Presiunea pulsului în șoc cardiogen. Șoc cardiogen: clinică, îngrijiri de urgență

Descriere:

Șocul cardiogen (CS) este o afecțiune critică, letală, care este o scădere acută a contractilitatea miocard cu aport de sânge afectat la organele vitale.

Condiția este mai frecventă în statele cu nivel scăzut îngrijire medicală, inclusiv îngrijirea preventivă.

Important! Mortalitatea la pacientii cu soc cardiogen este de 60-100%.

Cauzele apariției:

Dacă vorbim despre mecanismul de dezvoltare a KSh, atunci există mai multe direcții principale:

Încălcarea contractilității inimii stângi;
aritmii severe;
- acumulare de lichid între straturile sacului cardiac
(revărsat de sânge sau inflamator);
blocarea vaselor de sânge purtând sânge la plămâni.

Acum despre motivele care provoacă aceste mecanisme:

1. Infarctul miocardic este cauza CABG în 8 din 10 cazuri. Condiția principală pentru dezvoltare șoc cardiogenîn cazul unui atac de cord, cel puțin jumătate din volumul inimii este „închis” de la locul de muncă. Leziunile transmurale masive duc la o stare atât de gravă.

5. trunchiul pulmonar.

6. Acţiunea substanţelor cardiotoxice. Acestea includ glicozide cardiace, reserpina, clonidina, unele insecticide. Ca urmare a expunerii la acești compuși, tensiunea arterială scade, ritmul cardiac încetinește la un nivel care este ineficient pentru
alimentarea cu sânge a organelor.

Important! La risc pentru CABG sunt persoanele cu vârsta peste 65 de ani, cu antecedente de infarct miocardic, cu diabet zaharat concomitent.

Simptome:

Simptomele șocului cardiogen sunt acute, luminoase și afectează mai multe sisteme ale corpului simultan. Primul vine în prim-plan. Durerea de natură compresivă, localizată în centrul din spatele sternului, iradiază către mâna stângă, omoplat, maxilar. Aceasta este scena încălcare acută fluxul de sânge în peretele inimii. Ca urmare a închiderii celui mai activ și important departament - ventriculul stâng, apare un complex de simptome cu edem pulmonar:

1. Tulburări respiratorii. Frecvență respiratorie mai mică de 12 pe minut, piele albastră și mucoase, participare la actul de inhalare a mușchilor auxiliari (aripi ale nasului, mușchi intercostali), spumă din gură.

2. Panica, frica de moarte.

3. Poziție forțată - șezând, cu trunchiul înclinat înainte, brațele sprijinite
pe o suprafață tare.

Din cauza funcționării inadecvate a plămânilor, nu există un schimb adecvat de gaze și o saturație de oxigen a țesuturilor. Acest lucru duce la lipsa de oxigen a altor sisteme ale corpului:

1. SNC – afectarea conștienței grade diferite până la comă.
2. CCC -, hipotensiune arterială.
3. MVP - lipsa de urină.
4. Tractul gastrointestinal - „zaț de cafea”, încălcarea peristaltismului,

Important!În majoritatea cazurilor de infarct miocardic, manifestările clinice ale șocului cardiogen se adaugă în decurs de 2 zile.

Diagnosticare:

Algoritm de examinare:

1. Inspecție generală- culoare palidă (albăstruie) a pielii, transpirație rece, tulburări de conștiență (asomare sau dezinhibiție), tensiune arterială sistolica mai mică de 90 mm Hg, mai mult de 30 de minute, zgomote cardiace înfundate, suflu cardiac, respirație zgomotoasă, o masă de râuri umede, cu eliberare de spumă roz.

3. Monitorizarea TA.

4. - determinarea saturaţiei de oxigen din sânge prin metoda percutanată.

5. Cercetare de laborator- biochimia sângelui, determinarea markerilor leziunii miocardice (troponină, MB-CPK, LDH), deșeuri renale (creatinină, uree), enzime hepatice.

6. Ecografia inimii.

7. Angiografie coronariană de urgență.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Important! Un pacient cu suspiciune de CABG are nevoie de spitalizare obligatorie, urgentă!

Pe etapa prespitaliceascăîn șoc cardiogen măsuri urgente- restabilirea respirației (ventilație cu pungă și mască,), îndepărtare atac de durere perfuzie de lichid într-o venă.

Principalele direcții de tratament al CS într-un spital:

1. Oxigenoterapia - amestecul este alimentat cu respiratie spontana prin catetere nazale, o masca faciala. Cu severă insuficiență respiratorie sau in lipsa respiratiei pacientul este transferat la ventilatie artificiala dependenta de oxigen.

2. Întreținere tensiune arterialaîn organe prin perfuzie constantă medicamente inotrope(dopamină, dobutamina). Doza este calculată ținând cont de greutatea pacientului și de severitatea afecțiunii.

3. Terapie trombolitică - dizolvarea cheagurilor de sânge cu streptokinază, urokinază, activator tisular de plasminogen.

4. Anestezie cu analgezice narcotice.

Important! Utilizarea preparatelor cu nitroglicerină pentru a reduce durerea este nedorită! Ei au efect secundar ca o extensie vasele perifericeși reducerea suplimentară a presiunii periferice.

Terapia conservatoare are de obicei o durată scurtă efect pozitiv. Pentru a normaliza circulația sângelui în organe, este necesar să se restabilească capacitatea de lucru a inimii. Pentru a corecta ischemia miocardică, se utilizează proceduri înalt specializate:

1. Contrapulsatie cu balon - injectarea de sange in aorta cu o "pompa" medicala speciala.

2. Ventricul artificial - un dispozitiv care simulează funcția ventriculului stâng al inimii.

3. Stentarea cu balon a vaselor miocardice - introducere în cavitate artere coronare o sondă care extinde lumenul vaselor de sânge.

In ciuda faptului ca posibilități moderne resuscitare și chirurgie cardiacă, prognosticul pentru sănătate și viață este nefavorabil. Mortalitatea în șoc cardiogen rămâne critică.

Șoc cardiogen- aceasta este sindrom clinic, care se caracterizează prin tulburări ale hemodinamicii centrale și ale microcirculației, patologia compoziției hidro-electrolitice și acido-bazice, modificări ale mecanismelor neuro-reflex și neuroumorale de reglare și metabolism celular care decurg din insuficiență acută funcția de propulsie a inimii.

Patogeneza

Dezvoltarea șocului cardiogen în infarctul miocardic acut se bazează pe o scădere a volumului minut și a perfuziei tisulare din cauza unei deteriorări a funcției de pompare a ventriculului stâng atunci când 40% din acesta este oprit. masa musculara. Ca urmare a încălcării circulatia coronariana există akinezie în zona infarctului miocardic și hipokinezie a zonei peri-infarctului, volumul cavității ventriculului stâng crește, tensiunea peretelui său crește și cererea miocardică de oxigen crește.

Combinația de sistolă ineficientă hemodinamic, deteriorarea elasticității zonei deteriorate a miocardului și scurtarea fazei de contracție izovolumică în favoarea fazei izotonice crește și mai mult deficitul energetic al corpului și reduce producția de accident vascular cerebral al inimii. . Acest lucru exacerba hiperfuzia sistemică și reduce componenta sistolice a fluxului sanguin coronarian. O creștere a presiunii intramiocardice (datorită creșterii tensiunii peretelui ventricular stâng) duce la o cerere și mai mare de oxigen miocardic datorită comprimării arterelor coronare.

Creșterea tranzitorie rezultată a inotropismului, tahicardiei, o creștere dominantă a fazei izotonice a sistolei, o creștere a sarcinii asupra inimii datorită creșterii reflexe a rezistenței vasculare periferice și, de asemenea, cauzată de o reacție de stres. schimbari hormonale crește necesarul miocardic de oxigen.

La perioada acuta boli Patogenia insuficienței cardiace include trei componente, a căror severitate poate fi diferită: o componentă este asociată cu modificările anterioare ale inimii și este cea mai statică; celălalt, în funcție de masa mușchiului oprit de la contracție, apare chiar la începutul bolii în stadiul de ischemie profundă și atinge severitatea maximă în prima zi a bolii; al treilea, cel mai labil, depinde de natura și severitatea reacțiilor primare de adaptare și de stres ale organismului ca răspuns la afectarea inimii. Aceasta, la rândul său, este strâns legată de rata de dezvoltare a leziunii și de hipoxia generală, de severitatea sindromului durerii și de reactivitatea individuală a pacientului.

O scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor determină vasoconstricție pe scară largă la pacienții cu infarct miocardic, însoțită de o creștere a rezistenței periferice totale. Acest lucru duce la încălcări circulatie periferica la nivelul arteriolelor, precapilarelor, capilarelor și venulelor, adică încălcări ale microvasculaturii. Acestea din urmă sunt împărțite condiționat în două grupe: vasomotorii și intravasculare (reologice).

Spasmul sistemic al arteriolelor și sfincterelor precapilare duce la transferul sângelui de la arteriole la venule prin anastomoze, ocolind capilarele. Acest lucru duce la afectarea perfuziei tisulare, hipoxie și acidoză, care, la rândul său, duce la relaxarea sfincterelor precapilare; sfincterele postcapilare, mai puțin sensibile la acidoză, rămân spasmodice. Ca urmare, sângele se acumulează în capilare, o parte din care este oprită din circulație, presiunea hidrostatică din ele crește, ceea ce stimulează extravazarea lichidului în țesuturile din jur: volumul sângelui circulant scade.

În paralel cu modificările descrise, există încălcări proprietăți reologice sânge. Ele se datorează în primul rând unei creșteri puternice a agregării intravasculare a eritrocitelor asociată cu o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a concentrației de proteine ​​​​moleculare mari, o creștere a capacității de aderență a eritrocitelor înseși și o scădere a pH-ului sângelui. Odată cu agregarea eritrocitară, apare și agregarea trombocitară indusă de hipercatecolemie.

Ca urmare a modificărilor descrise, se dezvoltă staza capilară - depunerea și sechestrarea sângelui în capilare, ceea ce determină: 1) o scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, ceea ce duce la o scădere suplimentară a volumului minut și la deteriorarea țesutului. perfuzie; 2) adâncirea lipsei de oxigen a țesuturilor din cauza excluderii eritrocitelor din circulație; 3) bloc microcirculator mecanic.

Apare un cerc vicios: tulburările metabolice în țesuturi stimulează apariția substanțelor vasoactive, agravând tulburări vasculareși agregarea eritrocitelor, care, la rândul său, adâncește modificările în metabolismul tisular.

Alocați stadiile IV ale tulburărilor de microcirculație în șoc cardiogen

I. Vasoconstricție sistemică, încetinire fluxul sanguin capilar, scăderea numărului de capilare funcționale.
II. Dilatarea secțiunilor rezistive ale microvasculaturii în combinație cu constrângerea legăturilor sale capacitive, creșterea permeabilității capilare, sindromul nămolului.
III. Depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculatură, o scădere a întoarcerii venoase.
IV. Coagularea intravasculară diseminată cu formarea de microtrombi și blocarea mecanică a sistemelor de microcirculație.

Ca urmare, apare stadiul decompensării, când circulația sistemică și microcirculația își pierd coordonarea, se dezvoltă modificări ireversibile circulația generală și a organelor (în miocard, plămâni, ficat, rinichi, sistemul nervos central etc.).

Șocul cardiogen se caracterizează prin hipotensiune arterială, care apare ca urmare a scăderii debitului cardiac, în ciuda creșterii rezistenței arteriale periferice. declin presiune sistolică până la 80 mm Hg. Artă. este criteriu de diagnosticşoc. La șoc areactiv scade si presiunea venoasa centrala. Astfel, în dezvoltarea șocului cardiogen la pacienți infarct acut miocardului, cel mai important rol îl joacă (ținând cont de modificările anterioare ale inimii) masa miocardului afectat și severitatea reacțiilor de adaptare și de stres.

în care mare importanță sunt în ritm rapid și progresiv aceste schimbari. Scăderea tensiunii arteriale și debitul cardiac exacerba încălcările fluxul sanguin coronarian si tulburari de microcirculatie, ducand la lipsa de oxigenși modificări ireversibile ale metabolismului în rinichi, ficat, plămâni, sistemul nervos central.

Trebuie avut în vedere faptul că șocul cardiogen se poate dezvolta și cu un infarct miocardic relativ mic dacă:

• infarct miocardic repetat și este combinat cu un câmp cicatricial mare sau anevrism ventricular stâng;
• apar aritmii care perturbă hemodinamica (blocat atrioventricular complet).

În plus, șocul cardiogen se dezvoltă adesea dacă există leziuni ale mușchilor papilari, ruptură internă sau externă a inimii.

În toate aceste cazuri, un factor patogenetic comun care contribuie la declanșarea șocului este o scădere bruscă debitul cardiac.

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen

În prezent, autorii interni și străini se referă în cele ce urmează la principalele criterii de șoc cardiogen.

1. Scăderea critică a presiunii arteriale sistemice. sistolică presiunea arterială scade la 80 mm Hg. Artă. și mai jos (cu precedentul hipertensiune arteriala- până la 90 mm Hg. Artă.); presiunea pulsului - până la 20 mm Hg. Artă. si sub. Cu toate acestea, ar trebui să țineți cont de dificultatea de a determina presiunea pulsului datorită dificultății aprecierii auscultatorii a presiunii diastolice. Este important să se sublinieze severitatea și durata hipotensiunii.

Unii experți admit posibilitatea șocului la pacienți hipertensiune când tensiunea arterială scade la nivel normal.

2. Oligurie (în cazuri severe, anurie) - diureza scade la 20 ml/h și mai jos. Odată cu filtrarea, funcția de excreție a azotului a rinichilor este, de asemenea, afectată (până la coma azotemichesky).

3. Simptome periferice de șoc: febră și paloare piele, transpirație, cianoză, vene colapsate, disfuncție centrală sistem nervos(letargie, confuzie, pierderea cunoștinței, psihoză).

4. Acidoza metabolica cauzata de hipoxie asociata cu insuficienta circulatorie.

Criteriile pentru severitatea șocului sunt: 1) durata acestuia; 2) reacție la medicamentele presoare; 3) tulburări acido-bazice; 4) oligurie; 5) indicatori ai presiunii arteriale.

Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen

Cardiogen: șocul poate fi coronarian (șoc cu infarct miocardic) și non-coronar (cu anevrism de aortă disecant, tamponada cardiacă diverse etiologii, tromboembolism artera pulmonara, leziune închisă inimă, miocardită etc.).

Nu există o clasificare unică a șocului cardiogen în infarctul miocardic. În 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker şi E. I. Volpert au propus următoarea clasificare a tipurilor de şoc cardiogen (colaps): 1) reflex; 2) aritmic; 3) cardiogen adevărat; 4) șoc pe fondul rupturii miocardice. E. I. Chazov în 1970 a identificat șocul reflex, aritmic și adevărat cardiogen. Conform propunerii lui V. N. Vinogradov. V. G. Popov și A. S. Smetnev clasifică șocul cardiogen în trei grade: relativ ușor (gradul I), moderat (gradul II) și extrem de sever (gradul III).

Șocul reflex apare chiar la începutul bolii pe fondul unui atac anginos, se caracterizează prin hipotensiune arterială și simptome periferice(paloare, scăderea temperaturii extremităților, transpirație rece) și adesea bradicardie. Durata hipotensiunii nu depășește de obicei 1-2 ore; după restabilirea nivelului normal al tensiunii arteriale, parametrii hemodinamici nu diferă semnificativ de cei la pacienții cu infarct miocardic necomplicat.

Șocul reflex este mai frecvent la pacienții cu infarct miocardic primar cu localizare activată zidul din spate ventriculul stâng (la bărbați mai des decât la femei). Se observă adesea aritmii (extrasistole, paroxistice fibrilatie atriala); modificările stării acido-bazice sunt moderate și nu necesită corectare. Șocul reflex nu afectează semnificativ prognosticul. Patogeneza acestui tip de șoc nu este în principal o încălcare funcția contractilă miocardului și căderea tonul vascular datorită mecanismelor reflexe.

Șoc aritmic

Scăderea debitului cardiac în acest tip de șoc se datorează în principal tulburărilor de ritm și de conducere și, într-o măsură mai mică, unei scăderi a funcției contractile a miocardului. I. E. Ganelina in 1977 a identificat socul tahisistolic si bradisistolic. Cu șoc tahisistolic cea mai mare valoare are umplerea diastolică insuficientă şi scăderea asociată a şocului şi volume minute inimile. Cauza acestui tip de șoc este cel mai adesea tahicardia ventriculară paroxistică, mai rar - tahicardia supraventriculară și fibrilația atrială paroxistică. Se dezvoltă mai des în primele ore ale bolii.

caracterizat prin hipotensiune arterială. semne periferice, oligurie, acidoză metabolică. Oprirea cu succes a tahisistolei, de regulă, duce la restabilirea hemodinamicii și dezvoltare inversă semne de șoc. Totuși, mortalitatea la acest grup de pacienți este mai mare decât în ​​infarctul miocardic necomplicat; cauză decese de obicei este insuficiență cardiacă (mai des - ventricularul stâng). Conform ecocardiografiei, tahicardie ventriculară zona afectată - 35%, hipokinezie - 45%; cu tahiaritmii supraventriculare, zona afectată este de 20%, hipokinezie - 55%.

În șocul bradisistolic, scăderea debitului cardiac se datorează faptului că creșterea volumului stroke nu compensează scăderea indicele cardiac asociat cu scăderea ritmului cardiac. Se dezvoltă mai des cu infarctele miocardice repetate. Cel mai cauze comune socul bradisistolic sunt blocaje atrioventriculare gradul II-III, ritm de joncțiune, sindromul lui Frederick.

Apare, de regulă, chiar la începutul bolii. Prognosticul este adesea nefavorabil. Acest lucru se datorează faptului că șocul bradisistolic este observat la pacienții cu o scădere pronunțată a funcției contractile a miocardului (cu blocare AV completă, conform datelor ecocardiografice, zona afectată ajunge la 50%, iar zona de hipokinezie - 30% din ventriculul stâng).

Adevăratul șoc cardiogen

Diagnosticul de șoc cardiogen adevărat în infarctul miocardic se stabilește în cazurile în care expunerea la cauze extracardiace de hipotensiune arterială persistentă și scăderea debitului cardiac nu duce la dispariția semnelor de șoc. Acesta este cel mai dificil prognostic complicație adversă infarct miocardic (mortalitatea ajunge la 75-90%). Apare la 10-15% dintre pacientii cu infarct miocardic; se dezvoltă cu afectarea a 40-50% din miocardul ventriculului stâng, în majoritatea cazurilor în primele ore ale bolii și mai rar - în mai multe întâlniri târzii(în câteva zile).

Primul Semne clinice poate fi determinat înainte de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Aceasta este tahicardie, o scădere a presiunii pulsului, reacții inadecvate la introducerea de vasoconstrictoare sau beta-blocante. O imagine detaliată a șocului cardiogen adevărat include: persistent hipotensiune arterială(tensiune arterială sistolica de 80 mm Hg și mai mică, 90 mm Hg la pacienții hipertensivi), o scădere a presiunii pulsului (până la 20 mm Hg și mai jos), tahicardie (110 bătăi pe minut sau mai mult, dacă nu există bloc AV), oligurie (30 ml/h sau mai puțin), tulburări hemodinamice periferice (rece, umed, cianotic pal sau piele de marmură), letargie, pierderea conștiinței (pot fi precedate de excitare pe termen scurt), dispnee.

Pentru a evalua severitatea șocului, luați în considerare semne precum durata acestuia, reacția tensiunii arteriale la introducerea vasoconstrictoarelor (dacă tensiunea arterială nu crește în 15 minute după administrarea norepinefrinei, este posibilă o cursă nereactivă de șoc), prezența oliguriei și magnitudinea tensiunii arteriale.

Șocul cardiogen complică adesea cursul atacurilor de cord repetate la vârstnici.

Majoritatea pacienților au o perioadă pre-infarct pronunțată: angină instabilă creșterea insuficienței cardiace, pierdere de moment constiinta: durata medie ajunge la 7-8 zile. Tabloul clinic infarctul miocardic se caracterizează, de regulă, printr-o pronunțată sindrom de durereși apariție timpurie semne ale tulburărilor circulatorii, care reflectă masivitatea și rata rapidă a ischemiei și necrozei miocardului ventricular stâng.

Unii autori au propus să împartă șocul cardiogen în trei grade de severitate: relativ ușor (gradul I), moderat (gradul II) și extrem de sever (gradul III). Selecţie formă blândă socul este greu justificat, chiar daca i se atribuie socul reflex.

O serie de specialiști disting șocul cardiogen în ruptura miocardică prelungită, cu curent lent. Rețineți următoarele caracteristici cliniceşoc în ruptura miocardică: 1) mai mult apariție târzie semne de șoc comparativ cu adevărat cardiogen; 2) caracterul brusc al dezvoltării sale ( dezvoltare bruscășoc cu scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor de alimentare insuficientă cu sânge a creierului - pierderea conștienței, agitație sau letargie, precum și tulburări respiratorii, bradicardie); 3) natura în două etape a dezvoltării sale (apariția hipotensiunii pe termen scurt în stadiul prespitalicesc, o imagine detaliată a șocului - la spital).

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că ruptura miocardică apare adesea în întâlniri timpurii(primele 4-12 ore de la debutul bolii) si clinica de soc cardiogen se desfasoara concomitent in stadiul prespital.

Pentru diagnosticul rupturilor precoce, este important să se identifice șocul cardiogen, care nu este susceptibil de corecție medicală nici în etapa prespitalicească, nici în stadiul spitalicesc de tratament.

Rupturile interne sunt mult mai puțin susceptibile de a complica cursul infarctului miocardic decât cele externe.

Decalaj septul interventricular apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu infarct miocardic în cazurile în care porțiunea proximală a arterelor coronare descendente stângă și dreapta este oclusă; apare atât în ​​stadiile incipiente (prima zi) cât și în cele târzii ale bolii. Este localizat în partea musculară a septului interventricular, mai aproape de vârful inimii. Clinica se caracterizează prin aspect dureri ascuțiteîn regiunea inimii, însoțită de leșin, urmată de o imagine de șoc cardiogen.

Există tremur sistolic și aspru suflu sistolic cu intensitate maximă în spațiul al treilea-cincelea intercostal, pe partea stângă a sternului; acest zgomot se propagă bine în interscapular, stânga regiunea axilară, și, de asemenea, la dreapta de la stern, până la linia axilară anterioară. Apoi (dacă pacientul a supraviețuit momentului rupturii) există dureri severeîn hipocondrul drept din cauza umflăturii ficatului se dezvoltă semne de insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Un semn de prognostic prost este apariția și creșterea icterului. Pe ECG, blocarea picioarelor fasciculului His, sunt adesea înregistrate semne de supraîncărcare a ventriculului drept, atriului drept și stâng. Prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil (dacă pacientul nu este supus unui tratament chirurgical).

Ruptura mușchilor papilari nu are loc mai mult de 1% din cazurile de infarct miocardic. Clinic, există o recidivă a durerii, urmată de edem pulmonar și șoc cardiogen. Un suflu sistolic aspru (adesea un scârțâit cordal) este caracteristic în regiunea apexului, răspândindu-se în regiunea axilară. Coardele tendonului în unele cazuri se desprind împreună cu capetele mușchilor papilari, în altele, are loc o ruptură a corpului mușchiului papilar.

Mai des există o leziune a mușchilor papilari fără ruptura lor, ceea ce duce la insuficiență acută. valva mitrala pe fondul tulburării funcției contractile a miocardului ventriculului stâng. De asemenea, duce la dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute și a șocului cardiogen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Soc cardiogen (R57.0)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

Șoc cardiogen- aceasta este tulburare acută perfuzie Perfuzie - 1) injectare prelungită de lichid (de exemplu, sânge) în scopuri terapeutice sau experimentale în vase de sânge organ, o parte a corpului sau întregul organism; 2) alimentarea naturală cu sânge a anumitor organe, cum ar fi rinichii; 3) circulație artificială.
țesuturile corpului, cauzate de deteriorarea semnificativă a miocardului și o încălcare a funcției sale contractile.

Clasificare

Pentru a determina severitatea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic, ei recurg la Clasificarea lui Killip(1967). Conform acestei clasificări, starea de șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Luând în considerare gravitatea manifestari clinice, răspuns la activitățile în curs, parametrii hemodinamici disting 3 grade de severitate a șocului cardiogen.

Indicatori	Severitatea șocului cardiogen
	eu	II	III
Durata șocului	Nu mai mult de 3-5 ore.	ora 5-10	Mai mult de 10 ore (uneori 24-72 de ore)
Nivelul tensiunii arteriale	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mmHg Artă.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. poate scădea la 0
* Pulsul tensiunii arteriale	30-25 mm. rt. Artă.	20-15 mm. rt. Sf	< 15 мм. рт. ст.
ritm cardiac tăieturi	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Severitatea simptomelor de șoc	Simptomele șocului sunt ușoare	Semnele de șoc sunt severe	Simptomele șocului sunt foarte pronunțate, cursul șocului este extrem de sever.
Severitatea simptomelor insuficienței cardiace	Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară	Simptome severe insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută, la 20% dintre pacienți - edem pulmonar	Curs sever insuficiență cardiacă, edem pulmonar
răspuns presor la măsuri medicale	Rapid (30-60 min.), stabil	Semnele de șoc întârziate, instabile, periferice, reiau în 24 de ore	Instabil, pe termen scurt, adesea absent cu totul (stare areactivă)
Diureza, ml/h	Redus la 20	<20	0
Valoarea indicelui cardiac l / min / m²	Până la 1,8	1,8-1,5	1.5 și mai jos
**Presiunea de înclinare în artera pulmonară, mm Hg. Artă.	Creșteți la 24	24-30	peste 30
Tensiune parțială oxigen în sânge pO2, mm. rt. Artă.	Reducere la 60 mmHg Artă.	60-55 mm. rt. Sf	50 și mai jos

Note:
*Valorile tensiunii arteriale pot fluctua semnificativ
** În cazul infarctului miocardic al ventriculului drept și al șocului hipovolemic, presiunea în pană în artera pulmonară este redusă

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale șocului cardiogen sunt:
- cardiomiopatie;
- infarct miocardic (IM);
- miocardită;
- defecte cardiace severe;
- tumori ale inimii;
- afectarea toxică a miocardului;
- tamponada pericardică;
- aritmii cardiace severe;
- embolie pulmonară;
- trauma.

Cel mai adesea, practicianul întâmpină șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), în primul rând în IM cu supradenivelare de segment ST. Șocul cardiogen este principala cauză de deces la pacienții cu IM.

Forme de șoc cardiogen:

Reflex;
- adevărat cardiogen;
- areactiv;
- aritmic;
din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza

formă reflexă
Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează prin dilatarea vaselor periferice și o scădere a tensiunii arteriale; nu există leziuni miocardice severe.
Apariția formei reflexe se datorează dezvoltării reflexului Bezold-Jarish de la receptorii ventriculului stâng în timpul ischemiei miocardice. Peretele posterior al ventriculului stâng este mai sensibil la iritația acestor receptori, drept urmare forma reflexă de șoc este observată mai des în perioada de durere intensă în timpul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng.
Luând în considerare caracteristicile patogenetice, forma reflexă a șocului cardiogen este considerată a nu fi un șoc, ci un colaps dureros sau hipotensiune arterială pronunțată la un pacient cu IM.

Adevăratul șoc cardiogen

Principalii factori patogenetici:

1. Excluderea miocardului necrotic din procesul de contracție este principalul motiv pentru scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului. Dezvoltarea șocului cardiogen se observă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic. În primul rând, există o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricular stâng din cauza dezvoltării necrozei (în special extensivă și transmurală). O scădere pronunțată a volumului vascular duce la o scădere a presiunii în aortă și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și apoi la o reducere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian crește ischemia miocardică, care perturbă și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului.

De asemenea, incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce la o creștere a preîncărcării. O creștere a preîncărcării este însoțită de o expansiune a miocardului intact, bine perfuzat, care, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, determină o creștere a puterii contracțiilor inimii. Acest mecanism compensator restabilește volumul vascular, dar fracția de ejecție, care este un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului diastolic. În același timp, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii (gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace).
Ca urmare a scăderii debitului cardiac în șoc cardiogen, apare un vasospasm periferic compensator. O creștere a rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Totuși, din această cauză, postîncărcarea crește semnificativ, rezultând o creștere a necesarului miocardic de oxigen, o creștere a ischemiei, o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Acest din urmă factor determină o creștere a congestiei pulmonare și, în consecință, hipoxie, agravând ischemia miocardică și reducând contractilitatea acesteia. În plus, procesul descris este repetat din nou.

3. Încălcări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant.

Forma areactivă
Patogenia este asemănătoare cu cea din șocul cardiogen adevărat, totuși, factorii patogenetici sunt mult mai pronunțați, acționând mai mult timp. Există o lipsă de răspuns la terapie.

Forma aritmică
Această formă de șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a tahicardiei ventriculare paroxistice, flutterului atrial paroxistic sau a blocului atrioventricular complet de tip distal. Există variante bradisistolice și tahisistolice ale formei aritmice de șoc cardiogen.
Șocul cardiogen aritmic apare ca urmare a scăderii volumului vascular cerebral și a debitului cardiac (volumul minut de sânge) cu aritmiile enumerate și blocarea atrioventriculară. În plus, se observă includerea cercurilor vicioase patofiziologice descrise în patogeneza șocului cardiogen adevărat.

Soc cardiogen datorat rupturii miocardice

Principalii factori patogenetici:

1. O scădere reflexă pronunțată a tensiunii arteriale (colaps) ca urmare a iritației receptorilor pericardici cu curgerea sângelui.

2. Obstacol mecanic în calea contracției inimii sub formă de tamponare cardiacă (cu ruptură externă).

3 O suprasolicitare pronunțată a anumitor părți ale inimii (cu rupturi interne de miocard).

4. Scăderea funcției contractile a miocardului.

Epidemiologie

În conformitate cu datele diverșilor autori, frecvența șocului cardiogen în infarctul miocardic variază de la 4,5% la 44,3%. Studiile epidemiologice efectuate în cadrul programului OMS într-o populație mare cu criterii standard de diagnostic au arătat că la pacienții cu infarct miocardic sub vârsta de 64 de ani, șocul cardiogen se dezvoltă în 4-5% din cazuri.

Factori și grupuri de risc

- fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzută în timpul spitalizării (sub 35%) - factorul cel mai semnificativ;
- vârsta peste 65 de ani;

Infarct extensiv (activitate MB-CPK în sânge peste 160 unități/l);

Istoric de diabet zaharat;

Reinfarct.

În prezența a trei factori de risc, probabilitatea de a dezvolta șoc cardiogen este de aproximativ 20%, patru - 35%, cinci - 55%.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Simptome de insuficiență circulatorie periferică (piele palid cianotică, marmorată, umedă; acrocianoză; vene prăbușite; mâini și picioare reci; scăderea temperaturii corpului; prelungirea dispariției petei albe după apăsarea pe unghie mai mult de 2 secunde - o scădere) în viteza fluxului sanguin periferic); tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație); oligurie (diureza scade sub 20 ml/h); cu evoluție extrem de severă - anurie; scăderea tensiunii arteriale sistolice la o valoare mai mică de 90 mm. rt. st (după unele surse, sub 80 mm Hg), la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară mai mică de 100 mm. rt. Artă.; durata hipotensiunii mai mult de 30 de minute; scăderea presiunii arteriale a pulsului până la 20 mm. rt. Artă. si sub; scăderea presiunii arteriale medii mai mică de 60 mm. rt. Artă. sau în timpul monitorizării, o scădere (comparativ cu valoarea inițială) a presiunii arteriale medii mai mare de 30 mm. rt. Artă. pentru un timp mai mare sau egal cu 30 de minute; criterii hemodinamice: presiune „jamming” în artera pulmonară mai mare de 15 mm. rt. st (mai mult de 18 mm Hg conform lui Antman, Braunwald), indice cardiac mai mic de 1,8 l/min./mp, creșterea rezistenței vasculare periferice totale, creșterea presiunii telediastolice ventriculare stângi, scăderea volumelor de accident vascular cerebral și minute

Simptome, desigur

Adevăratul șoc cardiogen

De obicei se dezvoltă la pacienții cu infarct miocardic transmural extins, cu infarct miocardic repetat, în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Există congestie, poate exista o întrerupere a conștienței, există posibilitatea unei pierderi complete a conștienței, mai rar există o excitație pe termen scurt.

Principalele reclamatii:
- slăbiciune generală severă;
- bataile inimii;
- senzatie de intreruperi in inima;
- amețeli, „ceață în fața ochilor”;
- uneori - dureri retrosternale.

Conform examenului extern, se evidențiază „cianoză gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii, este posibilă acrocianoză pronunțată Acrocianoză - colorare albăstruie a părților distale ale corpului (degete, urechi, vârful nasului) din cauza stazei venoase, mai des cu insuficiență cardiacă dreaptă
; pielea este rece și umedă; părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se observă cianoză Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase din cauza oxigenării insuficiente a sângelui.
spații subunguale.

O trăsătură caracteristică este aspectul simptom al punctului alb- se prelungeste timpul de disparitie a petelor albe dupa apasarea pe unghie (in mod normal acest timp este mai mic de 2 secunde).
Această simptomatologie reflectă tulburări microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi exprimat prin necroza pielii în regiunea vârfului nasului, auriculelor, a degetelor distale de la mâini și de la picioare.

Pulsul de pe arterele radiale este filiforme, adesea aritmic și adesea poate să nu fie detectat deloc.

Presiunea arterială este scăzută brusc (în mod constant sub 90 mm Hg. Art.).
O scădere a presiunii pulsului este caracteristică - de regulă, este mai mică de 25-20 mm Hg. Artă.

Percuția inimii detectează o prelungire a marginii sale stângi. Semne auscultatorii: suflu sistolic moale la vârful inimii, aritmii, surditate a tonurilor cardiace, ritm de galop protodiastolic (un simptom caracteristic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația, de regulă, este superficială, este posibilă respirația rapidă (în special cu dezvoltarea unui plămân „șoc”). Pentru un curs deosebit de sever de șoc cardiogen, dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar sunt caracteristice. În acest caz, există sufocare, respirația devine clocotită, există o tuse cu spumă roz.

La percuție pulmonarăîn secțiunile inferioare se evidențiază totușirea sunetului de percuție, crepitus și bubuituri fine datorate edemului alveolar. În absența edemului alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt detectate în cantități mici ca o manifestare a stagnării în părțile inferioare ale plămânilor, este posibilă o cantitate mică de râs uscat. Dacă se observă edem alveolar marcat, pe mai mult de 50% din suprafața plămânilor se aud rafale umede și crepitus.

Palpare burtă de obicei nu dezvăluie patologia. La unii pacienți, se poate determina mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Există posibilitatea de a dezvolta eroziuni acute, ulcere ale stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru. Epigastru - regiunea abdomenului, delimitată de sus de diafragmă, de jos de un plan orizontal care trece printr-o linie dreaptă care leagă punctele cele mai de jos ale coastei a zecea.
, uneori vărsături cu sânge, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare.

Cel mai important semnșoc cardiogen – oligurie Oliguria - eliberarea unei cantități foarte mici de urină în comparație cu norma.
sau anurie Anurie - incapacitatea de a trece urina la vezica urinara
, în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină separată este mai mică de 20 ml/h.

formă reflexă

Dezvoltarea șocului cardiogen reflex apare de obicei în primele ore ale bolii, în timpul unei perioade de durere severă în regiunea inimii.
Manifestări caracteristice:
- scaderea tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arteriala sistolica este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar - mai scazuta);
- simptome periferice de insuficienta circulatorie (paloare, maini si picioare reci, transpiratie rece);
- bradicardie Bradicardia este o frecvență cardiacă scăzută.
(patognomonic Patognomonic - caracteristic unei boli date (despre un semn).
semnul acestui formular).
Durata hipotensiunii arteriale Hipotensiunea arterială - o scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 20% din valorile inițiale / obișnuite, sau în termeni absoluti - sub 90 mm Hg. Artă. presiune sistolică sau 60 mm Hg. presiune arterială medie
de obicei nu depășește 1-2 ore. După oprirea sindromului de durere, simptomele șocului dispar rapid.

Forma reflexă se dezvoltă la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, care este localizat în secțiunea posterior-inferioară și este adesea însoțit de extrasistolă. Extrasistole - o formă de tulburare a ritmului cardiac, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a departamentelor sale care are loc mai devreme decât următoarea contracție ar trebui să apară în mod normal)
, bloc AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care denotă o încălcare a conducerii unui impuls electric de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), conducând adesea la o încălcare a ritmului cardiac și a hemodinamicii.
, ritmul conexiunii atrioventriculare.
În general, se crede că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Forma aritmică

1. Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen
Cel mai adesea se observă în tahicardia ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardia supraventriculară, fibrilația atrială paroxistică și flutterul atrial. Se dezvoltă în primele ore (rar zile) ale bolii.
Starea generală severă a pacientului și severitatea semnificativă a tuturor semnelor clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, oligoanurie, simptome de insuficiență circulatorie periferică) sunt caracteristice.
Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă severă (edem pulmonar, astm cardiac).
Sunt posibile complicații care pun viața în pericol, cum ar fi fibrilația ventriculară, tromboembolismul la organele vitale.
Cu varianta tahisistolică a șocului cardiogen sunt frecvente recidivele tahicardiei paroxistice ventriculare, contribuind la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea șocului cardiogen areactiv adevărat.

2. Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

De obicei se dezvoltă cu bloc AV distal complet cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și joncționale lente, sindrom Frederick (o combinație de bloc AV complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic este observat în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural.
Cursul sever este caracteristic, mortalitatea ajunge la 60% și peste. Cauza morții - asistolie bruscă Asistolă - încetarea completă a activității tuturor părților inimii sau a uneia dintre ele, fără semne de activitate bioelectrică
inimă, fibrilație ventriculară Fibrilația ventriculară este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronie completă în contracția miofibrilelor ventriculare, ceea ce duce la încetarea funcției de pompare a inimii.
, insuficiență ventriculară stângă severă.

Diagnosticul de laborator

1.Chimia sângelui:
- o creștere a conținutului de bilirubină (în principal datorită fracției conjugate);
- o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi observată ca o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau apare sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei);
- o creștere a conținutului de uree și creatinină în sânge (manifestarea insuficienței renale acute din cauza hipoperfuziei rinichilor);
- o creștere a nivelului de alanin aminotransferaza (o reflectare a unei încălcări a capacității funcționale a ficatului).

2. Coagulograma:
- creșterea activității de coagulare a sângelui;
- hiperagregarea trombocitară;
- niveluri sanguine ridicate de fibrinogen și produși de degradare a fibrinei (markeri ai DIC Coagulopatie de consum (DIC) - afectarea coagularii sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
).

3. Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic: semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficit de baze tampon).

4. Studiul compoziției gazelor din sânge: Scăderea tensiunii parțiale a oxigenului.

Diagnostic diferentiat

În cele mai multe cazuri, șocul cardiogen adevărat este diferențiat de celelalte soiuri ale sale (șoc aritmic, reflex, medicament, șoc cu ruptura septului sau a mușchilor papilari, șoc cu ruptură miocardică cu curent lent, șoc cu afectare a ventriculului drept), precum și hipovolemie, embolie pulmonară, sângerare internă și hipotensiune arterială fără șoc.

1. Șoc cardiogen în ruptura de aortă
Tabloul clinic depinde de factori precum locația rupturii, masivitatea și rata pierderii de sânge și, de asemenea, dacă sângele este turnat într-o anumită cavitate sau în țesutul din jur.
Practic, decalajul apare în aorta toracică (în special - în aorta ascendentă).

Dacă ruptura este localizată în imediata apropiere a valvelor (unde aorta se află în cavitatea cămășii inimii), sângele curge în cavitatea pericardică și provoacă tamponarea acesteia.
Tabloul clinic tipic:
- durere retrosternală intensă, în creștere;
- cianoza;
- dificultăți de respirație;
- umflarea venelor gâtului și a ficatului;
- neliniște motorie;
- puls mic și frecvent;
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu creșterea presiunii venoase);
- extinderea limitelor inimii;
- surditate la zgomote cardiace;
- embriocardie.
În cazul unei creșteri a fenomenelor de șoc cardiogen, pacienții mor în câteva ore. Sângerarea din aortă poate apărea în cavitatea pleurală. Apoi, după apariția durerilor în piept și spate (adesea foarte intense), apar semne din cauza anemiei în creștere: paloare a pielii, dificultăți de respirație, tahicardie, leșin.
Examenul fizic evidențiază semne de hemotorax. Pierderea progresivă de sânge este cauza directă a morții pacientului.

Cu o ruptură a aortei cu sângerare în țesutul mediastinului, există o durere retrosternală puternică și prelungită, care seamănă cu durerea anginoasă în infarctul miocardic. Pentru a exclude infarctul miocardic permite absența modificărilor tipice ECG pentru acesta.
A doua etapă a cursului șocului cardiogen în rupturi de aortă se caracterizează prin simptome de creștere a sângerării interne, care determină practic clinica de șoc.

2.Șocul cardiogen în miocardita acută

În prezent, este relativ rar (aproximativ 1% din cazuri). Apare pe fondul leziunilor miocardice extinse, care determină o scădere critică a debitului cardiac, combinată cu insuficiența vasculară.

Manifestări caracteristice:
- slăbiciune și apatie;
- paloare cu o tentă cenușie a pielii, pielea este umedă și rece;
- puls de umplere slab, moale, accelerat;
- presiunea arterială este redusă brusc (uneori nedeterminată);
- vene colapse ale cercului mare;
- se extind limitele matității cardiace relative, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se determină ritmul galopului;
- oligurie;
- anamneza indică legătura bolii cu infecția (difterie, infecție virală, pneumococ etc.);
ECG dezvăluie semne de modificări difuze pronunțate (rar focale) ale miocardului, adesea - tulburări de ritm și de conducere. Prognosticul este întotdeauna grav.

3.Șocul cardiogen în distrofia miocardică acută
Este posibil să se dezvolte șoc cardiogen în distrofiile miocardice acute, care sunt cauzate de suprasolicitarea acută a inimii, intoxicații acute și alte influențe ale mediului.
Activitatea fizică excesivă, mai ales dacă este efectuată într-o stare dureroasă (de exemplu, cu angină pectorală) sau cu încălcarea regimului (alcool, fumat etc.), poate provoca insuficiență cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen, ca urmare a dezvoltării distrofie miocardică acută, în special contractura.

4. Șocul cardiogen în pericardită

Unele forme de pericardită de efuziune (pericardită hemoragică cu scorbut etc.) au imediat o evoluție severă, cu simptome de insuficiență circulatorie rapid progresivă datorată tamponadei cardiace.
Manifestări caracteristice:
- pierderea periodică a conștienței;
- tahicardie;
- umplere mică a pulsului (deseori există un puls alternant sau bigeminic), la inspirație pulsul dispare (așa-numitul „puls paradoxal”);
- presiunea arterială este redusă brusc;
- transpirație rece lipicioasă, cianoză;
- durere în regiunea inimii din cauza tamponării crescute;
- congestie venoasă (debordarea gâtului și a altor vene mari) pe fondul șocului progresiv.
Granițele inimii sunt extinse, sonoritatea tonurilor variază în funcție de fazele respirației, uneori se aude o frecare pericardică.
ECG relevă o scădere a tensiunii complexelor ventriculare, deplasarea segmentului ST și modificări ale undei T.
Studiile cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic.
Cu măsuri terapeutice intempestive, prognosticul este nefavorabil.

5. Șocul cardiogen în endocardita bacteriană (infecțioasă).
Poate apărea ca urmare a afectarii miocardice (miocardită difuză, mai rar - infarct miocardic) și distrugerea (distrugerea, desprinderea) valvelor cardiace; poate fi combinat cu socul bacterian (mai des cu flora gram-negativa).
Tabloul clinic inițial se caracterizează prin apariția tulburărilor de conștiență, vărsături și diaree. În plus, există o scădere a temperaturii pielii extremităților, transpirație rece, un puls mic și frecvent, o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac.
ECG relevă modificări ale repolarizării, sunt posibile tulburări de ritm. Ecocardiografia este utilizată pentru a evalua starea aparatului valvular al inimii.

6.Șocul cardiogen în leziuni cardiace închise
Apariția poate fi asociată cu o ruptură a inimii (externă - cu un tablou clinic de hemopericard sau intern - cu o ruptură a septului interventricular), precum și cu contuzii masive ale inimii (inclusiv infarct miocardic traumatic).
La o contuzie cardiacă, se notează durere în spatele sternului sau în regiunea inimii (adesea foarte intensă), se înregistrează tulburări de ritm, surditate a zgomotelor cardiace, ritm de galop, suflu sistolic, hipotensiune arterială.
ECG relevă modificări ale undei T, deplasarea segmentului ST, tulburări de ritm și de conducere.
Infarctul miocardic traumatic provoacă un atac anginos sever, tulburări de ritm și este adesea cauza șocului cardiogen; Dinamica ECG este caracteristică infarctului miocardic.
Șocul cardiogen în politraumatism este combinat cu șocul traumatic, agravând semnificativ starea pacienților și complicând acordarea de îngrijiri medicale.

7.Șocul cardiogen în traumatismele electrice: cea mai frecventă cauză de șoc în astfel de cazuri sunt tulburările de ritm și de conducere.

Complicații

- disfuncție severă a ventriculului stâng;
- complicatii mecanice acute: insuficienta mitrala, ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca, ruptura septului interventricular;
- încălcări ale ritmului și conducerii;
- infarct ventricular drept.

Turism medical

Patologiile sistemului cardiovascular ocupă primul loc în ceea ce privește mortalitatea în rândul populației. În insuficiența cardiacă severă sau infarctul miocardic complicat, pacienții sunt expuși riscului de a dezvolta o afecțiune atât de critică precum șocul cardiogen, care în 70-85% duce la deces. Ce este șocul cardiogen, care sunt simptomele acestuia și cum se acordă primul ajutor pentru șocul cardiogen?

Ce este șocul cardiogen?

Șocul cardiogen este o stare critică a organismului, în care are loc o scădere bruscă a tensiunii arteriale, urmată de o deteriorare a circulației sângelui în toate organele și sistemele interne. Pericolul șocului cardiogen constă în faptul că în timpul dezvoltării sale, proprietatea reologică a sângelui se modifică semnificativ, vâscozitatea acestuia crește, iar în organism se formează microtrombi. Cu șocul cardiogen, apare o scădere a ritmului cardiac, ceea ce atrage după sine dezvoltarea tulburărilor în întregul organism. Toate organele vitale încetează să primească oxigen, ca urmare, se dezvoltă hipoxia: necroza ficatului, rinichilor, procesele metabolice sunt perturbate, activitatea sistemului nervos și a întregului organism se agravează. În ciuda progreselor în cardiologia și medicina modernă, doar 10% dintre pacienții care dezvoltă simptome de șoc cardiogen pot fi salvați.

Tipuri de șoc cardiogen

În medicină, există trei tipuri principale de șoc cardiogen, fiecare dintre ele având propria sa severitate și cauze de dezvoltare:

1. Reflex - o formă ușoară de șoc cardiogen, în care apar leziuni extinse ale miocardului. O scădere a tensiunii arteriale apare pe fondul unui sindrom de durere puternică în zona pieptului. Asistența medicală în timp util va ajuta la oprirea simptomelor, la îmbunătățirea prognosticului pentru un tratament suplimentar.
2. Șocul aritmic este rezultatul bradiaritmiei acute. Odată cu introducerea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea unui defibrilator, perioada acută poate fi ocolită.
3. Șoc areactiv - poate apărea cu infarct miocardic repetat, când nu există un răspuns pozitiv la terapia medicamentoasă. În procesul de dezvoltare a acestei boli, apar modificări ireversibile ale țesuturilor cu un rezultat 100% fatal.

Indiferent de tipul de șoc cardiogen și de severitatea acestuia, patogeneza este practic aceeași: o scădere bruscă a tensiunii arteriale, hipoxie severă de oxigen a organelor și sistemelor interne.

Semne și simptome de șoc cardiogen

Clinica de șoc cardiogen este pronunțată, se dezvoltă în câteva ore și se caracterizează.

• O scădere bruscă a tensiunii arteriale.
• Aspectul celui mare se schimbă: trăsături ascuțite și panicate, paloarea pielii.
• Transpirația rece izbucnește.
• Respirație, rapidă.
• Puls slab.
• Pierderea conștienței.

Odată cu dezvoltarea șocului cardiogen, alimentarea cu sânge a creierului este întreruptă, ca urmare a asistenței premature a pacientului - 100% mortalitate. Singura modalitate de a salva o persoană sau de a crește șansele de viață înainte de sosirea echipei de ambulanță este acordarea primului ajutor pacientului. Desigur, dacă șocul cardiogen s-a dezvoltat într-un spital, pacientul are șanse mai mari de viață, deoarece medicii vor putea oferi rapid îngrijiri de urgență pentru șocul cardiogen.

Primul ajutor pentru șoc cardiogen

Orice persoană care se află în apropiere ar trebui să ajute pacientul cu șoc cardiogen. Este foarte important să „elimini” panica, să-ți adună gândurile și să realizezi că viața unei persoane depinde de acțiunile tale. Algoritmul de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen, înainte de sosirea echipei de resuscitare, constă în următoarele acțiuni:

• Așezați pacientul pe spate.
• Apelați o echipă de medici, în timp ce descrieți clar dispecerului simptomele persoanei și starea acesteia.
• Pentru a crește fluxul de sânge către inimă, puteți ridica ușor picioarele.
• Asigurați-i pacientului aer liber, desfaceți-i cămașa, deschideți geamurile.
• Măsurați tensiunea arterială.
• Dacă este necesar, când pacientul și-a pierdut cunoștința, se efectuează resuscitare cardiopulmonară.
• După sosirea medicilor, spuneți-le ce acțiuni ați întreprins și toate celelalte informații despre sănătatea persoanei, desigur, dacă vă sunt familiare.

Dacă o persoană nu are o educație medicală sau nu știe ce medicamente sunt permise pentru un anumit pacient, nu are sens să se administreze picături de inimă sau nitroglicerină, iar analgezicele sau medicamentele pentru hipertensiune pot dăuna și mai mult pacientului. Chiar dacă o persoană cunoaște algoritmul șocului cardiogen și poate oferi pacientului toată asistența necesară, nu există o garanție de 100% că pacientul va trăi, mai ales în formele severe ale unei stări critice.

Dacă starea pacientului este critică, acesta nu poate fi transportat. Lucrătorii medicali trebuie să efectueze toate manipulările de urgență la fața locului. Abia după stabilizarea presiunii, pacientul poate fi internat în secția de terapie intensivă, unde i se va acorda asistență suplimentară. Este foarte dificil să dați un prognostic pentru șoc cardiogen, totul depinde de gradul de deteriorare a inimii și a organelor interne, precum și de vârsta pacientului și de alte caracteristici ale corpului său.

Socul cardiogen este o afectiune severa cauzata de insuficienta cardiaca severa, insotita de scaderea semnificativa a tensiunii arteriale si scaderea contractilitatii miocardice. În această stare, o scădere bruscă a cantității de minute și a volumului de sânge este atât de pronunțată încât nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare. Ulterior, această afecțiune provoacă hipoxie severă, scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștienței și tulburări grave ale circulației organelor și sistemelor vitale.

Tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare poate provoca șoc cardiogen la pacient.

Șocul cardiogen în aproape 90% din cazuri poate duce la decesul pacientului. Motivele dezvoltării sale pot fi:

• insuficiență valvulară acută;
• stenoza acută a valvelor cardiace;
• mixom al inimii;
• forme severe;
• șoc septic, provocând disfuncția mușchiului inimii;
• ruptura septului interventricular;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• ruptura peretelui ventriculului;
• stoarcere;
• tamponada cardiacă;
• pneumotorax tensional;
• șoc hemoragic;
• ruptura sau disecția unui anevrism de aortă;
• coarctația aortei;
• masiv.

Clasificare

Șocul cardiogen este întotdeauna cauzat de o încălcare semnificativă a funcției contractile a miocardului. Există astfel de mecanisme pentru dezvoltarea acestei afecțiuni grave:

1. Scăderea funcției de pompare a miocardului. Cu necroza extinsă a mușchiului inimii (în timpul unui infarct miocardic), inima nu poate pompa volumul necesar de sânge, ceea ce provoacă hipotensiune arterială severă. Creierul și rinichii suferă de hipoxie, în urma căreia pacientul își pierde cunoștința și are retenție urinară. Șocul cardiogen poate apărea atunci când este afectată 40-50% din aria miocardică. Țesuturile, organele și sistemele încetează brusc să funcționeze, DIC se dezvoltă și apare moartea.
2. Șoc aritmic (tahisistolic și bradisistolic). Această formă de șoc se dezvoltă cu tahicardie paroxistică sau blocare atrioventriculară completă cu bradicardie acută. Încălcarea hemodinamicii are loc pe fondul unei încălcări a frecvenței de contracție a ventriculilor și o scădere a tensiunii arteriale la 80-90 / 20-25 mm. rt. Artă.
3. Șocul cardiogen în tamponada cardiacă. Această formă de șoc se observă atunci când septul se rupe între ventriculi. Sângele din ventriculi se amestecă și inima își pierde capacitatea de a se contracta. Ca urmare, tensiunea arterială este redusă semnificativ, hipoxia în țesuturi și organe crește și duce la o încălcare a funcției lor și la moartea pacientului.
4. Șoc cardiogen cauzat de embolie pulmonară masivă. Această formă de șoc apare atunci când artera pulmonară este complet blocată de un tromb, în ​​care sângele nu poate curge în ventriculul stâng. Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, inima nu mai pompează sânge, lipsa de oxigen a tuturor țesuturilor și organelor crește, iar pacientul moare.

Cardiologii disting patru forme de șoc cardiogen:

1. Adevărat: însoțită de o încălcare a funcției contractile a mușchiului inimii, tulburări microcirculatorii, o schimbare metabolică și o scădere a diurezei. Poate fi complicat de sever (astm cardiac și edem pulmonar).
2. Reflex: datorită efectului reflex al durerii asupra funcției miocardice. Însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, vasodilatație și bradicardie sinusală. Tulburările de microcirculație și tulburările metabolice sunt absente.
3. Aritmic: se dezvoltă cu bradi- sau tahiaritmie severă și se elimină după eliminarea tulburărilor aritmice.
4. Areactiv: decurge rapid și sever, chiar și terapia intensivă pentru această afecțiune adesea nu funcționează.

Simptome

În stadiile incipiente, principalele semne ale șocului cardiogen depind în mare măsură de cauza dezvoltării acestei afecțiuni:

• cu infarctul miocardic, principalele simptome sunt durerea și sentimentul de frică;
• în cazul tulburărilor de ritm cardiac - întreruperi în activitatea inimii, durere în regiunea inimii;
• cu embolie pulmonară - scurtarea pronunțată a respirației.

Ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, pacientul dezvoltă reacții vasculare și autonome:

• transpirație rece;
• paloare, transformându-se în cianoză a buzelor și a vârfurilor degetelor;
• slăbiciune severă;
• neliniște sau letargie;
• teama de moarte;
• umflarea venelor de la gât;
• cianoză și marmorare a pielii capului, toracelui și gâtului (cu embolie pulmonară).

După încetarea completă a activității cardiace și stopul respirator, pacientul își pierde cunoștința și, în absența asistenței adecvate, poate apărea moartea.

Este posibil să se determine severitatea șocului cardiogen prin indicatori ai tensiunii arteriale, durata șocului, severitatea tulburărilor metabolice, răspunsul organismului la terapia medicamentoasă și severitatea oliguriei.

• Gradul I - durata stării de șoc este de aproximativ 1-3 ore, tensiunea arterială scade la 90/50 mm. rt. Art., severitate ușoară sau absența simptomelor insuficienței cardiace, pacientul răspunde rapid la terapia medicamentoasă și ameliorarea reacției de șoc se realizează în decurs de o oră;
• Gradul II - durata stării de șoc este de aproximativ 5-10 ore, tensiunea arterială scade la 80/50 mm. rt. Art., se determină reacții de șoc periferic și simptome de insuficiență cardiacă, pacientul răspunde lent la terapia medicamentoasă;
• Gradul III - reacție de șoc pe termen lung, tensiunea arterială scade la 20 mm. rt. Artă. sau nedeterminate, semnele de insuficienta cardiaca si reactii de soc periferic sunt pronuntate, 70% dintre pacienti prezinta edem pulmonar.

Diagnosticare

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen sunt următorii indicatori:

1. Scăderea presiunii sistolice la 80-90 mm. rt. Artă.
2. Scăderea pulsului (presiunea diastolică) până la 20-25 mm. rt. Artă. si sub.
3. O scădere bruscă a cantității de urină (oligurie sau anurie).
4. Confuzie, agitație sau leșin.
5. Semne periferice: paloare, cianoză, marmorare, extremități reci, puls filiforme pe arterele radiale, vene colapsate pe extremitățile inferioare.

Dacă este necesară efectuarea unei operații chirurgicale pentru a elimina cauzele șocului cardiogen, se efectuează următoarele:

• Echo-KG;
• angiografie.

Îngrijire de urgenţă

Dacă primele semne de șoc cardiogen au apărut la un pacient în afara spitalului, atunci este necesar să apelați o ambulanță cardiogenă. Înainte de sosirea ei, pacientul trebuie să fie așezat pe o suprafață orizontală, să-și ridice picioarele și să asigure liniște și aer curat.

Îngrijirea de urgență pentru îngrijirea cardiogenă începe să fie efectuată de lucrătorii ambulanței:

În timpul terapiei medicamentoase, pentru monitorizarea continuă a funcțiilor organelor vitale, este instalat un cateter urinar pentru pacient și sunt conectate monitoare cardiace, care înregistrează ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Cu posibilitatea utilizării echipamentelor specializate și ineficacitatea terapiei medicamentoase pentru îngrijirea de urgență a unui pacient cu șoc cardiogen, pot fi prescrise următoarele tehnici chirurgicale:

• contrapulsarea balonului intra-aortic: pentru a crește fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei, sângele este injectat în aortă folosind un balon special;
• angioplastie coronariană transluminală percutanată: prin puncția arterei se restabilește permeabilitatea vaselor coronare, această procedură se recomandă doar în primele 7-8 ore după perioada acută de infarct miocardic.