Efect inotrop pozitiv. Efect cronotrop și inotrop

Adrenalină. Acest hormon se formează în medula suprarenală și terminațiile nervoase adrenergice, este o catecolamină cu acțiune directă, provoacă stimularea mai multor receptori adrenergici simultan: A 1 -, beta 1 - și beta 2 - Stimulare A Receptorii 1-adrenergici sunt însoțiți de un efect vasoconstrictor pronunțat - o vasoconstricție generală sistemică, inclusiv vasele precapilare ale pielii, membranele mucoase, vasele renale, precum și o îngustare pronunțată a venelor. Stimularea receptorilor beta 1-adrenergici este însoțită de un efect cronotrop și inotrop pozitiv distinct. Stimularea receptorilor beta2-adrenergici determină dilatarea bronșică.

Adrenalină adesea indispensabilîn situații critice, deoarece poate restabili activitatea cardiacă spontană în timpul asistolei, poate crește tensiunea arterială în timpul șocului, poate îmbunătăți automatismul inimii și contractilitatea miocardică, crește ritmul cardiac. Acest medicament oprește bronhospasmul și este adesea medicamentul de alegere pentru șocul anafilactic. Este folosit în principal ca prim ajutor și rareori pentru terapie pe termen lung.

Prepararea soluției. Clorhidratul de adrenalină este disponibil sub formă de soluție 0,1% în fiole de 1 ml (diluat 1:1000 sau 1 mg/ml). Pentru perfuzia intravenoasă, 1 ml dintr-o soluție de clorhidrat de epinefrină 0,1% este diluat în 250 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu, ceea ce creează o concentrație de 4 μg/ml.

Doze pentru administrare intravenoasă:

1) în orice formă de stop cardiac (asistolă, FV, disociere electromecanică), doza inițială este de 1 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină diluată în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu;

2) cu șoc anafilactic și reacții anafilactice - 3-5 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină diluată în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu. Perfuzia ulterioară cu o viteză de 2 până la 4 mcg / min;

3) cu hipotensiune arterială persistentă, viteza inițială de administrare este de 2 μg/min, dacă nu există efect, viteza este crescută până la atingerea nivelului necesar al tensiunii arteriale;

4) acțiune în funcție de rata de administrare:

Mai puțin de 1 mcg / min - vasoconstrictor,

De la 1 la 4 mcg/min - cardiostimulant,

5 până la 20 mcg/min - A-adrenostimulant,

Mai mult de 20 mcg / min - stimulentul adrenergic predominant.

Efect secundar: adrenalina poate provoca ischemie subendocardică și chiar infarct miocardic, aritmii și acidoză metabolică; doze mici de medicament pot duce la insuficiență renală acută. În acest sens, medicamentul nu este utilizat pe scară largă pentru terapia intravenoasă pe termen lung.

Noradrenalina . Catecolamina naturală, care este precursorul adrenalinei. Este sintetizat în terminațiile postsinaptice ale nervilor simpatici și îndeplinește o funcție de neurotransmițător. Noradrenalina stimulează A-, receptorii beta 1 -adrenergici, aproape niciun efect asupra receptorilor beta 2 -adrenergici. Se deosebește de adrenalină printr-o acțiune vasoconstrictoare și presară mai puternică, efect mai puțin stimulator asupra automatismului și capacității contractile a miocardului. Medicamentul determină o creștere semnificativă a rezistenței vasculare periferice, reduce fluxul de sânge în intestine, rinichi și ficat, provocând vasoconstricție renală și mezenterică severă. Adăugarea de doze mici de dopamină (1 µg/kg/min) ajută la menținerea fluxului sanguin renal atunci când se administrează norepinefrină.

Indicatii de utilizare: hipotensiune arterială persistentă și semnificativă cu o scădere a tensiunii arteriale sub 70 mm Hg, precum și o scădere semnificativă a OPSS.

Prepararea soluției. Conținutul a 2 fiole (4 mg hidrotartrat de norepinefrină se diluează în 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%, ceea ce creează o concentrație de 16 μg/ml).

Viteza inițială de administrare este de 0,5-1 μg/min prin titrare până la obținerea efectului. Dozele de 1-2 mcg/min cresc CO, mai mult de 3 mcg/min - au efect vasoconstrictor. În cazul șocului refractar, doza poate fi crescută la 8-30 mcg/min.

Efect secundar. În cazul perfuziei prelungite, se pot dezvolta insuficiență renală și alte complicații (gangrenă a extremităților) asociate cu efectele vasoconstrictoare ale medicamentului. Odată cu administrarea extravasală a medicamentului, poate apărea necroză, ceea ce necesită ciobirea zonei extravazate cu o soluție de fentolamină.

dopamina . Este precursorul norepinefrinei. Stimulează A-și receptorii beta, are un efect specific doar asupra receptorilor dopaminergici. Efectul acestui medicament depinde în mare măsură de doză.

Indicatii de utilizare: insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen și septic; stadiul inițial (oliguric) al insuficienței renale acute.

Prepararea soluției. Clorhidratul de dopamină (dopamină) este disponibil în fiole de 200 mg. 400 mg de medicament (2 fiole) sunt diluate în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. În această soluție, concentrația de dopamină este de 1600 pg/ml.

Doze pentru administrare intravenoasă: 1) viteza inițială de administrare este de 1 μg / (kg-min), apoi se mărește până la obținerea efectului dorit;

2) doze mici - 1-3 mcg / (kg-min) se administrează intravenos; în timp ce dopamina acționează în principal asupra regiunii celiace și mai ales a rinichilor, determinând vasodilatație a acestor zone și contribuind la creșterea fluxului sanguin renal și mezenteric; 3) cu o creștere treptată a vitezei la 10 µg/(kg-min), vasoconstricție periferică și creșterea presiunii ocluzive pulmonare; 4) doze mari - 5-15 mcg / (kg-min) stimulează receptorii beta 1 ai miocardului, au un efect indirect datorită eliberării norepinefrinei în miocard, adică. au un efect inotrop distinct; 5) în doze de peste 20 mcg/(kg-min), dopamina poate provoca vasospasm al rinichilor și mezenterului.

Pentru a determina efectul hemodinamic optim, este necesar să se monitorizeze parametrii hemodinamici. Dacă apare tahicardie, se recomandă reducerea dozei sau întreruperea administrării ulterioare. Nu amestecați medicamentul cu bicarbonat de sodiu, deoarece este inactivat. Utilizare pe termen lung A- iar beta-agonistii reduc eficacitatea reglarii beta-adrenergice, miocardul devine mai putin sensibil la efectele inotrope ale catecolaminelor, pana la pierderea completa a raspunsului hemodinamic.

Efect secundar: 1) creșterea DZLK, este posibilă apariția tahiaritmiilor; 2) în doze mari poate provoca vasoconstricție severă.

dobutamina(dobutrex). Este o catecolamină sintetică care are un efect inotrop pronunțat. Principalul său mecanism de acțiune este stimularea. beta receptori și creșterea contractilității miocardice. Spre deosebire de dopamină, dobutamina nu are efect vasodilatator splanhnic, dar tinde spre vasodilatație sistemică. Crește ritmul cardiac și DZLK într-o măsură mai mică. În acest sens, dobutamina este indicată în tratamentul insuficienței cardiace cu CO scăzut, rezistență periferică mare pe fondul tensiunii arteriale normale sau crescute. Când se utilizează dobutamina, ca și dopamina, sunt posibile aritmii ventriculare. O creștere a frecvenței cardiace cu mai mult de 10% din nivelul inițial poate provoca o creștere a zonei de ischemie miocardică. La pacienții cu leziuni vasculare concomitente, este posibilă necroza ischemică a degetelor. La mulți pacienți tratați cu dobutamina, a existat o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu 10-20 mm Hg și, în unele cazuri, hipotensiune arterială.

Indicatii de utilizare. Dobutamina este prescrisă pentru insuficiența cardiacă acută și cronică cauzată de cauze cardiace (infarct miocardic acut, șoc cardiogen) și non-cardiace (insuficiență circulatorie acută după traumatism, în timpul și după intervenția chirurgicală), mai ales în cazurile în care tensiunea arterială medie este peste 70 mm. Hg. Art., iar presiunea în sistemul unui cerc mic este peste valorile normale. Atribuiți cu creșterea presiunii de umplere ventriculară și riscul de suprasolicitare a inimii drepte, ducând la edem pulmonar; cu un MOS redus datorită regimului PEEP în timpul ventilației mecanice. În timpul tratamentului cu dobutamina, ca și în cazul altor catecolamine, este necesară monitorizarea atentă a frecvenței cardiace, frecvenței cardiace, ECG, tensiunii arteriale și vitezei de perfuzie. Hipovolemia trebuie corectată înainte de începerea tratamentului.

Prepararea soluției. Un flacon de dobutamina care conține 250 mg de medicament este diluat în 250 ml soluție de glucoză 5% la o concentrație de 1 mg / ml. Soluțiile saline de diluare nu sunt recomandate deoarece ionii SG pot interfera cu dizolvarea. Nu amestecați soluția de dobutamina cu soluții alcaline.

Efect secundar. Pacienții cu hipovolemie pot prezenta tahicardie. Potrivit lui P. Marino, uneori se observă aritmii ventriculare.

Contraindicat cu cardiomiopatie hipertrofică. Datorită timpului său scurt de înjumătățire, dobutamina se administrează intravenos continuu. Efectul medicamentului are loc într-o perioadă de la 1 la 2 minute. De obicei, nu durează mai mult de 10 minute pentru a crea concentrația plasmatică stabilă și pentru a asigura efectul maxim. Nu se recomandă utilizarea unei doze de încărcare.

Doze. Viteza de administrare intravenoasă a medicamentului, necesară pentru a crește volumul accident vascular cerebral și volumul minute al inimii, variază de la 2,5 la 10 μg / (kg-min). Este adesea necesară creșterea dozei la 20 mcg / (kg-min), în cazuri mai rare - mai mult de 20 mcg / (kg-min). Dozele de dobutamina peste 40 µg/(kg-min) pot fi toxice.

Dobutamina poate fi utilizată în combinație cu dopamina pentru a crește TA sistemică în hipotensiune arterială, pentru a crește fluxul sanguin renal și debitul de urină și pentru a preveni riscul de congestie pulmonară observat numai cu dopamină. Timpul scurt de înjumătățire al stimulentelor receptorilor beta-adrenergici, egal cu câteva minute, vă permite să adaptați foarte rapid doza administrată la nevoile hemodinamicii.

Digoxină . Spre deosebire de agoniştii beta-adrenergici, glicozidele digitalice au un timp de înjumătăţire lung (35 de ore) şi sunt eliminate prin rinichi. Prin urmare, sunt mai puțin gestionabile și utilizarea lor, în special în secțiile de terapie intensivă, este asociată cu riscul unor posibile complicații. Dacă se menține ritmul sinusal, utilizarea lor este contraindicată. Cu hipopotasemie, insuficiență renală pe fondul hipoxiei, manifestările intoxicației cu digitalică apar mai ales des. Efectul inotrop al glicozidelor se datorează inhibării Na-K-ATPazei, care este asociată cu stimularea metabolismului Ca 2+. Digoxina este indicată pentru fibrilația atrială cu TV și fibrilația atrială paroxistică. Pentru injecțiile intravenoase la adulți, se utilizează în doză de 0,25-0,5 mg (1-2 ml de soluție 0,025%). Se introduce încet în 10 ml de soluție de glucoză 20% sau 40%. În situații de urgență, 0,75-1,5 mg de digoxină se diluează în 250 ml dintr-o soluție de dextroză sau glucoză 5% și se administrează intravenos timp de 2 ore. Nivelul necesar de medicament în serul sanguin este de 1-2 ng / ml.

VASODILATOARE

Nitrații sunt utilizați ca vasodilatatori cu acțiune rapidă. Medicamentele din acest grup, care provoacă extinderea lumenului vaselor, inclusiv a celor coronare, afectează starea de pre- și post-încărcare și, în formele severe de insuficiență cardiacă cu presiune mare de umplere, cresc semnificativ CO.

Nitroglicerină . Principala acțiune a nitroglicerinei este relaxarea mușchilor netezi vasculari. În doze mici, asigură un efect venodilatator, în doze mari dilată și arteriolele și arterele mici, ceea ce determină scăderea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Având un efect vasodilatator direct, nitroglicerina îmbunătățește alimentarea cu sânge a zonei ischemice a miocardului. Utilizarea nitroglicerinei în asociere cu dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) este indicată la pacienții cu risc crescut de ischemie miocardică.

Indicatii de utilizare: angina pectorală, infarct miocardic, insuficiență cardiacă cu un nivel adecvat al tensiunii arteriale; hipertensiune pulmonara; nivel ridicat de OPSS cu tensiune arterială crescută.

Prepararea soluției: 50 mg de nitroglicerină se diluează în 500 ml de solvent până la o concentrație de 0,1 mg/ml. Dozele sunt selectate prin titrare.

Doze pentru administrare intravenoasă. Doza inițială este de 10 mcg/min (doze mici de nitroglicerină). Creșteți treptat doza - la fiecare 5 minute cu 10 mcg/min (doze mari de nitroglicerină) - până când se obține un efect clar asupra hemodinamicii. Cea mai mare doză este de până la 3 mcg/(kg-min). În caz de supradozaj, se poate dezvolta hipotensiune arterială și exacerbare a ischemiei miocardice. Terapia cu administrare intermitentă este adesea mai eficientă decât administrarea pe termen lung. Pentru perfuziile intravenoase, sistemele din clorură de polivinil nu trebuie utilizate, deoarece o parte semnificativă a medicamentului se așează pe pereții lor. Utilizați sisteme din plastic (polietilenă) sau fiole de sticlă.

Efect secundar. Determină conversia unei părți din hemoglobină în methemoglobină. O creștere a nivelului de methemoglobină cu până la 10% duce la dezvoltarea cianozei, iar un nivel mai ridicat pune viața în pericol. Pentru a scădea nivelul ridicat de methemoglobină (până la 10%), o soluție de albastru de metilen (2 mg / kg timp de 10 minute) trebuie administrată intravenos [Marino P., 1998].

Cu administrarea intravenoasă prelungită (de la 24 la 48 de ore) a unei soluții de nitroglicerină, este posibilă tahifilaxia, caracterizată printr-o scădere a efectului terapeutic în cazurile de administrare repetată.

După utilizarea nitroglicerinei cu edem pulmonar, apare hipoxemie. Scăderea PaO 2 este asociată cu o creștere a șunturilor de sânge în plămâni.

După utilizarea unor doze mari de nitroglicerină, se dezvoltă adesea intoxicația cu etanol. Acest lucru se datorează utilizării alcoolului etilic ca solvent.

Contraindicatii: creșterea presiunii intracraniene, glaucom, hipovolemie.

Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator echilibrat cu acțiune rapidă, care relaxează mușchii netezi atât ai venelor, cât și ai arteriolelor. Nu are un efect pronunțat asupra ritmului cardiac și ritmului cardiac. Sub influența medicamentului, OPSS și întoarcerea sângelui la inimă sunt reduse. În același timp, crește fluxul sanguin coronarian, crește CO, dar scade necesarul miocardic de oxigen.

Indicatii de utilizare. Nitroprusiatul este medicamentul de elecție la pacienții cu hipertensiune arterială severă asociată cu CO scăzut. Chiar și o scădere ușoară a rezistenței vasculare periferice în timpul ischemiei miocardice cu o scădere a funcției de pompare a inimii contribuie la normalizarea CO. Nitroprusiatul nu are efect direct asupra mușchiului inimii, este unul dintre cele mai bune medicamente în tratamentul crizelor hipertensive. Se utilizează pentru insuficiența ventriculară stângă acută fără semne de hipotensiune arterială.

Prepararea soluției: 500 mg (10 fiole) de nitroprusid de sodiu se diluează în 1000 ml de solvent (concentrație 500 mg/l). A se pastra intr-un loc bine ferit de lumina. Soluția proaspăt preparată are o nuanță maronie. Soluția întunecată nu este adecvată pentru utilizare.

Doze pentru administrare intravenoasă. Viteza inițială de administrare este de la 0,1 μg / (kg-min), cu un CO scăzut - 0,2 μg / (kg-min). În cazul unei crize hipertensive, tratamentul începe cu 2 mcg/(kg-min). Doza uzuală este de 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Viteza medie de administrare este de 0,7 µg/kg/min. Cea mai mare doză terapeutică este de 2-3 mcg/kg/min timp de 72 de ore.

Efect secundar. Cu utilizarea prelungită a medicamentului, este posibilă intoxicația cu cianură. Acest lucru se datorează epuizării rezervelor de tiosulfit din organism (la fumători, cu malnutriție, deficiență de vitamina B 12), care este implicată în inactivarea cianurii formate în timpul metabolismului nitroprusiatului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea acidozei lactice, însoțită de dureri de cap, slăbiciune și hipotensiune arterială. Este posibilă și intoxicația cu tiocianat. Cianurile formate în timpul metabolismului nitroprusiatului în organism sunt transformate în tiocianat. Acumularea acestora din urmă are loc în insuficiența renală. Concentrația toxică de tiocianat în plasmă este de 100 mg/l.

Adrenalină. Acest hormon se formează în medula suprarenală și terminațiile nervoase adrenergice, este o catecolamină cu acțiune directă, provoacă stimularea mai multor receptori adrenergici simultan: A 1 -, beta 1 - și beta 2 - Stimulare A Receptorii 1-adrenergici sunt însoțiți de un efect vasoconstrictor pronunțat - o vasoconstricție generală sistemică, inclusiv vasele precapilare ale pielii, membranele mucoase, vasele renale, precum și o îngustare pronunțată a venelor. Stimularea receptorilor beta 1-adrenergici este însoțită de un efect cronotrop și inotrop pozitiv distinct. Stimularea receptorilor beta2-adrenergici determină dilatarea bronșică.

Adrenalină adesea indispensabilîn situații critice, deoarece poate restabili activitatea cardiacă spontană în timpul asistolei, poate crește tensiunea arterială în timpul șocului, poate îmbunătăți automatismul inimii și contractilitatea miocardică, crește ritmul cardiac. Acest medicament oprește bronhospasmul și este adesea medicamentul de alegere pentru șocul anafilactic. Este folosit în principal ca prim ajutor și rareori pentru terapie pe termen lung.

Prepararea soluției. Clorhidratul de adrenalină este disponibil sub formă de soluție 0,1% în fiole de 1 ml (diluat 1:1000 sau 1 mg/ml). Pentru perfuzia intravenoasă, 1 ml dintr-o soluție de clorhidrat de epinefrină 0,1% este diluat în 250 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu, ceea ce creează o concentrație de 4 μg/ml.

Doze pentru administrare intravenoasă:

1) în orice formă de stop cardiac (asistolă, FV, disociere electromecanică), doza inițială este de 1 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină diluată în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu;

2) cu șoc anafilactic și reacții anafilactice - 3-5 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină diluată în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu. Perfuzia ulterioară cu o viteză de 2 până la 4 mcg / min;

3) cu hipotensiune arterială persistentă, viteza inițială de administrare este de 2 μg/min, dacă nu există efect, viteza este crescută până la atingerea nivelului necesar al tensiunii arteriale;

4) acțiune în funcție de rata de administrare:

Mai puțin de 1 mcg / min - vasoconstrictor,

De la 1 la 4 mcg/min - cardiostimulant,

5 până la 20 mcg/min - A-adrenostimulant,

Mai mult de 20 mcg / min - stimulentul adrenergic predominant.

Efect secundar: adrenalina poate provoca ischemie subendocardică și chiar infarct miocardic, aritmii și acidoză metabolică; doze mici de medicament pot duce la insuficiență renală acută. În acest sens, medicamentul nu este utilizat pe scară largă pentru terapia intravenoasă pe termen lung.

Noradrenalina . Catecolamina naturală, care este precursorul adrenalinei. Este sintetizat în terminațiile postsinaptice ale nervilor simpatici și îndeplinește o funcție de neurotransmițător. Noradrenalina stimulează A-, receptorii beta 1 -adrenergici, aproape niciun efect asupra receptorilor beta 2 -adrenergici. Se deosebește de adrenalină printr-o acțiune vasoconstrictoare și presară mai puternică, efect mai puțin stimulator asupra automatismului și capacității contractile a miocardului. Medicamentul determină o creștere semnificativă a rezistenței vasculare periferice, reduce fluxul de sânge în intestine, rinichi și ficat, provocând vasoconstricție renală și mezenterică severă. Adăugarea de doze mici de dopamină (1 µg/kg/min) ajută la menținerea fluxului sanguin renal atunci când se administrează norepinefrină.

Indicatii de utilizare: hipotensiune arterială persistentă și semnificativă cu o scădere a tensiunii arteriale sub 70 mm Hg, precum și o scădere semnificativă a OPSS.

Prepararea soluției. Conținutul a 2 fiole (4 mg hidrotartrat de norepinefrină se diluează în 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%, ceea ce creează o concentrație de 16 μg/ml).

Viteza inițială de administrare este de 0,5-1 μg/min prin titrare până la obținerea efectului. Dozele de 1-2 mcg/min cresc CO, mai mult de 3 mcg/min - au efect vasoconstrictor. În cazul șocului refractar, doza poate fi crescută la 8-30 mcg/min.

Efect secundar. În cazul perfuziei prelungite, se pot dezvolta insuficiență renală și alte complicații (gangrenă a extremităților) asociate cu efectele vasoconstrictoare ale medicamentului. Odată cu administrarea extravasală a medicamentului, poate apărea necroză, ceea ce necesită ciobirea zonei extravazate cu o soluție de fentolamină.

dopamina . Este precursorul norepinefrinei. Stimulează A-și receptorii beta, are un efect specific doar asupra receptorilor dopaminergici. Efectul acestui medicament depinde în mare măsură de doză.

Indicatii de utilizare: insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen și septic; stadiul inițial (oliguric) al insuficienței renale acute.

Prepararea soluției. Clorhidratul de dopamină (dopamină) este disponibil în fiole de 200 mg. 400 mg de medicament (2 fiole) sunt diluate în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. În această soluție, concentrația de dopamină este de 1600 pg/ml.

Doze pentru administrare intravenoasă: 1) viteza inițială de administrare este de 1 μg / (kg-min), apoi se mărește până la obținerea efectului dorit;

2) doze mici - 1-3 mcg / (kg-min) se administrează intravenos; în timp ce dopamina acționează în principal asupra regiunii celiace și mai ales a rinichilor, determinând vasodilatație a acestor zone și contribuind la creșterea fluxului sanguin renal și mezenteric; 3) cu o creștere treptată a vitezei la 10 µg/(kg-min), vasoconstricție periferică și creșterea presiunii ocluzive pulmonare; 4) doze mari - 5-15 mcg / (kg-min) stimulează receptorii beta 1 ai miocardului, au un efect indirect datorită eliberării norepinefrinei în miocard, adică. au un efect inotrop distinct; 5) în doze de peste 20 mcg/(kg-min), dopamina poate provoca vasospasm al rinichilor și mezenterului.

Pentru a determina efectul hemodinamic optim, este necesar să se monitorizeze parametrii hemodinamici. Dacă apare tahicardie, se recomandă reducerea dozei sau întreruperea administrării ulterioare. Nu amestecați medicamentul cu bicarbonat de sodiu, deoarece este inactivat. Utilizare pe termen lung A- iar beta-agonistii reduc eficacitatea reglarii beta-adrenergice, miocardul devine mai putin sensibil la efectele inotrope ale catecolaminelor, pana la pierderea completa a raspunsului hemodinamic.

Efect secundar: 1) creșterea DZLK, este posibilă apariția tahiaritmiilor; 2) în doze mari poate provoca vasoconstricție severă.

dobutamina(dobutrex). Este o catecolamină sintetică care are un efect inotrop pronunțat. Principalul său mecanism de acțiune este stimularea. beta receptori și creșterea contractilității miocardice. Spre deosebire de dopamină, dobutamina nu are efect vasodilatator splanhnic, dar tinde spre vasodilatație sistemică. Crește ritmul cardiac și DZLK într-o măsură mai mică. În acest sens, dobutamina este indicată în tratamentul insuficienței cardiace cu CO scăzut, rezistență periferică mare pe fondul tensiunii arteriale normale sau crescute. Când se utilizează dobutamina, ca și dopamina, sunt posibile aritmii ventriculare. O creștere a frecvenței cardiace cu mai mult de 10% din nivelul inițial poate provoca o creștere a zonei de ischemie miocardică. La pacienții cu leziuni vasculare concomitente, este posibilă necroza ischemică a degetelor. La mulți pacienți tratați cu dobutamina, a existat o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu 10-20 mm Hg și, în unele cazuri, hipotensiune arterială.

Indicatii de utilizare. Dobutamina este prescrisă pentru insuficiența cardiacă acută și cronică cauzată de cauze cardiace (infarct miocardic acut, șoc cardiogen) și non-cardiace (insuficiență circulatorie acută după traumatism, în timpul și după intervenția chirurgicală), mai ales în cazurile în care tensiunea arterială medie este peste 70 mm. Hg. Art., iar presiunea în sistemul unui cerc mic este peste valorile normale. Atribuiți cu creșterea presiunii de umplere ventriculară și riscul de suprasolicitare a inimii drepte, ducând la edem pulmonar; cu un MOS redus datorită regimului PEEP în timpul ventilației mecanice. În timpul tratamentului cu dobutamina, ca și în cazul altor catecolamine, este necesară monitorizarea atentă a frecvenței cardiace, frecvenței cardiace, ECG, tensiunii arteriale și vitezei de perfuzie. Hipovolemia trebuie corectată înainte de începerea tratamentului.

Prepararea soluției. Un flacon de dobutamina care conține 250 mg de medicament este diluat în 250 ml soluție de glucoză 5% la o concentrație de 1 mg / ml. Soluțiile saline de diluare nu sunt recomandate deoarece ionii SG pot interfera cu dizolvarea. Nu amestecați soluția de dobutamina cu soluții alcaline.

Efect secundar. Pacienții cu hipovolemie pot prezenta tahicardie. Potrivit lui P. Marino, uneori se observă aritmii ventriculare.

Contraindicat cu cardiomiopatie hipertrofică. Datorită timpului său scurt de înjumătățire, dobutamina se administrează intravenos continuu. Efectul medicamentului are loc într-o perioadă de la 1 la 2 minute. De obicei, nu durează mai mult de 10 minute pentru a crea concentrația plasmatică stabilă și pentru a asigura efectul maxim. Nu se recomandă utilizarea unei doze de încărcare.

Doze. Viteza de administrare intravenoasă a medicamentului, necesară pentru a crește volumul accident vascular cerebral și volumul minute al inimii, variază de la 2,5 la 10 μg / (kg-min). Este adesea necesară creșterea dozei la 20 mcg / (kg-min), în cazuri mai rare - mai mult de 20 mcg / (kg-min). Dozele de dobutamina peste 40 µg/(kg-min) pot fi toxice.

Dobutamina poate fi utilizată în combinație cu dopamina pentru a crește TA sistemică în hipotensiune arterială, pentru a crește fluxul sanguin renal și debitul de urină și pentru a preveni riscul de congestie pulmonară observat numai cu dopamină. Timpul scurt de înjumătățire al stimulentelor receptorilor beta-adrenergici, egal cu câteva minute, vă permite să adaptați foarte rapid doza administrată la nevoile hemodinamicii.

Digoxină . Spre deosebire de agoniştii beta-adrenergici, glicozidele digitalice au un timp de înjumătăţire lung (35 de ore) şi sunt eliminate prin rinichi. Prin urmare, sunt mai puțin gestionabile și utilizarea lor, în special în secțiile de terapie intensivă, este asociată cu riscul unor posibile complicații. Dacă se menține ritmul sinusal, utilizarea lor este contraindicată. Cu hipopotasemie, insuficiență renală pe fondul hipoxiei, manifestările intoxicației cu digitalică apar mai ales des. Efectul inotrop al glicozidelor se datorează inhibării Na-K-ATPazei, care este asociată cu stimularea metabolismului Ca 2+. Digoxina este indicată pentru fibrilația atrială cu TV și fibrilația atrială paroxistică. Pentru injecțiile intravenoase la adulți, se utilizează în doză de 0,25-0,5 mg (1-2 ml de soluție 0,025%). Se introduce încet în 10 ml de soluție de glucoză 20% sau 40%. În situații de urgență, 0,75-1,5 mg de digoxină se diluează în 250 ml dintr-o soluție de dextroză sau glucoză 5% și se administrează intravenos timp de 2 ore. Nivelul necesar de medicament în serul sanguin este de 1-2 ng / ml.

VASODILATOARE

Nitrații sunt utilizați ca vasodilatatori cu acțiune rapidă. Medicamentele din acest grup, care provoacă extinderea lumenului vaselor, inclusiv a celor coronare, afectează starea de pre- și post-încărcare și, în formele severe de insuficiență cardiacă cu presiune mare de umplere, cresc semnificativ CO.

Nitroglicerină . Principala acțiune a nitroglicerinei este relaxarea mușchilor netezi vasculari. În doze mici, asigură un efect venodilatator, în doze mari dilată și arteriolele și arterele mici, ceea ce determină scăderea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Având un efect vasodilatator direct, nitroglicerina îmbunătățește alimentarea cu sânge a zonei ischemice a miocardului. Utilizarea nitroglicerinei în asociere cu dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) este indicată la pacienții cu risc crescut de ischemie miocardică.

Indicatii de utilizare: angina pectorală, infarct miocardic, insuficiență cardiacă cu un nivel adecvat al tensiunii arteriale; hipertensiune pulmonara; nivel ridicat de OPSS cu tensiune arterială crescută.

Prepararea soluției: 50 mg de nitroglicerină se diluează în 500 ml de solvent până la o concentrație de 0,1 mg/ml. Dozele sunt selectate prin titrare.

Doze pentru administrare intravenoasă. Doza inițială este de 10 mcg/min (doze mici de nitroglicerină). Creșteți treptat doza - la fiecare 5 minute cu 10 mcg/min (doze mari de nitroglicerină) - până când se obține un efect clar asupra hemodinamicii. Cea mai mare doză este de până la 3 mcg/(kg-min). În caz de supradozaj, se poate dezvolta hipotensiune arterială și exacerbare a ischemiei miocardice. Terapia cu administrare intermitentă este adesea mai eficientă decât administrarea pe termen lung. Pentru perfuziile intravenoase, sistemele din clorură de polivinil nu trebuie utilizate, deoarece o parte semnificativă a medicamentului se așează pe pereții lor. Utilizați sisteme din plastic (polietilenă) sau fiole de sticlă.

Efect secundar. Determină conversia unei părți din hemoglobină în methemoglobină. O creștere a nivelului de methemoglobină cu până la 10% duce la dezvoltarea cianozei, iar un nivel mai ridicat pune viața în pericol. Pentru a scădea nivelul ridicat de methemoglobină (până la 10%), o soluție de albastru de metilen (2 mg / kg timp de 10 minute) trebuie administrată intravenos [Marino P., 1998].

Cu administrarea intravenoasă prelungită (de la 24 la 48 de ore) a unei soluții de nitroglicerină, este posibilă tahifilaxia, caracterizată printr-o scădere a efectului terapeutic în cazurile de administrare repetată.

După utilizarea nitroglicerinei cu edem pulmonar, apare hipoxemie. Scăderea PaO 2 este asociată cu o creștere a șunturilor de sânge în plămâni.

După utilizarea unor doze mari de nitroglicerină, se dezvoltă adesea intoxicația cu etanol. Acest lucru se datorează utilizării alcoolului etilic ca solvent.

Contraindicatii: creșterea presiunii intracraniene, glaucom, hipovolemie.

Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator echilibrat cu acțiune rapidă, care relaxează mușchii netezi atât ai venelor, cât și ai arteriolelor. Nu are un efect pronunțat asupra ritmului cardiac și ritmului cardiac. Sub influența medicamentului, OPSS și întoarcerea sângelui la inimă sunt reduse. În același timp, crește fluxul sanguin coronarian, crește CO, dar scade necesarul miocardic de oxigen.

Indicatii de utilizare. Nitroprusiatul este medicamentul de elecție la pacienții cu hipertensiune arterială severă asociată cu CO scăzut. Chiar și o scădere ușoară a rezistenței vasculare periferice în timpul ischemiei miocardice cu o scădere a funcției de pompare a inimii contribuie la normalizarea CO. Nitroprusiatul nu are efect direct asupra mușchiului inimii, este unul dintre cele mai bune medicamente în tratamentul crizelor hipertensive. Se utilizează pentru insuficiența ventriculară stângă acută fără semne de hipotensiune arterială.

Prepararea soluției: 500 mg (10 fiole) de nitroprusid de sodiu se diluează în 1000 ml de solvent (concentrație 500 mg/l). A se pastra intr-un loc bine ferit de lumina. Soluția proaspăt preparată are o nuanță maronie. Soluția întunecată nu este adecvată pentru utilizare.

Doze pentru administrare intravenoasă. Viteza inițială de administrare este de la 0,1 μg / (kg-min), cu un CO scăzut - 0,2 μg / (kg-min). În cazul unei crize hipertensive, tratamentul începe cu 2 mcg/(kg-min). Doza uzuală este de 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Viteza medie de administrare este de 0,7 µg/kg/min. Cea mai mare doză terapeutică este de 2-3 mcg/kg/min timp de 72 de ore.

Efect secundar. Cu utilizarea prelungită a medicamentului, este posibilă intoxicația cu cianură. Acest lucru se datorează epuizării rezervelor de tiosulfit din organism (la fumători, cu malnutriție, deficiență de vitamina B 12), care este implicată în inactivarea cianurii formate în timpul metabolismului nitroprusiatului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea acidozei lactice, însoțită de dureri de cap, slăbiciune și hipotensiune arterială. Este posibilă și intoxicația cu tiocianat. Cianurile formate în timpul metabolismului nitroprusiatului în organism sunt transformate în tiocianat. Acumularea acestora din urmă are loc în insuficiența renală. Concentrația toxică de tiocianat în plasmă este de 100 mg/l.

reglare homeometrică

Forța de contracție a fibrei inimii se poate modifica și odată cu modificările presiunii (postîncărcare). Creșterea tensiunii arteriale crește rezistența la expulzarea sângelui și scurtarea mușchiului inimii. Ca rezultat, ne-am aștepta la o scădere a VR. Cu toate acestea, s-a demonstrat în mod repetat că SV rămâne constantă pe o gamă largă de rezistențe (fenomenul Anrep).

În creșterea forței de contracție a mușchiului inimii cu o creștere a postsarcinii, anterior a fost văzută ca o reflectare a autoreglării „homeometrice” inerente inimii, în contrast cu mecanismul „heterometric” stabilit anterior de Starling. . S-a presupus că o creștere a inotropiei miocardice este implicată în menținerea valorii SV. Cu toate acestea, mai târziu s-a constatat că creșterea rezistenței este însoțită de o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng, care este asociată cu o creștere temporară a presiunii telediastolice, precum și cu extensibilitatea miocardică asociată cu influența creșterii. forța de contracție [Kapelko V.L. 1992]

În contextul activităților sportive, o creștere a postîncărcării se constată cel mai adesea în timpul antrenamentului care vizează dezvoltarea forței și efectuarea sarcinilor fizice de natură statică. O creștere a tensiunii arteriale medii în timpul unor astfel de exerciții duce la o creștere a tensiunii mușchiului inimii, care, la rândul său, implică o creștere pronunțată a consumului de oxigen, resinteza ATP și activarea sintezei acizilor nucleici și proteinelor.

Efectul inotrop al modificărilor ritmului cardiac

Un mecanism important pentru reglarea debitului cardiac este dependența cronoinotropă. Există doi factori care afectează contractilitatea inimii în direcții diferite: 1 - are ca scop reducerea forței contracției ulterioare, se caracterizează prin rata de restabilire a capacității de contracție completă și este desemnată prin termenul „restituire mecanică”. ". Sau restituirea mecanică este capacitatea de a restabili forța optimă de contracție după contracția anterioară, care poate fi determinată prin relația dintre durata intervalului R--R și contracția care urmează. 2 - mărește puterea contracției ulterioare cu creșterea contracției anterioare, notată prin termenul de „potențiere post-extrasistolică” și se determină prin relația dintre durata intervalului anterior (R--R) și puterea de contracția ulterioară.

Dacă puterea contracțiilor crește odată cu creșterea frecvenței ritmului, acesta este denumit fenomenul Bowditch (efectul pozitiv al activării prevalează asupra celui negativ). Dacă puterea contracțiilor crește odată cu încetinirea frecvenței ritmului, atunci un astfel de fenomen este denumit „Scările lui Woodworth”. Aceste fenomene se realizează într-un anumit interval de frecvență. Când frecvența contracțiilor depășește intervalul, forța contracțiilor nu crește, ci începe să scadă.

Lățimea intervalului acestor fenomene este determinată de starea miocardului și de concentrația de Ca 2+ în diferite rezerve celulare.

În studiile experimentale ale lui FZ Meyerson (1975) s-a arătat că la animalele antrenate efectul inotrop al creșterii frecvenței cardiace este semnificativ mai mare decât la animalele martor. Acest lucru dă motive pentru a afirma că sub influența sarcinilor fizice regulate, puterea mecanismelor responsabile de transportul ionilor crește semnificativ. Vorbim despre o creștere a puterii mecanismelor responsabile de îndepărtarea Ca 2+ din sarcoplasmă, adică. pompa de calciu SPR și mecanismul de schimb Na-Ca al sarcolemei.

Oportunitățile pentru studiul neinvaziv al parametrilor restabilirii mecanice și potențarea post-extrasistolice au apărut printre cercetători prin utilizarea metodei de stimulare electrică transesofagiană în mod stocastic. Ei au efectuat stimularea electrică cu o secvență aleatorie de impulsuri, înregistrând sincron curba reografică. Pe baza modificărilor amplitudinii reundei și a duratei perioadei de exil, s-au apreciat modificări ale contractilității miocardice. Mai târziu V.Fantyufiev și colab. (1991) au arătat că astfel de abordări pot fi utilizate cu succes nu numai în clinică, ci și în studiile de diagnostic funcțional ale sportivilor.Datorită studiului curbelor de restabilire mecanică și potențare post-extrasistolice la sportivi, autorii au reușit să dovedesc că aceste curbe se pot schimba semnificativ odată cu tulburările de adaptare la stres fizic și supratensiune, iar introducerea ionilor de magneziu sau blocarea curentului de calciu poate îmbunătăți semnificativ contractilitatea inimii la unii sportivi. Odată cu creșterea ritmului cardiac, există și o creștere a ratei procesului de relaxare a inimii. Acest fenomen a fost denumit de IT.Udelnov (1975) „dependență ritm-diastolic”. Mai târziu, F.Z. Meyerson și V.I. Kapelko (1978) a demonstrat că rata de relaxare crește nu numai cu creșterea frecvenței, ci și cu creșterea amplitudinii sau a forței contracțiilor în intervalul fiziologic. Ei au descoperit că relația dintre contracție și relaxare este o regularitate importantă în activitatea inimii și stă la baza unei adaptări stabile a inimii la stres.

În concluzie, trebuie subliniat că antrenamentul sportiv regulat contribuie la îmbunătățirea mecanismelor de reglare cardiacă, ceea ce asigură economisirea muncii inimii în repaus și performanța maximă a acesteia în timpul efortului fizic extrem.

Medicamente inotrope sunt medicamente care cresc contractilitatea miocardică. Cele mai cunoscute medicamente inotrope sunt glicozidele cardiace. La începutul secolului al XX-lea, aproape toată cardiologia se baza pe glicozide cardiace. Și chiar la începutul anilor 80. glicozidele au rămas principalele medicamente în cardiologie.

Mecanismul de acțiune al glicozidelor cardiace este blocarea „pompei” de sodiu-potasiu. Ca urmare, fluxul de ioni de sodiu în celule crește, schimbul de ioni de sodiu cu ioni de calciu crește, ceea ce, la rândul său, determină o creștere a conținutului de ioni de calciu în celulele miocardice și un efect inotrop pozitiv. În plus, glicozidele încetinesc conducerea AV și încetinesc ritmul cardiac (în special în cazul fibrilației atriale) datorită efectelor vagomimetice și antiadrenergice.

Eficacitatea glicozidelor în insuficiența circulatorie la pacienții fără fibrilație atrială nu a fost foarte mare și chiar a fost pusă la îndoială. Cu toate acestea, studiile efectuate special au arătat că glicozidele au un efect inotrop pozitiv și sunt eficiente din punct de vedere clinic la pacienții cu afectare a funcției sistolice a ventriculului stâng. Predictorii eficacității glicozidelor sunt: ​​o creștere a dimensiunii inimii, o scădere a fracției de ejecție și prezența unui zgomot cardiac III. La pacienții fără aceste semne, probabilitatea unui efect de la numirea glicozidelor este scăzută. În prezent, digitalizarea nu se mai aplică. După cum sa dovedit, efectul principal al glicozidelor este tocmai efectul neurovegetativ, care se manifestă atunci când se prescriu doze mici.

În vremea noastră, indicațiile pentru numirea glicozidelor cardiace sunt clar definite. Glicozidele sunt indicate în tratamentul insuficienței cardiace cronice severe, mai ales dacă pacientul are fibrilație atrială. Și nu doar fibrilația atrială, ci o formă tahisistolică de fibrilație atrială. În acest caz, glicozidele sunt medicamentele de primă alegere. Principalul glicozid cardiac este digoxina. Alte glicozide cardiace nu sunt acum utilizate aproape niciodată. Cu forma tahisistolică de fibrilație atrială, digoxina este prescrisă sub controlul frecvenței contracțiilor ventriculare: scopul este o frecvență cardiacă de aproximativ 70 pe minut. Dacă, în timp ce luați 1,5 comprimate de digoxină (0,375 mg), nu este posibilă reducerea ritmului cardiac la 70 pe minut, se adaugă P-blocante sau amiodarona. La pacienții cu ritm sinusal, digoxina este prescrisă dacă există insuficiență cardiacă severă (stadiul II B sau III-IV FC) și efectul luării unui inhibitor ECA și a unui diuretic este insuficient. La pacienții cu ritm sinusal cu insuficiență cardiacă, digoxina este prescrisă în doză de 1 comprimat (0,25 mg) pe zi. În același timp, pentru persoanele în vârstă sau pacienții care au avut un infarct miocardic, de regulă, este suficientă jumătate sau chiar un sfert dintr-un comprimat de digoxină (0,125-0,0625 mg) pe zi. Glicozidele intravenoase sunt prescrise extrem de rar: numai în insuficiența cardiacă acută sau decompensarea insuficienței cardiace cronice la pacienții cu formă tahisistolică de fibrilație atrială.
Chiar și în astfel de doze: de la 1/4 la 1 comprimat de digoxină pe zi, glicozidele cardiace pot îmbunătăți starea de bine și starea pacienților severi cu insuficiență cardiacă severă. Când se administrează doze mai mari de digoxină, se observă o creștere a mortalității la pacienții cu insuficiență cardiacă. Cu insuficiență cardiacă ușoară (stadiul II A), glicozidele sunt inutile.
Criteriile pentru eficacitatea glicozidelor sunt îmbunătățirea stării de bine, scăderea ritmului cardiac (în special în cazul fibrilației atriale), creșterea diurezei și creșterea capacității de lucru.
Principalele semne de intoxicație: apariția aritmiilor, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, scădere în greutate. Când se utilizează doze mici de glicozide, intoxicația se dezvoltă extrem de rar, în principal atunci când digoxina este combinată cu amiodarona sau verapamil, care cresc concentrația de digoxină în sânge. Cu detectarea în timp util a intoxicației, întreruperea temporară a medicamentului cu o reducere ulterioară a dozei este de obicei suficientă. Dacă este necesar, utilizați suplimentar clorură de potasiu 2% -200,0 și/sau sulfat de magneziu 25% -10,0 (dacă nu există blocare AV), pentru tahiaritmii - lidocaină, pentru bradiaritmii - atropină.

Pe lângă glicozidele cardiace, există medicamente inotrope non-glicozide. Aceste medicamente sunt utilizate numai în cazuri de insuficiență cardiacă acută sau decompensare severă la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Principalele medicamente inotrope non-glicozide includ: dopamina, dobutamina, epinefrina și norepinefrina. Aceste medicamente se administrează doar intravenos pentru a stabiliza starea pacientului, pentru a-l scoate din decompensare. După aceea, ei trec la administrarea altor medicamente.

Principalele grupe de medicamente inotrope non-glicozide:
1. Catecolamine și derivații lor: adrenalină, norepinefrină, dopamină.
2. Simpatomimetice sintetice: dobutamina, izoproterenol.
3. Inhibitori de fosfodiesteraza: amrinona, milrinona, enoximona (medicamente precum imobendan sau vesnarinona, pe langa inhibarea fosfodiesterazei, afecteaza direct curentul de sodiu si/sau calciu prin membrana).

Tabelul 8
Medicamente inotrope non-glicozide

Noradrenalina. Stimularea receptorilor 1 și α determină contractilitate crescută și vasoconstricție (dar arterele coronare și cerebrale se dilată). Bradicardia reflexă este adesea observată.

dopamina. Precursorul norepinefrinei și promovează eliberarea norepinefrinei din terminațiile nervoase. Receptorii de dopamină sunt localizați în vasele rinichilor, mezenter, în arterele coronare și cerebrale. Stimularea lor determină vasodilatație în organele vitale. Când este perfuzat cu o viteză de până la aproximativ 200 micrograme/min (până la 3 micrograme/kg/min), se asigură vasodilatație (doză „renală”). Odată cu o creștere a ratei de perfuzie de dopamină de peste 750 μg / min, încep să predomine stimularea receptorilor α și efectul vasoconstrictor (doza „presor”). Prin urmare, este rațional să se administreze dopamină la o rată relativ scăzută, aproximativ în intervalul de la 200 la 700 pg/min. Dacă este nevoie de o rată mai mare de administrare de dopamină, ei încearcă să conecteze perfuzia de dobutamina sau să treacă la perfuzia de norepinefrină.

Dobutamina. Stimulator selectiv al receptorilor 1 (cu toate acestea, există și o ușoară stimulare a receptorilor 2 și α). Odată cu introducerea dobutaminei, se observă un efect inotrop pozitiv și o vasodilatație moderată.
În insuficiența cardiacă refractară se folosește perfuzia de dobutamina cu durata de la câteva ore până la 3 zile (toleranța se dezvoltă de obicei la sfârșitul a 3 zile). Efectul pozitiv al perfuziei periodice de dobutamina la pacienții cu insuficiență cardiacă severă poate persista destul de mult timp - până la 1 lună sau mai mult.

Adrenalină. Acest hormon se formează în medula suprarenală și terminațiile nervoase adrenergice, este o catecolamină cu acțiune directă, provoacă stimularea mai multor receptori adrenergici simultan: A 1 -, beta 1 - și beta 2 - Stimulare A Receptorii 1-adrenergici sunt însoțiți de un efect vasoconstrictor pronunțat - o vasoconstricție generală sistemică, inclusiv vasele precapilare ale pielii, membranele mucoase, vasele renale, precum și o îngustare pronunțată a venelor. Stimularea receptorilor beta 1-adrenergici este însoțită de un efect cronotrop și inotrop pozitiv distinct. Stimularea receptorilor beta2-adrenergici determină dilatarea bronșică.

Adrenalină adesea indispensabilîn situații critice, deoarece poate restabili activitatea cardiacă spontană în timpul asistolei, poate crește tensiunea arterială în timpul șocului, poate îmbunătăți automatismul inimii și contractilitatea miocardică, crește ritmul cardiac. Acest medicament oprește bronhospasmul și este adesea medicamentul de alegere pentru șocul anafilactic. Este folosit în principal ca prim ajutor și rareori pentru terapie pe termen lung.

Prepararea soluției. Clorhidratul de adrenalină este disponibil sub formă de soluție 0,1% în fiole de 1 ml (diluat 1:1000 sau 1 mg/ml). Pentru perfuzia intravenoasă, 1 ml dintr-o soluție de clorhidrat de epinefrină 0,1% este diluat în 250 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu, ceea ce creează o concentrație de 4 μg/ml.

1) în orice formă de stop cardiac (asistolă, FV, disociere electromecanică), doza inițială este de 1 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină diluată în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu;

2) cu șoc anafilactic și reacții anafilactice - 3-5 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină diluată în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu. Perfuzia ulterioară cu o viteză de 2 până la 4 mcg / min;

3) cu hipotensiune arterială persistentă, viteza inițială de administrare este de 2 μg/min, dacă nu există efect, viteza este crescută până la atingerea nivelului necesar al tensiunii arteriale;

4) acțiune în funcție de rata de administrare:

Mai puțin de 1 mcg / min - vasoconstrictor,

De la 1 la 4 mcg/min - cardiostimulant,

5 până la 20 mcg/min - A-adrenostimulant,

Mai mult de 20 mcg / min - stimulentul adrenergic predominant.

Efect secundar: adrenalina poate provoca ischemie subendocardică și chiar infarct miocardic, aritmii și acidoză metabolică; doze mici de medicament pot duce la insuficiență renală acută. În acest sens, medicamentul nu este utilizat pe scară largă pentru terapia intravenoasă pe termen lung.

Noradrenalina . Catecolamina naturală, care este precursorul adrenalinei. Este sintetizat în terminațiile postsinaptice ale nervilor simpatici și îndeplinește o funcție de neurotransmițător. Noradrenalina stimulează A-, receptorii beta 1 -adrenergici, aproape niciun efect asupra receptorilor beta 2 -adrenergici. Se deosebește de adrenalină printr-o acțiune vasoconstrictoare și presară mai puternică, efect mai puțin stimulator asupra automatismului și capacității contractile a miocardului. Medicamentul determină o creștere semnificativă a rezistenței vasculare periferice, reduce fluxul de sânge în intestine, rinichi și ficat, provocând vasoconstricție renală și mezenterică severă. Adăugarea de doze mici de dopamină (1 µg/kg/min) ajută la menținerea fluxului sanguin renal atunci când se administrează norepinefrină.

Indicatii de utilizare: hipotensiune arterială persistentă și semnificativă cu o scădere a tensiunii arteriale sub 70 mm Hg, precum și o scădere semnificativă a OPSS.

Prepararea soluției. Conținutul a 2 fiole (4 mg hidrotartrat de norepinefrină se diluează în 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%, ceea ce creează o concentrație de 16 μg/ml).

Viteza inițială de administrare este de 0,5-1 μg/min prin titrare până la obținerea efectului. Dozele de 1-2 mcg/min cresc CO, mai mult de 3 mcg/min - au efect vasoconstrictor. În cazul șocului refractar, doza poate fi crescută la 8-30 mcg/min.

Efect secundar. În cazul perfuziei prelungite, se pot dezvolta insuficiență renală și alte complicații (gangrenă a extremităților) asociate cu efectele vasoconstrictoare ale medicamentului. Odată cu administrarea extravasală a medicamentului, poate apărea necroză, ceea ce necesită ciobirea zonei extravazate cu o soluție de fentolamină.

dopamina . Este precursorul norepinefrinei. Stimulează A-și receptorii beta, are un efect specific doar asupra receptorilor dopaminergici. Efectul acestui medicament depinde în mare măsură de doză.

Indicatii de utilizare: insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen și septic; stadiul inițial (oliguric) al insuficienței renale acute.

Prepararea soluției. Clorhidratul de dopamină (dopamină) este disponibil în fiole de 200 mg. 400 mg de medicament (2 fiole) sunt diluate în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. În această soluție, concentrația de dopamină este de 1600 pg/ml.

Doze pentru administrare intravenoasă: 1) viteza inițială de administrare este de 1 μg / (kg-min), apoi se mărește până la obținerea efectului dorit;

2) doze mici - 1-3 mcg / (kg-min) se administrează intravenos; în timp ce dopamina acționează în principal asupra regiunii celiace și mai ales a rinichilor, determinând vasodilatație a acestor zone și contribuind la creșterea fluxului sanguin renal și mezenteric; 3) cu o creștere treptată a vitezei la 10 µg/(kg-min), vasoconstricție periferică și creșterea presiunii ocluzive pulmonare; 4) doze mari - 5-15 mcg / (kg-min) stimulează receptorii beta 1 ai miocardului, au un efect indirect datorită eliberării norepinefrinei în miocard, adică. au un efect inotrop distinct; 5) în doze de peste 20 mcg/(kg-min), dopamina poate provoca vasospasm al rinichilor și mezenterului.

Pentru a determina efectul hemodinamic optim, este necesar să se monitorizeze parametrii hemodinamici. Dacă apare tahicardie, se recomandă reducerea dozei sau întreruperea administrării ulterioare. Nu amestecați medicamentul cu bicarbonat de sodiu, deoarece este inactivat. Utilizare pe termen lung A- iar beta-agonistii reduc eficacitatea reglarii beta-adrenergice, miocardul devine mai putin sensibil la efectele inotrope ale catecolaminelor, pana la pierderea completa a raspunsului hemodinamic.

Efect secundar: 1) creșterea DZLK, este posibilă apariția tahiaritmiilor; 2) în doze mari poate provoca vasoconstricție severă.

dobutamina(dobutrex). Este o catecolamină sintetică care are un efect inotrop pronunțat. Principalul său mecanism de acțiune este stimularea. beta receptori și creșterea contractilității miocardice. Spre deosebire de dopamină, dobutamina nu are efect vasodilatator splanhnic, dar tinde spre vasodilatație sistemică. Crește ritmul cardiac și DZLK într-o măsură mai mică. În acest sens, dobutamina este indicată în tratamentul insuficienței cardiace cu CO scăzut, rezistență periferică mare pe fondul tensiunii arteriale normale sau crescute. Când se utilizează dobutamina, ca și dopamina, sunt posibile aritmii ventriculare. O creștere a frecvenței cardiace cu mai mult de 10% din nivelul inițial poate provoca o creștere a zonei de ischemie miocardică. La pacienții cu leziuni vasculare concomitente, este posibilă necroza ischemică a degetelor. La mulți pacienți tratați cu dobutamina, a existat o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu 10-20 mm Hg și, în unele cazuri, hipotensiune arterială.

Indicatii de utilizare. Dobutamina este prescrisă pentru insuficiența cardiacă acută și cronică cauzată de cauze cardiace (infarct miocardic acut, șoc cardiogen) și non-cardiace (insuficiență circulatorie acută după traumatism, în timpul și după intervenția chirurgicală), mai ales în cazurile în care tensiunea arterială medie este peste 70 mm. Hg. Art., iar presiunea în sistemul unui cerc mic este peste valorile normale. Atribuiți cu creșterea presiunii de umplere ventriculară și riscul de suprasolicitare a inimii drepte, ducând la edem pulmonar; cu un MOS redus datorită regimului PEEP în timpul ventilației mecanice. În timpul tratamentului cu dobutamina, ca și în cazul altor catecolamine, este necesară monitorizarea atentă a frecvenței cardiace, frecvenței cardiace, ECG, tensiunii arteriale și vitezei de perfuzie. Hipovolemia trebuie corectată înainte de începerea tratamentului.

Prepararea soluției. Un flacon de dobutamina care conține 250 mg de medicament este diluat în 250 ml soluție de glucoză 5% la o concentrație de 1 mg / ml. Soluțiile saline de diluare nu sunt recomandate deoarece ionii SG pot interfera cu dizolvarea. Nu amestecați soluția de dobutamina cu soluții alcaline.

Efect secundar. Pacienții cu hipovolemie pot prezenta tahicardie. Potrivit lui P. Marino, uneori se observă aritmii ventriculare.

Contraindicat cu cardiomiopatie hipertrofică. Datorită timpului său scurt de înjumătățire, dobutamina se administrează intravenos continuu. Efectul medicamentului are loc într-o perioadă de la 1 la 2 minute. De obicei, nu durează mai mult de 10 minute pentru a crea concentrația plasmatică stabilă și pentru a asigura efectul maxim. Nu se recomandă utilizarea unei doze de încărcare.

Doze. Viteza de administrare intravenoasă a medicamentului, necesară pentru a crește volumul accident vascular cerebral și volumul minute al inimii, variază de la 2,5 la 10 μg / (kg-min). Este adesea necesară creșterea dozei la 20 mcg / (kg-min), în cazuri mai rare - mai mult de 20 mcg / (kg-min). Dozele de dobutamina peste 40 µg/(kg-min) pot fi toxice.

Dobutamina poate fi utilizată în combinație cu dopamina pentru a crește TA sistemică în hipotensiune arterială, pentru a crește fluxul sanguin renal și debitul de urină și pentru a preveni riscul de congestie pulmonară observat numai cu dopamină. Timpul scurt de înjumătățire al stimulentelor receptorilor beta-adrenergici, egal cu câteva minute, vă permite să adaptați foarte rapid doza administrată la nevoile hemodinamicii.

Digoxină . Spre deosebire de agoniştii beta-adrenergici, glicozidele digitalice au un timp de înjumătăţire lung (35 de ore) şi sunt eliminate prin rinichi. Prin urmare, sunt mai puțin gestionabile și utilizarea lor, în special în secțiile de terapie intensivă, este asociată cu riscul unor posibile complicații. Dacă se menține ritmul sinusal, utilizarea lor este contraindicată. Cu hipopotasemie, insuficiență renală pe fondul hipoxiei, manifestările intoxicației cu digitalică apar mai ales des. Efectul inotrop al glicozidelor se datorează inhibării Na-K-ATPazei, care este asociată cu stimularea metabolismului Ca 2+. Digoxina este indicată pentru fibrilația atrială cu TV și fibrilația atrială paroxistică. Pentru injecțiile intravenoase la adulți, se utilizează în doză de 0,25-0,5 mg (1-2 ml de soluție 0,025%). Se introduce încet în 10 ml de soluție de glucoză 20% sau 40%. În situații de urgență, 0,75-1,5 mg de digoxină se diluează în 250 ml dintr-o soluție de dextroză sau glucoză 5% și se administrează intravenos timp de 2 ore. Nivelul necesar de medicament în serul sanguin este de 1-2 ng / ml.

VASODILATOARE

Nitrații sunt utilizați ca vasodilatatori cu acțiune rapidă. Medicamentele din acest grup, care provoacă extinderea lumenului vaselor, inclusiv a celor coronare, afectează starea de pre- și post-încărcare și, în formele severe de insuficiență cardiacă cu presiune mare de umplere, cresc semnificativ CO.

Nitroglicerină . Principala acțiune a nitroglicerinei este relaxarea mușchilor netezi vasculari. În doze mici, asigură un efect venodilatator, în doze mari dilată și arteriolele și arterele mici, ceea ce determină scăderea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Având un efect vasodilatator direct, nitroglicerina îmbunătățește alimentarea cu sânge a zonei ischemice a miocardului. Utilizarea nitroglicerinei în asociere cu dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) este indicată la pacienții cu risc crescut de ischemie miocardică.

Indicatii de utilizare: angina pectorală, infarct miocardic, insuficiență cardiacă cu un nivel adecvat al tensiunii arteriale; hipertensiune pulmonara; nivel ridicat de OPSS cu tensiune arterială crescută.

Prepararea soluției: 50 mg de nitroglicerină se diluează în 500 ml de solvent până la o concentrație de 0,1 mg/ml. Dozele sunt selectate prin titrare.

Doze pentru administrare intravenoasă. Doza inițială este de 10 mcg/min (doze mici de nitroglicerină). Creșteți treptat doza - la fiecare 5 minute cu 10 mcg/min (doze mari de nitroglicerină) - până când se obține un efect clar asupra hemodinamicii. Cea mai mare doză este de până la 3 mcg/(kg-min). În caz de supradozaj, se poate dezvolta hipotensiune arterială și exacerbare a ischemiei miocardice. Terapia cu administrare intermitentă este adesea mai eficientă decât administrarea pe termen lung. Pentru perfuziile intravenoase, sistemele din clorură de polivinil nu trebuie utilizate, deoarece o parte semnificativă a medicamentului se așează pe pereții lor. Utilizați sisteme din plastic (polietilenă) sau fiole de sticlă.

Efect secundar. Determină conversia unei părți din hemoglobină în methemoglobină. O creștere a nivelului de methemoglobină cu până la 10% duce la dezvoltarea cianozei, iar un nivel mai ridicat pune viața în pericol. Pentru a scădea nivelul ridicat de methemoglobină (până la 10%), o soluție de albastru de metilen (2 mg / kg timp de 10 minute) trebuie administrată intravenos [Marino P., 1998].

Cu administrarea intravenoasă prelungită (de la 24 la 48 de ore) a unei soluții de nitroglicerină, este posibilă tahifilaxia, caracterizată printr-o scădere a efectului terapeutic în cazurile de administrare repetată.

După utilizarea nitroglicerinei cu edem pulmonar, apare hipoxemie. Scăderea PaO 2 este asociată cu o creștere a șunturilor de sânge în plămâni.

După utilizarea unor doze mari de nitroglicerină, se dezvoltă adesea intoxicația cu etanol. Acest lucru se datorează utilizării alcoolului etilic ca solvent.

Contraindicatii: creșterea presiunii intracraniene, glaucom, hipovolemie.

Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator echilibrat cu acțiune rapidă, care relaxează mușchii netezi atât ai venelor, cât și ai arteriolelor. Nu are un efect pronunțat asupra ritmului cardiac și ritmului cardiac. Sub influența medicamentului, OPSS și întoarcerea sângelui la inimă sunt reduse. În același timp, crește fluxul sanguin coronarian, crește CO, dar scade necesarul miocardic de oxigen.

Indicatii de utilizare. Nitroprusiatul este medicamentul de elecție la pacienții cu hipertensiune arterială severă asociată cu CO scăzut. Chiar și o scădere ușoară a rezistenței vasculare periferice în timpul ischemiei miocardice cu o scădere a funcției de pompare a inimii contribuie la normalizarea CO. Nitroprusiatul nu are efect direct asupra mușchiului inimii, este unul dintre cele mai bune medicamente în tratamentul crizelor hipertensive. Se utilizează pentru insuficiența ventriculară stângă acută fără semne de hipotensiune arterială.

Prepararea soluției: 500 mg (10 fiole) de nitroprusid de sodiu se diluează în 1000 ml de solvent (concentrație 500 mg/l). A se pastra intr-un loc bine ferit de lumina. Soluția proaspăt preparată are o nuanță maronie. Soluția întunecată nu este adecvată pentru utilizare.

Doze pentru administrare intravenoasă. Viteza inițială de administrare este de la 0,1 μg / (kg-min), cu un CO scăzut - 0,2 μg / (kg-min). În cazul unei crize hipertensive, tratamentul începe cu 2 mcg/(kg-min). Doza uzuală este de 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Viteza medie de administrare este de 0,7 µg/kg/min. Cea mai mare doză terapeutică este de 2-3 mcg/kg/min timp de 72 de ore.

Efect secundar. Cu utilizarea prelungită a medicamentului, este posibilă intoxicația cu cianură. Acest lucru se datorează epuizării rezervelor de tiosulfit din organism (la fumători, cu malnutriție, deficiență de vitamina B 12), care este implicată în inactivarea cianurii formate în timpul metabolismului nitroprusiatului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea acidozei lactice, însoțită de dureri de cap, slăbiciune și hipotensiune arterială. Este posibilă și intoxicația cu tiocianat. Cianurile formate în timpul metabolismului nitroprusiatului în organism sunt transformate în tiocianat. Acumularea acestora din urmă are loc în insuficiența renală. Concentrația toxică de tiocianat în plasmă este de 100 mg/l.