Care este cea mai periculoasă tuberculoză? Tipuri, forme și complicații. Tuberculoză de localizare necunoscută

tuberculoza primara- o boală care coincide cu perioada de infecție primară.

Caracteristicile tuberculozei primare

Vârsta copiilor (poate să apară la pacienții infectați cu HIV sau sever slăbiți), sensibilizare severă și prezența reacțiilor paraspecifice (vasculită, artrită, serozită); o tendință de generalizare hematogenă și mai ales limfogenă, limfotropism, posibilitatea de autovindecare în timpul formării imunității.

Expresia morfologică tuberculoză primară - complex de tuberculoză primară. Este alcătuit din 3 componente: afect primar, sau focalizare (leziune în organ), limfangita (leziune tuberculoasă a ieșirii). vase limfatice) și limfadenită (inflamația tuberculoasă a ganglionilor limfatici regionali). Complexul primar în tuberculoză este o variantă a complexului infecțios primar.

În caz de poluare a aerului plămânul este afectat. afect primar, adică focarul daunei primare, - un tubercul mic sau un focar mai mare necroză cazeoasă, cel mai adesea situat sub pleura in plămânul drept, în segmente bine aerate - III, VIII, IX și X. Focalizarea poate ocupa mai multe alveole, un acin, un lobul sau chiar un segment. Afectarea pleurei este caracteristică – pleurezie fibrinoasă sau seros-fibrinoasă. Limfangita tuberculoasă manifestata prin limfostaza si tuberculii tuberculosi in tesutul perivascular. Deoarece macrofagele infectate cu micobacterium intră în ganglionii limfatici regionali, mai întâi într-unul, și apoi în mulți ganglioni limfatici bronhopulmonari, bronșici și bifurcați, se dezvoltă, de asemenea, inflamație granulomatoasă cu necroză cazeoasă - limfadenita. Modificările la nivelul ganglionilor limfatici sunt întotdeauna mai pronunțate în comparație cu afectul primar.

Cu infecție alimentară complexul tuberculos primar se dezvoltă în intestin. Afectul primar sub forma unui ulcer se formează în țesut limfoid partea inferioară a jejunului sau cecului, limfadenita apare în ganglionii limfatici regionali, limfangita apare de-a lungul vaselor limfatice. Posibil afectare tuberculoasă primară în amigdale sau piele (sub formă de ulcer) cu limfangite și limfadenită tuberculoasă regională.

Există trei variante ale cursului tuberculozei primare

1) atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar;

2) progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului;

3) curs cronic (tuberculoză primară cronică curentă).

Degradarea tuberculozei primare și vindecarea leziunilor complexului primarîncepe în câteva săptămâni. Se dezvoltă imunitatea mediată de limfocitele T, care poate fi determinată de apariția unui test cutanat pozitiv ( curba de testare a pielii). În timpul formării imunității antituberculoase, macrofagele activate distrug treptat agentul patogen fagocitat, se formează o cicatrice în zona de afectare primară sau deshidratare, se produce pietrificare (calcificare distrofică) și încapsulare. Într-o capsulă fibroasă largă, pot exista focare de metaplazie fibroasă țesut conjunctivîn os ( osificare). Afectul primar vindecat în plămân se numește vatra lui Gona. Această zonă poate avea marimi diferite, dar rareori depășește 1 cm. Poate servi ca recipient pentru un agent patogen inactiv la purtătorii infecției. Acele zone ale complexului primar, unde s-a dezvoltat necroza brânză, suferă fibroză și petrificare. Așa se formează Gona complex(petrificare la locul afectului primar, pietrificare în ganglion limfatic, fibroză de-a lungul cursului limfadenitei). Trebuie remarcat faptul că în ganglionii limfatici, vindecarea se desfășoară mai lent și agentul patogen persistă mai mult decât în ​​focarul pulmonar. Un ganglion limfatic paratraheal pietrificat - un semn al fostului complex primar de tuberculoză - persistă de-a lungul vieții, poate fi detectat prin examinarea cu raze X a plămânilor.

În intestine, în timpul vindecării la locul ulcerului primar, se formează o cicatrice, în ganglionii limfatici - se petrifică.

Progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului

se manifestă în următoarele forme: creșterea afectului primar, hematogen, limfogen, de-a lungul canalelor anatomice, mixt.

Creșterea afectului primar este cea mai severă formă de progresie a tuberculozei primare. O creștere a afectului primar poate duce la pneumonie cazeoasă lobară; atunci când masele coagulate sunt îndepărtate, se formează o cavitate acută - cavitatea pulmonară primară. Dacă procesul are un curs cronic, se dezvoltă consumul pulmonar primar, asemănător tuberculozei fibro-cavernoase secundare. Pneumonia cazeoasă extinsă se termină adesea cu moartea din „consum tranzitoriu”.

Canalicul (prin canale anatomice naturale) și răspândirea hematogenă (progresie) sunt exprimate în 3 forme. Forma I - se dezvoltă rapid leziuni pulmonare focale mari(cu necroză cazeoasă). forma a 2-a - miliar tuberculoza cu generalizarea procesuluiși apariția focarelor asemănătoare meiului în plămâni și în alte organe. forma a 3-a - leptomeningita bazilara(afectarea meningelor moi). Foarte rar văzut sepsis tuberculos acut asociate cu meningita. Odată cu generalizarea hematogenă, se formează focare de abandon care pot deveni ulterior surse de reinfecție, uneori la mulți ani de la dispariția infecției primare. De obicei, acestea sunt localizate în plămâni (mici pietrificate simetrice în vârful plămânilor - Focalele lui Simon), rinichi, organe genitale și oase.

Forma limfogenă de progresie se manifestă prin implicarea ganglionilor limfatici bronșici, bifurcați, paratraheali, supra- și subclaviali, cervicali și alți ganglioni limfatici în procesul de inflamație specifică. Mărirea ganglionilor limfatici cervicali afectați, care contribuie la îngroșarea gâtului, se numește scrofula. Bronhoadenita tuberculoasă poate fi complicată de obstrucția bronșică atunci când conținutul unui ganglion limfatic cazeos pătrunde în bronhie ( fistule adenobronșice), compresia bronhiei cu apariția focarelor de atelectazie, bronșiectazie.

curs cronic (tuberculoza primară actuală cronică) este rară astăzi, în principal la persoanele nestabilite din punct de vedere social Varsta frageda(25-35 ani). Această formă se bazează pe progresia lentă a inflamației specifice în ganglionii limfatici, uneori cu un afect primar deja vindecat. Sunt implicate toate noile grupuri de ganglioni limfatici, boala se caracterizează prin curs lung Cu exacerbări periodice. Se pot forma fistule cutanate cu limforee cronică, dar acest fenomen este rar. Diagnosticul se pune de obicei prin biopsie chirurgicală și examen morfologic al ganglionului limfatic.

tuberculoza primara

Procesul tuberculos este numit primar, care se dezvoltă ca urmare a infecției primare a persoanelor neinfectate anterior.

Tuberculoza secundară, care este detectată la marea majoritate a pacienților, se dezvoltă pe fondul unei infecții primare sau al unei tuberculoze primare vindecate. Apariția tuberculozei secundare este asociată cu o încălcare a rezistenței organismului și poate depinde de suprainfectie, de exemplu. reinfectare organism de către micobacterii, precum și din reactivarea endogenă a modificărilor tuberculoase reziduale în organism. Uneori, ambii acești factori joacă un rol în patogeneza unei boli. Dirijată cercetare geneticăîn patogenia tuberculozei moderne s-a stabilit o creștere a rolului suprainfectiei exogene, care în unele cazuri se poate datora tulpinilor rezistente de MBT.

Tuberculoza primară apare în principal la copii și adolescenți. Cei mai semnificativi factori de risc pentru dezvoltarea sa sunt

1. lipsa vaccinării

2. contactul cu un pacient TBC

3. reacție Mantoux pronunțată și hiperergică, la rândul ei, creșterea dimensiunii papulei față de cea anterioară, lipsa chimioprofilaxiei în aceste cazuri

4. fără cicatrice după vaccinarea BCG.

au un anumit sens boli însoțitoare, statut social, mai ales în prezența contactului, predispoziție ereditară.

Principalele caracteristici ale tuberculozei primare sunt: ​​înfrângerea sistem limfatic cu acumularea agentului patogen în primul rând în ganglionii limfatici, răspândirea limfo-hematogenă a infecției cu tuberculoză, o tendință de a nivel inalt sensibilizare specifică, implicare frecventă în proces membrane seroase, în primul rând pleura, precum și localizarea extrapulmonară. Poate dezvoltarea reacțiilor para-specifice, cum ar fi eritemul nodos, keratoconjunctivita flictenulară, etc. Există o frecvență mare a leziunilor tuberculoase ale bronhiilor.

Cursul tuberculozei primare este în general benign, boala tinde să se autovindecă. Cu toate acestea, în acest caz, apar modificări reziduale pronunțate, care sunt sursa tuberculozei secundare. Ele nu se dezvoltă detectarea în timp util si tratament.

Cu diagnosticul regulat de tuberculină, evaluarea corectă a reacțiilor la tuberculină, numirea la timp chimioprofilaxie tuberculoza primară se dezvoltă foarte rar. Mare importanță prevenirea acestuia include și vaccinarea și revaccinarea BCG.

Există mai multe forme de tuberculoză primară:

1. intoxicație tuberculoasă

2. complex de tuberculoză primară

3. tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici

4. tuberculoză primară cronică curentă.

Prin geneză, tuberculoza primară la unii pacienți poate include și tuberculoza ganglionilor limfatici periferici și mezenterici, miliară, tuberculoză diseminată, meningită tuberculoasă, pleurezie și poliserozită. În prezent, structura formelor clinice de tuberculoză primară este dominată de limfadenită, în principal ganglioni limfatici intratoracici; complex tuberculos primar aproximativ 25% din cazuri, pleurezie 12-15% din cazuri. Tuberculoza miliară, diseminată, meningita tuberculoasă la copiii din Belarus sunt extrem de rare. Trecerea tuberculozei primare la formele cronice de asemenea, apare rar, însoțit de un curs lung ondulat cu afectarea ganglionilor limfatici și dezvoltarea reacțiilor paraspecifice, așa-numitele „măști de tuberculoză”: keratoconjunctivită și blefarită, leziuni articulare cunoscute sub numele de reumatism Poncet, precum și reacții leucemoide, modificări în sistemul cardiovascular și nervos. Tuberculoza secundară se caracterizează printr-o mare varietate de forme clinice și manifestări patomorfologice, în special în cursul cronic al bolii cu modificarea perioadelor de exacerbare și remisie a procesului caracteristic tuberculozei.

Patogenia perioadei timpurii a infecției primare cu tuberculoză.

Deja la începutul secolului trecut, au apărut date despre posibilitatea unei infecții primare latente cu tuberculoză în corpul uman fără manifestări evidente, atât clinice, cât și morfologice. A. I. Kagramanov a propus termenul de „microbism latent” pentru o astfel de situație. O astfel de afecțiune poate apărea cu o rezistență suficient de mare și o cantitate mică de Mycobacterium tuberculosis care a intrat în organism.

Mycobacterium tuberculosis, care a pătruns în organism, indiferent de calea infecției, se poate răspândi rapid în el prin limfogen și pe căi hematogene, ajungând în diverse organe și țesuturi, dar în primul rând, instalându-se în sistemul limfatic (ganglionii limfatici). Adesea starea de „microbiism latent” este doar etapele inițialeîn interacțiunea infecției cu tuberculoză și macroorganism. Teste la tuberculina de asemenea negativ. Această perioadă se mai numește și prealergică. Durata sa este de obicei la majoritatea pacienților infectați inițial în diverse corpuri si tesuturi, apar modificari, care se numesc paraspecifice. Au origine toxico-alergică, sunt diverse, iar polimorfismul celular este caracteristic. Acestea pot fi vasculită, reacție macrofagică difuză și nodulară etc.

Manifestari clinice infecțiile cu tuberculoză precoce sunt individuale și depind de stare forţelor defensive organism, virulența, masivitatea infecției și frecvența infecției. La majoritatea copiilor și adolescenților, este asimptomatică sau oligosimptomatică, manifestându-se ca o întorsătură a reacției la tuberculină, a cărei apariție indică apariția perioada timpurie infecție primară, precum și oboseală crescută, scăderea apetitului, scădere ușoară în greutate, paloare piele, apariția unei mici hiperplazii a ganglionilor limfatici cervicali și axilari.

Astfel de modificări, care coincid în timp cu turnarea reacției la tuberculină, ar trebui privite nu ca o boală a tuberculozei, ci ca o infecție primară. În timpul chimioprofilaxiei, aceste fenomene dispar rapid.

Complicații forme locale tuberculoza primara

Un curs complicat al formelor primare de tuberculoză la copii și adolescenți apare cu depistarea tardivă a bolii; la cei care trăiesc în focare de tuberculoză (familie, contacte rude, contacte duble, triple cu pacienții cu tuberculoză) - dacă nu sunt depistați la timp și nu este necesar munca preventivaîn rândul copiilor și adolescenților; la copii vârstă fragedă din focarele de tuberculoză.

Structura complicațiilor formelor locale de tuberculoză primară la copii și adolescenți:

1) tuberculoză bronșică;

2) atelectazie;

3) leziuni bronhopulmonare;

4) hematogen, limfogen, mai rar - diseminare bronhogenă;

5) pleurezie;

6) cavitatea primară;

7) pneumonie cazeoasă.

Complicațiile formelor primare de tuberculoză apar în principal la pacienții identificați prin negociabilitate (aceștia sunt copii mici și adolescenți), precum și prin metoda epidemiei, adică prin contactul tuberculozei.

Tuberculoza bronhiilor

Aceasta este cea mai frecventă complicație care se dezvoltă din cauza răspândirii infecției din focarul primar în plămâni sau ganglionii limfatici intratoracici. Disponibil cale de contact leziuni (tranziția infecției de la ganglionul afectat la peretele bronhiei). Modificările specifice ale bronhiilor sunt diagnosticate la 17-30% dintre pacienți, în funcție de momentul detectării bolii. Simptomul principal al tuberculozei bronșice este tusea (uscată sau cu spută). Diagnosticul acestei leziuni se bazează pe bronhoscopie. Există forme infiltrative, fistuloase (sau fistuloase) și ulcerative ale tuberculozei bronșice. Infiltratele sunt neregulate forma ovala, margini neclare, sângerări mucoase adesea. Forma fistuloasă se caracterizează prin infiltrarea peretelui bronșic, la care este adiacent un nod modificat cazeos, apoi se formează o zonă albicioasă în centrul infiltrației, după care se formează o deschidere fistuloasă. Forma ulceroasă este productivă, există o creștere excesivă a granulațiilor în jurul fistulei. Rezultatul tuberculozei bronșice este stenoza datorată modificărilor cicatriciale ale bronhiilor. Stenoza poate fi I, II sau gradul III. Poate exista o deformare a peretelui bronșic. La diagnostic tardiv tuberculoza la copii și adolescenți, este posibil să se identifice rezultatele tuberculozei bronșice: pe mucoasa bronhiilor principale, intermediare, superioare sau inferioare, limitate. modificări cicatriciale confirmând evoluţia complicată a tuberculozei primare.

Atelectazie

Încălcarea permeabilității bronșice duce la dezvoltarea atelectaziei țesutului pulmonar. Radiologic, aceasta este afișată ca o întunecare uniformă cu o scădere a volumului zonei afectate. Locul atelectaziei poate ocupa un segment, mai multe segmente sau un întreg lob. Contururile atelectaziei sunt clare. Secțiunile adiacente sunt hiperaerate, organele adiacente sunt deplasate spre atelectazie.

Leziuni bronhopulmonare

În patogeneza proceselor lobare și segmentare, un rol semnificativ revine leziunii specifice a ganglionilor limfatici intratoracici, precum și dezvoltării ulterioare a tuberculozei bronșice.

Țesutul pulmonar poate avea o varietate de modificări morfologice care sunt asociate cu o încălcare a permeabilității bronșice - atelectazie; cu răspândirea MBT pe cale bronhogenică (focale de inflamație specifică); cu adăugarea de floră nespecifică (foc inflamație nespecifică). Semne cliniceîn leziunile bronhopulmonare se exprimă în grade diferiteși depind de vârsta copilului, momentul dezvoltării complicațiilor. Cu procesele atelectatic-pneumonice în țesutul pulmonar, se determină focare de inflamație specifică și nespecifică împreună cu modificări atelectatice.

Rezultatele depind de momentul dezvoltării complicațiilor și de adecvarea terapiei. Dacă tratamentul este început în perioada modificărilor atelectatice și atelectatic-pneumonice, atunci este posibil rezultat favorabil. Cu o complicație depistată târziu, pneumoscleroza se dezvoltă cu focare de calcificare.

Diseminare hematogenă și limfogenă

Diseminarea hematogenă și limfogenă în volume limitate sau generalizate apare cel mai adesea la copiii sau adolescenții care trăiesc în focare de tuberculoză, mai ales cu diagnosticarea tardivă a bolii și stabilirea prematură a contactului familial. Diseminarea limitată se manifestă datorită răspândirii limfohematogene a MBT din focarele primare (PTK, TVLNU) și este de obicei localizată în plămânul superior. Diseminarea către alte organe duce la dezvoltarea formelor extrapulmonare de tuberculoză.

Diseminarea generalizată a MBT se dezvoltă cel mai adesea cu procese primare proaspete, în principal la copiii mici din focare de tuberculoză. Cele mai severe forme ale acestei diseminare sunt tuberculoza miliară, sepsisul tuberculos și tuberculoza sistemului nervos central.

Exemplu. Un băiețel de 2 ani dintr-o familie de tuberculoză a contactat MBT+. Boala copilului a fost dezvăluită în timpul examinării prin contact. Infecții virale respiratorii acute frecvente în ultimele 8 luni. BCG - la naștere. Simptomele intoxicației sunt distincte: apetit redus, letargie, greutate corporală - 10,5 kg, ganglioni limfatici periferici în VII grupe mic, compactat elastic. În plămânii din dreapta, în secțiunile superioare, există o respirație slăbită, zgomotele cardiace sunt înfundate, ficatul iese de sub marginea arcului costal cu 2,0 cm. 109, neutrofile - 48%, limfocite - 39, monocite - 12, eozinofile - 4%, VSH - 28 mm/h.

Raze X: extinderea mediastinului spre dreapta datorită creșterii ganglionilor limfatici intratoracici ai grupelor paratraheale, bronhopulmonare și bifurcative, focare de abandon în lobul superior plămânul drept.

Pleurezie

Pleurezia la copii și adolescenți poate fi atât complicații ale formelor primare, cât și o formă independentă a bolii. Acestea sunt discutate în detaliu într-o secțiune specială a acestui ghid.

Cavitatea primară

Odată cu diagnosticarea prematură a complexului primar de tuberculoză la copii și adolescenți din focarele infecției cu tuberculoză, boala poate progresa și se poate forma o cavitate de degradare în zona de afectare primară. LA anul trecut această formă de PTK a început să apară mai des la copiii mici. Semnele clinice ale bolii în timpul dezvoltării cavității de carie sunt clar exprimate: pierderea poftei de mâncare, temperatura subfebrila corp, tuse cu spută, uneori hemoptizie. auzit în plămân respirație greași șuierătoare puternice. În sânge - deplasare neutrofilă la stânga, limfopenie, VSH - 25-45 mm/h. Reacția Mantoux cu 2TE este fie norrgică, fie hiperergică. Raze X în secțiunile superioare sau mijlocii în zona de afectare primară, situată subpleural, locul distrugerii. Centrele mici sau mari de abandon sunt de obicei situate în jurul focalizării.

Inițial, zona de dezintegrare este limitată indistinct de țesutul infiltrativ din jur, contururile cavității din interior sunt neuniforme din cauza prezenței maselor necrotice care nu s-au topit încă. Treptat, cavitatea este curățată - și ea pereții interiori devin netede. Rareori, nivelul lichidului este determinat în cavitate. Uneori, degradarea începe în mai multe locuri și apar mai multe cavități mici. Odată cu progresia, cavitatea de degradare poate deveni o sursă de însămânțare bronhogenă. Tratament complet duce la închiderea cavității și formarea unui focar sau pneumoscleroză. În cazurile de diagnosticare tardivă, se observă o combinație de complicații precum degradarea și însămânțarea, leziuni bronhogenice pe fondul unei creșteri semnificative a VLN.

Pneumonie cazeoasă

Pneumonia cazeoasă este acum rară, în principal la copiii primilor 5 ani de viață. Dar prognosticul său este dificil, mai ales la copiii mici.

Pneumonia cazeoasă este rezultatul progresiei PTC, de obicei are caracter de pneumonie lobară sau segmentară.

Extindere marcată rădăcină pulmonară, emfizem al țesutului pulmonar pe fondul unor modificări infiltrative pronunțate cu zone de necroză cazeoasă. La copiii mici, infiltrarea durează mult timp, dezintegrarea are loc intens, dimensiunea cavităților crește, se observă mai des diseminarea, dezvoltarea pleureziei. Tabloul clinic: intoxicație severă, frisoane, transpirații torenţiale ascuţite, febră de tip greşit. Obiectiv: scăderea greutății corporale, scurtarea sunetului de percuție, rale ude multiple de diferite dimensiuni, zone de respirație slăbită și bronșică. Hemogramă: anemie hipocromă, leucocitoză, înjunghiere, limfopenie, monocitoză, VSH până la 50–60 mm/h. Pneumonia cazeoasă necesită terapie tuberculostatică intensivă, patogenetică. Rezultatele pneumoniei cazeoase: zonă de fibroză, ciroză, tranziție la tuberculoză fibros-cavernoasă.

Din cartea OMUL SI SUFLETUL LUI. Locuiește în corpul fizicși lumea astrală autorul Ivanov Yu M

Din cartea 100 de mari descoperiri științifice autorul Samin Dmitry

Din cartea Promalp în răspunsuri la întrebări autor Gofshtein Alexandru Ilici

Agentul cauzal al tuberculozei În a doua jumătate a secolului al XIX-lea în Germania, fiecare a șaptea persoană a murit de tuberculoză. Medicii erau neputincioși. Tuberculoza a fost în general considerată o boală ereditară și, prin urmare, nu s-a încercat să o combată. Pacienților li s-a prescris

Din cartea Configurarea Windows 7 cu propriile mâini. Cum să faci lucrul ușor și convenabil autor Gladkiy Alexey Anatolievici

34. În buclele locale: a. Când o buclă este distrusă, restul percep sarcina sistemului, când unul dintre punctele de ancorare este distrus, restul percep sarcina sistemului. Sarcina pe toate punctele de ancorare este distribuită uniform.c. Când o buclă se rupe

Din cartea Agave de la A la Z. Cea mai completă enciclopedie autor Korzunova Alevtina

Din cartea Ftiziologie. Director autorul Pak F.P.

Un amestec de ierburi pentru tuberculoză „Tuberculoza nu poate afecta o persoană dacă sistemul său digestiv este în regulă”, a spus Swami Sivananda, un maestru de yoga.Tuberculoza este o boală foarte gravă și periculoasă. Chiar și menționarea acestui lucru nume groaznic inspiră groază destul de înțeles.

Din cartea Enciclopedia Serviciilor Speciale autorul Degtyarev Klim

Epidemiologia tuberculozei Tuberculoza este o cronică infecţie tip granulomatos, cauzat de Mycobacterium tuberculosis și caracterizat prin diferite faze ale cursului. Rezultatul bolii depinde de nivelul de rezistență individuală

Din cartea Sniper Survival Manual [„Trage rar, dar cu precizie!”] autor Fedoseev Semyon Leonidovici

Clasificarea clinică a tuberculozei Utilizată în prezent în Rusia clasificare clinică tuberculoza, aprobat prin Ordinul Ministerului Sanatatii Federația Rusă din 21 martie 2003 Nr. 109. Clasificarea este formată din patru secțiuni principale:

Din cartea Boli de piele: metode eficiente de tratament și prevenire autor Saveleva Elena M.

Metode de diagnosticare a tuberculozei Diagnostice cliniceDiverse forme clinice tuberculoza, fazele evoluției bolii, actualitatea diagnosticului lor, vârsta pacientului determină originalitatea plângerilor, simptomele bolii, radiografiile și datele de laborator

Din cartea Drive Like The Stig de Ben Collins

Secțiunea 2 Formele clinice de tuberculoză ale organelor respiratorii ale perioadei primare Formele clinice de tuberculoză sunt împărțite în primare și secundare. Primele sunt mai frecvente în copilărie și adolescent, mult mai rar la adulti, forme secundare -

Din cartea autorului

Secțiunea 5 Prevenirea Tuberculozei Tuberculoza este o problemă socială problema medicala pentru îngrijirea sănătăţii din toate ţările. Probleme de tuberculoză după pierderea interesului pentru ele în anii 80. Secolului 20 atrăgând din ce în ce mai multă atenție în fiecare an. Are de-a face cu creșterea

Din cartea autorului

Profilaxia specifică tuberculoza Prevenirea specifică a tuberculozei constă în vaccinare şi Revaccinarea BCGși chimioprofilaxie. Vaccinarea împotriva tuberculozei are ca scop crearea unei imunitate de vaccinare pe baza naturală

Din cartea autorului

Arabia Saudită: participarea la conflicte locale Sistemul de informații al țării: Comandamentul comun informații militare. Subordonat Ministerului Apărării și Aviației Civile; Serviciul Secret Principal al Ministerului Afacerilor Interne; Apărării Civile și urgente

Din cartea autorului

Din cartea autorului

Tratamentul tuberculozei cutanate Numai și exclusiv medical! În prezent există baghete anti-Koch antibiotice eficiente. Tuberculoza este vindecabilă, deși această infecție, trebuie recunoscută, este una dintre cele mai predispuse la un curs latent, prelungit, persistent. In orice caz,

Din cartea autorului

1.3. Era haosului primar Adoptat în 1865 de Parlamentul englez, Legea Steagul Roșu a limitat viteza de transport la 6 km/h amețitoare. Conform acestei legi, o persoană care flutură

Intoxicația tuberculoasă este o formă clinică precoce a tuberculozei primare cu o leziune specifică minimă. Se dezvoltă la persoanele cu relativ mici tulburări funcționaleîn sistem imunitar. Ca urmare a formării de produși toxici, apar bacteriemie și toxemie tranzitorie, care cresc sensibilizarea specifică a țesuturilor la micobacterii și produșii lor metabolici și cresc tendința la reacții tisulare toxic-alergice pronunțate.

Micobacteriile cu intoxicație tuberculoasă sunt localizate în principal în sistemul limfatic, depunându-se treptat în ganglionii limfatici și provocând hiperplazia țesutului limfoid. Ca urmare, se dezvoltă micropoliadenopatia, care este caracteristică tuturor formelor de tuberculoză primară.

Intoxicația tuberculoasă se manifestă prin diverse tulburări funcționale, sensibilitate ridicată la tuberculină și micropoliadenopatie. Durata intoxicației tuberculoase ca formă de tuberculoză primară nu depășește 8 luni. De obicei merge bine. Reacția inflamatorie specifică scade treptat, granuloamele tuberculoase unice suferă o transformare a țesutului conjunctiv. În zona de necroză tuberculoasă se depun săruri de calciu și se formează microcalcificări.

Uneori, intoxicația tuberculoasă capătă un curs cronic sau progresează cu formarea formelor locale de tuberculoză primară. Dezvoltarea inversă a intoxicației cu tuberculoză este accelerată prin tratamentul cu medicamente antituberculoase.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici este cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză primară, care afectează diferite grupuri de ganglioni limfatici intratoracici. Inflamația se dezvoltă adesea în ganglionii limfatici din grupele bronhopulmonare și traheobronșice, de obicei fără implicare în proces specificțesut pulmonar. Leziunile tuberculoase ale ganglionilor limfatici din grupul bronhopulmonar sunt adesea numite bronhoadenite.

După infectarea cu Mycobacterium tuberculosis, în ganglionii limfatici se dezvoltă o reacție hiperplazică, urmată de formarea granuloamelor tuberculoase. Progresia inflamației specifice duce la înlocuirea treptată a țesutului limfoid cu granulații tuberculoase. Zona de necroză cazeoasă poate crește semnificativ în timp și se poate răspândi la aproape întregul ganglion limfatic. În țesuturile adiacente ganglionului limfatic apar bronhii, vase, trunchiuri nervoase, pleura mediastinală, modificări inflamatorii paraspecifice și nespecifice. Procesul patologic progresează și captează alți ganglioni mediastinali nealterați anterior. Volumul total al pagubelor locale este foarte semnificativ.

În funcție de dimensiunea ganglionilor limfatici intratoracici afectați și de natura procesului inflamator, formele infiltrative și tumorale (asemănătoare tumorii) ale bolii se disting în mod condiționat. Forma infiltrativă este înțeleasă ca o reacție predominant hiperplazică a țesutului ganglionar cu ușoară necroză cazeoasă și infiltrație perifocală. Forma tumorală este asociată cu necroză cazeoasă severă la nivelul ganglionului limfatic și o reacție infiltrativă foarte slabă în țesuturile din jur.

Cursul tuberculozei necomplicate a ganglionilor limfatici intratoracici este adesea favorabil, mai ales cu diagnosticul precoce și tratamentul în timp util. Infiltrația perifocală se rezolvă, se formează calcificări la locul maselor cazeoase, capsula ganglionului limfatic se hialinizează și se dezvoltă modificări fibrotice. Cura clinica cu formarea caracteristicilor modificări reziduale apare în medie la 2-3 ani de la debutul bolii.

Un curs complicat sau progresiv de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici poate duce la o leziune specifică a țesutului pulmonar. Generalizarea limfohematogenă și bronhogenă a procesului se observă la pacienții cu tulburări progresive ale sistemului imunitar, care se adâncesc pe fondul tuberculozei. Mai des, acest lucru se întâmplă cu depistarea tardivă a bolii și tratamentul inadecvat.

Complexul primar de tuberculoză

Complexul de tuberculoză primară este cea mai severă formă de tuberculoză primară, afectând deoarece complexul de tuberculoză primară este asociat cu virulență ridicată a agentului patogen și afectarea semnificativă a imunității celulare.

Complexul de tuberculoză primară este o formă clinică locală de tuberculoză primară, în care se disting trei componente ale unei leziuni specifice: afectul primar cu o reacție perifocală, tuberculoza unui ganglion limfatic regional și o zonă de limfangita tuberculoasă care le conectează.

Complexul primar de tuberculoză cu leziuni ale plămânilor și ganglionilor limfatici intratoracici se poate dezvolta în două moduri. Cu masiv contaminare aerogenă Mycobacterium tuberculosis virulent la locul introducerii lor în țesutul pulmonar, un afect pulmonar primar are loc sub formă de pneumonie cazeoasă acinosă sau lobulară cu o zonă de inflamație perifocală. Afectul este localizat în părțile bine ventilate ale plămânului, de obicei subpleurale. Reacția inflamatorie se extinde pe pereții vaselor limfatice. Mycobacterium tuberculosis cu un curent de limfa pătrunde în ganglionii limfatici regionali. Introducerea micobacteriilor duce la hiperplazia țesutului limfoid și la dezvoltarea inflamației, care, după o fază exudativă nespecifică pe termen scurt, capătă un caracter specific.

Așa se formează un complex, constând din zona afectată a plămânului, limfangita specifică și zona de inflamație tuberculoasă în ganglionii limfatici regionali.

În plus, cu infecția aerogenă, Mycobacterium tuberculosis poate pătrunde prin mucoasa bronșică intactă în plexurile limfatice peribronșice și. mai departe, la ganglionii limfatici ai rădăcinii plămânului și mediastinului, unde se dezvoltă o inflamație specifică. În țesuturile adiacente acestora, apare o reacție inflamatorie nespecifică. Tulburările rezultate duc la limfostaza și expansiunea vaselor limfatice.

Este posibilă o cale de dezvoltare retrogradă limfogenă. Odată cu răspândirea inflamației de la ganglionul limfatic la peretele bronhiei adiacente, micobacteriile pot pătrunde în țesutul pulmonar pe calea bronhogenă. Introducerea micobacteriilor în țesutul pulmonar determină dezvoltarea răspuns inflamator, care captează de obicei bronhiola terminală, mai mulți acini și lobuli. Inflamația capătă rapid un caracter specific: se formează o zonă de necroză cazeoasă, înconjurată de granulații. Deci, după înfrângerea ganglionilor limfatici intratoracici, se formează componenta pulmonară a complexului primar de tuberculoză.

În complexul de tuberculoză primară, se observă modificări specifice, pronunțate și nespecifice pe scară largă. Cu toate acestea, tendința către o evoluție benignă a bolii persistă. Dezvoltarea inversă este lentă. rezultat pozitiv a contribui diagnostic precoce complex de tuberculoză primară și a început în timp util tratamentul adecvat.

Odată cu dezvoltarea inversă a complexului de tuberculoză primară, infiltrația perifocală se rezolvă treptat, granulațiile se transformă în țesut fibros, masele cazeoase sunt compactate si impregnate cu saruri de calciu. O capsulă hialină se dezvoltă în jurul focarului emergent. Treptat, în locul componentei pulmonare, se formează un centru de Gon. În timp, focalizarea lui Gon poate suferi o osificare. În ganglionii limfatici, procese reparatorii similare apar ceva mai lent și, de asemenea, se termină cu formarea de calcificări. Cura limfangitei este însoțită de compactarea fibroasă a țesuturilor peribronșice și perivasculare.

Formarea focarului Gon în țesutul pulmonar și formarea de calcificări în ganglionii limfatici sunt confirmarea morfologică a vindecării clinice a complexului primar de tuberculoză, care apare în medie la 3,5-5 ani de la debutul bolii.

La pacienții cu imunodeficiență severă, tuberculoza primară capătă uneori un curs cronic, ondulat, progresiv progresiv. În ganglionii limfatici, alături de calcificări care se formează lent, se constată modificări cazeo-necrotice proaspete. LA proces patologic sunt implicate treptat noi grupuri de ganglioni limfatici, se observă valuri repetate de diseminare limfohematogenă cu leziuni ale secțiunilor pulmonare nemodificate anterior. Focurile de screening hematogene se formează și în alte organe: rinichi, oase, splină.

Pentru toate formele de tuberculoză primară dezvoltare inversă procesul tuberculozeiși cura clinica sunt însoțite de moartea majorității micobacteriilor și eliminarea lor din organism. Cu toate acestea, unele micobacterii se transformă în forme L și persistă în focarele reziduale post-tuberculoză. Alterate și incapabile de reproducere, micobacteriile mențin imunitatea nesterilă anti-tuberculoză, ceea ce oferă unei persoane o rezistență relativă la infecția cu tuberculoză exogenă.

tuberculoza primara

Tuberculoza primară include acele forme clinice care apar în perioada infecției primare și sunt caracterizate prin semne clinice, radiologice și imunobiologice deosebite. Ele se dezvoltă, de regulă, în primul an de infecție cu MBT, cu accent pe primele 2-6 luni. Cu cât mai scurt perioadă de incubație(4 săptămâni), cu atât prognosticul este mai rău. Trăsături de caracter tuberculoza primară sunt următoarele: 1) infecție primară deseori procedează cu o sensibilizare ridicată a tuturor organelor și țesuturilor cu deșeuri MBT, care este însoțită de teste pronunțate în timpul „turnii” reacției la tuberculină (75% dintre cei infectați au o reacție Mantoux cu 2TE de 11 mm sau mai mult, până la reacții hiperergice); 2) tendinta de generalizare a infectiei in principal pe cale limfohematogena; 3) limfotropism, adică afectarea sistemului limfatic: ganglioni limfatici și vasele limfatice; 4) dezvoltarea reacţiilor paraspecifice: blefarită, keratoconjunctivită, eritem nodos, artralgii etc.; 5) tendinta de autovindecare; recuperarea clinică este frecventă.

Structura tuberculozei primare este dominată de formele clinice în care înfrângerea ganglionilor limfatici este principală (tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, tuberculoza ganglionilor periferici).

Înfrângerea ganglionilor limfatici este principala expresie morfologică și clinică a tuberculozei primare, inclusiv cronică actuală. Ea definește tablou clinic, frecvența și natura complicațiilor, timpul și stabilitatea tratamentului.

MBT intră în corpul uman din mediul înconjurător în cele mai multe cazuri prin tractul respirator. Însuși mecanismul dezvoltării proces pulmonar poate fi hematogenă, deoarece infecția percepută nu este fixată imediat de plămâni, iar aceștia din urmă sunt afectați secvențial (după 3-4 săptămâni sau mai mult) în timpul circulației MBT în sistem circulator. Implicarea plămânilor este o consecință a modificărilor tuberculoase specifice ale ganglionilor limfatici. Infiltrațiile pulmonare în complexul primar clasic se datorează în mare măsură modificărilor atelectatice datorate trecerii procesului de la ganglionii bronșici măriți la bronhiile lobare și segmentare. Conform datelor patologilor și bronhologilor domestici, modificări ale bronhiilor, inclusiv segmentare și subsegmentare, au fost detectate la 25-94% dintre copiii cu complex primar de tuberculoză. Modificări ale bronhiilor au apărut adesea după 4-12 luni. după dezvoltarea formelor locale de tuberculoză.

Momentul dominant în apariția formelor clinice de tuberculoză primară este circulația MBT prin sistemul limfatic, urmată de dezvoltarea modificărilor paraspecifice și specifice predominant la nivelul ganglionilor limfatici. Ieșirea cabinetului în afara sistemului limfatic marchează apariția unor localizări multiple, în principal pe cale hematogenă, în diferite organe și sisteme (ficat, splină, intestine, SIstemul musculoscheletal, organe de vedere, centrale sistem nervos si etc.). Tuberculoza perioadei primare: aceasta este o formă nelocală de tuberculoză - intoxicație tuberculoasă; complex de tuberculoză primară; tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. În plus, copiii sunt predominant pruncie, de vârstă fragedă, trăind în focarul infecției, se dezvoltă tuberculoza miliară de origine primară. Odată cu diagnosticarea tardivă a acestei forme severe de proces generalizat, copilul moare.

La un copil, adolescent infectat cu MBT sau după ce au suferit forme clinice de tuberculoză primară timp de 1-4 ani, se formează imunitatea relativă la tuberculoză.

Din cartea Marea Enciclopedie Sovietică (DE) a autorului TSB

Din cartea Marea Enciclopedie Sovietică (PE) a autorului TSB

Din cartea Endocrinologie: note de curs autoarea Drozdova M V

Din carte 1000 de sfaturi de la un medic experimentat. Cum să te ajuți pe tine și pe cei dragi în situații de urgență autor Kovalev Viktor Konstantinovici

Din cartea Ftiziologie. Director autorul Pak F.P.

Din cartea Manual de urgență autor Hramova Elena Iurievna

Din cartea Complete carte de referință medicală diagnostice autorul Vyatkina P.

Etapa a doua: examinarea inițială a victimei și primul ajutor pentru afecțiuni care pun viața în pericol Înainte de a începe să acordați primul ajutor, trebuie să obțineți permisiunea persoanei pe care urmează să o ajutați.

Din cartea lui Modicin. Enciclopedia Patologică autorul Jukov Nikita

Inspecție inițială persoana vătămată De îndată ce vă apropiați de victimă, începeți să vorbiți cu ea. Oricât de greu ar fi, vorbește încet, calm, clar.Dacă este necesar, îngenunchează. Ochii tăi ar trebui să fie la nivelul ochilor persoanei care ești

Din cartea autorului

Tuberculoza primară Tuberculoza primară include acele forme clinice care apar în perioada infecției primare și sunt caracterizate prin semne clinice, radiologice și imunobiologice deosebite. De obicei se dezvoltă peste

Din cartea autorului

Complex de tuberculoză primară Tuberculoza primară apare în principal în copilăria și adolescența timpurie și preșcolară (18-30%), la școlari - mai rar (9-12%) și rar - în structura incidenței formelor active de tuberculoză la populația adultă

Din cartea autorului

Tuberculoza primară cronică actuală Tuberculoza primară cronică actuală este o variantă a dezvoltării tuberculozei primare care nu este diagnosticată și tratată în timp util și se transformă într-un curs ondulat cronic progresiv pe mai mulți ani.

Din cartea autorului

Toaleta primară a nou-născutului În timpul nașterii în maternitate, toaleta primară se efectuează imediat după nașterea copilului. În același caz, dacă nașterea are loc într-un mediu îndepărtat de spital, și cu atât mai mult dacă femeia în travaliu are un singur asistent, aceste activități

Din cartea autorului

Aldosteronismul primar Așa-numitul aldosteronismul primar, sau sindromul Conn, apare din cauza dezvoltării unei tumori benigne (adenom) a cortexului suprarenal, în care este secretat hormonul aldosteron (Fig. 9). Femeile suferă de această boală de 3 ori

Din cartea autorului

Aldosterismul primar Tratarea adenomului suprarenal mod operațional Cu toate acestea, nu orice tumoră poate fi îndepărtată. Există o formă specială a bolii în care este indicată tratament conservator deoarece este susceptibil de terapie cu dexametazonă. În preoperatorie

Din cartea autorului

Osteoartrita deformantă primară Această boală aparține grupului de leziuni metabolico-distrofice ale articulațiilor. Se bazează pe degenerare și distrugere cartilaj articular, a cărei funcție depinde într-o anumită măsură de starea glandelor endocrine.

Din cartea autorului

3.12. Tuberculoza TUBERCULOZA este o boala infectioasa grava care a fost tratata de ani de zile si depistata printr-un accident. formă deschisă tuberculoză, dar totul se schimbă,