Șocul cardiogen este semne de îngrijire de urgență. Șocul cardiogen la copii și adulți: despre diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace ventriculare stângi
Cod protocol: SP-010
coduri ICD-10:
R57.0 Soc cardiogen
I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă
I50.1 Insuficiență ventriculară stângă
I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată
I51.1 Ruptura tendoanelor coardelor, neclasificată în altă parte
I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte
Definiție: Șoc cardiogen- grad extrem de insuficiență ventriculară stângă
sti, caracterizată printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (cădere
șoc și ejecție minute), care nu este compensată de o creștere a vasculare
rezistență puternică și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor,
În primul rând, organele vitale. Când rămâne o cantitate critică de miocard
ventricul deteriorat, eșecul de pompare poate fi recunoscut clinic
ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune arterială sistemică, sau ambele opțiuni au a
o sută în același timp. Cu insuficiență severă de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar.
la lor. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiența de pompare și edem pulmonar este cunoscută ca
șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.
Clasificare cu fluxul:
Adevărat cardiogen.
lector şi şocuri aritmice, care au o geneză diferită.
Factori de risc:
1. Infarct miocardic transmural extensiv
2. Infarcte repetate de miocard, în special infarct miocardic cu tulburări de ritm și conducere
3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng
4. Scăderea funcției contractile a miocardului
5. Scăderea funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare, pe-
incepand in primele ore si zile dupa debutul ocluziei coronariene acute
6. Tamponadă cardiacă
Criterii de diagnostic:
Adevăratul șoc cardiogen
Plângerile pacientului despre slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață în fața
ochi”, palpitații, senzație de întreruperi în regiunea inimii, durere retrosternală, sufocare.
1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:
Cianoză cenușie sau cianoză pal, „marmorată”, piele umedă
acrocianoză
vene prăbușite
Mâinile și picioarele reci
Testarea patului unghial mai mult de 2 secunde (scăderea fluxului sanguin periferic)
2. Tulburări de conștiență: letargie, confuzie, mai rar - excitare
3. Oligurie (diureza redusă la mai puțin de 20 mm/oră, în cazuri severe - anurie)
4. Scăderea sistolice tensiune arteriala sub 90 - 80 mm Hg.
5. Scăderea presiunii arteriale a pulsului până la 20 mm Hg. si sub.
Percuție: extinderea marginii stângi a inimii, cu auscultație, zgomotele cardiace sunt profunde
chie, aritmii, tahicardii, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic
insuficiență ventriculară stângă severă).
Respirația este superficială, rapidă.
Cel mai sever curs al șocului cardiogen este caracterizat de dezvoltarea cardiacă
astmul noah și edem pulmonar. Există sufocare, respirație clocotită, griji de tuse cu
spută roz spumoasă. La percuția plămânilor se determină matitatea
sunet de percuție în părțile inferioare. Aici, crepitus, mic
respiraţie şuierătoare. Odată cu progresia edemului alveolar, respirația șuierătoare se aude mai mult
peste 50% din suprafața plămânilor.
Diagnosticul se bazează pe detectarea scăderii tensiunii arteriale sistolice
mai puțin de 90 mm Hg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, psihică
paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.
DAR . Reflex socul (colapsul durerii) se dezvolta in primele ore ale bolii, in
o perioadă de durere severă în regiunea inimii datorită unei căderi reflexe în periferia totală
rezistenta vasculara.
Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.
Insuficiență circulatorie periferică - paloare, transpirație rece
Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc.
Durata hipotensiunii nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar spontan.
singur sau după ameliorarea durerii
Se dezvoltă cu infarcte miocardice limitate ale secțiunilor posterioare inferioare
Caracterizat prin extrasistole, blocaj atrioventricular, ritm din joncțiunea AV
Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului I de severitate
B . Șoc aritmic
1. Tahisistolic (varianta tahiaritmică) de șoc cardiogen
Mai des se dezvoltă în primele ore (mai rar - zilele bolii) cu paroxism
tahicardie ventriculară, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxistică
fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este severă.
Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:
Hipotensiune arterială semnificativă
Simptome ale insuficienței circulatorii periferice
Oligoanurie
30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută severă
Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în or-
Recidive tahicardii paroxistice, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea car-
soc diogenic
2. Bradisistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen
Se dezvoltă cu blocaj atrioventricular complet cu conducere 2:1, 3:1, medical
Lenny ritmuri idioventriculare și joncționale, sindromul Frederick (combinație de
bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). cardio-bradisistolic
șocul genic se observă în primele ore ale dezvoltării unui infarct extins și transmural
acel miocard
socul este sever
Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult
Cauzele morții - insuficiență ventriculară stângă severă, asistență bruscă
insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară
Exista 3 grade de severitate a socului cardiogen, in functie de severitate
manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la în curs
Evenimente:
1. Primul grad:
Durata nu mai mult de 3-5 ore
TA sistolică 90 -81 mm Hg
Puls tensiune arterială 30 - 25 mm Hg
Simptomele șocului sunt ușoare
Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară
Răspuns presor susținut rapid la tratament
2. Gradul II:
durata 5-10 ore
TA sistolică 80 - 61 mm Hg,
Puls tensiune arterială 20 - 15 mm Hg
Semnele de șoc sunt severe
Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută
Răspuns presor instabil întârziat la măsurile terapeutice
3. Gradul al treilea:
Mai mult de 10 ore
TA sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0
Tensiune arterială puls mai mică de 15 mm Hg
Cursul șocului este extrem de sever
Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar rapid,
Nu există un răspuns presor la tratament, se dezvoltă o stare activă
Lista principalelor măsuri de diagnosticare:
Diagnosticul ECG
Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:
Măsurarea nivelului CVP (pentru echipe de resuscitare)
Tactici de redare îngrijire medicală :
În cazul șocului reflex, principala măsură terapeutică este rapidă și completă.
anestezie.
Pentru șoc aritmic salvator, cardioversie sau
ritmul.
În șoc asociat cu ruptura miocardică, doar intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.
interventia omului.
Program de tratament pentru șoc cardiogen
1.Activități generale
1.1. Anestezie
1.2. oxigenoterapie
1.3. Terapia trombolitică
1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică
2. Lichidul intravenos
3. Scăderea rezistenței vasculare periferice
4. Creșterea contractilității miocardice
5. Contrapulsatie cu balon intraaortic
6. Tratament chirurgical.
Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare.
cu ineficacitatea precedentului.
1. În absența stagnării pronunțate în plămâni:
Întindeți pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20º;
Efectuați terapia cu oxigen;
Ameliorarea durerii - morfină 2-5 mg IV, repetat după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pentru psihomotorie
excitare;
Trombolitice dupa indicatii;
Heparină 5000 UI i/v bolus;
Efectuați corecția ritmului cardiac (tahicardie paroxistică cu o frecvență cardiacă mai mare de 150 în 1
min - indicație absolută pentru cardioversie)
2. În absența stagnării pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a CVP:
200 ml 0,9; clorură de sodiu în/în timp de 10 minute, controlând tensiunea arterială, CVP, frecvența respiratorie,
tablou auscultator al plămânilor și inimii;
În absența semnelor de transfuzie hipervolemie (CVD sub 15 cm de apă.
Art.) se continuă terapia cu perfuzie folosind reopoliglyukin sau dextran sau 5%
soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml/oră, monitorizarea performanței la fiecare 15 minute;
Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la pasul următor.
3. Dacă în/ administrarea lichidelor este contraindicată sau nu are succes, introduceți peri-
vasodilatatoare ferice - nitroprusiat de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg / min sau
isoket 10 mg în soluție perfuzabilă picurare intravenos.
4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă intravenoasă
perfuzie intravenoasă, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/kg/min) până la o mini-
tensiune arterială suficientă scăzută;
Niciun efect - prescrie suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg la 200 ml
Soluție de glucoză 5% intravenoasă, crescând viteza de perfuzie de la 5 μg / min pentru a ajunge
tensiune arterială minimă suficientă
Principalele pericole și complicații:
Incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;
Edem pulmonar cu creșterea tensiunii arteriale sau administrare intravenoasă
lichide;
Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;
asistolie;
Recurența durerii anginoase;
Insuficiență renală acută.
Lista medicamentelor esențiale:
1.*Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp
2.*Heparină 5 ml flacon, cu o activitate de 5000 UI în 1 ml
3.*Alteplase 50 mg pulbere pentru soluție perfuzabilă, flacon
4.*Streptokinază 1.500.000 UI, pulbere pentru soluție, flacon
5.*Clorura de sodiu 0,9% 500 ml, flacon
6.*Glucoză 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglyukin 400 ml, fl
8.*Dopamina 4% 5 ml, amp
Lista medicamentelor suplimentare
1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp
5.* Dinitrat de izosorbid (izoket) 0,1% 10 ml, amp
6.* Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp
Indicatori de performanță în domeniul sănătății:
Ameliorarea sindromului durerii.
Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.
Ameliorarea insuficienței ventriculare stângi acute.
Stabilizarea hemodinamicii.
Șocul cardiogen (CS) este o stare critică a microcirculației tisulare pe fondul debitului cardiac inadecvat din cauza scăderii contractilitatea muschiul inimii.
Principalele mecanisme ale CABG sunt reduse la o scădere a debitului cardiac, vasospasm periferic, o scădere a BCC - volumul sângelui circulant, afectarea fluxului sanguin capilar și coagularea sângelui intravascular. Cel mai adesea, CABG este o complicație fatală a infarctului miocardic.
În conformitate cu clasificarea Academicianului E.I. Chazov, există mai multe tipuri de șoc cardiogen, care diferă în ceea ce privește cauza apariției, caracteristicile clinice și tratamentul afecțiunii:
- KSh adevărat;
- KSh artmic;
- reflexul KSh;
- KSh este reactiv.
Forma reflexă a lui KSh apare pe fondul înălțimii sindromului de durere și se explică prin pareza reflexă a vaselor, urmată de stagnarea sângelui în ele și transpirația plasmei în spațiul țesutului intercelular. Rezultatul unei scăderi a fluxului de sânge către mușchiul inimii este o scădere a ritmului cardiac și o scădere a presiunii. Această formă de CABG se găsește adesea în MI al peretelui posterior al inimii.
KSH adevărat se bazează pe o scădere bruscă a contractilității ventriculului stâng, ducând la o scădere a volumului său minute (MOV). Cele mai grave tulburări circulatorii care apar cu CABG adevărat conduc rapid la modificări în toate organele și țesuturile și sunt însoțite de anurie.
Forma aritmică KSh este diagnosticat în cazurile în care se stabilește o relație clară de încălcare microcirculația perifericăși scăderea presiunii cu încălcări ritm cardiacși conductivitate. De obicei cu recuperare ritm normal reușește să oprească simptomele de șoc.
Forma areactivă CABG este confirmată de absența unui răspuns vascular la administrarea chiar și a unor doze mari de norepinefrină. Această formă de șoc este cea mai rezistentă la efectele terapeutice și în majoritatea cazurilor se termină cu moartea.
Cauze
Sunt câteva factori etiologici dezvoltarea KSh. Cel mai adesea, următoarele situații clinice duc la aceasta:
- tulburări de hemodinamică intracardiacă de origine mecanică (ruperea coardelor valvulare sau tendinoase, malformații, neoplasme);
- scăderea funcției de pompare a inimii din cauza insuficienței ventriculare stângi (sepsis, pancardită, cardiomiopatie, infarct miocardic);
- patologia aritmogenă (blocare atrioventriculară, bradi- și tahiaritmii);
- insuficiența umplerii camerelor inimii în timpul diastolei (cu tamponare pericardică);
- respingeri autoimune (transplant de inimă);
- complicații postoperatorii (deteriorarea sau ruptura unei valve cardiace artificiale);
- tromboembolism al arterelor pulmonare.
În 60-95% din cazuri, CS agravează cursul MI, manifestându-se pe fondul unei scăderi critice a funcției de pompare a ventriculului stâng.
Factorii de risc care cresc probabilitatea de a dezvolta condiții de șoc sunt:
- IM extins cu afectare a mai mult de 40% din suprafața peretelui anterior;
- ischemie severă care înconjoară zona de necroză a zonelor inimii;
- prezența unor modificări cicatriciale vechi cu IM repetat;
- o scădere critică a capacității funcționale a ventriculului stâng (mai puțin de 40%);
- vârsta pacientului (50 de ani sau mai mult);
- afectarea mușchilor papilari intracardiaci pe fondul necrozei lor;
- încălcări de integritate septul interventricular;
- infarct miocardic al ventriculului drept;
- diabet zaharat concomitent.
Șocul cardiogen este cel mai adesea rezultatul infarctului miocardic. și măsuri de reabilitare sunt detaliate în articol.
Ce șoc aritmogenși cum să o tratezi, citește.
Cel mai complicație periculoasă pancreatită - șoc pancreatogen, care în aproape jumătate din cazuri duce la decesul pacientului. În acest subiect, vom analiza simptomele și tratamentele pentru această afecțiune.
Simptome
Specificitatea plângerilor pacienților cu CABG este asociată cu natura patologiei de bază. De regulă, pacienții sunt îngrijorați de:
- durere în regiunea inimii (în spatele sternului);
- palpitații și întreruperi în activitatea inimii;
- slăbiciune;
- ameţeală;
- dispnee;
- scăderea cantității de urină excretată (oligo-, anurie);
- extremități reci;
- transpirație crescută;
- sentiment de frică.
O examinare obiectivă a unui pacient în starea de CABG relevă simptome ale severității extreme a stării sale. În stadiul inițial, de regulă, exprimat agitatie psihomotorie, care este în curând înlocuită de letargie și adinamie. Conștiința dispare treptat în paralel cu pierderea interesului față de mediu, ceea ce indică o creștere a proceselor hipoxice din creier.
Rece la palpare, pielea este palidă, cu cianoză pronunțată, de culoare și abundent acoperită de transpirație. Clipoci arterele radiale caracterizat prin umplere și tensiune slabă, până la un puls firav sau absența acestuia. De regulă, nivelul tensiunii arteriale sistolice este sub 80 mm Hg, dar în unele cazuri poate crește la 90 și peste (în special în prezența anamnesticului). hipertensiune arteriala).
Semnele tipice pentru CABG sunt considerate a fi o scădere critică a undei pulsului (de la 30 la 10 mm Hg) și surditatea severă a zgomotelor cardiace în timpul auscultării inimii, ritmul galopului și suflul sistolic. LA stări terminale nu se aud tonuri, deci determinarea tensiunii arteriale prin auscultatie devine imposibila. Din partea plămânilor se observă tahipnee și un tip de respirație superficială, care în stadiile terminale capătă un tip aperiodic (Cheyne-Stokes). Prezența ralelor umede indică dezvoltarea edemului pulmonar pe fondul stagnării circulației pulmonare.
Prognostic simptom adversîn KSh, se consideră o scădere a diurezei cu mai puțin de 20 ml de urină excretată pe oră, indicând un grad extrem de afectare a microcirculației la rinichi.
Mecanisme de origine
Principalele mecanisme patogenetice care declanșează lanțul procese patologiceîn CABG, sunt pierderea cea mai mare parte a miocardului pe fondul ocluziei arterelor principale care alimentează inima, ducând la insuficiență multiplă de organ și, în unele cazuri, la moartea pacientului.
Pe fondul hipotensiunii, care se dezvoltă ca urmare a necrozei mușchiului inimii, se dezvoltă sindromul de hipoperfuzie al secțiunilor supraviețuitoare ale miocardului, urmat de o deteriorare a contractilității ventriculilor inimii.
La atingerea pierderii masei nefuncționale a miocardului de 40% din volumul ventriculului stâng, se dezvoltă consecințe ireversibile KSh.
Reacţii compensatorii din partea nervoase şi sisteme endocrineîn etapele inițiale CABG-urile sunt de natură adaptivă și au ca scop creșterea debitului cardiac. Pe viitor, o creștere a ritmului cardiac duce la o creștere a consumului de oxigen de către miocard și la vasospasmul reflex. Acest lucru este însoțit de acumularea de produse suboxidate în țesuturi, dezvoltarea acidozei metabolice și hipoxie tisulară.
În plus, pe fondul deteriorării endoteliului vascular, există o retenție semnificativă de lichid și sodiu în organism.
Aritmiile cardiace rezultate nu fac decât să exacerbeze funcția cardiacă și, în unele cazuri, duc la moartea pacientului pe fondul insuficienței multiple de organe.
Diagnosticul șocului cardiogen
Deoarece CS este un sindrom clinic, diagnosticul său include prezența unui complex de simptome caracteristice hipoperfuziei. corpuri individualeși organismul ca întreg:
- hipotensiune arterială (sub 80 mm Hg. Art.);
- scădea presiunea pulsului(sub 20 mm Hg);
- scăderea cantității de urină (anurie sau oligurie mai puțin de 20 ml pe oră);
- letargie și alte tulburări ale conștiinței;
- simptome ale unei crize de microcirculație (marmură, piele palidă, extremități reci, acrocianoză);
- semne de acidoză metabolică.
Absența simptomelor specifice patognomonice pentru CABG face posibilă punere în scenă diagnosticul de șoc cardiogen bazat exclusiv pe combinarea mai multor simptome clinice. În acest caz, ar trebui să se țină seama de variabilitatea semnelor CABG în fiecare caz, în funcție de diagnosticul principal, față de care s-a dezvoltat șocul.
Infarct miocardic acut al peretelui anterior al ventriculului stâng
Obiectivizarea tulburărilor hemodinamice și a altor tulburări în CABG se realizează folosind:
- Raze x la piept;
- angiografie coronariană;
- determinarea directă a debitului cardiac;
- măsurarea presiunii în cavitățile inimii;
- ecocardiografie;
- monitorizare hemodinamică.
Îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen - algoritm
Tratamentul de succes al oricărei forme de CABG începe cu ameliorarea eficientă a durerii.
Ținând cont de efectul hipotensiv al analgezicelor narcotice, numirea lor este combinată cu medicamente din grupul simpatomimetic (mezaton).
Bradicardia cardiacă este o indicație pentru atropină intravenoasă.
Cu reflexul KSh, picioarele pacientului sunt ridicate pentru a crește volumul de sânge care curge către inimă. În absența conștienței, este indicată intubația traheală. Lidocaina este utilizată pentru prevenirea aritmiilor cardiace. Cu ajutorul oxigenoterapiei (prin maxa sau cateter) se realizează o îmbunătățire a aportului de oxigen către țesuturi. Fibrilația ventriculară este o indicație directă pentru defibrilare.
Tratament
Complexul de măsuri terapeutice pentru ameliorarea CABG constă în:
- masuri generale (analgezice, trombolitice, oxigenare, monitorizare hemodinamica);
- terapie prin perfuzie (în absența contraindicațiilor);
- vasodilatatoare;
- medicamente inotrope (îmbunătățirea contractilității miocardice);
- terapia cu electropuls - pentru eliminarea aritmiilor cardiace;
- electrocardiostimulare – cu tulburări de conducere.
În plus, metodele instrumentale pentru tratamentul CS includ contrapulsatia balonuluiîn interiorul aortei. La rupturi ale septului interventricular este indicat tratamentul chirurgical (si pentru rupturi sau disfunctii ale muschilor papilari).
Prognoza și șansele de viață
Prognosticul pentru CABG este foarte grav și este determinat în mare măsură de gradul de afectare a miocardului, de oportunitatea diagnosticului și de adecvarea măsuri medicale.Prognostic nefavorabil este forma nereactivă de CABG.
Când răspuns adecvat este posibil un rezultat favorabil asupra efectului terapeutic și creșterea nivelului tensiunii arteriale.
Cu toate acestea, în unele cazuri, tabloul clinic se poate inversa. forme severe CABG în 70% din cazuri duce la deces în primele ore și zile de boală.
Videoclip înrudit
Descriere:
Șocul cardiogen (SC) este o afecțiune critică, letală, care este o scădere acută a contractilității miocardice cu afectarea alimentării cu sânge a organelor vitale.
Condiția este mai frecventă în statele cu nivel scăzutîngrijire medicală, inclusiv îngrijire preventivă.
Important! Mortalitatea la pacientii cu soc cardiogen este de 60-100%.
Cauzele apariției:
Dacă vorbim despre mecanismul de dezvoltare a KSh, atunci există mai multe direcții principale:
Încălcarea contractilității inimii stângi;
aritmii severe;
- acumulare de lichid între straturile sacului cardiac
(revărsat de sânge sau inflamator);
blocarea vaselor de sânge purtând sânge la plămâni.
Acum despre motivele care provoacă aceste mecanisme:
1. Infarctul miocardic este cauza CABG în 8 din 10 cazuri. Principala condiție pentru dezvoltarea șocului cardiogen într-un atac de cord este „închiderea” a cel puțin jumătate din volumul inimii. Leziunile transmurale masive duc la o stare atât de gravă.
5. trunchiul pulmonar.
6. Acţiunea substanţelor cardiotoxice. Acestea includ glicozide cardiace, reserpina, clonidina, unele insecticide. Ca urmare a expunerii la acești compuși, tensiunea arterială scade, ritmul cardiac încetinește la un nivel care este ineficient pentru
alimentarea cu sânge a organelor.
Important! La risc pentru CABG sunt persoanele cu vârsta peste 65 de ani, cu antecedente de infarct miocardic, cu diabet zaharat concomitent.
Simptome:
Simptomele șocului cardiogen sunt acute, luminoase și afectează mai multe sisteme ale corpului simultan. Primul vine în prim-plan. Durerea de natură compresivă, localizată în centrul din spatele sternului, iradiază către mâna stângă, omoplat, maxilar. Aceasta este scena încălcare acută fluxul de sânge în peretele inimii. Ca urmare a închiderii celui mai activ și important departament - ventriculul stâng, apare un complex de simptome cu edem pulmonar:
1. Tulburări respiratorii. Frecvența respiratorie mai mică de 12 pe minut, albastru pieleși membranele mucoase, participarea la actul de inhalare a mușchilor auxiliari (aripi ale nasului, mușchi intercostali), spumă din gură.
2. Panica, frica de moarte.
3. Poziție forțată - șezând, cu trunchiul înclinat înainte, brațele sprijinite
pe o suprafață tare.
Din cauza funcționării inadecvate a plămânilor, nu există un schimb adecvat de gaze și o saturație de oxigen a țesuturilor. Ea duce la lipsa de oxigen alte sisteme ale corpului
1. SNC – afectarea conștienței grade diferite până la comă.
2. CCC -, hipotensiune arterială.
3. MVP - lipsa de urină.
4. Tractul gastrointestinal - „zaț de cafea”, încălcarea peristaltismului,
Important!În majoritatea cazurilor de infarct miocardic manifestari cliniceșocul cardiogen se unește în decurs de 2 zile.
Diagnosticare:
Algoritm de examinare:
1. Inspecție generală- culoare palidă (albăstruie) a pielii, transpirație rece, tulburări de conștiență (asomare sau dezinhibiție), tensiune arterială sistolica mai mică de 90 mm Hg, mai mult de 30 de minute, zgomote cardiace înfundate, suflu cardiac, respirație zgomotoasă, o masă de râuri umede, cu eliberare de spumă roz.
3. Monitorizarea TA.
4. - determinarea saturaţiei de oxigen din sânge prin metoda percutanată.
5. Cercetare de laborator- biochimia sângelui, determinarea markerilor leziunii miocardice (troponină, MB-CPK, LDH), deșeuri renale (creatinină, uree), enzime hepatice.
6. Ecografia inimii.
7. Angiografie coronariană de urgență.
Tratament:
Pentru tratament numiți:
Important! Un pacient cu suspiciune de CABG are nevoie de spitalizare obligatorie, urgentă!
Pe etapa prespitaliceascăîn caz de șoc cardiogen se iau măsuri urgente - restabilirea respirației (ventilație cu pungă și mască,), îndepărtarea atac de durere perfuzie de lichid într-o venă.
Principalele direcții de tratament al CS într-un spital:
1. Oxigenoterapia - amestecul este alimentat cu respiratie spontana prin catetere nazale, o masca faciala. În insuficiență respiratorie severă sau în absența respirației, pacientul este transferat la ventilație artificială dependentă de oxigen.
2. Întreținere tensiune arterialaîn organe cu ajutorul infuziei continue de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina). Doza este calculată ținând cont de greutatea pacientului și de severitatea afecțiunii.
3. Terapie trombolitică - dizolvarea cheagurilor de sânge cu streptokinază, urokinază, activator tisular de plasminogen.
4. Anestezie cu analgezice narcotice.
Important! Utilizarea preparatelor cu nitroglicerină pentru a reduce durerea este nedorită! Ei au efect secundar ca o extensie vasele perifericeși reducerea suplimentară a presiunii periferice.
Terapia conservatoare are de obicei o durată scurtă efect pozitiv. Pentru a normaliza circulația sângelui în organe, este necesar să se restabilească capacitatea de lucru a inimii. Pentru a corecta ischemia miocardică, se utilizează proceduri înalt specializate:
1. Contrapulsatie cu balon - injectarea de sange in aorta cu o "pompa" medicala speciala.
2. Ventricul artificial - un dispozitiv care simulează funcția ventriculului stâng al inimii.
3. Stentarea cu balon a vaselor miocardice - introducerea unei sonde în cavitatea arterelor coronare, care extinde lumenul vaselor.
In ciuda faptului ca posibilități moderne resuscitare și chirurgie cardiacă, prognosticul pentru sănătate și viață este nefavorabil. Mortalitatea în șoc cardiogen rămâne critică.
Una dintre cele mai conditii severeîntâlnit în practica îngrijirilor de urgență este șocul cardiogen, care se dezvoltă în principal ca o complicație a infarctului miocardic acut.
Șocul cardiogen apare cel mai adesea cu starea anginoasă (dureroasă) prelungită (de câteva ore). Cu toate acestea, uneori dezvoltarea sa este posibilă chiar și cu moderată durere si chiar in infarctul miocardic silentios.
Dezvoltarea șocului cardiogen se bazează pe o scădere a debitului cardiac ca urmare a unei scăderi accentuate a funcției contractile a miocardului. Aritmii cardiace, care apar adesea în perioada acuta infarct miocardic. Severitatea șocului cardiogen, prognosticul său este determinat de dimensiunea focarului de necroză.
Patogeneza
Cu șoc cardiogen, tonusul vaselor periferice crește, rezistența periferică crește, insuficiența circulatorie acută se dezvoltă cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale (TA). Partea lichidă a sângelui trece dincolo de patul vascular în vase dilatate patologic. Se dezvoltă așa-numita sechestrare a sângelui cu hipovolemie și scăderea presiunii venoase centrale (CVP). Hipovolemia arterială (scăderea volumului sanguin circulant) și hipotensiunea arterială duc la o scădere a fluxului sanguin în diverse corpuriși țesuturi: rinichi, ficat, inimă, creier. Apar acidoza metabolică (acumularea de produse metabolice acide) și hipoxia tisulară, crește permeabilitatea vasculară.
Cunoscutul cardiolog sovietic acad. B. I. Chazov a evidențiat 4 forme de șoc cardiogen. O cunoaștere clară a acestora, precum și a principalelor legături în patogeneza șocului cardiogen, este necesară pentru mediu. lucrătorii medicali legătură prespitalicească, deoarece numai în această condiție este posibil să se efectueze un cuprinzător, rațional și terapie eficientă menite să salveze viața pacientului.
șoc reflex
Cu această formă, importanța principală este influențe reflexe din focarul necrozei, care este un stimul dureros. Clinic, un astfel de șoc decurge cel mai ușor, cu dreptul și tratament în timp util prognosticul este mai favorabil.
„Adevărat” șoc cardiogen
LA dezvoltarea sa, rolul principal este jucat de încălcări ale funcției contractile a miocardului din cauza tulburărilor metabolice profunde. Acest tip de șoc are un tablou clinic pronunțat.
Șoc areactiv
Aceasta este cea mai severă formă de șoc, observată în cazurile de epuizare completă a capacităților compensatorii ale organismului. Practic, nu este supus terapiei.
Șoc aritmic
În tabloul clinic predomină aritmia: atât o creștere a numărului de contracții cardiace (tahicardie), cât și o scădere a acestora (bradicardie) până la o blocare atrioventriculară completă.
Patogenia în ambele cazuri este o scădere a debitului cardiac, dar în cazul tahicardiei aceasta apare din cauza o creștere bruscă contracțiile inimii, scăderea timpului de umplere diastolică a inimii și ejecție sistolice, cu bradicardie - datorită scăderii semnificative a frecvenței cardiace, ceea ce duce și la o reducere a volumului pe minut.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov și A.S. Smetnev a distins 3 grade de șoc cardiogen în funcție de severitatea cursului:
- relativ usor
- moderat
- extrem de grele.
Șoc cardiogeneu grade durata de obicei nu depășește 3-5 ore. TA 90/50 - 60/40 mmHg Artă. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu hipertensiune arterială inițială, tensiunea arterială poate fi în limitele normale, mascând hipotensiunea existentă (comparativă cu cea inițială). La majoritatea pacienților, la 40-50 de minute după măsuri terapeutice complexe raționale, se observă o creștere destul de rapidă și constantă a tensiunii arteriale, dispariția semnelor periferice de șoc (paloare și acrocianoza scad, membrele se încălzesc, pulsul devine mai puțin frecvent, umplerea și creșterea tensiunii).
Cu toate acestea, în unele cazuri, în special la pacienții vârstnici, dinamica pozitivă după începerea tratamentului poate fi lentă, uneori urmată de o scădere scurtă a tensiunii arteriale și de reluarea șocului cardiogen.
Șoc cardiogenIIgrade durată mai mare (până la 10 ore). TA este mai mică (în intervalul 80/50 - 40/20 mm Hg). Semnele periferice de șoc sunt mult mai pronunțate, de multe ori apar simptome de insuficiență ventriculară stângă acută: dificultăți de respirație în repaus, cianoză, acrocianoză, rale umede congestive în plămâni, uneori edem. Reacția la introducere medicamente instabil si lent, in prima zi are loc o scadere multipla a tensiunii arteriale si reluarea fenomenelor de soc.
Șoc cardiogenIIIgrade caracterizată prin extrem de severe şi curs lung Cu scădere bruscă, tensiunea arterială (până la 60/40 mm Hg și mai jos), o scădere a presiunii pulsului (diferența dintre tensiunea arterială sistolică și cea diastolică este mai mică de 15 mm Hg), progresia tulburărilor circulatie perifericași creșterea simptomelor de insuficiență cardiacă acută. La 70% dintre pacienți se dezvoltă edem pulmonar alveolar, care se caracterizează printr-o evoluție rapidă. Utilizarea medicamentelor care cresc tensiunea arterială și a altor componente ale terapiei complexe este de obicei ineficientă. Durata unui astfel de șoc areactiv 24 - 72 de ore, uneori capătă un curs prelungit și ondulat și se termină de obicei cu moartea.
Principalele simptome cliniceȘocul cardiogen sunt hipotensiunea arterială, scăderea presiunii pulsului (scăderea acestuia la 20 mm Hg sau mai puțin este întotdeauna însoțită de semne periferice de șoc, indiferent de nivelul tensiunii arteriale înainte de boală), paloarea pielii, adesea cu o culoare cenușie. cenușă sau tentă cianotică, cianoză și răceală a extremităților, transpirație rece, puls mic și frecvent, uneori predeterminat, surditate a tonurilor cardiace, aritmii cardiace de altă natură. În șoc foarte sever, apare un model caracteristic de piele marmorată, indicând un prognostic prost. În legătură cu scăderea tensiunii arteriale, fluxul sanguin renal scade, apare oligurie până la anurie. Un semn de prognostic prost este diureza sub 20-30 ml/zi (mai putin de 500 ml/zi).
Pe lângă tulburările circulatorii, cu șoc cardiogen, agitație psihomotorie sau adinamie, uneori confuzie sau pierderea temporară a cunoștinței, se observă tulburări de sensibilitate cutanată. Aceste fenomene se datorează hipoxiei creierului în condiții încălcare gravă circulaţie. În unele cazuri, șocul cardiogen poate fi însoțit de vărsături persistente, flatulență, pareză intestinală (așa-numitul sindrom gastralgic), care este asociat cu disfuncția tractului gastrointestinal.
Important în diagnostic este un studiu electrocardiografic, care este de dorit să fie efectuat deja în stadiul prespital. Cu un infarct transmural tipic, ECG prezintă semne de necroză (undă profundă și largă Q), deteriorare (segment arcuit ridicat S - T), ischemie (dinte simetric acut inversat T). Diagnosticul formelor atipice de infarct miocardic, precum și determinarea localizării acestuia, este adesea foarte dificil și este de competența unui medic dintr-o echipă cardiologică specializată. Un rol important în diagnosticul șocului cardiogen îl joacă definiția CVP. Schimbarea sa în dinamică permite corectarea în timp util a terapiei în curs. CVP normal variază de la 60 la 120 mm Hg. Artă. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mai puțin de 40 mm de apă. Artă. - semn de hipovolemie, mai ales dacă este combinată cu hipotensiune arterială. Cu hipovolemie severă, CVP devine adesea negativă.
Diagnosticare
Diagnostic diferentiat socul cardiogen cauzat de infarct acut miocardului, adesea trebuie efectuate cu alte afecțiuni care au un tablou clinic similar. Aceasta este o embolie pulmonară masivă care disecă un anevrism de aortă, tamponada acută inimă, sângerare internă acută, tulburare acută circulatie cerebrala, acidoza diabetica, supradozaj medicamente antihipertensive, insuficiență suprarenală acută (din cauza în principal hemoragiei la nivelul cortexului suprarenal la pacienții care primesc anticoagulante), pancreatita acuta. Având în vedere complexitatea diagnosticului diferențial al acestor afecțiuni, chiar și în spitalele de specialitate, nu trebuie să se străduiască implementarea lui indispensabilă în etapa prespitalicească.
Tratament
Tratamentul șocului cardiogen este unul dintre cele mai multe probleme dificile cardiologie modernă. Principalele cerințe pentru aceasta sunt complexitatea și urgența aplicării. Următoarea terapie este utilizată atât pentru șocul cardiogen, cât și pentru afecțiunile care îl imită.
Terapia complexă a șocului cardiogen se efectuează în următoarele domenii.
Ameliorarea statusului anginos
Analgezice narcotice și nenarcotice, medicamente care le potențează acțiunea (antihistaminice și medicamente neuroleptice). Subliniem: toate medicamentele trebuie utilizate numai intravenos, deoarece injecțiile subcutanate și intramusculare sunt inutile din cauza tulburărilor circulatorii existente - medicamentele practic nu sunt absorbite. Dar apoi, când tensiunea arterială adecvată este restabilită, absorbția lor ulterioară, adesea în doze mari(introduceri repetate nereusite), cauza efecte secundare. Sunt prescrise următoarele medicamente: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml) 1% morfină (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maxim), 2% suprastin ( 1 - 2 ml), 0,5% seduxen (sau relanium) (2 - 4 ml), 0,25% droperidol (1 - 3 ml), 20% oxibutirat de sodiu (10 - 20 ml). Așa-numita neuroleptanalgezie terapeutică este foarte eficientă: introducerea unui analgezic narcotic sintetic, asemănător morfinei, fentanil (0,005%, 1-3 ml) amestecat cu droperidolul neuroleptic (0,25%, 1-3 ml). În șocul cardiogen, aceasta asigură, împreună cu ameliorarea durerii și a excitării psiho-emoționale, normalizarea indicatorilor. hemodinamica generalași circulatia coronariana. Dozele componentelor neuroleptanalgeziei variază: cu predominanța fentanilului, acesta este furnizat în principal efect analgezic(afișat cu pronunțat starea anginoasă), cu predominanța droperidolului, efectul neuroleptic (sedativ) este mai pronunțat.
Trebuie amintit că atunci când utilizați aceste medicamente o condiție prealabilă este un ritm lent de introducere datorită efectului hipotensiv moderat al unora dintre ele (droperidol, morfină). În acest sens, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu vasopresoare, cardiotonice și alte mijloace.
Eliminarea hipovolemiei prin introducerea substituenților plasmatici
De regulă, se administrează 400, 600 sau 800 ml (până la 1 litru) de poliglucină sau reopoliglucină, (de preferință) intravenos cu o viteză de 30-50 ml/min (sub control CVP). De asemenea, este posibilă o combinație de poliglucină cu reopoliglyukin. Primul are un mare presiune osmoticași circulă în sânge pentru o lungă perioadă de timp, contribuind la reținerea lichidului în patul vascular, iar al doilea îmbunătățește microcirculația și face ca fluidul să treacă din țesuturi în patul vascular.
Restabilirea ritmului și conducerea inimii
În cazul aritmiilor tahisistolice, se administrează glicozide cardiace, precum și 10% novocainamidă (5-10 ml) intravenos foarte lent (1 ml / min) sub controlul ritmului cardiac (folosind un fonendoscop) sau electrocardiografie. Când ritmul revine la normal, administrarea trebuie oprită imediat pentru a evita stopul cardiac. Cu tensiunea arterială inițială scăzută, este recomandabil să utilizați foarte lent administrare intravenoasă un amestec de medicamente care conțin 10% novocainamidă (5 ml), 0,05% strofantină (0,5 ml) și 1% mezaton (0,25 - 0,5 ml) sau 0,2% norepinefrină (0D5 - 0,25 ml). Ca solvent, se folosesc 10 - 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Pentru a normaliza ritmul, se prescrie lidocaină 1% (10-20 ml) intravenos lent sau picurare, Panangin (10-20 ml) picurare intravenoasă (contraindicată în blocarea atrioventriculară). Dacă tratamentul este efectuat de o echipă specializată, atunci se folosesc beta-blocante: 0,1% inderal (obzidan, anaprilină, cordanum) 1-5 ml intravenos lent sub control ECG, precum și aymaline, etmozină, izoptină etc.
Cu aritmii bradisistolice se administreaza 0,1% atropina (0,5 - 1 ml), 5% efedrina (0,6 - 1 ml). Cu toate acestea, stimulentele receptorilor β-adrenergici sunt mai eficiente: 0,05% Novodrin, Alupent, Isuprel 0,5 - 1 ml intravenos lent sau picurare; este indicată administrarea combinată cu corticosteroizi. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente într-o echipă de specialitate sau secție de cardiologie, se efectuează terapia cu electropuls: cu forme tahisistolice (paroxisme pâlpâitoare, tahicardie paroxistică) - defibrilare, cu bradisistolică - electrocardiostimulare cu ajutorul aparatelor speciale. Astfel, cel mai eficient tratament al blocajului atrioventricular complet cu atacuri Morgagni-Edems-Stokes, însoțit de dezvoltarea șocului aritmic cardiogen, stimularea electrică cu un electrod endocardic transvenos introdus în ventriculul drept (prin venele extremităților superioare).
Se realizează o creștere a funcției contractile a miocardului. prin utilizarea glicozidelor cardiace - 0,05% strofantină (0,5 - 0,75 ml) sau 0,06% corglicon (1 ml) intravenos lent în 20 ml soluție izotonă de clorură de sodiu sau mai bine intravenos în combinație cu înlocuitori de plasmă. De asemenea, este posibilă utilizarea altor glicozide cardiace: isolanidă, digoxină, olitorizidă etc. În condiții de îngrijire cardiacă specializată, glucagonul se administrează intravenos, care are un efect pozitiv asupra miocardului, dar este lipsit de efect aritmogen și poate fi utilizat în dezvoltarea șocului cardiogen pe fondul unei supradoze de glicozide cardiace.
Normalizarea tensiunii arteriale cu medicamente simptomatice
Noradrenalina sau mezatonul sunt eficiente în acest scop. Noradrenalina se administrează intravenos în doză de 4-8 mg (2-4 ml soluție 0,2%) la 1 litru de soluție izotonică de clorură de sodiu, poliglucină sau glucoză 5%. Viteza de administrare (20 - 60 de picături pe minut) este reglată de tensiunea arterială, care trebuie monitorizată la fiecare 5 - 10 minute, și uneori mai des. Se recomandă menținerea presiunii sistolice la aproximativ 100 mmHg. Artă. Mezaton se folosește în mod similar, 2-4 ml de soluție 1%. Dacă este imposibil injecție prin picurare simpatomimetice în ultima solutie intravenos foarte lentă (în decurs de 7 - 10 minute) este permisă administrarea a 0,2 - 0,3 ml norepinefrină 0,2% sau 0,5 - 1 ml soluție mezaton 1% în 20 ml soluție izotonă de clorură de sodiu sau glucoză 5%. În condițiile unei echipe specializate de ambulanță cardiologică sau a unui spital, dopamina este injectată intravenos, care, pe lângă presor, are un efect de expansiune asupra vaselor renale și mezenterice și contribuie la creșterea debitului cardiac și a urinarii. Dopamina se administrează intravenos cu o rată de 0,1 - 1,6 mg/min sub control ECG. Hipertensina, care are un efect presor pronunțat, este, de asemenea, utilizată intravenos la o doză de 2,5-5,0 mg la 250-500 ml de glucoză 5% la o rată de 4-8 până la 20-30 picături pe minut cu monitorizarea regulată a tensiunii arteriale. . Pentru a normaliza tensiunea arterială, sunt prezentați și hormoni ai cortexului suprarenal - corticosteroizi, în special cu efect insuficient al aminelor presoare. Introduceți prednisolon intravenos sau intravenos prin picurare la o doză de 60 - 120 mg sau mai mult (2 - 4 ml de soluție), dexazonă 0,4% (1 - 6 ml), hidrocortizon în doză de 150 - 300 mg sau mai mult (până la 1500). mg pe zi).
Normalizarea proprietăților reologice ale sângelui(fluiditatea sa normală) se realizează cu ajutorul heparinei, fibrinolizinei, medicamentelor precum gemodez, reopoliglucină. Se aplică în stadiul de îngrijire medicală de specialitate. În absența contraindicațiilor pentru utilizarea anticoagulantelor, acestea trebuie prescrise cât mai devreme posibil. După administrarea intravenoasă simultană a 10.000 - 15.000 UI de heparină (în glucoză izotonă sau soluție de clorură de sodiu) în următoarele 6 - 10 ore (dacă spitalizarea este întârziată), se administrează 7500 - 10.000 UI de heparină în 200 ml de solvent. de mai sus) cu adăugarea a 80.000 - 90.000 UI de fibrinolizină sau 700.000 - 1.000.000 UI de streptoliază (streptaza). Pe viitor, într-un spital, continuați terapia anticoagulantă sub controlul timpului de coagulare a sângelui, care în primele 2 zile de tratament nu trebuie să fie mai mic de 15-20 de minute conform metodei Mas-Magro. Cu terapie complexă cu heparină și fibrinolizină (streptaza), mai mult curs favorabil infarct miocardic: letalitatea este de aproape 2 ori mai mică, iar frecvența complicațiilor tromboembolice scade de la 15-20 la 3-6%.
Contraindicațiile pentru utilizarea anticoagulantelor sunt diateza hemoragică și alte boli însoțite de coagularea lentă a sângelui, endocardita bacteriană acută și subacută, boală gravă ficat si rinichi, acuta si leucemie cronică, anevrism cardiac. Este necesară prudență atunci când le prescrieți pacienților cu ulcer peptic, procesele tumorale, în timpul sarcinii, în postpartum imediat și perioadele postoperatorii(primele 3 - 8 zile). În aceste cazuri, utilizarea anticoagulantelor este permisă numai din motive de sănătate.
Corectarea stării acido-bazice necesar în dezvoltarea acidozei, agravând evoluția bolii. Se folosește de obicei soluție de bicarbonat de sodiu 4%, lactat de sodiu, trizamină. Această terapie este de obicei efectuată într-un spital sub controlul indicatorilor stării acido-bazice.
Terapii complementare soc cardiogen: cu edem pulmonar - garou la membrele inferioare, inhalare de oxigen Cu antispumante (alcool sau antifomsilan), introducerea de diuretice (4-8 ml lasix 1% intravenos), în stare inconștientă - aspirarea mucusului, introducerea unui canal de aer orofaringian, în caz de tulburări respiratorii - ventilația artificială a plămâni folosind diferite tipuri de aparate respiratorii.
În cazurile de șoc areactiv sever, secțiile specializate de chirurgie cardiacă folosesc suport circulator - contrapulsatie, de obicei sub formă de umflare periodică a unui balon intra-aortic cu cateter, care reduce activitatea ventriculului stâng și crește fluxul sanguin coronarian. Noul tratament este oxigenare hiperbară folosind camere speciale de presiune.
Tactica de tratare a pacienților cu șoc cardiogen în etapa prespitalicească are o serie de caracteristici. Datorită severității extreme a bolii și a prognosticului nefavorabil, precum și a relației semnificative dintre momentul inițierii tratamentului și caracterul complet al terapiei, îngrijirea de urgență în etapa prespitalicească trebuie începută cât mai devreme posibil.
Pacienții aflați în stare de șoc cardiogen nu sunt transportabili și pot fi transportați la instituțiile medicale doar din loc public, intreprinderi, institutii, din strada in timp ce asigura asistenta necesara. La dispariția fenomenelor de șoc cardiogen sau prezența unor indicații speciale (de exemplu, șoc aritmic intratabil), o echipă cardiologică specializată poate transporta un astfel de pacient în funcție de indicații vitale, informând în prealabil spitalul despre profilul corespunzător.
Experiența practică sugerează cea mai rațională schemă de organizare a îngrijirii pacienților aflați în stare de șoc cardiogen:
- examinarea pacientului; măsurarea tensiunii arteriale, pulsului, auscultarea inimii și plămânilor, examinarea și palparea abdomenului, dacă este posibil - electrocardiografie, evaluarea severității afecțiunii și stabilirea unui diagnostic preliminar;
- apel imediat la echipa medicală (de preferință o echipă specializată în cardiologie);
- stabilirea unui mediu de perfuzie prin picurare intravenoasă (soluție izotonă de clorură de sodiu, glucoză, soluție Ringer, poliglucină, reopoliglucină) la început la o rată scăzută (40 picături pe minut);
- introducerea ulterioară a medicamentelor prin perforarea tubului de cauciuc al sistemului de transfuzie sau adăugarea unuia sau altui medicament în flacon cu mediul de perfuzie. Cateterizarea prin puncție foarte rațională a venei cubitale cu cateter special din plastic;
- monitorizarea regulată a principalelor indicatori ai stării pacientului (TA, puls, ritm cardiac, CVP, diureză orară, natura senzațiilor subiective, starea pielii și a membranelor mucoase);
- introducerea medicamentelor necesare pentru acest tip de șoc (ținând cont de indicațiile specifice), numai intravenos lent cu monitorizarea atentă a stării pacientului și cu înregistrarea obligatorie pe o fișă separată a timpului de administrare și a dozei. Totodată, sunt indicați și parametrii obiectivi ai stării pacientului. La sosirea echipei de medici, li se oferă o listă cu medicamentele folosite pentru a asigura continuitatea terapiei;
- utilizarea medicamentelor, ținând cont de contraindicațiile existente, respectarea dozei stabilite și a ratei de administrare.
Doar cu diagnostic precoce și start prematur terapie complexă intensivă, este posibil să se obțină rezultate pozitive în tratamentul acestui grup de pacienți, pentru a reduce frecvența șocului cardiogen sever, în special forma sa areactivă.
4.1.2. Șoc cardiogen.
Şocul cardiogen apare, conform datelor rezumate din literatură, în 10-15% din cazuri (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). În prezent, nu există criterii instrumentale și de laborator simple, de încredere, care să poată fi utilizate pentru a diagnostica sau confirma prezența șocului cardiogen. Prin urmare, următoarele criterii clinice sunt considerate cele mai informative.
Criterii clinice pentru șoc cardiogen.
1. Scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. la pacienţii fără hipertensiune arterială şi sub 100 mm Hg. la hipertensivi*;
2. Puls filiforme*;
3. Tegument cutanat palid*;
4. Anurie sau oligurie - diureză mai mică de 20 mm/oră (Haan D., 1973) o;
5. „Marmurarea pielii” - pe dosul mâinilor, pe fundalul unei paloare pronunțate a pielii, venele albastre sunt vizibile mai mult de 4-5 din ramurile lor.
Notă: * - criterii (primele trei) corespunzătoare colapsului, o - șoc cardiogen (toate cinci).
Clasificarea șocului cardiogen (Chazov E.I. și colab., 1981):
1. Reflex,
2. Aritmic,
3. Adevărat,
4. Areactiv.
Evaluarea severității șocului cardiogen (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). Severitatea șocului este caracterizată de nivelul tensiunii arteriale sistolice.
I grad de severitate - ADsist. de la 90 la 60 mm Hg
II grad de severitate - ADsist. 60 până la 40 mmHg
III grad de severitate - ADsist. sub 40 mmHg
Mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen.
Mecanismul de declanșare al șocului cardiogen este următorii factori: apariția durerii anginoase severe și (sau) o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minut, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin regional. O scădere a volumului minut al sângelui se poate datora atât disfuncției sistolice din cauza dimensiunii mari a leziunii miocardice (mai mult de 40% din aria ventriculului stâng), cât și disfuncției diastolice sau, mai rar, mixte. ventriculul stâng. În plus, pot fi observate tulburări hemodinamice semnificative clinic ca urmare a dezvoltării formelor tahisistolice sau bradisistolice de ritm cardiac și tulburări de conducere. Ca răspuns la durere și la o scădere a debitului cardiac, se observă activarea sistemului neuroumoral de limitare a stresului (catecolamine, cortizol, serotonină, histamina etc.), care suprastimulează și apoi inactivează receptorii arteriolei corespunzători, inclusiv baroreceptorii care reglează deschiderea. a sfincterului dintre arteriole și capilare (în presiune normală în capilare este de 2-3 mm Hg, iar în arteriole până la 4-7 mm Hg și cu creșterea presiunii în arteriole până la 6-7 mm Hg sfincterul se deschide, vine sângele de-a lungul gradientului de presiune de la arteriole la capilare, apoi, când presiunea dintre ele se egalizează, sfincterul se închide). Din cauza inactivării baroreceptorilor, reflexul axonal care reglează deschiderea sfincterului dintre arteriole și capilare este perturbat, drept urmare sfincterul rămâne constant deschis: tensiunea arterială în arteriole și capilare se nivelează și fluxul sanguin în ei se opresc. Din cauza întreruperii fluxului sanguin în capilare, între arteriole și venule se deschid șunturi, prin care sângele este evacuat din arteriole în venule, ocolind capilarele. Acestea din urmă, la rândul lor, se extind și sunt vizibile pe dosul mâinii sub forma unui simptom de „marmorare a pielii”, iar anurie sau oligurie se dezvoltă (vezi mai sus).
. Soc cardiogen reflex- caracterizat prin dezvoltarea șocului în primele ore de infarct miocardic ca răspuns la durerea anginoasă severă ca urmare a inhibării transcendentale a sistemului nervos, inclusiv a centrului vasomotor. Un alt mecanism de dezvoltare a acestui tip de șoc este implicarea reflexului Berzold-Jarish în infarctul miocardic cu localizare în regiunea peretelui posterior al ventriculului stâng, manifestată prin bradicardie severă cu o frecvență cardiacă mai mică de 50-60. pe minut și hipotensiune arterială. Acest tip de șoc este cel mai des întâlnit de medicii de urgență și de urgență, mai rar cu infarctele miocardice nosocomiale.
r Tratamentul șocului cardiogen reflex. Principala metodă de terapie pentru șoc reflex este calmarea durerii - talamonal (fentanil 0,1 mg în combinație cu droperidol 5 mg, intravenos) sau morfină până la 10-20 mg intravenos, în caz de bradicardie - atropină 1,0 mg intravenos. După eliminarea sindromului anginos, hipotensiunea arterială, precum și alte semne de șoc, se opresc. Dacă durerea nu este oprită, șocul reflex se transformă treptat într-unul adevărat.
. Șoc cardiogen aritmic- caracterizat prin dezvoltarea șocului ca urmare a dezvoltării tahi- sau bradiaritmiilor, ducând la o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minute.
r Tratamentul șocului cardiogen aritmic. Principala metodă de terapie este eliminarea aritmiilor cardiace. Principala metodă de tratare a tahicardiilor paroxistice (supraventriculare și ventriculare), paroxismelor fibrilației atriale și flutterului este terapia cu impuls electric (defibrilarea) și bradiaritmia (blocul atrioventricular de gradul II și III, ritmuri atrioventriculare și idioventriculare, insuficiența nodului, minusul). adesea - bradiaritmie atrială) - stimulare transvenoasă temporară. După eliminarea aritmiei, hipotensiunea arterială, precum și alte semne de șoc, sunt oprite. Dacă aritmiile cardiace sunt eliminate și semnele de șoc persistă, acesta este considerat un adevărat șoc cardiogen cu terapie adecvată în viitor.
. Adevăratul șoc cardiogen- caracterizat prin prezența tuturor semnelor de șoc (vezi mai sus) în absența durerii și a aritmiilor. În tratamentul acestui tip de șoc se folosesc medicamente care asigură normalizarea fluxului sanguin de la arteriole la capilare prin creșterea presiunii în arteriole și închiderea șunturilor.
r Tratamentul șocului cardiogen adevărat. În tratamentul șocului adevărat, se folosesc medicamente cu efect inotrop pozitiv. În prezent, aceste medicamente sunt împărțite în trei clase (a se vedea tabelul. 4.1):
Substanțe inotrope cu proprietăți vasoconstrictoare predominante;
Catecolamine cu proprietăți inotrope cu vasoconstricție mică sau deloc;
inhibitorii fosfodiesterazei sunt agenți inotropi cu proprietăți vasodilatatoare predominante.
+ Caracteristicile medicamentelor inotrope vasoconstrictoare. Aceste medicamente sunt reprezentate de dopamină și norepinefrină. Când se prescrie dopamină, contractilitatea mușchiului inimii și ritmul cardiac cresc prin stimularea directă a receptorilor adrenergici a- și b, precum și prin eliberarea de norepinefrină din terminațiile nervoase. Asignat în doză mică (1-3 mcg/kg/min), afectează în principal receptorii dopaminergici, ducând la dilatarea vaselor renale și la o ușoară stimulare a contractilității mușchiului cardiac prin activarea receptorilor b-adrenergici. La o doză de 5-10 mcg/kg/min. predomină efectul b-1-adrenergic, ducând la creșterea contractilității mușchiului cardiac și la creșterea ritmului cardiac. Odată cu introducerea acestui medicament într-o doză mai mare, domină efectul asupra receptorilor a-adrenergici, manifestat prin vasoconstricție. Noradrenalina este un medicament vasoconstrictor aproape pur cu efect pozitiv asupra contractilității miocardice.
Agenții inotropi catecolaminei sunt reprezentați de izoproterenol, dobutamina. Prin acțiunea lor asupra receptorilor β-1-adrenergici, ele stimulează contractilitatea, cresc ritmul cardiac și provoacă vasodilatație. Prin urmare, nu sunt recomandate, cu excepția cazurilor urgente, când sunt scăzute debitul cardiac din cauza bradicardiei severe, iar stimularea temporară nu este disponibilă.
Amrinona și milrinona (inhibitori de fosfodiesteraza) se caracterizează prin efecte inotrope și vasodilatatoare pozitive. Mortalitatea crescută atunci când milrinona a fost administrată pe cale orală timp îndelungat, precum și toxicitatea ridicată cu administrarea pe termen lung a amrinonei, au redus frecvența de utilizare a acestor medicamente. Inhibitorii fosfodiesterazei sunt excretați prin rinichi, deci sunt contraindicați la pacienții cu insuficiență renală.
Când tensiunea arterială este scăzută (tensiunea arterială sistolica mai mică de 90 mm Hg), dopamina este medicamentul de elecție. Dacă presiunea rămâne scăzută cu perfuzii de dopamină mai mari de 20 mcg/kg/min, se poate adăuga norepinefrină suplimentară în doză de 1-2 mg/kg/min. În alte situații, medicamentul de elecție este dobutamina. Toate catecolaminele intravenoase au avantajul unui timp de înjumătățire foarte scurt, permițând titrarea minut până la obținerea beneficiului clinic. Inhibitorii fosfodiesterazei sunt medicamentele de elecție pentru pacienți dacă nu există efect la utilizarea catecolaminelor, în prezența tahiaritmiilor și a ischemiei miocardice induse de tahicardie în timpul terapiei cu catecolamine. Milrinona se administrează intravenos în doză de 0,25-0,75 mg/kg/min. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu disfuncție renală, deoarece acest medicament este excretat prin rinichi. Trebuie remarcat faptul că atunci când se prescriu medicamente cu efect inotrop pozitiv, se poate utiliza prednison, care crește sensibilitatea dopaminei, receptorilor b- și a-adrenergici la maximum. doza zilnica până la 1000 mg.
. Soc cardiogen areactiv- caracterizată prin prezența unui stadiu ireversibil de dezvoltare a șocului cardiogen adevărat sau a unei rupturi cu dezvoltare lentă a mușchiului cardiac al ventriculului stâng (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Tratamentul șocului cardiogen areactiv (vezi tratamentul șocului cardiogen adevărat).
Mortalitatea în toate tipurile de șoc cardiogen este, în medie, de 40%. Cu șoc reflex și aritmic, pacienții nu ar trebui să moară, iar moartea lor se datorează mai des apelului târziu a pacienților sau măsurilor terapeutice inadecvate. Mortalitatea în șoc adevărat este, în medie, de 70%, areactivă - 100%.
Tabelul 4.1. Clasificarea medicamentelor inotrope.
Medicamentul Mecanism de acțiune Aplicarea influenței inotrope
acțiune asupra vaselor de sânge
Stimulant izoproterenol ++ Dilatare Urmează hipotensiune arterială
efectul receptorului b-1 al bradicardiei,
când este imposibil
efectua cardio
__________________________________________________________________________________
Dobutamina Stimulant ++ Moderat Scăzut cardiac
eliberarea de dilatare a receptorilor b-1 la
IAD< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Dopaminergică în doză mică-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
receptori< 30 мм рт. ст.
taţie de la obişnuit
______________________________________________________________________________
Doze medii: Stimulant ++ Constricție Vezi mai sus
receptorii b-1
______________________________________________________________________________
Doze mari: Stimulant ++ Sever Vezi mai sus
constricția receptorului a-1
__________________________________________________________________________________
Stimulant cu norepinefrină ++ Sever Hipotensiune arterială severă
constrictia receptorilor a-1 in ciuda
utilizare
dopamina
__________________________________________________________________________________
Amrinone Phos-++ inhibitor Dilatare În absenţa
sau dobutamina
__________________________________________________________________________________
Inhibitor Milrinone Phos-++ Dilataţie În absenţa
efectul fodiesterazei al dopaminei
sau dobutamina
__________________________________________________________________________________
Notă: TA este tensiunea arterială.
Studiile retrospective au arătat că reperfuzia mecanică cu bypass coronarian sau angioplastia arterelor coronare ocluzate reduce mortalitatea la pacienții cu infarct miocardic, inclusiv șocul cardiogen complicat. În studiile clinice mari, când s-a efectuat tratamentul trombolitic, mortalitatea în spital a fost de la 50 la 70%, în timp ce în reperfuzia mecanică cu angioplastie, mortalitatea a scăzut la 30%. Un studiu multicentric care a utilizat bypass-ul coronarian la pacienții cu ocluzie acută a arterei coronare și șoc cardiogen a observat o scădere a mortalității de la 9,0% la 3,4%. La acești pacienți, în cazul șocului cardiogen care complică evoluția infarctului miocardic, s-a folosit grefa de bypass coronarian imediat în cazurile în care alte tratamente intervenționale au fost ineficiente. Datele din grupul de studiu SHOCK au confirmat că la unii pacienți cu șoc cardiogen, CABG imediată este asociată cu o reducere cu 19% a mortalității în comparație cu tromboliza. Grefa de bypass coronarian de urgență, conform diferiților autori, ar trebui efectuată la pacienții cu infarct miocardic numai cu boală multivasculară sau șoc cardiogen, la care terapia trombolitică nu a fost efectuată sau nu a avut succes (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996) . Timpul recomandat pentru bypass-ul coronarian este de cel mult 4-6 ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic.
