentele a provoca o tăietură ritm cardiac.

Medicamentele pentru tratamentul fibrilației atriale nu afectează în sine ritmul inimii: ele împiedică contracția ventriculilor.

Tratamentul fibrilației atriale cu manifestarea insuficienței cardiace are loc mai activ cu medicamente specifice:

• atunci când sunt tratate și în scop profilactic, se folosesc glicozide cardiace;
• staza circulatorie se trateaza cu beta-blocante;
• anticoagulantele sunt folosite pentru a subția sângele;
• tratamentul cu enzime trombolitice începe cu diagnosticul de tromboză;
• medicamentele diuretice elimină umflarea țesutului pulmonar și astmul cardiac.

Tratamentul fibrilației atriale pentru a preveni factorii recurenți se efectuează într-o manieră complexă timp de câțiva ani. Pacientul trebuie să urmeze cu strictețe instrucțiunile prescrise de medic, să aplice medicamentele prescrise, să facă exercitii fizice pentru a îmbunătăți funcția miocardică. Este posibil să întrerupeți utilizarea oricărui medicament numai dacă componentele sale sunt intolerante sau dacă medicamentul nu este eficient.

Înapoi la index

Alte Metode

După recuperare ritmul sinusal, terapie recomandată exerciții de respirație, care, umplând corpul cu oxigen, va restabili bătăile inimii și va îmbunătăți conductivitatea. Aplicație recomandată gimnastică terapeutică, exercițiile fizice active sunt interzise până la confirmarea absenței recăderilor. Intervenția chirurgicală este prescrisă în caz de eșec tratament medicamentos.

Un punct important în tratamentul fibrilației atriale este dieta corectă. Schimbarea tipului de mâncare se poate îmbunătăți tablou clinic maladie. Se recomanda sa renunti la consumul dulce, picant unt, produse afumate, grase. Ar trebui să consumați lactate, carne slabă, legume și fructe, 4-6 mese pe zi, în porții mici.

Înapoi la index

Prognoze și măsuri preventive

Prognosticul pozitiv pentru diagnosticul de fibrilație atrială depinde de severitatea aritmiei și de cauzele care au provocat-o. Recuperare, cu defecte miocardice cu dezvoltare insuficiență acută dobândește prognostic favorabil numai după intervenția chirurgicală. Fără operație, pacientul supraviețuiește numai până la dezvoltarea unei forme acute a bolii. În absența patologiilor organice, prognosticul pentru recuperare este favorabil.

Prevenirea bolilor include următoarele măsuri:

• terapia în timp util a patologiilor CCC;
• opriți obiceiurile proaste;
• opriți activitatea fizică excesivă;
• munca pentru reducerea stresului psiho-emoțional;
• nu neglijați sedativele;
• Monitorizarea regulată a nivelului de colesterol și glucoză din sânge.

Fibrilația atrială devine o amenințare serioasă pentru viața persoanelor predispuse atât la boli cardiovasculare, cât și la boli non-cardiace. Este important să cunoașteți simptomele, cauzele, cauzatoare de boliși contactul în timp util cu medicul curant pentru asistență și programare tratament de calitate. Respectarea strictă a ghidurilor prescrise și măsuri preventive ajuta la tratarea patologiei.

Tratamentul encefalopatiei discorculatorii: cauze, semne clinice, tratament

În prima etapă a bolii, deficitul neurologic afectează doar anumite aspecte. activitate mentala. Acest lucru se exprimă prin apariția tulburărilor de memorie sau de comportament. În viitor, pierderea memoriei crește treptat, inteligența scade. În plus, există și o scădere tot mai mare a sferei afective, ceea ce este caracteristic faza cronica proces psihoorganic și aproape imposibil de distins de demența vasculară.

În special cu această boală, procesele mentale complexe care sunt asociate cu procesarea informațiilor suferă. Pacienți diagnosticați cu encefalopatie discirculatorie geneza mixtă există o dereglare a programului de acțiuni, a mersului, a orientării în timp, loc și chiar a propriei personalități. Pot exista tulburări paroxistice ale conștiinței, numărării, scrisului, gândirii generalizate.

Pe lângă evoluția lent progresivă a encefalopatiei discirculatorii, există și un „galop” și remitere cu prezența unor perturbări și compensații periodice. De obicei, situațiile stresante, infecțiile, rănile, intoxicațiile provoacă o recădere această boală.

Semne clinice

De regulă, simptomele neurodinamice funcționale apar în stadiile incipiente ale bolii. În viitor, are loc o progresie a unui defect neuropsihic organic cu o tulburare de memorie, motivații, pulsiuni, emoții.

Plângerile pacientului includ oboseală, iritabilitate, distragere, pierderea memoriei, dureri de cap în timpul stresului mental sau fizic. Simptomele bolii cresc după-amiaza, după noapte albă si altele.De remarcat faptul ca aprecierea pacientului asupra scaderii capacitatii sale de munca nu coincide cu caracteristică pozitivăînconjurător. Sindromul astenic poate fi supusă regresiei cu odihnă prelungită, tratament, modificări ale situației la domiciliu sau la locul de muncă, iar regresia poate dura un timp relativ lung.

În a doua etapă a bolii, defectul neuropsihic se adâncește. Pacientul nu este suficient de critic față de starea sa, își supraestimează capacitățile și performanța. Trecerea de la îndoiala de sine la încercările de a găsi „motive obiective” în eșecurile cuiva este, de asemenea, caracteristică. În plus, astfel de pacienți au o îngustare a volumului de percepție, epuizare rapidă, refuz de a îndeplini sarcini și înlocuirea lor cu forme primitive mai ușoare.

Tratamentul encefalopatiei discorculatorii

Printre direcţiile principale terapie medicamentoasă tip de insuficiență lent progresiv circulatia cerebrala sunt mai multe etape distincte. Măsuri terapeutice care vizează consolidarea fluxul sanguin cerebralși metabolismul țesuturilor cerebrale, ameliorarea simptomelor neurastenice, normalizarea somnului, limitarea mentalului și activitate fizica, excepție situatii stresante, normalizarea condițiilor de odihnă și muncă.

În ceea ce privește medicamentele, utilizare largăîn tratamentul encefalopatiei discirculatorii au primit medicamente Acid nicotinic, medicamente nootrope, blocante ale canalelor de calciu.

În plus, pacientul are nevoie de conversații psihoterapeutice, antrenament autogen, alegerea unei diete raționale, activitate fizică moderată, plimbări în aer curat, muncă fizică. Cu o creștere a simptomelor, este necesară o consultație cu un neuropsihiatru.

Caracteristicile hipertensiunii arteriale de gradul 3

1. Ce este hipertensiunea de 3 grade
2. Grupe de risc de pacienți cu hipertensiune arterială
3. La ce să fii atent
4. Cauzele dezvoltării hipertensiunii de gradul 3

Hipertensiunea arterială este o problemă destul de comună. Cea mai periculoasă opțiune este gradul 3 al acestei boli, totuși, atunci când se pune un diagnostic, sunt indicate stadiul și gradul de risc.

Persoanele care au hipertensiune arterială ar trebui să înțeleagă ce amenință pentru a lua măsurile adecvate din timp și pentru a nu crește riscul deja ridicat de complicații. De exemplu, dacă diagnosticul este hipertensiune arterială risc 3, ce este, ce înseamnă aceste cifre?

Ele înseamnă că la o persoană cu un astfel de diagnostic, riscul de a face o complicație din cauza hipertensiunii arteriale este de la 20 la 30%. Dacă acest indicator este depășit, se pune un diagnostic de hipertensiune arterială de gradul 3, risc 4. Ambele diagnostice înseamnă necesitatea actiune urgenta pentru tratament.

Ce este hipertensiunea de 3 grade

Acest grad al bolii este considerat sever. Este determinat de indicatori de tensiune arterială, care arată astfel:

• Presiune sistolică 180 mm Hg sau mai mult;
• Diastolic - 110 mm Hg si mai sus.

În același timp, nivelul tensiunii arteriale este întotdeauna ridicat și este aproape constant menținut la semne care sunt considerate critice.

Grupe de risc de pacienți cu hipertensiune arterială

În total, se obișnuiește să se distingă 4 astfel de grupuri în funcție de probabilitatea de deteriorare a inimii, vaselor de sânge și a altor organe țintă, precum și de prezența factorilor agravanți:

• 1 risc - mai puțin de 15%, fără factori agravanți;
• 2 risc - de la 15 la 20%, factori agravanți nu mai mult de trei;
• 3 risc - 20-30%, mai mult de trei factori agravanți;
• 4 risc - peste 30%, mai mult de trei factori agravanți, există leziuni ale organelor țintă.

Factorii agravanți includ fumatul, lipsa exercițiilor fizice, supraponderalitatea, stres cronic, malnutriție, Diabet, tulburări endocrine.

Cu hipertensiune arterială de gradul 3 cu risc de 3, există o amenințare pentru sănătate. Mulți pacienți sunt în al 4-lea grup de risc. Risc ridicat Este posibil și la niveluri mai scăzute ale tensiunii arteriale, deoarece fiecare organism este individual și are propria sa marjă de siguranță.

Pe lângă gradul și grupul de risc, se determină și stadiul hipertensiunii:

• 1 - nu există modificări și leziuni în organele țintă;
• 2 - modificări în mai multe organe țintă;
• 3 - cu excepția afectarii organului țintă plus complicații: infarct, accident vascular cerebral.

Odată cu dezvoltarea hipertensiunii până la gradul 3 cu riscurile 3 și 4, este imposibil să nu observați simptomele, deoarece acestea apar destul de clar. Principalul simptom este nivelul critic al tensiunii arteriale, care provoacă toate celelalte manifestări ale bolii.

Manifestări posibile:

• Amețeli și dureri de cap cu pulsații;
• „Muște” intermitent în fața ochilor;
• Deteriorarea generală a stării;
• Slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor;
• Probleme de vedere.

De ce apar aceste simptome? Principala problemă a hipertensiunii arteriale este deteriorarea țesutului vascular. Tensiunea arterială crescută crește sarcina pe peretele vascular.

Ca răspuns la aceasta, stratul interior este deteriorat, iar stratul muscular al vaselor crește, din cauza căreia lumenul lor se îngustează. Din același motiv, vasele devin mai puțin elastice; plăci de colesterol, lumenul vaselor se îngustează și mai mult, iar circulația sângelui este și mai dificilă.

În general, riscul pentru sănătate este foarte mare, iar hipertensiunea de grad 3 cu risc de 3 amenință dizabilitatea în mod destul de realist. Organele țintă sunt afectate în special:

• Inima;
• rinichi;
• Creier;
• Retină.

Ce se întâmplă în inimă

Ventriculul stâng al inimii se extinde, stratul muscular din pereții săi crește, iar proprietățile elastice ale miocardului se deteriorează. În timp, ventriculul stâng nu este capabil să facă față pe deplin funcțiilor sale, ceea ce amenință dezvoltarea insuficienței cardiace, dacă nu sunt luate măsuri adecvate în timp util.

Leziuni renale

Rinichii sunt un organ care este bogat alimentat cu sânge, așa că suferă adesea de hipertensiune arterială. Deteriorarea vaselor renale afectează alimentarea cu sânge a acestora.

Rezultatul este cronic insuficiență renală, deoarece procesele distructive din vase duc la modificări ale țesuturilor, din acest motiv, funcțiile organului sunt perturbate. Afectarea rinichilor este posibilă cu hipertensiune arterială în stadiul 2, gradul 3 riscul 3.

În cazul hipertensiunii arteriale, creierul suferă de asemenea de deficit de sânge. Acest lucru se datorează sclerozei și scăderii tonusului vaselor, a creierului în sine, precum și a arterelor care circulă de-a lungul coloanei vertebrale.

Situația se agravează dacă vasele pacientului sunt puternic sinuoase, ceea ce se întâmplă adesea în această parte a corpului, deoarece tortuozitatea contribuie la formarea cheagurilor de sânge. Ca urmare, în hipertensiune arterială fără asistență adecvată în timp util, creierul primește mai puțină nutriție și oxigen.

Memoria pacientului se deteriorează, atenția scade. Poate dezvoltarea encefalopatiei, însoțită de o scădere a inteligenței. Aceasta este foarte se întoarce, astfel încât acestea pot duce la pierderea performanței.

Formarea cheagurilor de sânge în vasele care alimentează creierul crește probabilitatea accident vascular cerebral ischemic, iar desprinderea unui tromb poate duce la infarct hemoragic. Consecințele unor astfel de condiții pot fi catastrofale pentru organism.

Impact asupra organelor vizuale

La unii pacienți cu hipertensiune arterială de gradul 3 cu risc de gradul 3, vasele retiniene sunt afectate. Acest lucru afectează negativ acuitatea vizuală, scade și este, de asemenea, posibilă pâlpâirea „muștelor” în fața ochilor. Uneori, o persoană simte presiune asupra lor globii oculari, în această stare, simte constant somnolență, performanța scade.

Un alt risc este hemoragia.

Unul dintre complicații formidabile hipertensiune grad 3 cu risc 3 - hemoragie in diverse corpuri. Acest lucru se întâmplă din două motive.

1. În primul rând, pereții îngroșați ai vaselor de sânge își pierd elasticitatea atât de mult încât devin fragili.
2. În al doilea rând, hemoragiile sunt posibile la locul anevrismului, deoarece aici pereții vaselor de la preaplin devin mai subțiri și ușor rupte.

Sângerarea mică ca urmare a unei rupturi a unui vas sau a unui anevrism duce la formarea de hematoame, în cazul rupturii mari, hematoamele pot fi masive și pot afecta organe interne. De asemenea, posibil sângerare severă care necesită îngrijiri medicale imediate pentru a opri.

Există o părere că tensiune arterială crescută o persoană simte imediat, dar acest lucru nu se întâmplă întotdeauna. Fiecare are propriul prag de sensibilitate.

Cea mai frecventă variantă a dezvoltării hipertensiunii arteriale este absența simptomelor până la apariția unei crize hipertensive. Aceasta înseamnă deja prezența hipertensiunii de gradul 2 al etapei a 3-a, deoarece stare dată indică leziuni ale organelor.

Perioada de curs asimptomatică a bolii poate fi destul de lungă. Dacă nu apare o criză de hipertensiune, atunci apar treptat primele simptome, cărora pacientul adesea nu le acordă atenție, atribuind totul oboselii sau stresului. O astfel de perioadă poate dura chiar și până la dezvoltarea hipertensiunii arteriale de gradul 2 cu un risc de 3.

La ce să fii atent

• amețeli și dureri de cap regulate;
• Senzație de strângere la tâmple și greutate în cap;
• Zgomot în urechi;
• „Muște” în fața ochilor;
• Scăderea generală a tonusului4
• Tulburari de somn.

Dacă nu acordați atenție acestor simptome, atunci procesul merge mai departe și sarcina crescuta pe vase le deteriorează treptat, se înrăutățesc la locul de muncă, riscurile cresc. Boala intră în următoarea etapăși gradul următor. Hipertensiunea arterială grad 3 risc 3 poate progresa foarte repede.

Ca urmare, apar simptome mai grave:

• Iritabilitate;
• Scăderea memoriei;
• Dificultăți de respirație cu efort fizic redus;
• tulburări de vedere;
• Întreruperi în activitatea inimii.

În cazul hipertensiunii arteriale de gradul 3, riscul 3 este mai probabil să provoace dizabilitate din cauza leziunilor vasculare extinse.

Cauzele dezvoltării hipertensiunii de gradul 3

Principalul motiv pentru dezvoltarea unei afecțiuni atât de grave precum hipertensiunea de gradul 3 este lipsa tratamentului sau terapia insuficientă. Acest lucru se poate întâmpla, atât din vina medicului, cât și a pacientului însuși.

Dacă medicul este neexperimentat sau neatent și a dezvoltat un regim de tratament inadecvat, atunci nu va fi posibilă scăderea tensiunii arteriale și oprirea proceselor distructive. Aceeași problemă îi așteaptă pe pacienții care sunt neatenți la ei înșiși și nu urmează instrucțiunile unui specialist.

Pentru diagnostic corect este foarte importantă anamneza, adică informațiile obținute în timpul examinării, cunoașterea documentelor și de la pacientul însuși. Se iau în considerare plângerile, indicatorii tensiunii arteriale, prezența complicațiilor. Tensiunea arterială trebuie măsurată în mod regulat.

Pentru a pune un diagnostic, medicul are nevoie de date pt observatie dinamica. Pentru a face acest lucru, trebuie să măsurați acest indicator de două ori pe zi timp de două săptămâni. Datele de măsurare a tensiunii arteriale vă permit să evaluați starea vaselor de sânge.

Alte măsuri de diagnosticare

• Ascultarea zgomotelor plămânilor și inimii;
• Percuția fasciculului vascular;
• Determinarea configurației inimii;
• Electrocardiogramă;
• Ecografia inimii, rinichilor și a altor organe.

Pentru a clarifica starea corpului, este necesar să faceți teste:

• Conținutul de glucoză din plasma sanguină;
• Analiza generală a sângelui și urinei;
• nivelul creatininei, acid uric, potasiu;
• Determinarea clearance-ului creatininei.

În plus, medicul poate prescrie examinări suplimentare necesare unui anumit pacient. La pacienții cu hipertensiune arterială în stadiul 3, gradul 3 risc 3, există factori agravanți suplimentari care necesită o atenție și mai atentă.

Tratamentul hipertensiunii arteriale stadiul 3 riscul 3 presupune un set de măsuri care include terapie medicamentoasă, dieta și stilul de viață activ. Este obligatoriu să renunți la obiceiurile proaste - fumatul și consumul de alcool. Acești factori agravează semnificativ starea vaselor și cresc riscurile.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale cu riscurile 3 și 4, tratamentul medicamentos cu un singur medicament nu va fi suficient. Este necesară o combinație de medicamente din diferite grupuri.

Pentru a asigura stabilitatea indicatorilor tensiunii arteriale, sunt prescrise în principal medicamente prelungite, care durează până la 24 de ore. Selecția medicamentelor pentru tratamentul hipertensiunii de gradul 3 se efectuează nu numai pe baza indicatorilor tensiunii arteriale, ci și pe prezența complicațiilor și a altor boli. Medicamentele prescrise nu ar trebui să aibă efecte secundare nedorit pentru un anumit pacient.

Principalele grupe de medicamente

• Diuretic;
• inhibitori ai ECA;
• beta-blocante;
• blocante ale canalelor de calciu;
• blocante ale receptorilor AT2.

În plus față de terapia medicamentoasă, este necesar să respectați o dietă, muncă și odihnă, pentru a vă oferi sarcini fezabile. Rezultatele tratamentului pot să nu fie vizibile imediat după ce a început. Este nevoie de mult timp pentru ca simptomele să înceapă să se amelioreze.

Alimentația adecvată în hipertensiune arterială este o parte importantă a tratamentului.

Va trebui să excludeți produsele care contribuie la creșterea presiunii și la acumularea de colesterol în vase.

Aportul de sare ar trebui să fie redus la minimum, în mod ideal nu mai mult de o jumătate de linguriță pe zi.

Produse interzise

• Produse afumate;
• murături;
• Mâncăruri picante;
• Cafea;
• Produse semi-finisate;
• Ceai tare.

Este imposibil să vindeci complet hipertensiunea arterială de gradul 3, risc 3, dar este cu adevărat posibil să oprești procesele distructive și să ajuți organismul să se recupereze. Speranța de viață a pacienților cu hipertensiune arterială de gradul 3 depinde de gradul de dezvoltare a bolii, de oportunitatea și calitatea tratamentului și de respectarea de către pacient a recomandărilor medicului curant.

Prognosticul poate fi nefavorabil. Cel mai diagnostic alarmant- hipertensiune arterială stadiul 3 stadiul 3 cu risc 4, după cum există factori adversi, și tensiunea arterială critică și deteriorarea organelor țintă.

Pentru a menține sub control vasele de sânge, trebuie să fii supus unor examinări regulate, indiferent de cum te simți. Include neapărat livrarea de teste, ECG de la 1 la 3 ori pe an. Tensiunea arterială a pacientului trebuie măsurată în mod regulat. Acest lucru se poate face independent folosind un tonometru convenabil.

3. 1. Mare-focal (transmural).Infarct Q.

3. 2. Focal mic. Nu Q atac de cord.

4. Cardioscleroza postinfarct.

Diagnosticul se pune nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Diagnosticul indică prezența anevrismului cronic al inimii, rupturi miocardice interne, disfuncție a mușchilor papilari ai inimii, tromboză intracardiacă, natura tulburărilor de conducere și ritmul cardiac, forma și stadiul insuficienței cardiace. Dacă ECG nu prezintă semne ale unui infarct miocardic trecut, diagnosticul poate fi pus pe baza modificărilor tipice ECG sau a unui istoric al modificărilor enzimatice (pe baza dosarelor medicale).

5. Încălcări ale ritmului cardiac (indicând forma).

De obicei, tulburările de conducere și de ritm cardiac complică alte forme de boală coronariană, dar uneori pot fi singura manifestare a bolii. În aceste cazuri, diagnosticul de boală coronariană necesită clarificare cu ajutorul testelor funcționale cu stres, coronarografie selectivă.

6. Insuficiență cardiacă.

Insuficiența cardiacă poate complica orice formă de CAD. Dacă pacienții cu insuficiență cardiacă nu prezintă semne clinice sau electrocardiografice de boală coronariană (în prezent sau în istorie), diagnosticul de boală coronariană devine îndoielnic.

Notă:în cazul reanimarii cu succes a unui pacient cu boală coronariană, este mai bine să folosiți termenul „Oprire circulatorie subită (primară)”, iar în cazul morții „biologice”, puteți folosi termenul „moarte subită coronariană”

Clasele de severitate funcțională ale anginei pectorale stabile conform clasificării Asociației Canadei a Inimii

eu fc. – Activitatea fizică zilnică obișnuită (mersul sau urcatul scărilor) nu provoacă crize de angină. Un atac de angina pectorală apare atunci când se efectuează o muncă fizică foarte rapidă sau prelungită.

II fc. – Ușoară limitare a activității fizice normale – Angina pectorală în urma mersului rapid sau urcat pe scări, după mese, pe vreme rece și vântoasă, sub stres emoțional, în primele ore după ridicarea din pat, în timp ce mergeți mai mult de 200 de metri (două blocuri) pe teren plan sau în timp ce urcați mai mult de o treaptă de scări într-un ritm normal în condiții normale.

III fc. - Limitarea severă a activității fizice normale - Angina este cauzată de mersul cu unul până la două blocuri (100-200 m) pe teren plan sau de urcarea unei scări într-un ritm normal în condiții normale.

IV fc. – Incapacitatea de a efectua orice fel de muncă fizică fără a provoca disconfort- angina pectorală poate apărea în repaus

CLASIFICAREA ANGINEI INSTABILE (Ghidul național de cardiologie, 2007)

Forme clinice de angină instabilă

-Prima dată angina pectorală- apariția crizelor de angină pectorală în ultimele două luni

- Angina pectorală progresivă- creșterea frecvenței și/sau a duratei crizelor anginoase, scăderea toleranței la efort, apariția crizelor în repaus, precum și scăderea eficacității medicamentelor antianginoase.

-repaus angina pectorală- convulsii în repaus care durează mai mult de 20 de minute timp de 2 luni.

Clasificarea anginei instabile(C. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

	Și se dezvoltă în prezența factorilor extracardiaci care cresc ischemia miocardică. NS secundar	LAse dezvoltă fără factori extracardiaci NA primar	DIN- Apare în decurs de 2 săptămâni după un atac de cord Postinfarct NS
1 - Prima aparitie a anginei severe, angina progresiva; fără repaus angină pectorală
II - Angina pectorală în repaus în luna precedentă, dar nu în următoarele 48 de ore; (angina de repaus, subacuta
III- Angină în repaus în ultimele 48 de ore (angină în repaus,		IIIB - troponina - IIIB - troponina +

CLASIFICAREA SINDROMULUI CORONAR ACUT (Ghidul național de cardiologie, 2007)

Sindromul coronarian acut - faza acută boală cardiacă ischemică. Sindromul coronarian acut este un diagnostic temporar „de lucru” care este necesar pentru evaluarea inițială, stratificarea riscului, alegerea tacticii de tratament la pacienții cu exacerbare a bolii coronariene. Din punctul de vedere al dezvoltării procesului, al posibilității de diagnosticare rapidă și al dezvoltării tacticilor de tratament, sindromul coronarian acut poate fi împărțit convenabil în 2 grupuri, în funcție de modificările ECG inițial:

Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment SF;

SF.

În sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, în cele mai multe cazuri, în viitor se dezvoltă infarct miocardic cu focal mare. La pacientii cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment SF diagnosticat de obicei cu angină instabilă sau IM cu focală mică. Odată cu introducerea pe scară largă în practica clinică a determinării troponinelor cardiace (markeri ai leziunii miocardice) la pacienții cu sindrom coronarian acut, separarea sindromului coronarian acut fără elevarea segmentului SF la angină instabilă și mic infarct miocardic focal a devenit larg răspândit.

Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF

DEFINIȚII

Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF caracterizată prin atacuri anginoase și absența elevației segmentului pe ECG SF. La sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF includ angina instabilă și infarctul miocardic fără supradenivelare de segment SF.

Angina instabilă este o deteriorare a evoluției anginei pectorale, exprimată printr-o creștere a frecvenței și duratei atacurilor, o scădere a toleranței la efort și o scădere a eficacității terapiei antianginoase.

Angina pectorală instabilă include orice variante de angină pectorală nou apărută (ultimele 2 luni), exacerbarea anginei pectorale existente (tranziția de la I-II la III sau IV FC), apariția crizelor de angină pe timp de noapte. Severitatea și durata unui atac în angina instabilă sunt insuficiente pentru dezvoltarea necrozei miocardice. De obicei, nu există creșteri pe ECG SF. Nu există eliberare în fluxul sanguin de biomarkeri ai necrozei miocardice în cantități suficiente pentru diagnosticul de IM.

Infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF- ischemie miocardică acută, ducând la afectarea ei necrotică. ECG inițial nu arată elevații de segment SF. La majoritatea pacienților la care boala începe ca IM fără supradenivelare de segment SF, Undele Q nu apar și, ca urmare, este diagnosticat IM cu focală mică fără undă Q. MI fără supradenivelare a segmentului ST diferă de angina instabilă prin apariția sau creșterea nivelurilor markerilor necrozei miocardice, care sunt absenți în angina instabilă.

CLASIFICAREA INFARCTULUI DE MIOCARDIE (Ghidul național de cardiologie, 2007)

Modificări inițiale ECG:

MI cu supradenivelare de segment ST (acest grup include și o blocare acută a piciorului stâng al fasciculului de His);

MI fără supradenivelare a segmentului ST

Modificări ulterioare ale ECG:

IM cu unde Q patologice (de obicei, IM cu elevație ST corespunde dezvoltării IM focale mari, urmată de formarea undelor Q patologice);

MI fără formarea undelor Q patologice.

Dimensiunea focarului de necroză:

IM macrofocal (transmural);

MI focal mic.

Localizarea focarului de necroză:

MI al peretelui anterior al ventriculului stâng (MI anterior)

MI al peretelui lateral al ventriculului stâng (MI lateral)

MI apical izolat

MI al peretelui inferior al ventriculului stâng (MI inferior)

LOR peretele din spate Ventriculul stâng

MI al septului interventricular

IM ventricular drept

MI atrial

sunt posibile localizări combinate: posterioare, anterolaterale etc.

Istoricul MI:

MI primar;

MI repetat;

IM recurent.

Perioada IM:

perioada cea mai acută: de la început atac de durereînainte de formarea unui focar de necroză (primele 4-6 ore);

perioadă acută: formarea finală a unui focar de necroză (până la 2 săptămâni);

perioada subacută: formarea de cicatrici (până la 2 luni)

perioada postinfarct: cicatrizare completă și consolidare a cicatricii (după 2 luni)

CLASIFICAREA FORMELOR CLINICE SI CURSUL INFARCTULUI MIOCARDICI DUPA M.I.THEODORI CU ADULTURI

„Clasic” (durere retrosternală)

Cu un debut tipic sub forma unui atac de durere acut, prelungit și un curs ciclic cu trei perioade pronunțate: recuperare acută, subacută și funcțională

Forme șterse (reduse).

Cu simptome tipice, dar ușoare, sau numai cu simptome individuale caracteristice infarctului miocardic.

Forme atipice:

a) periferice

Cu apariția sau localizarea predominantă a durerii nu în regiunea inimii, ci la periferie: scapular stâng, mâna stângă, vertebrală superioară, mandibulară și ureche, laringe-faringian.

b) abdominale

Cu o imagine de catastrofă abdominală acută: ulcer gastric perforat, sângerare gastrică, obstrucție intestinală.

c) nedureroasă

„Astmatic” - cu un sindrom de astm cardiac, uneori cu dezvoltarea edemului pulmonar. Cu dezvoltarea acută a insuficienței cardiace (ventricular drept sau biventricular).

„Colaptoid”

„Aritmic” cu un tablou încălcare gravă ritmul cardiac și conducerea (în prezența blocului atrioventricular complet - adesea cu sindrom Morgagni-Edems-Stokes).

„Asimptomatic” - fără manifestări clinice pronunțate, detectate numai în timpul unui studiu electrocardiografic.

d) cerebrală

cu o poza încălcare acută circulatie cerebrala:

formă inconștientă;

debutul infarctului miocardic clinic mascat de o criză hipertensivă;

formă hemiplegică

e) combinate

Când sunt combinate, de exemplu, edem pulmonar și șoc cardiogen;

forma de durere retrosternală și accident vascular cerebral acut etc.

Prin localizare

Anterior, anterior-lateral, anterior-septal, posterior, postero-lateral, postero-septal, septal, anterior-posterior, afectare a mușchilor papilari, afectare atrială (cu evidență clinică de afectare a mușchilor papilari sau evidență electrocardiografică de afectare atrială) .

Adâncimea daunei Transmural, subepicardic, subendocardic, intramural

După prevalență Răspândit (extensiv), limitat.

Numărul de infarcte miocardice Primar, repetat (indicând, dacă este posibil, care cont).

Notă: un infarct miocardic repetat (spre deosebire de recurent) trebuie înțeles ca unul care s-a dezvoltat în momente diferite după cel precedent, dar întotdeauna după finalizarea proceselor de reparare a leziunii anterioare.

Curgere:

a) tipic

Cu perioade pronunțate - recuperare acută, subacută și funcțională, ai căror termeni nu se abat de la cei obișnuiți.

b) recurente

Cu infarcte repetate ale mușchiului inimii care apar în diferite perioade ale cursului bolii, dar întotdeauna înainte de finalizarea proceselor de reparare de la atacul de cord anterior.

c) prelungit

Cu un ritm lent de dezvoltare a proceselor reparatorii și prelungirea perioadelor individuale ale bolii.

d) latent (subclinic)

Fără simptome clinice pronunțate, dar cu dinamică electrocardiografică tipică.

În funcție de prezența complicațiilor:

a) necomplicat

b) complicat

Insuficiență vasculară acută - colaps-șoc cardiogen (colaps cardiogen adevărat; colaps de tip reflex; colaps de tip aritmic; colaps cu ruptură a mușchiului inimii).

Insuficiență cardiacă acută (ventricular stâng, ventricular drept, biventricular).

Încălcarea ritmului și a conducerii (extrasistolă, tahicardie paroxistica, fibrilație atrială și flutter, blocare (intraventriculară și atrioventriculară), fibrilație ventriculară.

Pericardită difuză fibrinoasă sau revărsată. Anevrism acut al inimii. Spărgerea inimii. Ruptura septului interventricular. Avulsia mușchiului papilar. expansiune acută stomac. Pareza intestinală. sângerare gastrică (cauzată de ulcer acut sau gastrită erozivă).

Picant sindromul diabetic cu comă hiperosmotică sau acidotică.

Insuficiență renală acută. Tromboendocardită (de obicei parietală, aseptică sau septică).

Complicații tromboembolice:

a) precoce (din trombi parietali liberi în ventriculii inimii);

b) tardiv (tromboză venoasă cu embolie pulmonară, tromboembolism în sistemul arterial).

sindrom postinfarct.

Abces miocardic (fuziune purulentă a focarului necrotic cu dezvoltarea pericardită purulentă sau ruperea unui abces în pericard și hemotamponada).

Anevrism cronic al inimii.

Insuficiență cardiacă cronică progresivă.

Exemple de formulare a diagnosticului

boală cardiacă ischemică. Prima dată angina pectorală. CHF 0 st -FC 0

boală cardiacă ischemică. Angina pectorala stabila clasa functionala III.CHF stadiul I -FC I

boală cardiacă ischemică. Angina IIfk de efort stabilă, cardioscleroză postinfarct (focal mare) (IMA în 1991) CHF IIa. –FC III

boală cardiacă ischemică. Angina pectorală spontană. CHF I. - FC II.

boală cardiacă ischemică. angina instabilă IV. ХСНIst.- FKI.

boală cardiacă ischemică. angină instabilă IIC. ХСНIst. - FCI.

boală cardiacă ischemică. infarct miocardic transmural al regiunii septale anterioare cu trecerea la apex, perioada cea mai acută. Extrasistolă ventriculară, clasa II după Laun, ACHIIst. de Killip.

boală cardiacă ischemică. Paroxismul fibrilației atriale, formă tahisistolică, CHS H 1 st.-- FC I.

boală cardiacă ischemică. Bloc atrioventricular complet. Convulsii de Adams-Stokes-Morgagni, grad II de severitate, CHF IIb - FC III

Clasificarea hiperlipoproteinemiilor

	Creșterea lipoproteinelor	Creșterea lipidelor
	Chilomicronii	Trigliceride, colesterol
		Colesterol (trigliceride normale)
	LDL și VLDL	De asemenea
	β-VLDL (β flotant)	Colesterol, trigliceride
	VLDL	Trigliceride, colesterol
	Chilomicroni, VLDL	Trigliceride (colesterol normal)

CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE (HIPERTENSIUNEA) (recomandări rusești, 2008)

Clasificarea nivelurilor tensiunii arteriale

	TAS, mm Hg	DBP, mm Hg
Tensiune arterială optimă
TA normală
TA normală ridicată
AH I grad de severitate (ușoară)
AH II grad de severitate (moderat)
AG gradul III gravitație (grea)
Hipertensiune arterială sistolică pizolată

Niveluri prag ale tensiunii arteriale (mm Hg) pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale conform diferitelor metode de măsurare

În plus, se utilizează o clasificare în funcție de etapele bolii.

Hipertensiune arterială stadiul I - absența leziunilor organelor țintă.

Hipertensiune arterială stadiul II - prezența modificărilor în unul sau mai multe organe țintă.

Hipertensiunea în stadiul III - prezența stărilor clinice asociate.

De mare importanță este evaluarea riscului cardiovascular total, gradul căruia depinde de factorii de risc concomitenți, afectarea organelor țintă și condițiile clinice asociate.

Criterii de stratificare a riscului

Factori de risc

▪ valoarea tensiunii arteriale a pulsului (la vârstnici)

bărbați peste 55 de ani;

femei peste 65 de ani;

• dislipidemie (colesterol total >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) sau colesterol LDL >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) sau HDL colesterol<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/L (150 mg/dL)

  glucoză plasmatică a jeun 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)

  Toleranță scăzută la glucoză

  istoric familial de boli cardiovasculare precoce (la femei sub 65 de ani, la bărbați sub 55 de ani);

  obezitate abdominală (circumferința taliei > 102 cm la bărbați sau > 88 cm la femei) în absența sindromului metabolic;

Leziuni ale organelor țintă

Hipertrofia VS:

ECG: semn Sokolov-Lyon >38 mm; produs Cornell >2440 mm-ms;

EchoCG: indicele de masă miocardică VS >125 g/m2 pentru bărbați și >110 g/m2 pentru femei.

Vasele

▪Dovezi ecografice ale plăcilor aterosclerotice sau îngroșării peretelui arterei(grosimea stratului intima-media artera carotida>0,9 mm) sau plăci aterosclerotice ale marilor vase.

▪viteza undei pulsului de la carotidă la artera femurală > 12 m/s

▪ indexul gleznei/umărului< 0,9

rinichi

▪ Mic creșterea creatininei serice 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) pentru bărbați sau 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) pentru femei.

▪ GFR scăzut< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Microalbuminurie: 30-300 mg/zi;

▪ raportul albumină/creatinină urinară ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) pentru bărbați și ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol) pentru femei.

Condiții clinice asociate (comorbide).

Boli cerebrale:

accident vascular cerebral ischemic;

infarct hemoragic;

atac ischemic tranzitor.

Boala de inima:

infarct miocardic;

angina pectorală;

revascularizare coronariană;

insuficienta cardiaca cronica.

Boli de rinichi:

nefropatie diabetica;

insuficiență renală (creatinină serică >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) pentru bărbați sau >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) pentru femei);

proteinurie (>300 mg/zi).

Boala arterelor periferice:

disecarea anevrismului de aortă;

leziuni simptomatice ale arterelor periferice.

Retinopatie hipertensivă (hemoragii sau exsudate, edem papilar).

Diabet : glucoză plasmatică a jeun ≥7 mmol/l (126 mg/dl) la măsurători repetate;

glucoză plasmatică după masă sau la 2 ore după administrarea a 75 g de glucoză ≥11 mmol/l (198 mg/dl).

sindrom metabolic

Criteriul principal este AO (WC > 94 cm pentru bărbați și > 80 cm pentru femei)

Criterii suplimentare: BP≥ 140 și 90 mm Hg

Colesterol LDL > 3,0 mmol/l, colesterol HDL< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, hiperglicemie a jeun≥ 6,1 mmolk, PTG - glucoza plasmatica la 2 ore dupa ingestia a 75 g de glucoza≥ 7.8 și≤ 11,1 mmol/l

▪ Combinația dintre principalele și 2 dintre criteriile suplimentare indică prezența SM

În funcție de gradul de creștere a tensiunii arteriale, de prezența factorilor de risc, de afectarea organelor țintă și de condițiile clinice asociate, toți pacienții cu hipertensiune arterială pot fi repartizați într-una din cele patru grupuri de risc:

Risc scazut;

Nivel moderat de risc;

Nivel ridicat de risc;

Nivel foarte ridicat de risc.

Conform sistemului european SCORE, riscul de deces din cauza bolilor asociate cu ateroscleroza în termen de 10 ani este estimat la pacienții care nu au boală coronariană dovedită: un risc scăzut corespunde unei valori mai mici de 5%; moderat - 5-9%; ridicat - 10-14% și foarte mare - mai mult de 15%.

Stratificarea riscului la pacientii hipertensivi*

Factori de risc, afectarea organelor țintă și comorbidități	normal ridicat 130-139 / 85-89 mmHg	AH I grad 140 -159 /. .90 – 99 mmHg	gradul AG II 160 - 179 / 100 -109 mmHg	gradul AH III ≥180 /110 mmHg
	nesemnificativ	Risc suplimentar scăzut	Adăugarea medie. risc	Adăugare mare. risc
	Supliment redus risc	Adăugarea medie. risc	Adăugarea medie. risc	Adăugare foarte mare. risc
≥3 RF, POM, MS sau diabet zaharat	Adăugare mare. risc	Adăugare mare. risc	Adăugare mare. risc	Adăugare foarte mare. risc
Condiții clinice asociate	Adăugare foarte mare. risc	Adăugare foarte mare. risc	Adăugare foarte mare. risc	Adăugare foarte mare. risc

Notă* acuratețea determinării riscului cardiovascular total depinde direct de cât de complet este examenul clinic, instrumental și biochimic al pacientului. Fără dovezi de ecografie cardiacă și vasculară pentru a diagnostica LVH și îngroșarea (sau placa) arterelor carotide, până la 50% dintre pacienții hipertensivi pot fi clasificați în mod eronat ca risc scăzut sau moderat în loc de mare sau foarte mare; ** adăuga. - risc suplimentar.

Pacienți cu risc ridicat și foarte mare

PAS ≥ 180 mmHg și/sau DBP ≥110 mmHg

PAS > 160 mmHg cu DBP scăzut (<70 мм.рт.ст.)

Diabet

sindrom metabolic

≥3 factori de risc

afectarea organului țintă

LVH pe ECG sau ecocardiografie

Semne ecografice de îngroșare a peretelui arterei carotide (TIM>0,9) mm sau plăci aterosclerotice

Creșterea rigidității peretelui arterial

Creșterea moderată a creatininei serice

Scăderea RFG sau clearance-ul creatininei

Microalbuminurie sau proteinurie

Condiții clinice asociate.

Formularea diagnosticului

Atunci când se formulează un diagnostic, prezența factorilor de risc, afectarea organelor țintă, condițiile clinice asociate și riscul cardiovascular ar trebui să fie reflectate cât mai complet posibil. Gradul de crestere a tensiunii arteriale trebuie indicat la pacientii cu hipertensiune arteriala nou diagnosticata, la alti pacienti se scrie gradul atins de hipertensiune arteriala. De asemenea, trebuie indicat stadiul bolii.

Exemple de concluzii diagnostice

Hipertensiune arterială stadiul I. Gradul de hipertensiune arterială 2. Dislipidemie. Risc 2 (mediu)

Hipertensiune arterială stadiul II. Gradul de hipertensiune arterială 3. Dislipidemie. LVH. Risc 4 (foarte mare).

Hipertensiune arterială stadiul III. Grad AG2.IHD. Angina pectorală II FC. Risc 4 (foarte mare).

Hipertensiune arterială stadiul III. Gradul atins de hipertensiune arterială 1. Ateroscleroza obliterantă a vaselor extremităților inferioare. Schiopătură intermitentă. Risc 4 (foarte mare).

Hipertensiune arterială stadiul I. Gradul de hipertensiune arterială 1. Diabet zaharat tip 2. Risc 3 (ridicat).

boală cardiacă ischemică. Cardioscleroza post-infarct (focal mare). Hipertensiune arterială stadiul III. Atins gradul AH 1. Risc 4 (foarte mare).

Obezitate gradul I. Toleranță scăzută la glucoză. Hipertensiune arterială de gradul 3. Risc 4 (foarte mare).

Feocromocitom al glandei suprarenale drepte. AG 3 grade. LVH. Risc 4 (foarte mare)...

CLASIFICAREA CRIZELOR HIPERTENSIVE

Orientările internaționale sugerează clasificare clinică, pe baza severității simptomelor clinice și a riscului de a dezvolta complicații grave (până la fatale) care pun viața în pericol. Aceste afecțiuni sunt împărțite în GC complicate (de urgență) și necomplicate (de urgență).

Criza hipertensivă complicată (critică, de urgență, care pune viața în pericol, de urgență) este însoțită de dezvoltarea unor leziuni acute semnificative clinic și potențial letale ale organelor țintă, care necesită spitalizare de urgență (de obicei în bloc). terapie intensivă) și reducerea imediată a tensiunii arteriale cu utilizarea de agenți antihipertensivi parenterali.

O criză hipertensivă necomplicată (necritică, urgentă, de urgență) apare cu simptome subiective și obiective minime pe fondul unei creșteri semnificative a tensiunii arteriale. Nu este însoțită de dezvoltarea acută a afectarii organelor țintă. Necesită o scădere a tensiunii arteriale în câteva ore. Nu necesită spitalizare de urgență.

Clasificarea crizelor hipertensive (recomandări rusești, 2008)

Complicat

Însoțită de simptome de acută amenintatoare de viata afectarea organului țintă. 1. Hipertensiune arterială sau hipertensiune arterială simptomatică curs benign și malign, complicat de afectarea acută a organelor țintă; Encefalopatie hipertensivă acută; accident vascular cerebral; sindrom coronarian acut; Insuficiență ventriculară stângă acută ▪ anevrism de aortă disecant. 2. Preeclampsia sau eclampsia gravidelor. 3. Criza cu feocromocitom. 4. Hipertensiune arterială severă asociată cu hemoragie subarahnoidiană sau leziuni cerebrale. 5. Hipertensiunea arterială la pacienții postoperatori și cu amenințarea de sângerare. 6. Criză pe fondul consumului de amfetamine, cocaină etc.

Necomplicat

În ciuda celor exprimate simptome clinice, criza hipertensivă necomplicată nu este însoțită de disfuncția semnificativă clinic a organelor țintă.

Clasificarea hipertensiunii arteriale după etiologie ( Conducerea naționalăîn cardiologie, 2007).

Hipertensiune renală simptomatică

♦ AH în boala cronică de rinichi:

glomerulonefrită cronică, pielonefrită cronică, nefropatie diabetică (glomeruloscleroză), nefrită tubulointerstițială cronică cu urat, nefropatie analgezică, boală polichistică de rinichi, afectare renală vasculită sistemică, amiloidoza rinichilor, tuberculoza rinichilor, tumori si leziuni ale rinichilor, nefropatie la gravide (primara si secundara), anomalii congenitale in numarul / localizarea, forma rinichilor (hipoplazie, dublare, distopie a rinichilor, hidronefroză, rinichi potcoavă)

● Vasorenal AG: ateroscleroză, displazie fibromusculară, aortoarterite nespecifice, hematoame și tumori care comprimă arterele renale, patologie congenitală (atrezie și hipoplazie a arterelor renale, angioame și fistule arteriovenoase, anevrisme).

Hipertensiune endocrina:

♦ hipersecreția de mineralcorticoizi (aldosteronism primar și idiopatic, formă familială de hiperaldosteronism tip I);

♦ hipersecreția de glucocorticoizi (sindrom Itsenko-Cushing);

♦ afectarea medularei suprarenale: hipersecreție de catecolamine (feocromocitom);

♦ disfuncţii ale glandei tiroide: hipertiroidie, hipotiroidie;hiperparatiroidie;

♦ afectarea glandei pituitare: boala Itsenko-Cushing; acromegalie.

● AH cauzată de afectarea vaselor arteriale mari: ateroscleroza aortei; coarctația aortei; leziuni stenozante ale aortei și arterelor brahiocefalice în aortoarterita nespecifică.

Hipertensiune arterială centrogenă:

♦ cu leziuni organice ale sistemului nervos central;

♦ la promovare presiune intracraniană(tumori, leziuni, encefalită, poliomielita, leziuni ischemice focale), cu sindrom de apnee în somn, intoxicație cu plumb, porfirie acută.

● Medicamente și substanțe exogene care pot provoca hipertensiune arterială: contraceptive hormonale, corticosteroizi, simpatomimetice, corticoizi minerali, cocaina, alimente care contin inhibitori de tiramină sau monoaminoxidază, AINS, ciclosporină, eritropoietină.

Exemple de formulare a diagnosticului

Ateroscleroza arterei renale drepte. Hipertensiune arterială vasorenală, grad AH III. LVH.Risc 4 (foarte mare).

Ateroscleroza arterei carotide stângi, gradul AH II.HVS. Risc 3 (mare).

Pielonefrită cronică, fază de inflamație latentă. gradul AG II. LVH. Risc 3 (mare). IRC stadiul 2 - CRF 1 lingura.

CLASIFICARE CARDIOGENIC ȘOC (CHAZOV E. I. 1971.

șoc reflex datorate în principal tulburărilor reflexe datorate modificărilor tonusului vascular, care duc la schimbări în reglarea adecvată a circulației sanguine generale și regionale.

Adevăratul șoc cardiogen - în dezvoltarea sa, rolul principal este jucat de o scădere bruscă a funcției de propulsie a ventriculului stâng, ceea ce duce la o scădere semnificativă a volumului minute și la o scădere a tensiunii arteriale.

Șoc aritmic se dezvoltă în legătură cu apariția tulburărilor de ritm, în principal tahicardie paroxistică ventriculară sau blocare transversală completă.

Șoc areactiv poate fi diagnosticat dacă în 15-20 de minute introducerea unor doze crescânde de norepinefrină sau hipertensină nu provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

CLASIFICAREA SEVERITĂȚII ȘOCULUI CARDIOGEN, V. N. Vinogradov, V. G. Popov, A. S. Smetnev, 1961

am grad : 3-5 ore, tensiunea arterială între 90 și 50 mm Hg. Artă. - 60 si 40 mm Hg. Art., presiune puls 40-25 mm Hg. Artă. Simptomele insuficienței cardiace sunt ușoare. Reacție presară rapidă stabilă (30-60 minute după complexul de măsuri). Letalitate 6,9%.

gradul II : durata de la 5 la 10 ore, tensiunea arterială între 80 și 50 mm Hg. Artă. - 40 si 20 mm Hg. Artă., presiunea pulsului 30-15 mmHg Artă. Semnele periferice de șoc sunt exprimate, în cele mai multe cazuri - simptome de insuficiență cardiacă acută (dispnee în repaus, acrocianoză, raze congestive în plămâni). Răspunsul presor la tratament este lent și instabil.

gradul III : extrem de greu şi curs lung pe fondul semnelor periferice care progresează constant și o scădere bruscă a tensiunii arteriale, presiunea pulsului sub 15 mm Hg. Artă. Insuficiență cardiacă acută, 70% - edem pulmonar alveolar. Nu există o reacție presară la adrenomimetice sau această reacție este instabilă, pe termen scurt. Letalitate - 91%.

CLASIFICAREA BOLILOR FUNCȚIONALE ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR conform N. N. Savitsky, 1952

Cât timp trăiești după un infarct miocardic depinde de o serie de factori. Vârsta persoanei și tipul de boală joacă un rol important. Când pacientul este tânăr, iar patologia nu a fost gravă, perspectivele sunt destul de încurajatoare. Ratele de supraviețuire pentru persoanele în vârstă care au avut patologie similară a inimii, în special cu varietatea sa transmurală, este destul de scăzută. Patologiile concomitente precum anevrismul, diabetul zaharat sau hipertensiunea arterială sunt adesea detectate la pacienții vârstnici. Aceste afecțiuni sunt considerate criterii care reduc semnificativ speranța de viață a acestor pacienți. Statisticile arată că infarctul miocardic duce adesea la rezultat letal așa că ar trebui depuse toate eforturile pentru a preveni acest lucru.

Toate complicațiile sunt împărțite de către medici în timpurii și tardive.

Consecințe acute (precoce):

1. apariția edemului pulmonar;
2. tulburări de ritm cardiac;
3. insuficiență cardiacă acută;
4. tromboza formata in circulatia sistemica.

Dacă atacul de cord este mic-focal, atunci probabilitatea de complicații este redusă. Deoarece, ca urmare a unui astfel de proces distructiv, ventriculul stâng al organului este mai des afectat, există o insuficiență a acestui departament special. Un simptom al unei astfel de încălcări este problemele de respirație, pacientul nu poate respira aer în mod normal. Pe fondul unei astfel de tulburări și insuficiență a ventriculului stâng, apare umflarea țesutului pulmonar.

O altă consecință gravă a infarctului miocardic sunt formele periculoase de aritmie, până la fibrilația ventriculară. Patologiile în sine sunt grave, unii oameni nu pot trăi mult atunci când apar, iar dacă o astfel de situație s-a dezvoltat după un atac de cord, atunci prognosticul este adesea dezamăgitor. Când se detectează o astfel de leziune a inimii, a cărei localizare este situată în zona endocardică de jos, atunci există o probabilitate semnificativă de tromboză în zonă. cerc mare circulaţie. Dacă un cheag de sânge se rupe și intră în patul vascular al creierului, atunci lumenul acestor artere este înfundat, provocând un accident vascular cerebral.

Complicațiile pe termen lung sunt considerate mai puțin periculoase decât cele acute, dar apar mult mai des decât consecințele timpurii.

Complicații pe termen lung:

• pericardită;
• toate tipurile de aritmie;
• dezvoltarea cardiosclerozei;
• afectarea țesutului pulmonar sau pleurezie.

Dacă vorbim despre cardioscleroză, atunci această încălcare este detectată la toți pacienții care au avut o astfel de boală de inimă. Afectează cât de mult poți trăi după un atac de cord. State similare sunt direct legate de formare fibre conjunctive pentru formarea unei cicatrici pe organ. Dacă cardioscleroza este formă difuză, atunci pot exista abateri în activitatea mușchiului inimii. Dacă conductivitatea organului este deranjată, atunci există întreruperi în contracțiile sale, adesea apare insuficiența cardiacă. Procesele care pot apărea în perioada atacului de cord în sine sunt diverse și mortale.

Complicații în timpul morții celulelor inimii:

1. tamponare de organe, hemoragicîn zona pericardului;
2. anevrism cardiac acut;
3. tromboembolism care afectează plămânul;
4. dezvoltarea tromboendocarditei;
5. ruptura unuia dintre ventriculii organului și moartea.

De aceea, medicilor le este greu să răspundă la întrebări referitoare la cât va trăi un astfel de pacient, mulți factori joacă un rol aici. factori conexe. Există șanse pentru acei pacienți a căror stare nu este împovărată de afecțiuni suplimentare. Este important să urmați recomandările medicului curant în timpul fazei de recuperare, acest lucru va ajuta la reducerea probabilității unor consecințe severe sau a dezvoltării unui al doilea atac de cord. Eficacitatea terapiei afectează și prognosticul. Metoda de tratament, chirurgicală sau medicală, ar trebui să ajute inima omului să-și reia activitatea. Dacă medicii au reușit să realizeze acest lucru, atunci speranța de viață a pacientului va crește. Stentul este o altă modalitate de a permite pacienților să trăiască mai mult. Dacă s-a aplicat această intervenție, peretele arterei, în care există plăci aterosclerotice, este curățat de ele, atunci fluxul sanguin este restabilit, ajutând la îmbunătățirea funcționării organului principal.

Cât timp trăiesc oamenii după un atac de cord masiv?

În cazul unui infarct miocardic, o parte din țesutul inimii moare. În cazul în care un vorbim despre un tip extins de boală, atunci o zonă mare a organului este supusă necrozei, perturbându-și activitatea în mod semnificativ. Modificările necrotice afectează adesea peretele anterior al ventriculului stâng, deoarece această zonă este mai încărcată funcțional decât celelalte. Din această zonă, sângele este ejectat în aortă de dedesubt presiune ridicata. Statisticile arată că la o mică parte dintre pacienți, procesul distructiv este observat în ventriculul drept și chiar mai puțini cei care suferă de un atac de cord suferă o patologie atrială.

Dacă este dezvoltată atac de cord masiv miocard, apoi se detectează deteriorarea tuturor straturilor țesutului muscular al organului, epicard, miocard, endocard.

Zona de necroză poate avea o lățime de până la 8-9 cm. Această zonă mare de moarte celulară este cauzată de nivel critic nutrienți și oxigen pentru inimă. Astfel de abateri sunt de obicei rezultatul unei încălcări pe termen lung a fluxului sanguin în artera coronară.

Problemele cu permeabilitatea sângelui în această zonă sunt asociate mai des cu leziuni aterosclerotice ale pereților vaselor. Când plăcile încep să crească în dimensiune, ele închid treptat acest gol până devine complet impracticabil. Pericolul acestei stări este că orice influență externă sub formă de activitate fizică excesivă sau supraîncărcare emoțională, poate contribui la desprinderea plăcii și poate deteriora fibrele peretelui vascular. Procesul de recuperare în țesuturile pereților arterelor are loc datorită formării unui tromb, care crește treptat în dimensiune și închide lumenul arterei, ceea ce duce la oprirea aportului de sânge.

Printre altele, un tromb în creștere eliberează substanțe speciale care pot provoca vasospasm. O astfel de îngustare a lumenului poate fi observată atât în ​​segmente mici ale arterelor și poate fi afectată complet. În perioada de spasm, fluxul de sânge este adesea deranjat și uneori este complet blocat, împiedicând nutrienții să intre în inimă. Acest proces implică moartea celulelor organelor, care are loc de obicei la 15-18 minute de la debutul unei astfel de patologii. Când trec încă 6 până la 8 ore, apare un infarct miocardic extins, după care speranța de viață este redusă semnificativ.

Ce cauzează blocarea sângelui:

• Hipertensiune arteriala. Sub influența presiunii înalte, are loc îngroșarea arterelor sanguine, mai exact, pereții lor, devin mai puțin flexibili și groși. În perioadele de stres, astfel de vase nu sunt capabile să furnizeze corpului principal toți nutrienții și oxigenul.
• predispozitie genetica. Tendința de a forma cheaguri de sânge, dezvoltarea leziunilor aterosclerotice și hipertensiunea arterială pot apărea la o persoană ca urmare a eredității. În medie, astfel de cauze provoacă infarct miocardic într-o treime din toate cazurile.
• Diabet. Această patologie crește creșterea plăcilor aterosclerotice. În plus, boala distruge țesutul vascular și perturbă procesele metabolice ale organismului. Combinația acestor factori duce adesea la boală gravă inimile.
• Criterii de vârstă. Tinerii sunt mai puțin susceptibili de a fi afectați de această patologie.
• Obiceiuri proaste. Inhalarea fumului de tutun afectează negativ starea vaselor de sânge, provocând îngustarea acestora. Alcoolul contribuie la dezvoltarea tulburărilor la nivelul ficatului, organul care răspunde la procesul de scindare a grăsimilor. Din cauza incapacității ficatului de a îndeplini această funcție în mod normal, există o acumulare de grăsime și depunerea acesteia pe pereții arterelor.
• Aparținând sexului masculin. La bărbați, infarctul miocardic apare mult mai des decât la femei, de aproximativ 3-4 ori.
• Insuficiența sau lipsa completă a activității fizice afectează elasticitatea pereților vasculari, ducând la o pierdere a flexibilității.
• Insuficiență în funcționarea rinichilor. Deficiența acestui organ provoacă tulburări procesele metabolice referitoare la calciu și fosfor. Dacă este pornit pereții vasculari calciul începe să se depună, riscul de infarct miocardic crește semnificativ, pe măsură ce se dezvoltă tromboza.

• Greutate excesiva. Se creează kilograme în plus incarcatura greaîn întreg sistemul cardiovascular.
• Sport sau activitate fizică întărită. În timpul astfel antrenament intens miocardul este necesar un numar mare de nutrienti si oxigen. Dacă arterele unei persoane sunt inelastice, atunci spasmul lor în timpul activității puternice a oamenilor poate duce la un atac de cord.
• Operații sau răni. Îngustarea lumenului arterelor coronare apare adesea ca urmare a intervenției chirurgicale în această zonă.

Statisticile câți ani trăiesc după un infarct miocardic sunt dezamăgitoare. Manipulările medicilor în cazul unui atac de cord extins ar trebui să fie rapide, iar deciziile trebuie luate în câteva minute, apoi puteți conta pe un prognostic favorabil.

Probabilitatea unui al doilea atac de cord

Al doilea atac de infarct miocardic mai periculos decât primul. Mai des, recidiva apare la bărbații în vârstă care suferă de hipertensiune arterialaînsoțirea unei persoane în primul an după infarctul miocardic, iar unda Q a fost absentă. O astfel de boală poate apărea cu prezența mai multor tulburări ale formei astmatice, tulburări ale ritmului organelor și insuficiență cardiacă. Clinica unui atac repetat arată mai puțin strălucitoare în raport cu intensitatea durerii, care se datorează unei scăderi a sensibilității zonelor inimii care erau anterior predispuse la necroză.

Simptomele unui al doilea atac de cord:

• respiratie dificila;
• durere care iradiază spre gât, braț sau umăr pe stânga;
• scăderea indicelui arterial;
• sufocare severă;
• cianoză (piele albastră);
• afectarea conștienței sau leșin.

Astfel de simptome sunt rezultatul umflării severe a țesutului pulmonar care apare ca urmare a stărilor terminale ale pacientului.

Nimeni nu poate prezice cu exactitate dacă va exista un al doilea infarct miocardic și câți oameni trăiesc după el. Unii pacienți urmează toate recomandările medicului curant, se protejează de impacturi negative stresează-te și ia toate medicamentele prescrise, dar atacul îi depășește din nou. Alți pacienți refuză să consume droguri, își duc stilul de viață anterior, nu se limitează la nimic, iar sănătatea lor rămâne bună.

Medicii împart un atac de cord repetat și tipul său recurent. Diferența constă în faptul că un al doilea atac al bolii apare la mai mult de 2 luni după primul, iar unul recurent apare mai devreme, la mai puțin de 2 luni după cel precedent. A doua oară, patologia poate fi focală mare și focală mică. În plus, leziunea poate acoperi aceleași zone ca înainte sau poate fi localizată în altă parte a miocardului.

Motivele redezvoltare Această boală constă de obicei în aceeași ateroscleroză. Plăcile pot crește în vasele coronare făcându-le să se îngusteze.

Ateroscleroza nu dispare nicăieri, chiar și după un atac de cord, așa că trebuie să monitorizați cu atenție nivelul de colesterol din sânge și să încercați să-l reduceți cu ajutorul medicamentelor prescrise de medic.

Pentru a trăi viata lunga după infarct, oamenii trebuie să reducă lipoproteinele cu densitate scăzută (colesterolul rău) și să se protejeze de stresul emoțional și fizic, să stabilească o alimentație corectă și să renunțe la obiceiurile proaste.

perioada de reabilitare

Faza de recuperare după infarctul miocardic poate dura în diferite moduri. Mulți factori influențează acest proces.

Ce determină durata și natura reabilitării:

1. boli concomitente;
2. gravitatea atacului;
3. prezența complicațiilor;
4. tipul de activitate al pacientului;
5. date de vârstă.

În timpul perioadei de recuperare, o persoană trebuie să își reconsidere stilul de viață, obiceiurile și preferințele.

Reabilitarea include:

• alimentație adecvată;
• lipsa situațiilor stresante și a neliniștii;
• activitate fizică care trebuie dezvoltată treptat;
• vizite la psiholog;
• utilizarea tuturor medicamentelor prescrise de un medic;
• pierderea în greutate, cu excesul ei;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• examinări periodice și consultații cu medicul curant.

Alimentația pacienților după infarct miocardic este împărțită în 3 etape. O descriere generală a dietei poate fi văzută în meniul de dietă numărul 10.

1. Primul pas este tabelul unei persoane care se află în perioada acută a bolii. Mesele includ mâncăruri fără sare adăugată, fierte sau gătite la dublă. Este mai bine să consumați piure, în volume mici, dar des, de 5-6 ori pe zi. Lichidul este, de asemenea, limitat, este suficient 0,8 litri pe zi.
2. În a doua sau a treia săptămână a perioadei postinfarct, meniul pacientului se modifică ușor. Trebuie să gătiți mâncarea în același mod, dar o puteți mânca deja nu piure, ci ușor tocată. Dieta este fracționată, iar apa este permisă într-un volum de aproximativ 1 litru.
3. Etapa de cicatrizare poate permite o ușoară reducere a inhibițiilor. Metoda de gătit rămâne aceeași, dar este permis să le mănânci deja bucăți, iar medicul permite adesea sare, dar în cantitate de 4 grame pe zi și numai pentru unii pacienți. Mesele trebuie luate frecvent, de până la 5-4 ori pe zi.

Există un meniu special preferat pentru astfel de pacienți. Aceste alimente și feluri de mâncare conțin o cantitate mare elemente utile, mai ales oamenii au nevoie care au avut un infarct miocardic. La externarea din spital, ar trebui să-i cereți medicului dumneavoastră să creeze o notă similară care să ajute pacienții să navigheze în dezvoltarea unei diete personale.

Meniu recomandat:

• pește slab;
• carne slabă, de preferință pui sau vițel;
• supe din piure de legume și cereale;
• băuturi cu lapte acru, cu un procent scăzut de grăsimi;
• omletă cu proteine;
• pâine, biscuiți;
• untul este permis minim, iar până la a 3-a etapă este posibil până la 10 gr;
• legume fierte, tocană;
• fructe coapte;
• băuturi sub formă de băuturi din fructe, compoturi, ceaiuri slab preparate, măceșe;
• miere naturală.

Există multe restricții alimentare, este necesar să se excludă din dietă un număr mare de produse care pot afecta negativ sănătatea și activitatea inimii umane.

Ce este interzis:

Când organismul își revine, restricțiile alimentare pot fi eliminate, dar acest lucru trebuie făcut treptat și numai sub supravegherea unui medic.

Supraîncărcarea emoțională provoacă adesea încălcări grave sănătate, în special boli de inimă. După un infarct miocardic, pacientul nu trebuie să fie categoric nervos, deoarece orice excitare poate provoca o tulburare de ritm a organului principal, duce la vasospasm, care provoacă un al doilea atac. Pentru a face față emoțiilor și a supraviețui bolii, pacientului i se prescrie un curs de terapie cu un psiholog. Medicul vă va ajuta să vă recuperați, fără manifestări de nervozitate și frică.

Activitatea fizică este necesară pentru astfel de oameni, dar toate acțiunile sunt coordonate cu medicul. La câteva zile după atac, pacienților li se permite să se ridice din pat, să se plimbe puțin prin secție. Plimbările în aer liber sunt permise puțin mai târziu, iar distanța pe care o astfel de persoană are voie să o parcurgă crește treptat. Cu ajutorul activității fizice, este posibilă restabilirea circulației normale a sângelui și a funcției cardiace. Este important în timpul încălzirilor sportive să nu aduceți situația până la punctul de durere sau alte senzații neplăcute, acest lucru poate provoca un al doilea atac. Procedurile de terapie cu exerciții sunt prescrise multor pacienți după un atac de cord. În timpul acestor sesiuni, toate sarcinile asupra unei persoane sunt controlate de un specialist.

Măsurile de reabilitare nu ar trebui să treacă în plan secund dacă starea de sănătate s-a îmbunătățit. Durata acestei perioade este reglementată doar de medici și nu puteți opri singur aceste acțiuni.

Tratament alternativ

Plantele și alte medicamente pot ajuta la recuperarea după o astfel de boală. gătit acasă. Dar înainte de a utiliza oricare dintre aceste remedii, trebuie să vă coordonați acțiunile cu medicul dumneavoastră.

Metode de terapie populară:

• Grâu încolțit. Luați câteva pahare de grâu și înmuiați-le în tifon cu apă. Așteptați până când apar muguri (va dura câteva zile). Rupeți acești muguri și mâncați 1 linguriță dimineața pe stomacul gol.
• Păducel. Se toarnă un pahar cu apă clocotită peste o lingură de fructe uscate de păducel, se lasă o jumătate de oră, se decantează și se bea. Pentru o zi trebuie să luați 2 pahare din această băutură.
• Miere și rowan. Luați 2 kg de miere și 1 kg de fructe proaspete de rowan. Se macină fructele de pădure și se amestecă cu miere. Există 1 lingură în timpul zilei.

Prognosticul pentru infarctul miocardic este imposibil de prezis, dar fiecare persoană este capabilă să se ajute singur. Urmând toate recomandările medicului și folosind suplimentar terapie alternativă, oamenii își îmbunătățesc starea de bine și activitatea inimii, ceea ce reduce riscul de deces și reatac.

Unii oameni care au avut un infarct mor imediat sau aproape imediat, alții suferă de trei, patru și chiar cinci atacuri de cord. De ce se întâmplă acest lucru și cum trăiesc oamenii după un atac de cord? Să vorbim despre asta pe paginile site-ului nostru.

De ce suferă oamenii mai multe atacuri de cord?

Și, poate, noroc. Mai mult organism puternic o persoană care duce un stil de viață predominant sănătos poate rezista mai multor atacuri de cord. În timp ce o persoană cu sănătate precară, un psihic subminat, nervi slabi și bolnav Sistemul cardiovascular s-ar putea să nu supraviețuiască nici măcar unui atac de cord.

Probabilitatea unui reinfarct este cu atât mai mare, cu atât sunt mai multe boli concomitente si conditii predispozante. , predispoziție ereditară, malnutriție, excesul de greutate, precum și suprasolicitarea psiho-emoțională și fizică - toate acestea afectează starea miezului bolnav. Și nu merită deloc să sperăm că ar putea fi norocos și că va putea suporta încă trei atacuri de cord - riscul este foarte mare. În plus, bărbații sunt mai vulnerabili la atacuri de cord recurente decât femeile.

Cum ar trebui să se comporte o persoană care a avut un atac de cord?

Un pacient care a suferit un infarct miocardic este în pericol, așa că trebuie să respecte niște reguli de nezdruncinat dacă nu dorește să mai facă un infarct.

În primul rând, ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste, să renunțați la fumat - aceasta este o cerință categorică. Un pacient cu atac de cord care continuă să fumeze cu încăpățânare se poate considera sinucigaș. Faptul este că în sângele unui fumător conținutul de grăsimi este mult mai mare decât în ​​sângele unui nefumător, iar aceasta este o amenințare directă a aterosclerozei. La fumat, timpul de coagulare este accelerat, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge și la următorul atac.

Al doilea cel mai important factor de risc este obezitatea. Există o singură recomandare aici, care este cunoscută de multă vreme de toată lumea - mâncați mai puțin și mișcați mai mult. Cât despre activitatea fizică, oricât de greu ar fi pentru un infarct, el trebuie să se miște și cât mai mult.

Ateroscleroza se tratează cu educație fizică. 30 de minute de trei ori pe săptămână sunt suficiente pentru a îmbunătăți stare generală grăsime din sânge, scăzută, dezvoltată sistem circulator, hrănind miocardul, colesterolul a revenit la normal, plăcile grase s-au dizolvat. Toate acestea pot fi dovedite cu ajutorul angiografiei vaselor cardiace. Mai mult, cu cât un atac de cord începe să încarce inima mai repede după un atac de cord, cu atât mai bine. Dar sarcina ar trebui să crească treptat.

Nu este necesar ca pacienții să refuze medicamentele prescrise de medicul lor. La urma urmei, vorbim despre, și prin urmare despre viață și moarte. Mulți nu respectă deloc recomandările, nu sunt tratați sau sunt tratați de la caz la caz. Dacă doriți să evitați un infarct, urmați sfaturile medicilor.

Ei poartă boala pe picioare, însă, până la un anumit timp, până când boala dă complicații. Dacă unele forme de atac de cord răspund bine la tratament, atunci unul extins amenință pacientul cu un rezultat fatal.

Poate fi evitat? Da, dacă știți totul despre factorii de risc și tratamentul infarctului miocardic extins.

Caracteristicile bolii

Un atac de cord extins este poate cea mai periculoasă formă de patologie. Dacă, cu o formă mică-focală, fluxul sanguin este perturbat în zone mici ale inimii, atunci cu una extinsă, este acoperit pătrat mare muschiul inimii. Potrivit statisticilor, bărbații suferă de un atac de cord de aproximativ 4 ori mai des decât femeile.

După un infarct miocardic extins, pacienților li se poate administra un al treilea grup de dizabilități dacă își pierd capacitatea de muncă sau dacă continuă să aibă simptome. În unele cazuri, pacienții sunt dizabilitate permanenta, dacă tratament suplimentar are un prognostic prost.

Clasificare și forme

Extensiv în sine este o formă de infarct miocardic, prin urmare nu are o clasificare specifică. Boala este clasificată în funcție de localizare, astfel încât cel mai adesea o formă extinsă de infarct miocardic afectează:

1. peretele anterior al ventriculului stâng al inimii;
2. sept interventricular;
3. peretele posterior al miocardului;

Există, de asemenea, mai multe etape ale statului:

• cel mai acut - până la 2 ore. de la debutul unui atac de cord;
• acută - până la 10 zile. de la debutul unui atac de cord;
• subacută - de la 10 zile. până la 8 luni;
• perioada de cicatrizare - de la aproximativ 8 săptămâni până la 6 luni;

De asemenea, patologia poate apărea cu sau fără edem pulmonar, care se întâmplă mai des. Citiți mai jos despre simptomele și primele semne ale unui atac de cord masiv.

Cauzele infarctului miocardic extins

Cauza principală a unui atac de cord sunt plăcile aterosclerotice, care se formează din cauza bolii de ateroscleroză cu același nume. plăci de aterosclerozăîngustează vasele de sânge, ceea ce duce la un flux sanguin insuficient și la lipsa oxigenului în inimă.

Există mai mulți factori de risc care cresc foarte mult riscul unui atac de cord. Cel mai agresiv factor este fumatul, deoarece în sine îngustează vasele de sânge. Nu pot fi considerați factori mai puțin serioși consumul de alcool și predispoziția genetică, în timp ce alții includ:

1. Diabet;
2. ischemie;
3. boală cronică de rinichi;

Alți factori de risc includ obezitatea de gradul doi.

Simptome

Simptomele depind în mare măsură de localizarea leziunii și de stadiul bolii. Un simptom indicativ este durerea în stern, care iradiază către omoplați, umăr, maxilarul inferior și poate duce la amorțeală a brațului stâng. Durerea este compresivă și acută, nu ameliorată de nitroglicerină.

De obicei, un atac de cord este însoțit de:

1. tuse;
2. dispnee;
3. albăstrirea pielii;
4. transpirație rece;
5. astm cardiac, dacă există edem pulmonar;

Dacă peretele din spate este deteriorat, pot apărea simptome de otrăvire: arsuri la stomac, vărsături, diaree, dureri în abdomen. În cazuri foarte rare, un atac de cord poate fi tolerat aproape asimptomatic, sau cu simptome atipice, de exemplu, la mâna dreaptă.

Despre ce alimentație ar trebui să fie în cazul unui infarct miocardic extins, formularul de mai jos va spune:

Diagnosticare

Medicul poate pune un diagnostic primar chiar și la prima vizită la pacienții săi, deoarece infarctul miocardic are simptome caracteristice afecțiunii. În primul rând, medicul colectează o anamneză a plângerilor și a vieții, aflând când pacientul a început să simtă durere, ce însoțește aceste afecțiuni, dacă are dependențe de obiceiuri proaste și alimente grase. În continuare, pacientul este supus unui examen fizic și auscultație, unde se evaluează tonusul pielii și se depistează murmurele cardiace și pulmonare, se determină tensiunea arterială și pulsul.

Deja pe baza acestor studii, medicul prescrie tratament simptomatic, care se dovedește cel mai adesea a fi adevărat și prescrie examinări suplimentare, deja hardware, de exemplu:

• General an-z urina. Ajută la identificarea comorbidităților și complicațiilor bolii.
• General an-z sânge. Ajută la determinarea creșterii vitezei de sedimentare a eritrocitelor și la detectarea leucocitozei.
• An-z biochimic al sângelui. Este necesar să se determine dacă pacientul are factori de risc care contribuie la dezvoltarea miocardului, de exemplu, continut crescut colesterol, zahăr și trigliceride.
• Teste cu enzime din sânge care detectează prezența enzimelor proteice în sânge. Aceste enzime sunt eliberate din cauza distrugerii celulelor cardiace pe fundalul unui atac de cord.
• ECG. Un studiu fundamental, deoarece nu numai că confirmă prezența unui atac de cord, dar arată și localizarea, amploarea și durata cursului.
• EchoCG. Este necesar să se evalueze starea vaselor, precum și dimensiunea și structura inimii.
• Coagulograma. Este necesar pentru selectarea dozelor optime de medicamente.
• Raze x la piept. Arată starea aortei, prezența complicațiilor unui atac de cord.
• Angiografie coronariană. Determină locația și locul îngustării arterei.

În funcție de prezența complicațiilor, comorbidități, precum și echipamentele din spital, pacientul poate fi supus altor studii. De exemplu, un MSCT scump care vizualizează întregul mușchi al inimii.

Tratament

Tratamentul unui atac de cord extins se efectuează într-un spital, deoarece starea pacientului trebuie monitorizată în mod constant. În stadiile incipiente, tratamentul constă într-o combinație metoda medicala cu terapeutice.

Cu toate acestea, terapia medicamentoasă este adesea insuficientă, așa că este necesară o intervenție chirurgicală.

Terapeutic

Baza terapiei este restrângerea oricărei activități motorii. Pacientul trebuie să păstreze calmul atât fizic, cât și emoțional, deoarece inversul poate agrava evoluția bolii.

Pe durata tratamentului se recomanda cu consum limitat grăsimi animale, alcool, sare și cofeină. Loc special în alimente dietetice atribuite produselor care contribuie la refacerea organismului, adică culturi de cereale, pește, carne slabă, legume și fructe.

Dacă este necesar, pacientului i se poate administra oxigen printr-o mască.

Medical

Terapia medicamentosă are ca scop stabilizarea stării pacientului și prevenirea dezvoltării complicațiilor. Pentru aceasta, aplicați

• Aspirina, Plavix, Ticlopedin și medicamente similare care activează fluxul de sânge în zona afectată.
• Analgezice narcotice și non-narcotice pentru ameliorarea durerii.
• Lidocaină, Amiodarona și analogi pentru eliminare.
• Anticoagulante pentru prevenire.
• Trombolitice pentru resorbția cheagurilor de sânge.

Antagoniştii de calciu şi beta-blocantele au arătat o eficacitate bună. Despre ce tipuri de intervenții chirurgicale se efectuează pentru un atac de cord extins, citiți mai jos.

Operațiune

Infarctele mari răspund adesea slab la terapia medicamentoasă. În acest caz, pacientului i se atribuie:

• Angioplastia coronariană, care implică instalarea unui stent într-un vas pentru a menține un lumen normal în acesta.
• Grefa de bypass coronarian. Operație complicată, care creează o punte dintr-o venă sănătoasă, oferind o livrare optimă de sânge deasupra constricției.

Uneori și operațiunile nu dau efect pozitiv iar leziunea incepe sa se dezvolte si sa se complice. În astfel de cazuri, este indicat un transplant de inimă.

Următorul videoclip arată cum se efectuează stenoza în caz de infarct miocardic extins:

Prevenirea bolilor

Măsurile preventive au ca scop prevenirea dezvoltării bolilor de inimă. Pentru asta:

• , ceea ce crește riscul de a dezvolta un atac de cord cu aproape 50%.
• Creați un regim de zi și odihnă în care să fie alocate cel puțin 7 ore de somn.
• Limitați volumul animalelor și grăsimi vegetaleîn dietă.
• Mănâncă mai multe alimente proteice, fasole, fructe, carne slabă și pește.
• Faceți exerciții și cardio.

Dacă sforăiți noaptea, verificați dacă suferiți de apnee în somn. Pentru a face acest lucru, puteți vizita orice centru de somn.

Împreună cu cele de mai sus, este necesar să se monitorizeze constant tensiunea arterială și nivelul colesterolului și să scadă indicatorii cu o creștere.

Despre cum poate decurge viața după un infarct miocardic masiv și care sunt consecințele pentru inimă, citiți mai departe.

Complicații

Un atac de cord extins dă adesea complicații chiar și cu un tratament în timp util. Printre acestea se numără:

1. necroza locală și cicatrizarea țesuturilor ventriculului stâng;
2. ruptură miocardică la locul infarctului;
3. aritmii;
4. inflamație în seroasă inimi;
5. complicații autoimune;
6. edem pulmonar cu infarct miocardic extins;
7. formarea de trombi, tromboembolism;

Pot exista și complicații nespecifice asociate cu tulburările circulatorii. Despre câți oameni trăiesc după resuscitarea unui infarct miocardic extins și care este prognoza generală pentru consecințele acestuia, citiți mai jos.

Prognoza

Prognosticul pentru tratamentul infarctului miocardic extins este extrem de nefavorabil.

• Cu această formă, puțin mai mult de 50% dintre pacienți supraviețuiesc.
• În același timp, mai mult de 10% nu trăiesc mai mult de un an și mor din cauza complicațiilor bolii.

Statisticile sunt mediate, deoarece într-un spital rata mortalității este foarte scăzută, cu toate acestea, mulți pacienți pur și simplu nu se ridică la și.

Despre cum să furnizezi primul ajutor cu infarct miocardic extins, videoclipul de mai jos va spune: