Colorarea după van Gieson. În plămân, focarul de necroză cazeoasă este înconjurat de o capsulă groasă de structură fibroasă, vopsită în culoarea roșu cărămidă.
Necroza cazeoasă este un tip de necroză coagulativă. Țesutul afectat de acest tip de necroză este transformat într-o masă proteică moale, albă, asemănătoare cu brânza de vaci (cazeina). Necroza Casey poate fi cauzată de tuberculoză, sifilis și un tip special de ciupercă.
Adesea, o astfel de patologie este observată cu micoză profundă, sistemică, o boală infecțioasă cauzată de ciuperci de drojdie și cu leziuni ale ciupercilor dimorfe periculoase. Cu necroza cazeoasă, structura histologică este complet distrusă; la microscop, puteți vedea zone roz lipsite de celule înconjurate de un proces inflamator granulomatos.
Necroza cazeoasă a plămânului este caracterizată printr-o nuanță maro-gălbuie a suprafeței. In cazul distrugerii severe apar spatii chistice. Necroza cașului se dezvoltă în granulom în cazul unei modificări a reactivității organismului, acest lucru fiind evidențiat de transformări fibrotice. În unele cazuri, este posibilă o creștere puternică a focalizării tuberculoase și, ulterior, tendința acestuia la necroză și distrugere brânză.
Necroza închegată a plămânului se dezvoltă după cazeoasă. Apropiindu-se de orice suprafață și afectând organul sau țesutul, focarul este deschis, permițând golirea masei de caș. În acest caz, se formează cavități (defecte extinse). Lichefierea rapidă a maselor de caș contribuie la formarea unei cavități uriașe. Simptomele clinice sunt exprimate prin încălcarea funcțiilor sistemului bronhopulmonar, insuficiență respiratorie, modificări grave ale sistemelor funcționale ale homeostaziei.
Boala progresează foarte repede, moartea este posibilă. Boala continuă cu manifestări ale sindromului de intoxicație, temperatura corpului crește și se menține constant până la 39-40 ° C. Există o lipsă de poftă de mâncare, refuzul alimentelor, o scădere bruscă și semnificativă în greutate, slăbiciune.
La pacienti, durerea este localizata in zona toracica, apare dificultatea de respiratie, umeda cu sputa copioasa, adesea de culoare ruginita. Cu afectare extinsă a plămânului, necroza se găsește atât în pleura viscerală, cât și în cea parietală. Dacă boala este depistată prea devreme, există toate șansele de recuperare rapidă. O operație este programată la o dată ulterioară.
Necroza cazeoasă a ganglionului limfatic
Ganglionii limfatici sunt organe de protecție care produc limfocite care împiedică pătrunderea microbilor dăunători în organism. În stare sănătoasă, au o formă rotunjită, în formă de fasole, mai rar în formă de fus, ușor turtită. Lungimea poate fi de la câțiva milimetri până la 2-3 cm.În apropierea vaselor mari de sânge, ganglionii limfatici formează „clustere”.
Orice ganglion limfatic are vase limfatice adductoare și eferente prin care curge limfa. Străine utile, inclusiv substanțele nocive, se acumulează de obicei în noduri. Acesta este filtrul corpului. Lichidul limfatic trece prin ganglionul limfatic, apoi în sânge și de acolo în ficat și rinichi.
O creștere a ganglionilor limfatici este un simptom important care indică orice proces patologic din organism. Cu o leziune, în stadiul în care este înlocuită cu un granulom tuberculos, formarea necrozei cazeoase este un moment periculos. În acest caz, este necesar ajutorul unui chirurg, deoarece masele de caș nu se dizolvă, ci mai degrabă devin din ce în ce mai compactate din cauza depunerii de săruri de calciu în ele. De asemenea, un alt fapt nefavorabil nu este un sigiliu, ci o fuziune purulentă a unui ganglion limfatic transformat cazeos cu puroi.
Dacă se sparge, atunci se formează o fistulă tuberculoasă, iar procesul tuberculos închis se transformă într-unul deschis. Dacă luăm în considerare necroza cazeoasă a ganglionului limfatic la microscop, atunci în stratul cortical există o acumulare de limfocite care sunt strâns adiacente între ele. Nucleele lor sunt albastru închis, înconjurate de margini de citoplasmă.
În unele zone ale nodului, se formează o masă roz cu un număr mare de bulgări albastre de diferite forme și dimensiuni. Ganglionul limfatic crește de obicei în volum.
Limitele dintre straturile cortical și medular sunt șterse, apar focare mici, constând dintr-o masă uscată prăbușită de culoare gri-alb asemănătoare cu brânza de vaci uscată, în jurul căreia se formează țesutul conjunctiv.
Schimbarea structurii necrozei cazeoase a ganglionului limfatic duce la un curs cronic. Boala devine practic incurabilă cu ajutorul medicamentelor, deoarece vasele de sânge se păstrează doar în capsula nodului și, prin urmare, este exclusă pătrunderea lichidului.
Noile posibilități de diagnostic în domeniul imunologiei și biochimiei fac posibilă determinarea cu precizie a naturii modificărilor patologice ale ganglionului limfatic, ceea ce indică alegerea tacticii de tratament.
Editor expert: Mochalov Pavel Alexandrovici| MD medic generalist
Educaţie: Institutul Medical din Moscova. I. M. Sechenov, specialitatea - „Medicina” în 1991, în 1993 „Boli profesionale”, în 1996 „Terapie”.
- Definiţia secondary tuberculosis.
- Caracteristicile tuberculozei secundare
- Anatomie patologică. Complicații
(reinfectat) se dezvoltă în corpul unui adult care a avut anterior o infecție primară, care i-a asigurat o imunitate relativă, dar nu l-a protejat de posibilitatea unei reinfecții - după tuberculoza primară, care se caracterizează prin:
- localizarea selectivă pulmonară a procesului;
- contact și intracanalicular (bronșic lemn, distribuția tractului gastrointestinal;
- modificarea formelor clinice și morfologice.
Anatomie patologică. Aloca opt forme tuberculoză secundară, fiecare dintre acestea fiind o dezvoltare ulterioară a formei anterioare. Dintre fazele formei se disting:
- focală acută;
- fibro-focal;
- infiltrativ;
- tuberculoză;
- pneumonie cazeoasă;
- cavernos acut;
- fibros-cavernos;
- cirotic.
Tuberculoză focală acută caracterizată morfologic prin prezența în segmentele I și II, cel mai adesea ale plămânului drept, a unuia sau două focare (focale de reinfecție a lui Abrikosov), care constau în endobronșită specifică, mezobronșită și bronșită oblică a bronhiei extrasibridale. Procesul de-a lungul bronhiolelor trece la parenchimul pulmonar, în urma căruia se dezvoltă bronhopneumonie acinosă sau lobulară. În ganglionii limfatici ai rădăcinii plămânul dezvoltă un proces reactiv nespecific. Cu un tratament în timp util, și în cea mai mare parte spontan, procesul se atenuează, focarele de necroză cazeoasă sunt încapsulate și netrificate și apar focare de reinfecție.
tuberculoza fibrofocala - faza evoluției tuberculozei acute focale, când, după o perioadă de remisie a bolii, procesul se reactivează. În timpul vindecării focarelor Abrikosov, apar focare mari încapsulate și parțial neperfectate, cărora li se acordă importanță în exacerbarea procesului, care se caracterizează prin apariția focarelor acinoase, lobulare de pneumonie cazeoasă, care sunt din nou încapsulate, netrifiante. Dar tendința de exacerbare rămâne.Procesul nu depășește segmentele I și II, iar în ele, printre focarele enchistate și calcificate de tuberculoză, există nu numai focare de reinfecție, ci și cele care reprezintă rezultatul culturilor hematogene în timpul perioada de infecție primară (focare Simonov).
Tuberculoză infiltrativă- următoarea fază a procesului, în care modificările exsudative din jurul focarelor cazeoase trec dincolo de lobul și chiar de segment. Inflamația perifocală prevalează asupra modificărilor cazeoase. Acest focus se numește infiltratul Assmann-Redeker. Inflamația perifocală se poate rezolva, iar în perioada de vindecare rămân unul sau două focare cazeoase mici neabsorbite, care sunt încapsulate, iar boala capătă din nou caracterul de tuberculoză fibro-focală.
Tuberculomul apare ca un fel de fază în evoluția tuberculozei infiltrative, când inflamația perifocală se rezolvă și rămâne un focar de necroză brânză, înconjurat de o capsulă. Tuberculomul ajunge la 2-5 cm în diametru, situat în segmentele I și II, mai des în dreapta. Pneumonia cazeoasă se observă cu progresia tuberculozei infiltrative, în urma căreia modificările cazeoase încep să predomine asupra celor perifocale. Se formează focare cazeo-pneumonice acinoase, lobulare, segmentare, care se pot contopi în zone mari ale plămânilor. are caracter lobar.
pneumonie cazeoasă care s-a dezvoltat pe fondul lobitei. Plămânul cu pneumonie cazeoasă este mărit, dens, galben pe incizie, suprapuneri fibrinoase pe pleură.
Tuberculoză acută cavernoasă Se caracterizează prin formarea rapidă a unei cavități de degradare și apoi a unei cavități la locul focarului - un infiltrat sau tuberculom. Cavitatea de degradare apare ca urmare a fuziunii purulente și a lichefierii maselor cazeoase, care, împreună cu micobacteriile, sunt excretate împreună cu spută. Acest lucru creează un mare pericol de însămânțare bronhogenică a plămânilor, precum și eliberarea de micobacterii în mediu. Caverna comunică cu lumenul bronhiei segmentare.
Tuberculoză fibros-cavernoasă apare din tuberculoza acută cavernoasă, când procesul are un curs cronic. Stratul interior al cavității este piogen (necrotic), bogat în leucocite în descompunere, stratul mijlociu este un strat de țesut de granulație tuberculoasă; extern - țesut conjunctiv. Cavitatea ocupă unul sau ambele segmente. În jurul acestuia sunt determinate diverse focare, bronșiectazii. Procesul se raspandeste treptat in sens anicocaudal, coboara de la segmentele superioare spre cele inferioare atat prin contact cat si prin bronhii.
Tuberculoza cirotică - o variantă a dezvoltării tuberculozei fibro-cavernoase, când are loc o dezvoltare puternică a țesutului conjunctiv în plămânii afectați din jurul cavităților, se formează o cicatrice liniară la locul vindecării cavității, apar aderențe pleurale, plămânii se deformează, devin dense si inactive, apar numeroase bronho-extaze.
Complicații.În tuberculoza secundară, cel mai mare număr de complicații este asociat cu cavitatea: sângerare, pătrunderea conținutului cavității în cavitatea pleurală, ceea ce duce la pneumotorax și pleurezie purulentă (empiem pleural).
În sarcoidoză, plămânii, de regulă, sunt implicați în procesul patologic sub formă de alveolită ușoară, granulomatoză și fibroză a țesutului pulmonar. Cu sarcoidoză pot apărea stenoze mozaice ale bronhiilor (în cazurile în care granuloamele sunt localizate în pereții bronhiilor), atelectazie focală, zone de emfizem neregulat, focare de calcificare în granuloame, zone de pneumoscleroză și pleurezie fibrinoasă. Uneori, în centrul granuloamelor, se poate determina umflarea și coagularea fibrinoidelor, dar nu necroza cazeoasă.
Tuberculoză. Semne de tuberculoză pulmonară.
Tuberculoză- o boala infectioasa cronica in care toate organele si tesuturile pot fi afectate, dar plamanii sunt mai des implicati.
În cazul în care un boala apare în perioada de infecție, adică la prima întâlnire a macroorganismului și Mycobacterium tuberculosis, atunci aceasta este tuberculoza primară. Dacă boala se dezvoltă la ceva timp după primară, dar este asociată „genetic” cu aceasta, atunci o astfel de tuberculoză se numește hematogenă postprimară. Când este reinfectat după ce a suferit tuberculoză primară, apare tuberculoza secundară.
La diagnosticare tuberculoză Este important examenul citologic al sputei sau al secreției bronșice, în care micobacteriile acido-rezistente pot fi detectate prin citobacterioscopie.
Baza morfologică a tuberculozei este un granulom tuberculos (nodul, tubercul), în centrul căruia se află un focar de necroză cazeoasă, înconjurat de celule epitelioide, celule Pirogov-Langhans multinucleate gigant, limfocite, plasmocite, macrofage.
Pentru tuberculoza primară substratul morfologic este complexul primar de tuberculoză: leziunea în organ (focal sau afect primar), limfangita și inflamația în ganglionii limfatici regionali (limfadenită). Afectul primar în plămâni în timpul infecției aerogene are loc, de regulă, subpleural în segmentele 3, 8, 9, 10 ale plămânului drept. Focalizarea inflamației exsudative suferă rapid necroză cu formarea de pneumonie cazeoasă cu inflamație perifocală, captând țesutul pulmonar de la alveole la întregul segment, în cazuri rare - întregul lob, aproape întotdeauna cu o zonă fibrinoasă sau seros-fibrinoasă. pleurezie. Există trei variante ale cursului: 1) atenuarea tuberculozei primare și vindecarea afectului primar; 2) progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului; 3) curs cronic (tuberculoză primară cronică curentă).
Odată cu atenuarea tuberculozei primare pe locul focarului primar, apare un focar pietrificat, iar mai târziu un focar osificat al lui Gon.
Generalizarea procesului poate apărea pe cale hematogenă sau limfogenă, datorită creșterii focarului primar cu apariția pneumoniei cazeoase lobare și/sau a cavității pulmonare primare; urmând un curs cronic, consumul pulmonar primar se dezvoltă cu prezența bronhodenitei cazeoase, care o deosebește de tuberculoza fibro-cavernoasă secundară.
La pacientii debilitati poate apărea o formă mixtă de progresie - creșterea simultană a focarului primar, bronhodenită cazeoasă și numeroase screening-uri tuberculoase în alte organe. Cu terapia prelungită cu steroizi, tuberculoza medicamentoasă apare ca o manifestare a infecției endogene. Cursul cronic al tuberculozei primare se caracterizează prin alternarea focarelor și remisiilor cu afectarea ganglionilor limfatici (forma adenogenă). Cu tuberculoza hematogenă (post-primară) se disting trei soiuri: hematogenă generalizată; tuberculoză hematogenă cu o leziune primară a plămânilor; hematogen cu leziuni predominant extrapulmonare. În a doua formă de tuberculoză hematogenă se dezvoltă tuberculoza miliară acută sau cronică (sau tuberculoză pulmonară diseminată hematogenă), care apare numai la adulți.
Pentru așa tuberculoză focare corticopleurale caracteristice în plămâni, reacție tisulară productivă, pneumoscleroză, emfizem, cor pulmonar și focar extrapulmonar de tuberculoză.
Tuberculoză secundară (infecțioasă). apare la adulții care au avut un primar. O astfel de tuberculoză se caracterizează prin localizare pulmonară, contact și distribuție canaliculară (de-a lungul arborelui bronșic), o modificare a formelor clinice și morfologice, care sunt simultan faze ale tuberculozei. Există opt forme de tuberculoză secundară: focală, fibro-focală, infiltrativă, tuberculom, pneumonie cazeoasă, acută cavernoasă, fibro-cavernoasă și cirotică. În tuberculoza focală acută în cele 1-2 segmente, de regulă, ale plămânului drept, se găsesc unul sau două focare de reinfecție a lui Abrikosov. Manifestările inițiale ale tuberculozei secundare sunt reprezentate de zndo-, mezo- și panbronșită specifică a bronhiei intralobulare cu bronhopneumonie brânză lobulară cu formare de granuloame cu celule epitelioide de-a lungul periferiei.
Cu tratament în timp util aceste focare sunt încapsulate și pietrificate, osificarea lor nu are loc niciodată. Astfel de focare de reinfecție sunt numite focare Aschoff-Poole. Odată cu un nou focar de infecție, în jurul acestor focare apare pneumonia cazeoasă, care ulterior se încapsulează fără a depăși cele 1-2 segmente. Această fază se numește tuberculoză fibro-focală. Tuberculoza infiltrativă se dezvoltă cu progresia focală acută sau exacerbarea fibro-focale. În acest caz, exsudația poate depăși lobul și chiar segmentul. Când capturați un lobul, ar trebui să vorbim despre lobit. Inflamația perifocală prevalează asupra modificărilor cazeoase.
Tuberculomul- o formă particulară a evoluției tuberculozei infiltrative (un focar de necroză brânză într-o capsulă cu un diametru de 2-5 cm) în segmentele 1-2, mai des în plămânul drept. Tuberculomul trebuie în primul rând diferențiat de cancerul pulmonar periferic.
Pneumonie cazeoasă apare odată cu progresia infiltrativă sau în perioada terminală a oricărei alte forme de tuberculoză, în timp ce necroza prevalează asupra modificărilor perifocale. Prevalența – de la un focus acinar – am până la captarea întregii cote.
Tuberculoză acută cavernoasă caracterizată prin formarea rapidă a unei cavități de degradare și a unei cavități la locul unui infiltrat sau tuberculom. Aspectul unei cavități este plin de însămânțare bronhogenică a plămânilor. Cavernele din segmentele 1-2 sunt de obicei ovale sau rotunjite.
Tuberculoză fibros-cavernoasă(consum pulmonar cronic) apare atunci când tuberculoza cavernoasă are un curs cronic. Procesul este mai des exprimat într-un plămân drept și coboară treptat în secțiunile inferioare prin contact sau intracanalicular și se poate muta în alt plămân. Modificările mai vechi sunt localizate în secțiunile superioare, iar focarele de pneumonie cazeoasă - în partea inferioară.
Tuberculoza cirotică- o variantă de fibros-cavernos cu creșterea țesutului fibros în jurul cavernelor. În locurile de caverne vindecate, rămân cicatrici liniare, apare deformarea țesutului pulmonar, se dezvoltă aderențe pleurale și un focar de hialinoză. Există numeroase bronșiectazii.
Complicațiile tuberculozei numeroase. În primară se dezvoltă adesea meningită, pleurezie, pericardită, peritonită. Secundarul se caracterizează prin dezvoltarea sângerării din cavități, o descoperire a conținutului lor în cavitatea pleurală cu dezvoltarea pneumotoraxului și a empiemului pleural.
#Întrebarea 87
Compoziția celulară a unui granulom specific în sifilis:
#Opțiuni pentru întrebarea 1
Numarul 1. macrofage, limfocite, plasmocite, celule Virchow
nr. 2. limfocite, celule epitelioide, celule plasmatice, celule Pirogov-Langhans
Numărul 3. celule plasmatice, celule limfoide, celule Mikulich
nr. 4. celule limfoide
nr. 5. celule plasmatice
#Întrebarea 88
#Opțiuni pentru întrebarea 2
Numarul 1. afectare pulmonară, limfangite, limfadenită
nr. 2. focar de necroză cazeoasă
Numărul 3. tuberculi miliari
nr. 4. cavitate
nr. 5. abces
#Întrebarea 89
Tuberculoza primară se dezvoltă atunci când:
#Opțiuni pentru întrebarea 3
Numarul 1. reinfectare multiplă cu un agent patogen
nr. 2. contactul inițial al organismului cu agentul patogen
Numărul 3. generalizarea procesului din focarele de tuberculoză existente
nr. 4. vindecarea limfadenitei tuberculoase
nr. 5. Totul este corect
#Întrebarea 90
Accentul lui Gon este:
#Opțiuni pentru întrebarea 4
Numarul 1. vindecarea primarului
nr. 2. cavitate cicatricială fibroasă
Numărul 3. se infiltrează în plămân
nr. 4. tuberculoză fibro-focală
nr. 5. cavitate
#Întrebarea 91
Reacțiile paraspecifice în tuberculoza primară includ:
#Opțiuni pentru întrebarea 5
Numarul 1. cavitate în plămân
nr. 2. se infiltrează în plămân
Numărul 3. sindromul Poncet
nr. 4. limfadenita
nr. 5. pneumonie lobară
#Întrebarea 92
Tuberculoza hematogenă este:
#Opțiuni pentru întrebarea 6
Numarul 1. infecție la prima întâlnire cu infecția
nr. 2. reactivarea leziunilor vechi vindecate în combinație cu suprainfectie
Numărul 3. boală după tratamentul tuberculozei primare
nr. 4. generalizarea unei infectii existente
nr. 5. Totul este corect
#Întrebarea 93
Substratul morfologic al tuberculozei primare este:
#Opțiuni pentru întrebarea 7
Numarul 1. Complexul primar de tuberculoză
nr. 2. Cavitate
Numărul 3. Tubercul miliar
nr. 4. Focalizarea necrozei cazeoase
nr. 5. Limfangita fibroasă
#Întrebarea 94
Manifestarea morfologică a vindecării tuberculozei primare este considerată:
#Opțiuni pentru întrebarea 8
Numarul 1. Pneumoscleroza difuză
nr. 2. emfizem
Numărul 3. Prezența a două petrificate în plămân și ganglion limfatic
nr. 4. Tubercul miliar
nr. 5. Carnificarea
#Întrebarea 95
Una dintre opțiunile pentru cursul complicat al tuberculozei primare este:
#Opțiuni pentru întrebarea 9
Numarul 1. Apariția atelectaziei
nr. 2. Generalizarea hematogenă a procesului
Numărul 3. Prezența emfizemului
nr. 4. Petrificarea în plămâni
nr. 5. Osificare
#Întrebarea 96
Tuberculoza hematogenă cu o leziune primară a plămânilor se caracterizează prin:
#Opțiuni pentru întrebarea 10
Numarul 1. Prezența unui abces
nr. 2. Formarea cavității
Numărul 3. Apariția tuberculilor miliari în ficat și splină
nr. 4. Dezvoltarea pneumoniei cazeoase
nr. 5. Apariția tuberculilor miliari în plămâni
#Întrebarea 97
Pentru tuberculoza secundară este caracteristică:
#Opțiuni pentru întrebarea 11
Numarul 1. Generalizarea hematogenă a procesului
nr. 2. Generalizare limfogenă
Numărul 3. Calea de contact și intracanaliculară a răspândirii procesului
nr. 4. Calea glandulare limfatică de generalizare a procesului
nr. 5. Calea limfohematogenă de răspândire a procesului
#Întrebarea 98
Tuberculoza focală este:
#Opțiuni pentru întrebarea 12
Numarul 1. Zona de necroză cazeoasă în plămâni fără limite clare
nr. 2. Cavitate
Numărul 3. Tubercul miliar
nr. 4. Focalizare încapsulată de necroză cazeoasă mai mică de 1 cm.
nr. 5. Focalizarea necrozei cazeoase este mai mare de 1 cm.
nr. 6. Pneumociroza
#Întrebarea 99
În tuberculoza fibros-cavernoasă, modificările morfologice se caracterizează prin:
#Opțiuni pentru întrebarea 13
Numarul 1. Prezența unei cavități, al cărei perete are o structură cu trei straturi
nr. 2. Prezența unui abces
Numărul 3. Dezvoltarea fibrozei difuze în plămâni
nr. 4. Prezența unei cavități, al cărei perete are o structură cu două straturi
nr. 5. Dezvoltarea pneumoniei cazeoase
#Întrebarea 100
Tuberculoza fibros-cavernoasă este o manifestare a tuberculozei:
#Opțiuni pentru întrebarea 14
Numarul 1. Hematogen
nr. 2. Primar
Numărul 3. senil
nr. 4. Secundar
nr. 5. congenital
#Întrebarea 101
Toate următoarele sunt semne de tuberculoză secundară, cu excepția:
#Opțiuni pentru întrebarea 15
Numarul 1. leziuni de apex
nr. 2. generalizare bronhogenă
Numărul 3. limfadenită cazeoasă
nr. 4. cavități „spectaculoase” din plămâni
nr. 5. prezența focarelor Abrikosov
#Întrebarea 102
Formele de tuberculoză secundară includ:
#Opțiuni pentru întrebarea 16
Numarul 1. infiltrativ
nr. 2. cirotic
Numărul 3. focal
nr. 4. totul este corect
nr. 5. Totul este gresit
#Întrebarea 103
Tuberculomul pulmonar poate fi:
#Opțiuni pentru întrebarea 17
Numarul 1. multiplu
nr. 2. singur.
Numărul 3. conglomerat.
nr. 4. totul este corect.
nr. 5. corect 1 si 2
#Întrebarea 104
Tuberculoza pulmonară cavernoasă acută poate fi complicată de:
#Opțiuni pentru întrebarea 18
Numarul 1. amiloidoza
nr. 2. sângerare
Numărul 3. malignitate
nr. 4. totul este corect
nr. 5. totul este gresit
#Întrebarea 105
Cauza decesului în tuberculoza pulmonară cirotică poate fi:
#Opțiuni pentru întrebarea 19
Numarul 1. Uremie azotemică
nr. 2. sepsis tuberculos
nr. 4. totul este corect
nr. 5. corecte 1 și 3
#Întrebarea 106
Tuberculoza pulmonară fibros-cavernoasă se dezvoltă ca urmare a:
#Opțiuni pentru întrebarea 20
Numarul 1. cancer de plamani
nr. 2. abces pulmonar cronic
Numărul 3. tuberculomul pulmonar
nr. 4. tuberculoză pulmonară miliară
nr. 5. totul este gresit
Întrebări generale despre creșterea tumorii
#Întrebarea 107
Citocarcinogeneza include:
#Opțiuni pentru întrebarea 1
Numarul 1. activarea proto-oncogenei
nr. 2. interacțiunea unei oncogene cu un promotor
Numărul 3. apariția de noi proprietăți în celulele fiice
nr. 4. inhibarea anti-oncogene
nr. 5. toate cele de mai sus
#Întrebarea 108
Histocarcinogeneza include:
#Opțiuni pentru întrebarea 2
Numarul 1. înlocuirea celulelor tisulare normale cu o clonă de elemente maligne
nr. 2. selecția și propagarea celulelor tumorale
Numărul 3. creșterea infiltrativă a țesutului tumoral
nr. 4. totul este corect
nr. 5. corecte 1 și 3
#Întrebarea 109
Morfocarcinogeneza include:
#Opțiuni pentru întrebarea 3
Numarul 1. creșterea tumorii într-un organ sau sistem
nr. 2. metastaze tumorale
Numărul 3. creșterea tumorii în țesuturile din jur
nr. 4. totul este corect
nr. 5. corecte 1 și 3
#Întrebarea 110
Oncogeneza include:
#Opțiuni pentru întrebarea 4
Numarul 1. citocarcinogeneza cu aspectul unei clone de celule tumorale
nr. 2. histocarcinogeneză cu reacție imună
Numărul 3. morfocancerogeneză cu manifestări clinice şi de laborator
nr. 4. totul este corect
nr. 5. dreapta 2 si 3
#Întrebarea 111
Semnele creșterii tumorale expansive includ:
#Opțiuni pentru întrebarea 5
Numarul 1. tumora crește, împingând țesuturile adiacente
nr. 2. în jurul tumorii se formează pseudocapsule
Numărul 3. tumora arată ca un nod
nr. 4. totul este corect
nr. 5. dreapta 2 si 3
#Întrebarea 112
Un semn al progresiei tumorii este:
#Opțiuni pentru întrebarea 6
Numarul 1. scăderea gradului de diferențiere a tumorii
nr. 2. o creștere a dimensiunii tumorii
Numărul 3. metastaze extinse
nr. 4. necroză, hemoragie în tumoră
nr. 5. sindrom paraneoplazic pronunțat
#Întrebarea 113
Calea predominantă de metastază pentru sarcoame este:
#Opțiuni pentru întrebarea 7
Numarul 1. limfogen
nr. 2. hematogen
Numărul 3. perineurală
nr. 4. toate cele de mai sus
nr. 5. doar 1 si 3
#Întrebarea 114
Cel mai caracteristic mod de metastazare a tumorilor maligne din epiteliu:
#Opțiuni pentru întrebarea 8
Numarul 1. hematogen
nr. 2. limfogen
Numărul 3. implantare
nr. 4. toate cele de mai sus
nr. 5. doar 1 si 2
#Întrebarea 115
Etiologia tumorilor este explicată prin teorii:
#Opțiuni pentru întrebarea 9
Numarul 1. viral-genetice
nr. 2. fizice si chimice
Numărul 3. disonogenetic
nr. 4. polietiologice
nr. 5. genetică moleculară
#Întrebarea 116
Este necesară observarea clinică:
#Opțiuni pentru întrebarea 10
Numarul 1. displazie de gradul I
nr. 2. displazie de gradul II
Numărul 3. displazie de gradul 3
nr. 4. totul este corect
nr. 5. doar 1 si 2
#Întrebarea 117
Atipismul celular se caracterizează prin:
#Opțiuni pentru întrebarea 11
Numarul 1. celulele diferă ca formă și dimensiune
nr. 2. hipercromie nucleară
Numărul 3. o creștere a raportului nuclear-citoplasmatic
nr. 4. totul este corect
nr. 5. doar 2 si 3
#Întrebarea 118
Atipismul tisular se caracterizează prin:
#Opțiuni pentru întrebarea 12
Numarul 1. încălcarea ordinii elementelor care alcătuiesc țesutul
nr. 2. infiltrarea celulară a țesuturilor înconjurătoare
Numărul 3. modificarea raportului parenchimato-stromal
nr. 4. corecte 1 și 3
nr. 5. corect 1 si 2
#Întrebarea 119
De fapt, precancerul este:
#Opțiuni pentru întrebarea 13
Numarul 1. metaplazie
nr. 2. disregenerare
Numărul 3. displazie
nr. 4. carcinom in situ
nr. 5. distrofie
#Întrebarea 120
Tumorile benigne se caracterizează prin:
#Opțiuni pentru întrebarea 14
Numarul 1. structura celulelor diferențiate
nr. 2. creștere expansivă
Numărul 3. fără recidivă după îndepărtare
nr. 4. absența metastazelor
nr. 5. totul este corect
#Întrebarea 121
Tumorile maligne se caracterizează prin:
#Opțiuni pentru întrebarea 15
Numarul 1. anaplazie celulară severă
nr. 2. creșterea infiltrată
Numărul 3. prezența metastazelor și a recidivelor după îndepărtarea tumorii
nr. 4. efect general asupra organismului
nr. 5. totul este corect
#Întrebarea 122
Principalele semne histologice ale patomorfismului terapeutic al tumorilor:
#Opțiuni pentru întrebarea 16
Numarul 1. distrofia celulelor tumorale
nr. 2. necroza celulelor tumorale
Numărul 3. fibroză
nr. 4. totul este corect
nr. 5. dreapta 2 si 3
#Întrebarea 123
Formele morfologice ale atipiei tumorale sunt toate, cu excepția:
#Opțiuni pentru întrebarea 17
Numarul 1. celular
nr. 2. tesut
Numărul 3. antigenic
nr. 4. patologia ultrastructurilor
nr. 5. crestere invaziva
#Întrebarea 124
Clasificarea internațională a neoplasmelor se bazează pe semnul:
#Opțiuni pentru întrebarea 18
Numarul 1. localizarea tumorii
nr. 2. principiul histogenetic
Numărul 3. proprietățile biologice ale tumorii
nr. 4. toate cele de mai sus
nr. 5. doar 1 si 2
#Întrebarea 125
Clasificarea internațională TNM a stadiului procesului tumoral se bazează pe evaluarea:
#Opțiuni pentru întrebarea 19
Numarul 1. gradul de creștere a tumorii în țesuturile din jur
nr. 2. dimensiunea tumorii
Numărul 3. prezența metastazelor în ganglionii limfatici
nr. 4. prezența metastazelor la distanță
nr. 5. Totul este corect
#Întrebarea 126
Următoarele tulburări genetice moleculare duc la formarea unei clone tumorale, cu excepția:
#Opțiuni pentru întrebarea 20
Numarul 1. blocarea proceselor de apoptoză
nr. 2. supraexprimarea lui „sălbatic” p53
Numărul 3. tulburări ale căii intracelulare a caspazei de inducere a proteolizei
nr. 4. apariția de „mutant” p53
nr. 5. supraexprimarea genei bcl-2
Lectura 24
TUBERCULOZĂ
Tuberculoză- o boală infecțioasă cronică în care pot fi afectate toate organele și țesuturile unei persoane, dar mai des plămânii. O serie de caracteristici disting tuberculoza de alte infecții. În primul rând, aceasta este ubicuitatea (din latinescul ubique - peste tot) tuberculozei în termeni epidemiologici, clinici și morfologici. Al doilea este duplicitatea tuberculozei - în funcție de raportul dintre imunitate și alergie, aceasta
poate fi o manifestare atât a ™ infectat, cât și a bolii. Prin urmare, este imposibil să se stabilească o perioadă de incubație pentru tuberculoză. Al treilea este un polimorfism pronunțat al manifestărilor clinice și morfologice ale tuberculozei și cursul ei cronic ondulat cu focare și remisiuni alternante.
Epidemiologie. Incidența tuberculozei în Rusia după o scădere bruscă în 1950-1960. a crescut, mai ales în ultimii cinci ani: dacă în 1991 rata de incidență a tuberculozei era de 34,0 la 100 de mii de populație, atunci în 1993 a crescut la 43,0. Mortalitatea prin tuberculoză a crescut și ea: în 1990 era de 8,0 la 100.000 de locuitori, în 1993 a crescut la 12,6. Creșterea incidenței și mortalității tuberculozei în Rusia a coincis cu o tendință similară în statele fostei URSS, precum și într-o serie de țări din Europa de Est și de Vest.
Noua situație epidemiologică a eliminat patomorfoza tuberculozei care a apărut în anii 60 - procesele exudativ-necrotice, formele infiltrative de tuberculoză cu degradare masivă și caverne gigantice, pneumonia cazeoasă și pleurezia au început din nou să domine.
Motivele creșterii morbidității și mortalității prin tuberculoză sunt considerate a fi deteriorarea nivelului de viață al populației (dietă cu conținut scăzut de proteine, stres, războaie), o creștere bruscă a migrației unor grupuri mari de populație, o scădere. la nivelul măsurilor antituberculoase, o creștere a numărului de cazuri de tuberculoză cu dezvoltarea formelor exudativ-necrotice severe ale bolii cauzate de micobacterii rezistente la medicamente. Toate aceste motive au dus la pierderea „controlabilității” tuberculozei în condițiile unui rezervor mare de infecție tuberculoasă și a unei rate ridicate de infectare a populației. Prin urmare, există motive să vorbim despre o epidemie amenințătoare de tuberculoză la începutul noului secol.
Etiologie. Tuberculoza este cauzată de Myco-bacterium tuberculosis, rezistent la acid, descoperit de Koch (1882). Există patru tipuri de micobacterii: umane, bovine, aviare și cu sânge rece. Pentru oameni, primele două tipuri sunt patogene. Mycobacterium tuberculosis se caracterizează printr-o creștere optimă în condiții de saturație ridicată a țesuturilor cu oxigen, ceea ce determină leziuni pulmonare frecvente. În același timp, creșterea tijei este posibilă în absența oxigenului (anaerob facultativ), care este motivul manifestării proprietăților biologice ale micobacteriilor în condiții de braditrofie tisulară chiar pronunțată (de exemplu, în înlocuirea țesutului fibros). focare tuberculoase). Mycobacterium tuberculosis se caracterizează printr-o variabilitate extrem de pronunțată - existența formelor L ramificate, cocoide, care sub
sub influența chimioterapiei, medicamentele pot pierde peretele celular și pot persista în organism pentru o lungă perioadă de timp.
Patogeneza. Pătrunderea micobacteriilor în organism are loc prin mijloace aerogenice sau alimentare și duce la infecție, apariția unui focar latent de tuberculoză, care determină formarea imunității infecțioase. În condiții de sensibilizare a organismului, apare un focar al procesului cu o reacție exudativă a țesutului și necroză cazeoasă. Înlocuirea hiperergiei cu imunitate duce la apariția unei reacții tisulare productive, formarea unui granulom tuberculos caracteristic și fibroză tisulară. O schimbare constantă a reacțiilor imunologice (hiperergie-imunitate-hiperergie) este o trăsătură caracteristică a procesului de tuberculoză, o evoluție a bolii sub formă de val, cu focare și remisiuni alternante.
Caracteristicile clinice și morfologice ale bolii sunt determinate de factorul de timp al „separarii” bolii de perioada de infecție. Dacă boala se dezvoltă în timpul perioadei de infecție, de ex. la prima întâlnire a organismului cu un agent infecțios, se vorbește despre tuberculoza primară.În cazurile în care boala apare un timp considerabil după tuberculoza primară, dar este asociată „genetic” cu aceasta, tuberculoza se numește hematogenă post-primară. În timpul reinfectării, după un timp considerabil după tuberculoza primară, în condiții de imunitate relativă, se dezvoltă tuberculoza secundară. Totuși, teoria reinfectării (teoria exogenă), susținută de A.I. Abrikosov, nu este împărtășită de toată lumea. Susținătorii teoriei endogene (V.G. Shtefko, A.I. Strukov) asociază dezvoltarea tuberculozei secundare cu focare hematogene - screening-uri (focare Simon) ale tuberculozei primare. Endogenii consideră tuberculoza primară, hematogenă și secundară ca etape ale dezvoltării unei singure boli, din cauza unei schimbări temporare a răspunsului la un agent infecțios al organismului, o schimbare a stării sale imunobiologice.
Clasificare. Există trei tipuri principale de manifestări patogenetice și clinice și morfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă și tuberculoza secundară.
TUBERCULOZA PRIMARĂ
Primar tuberculoză caracterizat prin dezvoltarea bolii în timpul perioadei de infecție; sensibilizare și alergie, reacții de hipersensibilitate de tip imediat; predominanța modificărilor exudativ-necrotice; tendință de generalizare hematogenă și limfogenă (limfaglandulară);
reacții paraspecifice sub formă de vasculită, artrită, serozită etc.
Copiii sunt predominant bolnavi, dar în prezent, tuberculoza primară a devenit mai frecventă la adolescenți și adulți.
Anatomie patologică. Expresia morfologică a tuberculozei primare este complexul tuberculozei primare (Schema 47). Se compune din trei componente: leziunea din organ (accent primar, sau afefect), inflamația tuberculoasă a vaselor limfatice eferente (limfangita)și inflamația tuberculoasă în ganglionii limfatici regionali (limfadenită).
Cu infecția aerogenă în plămâni, afectul primar apare subpleural în segmentele cele mai bine aerate mai des decât plămânul drept - III, VIII, IX, X (mai ales adesea în III segment). Afectul primar este reprezentat de focarul inflamației exsudative, iar exudatul suferă rapid necroză. Se formează un focar de pneumonie cazeoasă, înconjurat de o zonă de inflamație perifocală. Dimensiunile afectului sunt diverse: de la o alveolită la un segment și în cazuri foarte rare - acțiuni. Se observă constant implicarea în procesul inflamator al pleurei - pleurezie fibrinoasă sau seros-fibrinoasă.
Limfangita tuberculoasă se dezvoltă foarte repede. Este reprezentată de limfostază și tuberculi tuberculoși în țesutul edematos perivascular.
În viitor, procesul inflamator trece la ganglionii limfatici regionali bronhopulmonari, bronșici și bifurcați, în care se dezvoltă un proces inflamator specific, necroza cazeoasă se instalează rapid. Există o limfadenită tuberculoasă cazeoasă totală. Modificările la nivelul ganglionilor limfatici regionali sunt întotdeauna mai semnificative în comparație cu afectarea primară.
Cu infecția alimentară, complexul primar de tuberculoză se dezvoltă în intestin și constă, de asemenea, din trei componente: în țesutul limfoid al părții inferioare a jejunului sau a cecului, se formează un afect primar sub formă de ulcer, limfangita tuberculoasă este asociată cu limfadenita cazeoasă a ganglionilor regionale afectării primare. Posibil afectare tuberculoasă primară în amigdale cu limfangite și necroză cazeoasă a ganglionilor limfatici ai gâtului sau în piele (sub formă de ulcer cu limfangite și limfadenită cazeoasă regională).
Există trei variante ale cursului tuberculozei primare: 1) atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar; 2) progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului; 3) curs cronic (tuberculoză primară cronică curentă).
Atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar încep în focarul pulmonar primar. Reacția tisulară exudativă este înlocuită cu una productivă; granuloamele tuberculoase suferă fibroză, iar masele cazeoase suferă pietrificare, iar mai târziu osificare. La locul afectului primar se formează un focar primar vindecat, care, după patologul ceh care l-a descris, se numește focarul lui Gon.
La locul limfangitei tuberculoase, ca urmare a fibrozei granuloamelor tuberculoase, se formează un cordon fibros. Vindecarea în ganglionii limfatici are loc în același mod ca și în focarul pulmonar - focarele de cazeoză sunt deshidratate, calcificate și osificate. Cu toate acestea, din cauza extinderii leziunii în ganglionii limfatici, vindecarea se desfășoară mai lent decât în focarul pulmonar.
În intestin, la locul ulcerului primar, în timpul vindecării se formează o cicatrice, iar în ganglionii limfatici - petrificați, osificarea lor se desfășoară foarte lent.
Progresia tuberculozei primare odată cu generalizarea procesului se manifestă în patru forme: hematogenă, limfogenă, creșterea afectării primare și mixtă.
Forma hematogenă de progresie(generalizarea procesului). În tuberculoza primară, se dezvoltă ca urmare a intrării precoce a micobacteriilor în sânge (diseminarea) din afectul primar sau ganglionii limfatici cu modificări cazeoase. Micobacterii se stabilesc în diferite organe și provoacă formarea de tuberculi în ele, variind ca mărime de la miliar (asemănător meiului) - tuberculoză miliară - până la focare mari. În acest sens, distingeți miliarși formă macrofocală generalizare hematogenă. Mai ales periculoasă este erupția cutanată a tuberculilor miliari tuberculoși în meninge cu dezvoltarea leptomeningitei tuberculoase. Odată cu generalizarea hematogenă, sunt posibile screening-uri unice în diferite organe, inclusiv în partea superioară a plămânilor (focarele lui Simon), care, la mulți ani după ce infecția primară dispare, dau naștere procesului tuberculos.
Forma limfogenă de progresie(generalizarea procesului) în tuberculoza primară se manifestă prin implicarea în procesul de inflamare specifică a ganglionilor limfatici bronșici, bifurcați, peritraheali, supra- și subclaviali, cervicali și a altor ganglioni. De o importanță deosebită în clinică este bronhoadenită tuberculoasă. Obstrucția bronhiei este posibilă atunci când conținutul unui ganglion limfatic cazeos pătrunde în bronhie (fistule adenobronșice), comprimarea bronhiei de către ganglionii limfatici măriți, ceea ce duce la dezvoltarea focarelor de atelectazie, pneumonie, bronșiectazie.
În tuberculoza intestinală primară, generalizarea limfogenă (limfo-glandulare) duce la o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici mezenterici. în curs de dezvoltare tuberculosmesadenita, care poate domina tabloul clinic al bolii.
Creșterea afectului primar. Aceasta este cea mai severă formă de progresie a tuberculozei primare. Cu aceasta, apare necroza cazeoasă a zonei de inflamație perifocală. O creștere a zonei de cazeoză poate duce la pneum cazeos lobarMonia. Aceasta este cea mai severă formă de tuberculoză primară, care se termină rapid cu moartea pacientului („consum tranzitoriu”). Când focarul pneumoniei cazeoase lobulare sau segmentare este topit, a cavitatea pulmonară primară. Procesul are un curs cronic, se dezvoltă primartuberculoza pulmonara, asemănătoare tuberculozei fibro-cavernoase secundare, dar diferă de aceasta prin prezența bronhoadenitei cazeoase.
Afectul intestinal primar crește din cauza creșterii ulcerelor tuberculoase, de obicei în regiunea cecului. Există limitate peritonite tuberculoase, aderențe, pachete de ganglioni limfatici ileocecali modificați cazeos. Se formează un conglomerat dens de țesuturi, care uneori este confundat cu o tumoare (tuberculoză intestinală primară asemănătoare unei tumori). Adesea, procesul are un curs cronic.
Forma mixtă de progresie.În tuberculoza primară, se observă în caz de slăbire a organismului după infecții acute, precum rujeola, cu beriberi, înfometare etc. În astfel de cazuri se constată o afectare primară majoră, bronhoadenita cazeoasă, adesea complicată de topirea maselor necrotice și formarea de fistule. Numeroase erupții tuberculoase sunt vizibile atât în plămâni, cât și în toate organele.
Exacerbarea tuberculozei este posibilă ca urmare a activării unei infecții „latente” în ganglionii limfatici pietrificați vindecați, cu utilizarea prelungită a hormonilor steroizi și imunosupresoarelor care reduc rezistența organismului. Bronhoadenita tuberculoasă masivă se dezvoltă cu generalizare limfogenă și hematogenă și o ușoară reacție celulară. Acest așa-zis medicamenttuberculoză venoasă (steroidică). considerată ca o expresie a infecţiei endogene.
Cursul cronic (tuberculoză primară curentă cronică) apare în primul rând în acele cazuri când, cu un afect primar vindecat în componenta glandelor limfatice a complexului primar, procesul progresează, captând tot mai multe noi grupuri de limfocite.
noduri cal. Boala are o evoluție cronică, cu focare alternative și remisiuni. Asa de forme adenogenetuberculoză se acordă o atenție deosebită deoarece ganglionii limfatici modificați cazeos sunt considerați „rezervoare de infecții”, care pot deveni o sursă nu numai a progresiei, ci și a debutului noilor forme de tuberculoză. Printre acestea, tuberculoza rinichilor în timpul tranziției procesului de la ganglionii limfatici para-aortici și mezenterici, însămânțarea plămânilor cu fistule adenobronșice, afectarea coloanei vertebrale în timpul tranziției procesului de la ganglionii limfatici paravertebrali etc.
În cursul cronic al tuberculozei primare, are loc o sensibilizare a organismului - crește sensibilitatea acestuia la tot felul de efecte nespecifice. Reactivitatea crescută a organismului este detectată clinic prin testele cutanate cu tuberculină și apariția în țesuturi și organe. modificări paraspecifice(A.I. Strukov), care este înțeles ca diverse reacții mezenchimato-celulare. Astfel de reacții la nivelul articulațiilor, care au loc ca tip de hipersensibilitate imediată sau întârziată, dau tuberculozei primare cronice o mare asemănare cu reumatismul și sunt descrise sub numele reumatism ponce.
Ei vorbesc, de asemenea, despre tuberculoza primară actuală cronică atunci când se formează și se dezvoltă o cavitate pulmonară primară. tuberculoza pulmonara primara.
TUBERCULOZA HEMATOGENĂ
Tuberculoză hematogenă- Aceasta este tuberculoză post-primară. Apare la persoanele care s-au vindecat clinic de tuberculoza primară, dar care au păstrat hipersensibilitatea la tuberculină și au dezvoltat o imunitate semnificativă la Mycobacterium tuberculosis.
Există o exacerbare a screening-urilor focarelor de tuberculoză primară sau a focarelor nevindecate complet în ganglionii limfatici sub influența oricăror factori adversi în prezența reactivității crescute (hipersensibilitate la tuberculină pe fondul imunității dezvoltate la micobacterii). Prin urmare, în tuberculoza hematogenă, predomină o reacție tisulară productivă (granulomul), se exprimă o tendință de generalizare hematogenă, ceea ce duce la afectarea diferitelor organe și țesuturi.
Există trei tipuri de tuberculoză hematogenă (Schema 48): 1) tuberculoză hematogenă generalizată; 2) tuberculoză hematogenă cu leziune primară a plămânilor; 3) tuberculoză hematogenă cu leziuni extrapulmonare predominante.
Tuberculoza hematogenă generalizată, care este în prezent extrem de rară, este cea mai severă formă a bolii, cu o erupție uniformă în multe organe de tuberculi și focare tuberculoase. În cazurile în care focarele necrotice se formează în toate organele fără o reacție proliferativă sau cu o reacție exudativă ușoară, se vorbește despre tubercul picantsepticemie(în trecut - tifobaciloză Landuzi); dacă în toate organele apar mici tuberculi productivi miliari, atunci vorbesc despre tuberculoză miliară acută generală(în acest din urmă caz se dezvoltă adesea meningita tuberculoasă). Posibil și tuberculoză acută comună mare focală, care apare de obicei la bolnavii debilitati si se caracterizeaza prin formarea de focare tuberculoase mari in diverse organe.
Tratamentul pacienților cu tuberculoză cu medicamente chimioterapice eficiente a condus la o scădere bruscă a numărului de forme acute de tuberculoză hematogenă generalizată, transferul acestor forme în tuberculoză miliară generală cronică, adesea cu localizare predominantă în plămâni. În astfel de cazuri, diferă puțin de tuberculoza pulmonară miliară cronică. Meningita tuberculoasă a suferit aceleași modificări și acum este adesea o „boală cronică izolată”.
Tuberculoza hematogenă cu o leziune predominantă a plămânilor se caracterizează printr-o predominanță a erupțiilor cutanate la ei, în timp ce în alte organe acestea sunt absente sau singure. Dacă există mulți tuberculi miliari mici în plămâni, ei vorbesc despre tuberculoza miliarăze plămân, care poate fi atât acut cât şi cronic.
Tuberculoză miliară acută este rar, ajungând adesea în meningită. La tuberculul miliar cronicculese, când tuberculii miliari sunt cicatrici, se dezvoltă emfizemul plămânilor, hipertrofia ventriculului drept (cor pulmonale). Macrofocal cronic, sau hematogenă diseminată, tuberculoză pulmonară apare numai la adulți. Se caracterizează prin localizarea predominant corticopleurală a focarelor în ambii plămâni și o reacție tisulară productivă, dezvoltarea pneumosclerozei reticulare, emfizem, cor pulmonale și prezența unui focar extrapulmonar de tuberculoză.
Tuberculoza hematogenă cu leziuni extrapulmonare predominante apare din focarele de screening aduse într-unul sau altul pe calea hematogenă în perioada infecției primare. Oasele scheletice sunt predominant afectate (tuberculoză osteoarticulară)și
sistemul genito-urinar (tuberculoza rinichilor, organelor genitale), pielea și alte organe. Distinge focalși formă distructivă, care poate avea acut sau cronic curgere. Formele de tuberculoză devin faze ale dezvoltării sale (vezi Schema 48).
TUBERCULOZA SECUNDARA
Secundar, reinfecțios, tuberculoză se dezvoltă, de regulă, la adulții care au avut anterior o infecție primară. Se caracterizează prin localizarea selectivă pulmonară a procesului; contact și răspândire intracanaliculară (arbore bronșic, tract gastrointestinal); modificarea formelor clinice și morfologice, care sunt fazele procesului tuberculos din plămâni.
Există opt forme de tuberculoză secundară, fiecare dintre acestea fiind o dezvoltare ulterioară a fazei anterioare de formă: 1) focală acută; 2) fibro-focal; 3) infiltrativ; 4) tuberculom; 5) pneumonie cazeoasă; 6) acut cavernos; 7) fibros-cavernos; 8) cirotic (Schema 49).
Tuberculoza acută focală se caracterizează prin prezența unuia sau a două focare în segmentele I și II ale plămânului drept (rar stâng). Au primit numele focare de reinfecțieAbrikosova. AI Abrikosov (1904) a arătat pentru prima dată că manifestările inițiale ale tuberculozei secundare sunt reprezentate de endobronșite specifice, mezobronșite și panbronșite ale bronhiei intralobulare. În viitor, se dezvoltă bronhopneumonie acinosă sau lobulară, în jurul căreia se formează rapid granuloamele cu celule epitelioide. Cu un tratament în timp util, mai adesea spontan, focarele de necroză cazeoasă sunt încapsulate și pietrificate, dar nu suferă niciodată osificare - se formează. ochi ashoff-pulevskiereinfectarea gi(descris de oamenii de știință germani Aschoff și Pu-lem).
Tuberculoza fibrofocală este acea fază a cursului tuberculozei focale acute, când, după vindecarea focarelor Abrikosov, procesul se reactivează. Sursa de exacerbare sunt focarele Ashoff-Poule. În jurul lor apar acinoase, lobulare buzunare de cioturi cazeoasemonii, care sunt apoi supuse încapsulării, sunt parțial stricate. Totuși, tendința de exacerbare rămâne. Sursa exacerbării procesului poate fi și focarele lui Simonov - screening-uri în timpul infecției primare. Procesul rămâne unilateral, nu depășește segmentele I și II.
Tuberculoza infiltrativă se dezvoltă odată cu progresia focalei acute sau cu exacerbarea fibrozei.
Sistem49. Formă-faze ale tuberculozei pulmonare secundare
tuberculoza rozaceo-focală, iar modificările exsudative din jurul focarelor cazeoase depășesc lobul și chiar segmentul. Inflamația perifocală prevalează asupra modificărilor cazeoase, care pot fi minore. O astfel de focalizare se numește Infiltratul lui Assmann-Redeker(pe numele oamenilor de știință care i-au descris pentru prima dată fotografia cu raze X). Când inflamația perifocală captează întregul lob, ei vorbesc despre lobit ca pe o formă specială de tuberculoză infiltrativă. Odată cu eliminarea inflamației perifocale nespecifice și încapsularea focarelor mici rămase de necroză cazeoasă, boala capătă din nou caracterul tuberculozei fibro-focale.Tuberculomul este o formă de tuberculoză secundară care apare ca o formă particulară de evoluție a tuberculozei infiltrative, când inflamația perifocală dispare și rămâne un focar de necroză brânză, înconjurat de o capsulă. Tuberculomul, cu diametrul de 2-5 cm, este localizat de obicei în segmentul I sau II, mai des în dreapta. Este adesea confundat cu cancer pulmonar periferic pe raze X.
Pneumonia cazeoasă se dezvoltă odată cu progresia tuberculozei infiltrative, când modificările cazeoase încep să predomine asupra celor perifocale. Se formează focare cazeo-pneumonice acinoase, lobulare, segmentare, care, fuzionate, pot ocupa întregul lob. Pneumonia cazeoasă, care s-a dezvoltat pe fundalul lobitului, are, de asemenea, un caracter lo-bar. Pneumonia cazeoasă poate apărea în perioada terminală a oricărei forme de tuberculoză, mai des la pacienţii debili.
Cavitățile acute despre i și s și tuberculoza sunt caracterizate prin formarea rapidă a unei cavități de dezintegrare și apoi a unei cavități la locul focalizării infiltrate sau tuberculomului. Cavitatea de degradare apare ca urmare a fuziunii purulente și a lichefierii maselor cazeoase, care, împreună cu micobacteriile, sunt excretate împreună cu spută. Acest lucru creează un mare pericol de însămânțare bronhogenă a plămânilor. Cavitatea este de obicei localizată în segmentul I sau II, are formă ovală sau rotunjită, comunică cu lumenul bronhiei segmentare. Stratul interior al cavitatii este reprezentat de mase cazeoase.
Tuberculoza fibros-cavernoasă, sau consumul pulmonar cronic, apare atunci când tuberculoza cavernoasă acută are un curs cronic. Suprafața interioară a cavității este acoperită cu mase cazeoase, neuniforme, cu grinzi care traversează cavitatea, reprezentate de bronhii obliterate sau vase trombozate. Stratul interior de necroză cazeoasă este delimitat de granulații tuberculoase care formează un țesut conjunctiv fibros grosier care înconjoară cavitatea sub formă de capsulă. Modificările sunt mai pronunțate într-unul, mai des în plămânul drept. Procesul se raspandeste treptat in sens apico-caudal, coboara de la segmentele superioare spre cele inferioare atat prin contact cat si prin bronhii. Prin urmare, cele mai vechi modificări ale tuberculozei fibro-cavernoase se observă în părțile superioare ale plămânilor, sub formă de focare de pneumonie cazeoasă și caverne acute în cele inferioare. În timp, procesul trece prin bronhii către plămânul opus, unde apar focare de tuberculoză acinosă și lobulară. Odată cu degradarea lor, este posibilă formarea de caverne și răspândirea bronhogenă ulterioară a procesului.
Tuberculoza cirotică este considerată o variantă a dezvoltării tuberculozei fibroase-cavernoase, atunci când în plămânii afectați în jurul cavităților apare o creștere masivă a țesutului conjunctiv, se formează o cicatrice liniară la locul cavității vindecate, apar aderențe pleurale, plămânii sunt deformate, apar numeroase bronșiectazii.
În tuberculoza pulmonară secundară, datorită faptului că infecția se răspândește, de regulă, intracanalicular(arborele bronșic, tractul gastrointestinal) sau conîntr-un mod plin de tact se poate dezvolta o leziune specifică a bronhiilor, traheei, laringelui, cavității bucale și intestinelor. Răspândirea hematogenă este rară, este posibilă în perioada terminală a bolii cu o scădere a apărării organismului.
Complicații tuberculoza sunt diverse. După cum sa menționat deja, cu tuberculoza primară se pot dezvolta meningită tuberculoasă, pleurezie, pericardită și peritonită. Cu tuberculoza osoasa se observa sechestrare, deformari, leziuni ale tesuturilor moi, abcese si fistule. Cu tuberculoza secundară, cel mai mare număr de complicații se datorează cavității: sângerare, pătrunderea conținutului cavității în cavitatea pleurală, ceea ce duce la pneumotorax și pleurezie purulentă (empiem pleural). Datorită cursului lung al bolii, orice formă de tuberculoză, în special fibrinos-cavernoasă, se poate complica cu amiloidoză (AA-amiloidoză).
Multe dintre aceste complicații provoacă decesul la pacienții cu TBC.
