Soc cardiogen areactiv. Insuficiență extremă a funcției contractile inimii sau șoc cardiogen: există șanse? Socul cardiogen la copii
Data publicării articolului: 06/08/2017
Ultima actualizare articol: 21/12/2018
Din acest articol veți afla: ce este șocul cardiogen, ce prim ajutor este acordat pentru acesta. Cum este tratată și există un procent mare de supraviețuitori. Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.
Prevenirea
Pentru a evita șocul cardiogen, este necesar să se prevină infarctul miocardic.
Pentru a scăpa de factorii care cresc riscul:
- obiceiuri proaste;
- consumul excesiv de alimente grase, sărate;
- stres;
- lipsa de somn;
- greutate excesiva.
Pentru boli si stări patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala coronariană boli de inimă, ateroscleroză, hipertensiune arterială, trombofilie), primesc terapie preventivă adecvată.
Acesta, în funcție de boală, poate include administrarea de statine și acizi polinesaturați(cu ateroscleroză, boală coronariană), inhibitori ai ECA sau beta-blocante (pentru hipertensiune arterială), agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).
Pentru prevenire miocardită acutăîncepe tratamentul la timp boli infecțioase. Întotdeauna cu o creștere a temperaturii corpului și a nu se simti bine consultați un medic și nu vă automedicați. În caz de reumatism sistemic în timpul exacerbărilor, începeți imediat tratamentul prescris de reumatolog.
Pentru prevenire, dacă aveți un risc crescut de apariție a acestuia, luați medicamente antiaritmice prescris de un cardiolog sau aritmolog. Sau, ai un stimulator cardiac echipat cu defibrilare-cardioversie, dacă este indicat.
O dată la 1-2 ani examen preventiv consultați un cardiolog dacă sunteți sănătos. O dată la 6 luni - dacă suferiți de boli cardiovasculare, tulburări endocrine(în primul rând, riscul de infarct este crescut cu diabetul).
Dacă ați avut deja un infarct miocardic, luați-l în serios măsuri preventive, deoarece riscul de șoc cardiogen și deces este semnificativ crescut cu un al doilea atac de cord.
13. Șoc cardiogenîn infarctul miocardic: patogeneză, clinică, diagnostic, îngrijiri de urgență.
Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă a funcția contractilă miocard (căderea șocului și a debitului minut), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor. Este cauza decesului la 60% dintre pacienții cu infarct miocardic.
Există următoarele forme de șoc cardiogen:
Reflex,
adevărat cardiogen,
este activ,
aritmic,
din cauza rupturii miocardice.
Patogeneza șocului cardiogen adevărat
Această formă de șoc cardiogen corespunde pe deplin definiției șocului în infarctul miocardic, care a fost dată mai sus.
Adevăratul șoc cardiogen, de regulă, se dezvoltă cu infarct miocardic transmural extins. Mai mult de 1/3 dintre pacienții de pe secție prezintă stenoză de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Cu toate acestea, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen prezintă ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen este semnificativ crescută la pacienții cu IM recurent.
Principalii factori patogenetici ai șocului cardiogen adevărat sunt următorii.
1. Scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului
Acest factor patogenetic este principalul. Scăderea funcției contractile a miocardului se datorează în primul rând excluderii miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng. Un rol mare revine, de asemenea, stării zonei peri-infarctului, în care, cu cele mai multe curs severșoc, se formează necroză (astfel, infarctul se extinde), evidențiază o creștere persistentă a nivelului sanguin de CK-MB și CK-MBmass. Un rol important în reducerea funcției contractile a miocardului îl joacă și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar ore) după dezvoltarea ocluziei coronariene acute.
2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic
Cu șoc cardiogen, pacienții cu infarct miocardic dezvoltă un cerc vicios patofiziologic, care agravează cursul acestei complicații teribile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special extensivă și transmurală, are loc o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricularului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular duce, în cele din urmă, la o scădere a presiunii aortice și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxul sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian exacerba ischemia miocardică și astfel perturbă și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce, de asemenea, la creșterea preîncărcării. Sub preîncărcare înțelegeți gradul de întindere a inimii în timpul diastolei, depinde de cantitatea de flux sanguin venos către inimă și de extensibilitatea miocardului. O creștere a preîncărcării este însoțită de o expansiune a miocardului intact, bine perfuzat, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, duce la o creștere a puterii contracțiilor inimii. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție - un indicator al contractilității miocardice globale - scade din cauza creșterii volumului diastolic. Odată cu aceasta, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii - adică. gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege prevede că tensiunea fibrelor miocardice este egală cu produsul presiunii din cavitatea ventriculului și raza ventriculului, împărțit la grosimea peretelui ventriculului. Astfel, la aceeași presiune aortică, postsarcina experimentată de un ventricul dilatat este mai mare decât cea a unui ventricul normal (Braunwald, 2001).
Cu toate acestea, cantitatea de postsarcina este determinată nu numai de dimensiunea ventriculului stâng (în acest caz, gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. declin debitul cardiacîn șocul cardiogen, duce la un vasospasm periferic compensator, la dezvoltarea căruia intervin sistemul simpatoadrenal, factorii vasoconstrictori endoteliali și sistemul renină-angiotensină-II. O creștere a rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiune arterialași îmbunătățirea aportului de sânge la vital organe importante, dar crește semnificativ postsarcina, ceea ce duce, la rândul său, la o creștere a necesarului miocardic de oxigen, agravarea ischemiei și o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Această din urmă împrejurare contribuie la creșterea stagnării pulmonare și, în consecință, la hipoxie, care exacerbează ischemia miocardică și scăderea acesteia. contractilitatea. Apoi totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus.
3. Încălcări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant
După cum s-a menționat anterior, vasoconstricția pe scară largă și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale apar în șoc cardiogen adevărat. Această reacție este de natură compensatorie și are ca scop menținerea tensiunii arteriale și asigurarea fluxului sanguin în organele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția continuă dobândește semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări ale sistemului de microcirculație. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculatorii contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produșii metabolici ai hipoxiei tisulare provoacă dilatarea arteriolelor și a sfincterelor precapilare, iar venulele care sunt mai rezistente la hipoxie rămân spasmodice, drept urmare sângele se depune în rețeaua capilară, ceea ce duce la scăderea masei de sânge circulant. Există, de asemenea, o ieșire a părții lichide a sângelui în spațiile interstițiale ale țesutului. O scădere a întoarcerii sângelui venos și a cantității de sânge circulant contribuie la o scădere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, exacerbează și mai mult tulburările microcirculatorii periferice până la o oprire completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. În plus, stabilitatea celulelor sanguine scade în patul microcirculator, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene exacerba hipoxia tisulară. Astfel, putem presupune că la nivelul sistemului de microcirculație se dezvoltă un fel de cerc vicios patofiziologic.
Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea cu tromboză a două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de tulburări ritm cardiacși conducere, sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.
Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări pronunțate ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul de microcirculație. Lipsa alimentării cu sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei discorculatorii, hipoperfuziei renale - până la acută insuficiență renală, alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, tulburările circulatorii în tractul gastrointestinal pot provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.
Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiența poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței, excitația pe termen scurt este mai rar observată. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângeri severe slăbiciune generală, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, senzație de întreruperi în regiunea inimii, uneori dureri retrosternale.
Când se examinează un pacient, „cianoza gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii atrage atenția, poate exista acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Caracterizat prin apariția simptomului de „pată albă” - prelungirea timpului de dispariție punct alb după apăsarea pe unghie (în mod normal acest timp este mai mic de 2 s). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, auriculare, părțile distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.
Puls pornit arterele radiale filiform, adesea aritmic, adesea deloc definit. Presiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. rt. Artă. Caracterizat printr-o scădere presiunea pulsului, conform lui A. V. Vinogradov (1965), este de obicei mai mică de 25-20 mm. rt. Artă. Percuția inimii relevă o expansiune a marginii sale stângi, semnele auscultatorii caracteristice sunt surditatea tonurilor cardiace, aritmiile, un suflu sistolic moale la vârful inimii, un ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).
Respirația este de obicei superficială, poate fi rapidă, mai ales cu dezvoltarea unui plămân „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită, tusea cu spută roz, spumoasă este deranjantă. La percuția plămânilor se determină totușirea sunetului de percuție în secțiunile inferioare, aici se aud și crepitus, mici bubuituri datorate edemului alveolar. În cazul în care nu există edem alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt determinate în cantitate mică ca o manifestare a stagnării în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar sever, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.
La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată, la unii pacienți poate fi determinat un ficat mărit, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Poate că dezvoltarea eroziunilor acute și ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru, uneori vărsături sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste schimbări tract gastrointestinal sunt rar observate. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină separată este mai mică de 20 ml/h.
Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:
1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:
piele cianotică pal, „marmorată”, umedă
acrocianoză
vene prăbușite
mâini și picioare reci
scăderea temperaturii corpului
prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după presiunea asupra unghiei > 2 s (scăderea fluxului sanguin periferic)
2. Încălcarea conștiinței (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - excitare)
3. Oligurie (diureza scazuta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la valoarea< 90 мм. рт. ст (по
unele date mai mici de 80 mm. rt. st), la persoanele cu anterioară arterială
hipertensiune< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute.
Scăderea presiunii arteriale a pulsului până la 20 mm. rt. Artă. si sub
Scăderea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Artă. în >= 30 min
7. Criterii hemodinamice:
presiune „blocare” în artera pulmonară> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, conform
Antman, Braunwald)
indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2
creșterea rezistenței vasculare periferice totale
creșterea presiunii telediastolice în ventricul stâng
scăderea volumului cursei și minutelor
Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Definirea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticul șocului cardiogen nu este de obicei obligatorie, dar este foarte recomandabil să se organizeze tratamentul corect.
Activitati generale:
Anestezie (de o importanță deosebită în forma reflexă de șoc - vă permite să stabilizați hemodinamica),
terapia cu oxigen,
Terapia trombolitică (în unele cazuri, tromboliza eficientă poate duce la dispariția simptomelor de șoc),
Monitorizare hemodinamică (catetarizarea venei centrale pentru introducerea cateterului Swan-Ganz).
2. Tratamentul aritmiilor (forma aritmică a șocului cardiogen)
3. Lichidul intravenos.
4. Scăderea rezistenței vasculare periferice.
5. Creșterea contractilității miocardice.
6. Contrapulsatie cu balon intra-aortic (IBC).
Administrarea intravenoasă de lichid, care mărește întoarcerea venoasă către inimă, este o modalitate de a îmbunătăți pomparea ventriculară stângă prin mecanismul Frank-Starling. Cu toate acestea, dacă finala originală presiunea diastolică a ventriculului stâng (LVDD) este brusc crescut, acest mecanism încetează să funcționeze și o creștere suplimentară a LVDD va duce la o scădere a debitului cardiac, deteriorarea situației hemodinamice și perfuzia organelor vitale. Prin urmare, administrarea intravenoasă a fluidelor se efectuează atunci când PAWP este mai mică de 15 mm. rt. Artă. (în absența capacității de a măsura PZLA, acestea sunt controlate de CVP - lichidul este injectat dacă CVP este mai mic de 5 mm Hg). În timpul introducerii, semnele de stagnare în plămâni (respirație scurtă, rafale umede) sunt controlate cu cea mai mare atenție. De obicei, se injectează 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, dextran-40), se poate folosi un amestec polarizant cu 200 ml soluție de glucoză 5-10%. Drive ar trebui să fie până la BP sys. peste 100 mm Hg. Artă. sau PZLA mai mare de 18 mm Hg. Artă. Viteza de perfuzie și volumul lichidului injectat depind de dinamica PAWP, tensiunea arterială și semnele clinice de șoc.
Scăderea rezistenței periferice (cu tensiunea arterială peste 90 mm Hg) - utilizarea vasodilatatoarelor periferice duce la o ușoară creștere a debitului cardiac (ca urmare a scăderii preîncărcării) și o îmbunătățire a circulației organelor vitale. Medicamentul de alegere este nitroprusiatul de sodiu (0,1-5 mcg/min/kg) sau nitroglicerina (10-200 mg/min) - viteza de perfuzie depinde de sistemul tensiunii arteriale, care se menține la un nivel de cel puțin 100 mm Hg. . Artă.
Cu AD sys. sub 90 mm Hg. Artă. și DZLA mai mult de 15 mm Hg. Artă. :
Dacă BP sys. mai mic sau egal cu 60 mm Hg. Artă. - norepinefrină (0,5-30 mcg/min) și/sau dopamină (10-20 mcg/kg/min)
După creșterea tensiunii arteriale sys. până la 70-90 mm Hg. Artă. - se adauga dobutamina (5-20 mcg/kg/min), se opreste administrarea de norepinefrina si se reduce doza de dopamina (la 2-4 mcg/kg/min - aceasta este "doza renala", deoarece dilata arterele renale)
Dacă BP sys. - 70-90 mm Hg Artă. - dopamina in doza de 2-4 mcg/kg/min si dobutamina.
Cu un debit de urină mai mare de 30 ml / oră, este de preferat să utilizați dobutamina. Dopamina si dobutamina pot fi utilizate simultan: dobutamina ca agent inotrop + dopamina in doza care creste fluxul sanguin renal.
Cu ineficiență măsuri medicale– IBD + cateterism cardiac de urgență și angiografie coronariană. Scopul IBD este de a câștiga timp pentru o examinare amănunțită a pacientului și o intervenție chirurgicală țintită. În IBD, un balon care este umflat și dezumflat în fiecare ciclu cardiac, injectat prin artera femurală în aorta toracică și situat ușor distal de gura stângă artera subclavie. Principala metodă de tratament este angioplastia coronariană cu balon (reduce mortalitatea la 40-50%). Pacienții cu BCA ineficient, cu complicații mecanice ale infarctului miocardic, leziuni ale trunchiului arterei coronare stângi sau boală severă a trei vase sunt supuși grefei de bypass coronarian de urgență.
Șoc refractar - IBD și suport circulator înainte de transplantul cardiac.
Socul cardiogen este o afectiune severa cauzata de insuficienta cardiaca severa, insotita de scaderea semnificativa a tensiunii arteriale si scaderea contractilitatii miocardice. În această stare, o scădere bruscă a cantității de minute și a volumului de sânge este atât de pronunțată încât nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare. Ulterior, această afecțiune provoacă hipoxie severă, scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștienței și încălcări graveîn circulația organelor și sistemelor vitale.
Tromboembolism ramuri mari artera pulmonara poate provoca şoc cardiogen la pacient.
Șocul cardiogen în aproape 90% din cazuri poate duce la decesul pacientului. Motivele dezvoltării sale pot fi:
- insuficiență valvulară acută;
- stenoza acută a valvelor cardiace;
- mixom al inimii;
- forme severe;
- șoc septic, provocând disfuncția mușchiului inimii;
- decalaj septul interventricular;
- tulburări ale ritmului cardiac;
- ruptura peretelui ventriculului;
- stoarcere;
- tamponada cardiacă;
- pneumotorax tensional;
- șoc hemoragic;
- ruptura sau disecția unui anevrism de aortă;
- coarctația aortei;
- masiv.
Clasificare
Șocul cardiogen este întotdeauna cauzat de o încălcare semnificativă a funcției contractile a miocardului. Există astfel de mecanisme pentru dezvoltarea acestei afecțiuni grave:
- Scăderea funcției de pompare a miocardului. Cu necroza extinsă a mușchiului inimii (în timpul unui infarct miocardic), inima nu poate pompa volumul necesar de sânge, ceea ce provoacă hipotensiune arterială severă. Creierul și rinichii suferă de hipoxie, în urma căreia pacientul își pierde cunoștința și are retenție urinară. Șocul cardiogen poate apărea atunci când este afectată 40-50% din aria miocardică. Țesuturile, organele și sistemele își încetează brusc funcționarea, se dezvoltă sindromul DIC iar moartea vine.
- Șoc aritmic (tahisistolic și bradisistolic). O astfel de formă stare de șoc se dezvolta cu tahicardie paroxistica sau bloc atrioventricular complet cu bradicardie acută. Încălcarea hemodinamicii are loc pe fondul unei încălcări a frecvenței de contracție a ventriculilor și o scădere a tensiunii arteriale la 80-90 / 20-25 mm. rt. Artă.
- Șocul cardiogen în tamponada cardiacă. Acest formular socul apare atunci cand septul se rupe intre ventriculi. Sângele din ventriculi se amestecă și inima își pierde capacitatea de a se contracta. Ca urmare, tensiunea arterială este redusă semnificativ, hipoxia în țesuturi și organe crește și duce la o încălcare a funcției lor și la moartea pacientului.
- Șoc cardiogen cauzat de embolie pulmonară masivă. Această formă de șoc apare atunci când artera pulmonară este complet blocată de un tromb, în care sângele nu poate curge în ventriculul stâng. Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, inima nu mai pompează sânge, crește lipsa de oxigen toate țesuturile și organele și se produce moartea pacientului.
Cardiologii disting patru forme de șoc cardiogen:
- Adevărat: însoțită de o încălcare a funcției contractile a mușchiului inimii, tulburări microcirculatorii, o schimbare metabolică și o scădere a diurezei. Poate fi complicat de sever (astm cardiac și edem pulmonar).
- Reflex: datorat influența reflexă sindrom de durere asupra funcției miocardice. Însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, vasodilatație și bradicardie sinusală. Tulburările de microcirculație și tulburările metabolice sunt absente.
- Aritmic: se dezvoltă cu bradi- sau tahiaritmie severă și se elimină după eliminarea tulburărilor aritmice.
- Areactiv: decurge rapid și sever, chiar și terapia intensivă pentru această afecțiune adesea nu funcționează.
Simptome
În stadiile incipiente, principalele semne ale șocului cardiogen depind în mare măsură de cauza dezvoltării acestei afecțiuni:
- cu infarctul miocardic, principalele simptome sunt durerea și sentimentul de frică;
- în cazul tulburărilor de ritm cardiac - întreruperi în activitatea inimii, durere în regiunea inimii;
- cu embolie pulmonară - scurtarea pronunțată a respirației.
Ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, pacientul dezvoltă reacții vasculare și autonome:
- transpirație rece;
- paloare, transformându-se în cianoză a buzelor și a vârfurilor degetelor;
- slăbiciune severă;
- neliniște sau letargie;
- teama de moarte;
- umflarea venelor de la gât;
- cianoză și marmorare a pielii capului, toracelui și gâtului (cu embolie pulmonară).
După încetarea completă a activității cardiace și stopul respirator, pacientul își pierde cunoștința și, în absența asistenței adecvate, poate apărea moartea.
Este posibil să se determine severitatea șocului cardiogen prin indicatori ai tensiunii arteriale, durata șocului, severitatea tulburări metabolice răspunsul organismului la terapie medicamentoasă si severitatea oliguriei.
- Gradul I - durata stării de șoc este de aproximativ 1-3 ore, tensiunea arterială scade la 90/50 mm. rt. Art., severitate ușoară sau absența simptomelor insuficienței cardiace, pacientul răspunde rapid la terapia medicamentoasă și ameliorarea reacției de șoc se realizează în decurs de o oră;
- Gradul II - durata stării de șoc este de aproximativ 5-10 ore, tensiunea arterială scade la 80/50 mm. rt. Art., se determină reacții de șoc periferic și simptome de insuficiență cardiacă, pacientul răspunde lent la terapia medicamentoasă;
- Gradul III - reacție de șoc pe termen lung, tensiunea arterială scade la 20 mm. rt. Artă. sau nedeterminate, semnele de insuficiență cardiacă și reacții de șoc periferic sunt pronunțate, 70% dintre pacienți prezintă edem pulmonar.
Diagnosticare
Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen sunt următorii indicatori:
- declin presiune sistolică până la 80-90 mm. rt. Artă.
- Scăderea pulsului (presiunea diastolică) până la 20-25 mm. rt. Artă. si sub.
- O scădere bruscă a cantității de urină (oligurie sau anurie).
- Confuzie, agitație sau leșin.
- Semne periferice: paloare, cianoză, marmorare, extremități reci, puls filiforme pe arterele radiale, vene colapsate pe extremitățile inferioare.
Dacă este necesară efectuarea unei operații chirurgicale pentru a elimina cauzele șocului cardiogen, se efectuează următoarele:
- Echo-KG;
- angiografie.
Îngrijire de urgenţă
Dacă primele semne de șoc cardiogen au apărut la un pacient în afara spitalului, atunci este necesar să chemați o ambulanță cardiogenă. Înainte de sosirea ei, pacientul trebuie să fie așezat pe o suprafață orizontală, să-și ridice picioarele și să asigure liniște și aer curat.
Îngrijirea de urgență pentru îngrijirea cardiogenă începe să fie efectuată de lucrătorii ambulanței:
În timpul terapiei medicamentoase pentru monitorizarea continuă a funcțiilor organelor vitale, pacientului i se administrează cateter urinarși conectați monitoare cardiace care înregistrează ritmul cardiac și tensiunea arterială.
Cu posibilitatea de a utiliza echipamente specializate și ineficacitatea terapiei medicamentoase de a oferi îngrijire de urgență Pacientului cu șoc cardiogen i se pot prescrie următoarele tehnici chirurgicale:
- intra-aortică contrapulsatia balonului: pentru a crește fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei, sângele este injectat în aortă cu ajutorul unui balon special;
- angioplastie coronariană transluminală percutanată: prin puncția arterei se restabilește permeabilitatea vaselor coronare, această procedură se recomandă doar în primele 7-8 ore după perioada acută de infarct miocardic.
Șocul cardiogen se caracterizează printr-o scădere constantă a tensiunii arteriale. Presiune maximăîn timp ce scade sub 90 mm Hg. În cele mai multe cazuri, această situație apare ca o complicație a infarctului miocardic și ar trebui să fiți pregătit pentru apariția acestuia pentru a ajuta miezul.
Apariția șocului cardiogen contribuie (mai ales la tipul ventricular stâng), la care suferă multe celule miocardice. Funcția de pompare a mușchiului inimii (în special a ventriculului stâng) este afectată. Ca urmare, problemele încep în organele țintă.
În primul rând, ei cad în conditii periculoase rinichi (pielea devine clar palid și umiditatea acesteia crește), sistemul nervos central, apare edem pulmonar. depozitare pe termen lung starea de șoc duce invariabil la moartea miezului.
Datorită importanței sale, șocul cardiogen microbian 10 este separat într-o secțiune separată - R57.0.
Atenţie. Adevăratul șoc cardiogen este cel mai mare manifestare periculoasă AHF (insuficiență cardiacă acută) de tip ventricular stâng, din cauza leziunilor miocardice severe. Probabilitatea unui rezultat letal în această afecțiune este de la 90 la 95%.
Socul cardiogen – cauze
Mai mult de optzeci la sută din toate cazurile de șoc cardiogen sunt o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în infarctul miocardic (IM) cu afectare severă a ventriculului stâng (LV). Pentru a confirma apariția șocului cardiogen, mai mult de patruzeci la sută din volumul miocardului VS trebuie deteriorat.
Mult mai rar (aproximativ 20%), șocul cardiogen se dezvoltă din cauza complicațiilor mecanice acute ale IM:
- insuficiență acută valva mitrala din cauza rupturii mușchilor papilari;
- separarea completă a mușchilor papilari;
- rupturi miocardice cu formarea unui defect IVS (sept interventricular);
- ruptura completă a IVS;
- tamponada cardiacă;
- IM ventricular drept izolat;
- anevrism cardiac acut sau pseudoanevrism;
- hipovolemie și o scădere bruscă a preîncărcării cardiace.
Incidența șocului cardiogen la pacienții cu IM acut variază de la 5 la 8%.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei complicații sunt:
- infarct anterior,
- pacientul are antecedente de infarct miocardic,
- vârsta înaintată a pacientului,
- prezența bolilor de bază:
- Diabet,
- insuficiență renală cronică,
- aritmii severe,
- insuficienta cardiaca cronica,
- disfuncție sistolică VS (ventriculul stâng),
- cardiomiopatie etc.
Tipuri de șoc cardiogen
- Adevărat;
- reflex (dezvoltarea colapsului durerii);
- aritmogen;
- areactiv.
Adevăratul șoc cardiogen. patogeneza dezvoltării
Pentru dezvoltarea șocului cardiogen adevărat, este necesară moartea a peste 40% din celulele miocardice VS. În același timp, restul de 60% ar trebui să înceapă să funcționeze la o încărcare dublă. Scăderea critică care apare imediat după un atac coronarian circulatie sistematica stimulează dezvoltarea răspunsului, reacțiilor compensatorii.
Datorită activării sistemului simpatico-suprarenal, precum și a acțiunii hormonilor glucocorticosteroizi și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, organismul încearcă să crească tensiunea arterială. Datorită acestui fapt, în primele etape ale șocului cardiogen, se menține alimentarea cu sânge a sistemului coronarian.
Cu toate acestea, activarea sistemului simpatico-suprarenal duce la apariția tahicardiei, crescute activitate contractilă mușchiului cardiac, o creștere a cererii miocardice de oxigen, vasospasm al microvasculaturii și o creștere a postsarcinii cardiace.
Apariția spasmului microvascular generalizat îmbunătățește coagularea sângelui și creează un fundal favorabil pentru apariția DIC.
Important. Durerea severă asociată cu afectarea severă a mușchiului inimii exacerbează și tulburările hemodinamice existente.
Ca urmare a deficitului de sânge, fluxul sanguin renal scade și se dezvoltă insuficiență renală. Retenția de lichide duce la creșterea volumului sanguin circulant și la creșterea preîncărcării cardiace.
Încălcarea relaxării VS în diastolă contribuie la crestere rapida presiunea în interiorul atriului stâng, congestia venoasă a plămânilor și edemul acestora.
Se formează un „cerc vicios” de șoc cardiogen. Adică, pe lângă menținerea compensatorie a fluxului sanguin coronarian, există o agravare a ischemiei deja existente și o înrăutățire a stării pacientului.
Atenţie. Hipoxia prelungită a țesuturilor și a organelor duce la o încălcare a echilibrului acido-bazic al sângelui și la dezvoltarea acidozei metabolice.
Patogenia dezvoltării șocurilor cardiogenice reflexe
Baza dezvoltării acestui tip de șoc este un sindrom de durere intensă. Severitatea durerii în acest caz poate să nu corespundă cu adevărata severitate a leziunii mușchiului inimii.
Spre deosebire de șocul cardiogen adevărat, cu îngrijire medicală în timp util, sindromul durerii este destul de ușor oprit prin introducerea de analgezice și preparate vasculare, precum și efectuarea terapiei prin perfuzie.
O complicație a șocurilor cardiogenice reflexe este o încălcare a tonusului vascular, o creștere a permeabilității capilare și apariția unei deficite a volumului sanguin circulant din cauza scurgerii de plasmă din vas în interstițiu. Această complicație duce la o scădere a fluxului sanguin către inimă.
Atenţie. Infarctele cu localizare posterioară se caracterizează prin bradiaritmie ( frecventa joasa ritmul cardiac), care crește severitatea șocului și agravează prognosticul.
Cum se dezvoltă șocul de aritmie?
Cele mai frecvente cauze ale acestui tip de șoc sunt:
- tahiaritmie paroxistica;
- tahicardie ventriculară;
- blocarea atrioventriculară de gradul doi sau trei;
- blocaj sinoatrial;
- sindromul sinusului bolnav.
Dezvoltarea șocului cardiogen areactiv
Important. Spre deosebire de șocul cardiogen adevărat, stare dată poate apărea chiar și cu o zonă mică de miocard VS deteriorat.
La baza patogenezei șoc areactiv există o capacitate redusă a mușchiului inimii de a se contracta. Ca urmare, microcirculația, schimbul de gaze sunt perturbate și se dezvoltă coagularea intravasculară diseminată.
Șocul areactiv se caracterizează prin:
- risc ridicat de deces;
- lipsa completă de răspuns la introducerea de amine presoare la pacient;
- prezența pulsațiilor paradoxale a mușchiului inimii (bombare, mai degrabă decât contracția părții deteriorate a miocardului în timpul sistolei);
- o creștere semnificativă a nevoii inimii de oxigen;
- o creștere rapidă a zonei ischemice în miocard;
- apariția sau agravarea simptomelor edem pulmonar, ca răspuns la introducerea de agenți vasoactivi și la creșterea tensiunii arteriale.
Șoc cardiogen - simptome
Principalele simptome ale șocului cardiogen sunt: 
- durere (de intensitate mare, radiant larg, arsură, strângere, apăsare sau „caracter pumnal”). Durerea de pumnal este cea mai specifică pentru rupturile lente ale mușchiului inimii);
- scăderea tensiunii arteriale (indicativ pentru o scădere bruscă de mai puțin de 90 mmHg și medie a tensiunii arteriale sub 65 și nevoia de vasopresor medicamente pentru a menține tensiunea arterială. Tensiunea arterială medie se calculează pe baza formulei = (2 tensiune arterială diastolică + sistolică) / 3). La pacienţii cu severă hipertensiune arteriala si originala presiune ridicata, nivelul tensiunii arteriale sistolice în șoc poate fi mai mare de 90;
- scurtarea severă a respirației;
- apariția unui puls firav, slab, tahicardie de peste o sută de bătăi pe minut sau bradiaritmie de mai puțin de patruzeci de bătăi pe minut;
- tulburări de microcirculație și dezvoltarea simptomelor de hipoperfuzie a țesuturilor și organelor: extremități reci, apariția transpirației reci lipicioase, paloare și marmorare piele, insuficiență renală cu oligurie sau anurie (scăderea volumului sau absență completă urină), tulburări echilibrul acido-bazic sânge și apariția acidozei;
- surditate a tonurilor cardiace;
- creșterea simptomelor clinice ale edemului pulmonar (apariția de rale umede în plămâni).
Pot exista, de asemenea, tulburări de conștiență (apariția agitației psihomotorii, letargie severă, stupoare, pierderea cunoștinței, comă), vene periferice prăbușite, neumplute și un simptom pozitiv al unei pete albe (apariția unei pete albe, de lungă durată). pe piele partea din spate mâini sau picioare, după o apăsare ușoară cu un deget).
Diagnosticare
În marea majoritate a cazurilor, șocul cardiogen se dezvoltă după IM acut. Când un anume simptome cliniceșocul cardiogen ar trebui să fie cercetări suplimentare pentru a diferenția șoc de:
- hipovolemie;
- tamponada cardiacă;
- pneumotorax tensional;
- tromboembolism al arterei pulmonare;
- sângerare internă din ulcere și eroziuni ale esofagului, stomacului sau intestinelor.
Pentru trimitere. Dacă datele obținute sunt în favoarea unui șoc, este necesar să se determine tipul acestuia (algoritmul suplimentar al acțiunilor depinde de acesta).
Trebuie amintit că pacienții in varsta cu NMK (încălcare circulatia cerebrala) și pe termen lung Diabet, șocul cardiogen poate apărea pe fondul ischemiei nedureroase.
Pentru repede diagnostic diferentiat executa:
- Înregistrare ECG (pe fundalul simptomelor clinice de șoc schimbări semnificative absent); puls oximetrie (evaluare rapidă, neinvazivă a gradului de saturație a oxigenului din sânge);
- monitorizarea presiunii arteriale și a pulsului;
- evaluarea nivelului de lactat plasmatic seric (factorul cel mai semnificativ pentru prognostic). Un nivel de lactat mai mare de 2 mmol/l mărturisește în favoarea șocului cardiogen adevărat. Cu cât nivelul de lactat este mai mare, cu atât este mai mare riscul de deces).
Foarte important! Amintiți-vă de regula jumătate de oră. Șansele de supraviețuire ale pacientului cresc dacă asistența este oferită în prima jumătate de oră de la debutul șocului. În acest sens, toate măsuri de diagnostic trebuie efectuată cât mai repede posibil.
Soc cardiogen, îngrijiri de urgență. Algoritm
Atenţie! Dacă șocul cardiogen nu se dezvoltă într-un spital, ar trebui să sunați imediat ambulanță. Toate încercările de a acorda primul ajutor pe cont propriu nu vor duce decât la o pierdere de timp și vor face ca șansele de supraviețuire ale pacientului să fie zero.
Asistență de urgență pentru șoc cardiogen:
Șoc cardiogen - tratament
Tratamentul șocului cardiogen constă în mai multe etape:
- Deținere activități comune cu ameliorarea adecvată a durerii, oxigenoterapie, tromboliza, stabilizarea parametrilor hemodinamici;
- Terapie prin perfuzie (după indicații);
- Normalizarea microcirculației și reducerea rezistenței vasculare periferice;
- contractilitate crescută a mușchiului inimii;
- Contrapulsatie cu balon intra-aortic;
- Intervenție operațională.
Tratament în funcție de tipul de șoc:
Terapie medicală
De asemenea, este indicată ataralgezia - introducerea de AINS (ketoprofen) sau analgezic narcotic(fentanil) în combinație cu diazepam.
Pentru a crește activitatea contractilă a mușchiului inimii, se utilizează strofantina, corglicon și glucagon.
Noradrenalina, mezatonul, cordiamina, dopamina sunt folosite pentru normalizarea tensiunii arteriale. Dacă efectul creșterii tensiunii arteriale este instabil, este indicată introducerea hidrocortizonului sau a prednisolonului.
La efectuarea terapiei trombolitice, se administrează o combinație de trombolitice cu heparine cu greutate moleculară mică.
Pentru a normaliza proprietățile reologice ale sângelui și pentru a elimina hipovolemia, se administrează reopoliglucină.
De asemenea, se efectuează eliminarea încălcărilor echilibrului acido-bazic al sângelui, anestezie repetată, corectarea aritmiei și a tulburărilor de conducere cardiacă.
Conform indicațiilor, se efectuează angioplastie cu balon și bypass coronarian.
Prevenire, complicații și prognostic
Șocul cardiogen este cea mai severă complicație a IM. Mortalitatea în dezvoltarea șocului real ajunge la 95%. Severitatea stării pacientului este determinată de afectarea severă a mușchiului inimii, hipoxie a țesuturilor și organelor, dezvoltarea insuficienței multiple de organe, tulburări metabolice și DIC.
Pentru durere și șoc aritmogen prognosticul este mai favorabil, deoarece pacientii raspund de obicei adecvat la terapia in curs.
Pentru trimitere. Nu există prevenire a șocului.
După ce șocul este eliminat, tratamentul pacientului corespunde terapiei pentru ICC (insuficiență cardiacă cronică). Există și specifice măsuri de reabilitare care depind de cauza şocului.
Conform indicațiilor, se efectuează oxigenarea extracorporeală cu membrană (saturație invazivă a sângelui cu O2) iar pacientul este transferat la un centru de expertiză pentru a rezolva problema necesității unui transplant de inimă.
Patologii ale inimii sistem vascular ocupă primul loc în ceea ce privește mortalitatea în rândul populației. În insuficiența cardiacă severă sau infarctul miocardic complicat, pacienții sunt expuși riscului de a dezvolta o afecțiune atât de critică precum șocul cardiogen, care în 70-85% duce la rezultat letal. Ce este șocul cardiogen, care sunt simptomele acestuia și cum să-l tratăm mai întâi primul ajutor in soc cardiogen?
Ce este șocul cardiogen?
Șocul cardiogen este o stare critică a organismului, în care are loc o scădere bruscă a tensiunii arteriale, urmată de o deteriorare a circulației sângelui în toate organele și sistemele interne. Pericolul șocului cardiogen constă în faptul că în timpul dezvoltării sale, proprietate reologică sânge, vâscozitatea acestuia crește, se formează microtrombi în organism. Cu șocul cardiogen, apare o scădere a ritmului cardiac, ceea ce atrage după sine dezvoltarea tulburărilor în întregul organism. Toate organele vitale încetează să primească oxigen, ca urmare, se dezvoltă hipoxia: necroza ficatului, rinichilor, procesele metabolice sunt perturbate, munca se deteriorează sistem nervosși întregul organism. În ciuda progreselor în cardiologia și medicina modernă, doar 10% dintre pacienții care dezvoltă simptome de șoc cardiogen pot fi salvați.
Tipuri de șoc cardiogen
În medicină, există trei tipuri principale de șoc cardiogen, fiecare dintre ele având propria sa severitate și cauze de dezvoltare:
- reflex - formă blândășoc cardiogen, în care se produce leziuni extinse ale miocardului. O scădere a tensiunii arteriale apare pe fondul unui sindrom de durere puternică în zona pieptului. Redate în timp util sănătate ajuta la oprirea simptomelor, îmbunătățește prognosticul pentru un tratament suplimentar.
- Șocul aritmic este rezultatul bradiaritmiei acute. Odată cu introducerea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea unui defibrilator perioada acuta poate fi ocolit.
- Șoc areactiv - poate apărea cu infarct miocardic repetat, când nu există un răspuns pozitiv la terapia medicamentoasă. În dezvoltare această boală se întâmplă modificări ireversibileîn țesuturi cu un rezultat 100% letal.
Indiferent de tipul de șoc cardiogen și de severitatea acestuia, patogeneza este practic aceeași: o scădere bruscă a tensiunii arteriale, hipoxie severă de oxigen. organe interneși sisteme.
Semne și simptome ale șocului cardiogen
Clinica de șoc cardiogen este pronunțată, se dezvoltă în câteva ore și se caracterizează.
- O scădere bruscă a tensiunii arteriale.
- schimbându-se aspect mare: trăsături faciale ascuțite și panicate, paloarea pielii.
- Transpirația rece izbucnește.
- Respirație, rapidă.
- Puls slab.
- Pierderea conștienței.
Odată cu dezvoltarea șocului cardiogen, alimentarea cu sânge a creierului este întreruptă, ca urmare, cu asistență prematură a pacientului, rata mortalității este de 100%. Singura cale salva o persoană sau crește șansele de viață înainte de sosirea echipei de ambulanță - pentru a acorda primul ajutor pacientului. Desigur, dacă șocul cardiogen s-a dezvoltat într-un spital, pacientul are șanse mai mari de viață, deoarece medicii vor putea oferi rapid îngrijiri de urgență pentru șocul cardiogen.
Primul ajutor pentru șoc cardiogen
Orice persoană care se află în apropiere ar trebui să ajute pacientul cu șoc cardiogen. Este foarte important să „elimini” panica, să-ți adună gândurile și să realizezi că viața unei persoane depinde de acțiunile tale. Algoritmul de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen, înainte de sosirea echipei de resuscitare, constă în următoarele acțiuni:
- Așezați pacientul pe spate.
- Apelați o echipă de medici, în timp ce descrieți clar dispecerului simptomele persoanei și starea acesteia.
- Pentru a crește fluxul de sânge către inimă, puteți ridica ușor picioarele.
- Asigurați-i pacientului aer liber, desfaceți-i cămașa, deschideți geamurile.
- Măsurați tensiunea arterială.
- Dacă este necesar, când pacientul și-a pierdut cunoștința, se efectuează resuscitare cardiopulmonară.
- După sosirea medicilor, spuneți-le ce acțiuni ați întreprins și toate celelalte informații despre sănătatea persoanei, desigur, dacă vă sunt familiare.
Dacă o persoană nu are educatie medicala sau nu știe ce medicamente sunt permise pentru un anumit pacient, nu are sens să se administreze picături de inimă sau nitroglicerină, iar analgezicele sau medicamentele pentru hipertensiune pot dăuna și mai mult pacientului. Chiar dacă o persoană cunoaște algoritmul șocului cardiogen și poate oferi totul avea nevoie de ajutor pacient, nu există o garanție de 100% că pacientul va trăi, mai ales în formele severe de stare critică.
Dacă starea pacientului este critică, acesta nu poate fi transportat. Lucrătorii medicali trebuie să efectueze toate procedurile de urgență la fața locului. Abia după ce presiunea se stabilizează, pacientul poate fi internat în secție terapie intensivă unde va fi asigurat asistență suplimentară. Este foarte dificil să dați un prognostic pentru șoc cardiogen, totul depinde de gradul de deteriorare a inimii și a organelor interne, precum și de vârsta pacientului și de alte caracteristici ale corpului său.
